Mi a zsírembólia és annak veszélye

A zsírembólia olyan betegség, amelyet a véráramlás csökkent. A patológiai folyamat a zsírok kis részecskéivel rendelkező vérerek elzáródása miatt következik be. Az utóbbi különböző okokból behatol a keringési rendszerbe: végtagok amputálásával, csípőtörésekkel és így tovább.

A zsírembólia veszélye, hogy a tüdőgyulladásra és számos más betegségre jellemző tünetekkel jár. Ebben a tekintetben a kezelés helytelen, végzetes.

A betegség jellemzői

Tehát mi ez - zsíros embolia, és mi ez? Azonnal meg kell jegyezni, hogy a betegség elsősorban a sérülések hátterében alakul ki. A kockázati csoportba azok a betegek tartoznak, akiknek nehéz a belső vérzése és a testtömegük.

A mai orvosi gyakorlatban számos kórelőzmény-elmélet létezik:

1. Klasszikus. A klasszikus elmélet elmagyarázza, hogyan alakul ki a zsírembólia a törésekben. Ezen elmélet szerint kezdetben a zsírrészecskék áthatolnak a csontok réseibe a vénás edényekbe. Aztán elterjedtek a testen, és elzárják a tüdő edényeit.
2. Az enzimelmélet szerint a betegség a vérzsírok szerkezetének megsértése miatt következik be. Az utóbbi sérülések miatt durvaabb lett. Ez a felületi feszültség romlásához vezet.
3. Kolloid. Ez az elmélet a vér lipidjeit is a fő „bűnösnek” tekinti.
4. A hiperkoagulatív elmélet azt sugallja, hogy a zsírembólia megindításának mechanizmusát a véralvadás és a lipid metabolizmus rendellenességei okozzák. Az ilyen kóros változásokat számos sérülés okozza.

Kezdetben ez utóbbi a keringési rendszer meghibásodásának kialakulását provokálja. Ha sérülések fordulnak elő, a vér tulajdonságai változnak, ami hipoxiát és hipovolémiát okoz.

A keringési rendszer vereségének hátterében a zsírembólia a komplikációk egyik típusa.

A központi idegrendszer aktív szerepet játszik a betegség kialakulásának mechanizmusában. Megállapítást nyert, hogy az egyik hipotalamuszosztály felelős a zsír anyagcseréjének szabályozásáért. Ezen túlmenően az elülső agyalapi mirigy által termelt hormonok aktiválják a zsír mozgását.

Ahogy a betegség kialakul, kis kapillárisok eltömődnek. Ez a körülmény a mérgezés kialakulását provokálja. A zsírembólia esetében a sejtmembránok a keringési rendszerben sérülnek, beleértve a tüdő- és vese kapillárisokat.

besorolás

A betegség lefolyásának jellegétől függően három formára oszlik:

1. Villámgyors. Az embolia olyan gyorsan fejlődik, hogy a patológiai folyamat néhány perc alatt végzetes.
2. Akut. A csontszerkezet traumatikus rendellenességei néhány órán belül provokálják a betegség kialakulását.
3. Szubakut. Ez a patológiás forma a sérülés után 12-72 órán belül alakul ki.

Attól függően, hogy a zsírrészecskék felhalmozódnak, a vizsgált betegség a következő típusokba sorolható:

• pulmonális;
• vegyes;
• az agy és a vesék érintettsége.

Az is lehetséges, hogy más szervekben a véredények zsírrészecskék elzáródnak. Az ilyen jelenségek azonban nagyon ritkák.

Mi okozza a betegséget?

A test embolizációja gyakran csőcsontok törése esetén fordul elő. Az ilyen sérülések gyakran sikertelen műveletek esetén fordulnak elő, amikor különféle fémbilincsek beszerelése szükséges.

Ritkábban a patológia fejlődik a háttérben:

• a protézis beszerelése a csípőízületbe;
• zárt csonttörések;
• zsírleszívás;
• a test nagy felületét érintő súlyos égési sérülések;
• a lágy szövetek jelentős károsodása;
• csontvelő biopszia;
• akut pancreatitis és osteomyelitis;
• zsírmáj;
• diabétesz;
• szülés;
• alkoholizmus;
• külső szívmasszázs;
• kardiogén és anafilaxiás sokk.

Fontos megjegyezni, hogy a zsírembólia egyaránt alakul ki mind a felnőttek, mind a gyermekek körében. A szövődmények valószínűsége a sérülések súlyosságától függ.

A legtöbb esetben a zsírembólia nagy csonttörésekkel alakul ki.

A megnyilvánulások jellege

A zsírembólia következményeit nehéz megjósolni. Ennek a betegségnek a legfőbb veszélye a véráramlás és a sérülések okozta agyi erek károsodása okozta halálos kimenetel.

A zsírembólia tünetei nem nagyon specifikusak. A véredények elzáródását jelző bizonyos jelek megjelenése közvetlenül a jogsértések helyétől és az utóbbi súlyosságától függ.

A kérdéses betegség kialakulása során felmerülő összes probléma annak a ténynek köszönhető, hogy a zsír vérrögök behatolnak a véráramba.

Ennek megfelelően a betegség tüneteit meghatározza, hogy az utóbbi hol van.

Ha a betegnek akut és szubakutális patológiás formái vannak, akkor a zsírembólia első tünetei a sérülés után 1-2 órával jelennek meg. A belső károsodás kisebb zúzódásokat okozhat. Ezek a felsőtesten jelennek meg:

A jövőben a központi idegrendszer és a légzőrendszer rendellenességei meglehetősen gyorsan jelentkeznek. Továbbá a jellemző tünetek intenzitása fokozatosan növekszik.

A zsíros trombusz helyétől függően olyan szövődményeket okozhat, mint:

• akut szív- és veseelégtelenség;
• szélütés.

Egyes esetekben a betegség azonnali halálhoz vezet.

Agyi szindróma

A zsírembólia első jele a központi idegrendszer meghibásodása. A kérdéses betegség jelenlétét a következő tünetek jelzik:

• láz;
• delírium;
• dezorientáció az űrben;
• izgalom.

Az agyi szindróma diagnosztizálása a következők jelenlétét jelzi:

• kancsalság;
• megváltozott reflexek;
• görcsök kíséretében;
• kóma;
• anzizokorii;
• növekvő apátia;
• álmosság.

A tüneteket jelző tünetek gyorsan hozzáadódnak ezekhez a tünetekhez.

Pulmonális szindróma

Ezt a szindrómát a zsírembólia esetek 60% -ában diagnosztizálják. A beteg:

• légszomj még alacsony terhelés esetén is;
• köhögés köpet nélkül;
• a hab vérrögökkel történő felszabadulása, ami tüdőödémát jelez;
• csökkent tüdő szellőzés.

A pulmonalis szindróma legjelentősebb, néha az egyetlen tünete az artériás hypoxemia. Emellett a betegség anémia és thrombocytopia kialakulásával is jár. A röntgenkép a következő jelenségeket mutatja:

• masszív sötét foltok, amelyek a tüdő legtöbbjét érintik;
• az erek fokozott rajza.

Az elektrokardiográfiás módszerrel végzett kutatás során a vezető szívek elkülönítését, valamint az utolsó ritmus gyorsulását vagy zavarát diagnosztizálják. A véredények súlyos károsodása esetén légzési elégtelenség alakul ki, amely egy speciális cső bevezetését igényli a mesterséges lélegeztetéshez a gégére.

A zsírembólia jelenlétének meghatározása lehetővé teszi a látásszervek vizsgálatát is. A betegségről:

• duzzanat és zsírcseppek, az alaprészben lokalizálva;
• vérzés a kötőhártya-zsák régiójában;
• a retina-hajók vérátömlése.

Az utolsó tünet a „Purcher-szindróma”.

Kapcsolódó tünetek

A kísérő tünetek közül, amelyek más szervek edényében zsír vérrögök jelenlétét jelezhetik, a következő jelenségeket különböztetjük meg:

• bőrkiütés megjelenése;
• a vizeletben és a vérben a zsírrögök kimutatása;
• megnövekedett vér lipidek;
• a zsír anyagcseréjének megsértése.

