A pitvarfibrilláció

A pitvarfibrilláció (pitvarfibrilláció) egy szívritmuszavar, melyhez gyakori, kaotikus agitáció és összehúzódás következik be, vagy a pitvari izomrostok bizonyos csoportjainak rángása, fibrillációja. A pitvari fibrilláció pulzusszáma percenként 350-600. A pitvarfibrilláció hosszabb ideig tartó paroxiszmájával (48 óránál hosszabb ideig) nő a trombózis és az ischaemiás stroke kockázata. A pitvarfibrilláció állandó formájával megfigyelhető a krónikus keringési zavar éles előrehaladása.

A pitvarfibrilláció

A pitvarfibrilláció (pitvarfibrilláció) egy szívritmuszavar, melyhez gyakori, kaotikus agitáció és összehúzódás következik be, vagy a pitvari izomrostok bizonyos csoportjainak rángása, fibrillációja. A pitvari fibrilláció pulzusszáma percenként 350-600. A pitvarfibrilláció hosszabb ideig tartó paroxiszmájával (48 óránál hosszabb ideig) nő a trombózis és az ischaemiás stroke kockázata. A pitvarfibrilláció állandó formájával megfigyelhető a krónikus keringési zavar éles előrehaladása.

A pitvarfibrilláció a ritmuszavarok egyik leggyakoribb változata, és az aritmiák kórházi kezelésének 30% -át teszi ki. A pitvarfibrilláció prevalenciája az életkorral nő; 60 évesnél fiatalabb betegek 1% -ánál és 60 év feletti betegek több mint 6% -ánál fordul elő.

A pitvarfibrilláció osztályozása

A pitvarfibrilláció besorolásának modern megközelítésének alapja a klinikai folyamat jellege, az etiológiai tényezők és az elektrofiziológiai mechanizmusok.

A pitvarfibrilláció állandó (krónikus), tartós és átmeneti (paroxizmális) formái vannak. Amikor a támadás paroxizmális formája legfeljebb 7 napig tart, általában kevesebb, mint 24 óra. A tartós és krónikus pitvarfibrilláció több mint 7 napig tart, a krónikus formát az elektromos kardioverzió hatástalansága határozza meg. A pitvarfibrilláció paroxiszmális és tartós formái ismétlődhetnek.

Első ízben megkülönböztethető a pitvarfibrilláció és az ismétlődő támadás (a pitvarfibrilláció második és későbbi epizódja). A pitvarfibrilláció kétféle pitvarritmia esetén fordulhat elő: pitvarfibrilláció és pitvari flutter.

A pitvarfibrilláció (pitvarfibrilláció) során az izomrostok külön csoportjai csökkentek, ami a koordinált pitvari összehúzódás hiányát eredményezi. Jelentős mennyiségű villamos impulzus koncentrálódik az atrioventrikuláris csomópontban: néhányan visszavonulnak, mások elterjednek a kamrai myocardiumra, más ritmussal szerződve. A kamrai összehúzódások gyakoriságát tekintve a pitvarfibrilláció különbözik a tachiszisztolikus (90 vagy annál nagyobb kamrai összehúzódások percenként), a normosystolikus (60-90 perces kamrai összehúzódások), a bradiszisztolikus (60 percnél kevesebb).

A pitvarfibrilláció paroxiszmája során a kamrákba nem kerülnek vérek (pitvari kiegészítés). Az atria nem hatékonyan szerződik, így a diaszole nem tölti ki a kamrákat a vérbe, amely teljesen elvezet a hozzájuk, mivel ennek következtében nincs időszakos véráramlás az aorta rendszerbe.

A pitvari flutter egy gyors (akár 200-400 perces) pitvari összehúzódás, miközben fenntartja a helyes koordinált pitvarritmust. A pitvari flutteres myocardialis összehúzódások szinte teljesen megszakítás nélkül követik egymást, a diasztolés szünet szinte hiányzik, az atria nem pihen, az idő nagy része szisztolában van. Az atria töltése vérrel nehéz, és ennek következtében csökken a vér áramlása a kamrákba.

Minden második, harmadik vagy negyedik impulzus áthatolhat a kamrákra az atrioventrikuláris kapcsolatokon keresztül, biztosítva a megfelelő kamrai ritmust - ez a helyes pitvari flutter. Az atrioventrikuláris vezetőképesség megzavarása esetén a kamrai kaotikus redukció észlelhető, azaz a pitvari flutter rossz formája alakul ki.

A pitvarfibrilláció okai

Mind a szív patológiája, mind más szervek betegségei a pitvarfibrilláció kialakulásához vezethetnek. A pitvarfibrilláció leggyakrabban a miokardiális infarktus, a cardiosclerosis, a reumás szívbetegség, a myocarditis, a kardiomiopátia, az artériás hipertónia és a súlyos szívelégtelenség lefolyásával jár. Néha a pitvarfibrilláció akkor következik be, amikor a tirotoxikózis, az adrenomimetikumokkal való mérgezés, a szívglikozidok, az alkohol, neuropszichikus túlterhelés, hipokalémia okozhat.

Idiopátiás pitvarfibrillációt is találtak, amelyek okai még a legmélyebb vizsgálat mellett is észrevétlenek.

A pitvarfibrilláció tünetei

A pitvarfibrilláció megnyilvánulása attól függ, hogy milyen formában (bradiszisztolikus vagy tachiszisztolikus, paroxiszmális vagy állandó), a myocardium állapotával, a szelepberendezéssel, a psziché egyedi jellemzőivel. A pitvarfibrilláció tachiszisztolikus formája sokkal nehezebb. Ugyanakkor a páciensek szívdobogást, légszomjat, fizikai terhelést, fájdalmat és a szív megszakításait érzik.

Általában először a pitvarfibrilláció paroxiszmális, a paroxiszmák progressziója (időtartama és gyakorisága) egyedi. Egyes betegeknél a pitvarfibrilláció 2-3 támadása után tartós vagy krónikus formát állapítanak meg, másokban ritka, rövid paroxizmust figyeltek meg az egész életen át, és nincs hajlam a progresszióra.

A paroxiszmális pitvarfibrilláció előfordulása eltérő lehet. Egyes betegeknél előfordulhat, hogy csak az orvosi vizsgálat során észleli az aritmiát. Tipikus esetekben a pitvarfibrillációt a kaotikus szívdobogás, az izzadás, a gyengeség, a remegés, a félelem, a poliuria. A túlzott szívritmus, szédülés, ájulás, Morgagni-Adams-Stokes rohamok léphetnek fel. A pitvarfibrilláció tünetei szinte azonnal eltűnnek a sinus szívritmus helyreállítása után. A tartós pitvarfibrillációban szenvedő betegek idővel abbahagyják azt.

A szív auscultationja során különböző hangos hangok hallhatók. Meghatározzuk az impulzushullámok eltérő amplitúdójú aritmiás impulzusát. Amikor a pitvarfibrillációt az impulzus hiánya határozza meg - a percek közötti szívösszehúzódások száma meghaladja az impulzushullámok számát. Az impulzus hiánya annak a ténynek köszönhető, hogy nem minden szívverés, hogy a vér szabadul fel az aortába. A pitvari flutteres betegek szívdobogást, légszomjat, néha kényelmetlenséget éreznek a szív régiójában, a nyaki vénák pulzálását.

A pitvarfibrilláció komplikációi

A pitvarfibrilláció leggyakoribb szövődményei a thromboembolia és a szívelégtelenség. A pitvarfibrilláció által komplikált mitrális szűkület esetén a bal oldali atrioventrikuláris nyílás elzáródása intraatrialis trombussal szívmegálláshoz és hirtelen halálhoz vezethet.

Az intracardiacis thrombi beléphet a pulmonáris keringés artériáinak rendszerébe, ami különböző szervek tromboembóliáját okozhatja; Ezek közül a véráramlás 2/3-a az agyi edényekbe áramlik. A hatodik ischaemiás stroke kialakul a pitvarfibrillációban szenvedő betegeknél. A legérzékenyebb agyi és perifériás tromboembóliás betegek 65 év felett; olyan betegek, akiknek korábban már volt lokalizációjuk thromboembólia; cukorbetegségben szenved, szisztémás artériás magas vérnyomás, pangásos szívelégtelenség.

