Portálvénás trombózis

A portális vénás trombózis olyan betegség, amelyre jellemző a vérrög (vérrög) kialakulása a portális vénás rendszerben, ami teljes vagy részleges elzáródáshoz vezet (a lumen zárása).

A portál véna olyan véredény, amely vért vesz a páratlan hasi szervekből (gyomor, vékonybél, vastagbél, lép, hasnyálmirigy), és a mérgek, anyagcsere-termékek és mérgező anyagok eltávolításához a májba vezet. A májban a portál véna sok kis edénybe oszlik, amelyek mindegyik máj lebenyre (a máj morfofunkciós egysége) illeszkednek. Ezután a tisztított vér a májban elhagyja a szervet a májvénákon keresztül, és áramlik a gyengébb vena cava-ba, amely a szívbe kerül.

A portálvénás trombózis bárhol a hajó mentén alakul ki. Az elzáródás mind a máj kapujában, mind magában a májban és más szervek közelében fordulhat elő, ahonnan a véna a vér tisztítására szolgál.

A portális vénás trombózis széles körben elterjedt, és az esetek 50% -ában májbetegség következménye. Gyakran a patológia a fejlődő országokban élő embereket érinti, akik súlyosan sérültek az egészségügyi, higiéniai és életkörülményekkel. Az ilyen államok közül kiemelhető Dél-Amerika, Afrika és Ázsia.

Az újszülöttekre és idősekre érzékeny betegség, a nem nem befolyásolja a trombózis előfordulását. Azok a nők, akik a terhesség utolsó trimeszterében vagy a szülés alatt eklampsziát alakítottak ki, a DIC-vel együtt minden véredényben a véralvadás, a portálvénát kizárva, külön portálvénás trombózis kialakulásának kockázati csoportjának tekinthetők.

okai

A vénás véráramlás következtében kialakuló trombózis a portálvénában kialakul, a patológiás folyamatok különbözőek lehetnek mind a májban, mind a szervezet egészében. A betegség leggyakoribb okai a következők:

• máj alveococcosis;
• máj echinococcosis;
• a máj cirrhosisa;
• májrák;
• Budd-Chiari-szindróma - májvénás trombózis;
• akut apendicitis;
• fekélyes vastagbélgyulladás (a vastagbél falak fekélyes károsodása);
• hasnyálmirigy-nekrózis (nekrotikus változások a hasnyálmirigyben);
• daganatos folyamatok a hasüregben;
• krónikus szívelégtelenség;
• akut bakteriális perikarditis - a szívzsák gyulladása;
• a vér sűrűségét növelő betegségek (eritrémia, leukémia, veleszületett betegségek, a véralvadás fokozódása);
• fertőző betegségek (leishmaniasis, malária, sárga láz, Ebola);
• terhes nők eklampsziája;
• a köldökvénás fertőzés a prenatális időszakban, amelyben a portálvénás trombózis fejlődik a magzatban;
• műtét a hasi szerveken.

besorolás

A betegség előfordulásának időpontjáig:

• A portális vénák akut trombózisa - a betegség villámgyorsan alakul ki, és az esetek 99% -ában néhány perc múlva halálhoz vezet. A halál a nekrózis és a gyomor, a belek, a hasnyálmirigy, a máj és a lép halála miatt következik be;
• Krónikus portális vénás trombózis - a betegség fokozatosan alakul ki, azaz A véráramlás a portálvénában nem áll le teljesen, de csak csekély mértékben csökken a vérrög miatt, ami idővel megnő, és ezt követően részben vagy teljesen bezárja a lumen. A betegség lassú lefolyása kapcsán a hasi szervekből származó vér a portálvénáján keresztül rohan át anastomosusaiban az alacsonyabb vena cava (portocaval anastomoses) segítségével. Ezeknek az edényeknek a csomópontja a nyelőcsőben, az elülső hasfalon és a végbél területén helyezkedik el.

• A vér és a kalcium által képződött elemek vérrögképződése a plazmából az edényfalba, amíg az edény lumen teljesen le nem záródik;
• A vérrög újraszabályozása - a vérrög egy részének megsemmisítése és a véráramlás újraindítása a vénán keresztül.

A portálvénás trombózis tünetei

A betegség klinikai képét a hajó elzáródásának okától függően számos tünet okozza, ezek lehetnek hepatitis, cirrhosis vagy májrák, pancreatitis (hasnyálmirigy gyulladás), gastritis, enteritis (vékonybél gyulladása) vagy colitis.

Idővel a véráramlás csökkenése jelei vannak a portálvénában:

• intenzív hasi fájdalom;
• felfúvódás;
• a széklet hiánya;
• hányni kávét;
• vérzés a nyelőcső és a gyomor vénáiból;
• aszcitesz (szabad folyadék jelenléte a hasüregben);
• megnagyobbodott lép;
• vérzés a végbélből;
• fekete, kátrányos széklet;
• gennyes peritonitis (a peritoneális lapok gyulladása).

diagnosztika

Laboratóriumi vizsgálatok

• teljes vérszám - a hemoglobin, a vörösvérsejtek és a színjelző csökkenése;
• koagulogram - a protrombin index növekedése, a véralvadási idő csökkenése.

A fennmaradó laboratóriumi vizsgálatok (májfunkciós vizsgálatok, vérbiokémia, lipidprofil, vizeletvizsgálat stb.) Csak a betegség okait tükrözik.

Instrumentális tanulmányok

• A hasüreg ultrahang- vagy CT-szkennelése (komputertomográfia), amelyen a portális vénás trombózis tünetei (a lép, az ascitesz, a varikózus vénák bővülése a portál anastomosisok területén) és a vérrög láthatóak. Ezek a kutatási módszerek a vérrög lokalizációját és méretét sugallják a portálvénában, valamint kiszámítják a véráramlás sebességét;
• Az angiográfia az a módszer, amely végül megerősíti a diagnózist. Kontrasztos anyagot fecskendeznek be a portálvénába, és az anyag mozgását a tartályon keresztül röntgenberendezéssel figyeljük, amely adatok a monitoron jelennek meg. A módszer lehetővé teszi, hogy megtudja a trombus pontos helyét, nagyságát, a véráramlás sebességét a portálvénán keresztül, a porthoval anastomosisokon és a májvénákon keresztül.

A portális vénás trombózis kezelése

Kábítószer-kezelés

• Közvetlen hatású antikoagulánsok - ez egy sürgősségi kezelés, amelyet az első órában a portális vénás trombózis - heparin vagy fraxiparin, 40 000 NE intravénásan kialakuló tünetei - kialakulásának 4 órán belül végeznek;
• Közvetett antikoagulánsok - syncumar, neodicoumarin - a gyógyszer dózisát a véralvadási paraméterek alapján számítjuk ki;
• Trombolitikus gyógyszerek - fibrinolizin vagy sztreptokináz, 20 000 egység minden intravénásan;
• 200,0-400,0 ml intravénás csepegtetővel rendelkező reopoliglyukin vagy sóoldat;
• Túlsúlyos szövődmények előfordulása esetén - az antibakteriális szerek széles spektrumúak - meronem, thienam. A gyógyszerek dózisát külön-külön választják ki minden beteg számára.

Sebészeti kezelés

A gyógyszer hatástalanságát 1-3 nap múlva írják le, és a véráram helyreállításán alapul, hogy megkerüljék a portálvénát, a leggyakoribb a splenorenális anasztomosis bevezetése, amely lehetővé teszi a vér áramlását a vénás vénába, megkerülve a májot.

A portális vénás trombózis okai, tünetei és kezelése

A portális véna trombózisa akkor kezdődik, amikor egy vérrög képződik az edény belsejében, és megakadályozza a véráramlás normális keringését. A betegség különböző formákban fordul elő. A fő különbség a vérrög lokalizációja, a vérrög nagysága, az előforduló tünetek és szövődmények.

A betegség okai

A portál véna trombózisa a hajó túlsúlyának megsértésével történik. A vérrögképződés során fellépő elzáródás nemcsak a hasüregben, hanem a testben is akadályozza a vérkeringést.