A vizeletben lévő zsírcseppek jelenléte az esetek mintegy 50% -ában észlelhető. Ez a tény azonban nem a megfelelő diagnózis meghatározásának kritériuma.

Megközelítés a betegség kezelésére

A zsírembólia kimutatása érdekében számos diagnosztikai intézkedést hajtanak végre:

1. Vér és vizelet vizsgálata a fehérjék, zsírok, lipidek stb.
2. Mellkas röntgen.
3. Az agy komputertomográfiája. A többszörös mikrobuborékok, az ödémák, a nekrózis fókuszai és más rendellenességek zsírembóliara utalhatnak.
4. Oftalmoszkópiával.

A diagnózis alapjául szolgáló főbb kritériumok a következők:

• az általános állapot éles romlása;
• hypoxaemiával;
• a központi idegrendszeri károsodásra utaló tünetek t

Ha ezeket a jeleket észlelik, a legtöbb esetben további vizsgálatokat végeznek az előzetes diagnózis megerősítésére, vagy megfelelő terápiát írnak elő.

A kezelési rendet a sérülés súlyossága határozza meg. A zsírembólia terápia olyan tevékenységeket biztosít, amelyek célja:

• a tünetek elnyomása;
• a létfontosságú testfunkciók fenntartása.

A lokalizáció területétől függően az alábbiakat rendeljük:

1. A pulmonális szindróma megszüntetése. Légzési elégtelenség esetén trachealis intubáció szükséges. A tüdőben a mikrocirkuláció helyreállítása érdekében magas frekvenciájú mechanikus szellőztetésre van szükség. Ezzel az eljárással a zsírok csiszolása a kapillárisokban történik.
2. A fájdalom megszüntetése. Ezt a stádiumot fontosnak tartják a súlyos törések kezelésében, mivel segít megelőzni a zsírembólia kialakulását. A fájdalomcsillapítók felírása annak a ténynek köszönhető, hogy fájdalom szindrómában kifejezve a katekolaminok tartalma növekszik. Ez utóbbi viszont hozzájárul a zsírsavak szintjének növekedéséhez. Az érzéstelenítés kábítószer vagy általános érzéstelenítés bevezetésével történik. Ez a módszer a zsírembólia megelőzésének tekinthető.
3. Infúziós kezelés. Az ilyen terápia során glükóz és reopolyglukina oldatokat használunk. Ezenkívül a vénás nyomás állapotának állandó nyomon követése történik.
4. A vérzsírszint csökkentése. A vér zsírszintjének csökkentése érdekében:
   • lipostabil;
   • pentoxifillin;
   • komplamin;
   • nikotinsav;
   • Essentiale.

Ezek az anyagok normalizálják a test és az egyes szervek véráramlását.

A szóban forgó patológia fejlődésének korai szakaszában a glükortikoidok alkalmazása javasolt. Lehetőség van a betegség előfordulásának megakadályozására a hypoxia elnyomása és a vérveszteség hatásainak kiküszöbölésére irányuló időszerű intézkedések megtételével.

A zsírembólia a veszélyes patológiák csoportjába tartozik. Néhány perc múlva halálhoz vezethet. A betegség általában a törések és a csontkárosodás hátterében alakul ki. A zsírembólia kezelése a test létfontosságú funkcióinak fenntartására irányuló tevékenységek elvégzése.

Zsírembólia

Az embolia a vaszkuláris okklúzió kóros állapota, amelyet a vérben vagy nyirokban (levegő, zsír, idegen test, trombus stb.) Okoz, amelyek normál körülmények között nincsenek benne.

A zsírembólia olyan típusú embóliák, amelyekben a zsírrészecskék különböző tényezők hatására belépnek a véráramba, ami kis tartályok (kapillárisok) eltömődéséhez vezet. A zsírembólia leggyakoribb oka a hosszú csőcsontok (a medence, a csípő, az alsó lábak törése) vagy a súlyos sérülések (különösen a túlsúlyos emberek) törése. Az ilyen sérülések a szubkután zsír és a szomszédos hajók traumához vezetnek, ami döntő tényező a zsírembólia kialakulásában.

A zsírembólia patogenezise

• Kolloid-kémiai elmélet - bármilyen sérülés és egyidejű hipotenzió, hypercatecholemia, hipoxia, véralvadási faktorok és vérlemezkék hatására a vérplazma zsírok diszperziójának megsértése következik be, ami a finom zsírok durva átalakulásához vezet. A semleges zsír szabad zsírsavakká alakul. Ez utóbbi viszont újraértékesítési folyamaton megy át, amely semleges zsírok golyóit (golyókat) képez, amelyek szintén gátolják a kapillárisokat, ami egy tipikus zsírembólia klinikáját okozza;
• Mechanikai elmélet. Ezen elmélet szerint a csontvelőből közvetlenül folyékony zsír belép a véráramba;
• Enzimikus elmélet - a lipáz enzim aktiválásán alapuló elmélet, amely a plazmazsírok diszperzióját sérti.

A zsírembólia klinikai megnyilvánulása

A zsírembólia fő megnyilvánulása csak 24-48 órával kezdődik a sérülés vagy a kritikus állapot kialakulása után. Az első tünetek a kis petechialis (szubkután vérzés kis területei) megjelenése a nyak, a felső mellkas, a vállak és a hónalj bőrének területén. Bizonyos esetekben a petechiák olyan kicsi, hogy csak nagyítóval határozzák meg őket. Az ilyen vérzés több órától három-négy napig tarthat.

A repedések zsírembólia tünetei

• A zsírembóliában szenvedő emberek sérülését követően kis petechiák jelennek meg azokon a helyeken, ahol a kapilláris elzáródás történt;
• A szem alapjainak vizsgálata során azonosíthatja a perivaszkuláris ödémát, valamint a cseppek kis cseppjeit az edények lumenében. Bizonyos esetekben a kötőhártya és az alapszövet alatti vérzés kimutatható. A zsíros embolia gyakran feltárja a lyukasztó patognomiás szindrómát: a retina-edényeket vérrel töltik, kanyargós és szegmentált megjelenéssel rendelkeznek.

A zsírembólia kialakulásával két fő szindróma különböztethető meg:

• Pulmonális, a tüdő elsődleges károsodásával;
• Agyi, agyi károsodással.

Tüdőembólia

A tüdő szindróma az esetek 60% -ában fordul elő. Fő megnyilvánulások:

• Egyedül a légszomj megjelenése;
• A nasolabialis háromszög és a végtagok kifejezett cianózisa;
• Száraz köhögés;
• Az artériás hipoxémia - PaO2 kevesebb, mint 60 mm Hg). Gyakran a pulmonalis embolus fő tünete a hypoxemia;
• Néha előfordulhat pulmonalis ödéma, amelyben a vérrel kevert habos köpet van;
• A vérvizsgálatban vérszegénység és thrombocytopenia fordulhat elő;
• A radiográfia a sötétség fókuszait mutatja a „hóvihar”, a megnövekedett hörgő- és érrendszeri formák, a szív határainak jobbra emelése;
• Az EKG-t tachycardia, az S-T intervallum eltolódása, az útvonalak blokkolása, a T hullám deformációja, a szívritmus zavarja határozza meg.

Az agyi embolia tünetei:

• Hirtelen felhős tudat;
• delírium;
• Dezorientáció az űrben;
• izgalom;
• Bizonyos esetekben a testhőmérséklet jelentősen nőtt 39-40 ° C-ig;
• Neurológiai vizsgálat során anisocoria, extrapiramidális tünetek, strobizmus, epileptiform görcsök, patológiai reflexek észlelhetők. A görcsök sztororba kerülhetnek, és akiknek ezekben az állapotokban a hemodinamika éles gátlása lehetséges.