A szívelégtelenség, a pitvarfibrilláció a szívelégtelenségben és a kamrai kontraktilitásban szenvedő betegekben alakul ki. A szívelégtelenség a mitrális stenosisban és a hipertrófiai kardiomiopátiaban szív asztmában és tüdőödémában jelentkezhet. Az akut bal kamrai meghibásodás kialakulását a bal szív kiürülése okozza, ami a pulmonalis kapillárisok és a vénák nyomásának jelentős növekedését okozza.

A szívelégtelenség egyik legsúlyosabb megnyilvánulása a pitvarfibrilláció során az arrhythmogenic sokk kialakulása lehet a nem megfelelően alacsony szívteljesítmény miatt. Bizonyos esetekben a pitvarfibrilláció átkerülhet a kamrai fibrillációra és a szívmegállásra. A krónikus szívelégtelenség leggyakrabban a pitvarfibrilláció során alakul ki, és ritmuszavaros dilatációs kardiomiopátia felé halad.

A pitvarfibrilláció diagnózisa

Általában a pitvarfibrillációt fizikai vizsgálattal diagnosztizálják. A perifériás impulzusokat a jellemző rendezetlen ritmus, kitöltés és feszültség határozza meg. A szív auscultationja során szabálytalan szívhangok hallhatók, térfogatuk jelentős ingadozásai (a diasztolés szünetet követő I hangerő térfogata a kamrai diasztolés töltés nagyságától függően változik). Az azonosított változásokkal rendelkező betegeket kardiológus konzultációra küldjük.

A pitvarfibrilláció diagnózisának megerősítése vagy tisztázása elektrokardiográfiás vizsgálatok adatai alapján lehetséges. Az elektrokardiogramon lévő pitvarfibrillációnál nincsenek P fogak, amelyek regenerálódnak, és a kamrai QRS komplexek kaotikusan helyezkednek el. Ha a P-hullám helyett pitvari flutter van, meghatározzuk a pitvari hullámokat.

Napi EKG-monitorozás segítségével a szívritmust figyeljük, a pitvarfibrilláció formáját, a paroxizmák időtartamát, a testmozgással való kapcsolatukat stb. Határozzuk meg, a testgyakorlatokat (kerékpár-ergometria, futópad teszt) a miokardiális ischaemia jeleinek észlelésére és az antiaritmiás szerek kiválasztására végezzük..

Az echokardiográfia lehetővé teszi, hogy meghatározza a szív üregeinek méreteit, az intrakardiális thrombust, a szelepek sérülésének jeleit, a pericardiumot, a kardiomiopátiát, a bal kamra diasztolés és szisztolés funkcióinak értékelésére. Az EchoCG segíti az antitrombotikus és antiarrhythmiás terápiát előíró döntések meghozatalában. A szív részletes megjelenítését a szív MRI vagy MSCT segítségével lehet elérni.

A pitvarfibrilláció kialakulásának mechanizmusának meghatározására transzszofagealis elektrofiziológiai vizsgálatot (CPECG) végzünk, amely különösen fontos azoknak a betegeknek, akik katéter ablációra vagy pacemaker (mesterséges pacemaker) beültetésére terveznek.

A pitvarfibrilláció kezelése

A pitvarfibrilláció különböző formáinak kezelési taktikájának megválasztása a sinus ritmus helyreállítását és fenntartását célozza, megakadályozva a pitvarfibrilláció ismétlődő támadását, a szívfrekvencia monitorozását, a tromboembóliás szövődmények megelőzését. A paroxiszmális pitvarfibrilláció enyhítésére a prokainamid (intravénásan és orálisan), kinidin (belső), amiodaron (intravénásan és belül) és propafenon (belső) alkalmazása a vérnyomás és az elektrokardiogram ellenőrzése alatt hatékony.

A digoxin, propranolol és verapamil alkalmazása kevésbé kifejezett eredményt ad, ami azonban a szívfrekvencia csökkentésével hozzájárul a betegek jóllétének javulásához (dyspnea, gyengeség, szívdobogás). A gyógyszeres terápia várható pozitív hatásának hiányában az elektromos kardioverzió (pulzáló elektromos kisülés alkalmazása a szívterületre a szívritmus helyreállítása céljából) 90% -ban enyhíti a pitvarfibrilláció paroxiszmáját.

Amikor a pitvarfibrilláció több mint 48 órán át tart, a trombuszképződés kockázata drámaian megnő, így a warfarint a tromboembóliás szövődmények megelőzésére írják elő. A pitvarfibrilláció megismétlődésének megelőzése érdekében a sinus ritmus visszaállítása után antiarritmiás szereket írnak elő: amiodaron, propafenon, stb.

Ha krónikus pitvarfibrilláció alakul ki, állandó adrenerg blokkolók (atenolol, metoprolol, biszoprolol), digoxin, kalcium antagonisták (diltiazem, verapamil) és warfarin (koagulogram indexek - protrombin index vagy INR) ellenőrzése alatt állnak be. A pitvarfibrilláció esetén a ritmuszavar kialakulásához vezető betegség kezelése szükséges.

A pitvarfibrilláció radikális kiküszöbölésére szolgáló módszer a pulmonális vénák rádiófrekvenciás izolálása, amelynek során a tüdővénák szájában elhelyezkedő ektópiás gerjesztés fókuszát az atriából izoláljuk. A pulmonális vénák szájának rádiófrekvenciás izolálása invazív technika, amelynek hatékonysága körülbelül 60%.

A pitvarfibrilláció gyakori támadásaival vagy állandó formájával az atrioventrikuláris csomópont RFA-ját - a rádiófrekvenciás abláció („égetés” elektróda segítségével) teljes keresztirányú AV-blokád létrehozásával és állandó pacemaker beültetésével lehet elvégezni.

A pitvarfibrilláció előrejelzése

A pitvarfibrilláció fő prognosztikai kritériumai a ritmuszavarok okai és szövődményei. A szívelégtelenség által okozott pitvarfibrilláció, súlyos myocardialis elváltozások (nagy fókuszú miokardiális infarktus, kiterjedt vagy diffúz cardiosclerosis, dilatált kardiomiopátia) gyorsan a szívelégtelenség kialakulásához vezet.

A pitvarfibrillációból eredő tromboembóliás szövődmények prognosztikailag kedvezőtlenek. A pitvarfibrilláció növeli a szívbetegséghez kapcsolódó mortalitást, 1,7-szer.

Súlyos szívpatológia hiányában és a kamrai myocardium kielégítő állapotában a prognózis kedvezőbb, bár a pitvarfibrilláció gyakori előfordulása jelentősen csökkenti a betegek életminőségét. Amikor az idiopátiás pitvarfibrilláció egészségi állapotát általában nem zavarják, az emberek szinte egészségesnek érzik magukat, és bármilyen munkát végezhetnek.

A pitvarfibrilláció megelőzése

Az elsődleges megelőzés célja a pitvarfibrilláció (hipertónia és szívelégtelenség) kialakulása szempontjából potenciálisan veszélyes betegségek aktív kezelése.

A pitvarfibrilláció másodlagos megelőzését célzó intézkedések célja, hogy megfeleljenek a relapszus elleni gyógyszeres terápia, a szívsebészet, a fizikai és mentális stressz korlátozása, az alkoholfogyasztás elmaradása.

Kardiológus - a szív és a vérerek betegségei

Szívsebész Online

A pitvarfibrilláció

A pitvarfibrilláció az egyik leggyakoribb ritmuszavar. Például az Egyesült Államokban a pitvarfibrilláció előfordulása körülbelül 2,5 millió ember (az amerikai népesség körülbelül 1% -a). A pitvarfibrilláció gyakorisága az életkorral nő; így a 80 év feletti emberek több mint 9% -a rendelkezik pitvarfibrillációval.

A pitvarfibrillációt nem koordinált pitvari összehúzódás jellemzi, ami teljesen eltérő klinikai következményekkel jár: tünetmentes áramlástól szédülésig, gyengeségig, ischaemiás eseményekig, sőt stroke vagy dekompenzált szívelégtelenségig.

A pitvarfibrilláció kezelése szintén sokrétű és különböző stratégiákat foglal magában: gyógyszerfrekvencia a gyakoriság vagy ritmus szabályozására, elektromos kardioverzió, katéter abláció és a tromboembóliát megelőző antikoaguláció.