Ennek a patológiának a fő okai:

• lassú vérkeringés;
• akut és krónikus szívelégtelenség;
• alacsony vérnyomás;
• a tumor és más máj- és / vagy hasnyálmirigy-tumorok;
• fizikailag inaktív, különösen az időseknél kialakuló pangásos folyamatok;
• túlzott véralvadás;
• a keringési rendszer betegségei;
• onkológiai betegségek;
• krónikus gyulladás;
• a vérkészítmény változása;
• a portál véna falának sérülése és / vagy a vele kommunikáló hajók sérülése.

Terhes nő esetén a portál és más vénák és edények összenyomódhatnak. Ez trombózist okoz. A fő okok a nagy vagy többszörös terhességek.

Ezen okok miatt a portálvénás trombózis különböző formákban alakul ki. A fő formák a portális vénák akut és krónikus trombózisa. A tünetek minden esetben változhatnak. Vannak gyakori trombózis jelei is, amelyek, ha megtalálják, sürgősen szakemberre van szükségük.

Fő tünetek

A portális véna elzáródásának (elzáródásának) fő tünete a nyelőcsőüregben a kiterjesztett vérzéses szindróma. Ez intestinalis diszfunkciót okoz. A következő tüneteket figyelték meg:

• fiziológiai éhség hiánya;
• puffadás;
• tartós székrekedés;
• általános gyengeség.

A portális véna akut formában történő trombózisa megkülönbözteti az alábbi tüneteket:

• az epigasztriás régió túlzottan intenzív fájdalmának éles jellege, amely hatással van a jobb hypochondrium régiójára;
• a szabad folyadék felgyorsult felhalmozódása a hasüregben - aszcitesz;
• megnagyobbodott lép;
• hányás vérrel;
• hasmenés.

Lehetséges vérzés az emésztőrendszer különböző szerveiben.

A krónikus portális vénás trombózis gyakran aszimptomatikusan alakul ki, különösen a korai szakaszban. A patológia előrehaladtával és a trombus növekedésével a következő tünetek jelennek meg:

• enyhe hasi fájdalom;
• aszcitesz (hasi csepp);
• szakaszos vérzés;
• a hasüreg elülső falán áthaladó varikózusok;
• a testhőmérséklet enyhe növekedése;
• májelégtelenség, a bőr és a szemek sárgulása, duzzanat és sajátos szaga a szájból.

Diagnosztikai intézkedések

A máj portálvénája trombózisának akut formája meglehetősen könnyen diagnosztizálható. Mivel a betegség nyilvánvaló tüneteket okoz. A patológiai folyamat gyorsan fejlődik. A krónikus vaszkuláris vénás trombózis tünetei gyakran hasonlítanak a máj cirrózisának megnyilvánulásához. Ezért a krónikus trombózis gyanúja esetén a pácienst felírják:

• Doppler-szonográfia (ultrahang Doppler-effektus alapján);
• véralvadási;
• májvizsgálatok;
• A hasi szervek ultrahanga;
• véralvadási vérvizsgálat és IP-növekedés.

A trombus lokalizációjának, méretének és egyéb klinikai tüneteinek meghatározásához speciális vizsgálatokat végzünk. Miután meghatároztuk a betegség megbízható klinikai képét, a betegnek meg kell adnia a szükséges kezelést.

A portális vénás trombózis kezelése

A portális vénás trombózisban szenvedő betegek kezelése a következőkre irányul:

• a kóros folyamat megkönnyítése;
• a fájdalom intenzitásának csökkentése;
• védelem a lehetséges komplikációk ellen;
• stabil vérkeringés helyreállítása;
• a beteg általános állapotának javulása.

Egy adott esetben a patológiai folyamat intenzitásától függően a kezelés konzervatív vagy sebészeti lehet.

A portális vénás trombózis kezelését ilyen gyógyszerek alkalmazásával végezzük:

• közvetlen hatású antikoagulánsok - fraxiparin, hirudin, heparin stb.;
• trombolitikus szerek;
• Közvetett antikoagulánsok - warfarin, szincumár, dikumarin stb.;
• Dextrán kolloid oldat - Reopoligyukin;
• sóoldat (intravénás).

Ezzel párhuzamosan szükség van a portálvénás trombózis kezdetét kiváltó betegségek és patológiák kezelésére.

A kezelést csak fekvőbetegben végezzük, mivel a betegnek állandó szakember felügyelet alatt kell állnia.

Ha a portális véna akut trombózisának kialakulását követő 3 napon belül a gyógyszeres terápia nem eredményezi a kívánt eredményt, a sebészeti beavatkozást különböző változatokban írják elő. Lehet, hogy:

1. Bevezetés a gyomorüregbe Sengstaken-Blackmour.
2. A szklerotizáló gyógyszerek bevezetése a nyelőcső vénáiba, a varikózus vénák következtében;
3. Splenorenális varrás anastomosis.
4. Átfedő-caval anasztomosis.
5. A májban a gennyes tályogok megnyitása és szívócsatornázása.
6. Villog a nyelőcső-vénák, amelyek a varikózus vénák miatt kitágultak.
7. A gyomor keresztmetszete, majd a gyomorfalak varrása - Tanner működése.

A műtét után a betegek rehabilitációs terápiája és a támogató kezelés. A beteg általános állapotának stabilizálása után a kórházból kerül ki. Ebben az esetben a betegnek rendszeres időközönként ellenőriznie kell a kezelőorvosot.

A portál vénás trombózisra regisztrált beteg rendszeres vizsgálatát rendszeresen végzik. A beteg folyamatosan veszi a szükséges gyógyszereket. Emellett az előírt korrekciós mód és a diéta.

Évente legalább 2 alkalommal a beteg széles körben diagnosztizálódik a klinikai kép változásainak észlelésére. Ha kellemetlen érzést tapasztal, vagy a beteg általános állapota romlik, azonnal forduljon szakemberhez.

Lehetséges szövődmények

A portális vénák üregében a megnövekedett thrombus különböző szövődmények kockázatát idézi elő. Ezek között olyan patológiák vannak, mint:

• akut veseelégtelenség;
• szubsztrén és / vagy szubpátiás tályog kialakulása;
• bélinfarktus;
• kiterjedt gennyes peritonitis;
• bőséges vérzés.

A legegyszerűbb intézkedések segítenek megakadályozni a vérrögök kialakulását a portálvénában. Például az aktív életmód, a kiegyensúlyozott étrend, a túlhevülés megakadályozása, a rossz szokások felszámolása, a kiegyensúlyozott fizikai terhelés, a nyugalom és a stresszes helyzetek hiánya, a kardio-torna, a véralvadás stabilizálására szolgáló eszközök.

Májpálya vénás trombózis: a kezelés okai és módszerei

A portál véna egy nagy edény, amely összegyűjti a vért a gyomorból, a lépből, a hasnyálmirigyből és a belekből, és hozza a májba, ahol a tisztított vér szűrése és visszatérése a véráramba történik. A fő törzs villák a különböző méretű hajókba a vénákig.

A portálvénás trombózist vagy a piletrombózist egy közeli falú trombusz képződése jellemzi, amely teljesen vagy részben fedezi az edény lumenét. A májban és a gyomor-bél traktusban a véráramlás károsodik, kialakulnak a portális hipertónia és a cirrhosis. Sok éven át a betegséget ritkán tapasztalták, de a diagnosztikai módszerek javulása lehetővé tette a véráramlási mintázat megjelenítését, ezért a májcirrózisban szenvedő betegeknél gyakran észlelhető a piletrombózis.

okok

A modern besorolás szerint a portálvénás trombózis okai az alábbiak szerint oszthatók:

• helyi (gyulladásos folyamatok a hasüregben, sérülések következtében a portálvénák károsodása, orvosi eljárások);
• szisztémás (thrombophilia - trombózisra hajlamosodó véralvadási zavarok, - örökletes és szerzett karakter).

A májvénás trombózis közvetett okai a máj rosszindulatú daganatai és a dekompenzált cirrhosis. Vannak olyan kockázati tényezők is, amelyek növelik a betegség valószínűségét - a hasnyálmirigy-gyulladást, a kolecisztitist és a hasi szervek egyéb gyulladásos betegségeit, különösen, ha a kezelésükben sebészeti beavatkozás történik.

Klinikai kép

Az áramlás jellegéből adódóan a máj portális vénás trombózisa akut és krónikus lehet.