A zsírembolizmus megelőzése a törések esetében

A zsírembólia megelőzésének fő feltételei - a hipoxia, az acidózis gyors megszüntetése, a vérveszteség korrekciója és a hatékony fájdalomcsillapítás.

A zsírembólia kezelése

Az intenzív terápia célja a test alapvető funkcióinak helyreállítása és fenntartása. Ez tüneti.

Súlyos akut légzési elégtelenség esetén (a részleges nyomás 60 mm Hg alatti csökkenése) a trachealis intubáció és a mesterséges légzés kezdete. A legmagasabb hatású nagyfrekvenciás mechanikus szellőzés, amelynek során a zsíros embóliát közvetlenül a pulmonális kapillárisokba kell szétesni, ezáltal helyreállítva a vérkeringést a pulmonális kapillárisokba.

Kábítószer-kezelés. A legnagyobb hatással van az etanol (30%) intravénás cseppje a glükózra.

Infúziós terápia. Ez magában foglalja a különböző reológiai hatóanyagok (reopolyglukin), valamint a glükózoldat bevezetését. A pulmonális keringés túlterhelésének lehetősége miatt az infúzió sebességét a CVP szintjével kell szabályozni.

A patogenetikus terápia célja a zsír diszperziójának normalizálása a vérplazmában, ezáltal csökkentve a zsírcseppek felületi feszültségét, ami segít eltávolítani a vaszkuláris embolizációt és helyreállítja a véráramlást. Ehhez alkalmazzon: liposztabilint (160 ml / nap), pentoxifilint (100 mg), nikotinsavat (100-200 mg / nap), komplamint (2 mg), Essentiale-t (15 ml).

Tetszik ez a cikk? Ossza meg barátaival!

Zsírembólia

A zsírembólia a csontok vagy a csonttörések műtéti szövődménye. Ez a kóros állapot akkor alakul ki, amikor a zsírszövet belép az edénybe, ami eltömődik.

A legtöbb zsírembólia a csontcsontok törésével, a csontvelő-csontok csontjaival kapcsolatos.

A zsírembólia kockázati csoportja a következőket tartalmazza:

• több csonttörést szenvedő betegek, csípő- vagy kismedencei csonttörésekkel kombinálva;

• a bőr alatti zsírszövet sérülését szenvedő betegek;

• a fenti sérülésekkel szállított betegek a törmelék rögzítése nélkül;

• betegek csontfűrészeléssel, csontvelő expozícióval, csípő alsó végtag amputációval.

A zsírembólia tünetei

A betegség egy zsíros trombus, amely nyugalomban vagy az edényeken keresztül mozoghat különböző szervekbe. Amikor egy zsír vérrög kerül a szívbe, akut szívelégtelenség alakulhat ki, a veseelégtelenség alakulhat ki, az agy stroke, a tüdő légzési depressziója stb. Bizonyos esetekben a zsíros thrombus behatolása a szívüregbe egy személy pillanatnyi halálát okozza.

A zsírembólia általában a sérülés után azonnal kialakul, amikor a zsírrészecskék belépnek az edényekbe. A zsírcseppek fokozatosan felhalmozódnak a vérben, ezért a sérülést követő első órákban az eljárás tünetmentes. A zsírembólia tünetei a műtét vagy a sérülés után 24–36 órával kezdődnek. Ebben az időben nagy számú kapilláris eltömődik. A nyakon, a felső mellkason, a vállokon és a hónaljokon kis petechiális kiütések (vérzés) jelennek meg. A pulmonalis kapillárisok blokkolása esetén légszomj, száraz köhögés, cianózis (a bőr cianózisa) jelenik meg. A zsírembólia szívjelei a tachycardia (gyors szívverés), a szívritmus zavarai. A hőmérséklet emelkedhet, zavar lehet.

A zsírembólia diagnózisa a klinikai kép és a műszeres és laboratóriumi paraméterek alapján történik:

• Röntgen diagnosztika - diffúz infiltráció a tüdőben;

• kb. 6 mikron átmérőjű, semleges zsírcseppek jelenléte a testfolyadékokban;

• a fundus - traumatikus angiopátia vizsgálata (felhős alakú fehéres foltok képződnek az edemás retinán);

• vérvizsgálat - a vörösvérsejtek lebomlása, a természetellenes vérlerakódás tartós, nem motivált anaemia kialakulásához vezet.

A zsírembólia besorolása a klinikai kép intenzitása alapján:

• Fulmináns: ebben a formában a halál néhány percen belül történik;

• Akut: a klinikai kép kialakulása a sérülés után néhány órán belül jellemző;

• Szubakut: jellemző, hogy a látens (rejtett) időszak legfeljebb három napig jelen van.

A tünetek súlyossága szerint:

Ha sérült vagy csonttörés gyanúja áll fenn, a lehető leghamarabb orvoshoz kell fordulni. A képzett segítségnyújtás megkezdése előtt az érintett végtag vagy test területének mobilitását a lehető legnagyobb mértékben korlátozni kell.

A zsírembólia kezelése

Enyhe zsírembólia esetén nem szükséges különleges kezelés - a zsírcseppek önmagukban ürülnek ki a vizelettel vagy abszorbeálódnak a sejtekben. Ebben az esetben a betegnek szigorú pihenést kell tennie néhány napig etil-éter szubkután beadásával.

A zsírembólia kezelése általában tüneti és célja a szervek működésének fenntartása. Különös szerepet kap a szervezet sejtjeinek megfelelő oxigénellátás biztosítása. E célból mesterséges lélegeztetés írható elő. Számos gyógyszert használtak fel, amelyek felgyorsíthatják a testzsír lebontását, gátolják a kapilláris felszívódását. A vérből történő zsír eltávolításának felgyorsítása érdekében csökkentse a megnövekedett intrakraniális nyomást.

A zsírembólia a belső szervek működésének megzavarásához vezethet (szívelégtelenség, légzési elégtelenség, veseelégtelenség, stroke stb.). Az esetek 1% -ában a zsíros embolia a szívmegállás következtében villámgyors halálhoz vezet.

A zsírembólia megelőzése

A zsírembólia megelőzése az, hogy a páciens szállítása során immobilizáló öltözködést vezetnek be, a csonttörések gyors működését.

Az első napon a beteg szoros felügyelet alatt kell állnia, minden orvosi eljárást rendkívül óvatosan kell végrehajtani.

Zsírembólia

Zsírembólia - a vérerek többszörös elzáródása lipidgömbökkel. Légzőszervi elégtelenség, központi idegrendszer károsodása, retina. A fő tünetek a fejfájás, az encephalopathia, az úszó szemgolyók, a bénulás, a parézis, a mellkasi fájdalom, a légszomj, a tachycardia. A diagnózis a klinikai kép alapján, a történelem prediszponáló tényezőinek jelenlétében és a vérben lévő nagy lipid részecskék azonosításában történik. A specifikus kezelés magában foglalja a mechanikus szellőzést, a zsír demulsifikáló szereket, antikoagulánsokat, glükokortikoszteroidokat, nátrium-hipokloritot. Ezenkívül nem specifikus terápiás intézkedéseket hajtanak végre.

Zsírembólia

A zsírembólia (VE) egy komoly szövődmény, amely túlnyomórészt akkor alakul ki, ha a hosszú csőcsontokat a véráramba bejutó lipid komplexek által okozott elzáródás okozza. Az előfordulási gyakoriság 0,5–30% -a a traumás betegek számának. Általában 20-60 éves betegeknél diagnosztizálják. Az embóliák minimális számát feljegyezték az emberek, akiket már megsebesítettek. A halálozás 30-67%; Ez a mutató a sérülés súlyosságától és típusától, az orvosi ellátás sebességétől függ.