A tartalom

kórélettan

A pitvarfibrillációt az AV-csatlakozáson keresztül továbbított, az átmeneti mechanizmuson keresztül keletkező villamos impulzusok sokasága okozza, gyakran tachycardiát okozva a kamrák szabálytalan összehúzódásával. A kamrák gerjesztésének gyakorisága az AV csomópont refraktivitásától függ. A normális pitvari összehúzódás hiánya a kamrákban a vér feltöltésének megsértését eredményezi, amelyet "pitvari csere elvesztésének" neveznek. Emellett a teljes pitvari összehúzódás hiánya a vér stagnálásához vezet, és hozzájárul a vérrögképződéshez. Ezért a szinusz ritmusának helyreállításával és a szervezett pitvari összehúzódás megjelenésével ezek a thrombi megszakadhatnak és beléphetnek a szisztémás keringésbe, embolikus jelenségekhez vezethetnek, mint például a miokardiális infarktus vagy a stroke.

Így a pitvarfibrilláció klinikai megnyilvánulása leggyakrabban az alábbiak miatt következik be:

• a pitvari lapozás elvesztése (azaz szinkronizált pitvari összehúzódás)

• szabálytalan kamrai válasz

• túl gyors kamrai sebesség

A pitvarfibrilláció osztályozása

Idővel a pitvarfibrilláció a pitvari vezetési rendszer változásához vezet. Az ilyen elektromos átalakítás olyan feltételeket teremt, amelyek a pitvarfibrilláció megismétlődésének növekedéséhez és a pitvarfibrilláció minden egyes következő epizódjának kezeléshez való fokozódásához vezetnek. Elmondható, hogy a pitvarfibrilláció pitvarfibrillációt okoz. Ezen MA klinikai osztályozása alapján:

• paroxiszmális pitvarfibrilláció - a meratiális aritmiás epizódok általában kevesebb mint 24 órát (legfeljebb 7 napig) tartanak, és önmagukban megállnak

• tartós pitvarfibrilláció - 7 napnál hosszabb merationális aritmiás epizódok, a sinus ritmus gyógyulása vagy elektropulzus terápia segítségével történik.

• állandó forma - a meratsionalnoy aritmia állandó formája; A diagnózist a sinus ritmus visszaállításának meghiúsulása határozza meg.

Az "izolált pitvari fibrilláció" kifejezést arra használják, hogy a pitvarfibrillációt olyan személyeknél említsük, akiknél nincs strukturális szív- és / vagy tüdőbetegség, enyhe tromboembóliás kockázattal. Általában ez a koncepció a 60 évnél nem régebbi betegekre vonatkozik.

A pitvarfibrilláció kialakulásának mechanizmusai

A pitvarfibrilláció epizódjának kialakulásakor a vegetatív idegrendszer gyakran kulcsszerepet játszik. A pitvarfibrillációban szenvedő betegek szimpatikus idegrendszeri hangjának növekedése az atria elektromos átalakulásához vezethet, és elősegítheti a pitvarfibrilláció tartós formába való átmenetét. Az elmúlt évtizedben kimutatták, hogy a pitvarfibrilláció epizódjának előfordulásában és a pitvarfibrilláció fenntartásában fontos szerepet játszik a tüdővénák szájában lévő pitvari területek. Ezen a területen, ahol a hüvelyi ideg gazdag beidegződése van, a pitvari izom terjed a mellkas vénáira. Ezek az anatómiai jellemzők képezik a katéter abláció alapját a pitvari fibrilláció kezelésében, amely magában foglalja a tüdővénák izolálását. (Lásd "A pitvarfibrilláció sebészeti kezelése")

Számos tipikus klinikai forgatókönyv jellemző a pitvarfibrillációra:

• A pitvarfibrilláció a szív szerkezeti rendellenességeinek hiányában

• A pitvarfibrilláció a szív- és érrendszeri betegségben szenvedő betegben

• Szisztémás állapot, amely hozzájárulhat a pitvarfibrilláció kialakulásához (pl. Hipotermia, hyperthyreosis)

• A pitvarfibrilláció a posztoperatív időszakban

Betegség / halálozás

A pitvarfibrilláció ritkán életveszélyes állapot. A Framingham vizsgálat szerint a pitvarfibrillációban szenvedő betegek halálozási aránya 1,5-2-szer magasabb, mint az általános populációban. A reumatizmus hiányában a pitvarfibrillációban szenvedő betegeknél a stroke előfordulása évente 5% -ot ér el, ami körülbelül 2-7-szer magasabb, mint a pitvarfibrilláció nélküli betegeknél. Ne feledje, hogy a stroke kockázata nemcsak a pitvari fibrilláció miatt, hanem más szív- és érrendszeri betegségek miatt is nő. A 60 évnél fiatalabb betegeknél a stroke prevalenciája kevesebb, mint 0,5%; 70 év feletti, a betegség előfordulási gyakorisága megduplázódik minden születési évvel. A pitvarfibrilláció miatti becsült stroke kockázata 1,5% (50–59 éves korú betegeknél) és 80–89 éves kor között 3% -ot ér el. A verseny a pitvarfibrilláció gyakoriságát is befolyásolja: fehérekben több mint kétszer olyan gyakran alakul ki, mint a negroid fajok képviselői. A pitvarfibrilláció gyakorisága a férfiaknál is magasabb; Ez minden korosztályra jellemző. A pitvarfibrilláció gyakorisága az életkortól függ és exponenciálisan növekszik. Tehát gyermekkorban a pitvarfibrilláció nagyon ritkán alakul ki (kivéve a szívsebészetet). 55 éves korban a pitvarfibrilláció gyakorisága 0,1%, 60 éves korban - 3,8%, 80 éves korban - 10%.

Klinikai rész

történelem

A pitvarfibrilláció klinikai megnyilvánulása széles spektrumot fed le az aszimptomatikus áramlástól a kardiogén sokkig vagy a legyengítő stroke-ig. Amikor a pitvarfibrillációban szenvedő betegek elsődleges értékelése során figyelmet kell fordítani a tünetekre, amelyek arra utalnak, hogy szükség van az állapot sürgős stabilizálására (néhány percen belül, általában kardioverzióval).

A pitvarfibrilláció sürgősségi enyhítésére vonatkozó indikációk:

• Az eszméletvesztés

• Dekompenzált pangásos szívelégtelenség (pl. Tüdőödéma)

• alacsony vérnyomás

• Ellenőrzött angina

Emellett a beteg más tüneteket is jelezhet: szívdobogás, gyengeség vagy a testmozgás tolerancia romlása, fáradtság, szédülés. A történelem során figyelembe kell venni a paroxiszmális pitvarfibrilláció időtartamát, megvizsgálva a hajlamosító tényezők (dehidratáció, fertőző betegségek, alkoholfogyasztás), farmakológiai történelem, a pitvari fibrilláció paroxizmáinak leállítását, a primer kardiovaszkuláris betegség jelenlétét.

Fizikai vizsgálat

A fizikai vizsgálat a létfontosságú aktivitás fő paramétereinek (tudatszint, légutak, légzés és vérkeringés, szívfrekvencia, vérnyomás, BH) értékelésével kezdődik.

A pitvarfibrilláció szabálytalan impulzussal jellemezhető, általában az impulzus sebessége 110-140 per perc, néha 160-170 percenként. Szelepes patológiájú betegeknél a pitvarfibrilláció meglehetősen gyakori, a szív auscultációjával figyelmet kell fordítani a szív zajára. A légzőrendszer vizsgálata jelezheti a pangásos szívelégtelenség jelenlétét / dekompenzálódását; néha a pitvari fibrilláció a tüdőgyulladás hátterében alakul ki krónikus kardiopulmonális betegségek hiányában.

Figyelmet kell fordítani az alsó végtagok és a mélyvénás trombózis (a pitvari fibrilláció a pulmonalis embolia hátterében) megjelenésére. A pitvarfibrilláció egyik fő oka a hyperthyreosis, ezért figyelni kell a betegség jeleire. A pitvarfibrillációra jellemző a tromboembóliás szövődmények, ezért a paroxiszmális pitvarfibrilláció kíséri az agy átmeneti iszkémiás rohamának / infarktusának jeleit, a perifériás embolizációt (éles fájdalmakkal járó hideg végtagok és helyi pulzushiány, fájdalom a lépinfarktus bal oldalán). Általános hűtés vagy kardiotoxikus gyógyszerek alkalmazása esetén a pitvarfibrilláció bradiszisztolikus formája alakulhat ki.

okok

A pitvarfibrilláció kockázati tényezői közé tartozik az életkor, férfi nem, hosszantartó hipertónia, szelepes patológia, bal kamrai hipertrófia, koszorúér-betegség (beleértve a bal kamrai funkció csökkenését), cukorbetegség, dohányzás, bármilyen karditis.

A pitvarfibrilláció okait szív- és érrendszeri és egyéb okokra lehet osztani.