Az akut trombózist a következő tünetek jelzik:

• hirtelen előforduló súlyos hasi fájdalom;
• láz, állandó láz;
• hányinger, hányás, ideges széklet;
• splenomegalia (a lép lépése).

Ezek a portális vénás trombózis tünetei egyidejűleg nyilvánulnak meg, és drasztikusan rontják a beteg állapotát. Veszélyes szövődmény a bélinfarktus, azaz szövetének nekrózisa, amikor a vércirkulál a mesenteriális vénákban.

A krónikus opció tünetmentes lehet. Ebben az esetben a portálvénás trombózis egy véletlenszerű vizsgálat a has másik patológiájával végzett vizsgálatokban. A megnyilvánulások hiánya a kompenzációs mechanizmusok érdeme. Ezek közé tartozik a máj artériájának vazodilatációja (terjeszkedése) és egy cavernoma kialakulása - vénás kollaterális hálózat (további vénák, amelyek növekvő terhelést vállalnak). Jellemző tünetek csak a kompenzációs képesség kimerülésével járnak:

1. Általános gyengeség, letargia, étvágytalanság.
2. A portál hipertónia szindróma:
   • aszcitesz (folyadék felhalmozódása a hasüregbe);
   • az elülső hasfal szelénes vénáinak dilatációja;
   • a nyelőcső varikózus vénái.
3. A pylephlebitis (portálvénás gyulladás) lassú formája:
   • unalmas fájdalom az állandó jellegű hasban;
   • alacsony minőségű testhőmérséklet (37–37,5 Celsius fok) hosszú ideig.
4. Hepatosplenomegália (megnagyobbodott máj és lép).

A legvalószínűbb és leggyakoribb szövődmény a nyelőcső vérzése, amelynek forrása varikózus. A krónikus ischaemia (keringési elégtelenség) és a következő cirrhosis (a májsejtek kötőszövetekkel történő cseréje), ha korábban nem volt jelen, szerepet játszott a patológiai folyamat kialakulásában.

diagnosztika

A diagnózis megerősítése érdekében vizualizációs módszereket használnak:

• A hasi szervek ultrahanga, Doppler szonográfia (a portálvénás ultrahang);
• a hasüreg kiszámított és mágneses rezonancia leképezése;
• a portálvénák angiográfiája (röntgenvizsgálat kontrasztanyag bevezetésével);
• splenoportográfia, transzhepatikus portográfia (kontraszt injekció a lépbe vagy a májba);
• portálszcintigráfia (radiofarmakon beadása és annak felhalmozódásának rögzítése a portál vénájában).

kezelés

A terápiás stratégia számos összetevőt tartalmaz:

1. Antikoagulánsok (heparin, pelentán). Megakadályozzák a vérrögképződés kialakulását, és elősegítik a hajó rekanalizálását (az átláthatóság helyreállítását).
2. Thrombolytics (streptokináz, urokináz). Indikáció - portál vénás trombózis, amelynek kezelése lényegében a lumen fölötti trombusz eliminációjában áll.
3. Sebészeti kezelés (transzhepatikus angioplasztika, trombolízis intrahepatikus portoszisztikus tolatással).
4. Komplikációk kezelése - a nyelőcső vénáinak vérzése, bél-ischaemia. Ez operatív módon történik.

Jelenleg fejlesztés alatt áll egy hatékony módszer a trombózis megelőzésére. A nem szelektív béta-blokkolók (obzidán, timolol) alkalmazása ilyen eszközként javasolt.

kilátás

A portálvénás trombózis prognózisa nagymértékben függ a szervezetben fellépő zavarok mértékétől. A trombolízis hatástalanságával járó akut epizód sebészi kezelést igényel, ami önmagában is kockázatot jelent. A krónikus trombózis komplikációk formájában jelentkezik, amikor a folyamat eléggé elterjedt a fejlődésében, és kezelése a sürgősségi ellátással kezdődik. Az ilyen esetekben a prognózis kétes vagy kedvezőtlen. A sikeres kezelés valószínűsége növeli a trombózis korai diagnózisát, amikor a kompenzációs mechanizmusok késleltethetik a visszafordíthatatlan változások kialakulását.

A portálvénás trombózis kezelése és megelőzése gyermekekben és felnőttekben

A portális vénás trombózis (TBV) az a folyamat, amikor a lumen vérrögrel záródik, néha még a teljes elzáródás előtt. A portális vénák trombózisának valószínűsége a májcirrózis hátterében 5%, a hepatocelluláris karcinómában pedig 30%. A trombózis végül bélvérzéshez vezet, ezért a kezelés fő célja az ilyen események kialakulásának megakadályozása. Tehát mi az ilyen vénás trombózis megelőzése és kezelése?

A betegség jellemzői

Az ICD-10 szerint a portálvénás trombózis az I81-es kód, amely szerint portálvénás trombózisnak is nevezik.

• Az újszülötteknél a portálvénás trombózis általában a köldökzsinór-csonkot érintő fertőző folyamatok eredményeként alakul ki, amelyen keresztül befolyásolja a portálvénát.
• Ha a gyermek felnőtt, akkor a patológia megjelenésének oka akut apendicitis lehet.
• Felnőttkorban a műtét, a terhesség, a daganatok, a cirrózis vagy a hiperkoagulációs szindróma nagyobb valószínűséggel okoz a betegség kialakulását. Szinte minden esetben az obstrukció alakul ki. Az alábbiakban egy fotót talál a vénás portál trombózisáról.

A portálvénás trombózis fotója

Besorolás és formák

1. A betegség első szakaszára jellemző, hogy az edények kevesebb, mint 50% -a blokkolva van, és a trombus a vénás átmeneti helyén helyezkedik el a lépi vénába.
2. A második fokozatban a trombus már a mezenteriális hajóig terjed.
3. A harmadik szakaszt a normális véráramlás megőrzése, vagy csak egy kisebb megsértése jellemzi, de a trombózis a hasüreg összes vénáját érinti. Az utolsó szakaszban a vérkeringést zavarják.

A vaszkuláris elzáródás formája lehet akut vagy krónikus.

• Az első esetben a trombózis gyorsan halálhoz vezethet, mivel a szövődmények villámgyorsan alakulnak ki.
• A kurzus krónikus formája hosszú, más problémák hátterében alakul ki, ami megnehezíti a diagnózist. Az elzáródás ilyen mértéke gyakran a hasi betegségek különböző megnyilvánulásaival rendelkezik.

A portálvénás trombózis okairól és tüneteiről olvashat.

Hogyan néz ki a portálvénás trombózis?

A portálvénás trombózis okai

Trombózis előfordulhat veleszületett jellemzők és hibák miatt, beleértve a fent leírtakat is. Számos kórokozó tényező van, amelyek képesek a patológia kedvező fejlődési hátterének megteremtésére. Ezek a következők:

1. örökletes hajlam
2. daganatok vagy ciszták jelenléte a vénában,
3. gennyes pylephlebitis,
4. magas véralvadás
5. a krónikus gyulladás jelenléte,
6. operatív beavatkozások.

tünetek

A portálvénás lumen szűkítése szakaszokra oszlik, amelyek mindegyikét több különböző jel jellemzi. A betegség előrehaladása azonban gyorsan megy végbe, ezért hamarosan megkezdődött a klinikai kép.

A legjelentősebb tünet a kiterjedt vénák miatt a nyelőcső kiterjedt vérzése. Lehetséges, hogy légszomj, étvágytalanság, puffadás, vagy nem széklet, valamint más hasonló tünetek jelzik a bélrendszer működését.