A zsírembólia okai

A kóros folyamat lényege a véredények zsírral való elzáródása. Ez a test fontos struktúráiban - az agyban és a gerincvelőben, a tüdőben, a szívben - a véráramlás csökkenéséhez vezet. A VE-t okozó feltételek között szerepelnek:

1. Sérülést. A lipidembólia fő oka a combcsont, a sípcsont és a medence hasmenése. A patológia kialakulásának kockázata a térfogat és a többszörös sérülések következtében nő a csontszövet zúzódása mellett. Úgy véljük, hogy az izom- és izomrendszeri sérülésekben szenvedők 90% -ánál patológiás betegek fordulnak elő. Klinikai tünetei azonban csak viszonylag kis számú esetben alakulnak ki. Emellett a véredények elzáródását kiváltó diszlipidémia az égési sérülésekkel, a szubkután zsír nagy mennyiségének károsodásával jár.
2. Rázkódások és posztuszkulációs betegség. Az embóliák kialakulása az esetek 2,6% -ában bármilyen eredetű sokkokkal fordul elő. Az ok - a katabolikus folyamatok erősödése, az anyagcsere vihar. A szimptomatológia gyakran 2-3 nap elteltével alakul ki a beteg kritikus állapotból történő eltávolítása után.
3. Olajoldatok intravénás beadása. Elszigeteltek a betegség iatrogén eredete. A zsírelzáródás az exogén zsírok miatt következik be, amelyek az orvos szakszerű cselekedetei során a véráramba jutottak. Ezen túlmenően, a zsíros emboliát néha diagnosztizálják a sportolók, akik szintolot használnak az izomtömeg növelésére.
4. Hypovolemia. Súlyos hipovolémia esetén a hematokrit emelkedése következik be, a szöveti perfúzió szintje csökken, és a torlódások jelentkeznek. Mindez nagy zsírcseppek kialakulásához vezet a keringési rendszerben. A dehidratáció hosszan tartó hányás, hasmenés, forró éghajlatú ivóvíz elégtelen fogyasztása, túlzott diuretikumok bevétele esetén alakul ki.

patogenézisében

A klasszikus elmélet szerint a zsírembólia a csontvelő részecskék közvetlen bejutása a véráramba a sérülés idején. Ezután a testben elterjedt vérkeringésű gömböcskék. > 7 mikronos részecskemérettel blokkolják a pulmonális artériákat. Kis csepp zsírok megkerülik a tüdőt, és behatolnak az agy keringési hálózatába. Vannak agyi tünetek. Vannak más feltételezések a folyamat fejlődésének mechanizmusaira vonatkozóan.

A biokémiai elmélet támogatói szerint a plazma lipáz a sérülést követően és a sérülés után azonnal aktiválódik. Ez ösztönzővé válik a zsír felszabadulására a lerakódásokból, a hiperlipidémia kialakul, durva zsírcseppek képződnek. A kolloid-kémiai változat az, hogy a finoman diszpergált emulziók demulsifikációja a véráramlás lassulása miatt kezdődik az érintett területen.

A hiperkoagulatív elméletből következik, hogy a zsírcseppek kialakulásának oka a mikrocirkuláció, a hipovolémia és az oxigén éhezés. 6-8 mikron átmérőjű lipidgömbök képződése, amelyek a disszeminált intravaszkuláris koaguláció alapját képezik. A folyamat folytatása - szisztémás kapillaropathia, amely a folyadék visszatartásához vezet a tüdőben és a lipid anyagcsere termékekkel való endointoxikáció.

besorolás

A zsírembólia tüdő-, agyi vagy kevert formában fordulhat elő. A légzőforma a pulmonalis artéria elágazásának előnyös elzáródásával alakul ki, és légzési elégtelenség formájában jelentkezik. Agyi fajta - az artériák és arteriolák eltömődésének eredménye, amelyek vérellátást biztosítanak az agyban. A vegyes forma a leggyakoribb és magában foglalja a tüdő és agyi elváltozások jeleit is. Az első tünetek megjelenése előtti időszak nagymértékben változik. A látens időszak ideje megkülönbözteti a betegség következő formáit:

• Villámgyors. A sérülés után azonnal megnyilvánul, kritikusan gyors ütemű. A beteg halála néhány percen belül történik. Az ilyen típusú embóliában a halálozás közel 100%, mivel a rövid távú speciális segítségnyújtás lehetetlen. Csak többszörös vagy súlyos sérülésekkel fordul elő. Az előfordulás gyakorisága - a VE esetek 1% -a.
• Akut. A betegek 3% -ánál a sérülés időpontjától számított 12 óránál kevesebb idő áll fenn. Életveszélyes állapot, de a halálozási arány nem haladja meg a 40-50% -ot. A halál tüdőödémából, akut légzési elégtelenségből, kiterjedt ischaemiás stroke-ból származik.
• Szubakut. A betegek 10% -ában 12-24 órán belül megnyilvánul; 24-48 óra alatt - 45% -ban; 48-70 óra után - az áldozatok 33% -ában. Vannak esetek, amikor az embolia jelei 10-13 nap után alakultak ki. A szubakut formák áramlása viszonylag könnyű, a halottak száma nem haladja meg a 20% -ot. A túlélés esélye akkor nő, ha a beteg a kórházban jelentkezik.

A zsírembólia tünetei

A patológiát számos nem specifikus tünet okozza, amelyek más körülmények között fordulhatnak elő. A tüdőedények elzáródása a mellkasi szorító érzéshez, a mellkasi fájdalomhoz, a szorongáshoz vezet. Objektív módon a páciens légszomj, köhögés, hemoptízis, hab a szájból, piszkos, ragadós hideg verejték, szorongás, halál félelme, acrocianózis. A szívben tartós tachycardia, extrasystole, szűkítő fájdalom van. A pitvarfibrilláció kialakulhat. A légzőrendszerben bekövetkező változások a betegek 75% -ánál jelentkeznek, és a patológia első tünetei.

Az agyi embolia következménye idegrendszeri tünetekké válik: görcsök, eszméletvesztés a stuporig vagy kómáig, dezorientáció, súlyos fejfájás. Előfordulhat afázia, apraxia, anisocoria. A kép hasonlít a fejsérüléshez, ami sokkal nehezebbé teszi a diagnózist. Talán a bénulás, a parézis kialakulása, az érzékenység helyi csökkenése, paresztézia, csökkent izomtónus.

A betegek felében a hónaljban, a vállon, a mellkason, a hátsó részen petechiális kiütés jelentkezik. Ez általában a légzési elégtelenség jeleinek megjelenésétől számított 12–20 óra elteltével jelentkezik, és jelzi, hogy a kapilláris hálózatot az emboliák túlterhelik. A beteg alapjainak vizsgálatakor a retina sérülése észlelhető. Hipertermia alakul ki, amelynél a testhőmérséklet eléri a 38-40 ° C-ot. Ez annak köszönhető, hogy az agy termoregulációs központjai zsírsavakkal irritálódnak. A hagyományos antipiretikus szerek ebben az esetben hatástalanok.

szövődmények

A VE-ben szenvedő betegeknek nyújtott segítséget a vaszkuláris okklúzió jeleinek kialakulását követő első percekben kell biztosítani. Ellenkező esetben a zsírembólia komplikációk kialakulásához vezet. A légzési elégtelenség az alveoláris ödémával végződik, amelyben a pulmonáris vezikulumok folyadékkal vannak feltöltve, a véráramból izzadva. Ugyanakkor a gázcserét zavarják, csökken a vér oxigenizációs szintje, felhalmozódnak az anyagcsere termékek, amelyeket rendszerint kilégzett levegővel távolítanak el.