A fő kardiovaszkuláris okok a következők:

• Hosszantartó magas vérnyomás

• Ischaemiás szívbetegség

• Krónikus szívelégtelenség

• Bármilyen karditis

• Kariomiopatiya

• Beteg szinusz szindróma

A pitvarfibrilláció következő nem szívbetegségei:

• pajzsmirigy-túlműködés

• Alacsony kálium-, magnézium- vagy kalciumszint a vérben

• phaeochromocytoma

• Szimpatomimetikus szerek, alkohol, mellkasi sérülések, hipotermia

Nem szíves légzőszervi okok:

• Pulmonális artériás thromboembolia

• tüdőgyulladás

• A tüdőrák

Az idiopátiás pitvarfibrilláció is izolált: az echokardiográfia szerint a normális szívfunkciójú betegeknél ismert okok hiányában izolált pitvarfibrilláció lép fel. A leggyakrabban a 65 évesnél fiatalabb betegeknél izolált pitvarfibrilláció lép fel.

Differenciáldiagnózis

A pitvarfibrillációt meg kell különböztetni a supraventrikuláris ritmus zavarok egyéb formáitól, például a multifokális pitvari tachycardiatól, a Wolf-Parkinson-fehér szindrómától. Külön figyelmet igényel széles körű QRS komplexekkel rendelkező tachyarrhythmiák kérdése, amelyek a kamrai tachycardia vagy a pitvarfibrilláció során megfigyelhetők az intraventrikuláris vezetés blokkolásával.

diagnosztika

Jellemző a P hullámok hiánya, a szabálytalan kis hullámok (f hullámok), valamint a szabálytalan QRS komplexek jelenléte. Figyelmet kell fordítani a bal vagy jobb kamrai hipertrófia jeleire, az intraventrikuláris ágak blokkolására, az akut vagy elhalasztott szívizominfarktus jeleire, a QT intervallum időtartamára.

A pitvarfibrilláció paroxiszmájának kialakulásával és az életveszély hiányával mindenekelőtt meg kell derítenie a paroxysm kialakulásának okait, ezért laboratóriumi és műszeres vizsgálatot kell végezni.

Laboratóriumi vizsgálatok

Általános vérvizsgálat

A pitvarfibrilláció oka lehet a vérszegénység, a fertőzés.

Biokémiai mutatók

Az elektrolitok (elektrolit-egyensúlyhiány a pitvarfibrilláció egyik leggyakoribb nem szív-oka), a karbamid és a kreatinin szintje (a pitvarfibrilláció gyakran vesekárosodás esetén alakul ki, melynek elektrolit-zavarai is jellemzőek); szívritmusok a pitvarfibrilláció elsődleges vagy másodlagos jelenségének gyanúja esetén ischaemia és miokardiális infarktus esetén: QC és troponin szintek.

Ha tüdőembólia, mélyvénás trombózis gyanúja merül fel, meghatározhatja a D-dimereket.

Pajzsmirigy hormonok (a hipertireózis viszonylag ritka oka a pitvarfibrillációnak, amit azonban nem lehet figyelmen kívül hagyni). Az elemzés eredményei azonban csak néhány nap elteltével állnak rendelkezésre; leggyakrabban az első lépéseket a pajzsmirigyfunkció vizsgálatának eredményei hiányában hajtják végre.

Toxikológiai vizsgálatok, a digoxin szintjének meghatározása (e prepapátot szedő betegeknél).

Instrumentális kutatási módszerek

Gyakran a pitvarfibrillációban szenvedő betegek különböző kutatási módszereket végeznek. Mit lehet telepíteni a segítségükkel?

A mellkas röntgenfelvétele általában normális. Figyelmet kell fordítani a krónikus szívelégtelenség jeleire, valamint a tüdő és az erek betegségeinek jeleire (PE, tüdőgyulladás).

Ha a D-dimerek szintje megnő, szükség lehet a tüdő CT-vizsgálatára.

Az echokardiográfiát diagnosztizálják a szelep patológiája. Figyelmet kell fordítani a bal és jobb oldali atria méretére, a bal kamra méretére és funkciójára, a bal kamrai hipertrófia jeleire és a perikardium állapotára.

A szív transzeszophagealis ultrahangát elsősorban a bal oldali pitvari vérrögök jelenlétének kizárására / megerősítésére használják.

Ha gyanúja van a pitvarfibrilláció paroxizmális formájának, akkor Holter EKG monitorozható.

A frekvenciaszabályozás megfelelőségének szabályozása, az ischaemiás patológia kizárása esetén stressztesztet alkalmaznak (kerékpár-ergometria, kereskedelmi malom).

kezelés

Sürgősségi kardioverzió

A sürgősségi kardioverziót akkor jelzik, ha a beteg állapota instabil. Azt kell mondani, hogy egy ilyen szükséglet nagyon ritkán történik. Az állapot bizonytalanságát általában az alábbi klinikai tünetek észlelésekor mondják, amelyek okát a pitvarfibrilláció paroxiszmájának kell tekinteni:

• Tüneti hipotenzió

• Károsodás vagy eszméletvesztés

• Akut koronária szindróma: tünetek (angina) vagy EKG; beleértve a szívizominfarktust

• Hipoxia jellegzetes jeleivel: cianotikus bőr, légszomj a kiegészítő izmok részvételével

• Dekompenzált pangásos szívelégtelenség (pl. Tüdőödéma)

Az instabil hemodinamikával rendelkező betegek kezelése az újraélesztési algoritmus szerint történik, és magában foglalja az elektromos kardioverziót (lásd alább).

Ellenőrzési frekvencia vagy sinus ritmus visszaállítása?

A legtöbb esetben a páciens állapota paroxiszmális pitvarfibrilláció során stabil marad. Ebben az esetben a pitvarfibrilláció kezelése magában foglalhatja a gyakoriság szabályozását vagy a sinus ritmus helyreállítását (gyógyszeres kezeléssel vagy elektropulzus terápiával). Milyen kezelési stratégiát kell alkalmazni?

A döntést egyénileg hozzák meg, és attól függ, hogy a pitvarfibrilláció klinikai lefolyása (tünetekkel vagy anélkül), a történelem (a paroxiszmus időtartama, a pitvari fibrilláció leállításának módszerei), a beteg jellemzői (kor, társbetegségek). A kérdés megválaszolásához több nagyszabású randomizált kísérletet is végeztünk (például AFFIRM, RACE). Ezek a vizsgálatok idős betegeket tartalmaztak hosszú pitvarfibrillációval. E vizsgálatok szerint a szinusz ritmus-helyreállítási és frekvenciaszabályozó csoportokban nem volt szignifikáns különbség a halálozás és a stroke előfordulási gyakorisága között. Ne feledjük, hogy a sinus ritmusának helyreállításakor a betegek abbahagyják az antikoagulánsok szedését; A pitvarfibrillációt gyakran tünetmentes recidív folyamat jellemzi, ami növeli a szinusz ritmuscsoportban a stroke kockázatát. E hipotézis végleges megerősítéséhez és sok más kérdés megválaszolásához további kutatásra van szükség.

Jelenleg úgy véljük, hogy a ritmuszavar klinikai tüneteit mutató fiatal betegeknél és a szív- és érrendszeri betegségek hiányában a sinus ritmus helyreállítása elfogadható stratégia. Az aszimptomatikus pitvarfibrillációban szenvedő idős betegeknél és a szív- és érrendszeri és légzőrendszerek szerkezeti patológiájának jelenlétében a frekvenciaszabályozás és az antikoaguláció stratégiája indokolt.

Frekvenciaszabályozás

A legtöbb esetben a frekvenciaszabályozás és az antikoaguláció az elsődleges prioritás; a hosszú távú cél bizonyos esetekben (nem mindig!) a sinus ritmus visszaállítása.

Általában a frekvenciaszabályozás célja a kamrai összehúzódások gyakoriságának csökkentése 80 perc alatt. Ugyanakkor a RACE II vizsgálatban 2 betegcsoportot hasonlítottak össze: a szívfrekvencia szigorú kontrollcsoportja (kevesebb mint 80 per perc) és egy betegcsoport, amelynek szívfrekvenciája 110 perc / perc. Kiderült, hogy a két csoport között nem volt különbség az összetett végpontban (szívpusztulás, CHF súlyosbodása, stroke, szisztémás vérzés, életveszélyes aritmiák).