A szemgolyók sárgulása a trombózis tünetévé, valamint a májelégtelenség során megjelenő egyéb tünetekké is válhat. Ami az asciteset illeti, csak ritkán jelenik meg a patológia hátterében, ezért megjelenése más betegségekre utalhat.

diagnosztika

A portál hipertónia diagnosztizálásakor az orvosok mindig gyanítják a vénás trombózist. Az alkalmazott kutatási módszerek a következők:

• USA-ban. Ellenőrizze a portál vénájának lumenét, hogy kimutasson benne egy trombusot, és megvizsgálja a tályogot. A vaszkuláris üregbe való kontraszt bevezetésével a véráramlásból származó jel hiányzik. Az ultrahang gyakran segít azonosítani a patológia gyökereit, beleértve a máj cirrhosisát, hepatocelluláris karcinómát, metasztázisokat stb.
• Egy koagulogram, amelynek segítségével meghatározzák a trombózisra jellemző jeleket (megnövekedett PTI, fokozott fibrinogén, rövid véralvadási idő).
• Az MRI kóros jelet észlel az edények különböző részein.
• CT segítségével kimutatják magukat a trombust, valamint meghatározzák a portálvénák feltöltésének hibáját.
• A diagnózis megerősítésének fő módszere az angiográfia. Az edények üregét egyáltalán nem lehet ellentétesíteni, vagy feltölteni a töltési hibát.

kezelés

A portálvénás trombózis kezelésének célja a patológiára jellemző következmények megelőzése, a véráramlás helyreállítása és a vérerek további eltömődésének megakadályozása.

Kezdjük azzal a ténnyel, hogy meg fogjuk érteni, hogy milyen gyógyszereket használnak a vénás trombózishoz.

Gyógyszeres módszer

Az antibiotikumokat csak a pylephlebitis kifejlesztésében használják, széles hatásspektrummal. A portál vénás trombózis fő kezelése számos antikoaguláns alkalmazása. Először válassza ki az intravénásan beadott gyógyszereket. A gyógyszerek kiválasztását szigorúan egyedileg végzik, ezért a tromboelasztográfia, a véralvadás és a plazma heparin tolerancia eredményeinek megfelelően kerülnek kiválasztásra. Ezután használjon közvetett hatású gyógyszereket, fokozatosan csökkentve az adagot.

Az antikoagulánsok alkalmazása ellenjavallatok is vannak:

• korábban átadott műveletek
• vérzés,
• intolerancia,
• terhesség.

Óvatosan válassza ki őket a stroke után, fekélyekkel. Ezekkel kombinálva tromboembóliás szereket használnak.

működés

A sebészeti kezelés nem feltétlenül jelenti a beavatkozást, mivel konzervatív terápiás módszerek vannak.

1. A Sengstaiken-Blakmore szondát a gyomorba helyezik, amely után a levegő kényszerül. Segít megnyomni a vénákat a nyelőcső falán. A hengereket 6 perc elteltével néhány percen keresztül szabadítani kell a levegőből, ami lehetővé teszi a nyomásgyűrűk elkerülését. Mire a szonda folyamatos használata 48 órára is korlátozott.
2. Sclerosing injekciós terápia. Ebben az esetben speciális készítményt adnak be (trombovár), amely segít a varikózusok egymáshoz ragasztásában. Ilyen beavatkozást az esophagoscopy (a nyelőcső vizsgálati módszere) segítségével végeznek.

A sebészeti kezelést olyan esetekben alkalmazzák, amikor sem a gyógyászati, sem a konzervatív terápiás módszer nem eredményez eredményt.

• Ha a lépi vénák elviselhetetlenek, splenorenális anasztomosist lehet alkalmazni.
• Ha eltömődött, az edényt protézissel javítják, amely az alsó vena cava és a kiváló mezenteriális vénák között helyezkedik el.

Ha a vérzés hosszú és nem áll meg, használja a villogást. Így a Tanner művelet során a szívrészben a gyomor keresztirányban metszik, és magukat a falakat varrják. Ha a beteg pylephlebitis kialakulását okozza, akkor további májat kell tennie. Ehhez a már létrejött területek nyitva vannak és a vízelvezetést telepítik.

Betegségmegelőzés

A portálvénás trombózis progresszióját el lehet kerülni, ha gondosan megközelítjük a megelőző ajánlásokat, és pontosan elvégezzük azokat. Ez különösen igaz a veszélyeztetett betegekre. A leghatékonyabb módszerek a következők:

• a fizikai aktivitás normális szintjének fenntartása, gyaloglás;
• megfelelő táplálkozás;
• a rossz szokások elkerülése, beleértve a koffein túlzott használatát;
• kardio gyakorlatok;
• a kardiovaszkuláris rendszer erősítésének különböző módszereit alkalmazva.

Az akut hasnyálmirigy-gyulladás előrehaladásáról, a portálvénás trombózis által okozott bonyolultságról, olvass tovább.

A TBB által bonyolult akut pancreatitis

Az akut pancreatitis egy olyan betegség, amelyet gyors fejlődés jellemez. Gyakran halálhoz vezethet. Valószínűsége az elzáródott vénák jelenlétében nő. A támadás megkezdése után gyors kórházi ellátásra van szükség.

A TBV kialakulásának oka gyakran pankreatitisz. A klinikai képet mindkét kóros tünetei egészítik ki, ami bonyolítja a pontos diagnózist. A hasnyálmirigy-gyulladásos trombózis gyakran befolyásolja a portált és a lépes vénákat.

szövődmények

Gyógyító intézkedések hiányában púpos peritonitis vagy más fertőzés alakul ki, ami mérgezéses támadásokhoz vezet. A betegség lefolyásának összetett képével a hőmérsékleti szabály megszegése következik be, a májváltozás patológiásan változik, amely még tapintással is érezhető - dombos, sűrű, nagyodik és fájdalmas.

A kezelés meghosszabbodott késleltetése hatalmas vérzés, bélinfarktus, különféle tályogok kialakulása vagy gennyes peritonitis előfordulása. Mindezek a betegségek sokszor súlyosbítják a betegség prognózisát.

A portálvénák trombózisának előrejelzéséről olvass tovább.

kilátás

A legsúlyosabb prognózis a portálvénák elzáródásának legsúlyosabb fázisaiban van, így nem lehet késleltetni a kezelést. Az ilyen események eredménye szinte mindig halálossá válik.

Még több hasznos információ a trombózis kérdésében a következő videót tartalmazza:

A portálvénás trombózis jellemzői

A portális vénás trombózis olyan állapot, amelyhez a portális vénás rendszerben vérrögök képződnek, ami egy adott edény lumenének elzáródását idézheti elő. Mint ismert, a portálvén a legfontosabb vaszkuláris struktúrák közé tartozik, amelyek biztosítják a vér normális kiáramlását az emésztőrendszer szerveiből. Ez az oka annak, hogy trombózisa súlyos kóros folyamat, amely akut károsodást okozhat a hasüreg szervelemeinek működésében. A betegséget főleg idős betegeknél diagnosztizálják, akik hajlamosak a véralvadás és az intravaszkuláris vérrögök fokozódására.

A kóros folyamat és első megnyilvánulásai azonnali reagálást igényelnek, és orvosi segítséget kérnek. Ellenkező esetben az állapot előrehaladása bonyolulhat a portálvénák teljes elzáródása és a halál következtében.

A trombózis fő okai

A portálvénás trombózis kialakulásának etiológiai szempontjait megvitatva nem lenne felesleges felsorolni ennek a kóros állapotnak a fő okait:

• az emberi genetikai hajlam a vérrögök kialakulására a vénás edényekben;
• a portál véna veleszületett rendellenességei;
• a krónikus fertőzés fókuszainak jelenléte a szervezetben;
• akut gennyes pylephlebitis vagy a portális véna falának bakteriális sérülése;
• fokozott véralvadás;
• a vénás cisztás károsodása;
• a hajó vagy annak szomszédos szervszerkezetei;
• a hasi szerveken végzett műtét röviddel a trombózis előtt;
• a máj cirrhosisa;
• terhesség
• stresszes helyzetekben.

A betegség kialakulásának valódi okai a portálvénás trombózis klinikai eseteinek csaknem felében ismeretlenek.

A betegség klinikai képe

A legtöbb klinikai esetben a kóros állapot tünetei fokozatosan alakulnak ki, a betegség minden egyes stádiumára jellemző tünetekkel. Kevésbé a máj portális vénás trombózisa akut kialakulást mutat. Függetlenül attól, hogy mi okozza a vérrögöket a portál edényekben, a betegség a véna lumenének szűkülésével jár, ami hozzájárul a portál hipertónia jeleinek gyors növekedéséhez. Ez kiterjedt vérzéshez vezet a nyelőcső tágult vénái és az emésztőrendszer szerveiből származó normális véráramlás zavara miatt.