A pulmonális artériák zsírgömböcskékkel való elzáródása a jobb kamrai hiba kialakulásához vezet. A pulmonáris hajókban a nyomás emelkedik, a szív jobb részei túlterheltek. Ilyen betegeknél aritmia, pitvari flutter és pitvarfibrilláció észlelhető. Az akut jobb kamrai elégtelenség, valamint a tüdőödéma életveszélyes állapot, és sok esetben a beteg halálához vezet. Az események kialakulásának megakadályozása csak a leggyorsabb segítséggel lehetséges.

diagnosztika

Anaesthesiológus-resuscitátor, valamint orvos-tanácsadó: kardiológus, pulmonológus, traumatológus, szemész, radiológus részt vesz a lipid által kiváltott embolió diagnózisában. A helyes diagnózis megfogalmazásában jelentős szerepet játszanak a laboratóriumi adatok. A ZhE-nek nincsenek kognitív jelei, ezért az élettartam észlelése csak az esetek 2,2% -ában fordul elő. A patológia meghatározásához a következő módszereket alkalmazzuk:

1. Objektív vizsgálat. A betegségnek megfelelő klinikai kép kiderül, a szívfrekvencia több mint 90-100 ütés / perc, a légzési sebesség több mint 30-szor percenként. A légzés sekély, gyenge. A tüdőben, nedves, nagy, pezsgő wheezes hallható. Az SpO2 nem haladja meg a 80-92% -ot. Hipertermia a lázas értékek között.
2. Elektrokardiógrafia. Az EKG a szív elektromos tengelyének jobbra rögzített eltérése, az ST szegmensben nem specifikus változások. A P és R fogak amplitúdója megnövekszik, egyes esetekben negatív T hullám található, a jobb Guis köteg blokádjának jelei: az S hullám kiterjesztése, a QRS komplex alakjának változása.
3. A tüdő radiográfiája. A képek mindkét oldalon a periférián uralkodó tüdőszövet diffúz infiltrátumát mutatják. A pulmonáris háttér átláthatósága az ödéma növekedésével csökken. A folyadékszintek megjelenése, jelezve a pleurális effúzió jelenlétét.
4. Laboratóriumi diagnózis. A 7-6 mikron méretű lipidgömbök plazmájában a detektálás bizonyos diagnosztikai értékkel rendelkezik. Célszerű a biomateriát a fő artériából és a központi vénából venni. A médiumok tanulmányozása mindkét medencéből külön történik. A globulák kimutatása növeli az elzáródás kockázatát, de nem garantálja annak előfordulását.

A differenciáldiagnosztikát más típusú emboliákkal végezzük: levegő, thromboembolia, daganatok vagy idegen testek vérellátása. A ZhE megkülönböztető jellemzője a zsírok cseppjeinek a vérben való jelenléte a megfelelő röntgensugárral és klinikai képpel együtt. A vaszkuláris okklúzió más típusaiban nincsenek lipidgömböcskék a vérben.

A zsírembólia kezelése

A terápiát konzervatív orvosi és nem gyógyszeres módszerekkel végzik. Az orvosi ellátás biztosítása érdekében a beteg intenzív osztályba és intenzív ellátásba kerül. Minden terápiás intézkedés specifikus és nem specifikus:

• Különös. A zsírok deemulsifikációjához, a koagulációs rendszer munkájának korrekciójához, megfelelő gázcsere biztosításához. Az oxigénellátás érdekében a pácienst intubáljuk és mesterséges szellőztetésbe helyezzük. A készülékkel való szinkronizáláshoz a nyugtatókat a perifériás izomrelaxánsokkal kombinálva lehet bevezetni. A lipidfrakciók normális konzisztenciájának helyreállítása lényeges foszfolipidek alkalmazásával érhető el. A heparint a hiperkoaguláció megelőzésére alkalmazzák.
• A nem-specifikus. A nem specifikus módszerek közé tartozik a méregtelenítés infúziós terápiával. A bakteriális és gombás fertőzések megelőzését antibiotikumok, nystatin előírásával végezzük. A nátrium-hipokloritot antimikrobiális és metabolikus szerként alkalmazzák. A 2. naptól kezdődően a beteg parenterális táplálékot ír elő, majd a szondába belépve.

Egy kísérleti módszer a PPO-vegyületeken alapuló vérpótlók alkalmazása. A gyógyszerek javítják a hemodinamikát, helyreállítják a vér normális reológiai tulajdonságait, segítenek csökkenteni a lipid részecskék méretét.

Prognózis és megelőzés

A szubakutban a zsírembólia kedvező prognózist mutat. Az időben nyújtott segítség lehetővé teszi a patológiás jelenségek megállítását, az életfontosságú szervek szükséges perfúziójának biztosítását, fokozatosan feloldja az embolit. A betegség akut változatában a prognózis kedvezőtlen. A fulmináns folyamat a beteg közel 100% -ánál történő halálához vezet.

A műveletek során a megelőzés során alacsony hatású technikákat alkalmaznak, különösen a késleltetett módon végzett perkután osteoszintézist. Javasoljuk, hogy hagyja abba a csontvonás használatát, mivel ez a módszer nem biztosítja a fragmentumok stabil helyzetét, és késői embolizáció kialakulásához vezethet. A kórházi kezelés előtt a vérzést a lehető leggyorsabban le kell állítani, ha jelen van, megfelelő fájdalomcsillapítás és a vérnyomás fenntartása normális fiziológiai szinten. Egy specifikus módszer az etil-alkohol 5% -os glükózoldatba való bevezetése.

Zsírembólia: okok, diagnózis, kezelés

A zsírembólia (VE) esetében a mikrocirkulációs ágyat zsírcseppekkel embolizáljuk. Először is, a tüdő és agy kapillárisai részt vesznek a kóros folyamatban. Mi nyilvánul meg az akut légzési elégtelenség, a hypoxemia, a különböző súlyosságú ARDS, a diffúz agykárosodás kialakulásában. A klinikai tünetek általában a sérülés vagy más expozíció után 24–72 órával alakulnak ki.

Tipikus esetekben a VE klinikai megnyilvánulásai fokozatosan alakulnak ki, maximum két nappal az első klinikai megnyilvánulások után. A fulmináns forma ritka, de a betegség kialakulását követő néhány órán belül a halál is előfordulhat. Fiatal korú betegeknél gyakrabban fordul elő E, de az idősebb betegeknél nagyobb a halálozás.

Úgy véljük, hogy ha a beteg a sérülés bekövetkeztének idején mély mérgezés volt, a VE ritkán alakul ki. Számos elmélet létezik a zsírembólia mechanizmusáról (mechanikai, kolloid, biokémiai), de valószínűleg minden esetben különböző mechanizmusokat vezetnek be, ami ZhE-hez vezet. A halálozás a diagnosztizált esetek számától 10-20%.

Gyakori okok

Minden esetben a csontrendszeri sérülés (kb. 90%). A leggyakoribb ok a nagy csőcsontok törése, és elsősorban a csípő törése a felső vagy a középső harmadban. Több csonttörés esetén a VE kockázata nő.

A házhatások ritka okai

• Proteetikus csípőízület;
• A comb intramedulláris osteoszintézise masszív csapokkal;
• A csonttörések zárt áthelyezése;
• Kiterjedt műtét a csőcsontokon;
• Kiterjedt lágyszöveti sérülés;
• Súlyos égési sérülések;
• zsírleszívás;
• Csontvelő biopszia;
• A máj zsíros degenerációja;
• Hosszú távú kortikoszteroid terápia;
• Akut pancreatitis;
• osteomyelitis;
• A zsíremulziók bevezetése.

ZhE diagnosztika

A zsírembólia tünetei:

• A betegek határozatlan ideig tartó mellkasi fájdalmat, levegőhiányt, fejfájást okozhatnak.
• A hőmérséklet emelkedik, gyakran 38,3 ° C fölött. A legtöbb esetben a láz aránytalanul magas tachycardia kísérik.
• A legtöbb ZhE-ben szenvedő beteg álmos, amit oliguria jellemez.

Ha a betegeknél a csontrendszeri sérülés után 1-3 nappal megnövekedett a testhőmérséklet, észrevehető az álmosság és az oliguria, akkor először feltételezzük a VE jelenlétét.

A zsírembólia fő megnyilvánulásai

• Az artériás hipoxémia (PaO2 70-80 mmHg, SrO2 ≥ 90 ≤ 98% a légzési terápia célja. Az enyhe esetekben elegendő az orr-katétereken keresztül történő oxigénterápia. Az ARDS-ben szenvedő betegek fejlesztése speciális megközelítést és mechanikus szellőzést igényel.