Emlékeztetni kell arra, hogy a gyakoriság ellenőrzése során figyelni kell a tachycardia kialakulását elősegítő tényezőkre, mint például láz, fertőzés, hipovolémia, anaemia, hipoxia; ezekben az esetekben a frekvenciaszabályozás leghatékonyabb módja az, hogy ezeket a feltételeket korrigáljuk, és a megfelelő korrekció nélkül a kezelés sikere megkérdőjelezhető lesz.

A frekvencia szabályozására választott gyógyszerek a béta-blokkolók (esmolol, metoprolol, propranolol) vagy nem-dihidropiridin kalcium-blokkolók (verapamil, diltiazem) intravénás formái. A béta-blokkolók különösen hatékonyak a fokozott szimpatikus tónus, például a tirotoxikózis, valamint a miokardiális ischaemia / miokardiális infarktus esetén. A kalciumcsatorna-blokkolókat a légutak reaktív betegségeiben szenvedő betegeknél használhatjuk, mivel nem állnak rendelkezésre megbízható információk a súlyos szívelégtelenség jelenlétéről / hiányáról. Azok a betegek, akiknél pitvarfibrilláció alakul ki, gyakran már szednek kábítószereket ezekből a csoportokból. A frekvencia ellenőrzése során a beteg által használt gyógyszerekhez ugyanazon csoportba tartozó gyógyszereket kell használni. El kell kerülni az AV-vegyületet blokkoló különböző csoportok gyógyszereinek összekeverését: ez növeli a teljes szívblokk kockázatát. Emlékeztetni kell arra, hogy a béta-blokkolók és a kalciumcsatorna-blokkolók nem használhatók a koraszületi szindrómában szenvedő betegeknél (például WPW-szindróma), mivel az AV-vegyület blokkolásával ezek a gyógyszerek további gerendákon keresztül impulzusokat okozhatnak az atriából. Ez kamrai fibrillációhoz vezethet (ha ez megtörténik, sürgős defibrillációra van szükség). Ha korai kamrai arousal van, az amiodaront kell alkalmazni. Az amodaront súlyos CHF-ben szenvedő betegeknél is lehet alkalmazni, akik diltiazemrel vagy metoprolollal dekompenzálhatók. A digoxin a súlyos CHF-ben szenvedő betegek gyakoriságának szabályozására, a bal kamrai funkció csökkentésére, valamint az ülő életmódot okozó betegek kezelésére is alkalmas (mivel a digoxin a fizikai aktivitástól függően nem nyújt "rugalmas" frekvenciaszabályozást).

Sinus ritmus helyreállítása

A sinus ritmus gyógyulása lehet orvosi vagy elektromos.

Elektromos kardioverzió

Az elektromos R-szinkronizált kardioverziót instabil betegeknél jelezték (folyamatos myocardialis ischaemia és angina pectoris, klinikailag jelentős hipotenzió, CHF súlyosbodása). Ezenkívül a kamrai korai gerjesztés szindrómájával és a kamrai összehúzódás igen magas arányával rendelkező betegeknél az elektromos ritmus helyreállítása történik. Az elektromos kardioverziót hemodinamikailag stabil betegekben is ajánlják, akiknél a pitvarfibrilláció tünetei nem elfogadhatóak. Lehetséges, hogy az elektropulzus terápia alkalmas a pitvarfibrilláció hosszú távú céljának megvalósításában a gyakoriság és a megfelelő antikoaguláció ellenőrzése után. A ritmus helyreállítására szolgáló módszer kiválasztásakor figyelembe kell venni a beteg kívánságait. Mint fentebb említettük, a pitvarfibrilláció pitvarfibrillációt okoz. A pitvarfibrilláció kezelése a betegség korai szakaszában (például először a pitvarfibrilláció paroxiszmája) arra utal, hogy a sinus ritmusának gyors helyreállítása és a pitvarfibrilláció idejének csökkenése elektromos kardioverzióval történik.

Nem szükséges elektromos kardioverziót végezni olyan betegekben, akiknél a ritmus gyakori „törése” és viszonylag rövid távú szinusz ritmusa van. Kardioverzió stabil tartós pitvarfibrillációjú betegekben nem megfelelő; ebben a csoportban a terápia célja a frekvencia szabályozása. Az elektromos kardioverzió ellenjavallt a digitalis készítmények toxicitása és hypokalemia esetén.

Az elektródák elhelyezkedése ("kanál") anterolaterális (a bal kamra csúcsa és a jobb szubklasztikus terület felett) vagy anteroposterior (a szegycsont felett és a bal oldali lapát felett a beteg jobb oldalán található). Egyes tanulmányok szerint az elektródák pozícióját háromszorosára megduplázzák.

A kapott adatok azt mutatták, hogy a kétfázisú kardioverzió lehetővé teszi a szinusz ritmus visszaállítását kevesebb energiájú kisüléssel, és nagyobb hatékonysággal jellemezhető.

A kibocsátási kiválasztási stratégiák közé tartoznak a növekvő dózisok (70–120–170–170 J a kétfázisú kardioverzióhoz és 100–200–300– 360 J egyfázisú), vagy egyetlen kisülés használata nagy energiával (a második stratégia hatékonyabbnak tekinthető).

A stabil betegekben végzett kardioverzió intravénás érzéstelenítés (midazolám, propofol vagy tiopentális) alkalmazása.

A beültetett pacemakerekben (ECS) szenvedő betegek kardioverziója bizonyos körülmények között biztonságos lehet: ebben a csoportban az elektródákat az anteroposterior helyzetben kell alkalmazni.

Elektromos kardioverzió veszélye:

• Az intravénás érzéstelenítéshez kapcsolódó kockázat

• A tromboembólia kockázata (

  Irodalom:
  1. pitvarfibrilláció: kezelés A gyógyszeres kezelés. Pierre borczuk
  2. pitvarfibrilláció. Lawrence Rosenthal és mtsai.
  3. ACC / AHA / ESC 2006 iránymutatások a pitvarfibrillációjú betegek kezelésére.

  VÁRHATÓ VÉDELEM A HOSSZÚ TÖRTÉNŐ KÜLÖNLEGES ARRHYTHM KEZELÉSÉBEN

  Teljes szöveg:

  absztrakt

  A kulcs. a szavakat

  A szerzőkről

  PhD. M.S. A klinikai elektrofiziológiai és röntgensebészeti osztály beavatkozási diagnosztikájának és a ritmuszavarok, a szívvezetés és a szinopátiás állapotok laboratóriumai a szívritmuszavarok kezelésére

  Ph.D., N. a. új diagnosztikai módszerek részlege

  Orvostudományok doktora, professzor, a szívritmuszavarok kezelésének klinikai elektrofiziológiai és röntgensebészeti osztályának vezetője

  Irodalom

  1. Riva S, Tondo C, Carbucicchio C, et al. A pitvari flutter hosszú távú antiarrhythmiás gyógyszeres kezelésben részesülő betegeknél. Europace 1999; 1 (4): 242-7.

  2. Veronese N, De Rui M, Bolzetta F és mtsai. Idős korú vérnyomás és halálozás ortostatikus változásai: A Pro.V.A vizsgálat. Am Jó Hypertens vagyok. 2015-ig; 28 (10): 1248-56.

  3. Reato S, Baratella MC, D'este D. Az ortostatikus hipotenzióhoz kapcsolódó tartós pitvarfibrilláció: esettanulmány. J Cardiovasc Med. 2009-ben; 10 (11): 866-8.