A portálvénás trombózis főbb tüneteit kell kiemelni:

• felfúvódás;
• az étvágy hiánya, az evakuálási funkció károsodása;
• megnagyobbodott máj méret;
• splenomegalia vagy megnagyobbodott lép;
• a hőmérséklet megsértése;
• a bőr sárgasága.

Számos klinikai esetben a portális vénás rendszerben a trombózis egyetlen tünete az ekterichnost sclera, amely a betegnek arra kell ösztönöznie, hogy gondoljon a portáltartály esetleges megsértésére. Idővel az ember elkezd megjelenni unalmas fájdalmat a májban, és maga a szerv a tapintással megnagyobbodik, sűrűvé válik a tapintásra és a durva. Mindenesetre nem szükséges öngyógyításba lépni, és elengedhetetlen, hogy konzultáljanak orvosral a kóros állapot részletes diagnosztizálására és a fő terápiás feladatok megoldására az eltávolításával kapcsolatban.

Mi segít a diagnózis megerősítésében?

A betegség jellegzetes tünetei, a cirrhosis kifejezett megnyilvánulása nélküli portális hipertónia, a beteg sebészeti beavatkozásainak előfordulása a hasi szerveken lehetővé teszi az orvosnak a patológiai folyamat kialakulásának gyanúját. A portál vénás diagnózisának megerősítése csak a műszeres diagnosztika modern módszereinek segítségével lehetséges, beleértve:

• kontraszt venográfia, amely jelenleg az egyik leghatékonyabb és informatívabb módszer a vérrögök vénában történő meghatározására;
• a hasüreg és a portális véna ultrahangvizsgálata;
• komputertomográfia olyan objektív képek megszerzésével, amelyek valós lehetőséget biztosítanak a vérrögök jelenlétének megerősítésére a portálvénás rendszerben;
• MRI kontrasztjavítással, amely lehetővé teszi a vérrög pontos lokalizációjának meghatározását, méretét és elhelyezkedését a vénás lumenhez viszonyítva.

A betegség diagnózisa járóbeteg alapon vagy kórházban végezhető el. Emellett egy személy laboratóriumi vizsgálatokhoz is hozzárendelhető. Egy koagulogram segítségével lehetőség van a véralvadási rendszer állapotának értékelésére és a diszfunkció jelenlétének megerősítésére.

Hogyan kezelik a trombózist?

A betegség kezelése jelenleg konzervatív és sebészeti módszerekkel történik. Egy adott kezelési módszer előírásának megvalósíthatósága a patológiai folyamat súlyosságától, a páciens testének egyedi jellemzőitől és a különböző típusú manipulációk ellenjavallatoktól függ. Mindenesetre a trombózis kezelésének képesnek kell lennie és azonnali, mivel hiánya a szövődmények és a halál kialakulásához vezethet.

A konzervatív kezelésnek több célja van:

• a véralvadási rendszer fokozott aktivitásának megelőzése;
• vérvékonyodás;
• a portál hipertónia megnyilvánulásának csökkentése.

Általában az ilyen terápia a betegség kezdeti szakaszában zajlik, és az antikoagulánsok és a trombocita-ellenes szerek beadását jelenti a személynek, ami lehetővé teszi a támadások leállítását. Ritka esetekben, amikor a máj vérrögét pylephlebitis kíséri, a beteg antibiotikum-terápiás kurzusokat mutat, amelyeket a kezelőorvos szigorú felügyelete alatt kell végezni.

A nyelőcső tágult vénáinak vérzésének kialakulásával a beteg azonnal kórházba kerül. Kórházi környezetben az ilyen betegeknek hemosztatikus szereket adnak be, és egy szondát helyeznek be a vérzés megállításához. Az ilyen intézkedések hatásának hiánya abszolút jel a patológiás állapot gyors korrekciójához.

A sebészeti kezelést olyan betegeknél alkalmazzák, akiknél a vénás obstrukció akut trombózis előfordulását, valamint a betegség súlyos és bonyolult formájú betegeit váltotta ki. A modern sebészeti technikák segítségével a sebészek helyreállíthatják a vénás trombus által érintett területet, vagy olyan vénás anasztómákat hozhatnak létre, amelyek lehetővé teszik a vér mozgását a blokkolt edény körül. Az ilyen kezelés technikailag nagyon nehéz. Az ilyen műveleteken átesett betegeknek hosszú távú rehabilitációra van szükségük, ami nem garantálja a teljes gyógyulást.

Hogyan lehet megelőzni a betegséget?

Ennek a kóros állapotnak a kialakulásának megakadályozása érdekében, ha betartja a szakemberek ajánlásait. Először is, a trombózis megelőzésére fordított figyelmet kell fordítani a veszélyeztetetteknek, vagy a közelmúltban a hasi szerveken végzett műtétre. A megelőző intézkedések közé tartozik:

• az étrend normalizálása korlátozott élelmiszerekkel, amelyek a vér patológiás koagulációját okozzák;
• kizárás az alkohol, koffein és csokoládé menüből;
• dohányzás megszűnése;
• a véredények falainak erősítése ismert tudományos eszközökkel;
• aktív életmód;
• a testmozgás, amely lehetővé teszi a test tónusát és megakadályozza a stagnálás kialakulását;
• séta a friss levegőben;
• rendszeres ellenőrzések az orvosnál.

De még az összes ajánlás végrehajtása sem garantálja, hogy egy személynek nincs portális vénás trombózisa. Ezért figyelni kell az egészség állapotára, és riasztó tünetek esetén azonnal forduljon szakemberhez.

Nézze meg a portál hipertóniáról szóló videót, amely portálvénás trombózishoz vezet:

A portál vénás trombózis fő tünetei és kezelése

Ezt a betegséget a vénás-vaszkuláris rendszer sérülése jellemzi, aminek következtében a portális vénás rendszerben vérrög (trombus) képződik, amely részben vagy teljesen bezárhatja az edény lumenét. Ez a véráramlás csökkenéséhez vezet. A portálvénás trombózis a hajó bármely részén, közvetlenül a máj vagy más szervek közelében alakulhat ki, ahonnan a vénába vért vesz a tisztítás. Leggyakrabban a betegséget újszülötteknél és időseknél figyelték meg.

Mivel a trombózis idővel bélinfarktushoz és masszív bélvérzéshez vezethet, nagyon fontos, hogy a betegség tüneteit egy korai szakaszban azonosítsuk.

A betegségnek számos tünete van, amelyek a véredények elzáródásának helyétől és okától függenek. A patológia kialakulásának fő tünete a nyelőcső kiterjedt vérzéses szindróma (a varikózus vénák következtében) és a bélrendszeri diszfunkció. A portálvénás trombózis tünetei a kezdeti szakaszban:

• az étvágy hiánya a betegben;
• puffadás;
• hasmenés vagy tartós székrekedés;
• a test általános gyengülése.

A portális véna trombózisa akut és krónikus lehet. Az első esetben a halál nagyon valószínű, mivel a betegség gyorsan fejlődik. Ezzel ellentétben a krónikus forma lassú, és rendkívül nehéz diagnosztizálni.

Az akut forma a következő tünetekkel rendelkezik:

• akut hasi fájdalom;
• fájdalom a lép és a máj tapintása következtében;
• hányás vérrel;
• vérzés az emésztőrendszerben;
• hasmenés;
• szabad folyadék felhalmozódása a hasüregben;
• megnagyobbodott lép.

A legtöbb esetben a krónikus forma tünetmentes (különösen a betegség kezdeti szakaszában). A patológia kialakulása során a következő rendellenességeket észlelik:

• enyhe fájdalom a hasban;
• ismétlődő vérzés az emésztőrendszerben;
• a beteg láza;
• ascites;
• rossz lehelet;
• sárga bőr és szem;
• varikózus vénák;
• gennyes peritonitis.

A betegség kimutatásához laboratóriumi vagy műszeres tanulmányokat végezhet. Az előbbi egy teljes vérszámot és egy koagulogramot tartalmaz. A műszeres vizsgálatot ultrahanggal vagy a hasüreg számítógépes tomográfiájával, valamint angiográfiával végzik (amely lehetővé teszi a diagnózis végleges megerősítését).

A kezelés fő célja a betegség megállítása, a szövődmények elleni védelem, a normális vérkeringés helyreállítása és a beteg általános állapotának javítása. A betegség helyétől és fejlődésének mértékétől függően a kezelés lehet gyógyszer vagy műtét.