Az infúziós terápia térfogatának és a diuretikumok alkalmazásának ésszerű korlátozása csökkentheti a folyadék felhalmozódását a tüdőben, és segít csökkenteni az ICP-t. Amíg a beteg nem stabilizálódik, sóoldatokat (0,9% nátrium-klorid, Ringer-oldat), albuminoldatokat használunk. Az albumin nemcsak hatékonyan helyreállítja az intravaszkuláris térfogatot, hanem enyhén csökkenti az ICP-t, hanem a zsírsavak kötődését is, lehetséges, hogy csökkentheti az ARDS progresszióját.

A ZhE súlyos agyi megnyilvánulásaiban a nyugtató terápiát és a tüdő mesterséges szellőzését használják. A kóma mélysége és az ICP növekedésének mértéke határozott összefüggést mutat. Ezeknek a betegeknek a kezelése nagyon hasonlít az olyan betegek kezelésére, akiknek más eredetű traumatikus agykárosodása van. Meg kell akadályozni, hogy a testhőmérséklet 37,5 ° C fölé emelkedjen, amelyhez nem szteroid fájdalomcsillapítót használnak, és szükség esetén fizikai hűtési módszereket.

Széles spektrumú antibiotikumokat írnak elő, általában a 3. generációs cefalosporinok, mint kezdő terápia. A klinikailag jelentős koagulopátia kialakulásával friss fagyasztott plazma alkalmazása látható.

A kortikoszteroidok hatékonyságát a ZhE kezelésében nem bizonyították. De gyakran kinevezik őket, remélve, hogy képesek lesznek megakadályozni a folyamat további fejlődését. Ha a nagy dózisokban a ZhE kortikoszteroidokat ajánljuk. Metilprednizolon 10-30 mg / kg bolus 20-30 percig. Ezután 5 mg / kg / óra adagoló 2 napig. Ha metilprednizolon nem áll rendelkezésre, akkor más kortikoszteroidokat (dexametazon, prednizon) alkalmazunk ekvivalens adagokban.

A zsírembólia megelőzése

A ZhE megelőzését két vagy több cső csonkjának, az alsó végtagok töréseinek, a medence csontjainak töréseire mutatják. A megelőző intézkedések a következők:

• A hypovolemia hatékony és korai eliminációja, vérveszteség;
• Megfelelő fájdalomcsillapítás;
• A leghatékonyabb megelőző intézkedés a korai, az első 24 órában a medence és a csőcsontok törésének sebészeti stabilizálása.

A VE, ARDS formában jelentkező szövődmények gyakorisága jelentősen (4-5 alkalommal) nőtt, ha a műtétet egy későbbi időpontra elhalasztották. Megjegyezzük, hogy a mellkasi trauma és a traumás agykárosodás nem a csőcsontok korai intramedulláris osteosynthesisének ellenjavallata. A kortikoszteroidok bizonyított hatékonysága a ZhE és a poszt-traumás hypoxemia megelőzésében, bár a gyógyszerek optimális kezelési rendje és dózisa nem került megállapításra. A leggyakrabban a metilprednizolont használják - 15-30 mg / kg / nap. 1-3 napon belül. De vannak bizonyítékok a hatásosságra és a kisebb dózisokra: metilprednizolon 1 mg / kg dózisban 8 óránként 2 napig. A kortikoszteroidok beadása különösen akkor jelentkezik, ha a törések korai stabilizálását nem végezték el.

Zsírembólia megelőzés

A csontok (általában az alsó lábszár, a comb, a medence) törése vagy sebészeti beavatkozása során a zsírembólia alakul ki, a bőr alatti szövetek kiterjedt zúzódásait a túlsúlyos, masszív vérveszteség (több mint 40% BCC), égési sérülések és néhány mérgezés esetén.

A kolloid-kémiai elmélet dominánsnak tekinthető a zsírembólia kialakulásában, azzal a ténnyel, hogy a trauma és az ezzel együtt járó artériás hipotenzió, hipoxia, hypercathecholemia, vérlemezke-aktiváció és véralvadási faktorok hatására a vérplazma zsírok diszperziója zavart okoz, így a durva diszperzióban finom zsír emulzió jön létre. A semleges zsírok szabad zsírsavakká alakulnak át, amelyek az újraészterezés során semleges zsírgömböket képeznek, blokkolják a kapillárisok lumenét és a klinikai zsírembólia kialakulását okozzák.

A mechanikai elmélet (a csontvelőből származó folyékony zsír a véráramba kerül) és az enzimatikus elmélet (a lipáz aktiválása ellentétes a saját plazmazsírjainak diszperziójával) szintén létezik joga, de a legtöbb szerző kritikus számukra. A zsírembólia klinikai megnyilvánulása 24-48 órával a sérülés vagy a kritikus állapot után jelentkezik.

A nyak, a mellkas felső részén, a vállon, a hónaljban található kis petechiális vérzés. Néha csak nagyítóval lehet azonosítani. A vérzés több órától néhány napig tart.

Az alaprészben perivaszkuláris ödéma és zsírcseppek jelenléte volt megfigyelhető az erek lumenében. Néha a vérzés a kötőhártya alatt és a fundusban található. Patchernomonichnym a zsírembólia számára a Purcher-szindróma: tele van vérrel, összecsukott, szegmentált retinális hajókkal.
A zsírembólia esetén a tüdő- és agyi szindrómák különböznek a tüdő vagy agy domináns léziójától függően.

Pulmonális szindróma, amely az esetek 60% -ában jelentkezik, légszomj, súlyos cianózis, száraz köhögés. Bizonyos esetekben pulmonalis ödéma fordul elő, ha a köpet felszívódik a habos vér. A pulmonális szindrómát artériás hypoxemia kísérte (PaO2 kevesebb, mint 60 mm Hg. Art.), És a hypoxemia gyakran az egyetlen jele. Emellett a vérvizsgálatokban a trombocitopénia és az anaemia is megfigyelhető. A röntgenfelvételek meghatározzák a sötétség fókuszát („blizzard”), az érrendszer vagy a hörgő mintázat fokozását, a szív jobb határainak kiterjesztését.
EKG, tachycardia, szívritmuszavar, S-T intervallum eltolódás, T-hullám deformáció, a szívpályák elzáródása figyelhető meg.

Az agyi szindrómát hirtelen megdöbbentés, téveszmék, dezorientáció, agitáció jellemzi. Egyes esetekben a hipertermia 39-40 ° C-ra emelkedhet. A neurológiai vizsgálat anisocoriat, strobizmust, ecetrapiramid jeleket, patológiás reflexeket, epileptiform görcsöket, stuporokká alakul, és akiknek a hátterében mély hemodinamika gátlása van.

A zsírembólia intenzív kezelése a természetben tüneti, és célja a test létfontosságú funkcióinak fenntartása.

ONE-ként kifejezve (PaO2 kevesebb, mint 60 mm Hg. Art.) Meghatározza a trachealis intubáció és a mechanikus szellőzés szükségességét. A leggyakrabban magas frekvenciájú mesterséges szellőzést kell végezni, amelyben a pulmonalis kapillárisokban zsíros embóliát aprítják, ami hozzájárul a pulmonáris mikrocirkuláció helyreállításához. A "RO" vagy "Phase" család készülékein percenként 100-120 lélegzetű szellőztetés végezhető. A nagyfrekvenciás szellőzés elvégzésének lehetősége hiányában a PEEP üzemmódban mechanikus szellőztetés történik.

A gyógyszerek közül 30% -os etil-alkohol intravénás csepegtetése glükózon jól bizonyult. A 96% -os etanol teljes térfogata zsírembólia esetén 50-70 ml.

Az infúziós terápia magában foglalja a reológiailag aktív gyógyszerek (reopoliglikin) és glükózoldatok bevezetését. A kis edények túlterhelésének lehetőségével kapcsolatban az infúzió sebességét a CVP szintje szabályozza.