  Idézve:

  Mironov N. Yu., Gorieva Sh.B., Golitsyn S.P. KÜLÖNLEGES TÖRTÉNELEMEK A KÖVETKEZŐ KÖRNYEZETVÉDELMI ARRHTHMIA KEZELÉSÉBEN. Russian Journal of Cardiology. 2015; (11): 116-117. https://doi.org/10.15829/1560-4071-2015-11-116-117

  Idézet:

  Mironov N.Y., Gorieva S.B., Golitsyn S.P. HATÁROZOTT HATÁSOK A HOSSZÚ TÖRTÉNŐ ATRIAL FIBRILLÁCIÓS KEZELÉSBEN. Russian Journal of Cardiology. 2015; (11): 116-117. (Russ.) Https://doi.org/10.15829/1560-4071-2015-11-116-117

  N. Yu Mironov
  Az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának FGBU orosz kardiológiai kutatási és termelési komplexuma, Moszkva, Oroszország
  Oroszország

  PhD. M.S. A klinikai elektrofiziológiai és röntgensebészeti osztály beavatkozási diagnosztikájának és a ritmuszavarok, a szívvezetés és a szinopátiás állapotok laboratóriumai a szívritmuszavarok kezelésére

  Sh. B. Goriev
  Az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának FGBU orosz kardiológiai kutatási és termelési komplexuma, Moszkva, Oroszország
  Oroszország

  Ph.D., N. a. új diagnosztikai módszerek részlege

  S.P. Golitsyn
  Az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának FGBU orosz kardiológiai kutatási és termelési komplexuma, Moszkva, Oroszország
  Oroszország

  Orvostudományok doktora, professzor, a szívritmuszavarok kezelésének klinikai elektrofiziológiai és röntgensebészeti osztályának vezetője

  A pitvarfibrilláció: a kezelési stratégia és a taktika modern aspektusai

  A cikkről

  Szerző: Nedostup AV (FGAOU VO első Moszkvai Állami Orvostudományi Egyetem, IM Sechenov, Oroszország Egészségügyi Minisztériuma (Sechenov Egyetem), Moszkva)

  Idézet: Nem érhető el A.V. A pitvarfibrilláció: a kezelési stratégia és a taktika modern aspektusai // Mellrák. 2001. 12. P. 504

  MMA nevű I.M. Sechenov

  A pitvarfibrilláció (AI) kezelése, még ha figyelembe vesszük a klinikai orvostudomány által szerzett nagy tapasztalatokat, továbbra is összetett és sokrétű feladat. A nagyszámú tanulmány, publikáció, ajánlás ellenére mindegyik esetben meg kell oldani számos nehéz kérdést: milyen típusú kezelést - konzervatív vagy operatív - választani? Ez a kezelés biztonságos és hatékony lesz? milyen gyógyszert használjon? hogy az aritmia lefolyása és az alapbetegség jellege befolyásolja-e a terápia kimenetelét, stb.

  A folyóirat-kiadvány kis mennyiségével összefüggésben csak a probléma főbb és meglehetősen általánosan elfogadott aspektusainak rövid összefoglalására szorítkozunk, az olvasónak, aki részletesebben foglalkozik a felvetett kérdésekkel, a vonatkozó szakirodalomra [1–4].

  Az elmúlt években három lehetőséget javasolnak az AI számára:

  1) paroxiszmális forma: az MA rövid epizódjai (legfeljebb 24 óra), spontán megszűnésre;

  2) tartós forma, amelyet néha stabilnak neveznek; ez azt jelenti, hogy az MA hosszabb epizódja nem megy át önmagában, hanem gyógyszerek vagy elektropulzus terápia (EIT) segítségével kiküszöbölhető;

  3) az MA állandó (stabil) formája, amelyet néhány óra elteltével letartóztatás után nem lehet megállítani vagy megismételni. Mint látható, az utolsó két lehetőség részletezi az MA állandó formájának hagyományos fogalmát.

  Ennek a besorolásnak a jelentése egyértelmű - a terápiás taktikák megközelítésének megkönnyítése. A valóságban azonban ez nem olyan egyszerű. Különösen kétséges, hogy az MA paroxiszmust 24 órán keresztül korlátozzuk (a paroxizmális karakter minden tulajdonságával). A támadás 2-3 nap elteltével leállhat; néha önmagában nem áll meg, de az antiarrhythmiák kis dózisainak a páciens által történő bevétele sikeresen helyreállítja a sinus ritmust (CP). Továbbá egy újonnan kialakuló MA esetében nem lehet megjósolni annak egy vagy másik formájához való tartozását. Általánosságban elmondható, hogy anamnestic adatok nélkül ez a besorolás nem „működik”, és időközben az orvos gyakran megfosztja a lehetőséget, hogy tanulmányozza ezt a történelmet, és a beteg nem tud segíteni vele. Továbbá, az MA állandó (stabil) formához való hozzárendelése nagyon feltételes lehet - túl gyakran, az orvosok nem használják az MA minden lehetséges módját (például az EIT használatával). Néha, ha a sikertelen kísérlet a transzstoracikus kisüléssel történő CP helyreállítására, az MA-t transz-nyelőcső-kardioverzióval (jó hosszú távú eredménnyel) távolítják el! Vannak esetek, amikor a defibrillátor alacsony technikai képességei (a kibocsátási teljesítmény korlátozása) miatt a CP nem tér vissza, de egy másik eszköz használata (ennek megfelelően erősebb impulzussal) kiküszöböli az MA-t. Előfordulhatnak olyan esetek, amikor az EIT segítségével vissza nem állított CP, ugyanazon EIT-t helyreállítja a gyógyszerkészítmény néhány napja után. Végül, hol van a garancia a relapszus elleni gyógyszerterápia teljes körű megfelelőségére az adott esetben az AI eltávolítása után? Folytatódhatna a besorolásban nem szereplő lehetőségek listája.

  Így a valódi gyakorlati munkában ez a besorolás aligha alkalmazható, vagy kellő indok nélkül kerül felhasználásra. Ebben a kiadványban betartjuk a hagyományos terminológiát, az MA állandó formájának megértését, a hozzáférhetetlen pályáját.

  A fentiek alapján egyértelmű, hogy a klinikai gyakorlatban még nehézkessé válik a besorolás kérdése is. Még nehezebb az MA-terápia szigorú ajánlásait (a hírhedt "algoritmusokat") adni, amellyel bizonyos típusú kezelést bizalommal írhatunk elő.

  Megismételjük azonban, hogy néhány nyilvánvaló hozzáállás kialakítható.

  A MA paroxizmális formája (ezt a kifejezést úgy használjuk, hogy ezt a formát nem paroxiálisnak nevezzük, mivel a „paroxysm” fogalmának egyértelmű klinikai szövetsége van egy vegetatív válsággal, a vegetatív színezés gyakran jellemző az MA támadására, de messze nem kötelező, néha a beteg nem észlel egy szívritmuszavarot.. Megjegyezzük, hogy először A.V. javasolta a rövid MA epizódok paroxiszmáknak és görcsöknek a szétválasztását. Sumarokov, de sajnos ez az ajánlás nem kapott alkalmazást a klinikai gyakorlatban.

  Az elsődleges terápiás elv, amikor egy MA-val támadó páciensnél dolgozunk, az a szükségesség, hogy az első 24–48 órában gyorsan meg kell szüntetni a támadást, ha ez az első a beteg életében, vagy nagyon ritkán fordul elő (különösen szívhibák esetén). E célból minden rendelkezésre álló eszközt kell alkalmazni, az ETI-t is beleértve. Ez a taktika megakadályozza a beteg állapotának súlyos változásait (mitrális malformációval - gyakorlatilag letiltva), különösen a tromboembólia veszélyét. A határvonalon (kb. 48 óra) hosszan tartó támadás, kardioverzió (gyógyszer vagy EIT) időtartamát 15–300 egység nátrium-heparin intravénás injekciójának kell megelőznie.

  Természetesen nem szabad tartósan visszaállítani a szívizom, az atriomegália, az idős emberek hirtelen változásaiban a ritmust, a koraszülött állapotban, a szinusz csomópont gyengeség szindróma korábbi nyilvánvaló jeleinek hátterében. Másrészt a hibás és túlzottan agresszív taktikák gyakori, különösen nem nehéz, spontán, kényelmetlen AI támadásokkal. Ilyen esetekben a leginkább indokolt a betegnek a következő támadás során a gyógyszerek megfelelő bevitelét tanítani. By the way, egy ilyen helyzetben hiba lesz, ha megígérjük a páciensnek, hogy „lefordítsa az AI-t állandó formába”. Ez általában sikertelen! Az antiarrhythmiák megszüntetése, a betegek szívglikozidokba való átadása kevés - a MA támadásai valamivel gyakoribbak, hosszúak, de a CP még mindig spontán helyreáll. Miután megpróbáltuk stabilizálni, arrhythmia-t rögzíteni, túlzottan sokszorosodni, hipokalémiát okozott a diuretikumok, stb. Alkalmazásával, de nem sikerült. Emlékeztetni kell arra, hogy mindaddig, amíg az MA perzisztencia feltételei nem érik a pitvari szívizomban, a ritmus önállóan helyreáll.

  Hangsúlyozom, hogy mit mondott itt a "poláris", nagyon ritka (különösen az első betegbeteg életében), vagy fordítva, az MA gyakori támadásairól. A „szokásos”, nem túl gyakori, de nem nagyon ritka támadások esetén az elhárításuk kérdését egyedileg kell megoldani. Súlyos rohamok, a szív asztmával, pulmonális ödémával, aritmiás sokkkal stb. Együtt járnak, annak ellenére, hogy gyakoriságuk ellenére, de természetesen beszélnünk kell az AV kapcsolat ablációjáról egy mesterséges pacemaker telepítésével.