A portális vénás trombózis kezelésére a következő gyógyszerek tartoznak:

• Közvetlen és közvetett hatású antikoagulánsok, amelyek hozzájárulnak a vérhígításhoz és a vérrögképződéshez. Azonban használatuk ellenjavallt. Ezek a korábbi műtétek, stroke, terhesség vagy vérzés.
• Trombolitikus gyógyszerek. Hozzájárulás a már kialakult vérrögök feloldásához és a további képződés lehetőségének megszüntetéséhez.
• Antibiotikumok. Alkalmas gennyes szövődmények esetén.

Ezzel párhuzamosan olyan betegségek kezelésére van szükség, amelyek a portálvénás trombózis kialakulását okozták. Ha a portális véna trombózisának gyógykezelése nem ad pozitív eredményt három nap után, akkor olyan sebészeti beavatkozásokat kell alkalmazni, amelyek célja a véráram helyreállítása, hogy megkerüljék a portálvénát. A következő módszerek állnak rendelkezésre:

• Sengstaikin-Blakemore szonda. A gyomorba juttatják, hogy a levegőt be lehessen kényszeríteni. Ez lehetővé teszi, hogy megnyomja a vénákat a nyelőcső falai ellen.
• A vénák adhézióját elősegítő szklerozáló gyógyszerek bevezetése a varikózus vénák következtében kibővült. Ez az esophagoscopy során történik.
• A splenorenális anasztomosis elrendelése. Hajtsa végre, ha a lépes vénája elviselhető.
• Tanner működése. A gyomor keresztirányú metszéspontja a falak későbbi varrása. Ezt a kezelést hosszan tartó vérzésre használják.
• A hajó helyreállítása a protézis használatával, az alsó vena cava és a kiváló mezenteriális vénák között.
• A májban a gennyes tályogok megnyitása és szívócsatornázása.

Ezt követően a betegnek rehabilitációs kurzust kell lefolytatnia és rendszeres megelőző vizsgálatot kell lefolytatnia. Meghatározott gyógyszereket és étrendet neveztek ki. Évente többször megköveteli a teljes diagnózis áthaladását.

A portál véna trombózisa azonnali kezelést igényel, különben a betegség súlyos, visszafordíthatatlan következményeket okozhat az emberi szervezet számára. A betegség legkisebb gyanújánál forduljon a szakértőkhöz.

És egy kicsit a titkokról.

Az egészséges máj a hosszú élettartam kulcsa. Ez a test számos létfontosságú funkciót lát el. Ha a gyomor-bél traktus vagy a májbetegség első tüneteit észlelték, nevezetesen: a szemek sklerája sárgulása, hányinger, ritka vagy gyakori széklet, akkor lépéseket kell tennie.

Javasoljuk, hogy olvassa el Elena Malysheva véleményét arról, hogyan lehet gyorsan és egyszerűen visszaállítani a LIVER működését mindössze 2 hét alatt. Olvassa el a cikket >>

Portális vénás trombózis: modern nézet az etiopatogenezis, a megelőzés és a kezelés kérdéseiről

• Kulcsszavak: májcirrózis, divertikulitisz, apendicitis, pankreatitisz

A portális véna trombózisa (TBB) magában foglalja a gasztrointesztinális traktus szervének csatornáját elvezető edény lumenének teljes vagy részleges elzáródását. Először 1868-ban ismertették a TBV-t splenomegáliában, asciteszben és a nyelőcső varikózisában (ARVD) szenvedő betegben [1].

A TBV-t fejlett országokban és a fejlődő országokban a betegek 30–35% -ánál 5–10% -ában diagnosztizálják, mivel a TBB-re hajlamos fertőző szövődmények magasak [2].

A boncolás során detektált májcirrhosisban szenvedő betegeknél a TBV prevalenciája 6–64%, az ultrahang-diagnózis eredményei szerint 5–24% [3]. A trombózis kockázata szorosan összefügg a májbetegség súlyosságával, és kevesebb, mint 1% -a a kompenzált CP-ben szenvedő betegeknél, 8-25% -ban a májátültetésre jelentkezőknél [4, 5].

Az 1970–1982-ben Svédországban végzett 24 000 autopszia eredményei szerint a TIA prevalenciája az általános népességben 1% volt. Ebben az esetben a CPU részesedése 28% volt. A trombózis leggyakoribb oka a rosszindulatú májbetegség volt (elsődleges - 23%, szekunder - 44%). Az esetek 10% -ában a TBB-t a hasi szervek fertőző és gyulladásos betegsége okozza 3% -ban - myeloproliferatív betegség. Érdekes módon az esetek 14% -ában a trombózis okait nem azonosították [6].

Az intraabdominalis (lokális), amely a TBV-esetek mintegy 70% -át teszi ki, és a TBV-esetek szisztémás, 30% -a a vérrög kialakulásának etiológiai tényezői a portális vénás rendszerben.

Az Amerikai Májbetegségek Tanulmányi Szövetsége (Amerikai Májbetegségek Tanulmányi Szövetsége, AASLD) szerint 2009-ben az intraabdominalis tényezők közé tartoznak: [7]:

a hasi szervek rákja;

újszülött omphalitis. A köldökvénák katéterezése;

nyombélfekély;

gyulladásos bélbetegség;

a portálvénás rendszerben az edények mechanikai sérülése;

splenectomia, colectomia, gastrectomia, cholecystectomia;

hasi trauma;

transzjuguláris intrahepatikus portoszisztikus tolatás, TIPS (transzjuguláris intrahepatikus portoszisztikus shunt).

A hepatológus számára a legfontosabb kérdések a következők: mi magyarázza a TBV fejlődését CP-ben? Vannak-e előrejelzői annak fejlődéséről a Child-Pugh vagy a MELD súlyosságától függően? A TIA kialakulásának patológiás okait illetően emlékeztetni kell arra, hogy az egyik fő oka a progresszív fibrosis következtében a portálvénában a véráramlás csökkenése. A közelmúltban egyre több adat szól a CP-ben kialakuló „protrombotikus egyensúlyhiány” mellett (szemben a májkoagulopathia hagyományos gondolataival). Valóban, a máj fehérje-szintetikus funkciójának megsértése az antikoaguláns és a prokoaguláns tényezők (a VIII-as faktor kivételével) csökkenésének csökkenésével jár. A TBB kialakulását elősegíti a trombomodulin aktivitásának csökkenése (egy erős C-antikoaguláns, a C-protein aktivátor), a VIII. Plazma-prokoaguláns faktor szintjének emelkedése, a plazminogén szint csökkenése és a plazminogén aktivátor inhibitor szintjének növekedése miatt nem hatékony fibrinolízis [8, 9].

A hasi szervek rosszindulatú betegségei (általában a máj és a hasnyálmirigy rák) 21–24% -ban TIA-t okoznak. Ez egyrészt a neoplasztikus folyamathoz kapcsolódó hiperkoagulációnak köszönhető, másrészt a tartály közvetlen behatolásával vagy összenyomásával, a tumor tömegével és a véráramlás zavarával [7].

A kevésbé gyakori intraabdominalis (lokális) faktorok közé tartozik a limfadenopátia, a szisztémás gyulladásos válasz szindróma, a műtét során fellépő érrendszeri sérülések (TIPS, splenectomia, májtranszplantáció, abláció a hepatocellularis carcinomában stb.) [10].

A TBB fejlődésének szisztémás tényezői számos veleszületett és szerzett állapotot tartalmaznak (lásd a táblázatot).

Az V faktor és a C protein mutációja a leggyakoribb veleszületett patológiák, amelyek a TBB-re hajlamosak. Az S és az antitrombin III fehérje hiánya nem teljesen ismert. CP-ben szenvedő betegeknél a protrombin gén mutációja szerepet játszik a trombózis kialakulásában (míg az általános populációban klinikailag jelentéktelennek tekinthető). Megjegyezzük, hogy a TIA etiológiájában a szisztémás tényezők között a megszerzett trombofil rendellenességek dominálnak a veleszületett koagulációs genetikai hibákhoz képest [11]. A koagulopátia eredetének meghatározása a TBB-ben egyidejűleg fennálló májbetegség jelenlétében van. Ha a fehérje C vagy fehérje S vagy antitrombin K (II. Faktor + X faktor) / 2 aránya kisebb, mint 70%, a genetikailag meghatározott antikoagulánsok hiányát állítólag TBV okozta [10].