A patogenetikus terápia, a zsírok plazmában történő diszperziójának normalizálása, a zsírcseppek felületi feszültségének csökkentése, a vaszkuláris embolizáció kiküszöbölése és a véráram helyreállítása magában foglalja a liposztabil (napi 160 ml), a pentoxifilin (100 mg), a Complamine (2 mg), a nikotinsav (100-200 mg / nap), Essentiale (15 ml).

A zsírembólia korai diagnosztizálásakor a glükokortikoidok (250-300 mg prednizon) beadását mutatják be, amely elnyomja a vérsejtek aggregációs tulajdonságait, csökkenti a kapilláris permeabilitást, csökkenti a perifokális választ és a szövetek körüli duzzanatot a zsíros emboli körül.

A heparin bevitele a zsírembólia intenzív ellátásába nem mutat be, mivel a heparinizáció növeli a zsírsavak koncentrációját a vérben.

A zsírembólia megelőzésének fő feltétele a hypoxia, acidózis, a vérveszteség megfelelő korrekciója, hatékony fájdalomcsillapítás.

A zsírembólia metabolikus megelőzése

Megjelent a következő folyóiratban: "ANESTHESIOLOGY AND REANIMATOLOGY" 2016; 61 (4)

Yakovlev A.Yu. 1, A. Pevnev 1, Nikolsky V.O. 1, Galanina T.A. 1, Prokin E.G. 2, Kalachev S.A. 2, Ryabikov D.V. 2

1 GBUZ NO. Nyizsnyij Novgorodi regionális kórház. NA Semashko, 603126, Nyizsnyij Novgorod, Oroszország;
2 GBUZ BUT Város Klinikai Kórház, 13, 603018, Nyizsnyij Novgorod, Oroszország

Célkitűzés: a metionin-tartalmú „Remaxol” oldat hatásának tanulmányozása az anyagcsere-rendellenességekre és a zsír-emboliara, mely súlyos károsodásban szenved.

Anyagok és módszerek. 544 súlyos csontrendszeri traumában szenvedő beteg esetében az SZHE fejlődésének dinamikáját prospektív vizsgálatnak vetették alá a Remak-Sol infúziós terápiás programba való felvételétől függően. A laktát, a glükóz, a szabad zsírsavak, a globulémia és a zsírembólia szindróma gyakoriságát vizsgálták.

Az eredmények. A metionin tartalmú gyógyszer "Remaxol" korrekciós hatása a hiperglikémiára, a hyperlactataemiara, a hyperlipemiara és a zsírgömböcskék csökkenésére mutatott rá, ami befolyásolta a zsírembólia szindróma előfordulásának csökkenését.

Következtetés. Az egyik állítólagos mechanizmus a zsírembólia kockázatának csökkentésére az endogén karnitin szintézisének helyreállítása metioninnal és a szabad zsírsavak transzferjével a sejtbe, az azt követő metabolikus folyamatokba való beépítésükkel.

Kulcsszavak: súlyos egyidejű sérülés, zsírembólia szindróma, zsírembólia, szabad zsírsavak, metionin, karnitin.

A traumás betegség korai szakaszának egyik életveszélyes szövődménye a zsírembólia szindróma (FSC), amelynek patogenezisét mechanikai, biokémiai, koagulációs, enzim- és egyéb kevésbé bizonyítékokon alapuló elméletek írják le [1-3]. Az FZH patogenezisének egyedi összefüggéseit elmagyarázó elméletek nem fedik le a teljes képet, ami megnehezíti egy világos algoritmus kiépítését ennek a szörnyű komplikációnak az intenzív megelőzésére és kezelésére [4-6].

Az SZHE megelőzésének egyik ígéretes területe a zsír- és szénhidrát-anyagcsere rendellenességeit befolyásoló metabolikusan aktív gyógyszerek alkalmazása, ami a traumás betegség szörnyű komplikációját eredményezi.

Anyag és módszerek.

2010-2014-ben A súlyos traumás sérülést okozó 544 beteg sérülését követően a betegeket segítő regionális traumaközpontok az intenzív terápia választott taktikájától függően prospektív tanulmányt készítettek az SZHE fejlődésének dinamikájáról. A vizsgálatban nem szerepeltek alkoholos mérgező betegek, társbetegségek (cukorbetegség, májcirrózis, akut és krónikus veseelégtelenség, krónikus tüdőbetegség). A betegeket két csoportra osztottuk.

I. csoport (összehasonlítások) - 281 beteg, akiknél az SCE megelőzése a hypovolemia infúziós korrekcióját, a törések korai operatív stabilizálását, fájdalomcsillapítást, heparint, Essentiale-t, glükokortikoszteroidokat tartalmazott. Az összehasonlító csoportban az infúziós terápia kristályos készítményekből állt, amelyek nem tartalmaznak szubsztrát antihypoxánsokat (malát, szukcinát, fumarát). Az FZH kialakulásától függően az I. csoportban két alcsoportot osztottak ki: IA alcsoport (267 beteg) - FZHE és IB alcsoport nélkül (14 beteg) - az FZHE-vel.

A II. Csoportban (a fő) 263 betegnél 800 mg / nap dózisban adták be a Remaxol hepatoprotektív gyógyszert (NPPF Polisan, Oroszország) az infúziós terápia részeként a kórházba való belépés után 5 napig. A II. Csoportban a SZHE fejlődésétől függően 2 alcsoportot osztottak ki: IIA (255 beteg) az SZHE és az IIB (8 beteg) fejlesztése nélkül az SZHE-vel. A betegek parenterális táplálásához olyan gyógyszereket használtak, amelyek nem tartalmaznak zsíremulziókat. A zsír-emulziókat a parenterális táplálkozásban a zsírgömböcskék keringésének végén vették fel.

A beteg alcsoportjainak jellemzőit a táblázat tartalmazza. 1.

1. táblázat: A betegek általános jellemzői

Az SZHE diagnózisa az EK skála több mint 20 pontjának értékelésén alapult. Gumanenko, M.B. Borisov, amelyet 2001-ben alakítottak ki a Katonai Orvosi Akadémia katonai terapeuta klinikájában, a vénás zsír globulémia kötelező egyidejű rögzítésével.

A szublaviai vénából vett glükóz, vénás laktát vizsgálatát KONE 565 biokémiai analizátoron (KONE, Finnország) végeztük Elexys reagensekkel. A szabad zsírsavak vizsgálatát egy Dirui CS-T240 készüléken (Németország) végeztük, a „NEFA FS” reagenskészletet használva.

A 6 μm-nél nagyobb átmérőjű zsírgömböcskéket fénymikroszkóppal Leica DMLS mikroszkóppal számoltuk 50 μl vénás vérszérum készítményben, melyet Szudán IV-vel festettek [7].

A kutatási eredmények statisztikai feldolgozása a Microsoft Excel 2007 és a StatSoft Statistica 6.0 szoftvercsomag segítségével történt. Minden adatot normál eloszlásra ellenőriztünk a Shapiro-Wilks teszttel. Mann-Whitney-t, Wilcoxont ​​és Sign-tesztet használtunk a nem paraméteres módszerek statisztikai elemzésében. Az értékeket egy p ≤ 0,05 valószínűségi kritériumnak tekintettük megbízhatónak.

A vizsgálat eredményei.

A kórházba való belépéskor a legtöbb betegnél az azonosított metabolikus zavarok szintje megegyezett a tolerált traumatikus sokk súlyosságával (2. táblázat). Meg kell jegyezni, hogy az IA és IIA alcsoportokban szenvedő betegek esetében a keringő szabad zsírsavak szintje szignifikánsan alacsonyabb volt, mint a később kifejlesztett FZH-val rendelkező betegeknél. A Globulia-t a betegek 88% -ában határozták meg az FZHE kialakulása nélkül, és a betegek 91% -ánál. Ez közvetve megerősíti a jól ismert álláspontot arról, hogy a súlyos kombinált traumával rendelkező betegek között egyértelműen meg kell különböztetni a zsír globulémiát és a CJE-t.