  Az ödéma gyógyszereinek megválasztása bizonyos mértékig önkényesen döntött. Emlékeztetni kell arra, hogy a MA támadásainak legfeljebb 38% -a leállítható placebóval [5]. Általában mind a gyógyszerek patofiziológiai szempontból megfelelő használata szempontjából (figyelembe véve a "szicíliai Gambit" szabályait), mind a empirikusan felhalmozott tapasztalatok figyelembevételével a III. V.A. által végzett irodalmi adatok összehasonlító elemzése. Sulimov és E.I. Karamyshevoy [6] azt mutatja, hogy az amiodaron (a sikeres használat kb. 80% -a), majd a flekainid (kb. 70%), a kinidin (60%), a propafenon és a dofetilid (50–55%) a legjobb módja az edemandingnak. A legszélesebb körben alkalmazott prokainamid, valamint a disopiramid a legrosszabb eredményeket adja (a siker mintegy 40% -a). Ehhez hozzá kell tenni, hogy az elmúlt években a III. Osztályú nibentán házi készítésének sikeres használatának tapasztalatai felhalmozódtak (a siker 70% -a); a végleges következtetések a használatáról hamarosan megtörténnek.

  Az alapbetegség etiológiájától és súlyosságától függően ajánlások vannak a gyógyszer kiválasztására [6,7], az MA támadás időtartamának és súlyosságának mértékétől [8]. Minden súlyos, nem késleltetett esetben ajánlott az amiodaron (legfeljebb 1200 mg / nap) vagy az EIT beadása.

  Hangsúlyozni kell még egyszer, hogy az MA kritikus időtartamának elérése után (48 szabványos, maximum 72 óra), amely után a friss vérrögképződés veszélye az atriában, amely a „normalizálódás” tromboembólia forrása lesz a CP helyreállítás után, valósággá válik, a ritmus csak akkor állítható vissza 3 héttel a véralvadásgátló készítmény, vagy a transzszofágális echokardiográfia kizárása után egy friss thrombus (vagy a spontán visszhang-ellentétes jelenség) jelenléte a bal oldalon di-.

  Pitvari flutter esetén, mielőtt a ritmust vagy az EIT-t orvosi helyreállítaná, lehetőség szerint meg kell próbálnia visszaállítani a ritmust a transzeszophagealis ingerlés módszerével.

  Az MA elleni támadásokban szenvedő betegek támogatása (megelőző) antiaritmiás kezelés igen komoly probléma. Röviden, az állandó prevenciós terápia indokolt a MA gyakori és / vagy súlyos támadásai esetén (bár úgy döntenek, hogy az AI gyakori és súlyos formájának tekintjük, mindig bizonyos mértékig szubjektív). A gyógyszer kiválasztása erre a célra nem könnyű. Számos, az előzőhez hasonló ajánlás van, a gyógyszer kiválasztásáról, figyelembe véve az alapbetegséget és a klinikai tünetek súlyosságát [7,9]. Javasoljuk továbbá a gyógyszerek kiválasztását a transzszofágás ingerléssel járó AI támadások kiváltásával. Ez a módszer úgy tűnik számunkra, hogy a beteg szempontjából nagyon kemény, mivel a MA által kiváltott támadást gyakran nehéz enyhíteni.

  Aligha szükséges komolyan számolni a b-blokkolók és a verapamil jó hatásával - hatásuk alacsony és instabil. Valós életben az amiodaron, a kinidin, a disopiramid, az allapinin, a propafenon, az etatsizin, a sotalol, a kombináció egymással [10] és a II. És IV. A fentiekben ismertetett forrásokban részletesen ismertetjük a kábítószer használatának taktikáját az AI támadások során. Itt célszerűnek tűnik röviden leírni az amiodaron használatával kapcsolatos problémákat.

  Ez a gyógyszer továbbra is a leghatékonyabb antiarrhythmiás. Ugyanakkor a jód jelenlétével kapcsolatos, jól ismert oldalsó tulajdonságai (distyreosis, fotoszenzibilizáció, szaruhártya-lerakódások, „cordarone tüdő” stb.) Korlátozzák e hatóanyag hatókörét. Még azt is meg kellett hallanunk, hogy az amiodaront egyáltalán nem szabad hosszú távú kezelésre használni, mert előbb-utóbb komplikációkkal és mindenekelőtt a distyreosissal fogunk találkozni. Úgy tűnik számunkra, hogy az ilyen ítélet helytelen. Először is, számos beteg esetében az amiodaron hosszú távú alkalmazása nem okoz szövődményeket. Másodszor, vajon nincs értelme a betegnek bizonyos ideig (legalább 2-3 év) az aritmiamentes életről gondoskodni (addig, amíg az első tünetek megjelenése nem teszi szükségessé a gyógyszer visszautasítását)? Meggyőződésünk továbbá, hogy a pajzsmirigy kis kezdeti változásai nem zárják ki az endokrinológus felügyelete alatt az amiodaron bizonyos ideig történő használatának óvatosságát - igazán szükséges esetekben (más gyógyszerek hatásának hiányában és más kezelési módok lehetetlenségével).

  Ugyanakkor nem támogatjuk az amiodaron óvatosan széles körben elterjedt használatát - rendszerint számos, az MA támadásainak megelőzésére használt gyógyszert fejez ki, azonban bizonyos esetekben ajánlatos a terápia megkezdése, ahol gyors garanciát kell kapnunk (bár ez a garancia természetesen nem száz százalékos arányban), különösen a szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegeknél, akiknél a kamrai Minden más III. Osztályba tartozó gyógyszer még mindig alacsonyabb az amiodaronnál. A jódból (L 9394) felszabaduló amiodaron-próbálkozások mintegy 30 évvel ezelőtt nem voltak sikeresek. Napjainkban hasonló gyógyszerek (dronedaron) szintetizálására tett kísérleteket, a kísérlet eredményei még nem ismertek.

  Az AI támadások hagyományos orvosi megelőzésének eredményeivel való elégedetlenség kísérletet tett arra, hogy e célból használjuk az idegrendszer korrekcióját, amely annyira fontos szerepet játszik az aritmiák patogenezisében, különösen a pszicho-vegetatív státuszunk eredményeinek eredményeként, melyet a mi pácienseink pszicho-vegetatív státuszával végeztek. Solovyova és T.A. Sankovoy, megalapozta az azonosított változások kábítószer-korrekciójának használatát. Valójában a modern vegetotróp és pszichotróp gyógyszerek, különösen a klonazepam alkalmazása igen jó eredményeket adott a MA-s támadásokban szenvedő betegeknél - a legtöbb betegnél a rohamok jelentősen ritkábban fordultak elő, rövidebbek és könnyebben tolerálhatók voltak. Bizonyos esetekben az éjszakai MA támadásokat teljesen megakadályozták 0.0005–0.001 g (1/2/1/4 tabletta) klonazepám alkalmazásával éjjel.

  Ezen túlmenően az elmúlt években kifejlesztettük azt a problémát, hogy a MA rezisztenciájával rendelkező betegeknél a lehetséges arrhythmogén tényezőktől való átmeneti vértisztítással lehet leküzdeni a gyógyszerrezisztenciát. Az A.A. Ragimov és sotr., DA Tsaregorodtsevym, V.V. Panasyuk, D.A. Boldyrev és munkatársai A hemoszorpciós betegek mintegy 75% -ában és a plazmacsere során 50% -os pozitív eredményt értek el. Ezen túlmenően, néhány esetben az extrakorporális vértisztítás után a CP antiaritmiás szerek nélkül maradt. A hatás időtartama 0,5–18 hónap, átlagosan körülbelül 4 hónap. Természetesen a hatás rövidsége nem teszi lehetővé, hogy ezt a módszert alkalmazzuk a hosszú távú antiarrhythmiás terápiában, de ha szükséges, legalább rövid hatás elérése érdekében (aritmia szezonális súlyosbodása, műtét, élethelyzet stb.) Extracorporalis vértisztítást lehet alkalmazni.