Számos szerző szerint a TIA-esetek 22–48% -át a mieloproliferatív betegség elsődleges megnyilvánulásának tekintik. A 1849G → T pontmutáció a JAK2 tirozin protein kinázt kódoló génben nagyon specifikus, és a myeloproliferatív betegséget TBV-ként javasolja [7].

A TBB és a szövődmények patofiziológiája

Mint ismeretes, a portális vénát a lép és a felső méhsejtek egyesülése képezi. A vénás intrahepatikus részében trombus alakulhat ki, amely májrákban és CP-ben fordul elő, a folyamat későbbi terjedését az edény extrahepatikus részébe.

A hasüregben a hasüregben (gyakrabban krónikus hasnyálmirigy-gyulladásban) gyulladásos folyamat hátterében trombózis léphet fel, és átterjedhet a portális vénába. De általában a két vénák összefolyásánál a portálvénák a trombózis helyévé válnak (lásd az ábrát) [12].

A TBV szövődményei összefüggésben állnak a vérrög terjedésével a mesenteriális vénákon és a bélben. A bélben lévő trombózis egyrészt megzavarja azok kompenzációs mechanizmusként való működését a vékonybél normál vérellátását támogató, a vékonybél normál vérellátását elősegítő keringés következtében, másrészt pedig a vékonybél megfelelő szakaszának ischaemiajával az arteriolák reflex szűküléséhez vezethet. A bél-ischaemia súlyos szövődményei közé tartozik a bélinfarktus, amelyet az akut TIA-val rendelkező betegek 5% -ánál figyeltek meg [13].

Érdekes tény, hogy a TBB nem vezet a májfunkció változásához. Ugyanakkor általában a hepatodepressziót jelző indexekben nincsenek eltérések. A kísérleti vizsgálatok szerint azonban a TBB bizonyos szövettani változásokat okozhat a májban. Tehát a portálvénák ligálása a patkányokban a hepatociták apoptózisához vezetett, és a perfúziós helyeken növekedett mitotikus aktivitás kísérte. Ugyanakkor az apoptózis súlyossága a portálvénák ligálásának mértékétől függ. Ez a jelenség magyarázza a portális vénák ágainak embolizációjának kedvező hatását kiterjedt májelhatásokkal: a „embolizált” terület atrófiája miatt a máj fennmaradó részének hipertrófia fordul elő, ami a sebészeti beavatkozás hatékonyságának növelését eredményezi [14, 15].

Ugyanakkor ismertetik a mechanizmusokat, amelyek következtében, ha a portál véráramlása zavart (a máj vérellátásának 2/3-át teszik ki), nincsenek jelentős változások a máj funkcióiban. Először is, a portális véráramlás csökkenésének hatására a máj artériája tágul, ami hozzájárul az artériás ágy mentén a májba történő véráramlás növekedéséhez. Másodszor, egy olyan biztosítékhálózat alakul ki, amelyen keresztül a vér belép a májba, kikerülve a portálvénában lévő „blokkot”. A fedett vénák egy cavernous vaszkuláris képződést jelennek meg - a „portál cavernoma”, amelynek kialakulási ideje átlagosan öt hét. Az endoszkópos retrográd cholangiohepatográfiával a kavicsos portális vénás rendellenességek úgy tűnik, mint egy szivacsszerű tömeg a máj alatt. Nem szabad elfelejtenünk, hogy az üreg képes az epevezetékek (portál biliopátia) tömörítésére. Mind az intrahepatikus, mind az extrahepatikus epevezetékek részt vehetnek a folyamatban. A legtöbb esetben a portál biliopátia nem rendelkezik klinikai tünetekkel, bár 10-20% -ban, különösen idős betegeknél sárgasági szindrómát, kolangitist, cholecystitist [16, 17].

Klinikai kép, diagnózis

Az akut TBB-vel megfigyelhető tünetek változatosak: hirtelen akut hasi fájdalom, puffadás, hasmenés, rektális vérzés, hányinger, hányás. Jellemzői a szisztémás gyulladásos válasz jelei: lázas láz, fokozott akut fázisú fehérjék. A funkcionális májvizsgálatok indikátorai azonban a normál tartományon belül maradnak. Ha a trombózis nem terjed ki a mesenteriális edényekre, akkor az eljárás általában reverzibilis a kompenzációs mechanizmusok (kollaterális keringés) vagy a portálvénák [7] bevonásával.

A klinikusnak emlékeznie kell arra, hogy az akut trombózis hátterében a pylephlebitis kialakulhat - a portálvénák piszkos thrombophlebitise, amely a portálvénából vagy a mellette lévő szervek fertőzéséből származik (például az epevezetékek). A pylephlebitis a fertőzés fókuszát kiszivárgó vénák thrombophlebitisével kezdődik, a portálra és a mesenteriális vénákra terjedve. Ezen túlmenően a trombotikus tömegekkel való elzáródás hozzájárul a pylephlebitis kialakulásához [18, 19].

A krónikus TBB klinikai képében számos szindrómát és állapotot lehet megkülönböztetni: egyrészt a portál hipertónia megnyilvánulásai dominálnak, a krónikus TBB első megnyilvánulása 20-40% -ban a HRVP és a gyomor vérzése, másrészt az epe colicus, a sárgaság, cholangitis, cholecystitis, pancreatitis (portál biliopátia), valamint a következő pancytopénia és encephalopathia okozta hipersplenizmus, amely komplikációknak tekinthető [7].

Gyakran a krónikus TBB lefolyása tünetmentes. A diagnózis csak a szövődmények kialakulása vagy a hasüreg ultrahangvizsgálata (ultrahang) esetén lehetséges.

A TBV diagnózisában fontos szerepet játszik az ultrahang, amelynek érzékenysége és specificitása 60–100%. Ebben az esetben egy szilárd hiperhechogén anyag látható a portálvénában vagy annak ágaiban, a fedettedények és a cavernoma jelenlétében. A Doppler szonográfia feltárja a véráramlás hiányát az edény lumenében [18].

Az endoszkópos ultrahang érzékenysége - 81%, specificitás - 93%. Egy ilyen vizsgálat lehetővé teszi a kis, nem okklúziós trombi, valamint a véredénybe történő behatolás kimutatását. De ez a módszer „vak zónával” rendelkezik: a felső mesentericus véna disztális része és a portális véna intrahepatikus része nem látható [19].

A modern módszerek, mint például a számítógépes tomográfia (CT) és a mágneses rezonanciás képalkotás (MRI) lehetővé teszik nemcsak a vérrög jelenlétének kimutatását, hanem a trombózis okainak azonosítását és a szövődmények diagnosztizálását (például az ischaemia és a bélinfarktus).

Az AASLD ajánlásai szerint az akut TBI diagnosztikai standardja CT. Tehát, ha az akut TBB gyanúja áll fenn, a kontrasztos CT ajánlott. Az akut trombózis hátterében láz esetén ajánlatos bakteriológiai vérkultúrát végezni a szeptikus pylphlebitis kimutatására. Ha krónikus TBI gyanúja áll fenn, a kontraszt fokozású dopplográfia, CT vagy MRI ajánlott [20].

A kezelés főbb irányai a diagnózis megállapításakor:

a vérrögök terjedésének megakadályozása a mesenteriális vénákban;

a hajó újratervezésének elérése;

a portális hipertóniával (különösen a HRVP-vel való vérzéssel) kapcsolatos komplikációk és a portál biliopátia kezelése.

Akut TBB-ben az orvosi trombolízis a választás kezelésének tekinthető. Négy retrospektív vizsgálat szerint akut TBB-ben szenvedő betegeknél, akik hat hónapon át antikoaguláns terápiát folytattak, az esetek 50% -ában teljes rekanalizációt sikerült elérni, a részleges - 40% -ot. A betegek csak 10% -a volt rezisztens a terápiára.