2. táblázat: A vénás vérparaméterek dinamikája a vizsgált betegekben

Megjegyzés: * - a befogadáskori értékek közötti különbségek megbízhatósága; * - az IA alcsoportok értékeihez viszonyított különbségek megbízhatósága a vizsgálat azonos szakaszaiban; - az IB alcsoportok értékeihez viszonyított különbségek megbízhatósága a vizsgálat azonos szakaszaiban

A kórházba való belépést követően egy nappal az SCh kialakulásával rendelkező betegek jelentős mértékben súlyosbították az anyagcsere-rendellenességeket, mind a keringő zsírgömbök számát, mind a teljes átmérőjüket jelentősen megnövelve. A zsírgömböcskék átmérőjének meghaladó növekedése a mennyiségi növekedéshez képest a FZhE fejlődéséhez legveszélyesebb nagy gömbök számának növekedését jelezte. A globulémia növekedésével párhuzamosan a szabad zsírsavak tartalma növekedett, ami elméletileg összefügghet a szérum lipáz aktivitásával, amely a kritikus körülmények között növekszik. Azonban a kezelés megkezdése után egy nappal a II. Csoportba tartozó Remaxol, laktát, glükóz, glükóz / laktát index, szabad zsírsavak, zsírgömbök száma és teljes átmérője szignifikánsan alacsonyabb volt. Már a vizsgálat ebben a szakaszában a vizsgált gyógyszer pozitív hatásának globulémiára való hajlamát figyelték meg.

A sérülést követő 2. napon a metabolikus zavarok és a globulémia fokozatos csökkenését regisztrálták az FZH nélküli betegeknél, nagyobb mértékben a IIA alcsoportban szenvedő betegeknél. Az IB alcsoportban a vizsgálat ebben a szakaszában a zsír globulémia maximális értékeket mutatott. A IIB alcsoportban szenvedő betegeknél az anyagcsere-rendellenességek csökkenésének üteme magasabb volt, mint az IB alcsoportok esetében. A zsírgömböcskék átmérőjének jelentős csökkenését is megfigyelték. A remaxol pozitív hatásának oka a zsírgömbök méretére az SZHE-ben szenvedő betegeknél további tanulmányokat igényel, mivel a szakirodalomban nincsenek különféle vérpótlók hatásai a globulémia dinamikájára.

A vizsgálat ötödik napjáig az FZH-t nem fejlődő betegek fő metabolikus rendellenességei leálltak. Ugyanakkor a betegek 20% -ában megmaradt a globulémia. Ez megerősíti az FZH késleltetett fejlődésének potenciális veszélyét, még akkor is, ha az észlelt gömbök kis száma és kis mérete ellenére. Az anyagcsere-rendellenességek és a globulémia-indikátorok szintje a IIB alcsoportban szenvedő betegeknél szignifikánsan alacsonyabb volt, mint az IB alcsoportba tartozó betegek értékei.

A trikarbonsav-ciklus és a légzési lánc enzimjeinek nagy aktivitású sok szövetében, beleértve a vázizom, a szív, a máj és a vesék sejtjeit, a zsírsavak oxidációja fontos energiaforrás. A szabad zsírsavak β-oxidációjának sebessége a karnitin-aciltranszferáz I enzim aktivitásától függ. Traumában, sokkban az FLC-fogyasztás csökken, plazma szintje nő, ami a legsúlyosabb kóros következményekhez vezet [10, 11].

Vita.

Az emelkedett FFA-szint az egyik legfontosabb oka az inzulinrezisztencia számos szövetben - izom-, máj-, zsír- és endoteliális sejtekben [12, 13]. Ezt a kritikus állapotok tartós hiperglikémia kialakulásának további tényezőjének ismerjük el. A hiperglikémia és a hiperlipidémia az endothelium károsodását okozó szisztémás gyulladásos reakció független induktorai, amelyek különösen érzékenyek a súlyos kombinált sérülés és a traumás sokk után szenvedő agresszió bármely tényezőjére [14, 15].

Jelentős szerepet játszanak a celluláris energiacsere folyamataiban a karnitin, amely a főhordozó a hosszú láncú zsírsavaknak a mitokondriumokba történő szállításában [8]. Mitokondriumokban előfordul, hogy β-oxidációjuk acetil-CoA-ként történik, majd a Krebs-ciklusban történő felhasználása következik be. Ez egy olyan energiaigényes folyamat, amely legalább 2 szabad ATP molekulát igényel, amelynek hiányossága kritikus körülmények között a szubsztrát antihypoxánsokra terjedhet ki. Az ősi organellákban - az oxiszomák és a peroxiszómák - a karnitin transzformációs mechanizmust biztosít az acetil-CoA szállítására a citoplazmába műanyag célokra. A fiatal mitokondriális organellákból, amelyeknek a membránja ellentétes a karnitinnel szemben, az acetil-CoA-t citráttal szállítják a citoplazmába, míg a mitokondriumokba belépő karnitin dekarboxilezzük β-metil-kolinná, majd eltávolítjuk [9]. Ez nagymértékben magyarázza a Remaxol komplex anyagcsere-szer használatának pozitív eredményét az anyagcsere-rendellenességek enyhítésére súlyos súlyos károsodásban.

A másodlagos karnitinhiány a kritikus körülmények között gyakori, és a szöveti légzés és az oxidatív foszforiláció rendellenességeihez kapcsolódik. A Remaxol pozitív hatása a metabolikus rendellenességek dinamikájára a traumatikus betegség akut periódusában az exogénen beadott metioninból származó májban bekövetkező szintézis következtében fellépő endogén karnitinhiány aktív pótlása lehet. A Krebs-ciklus és a légzési lánc helyreállítása a hatóanyag részét képező egyéb metabolikus hatóanyagok rovására - szukcinát, riboxin, nikotinamid - lehetővé teszi, hogy helyreállítsa az FFA-k szállítását a sejtbe, és beépítse őket az energiatermelés anyagcseréjébe. A hiperlaktatémia időtartamának csökkenése az alkalmazott infúziós készítmény terápiás hatásának anti-hipoxiás mechanizmusainak is tulajdonítható.

Az SCE gyakorisága az I. csoportban szenvedő betegeknél (281 fő) 4,98% volt, a II. Csoportban (263 beteg) 3,04%. Ugyanakkor a II. Csoportban 72 órával a sérülés után nem rögzítették az FZH késői fejlődését.

következtetés

Így a globulémia és a hiperlipidémia körülményei között, az első napon a súlyos károsodás után, a remaxol korai alkalmazása nem csak a szabad zsírsav-anyagcsere és az aerob anyagcsere helyreállításához, hanem a zsírembólia szindróma kialakulásának megelőzéséhez is hozzájárul.

irodalom

1. Shifman E.M. Zsírembólia: klinikai fiziológia, diagnózis és intenzív ellátás. Petrozavodszk; 2000: 32 s.

4. Borisov M.B. A zsírembólia szindróma súlyos károsodásban szenved. A műtét közleménye. 2006; 5: 68–71.

5. Kornilov N. V., Kustov V.M. Zsírembólia. SPb.; 2001.

6. Chechetkin A.V., Tsybulyak G.N. Infúziós transzfúziós terápia a zsírembólia szindrómára. Transzfúziós. 2003; 2: 42–51.

7. Kornilov N. V., Vyatovich A. V., Kustov V.M. A zsírembólia diagnózisa a trauma és az ortopédiai műveletek során. SPb.; 2000.

8. Kuzin V.M. Karnitin-klorid (25 éves klinikai alkalmazás). Orosz orvosi folyóirat. 2003; 10: 6–19.

9. Nikolaev, E.A. Általános elvek az energia képződésének és a karnitinhiánynak a gyermekeknél történő korrekciójára. In: A gyermekgyógyászat modern technológiái: Az 1. All-Russian Congress eljárásai. M.; 2002: 129.

14. Velkov V.V. A szabad zsírsavak az inzulinrezisztencia és az ischaemia új markerei. Klinikai és laboratóriumi konzultáció. Tudományos és gyakorlati folyóirat. 2008 5 (24): 4–16.