Az antikoaguláns terápiát elsősorban a mesenteriás vénás trombózis egyidejű alkalmazásával jelzik. Számos szakértő szerint a bélinfarktus, a műtét előtti antikoaguláns terápia javítja a prognózist és a beteg túlélését. Minél hamarabb indul, annál jobb az eredmény. Az antikoagulánsok bevezetésével a portál vénájának első hetében 60% -ot értünk el. Ugyanez a terápia, amely egy héttel később kezdődött, az esetek 25% -ában sikeres volt [7, 20].

Az AASLD (2009) ajánlásai szerint az akut TIA-val rendelkező betegeket legalább három hónapig kell kezelni. A terápia alacsony molekulatömegű heparinnal kezdődik, majd egy orális antikoagulánsra vált. A terápia teljes időtartamát az elért eredménytől és a trombofil rendellenességek jelenlététől függően egyedileg határozzuk meg.

Ha szeptikus pylphlebitis gyanúja merül fel, az antibiotikum-terápiát azonnal felírják.

A sürgősségi sebészeti beavatkozás jelzése a bélinfarktus kialakulása: a bél nekrotikus szakaszának laparotomiája és rezekciója történik [20].

A krónikus TBI optimális kezelési stratégiájának megválasztása tekintetében a klinikusok között nincs konszenzus. Egyrészt a krónikus TBB-t gyakran kötődik a protrombotikus rendellenességekhez (a bél-ischaemia és a bélinfarktus kockázata), másrészt az antikoaguláns terápia magas vérzési kockázattal jár.

Figyelembe véve az egyidejű portális hipertóniát, minden krónikus TBB-s betegnek ajánlott endoszkópos vizsgálatot végezni, hogy kizárja a HRVP jelenlétét. A krónikus TBB-ben szenvedő betegek 30% -ában, CP nélkül, legalább egy vérzéses epizód alakul ki a HRVD-ből. A krónikus TIA-ban az ARVD kezelésére és megelőzésére vonatkozó ajánlások egybeesnek a CP által okozott portális hipertóniában (a béta-blokkolók profilaktikus alkalmazása a HRVP 2. stádiumában, endoszkópos ligálás az ARVD 3-4. Stádiumában).

Az AASLD (2009) ajánlásai szerint krónikus TBI-vel rendelkező betegek antikoaguláns terápiáját CP nélkül lehet elvégezni, miközben a HRHD és a gyomor vérzésének megelőzése, valamint a vénás trombózis fokozott kockázata áll fenn.

Sárgasággal és a portál biliopátia más megnyilvánulásaival az epehólyagcsatorna stentelés elvégezhető [20].

Megjegyezzük, hogy a legvitatottabb és legnehezebb kérdés a TBV-vel kezelt betegek kezelésének taktikája a CP jelenlétében. Ezeknek a betegeknek antikoaguláns terápia szükséges? A trombolízist támogató érvek a következő érveket szolgálhatják:

A krónikus májbetegségek protrombotikus állapotnak tekinthetők, amelyekben a májban a véralvadási folyamatok aktiválódnak, ami hozzájárul a fibrogenezis folyamatához. A kísérleti vizsgálatok azonban kimutatták, hogy a krónikus májbetegségek antikoaguláns kezelése gátolhatja a fibrogenezis folyamatát;

A CP-ben szenvedő betegeknél gyakran alakulnak ki az intrahepatikus májterületek (70%) és a portális vénák (30%) trombózisa, amit a máj atrófiája és a működő hepatociták egy részének elvesztése követ;

A CP-vel a véráramlás lassul a portálvénában, ami további feltételeket teremt a vérrög kialakulásához.

Emellett bizonyíték van a véráram helyreállítására a portális vénában anélkül, hogy a véralvadásgátló terápia során a betegek ebben a kategóriájában gasztrointesztinális vérzés alakulna ki. Ezek a vizsgálatok azonban kevés megfigyelést tartalmaznak, általában nem ellenőrzöttek, és eredményeik nem tekinthetők statisztikailag szignifikánsnak [21].

Van-e alternatívája az orvosi trombolízisnek? Jelenleg alternatívaként aktívan megvitatják az invazív közvetlen és közvetett trombolízist.

Közvetlen trombolízisben, ami technikai szempontból bonyolultabb, a véralvadásgátlót közvetlenül a trombózis helyére (a portálba vagy a mesenteriális vénába) transzmuguláris shunt vagy perkután transzhepatikus úton továbbítják, majd a vérrög szívását, a ballon dilatációját vagy stentelését. Közvetlen trombolízist végzünk akut TBB-ben, amíg a fedélzeti hálózatok létre nem jönnek.

Közvetett trombolízis során a femorális vagy radiális artéria katéterezését végezzük, majd antikoagulánst (például urokinázt) adagolunk a felső mesentericális vénába. A közvetett trombolízis hozzájárulhat a vérrög líziséhez, serkenti a kollaterális angiogenezist és javíthatja a klinikai képet [22].

Megjegyzés: a fent említett minimálisan invazív beavatkozási radiológiai módszerek csak a portál akut és szubakut trombózisának, valamint a bélfekélyes vénáknak a intestinalis nekrózis, perforáció vagy peritonitis hiányában használhatók.

A trombózis és a posztoperatív szövődmények kialakulásának kockázata miatt a TIA-val végzett orvosi trombolízis alternatívájaként nem alkalmazható közvetlen thrombectomia. Azonban a 30 napnál rövidebb trombózisú thrombectomia (perkután transzhepatikus megközelítés révén) számos előnnyel járhat.

A krónikus TBB esetében a választás módja lehet „sebészeti dekompresszió” - bypass műtét, amelyet a portális hipertónia (vérzéses vénás vérzés) szövődményeinek nem gyógyító vagy endoszkópos módszerekkel (endoligáció és scleroterápia) történő nem hatékony kezelésére használnak. Emlékeztetni kell azonban arra, hogy az esetek 37% -ában a TBV-t a lép- és mesenteriális vénák trombózisának kísérik. Ezért ebben az esetben ez a módszer nem radikális. A tolatás előnyei közé tartozik a portál biliopátia, a hipersplenizmus lehetőségeinek megismerése.

Számos lehetőség van a tolatásra: splenorenal, mesocaval, ileorenal „side-to-side”, shunt bevezetése a kiváló mezenteriális és portális vénák között, TIPS [18].

A TBB diagnosztikai és prognosztikai tényező

Egy másik fontos klinikai pont az a lehetőség, hogy a TIA fejlődésének tényét különböző körülmények között prognosztikai kritériumként használjuk. Tehát az életkor és a MELD pontszámok mellett a TBB kialakulása a májátültetés utáni rossz prognózis további előrejelzője.

Újabban a TBV a májátültetés abszolút ellenjavallata volt. A TBV-ben szenvedő betegeknél a sikeres májtranszplantációra vonatkozó első információ 1985-ben jelent meg [23]. Jelenleg a TBB a transzplantáció indikációjának tekinthető, a konzervatív vagy sebészeti kezelési módszerek hatástalanságával (az encephalopathiával, hipoxiával és a pulmonalis artériás hipertóniával rendelkező betegek analógiájával).

Hosszú ideig azt hitték, hogy a portálvénás trombózis ritka patológia. Azonban már az 1970-es években. A vizsgálatok a TIA (1%) jelentős előfordulását mutatták az általános populációban, ami valószínűleg a diagnosztikai módszerek (CT, kontrasztos MRI) javulásának köszönhető. A TBB klinikai megnyilvánulásai rendkívül változatosak - kezdve a krónikus trombózis aszimptomatikus lefolyásától és az ischaemiával és az akut trombózisos bélinfarktussal, a mesenteriális edények bevonásával. Akut TBB-ben antikoaguláns terápiát végeznek, hogy megakadályozzák a vérrög elterjedését a mesenteriás edényeken, és meglévő vérrögképződését. Az orvosi trombolízis alternatívája közvetlen és közvetett trombolízisnek tekinthető, ha egy antikoagulánst közvetlenül a portálba vagy a mesenterikus vénába vezetünk be. A krónikus trombózis kezelésének kérdése továbbra is ellentmondásos: az ellenőrzött vizsgálatok hiánya miatt a krónikus TBV-re vonatkozó ajánlások egybeesnek a portális hipertónia kezelésére vonatkozó ajánlásokkal. A portál bilopátia és a hipersplenizmus korrigálatlan eseteiben különböző típusú bypass műtéteket lehet végezni.