  Az „A nem triviális” megközelítésekre vonatkozó, az AI-támadások kezelésére vonatkozó adatok és azok hatása ismét igazolják ezen aritmia patogenezisének összetettségét és a terápia minden lehetőségének ismeretét. Összefoglalva, hogy az AI támadások megállításának és megakadályozásának feladatai mellett meg kell említeni a trombuszképződés megakadályozásának szükségességét az atriában és következésképpen a tromboembóliák megelőzését, ezért tanácsos aszpirint előírni.

  Az AI állandó formájának kezelésében az orvosnak szembesülő feladatok nem kevésbé összetettek és felelősek. Természetesen a pszichológiailag „nyugodtabb” a konzervatív taktika megválasztása, mivel felszabadítja az orvosot az SR helyreállításának esetleges szövődményeiről, valamint a beteg megfigyeléséhez, a terápia megváltoztatásához szükséges helyreállított ritmus fenntartása esetleges nehéz feladatától. Azonban nem szabad elfelejteni, hogy a MA-ban szenvedő betegek halálozási kockázata 2-3-szor magasabb, mint anélkül, hogy a tromboembólia az év folyamán 1–8% -ban bonyolítja a MA-t (átlagosan 5%).

  Kétségtelen, hogy az AI állandó formájú betegek jelentős hányada nyilvánvalóan nem mutat CP-t a MA ismételt előfordulásának nagy valószínűsége és a szövődmények kockázata miatt. Az ilyen betegekben az AI eliminációjára vonatkozó ellenjavallatok listája többé-kevésbé általánosan elismert [11], és a rossz myocardialis betegek, az AI relapszusaira hajlamos betegek befogadására alapozva, korrigálatlan, súlyos szelepes elváltozásokkal stb.

  Eközben a tapasztalatok azt mutatják, hogy a CP-vel rendelkező betegek fennmaradó része messze nem tartható fenn, és elvárható. Ezért az SR helyreállítására szolgáló betegek kiválasztásának feladata nem veszíti el relevanciáját. Egy másik fontos szempont az eljárás komplikációinak valószínűségének csökkentése az AI kiküszöbölésére, elsősorban a normolizációs tromboembólia.

  Ami a CP helyreállítási módszer kiválasztását illeti az állandó AI formájú betegeknél, az ETI erős támogatói vagyunk. Az alábbiakban összefoglaljuk a gyógyszerek és az elektropulzus visszanyerési módszereinek összehasonlító értékelését.

  Itt nem fogunk foglalkozni az EIT módszertanának árnyalataival, amely meglehetősen jól kidolgozott. Csak azt tudjuk megjegyezni, hogy a defibrillátor kiválasztásakor figyelmet kell fordítani arra, hogy nagyfeszültségű kisülést (teljesítményt) - lehetőleg legfeljebb 7 kV vagy 350–400 J - alkalmazzunk, és az optimális bipoláris impulzusformát alkalmazzuk. A cardiosynchronizer jelenleg minden eszköz áramkörében van.

  A CP gyógyszerek gyógyulására vonatkozó információk a forrásokban találhatók [1–7]. A ritmust helyreállító betegek kiválasztásának problémájának megoldása során a jelentős klinikai anyagok feldolgozásával és matematikai analízisével, az MA-val együtt dolgoztunk ki. Alekseeva és I.V. Mayevskaya formális döntő szabályokat határoznak meg az EIT hosszú távú eredményeinek előrejelzésére hat hónapig az AI leggyakoribb etiológiájával rendelkező betegeknél - ekkor az ischaemiás szívbetegség és a mitrális szívbetegség. Ezek a meglehetősen egyszerű szabályok a klinikai és anamnámiai adatok pontozása alapján jobb prognózist adtak, mint az orvos-szakértő, a helyes válasz gyakorisága egy független vizsgálati mintán, legfeljebb 80% és annál nagyobb [11]. Ez lehetővé tette az MA megismétlődésének valószínűségének helyes becslését, hogy fokozott terápiát írjon elő (amidaron a kinidin helyett). Sajnálatos módon a bizalmatlansági orvosi környezet az orvosi döntések formalizálására tett kísérletre utal; mindazonáltal ma javasoljuk ezeket a szabályokat az alkalmazásra.

  Az EIT-eljárás biztonságának feladatát úgy oldják meg, hogy megfelel a gyógyszerkészítmények szabványos szabályainak, a betegek megfelelő kiválasztásának, a cardiosynchronizált kisülésnek a legrosszabb myocardiumban szenvedő betegeknél.

  Ami a tromboembólia normalizálódásának veszélyét illeti, minimálisra csökkentve (és kisebb súlyosságot biztosítva) az ETI-t megelőző 3 héttel és 4 héttel a közvetett antikoagulánsok előírásával érhető el. Annak ellenére, hogy a bal pitvari trombózis és a pretrombotikus állapot diagnosztizálása szempontjából nem volt eléggé egységes a transzeszophagealis echokardiográfia értéke (a spontán visszhang-ellentét jelensége), rendkívül kívánatosnak tartjuk ezt a vizsgálatot, mielőtt bármilyen kísérletet meg akarunk szüntetni az MA állandó formáját az antikoagulánsok negatív eredménnyel történő csökkentésének lehetőségével. és az EIT gondos előkészítése vagy elutasítása pozitív vagy gyanús thrombusképződéssel ultatah.

  Minden esetben szükségesnek tartjuk az anti-relapszus terápiát, annak ellenére, hogy a betegek 25% -ában megőrzik a CP-t anélkül, hogy antiarrhythmiás szereket írnának elő [12]. Az antiarrhythmiás terápia és az antiarrhythmiák spektrumának alapelvei általában hasonlóak az MA formájának támadásával.

  Az EIT megismétlésének kérdése pozitívan megoldódik az SR hosszú távú megőrzésével vagy az SR veszteségével rendkívüli körülmények között.

  A MA állandó formájának konzervatív kezelésével az orvos két fő feladatot lát el: a tromboembóliák megelőzése és a szívritmus csökkentése (az utóbbin keresztül a keringési zavarok csökkentése és az állandó szívverés érzésének megszüntetése is).

  A mai napig az antikoaguláns és a diszaggregáns terápia alapelvei meglehetősen egyértelműek. A MA-ban a tromboembóliás szövődmények kockázati tényezőinek egy csoportját azonosították. Ezek a következők: szívhibák; tromboembólia; szívinfarktus; 60–65 éves korig; a bal pitvar trombózisa vagy a spontán echocontrasting jelensége; a bal pitvari függelék növekedése; artériás magas vérnyomás; diabétesz; a bal kamra összehúzódási funkciójának csökkenése.

  A tromboembólia kockázatának csökkentése érdekében közvetett antikoagulánsokat vagy acetilszalicilsavat alkalmazhatunk. Az antikoagulánsok több mint 2/3-mal csökkentik a thromboembolia kockázatát; az acetilszalicilsav 2–3-szor gyengébb, mint az antikoagulánsok, de alkalmazása kisebb a vérzéses szövődmények kockázatával.

  Az antikoagulánsok és az aszpirin AI alkalmazására vonatkozó általános elvek a következők:

  1. A 60–65 év alatti betegek és a kockázati tényezők nélkül nem igényelnek terápiát. Talán az acetilszalicilsav kinevezése (0,3 g / c).

  2. 65–75 éves korban az acetilszalicilsav vagy a közvetett antikoagulánsok kockázati tényezők nélkül kerülnek felírásra.

  3. 75 éves korban kockázati tényezők - antikoagulánsok - jelenlétében.

  4. 75 év felett - a kockázati tényezőktől függetlenül - antikoagulánsok vagy acetilszalicilsav.

  Sajnos ma ezeket az ajánlásokat nem mindig követik.

  A szívfrekvencia glikozidokat hagyományosan a pulzusszám (HR) csökkentésére használják. Hagyományosan úgy vélik, hogy hatásmechanizmusuk az AV-vezetőképesség gátlásával jár. Az első hagyomány ma bizonyos mértékig megszakadt: a glikozidos mérgezés előfordulásának magas gyakorisága, a pulzusszám ellenőrzése az edzés során a b-blokkolókat, a verapamilt, a diltiazemet, az amiodaront, a sotalolt a szívfrekvencia megfékezésére használta. Azonban még mindig úgy vélik, hogy a glikozidok csak a kamrai ritmust gátolják az AV rendszerben a pitvari impulzusok áramlásának gátlása miatt. Ez az elavult koncepció bizonyos negatív következményekkel jár.

  A 70-es évek végén az E.A. Bogdanova és A.A. Platón [13,14] kimutatták (a pitvari és kamrai aktivitás ritmográfiai elemzésének módszerével), hogy a szívglikozidok határozottan befolyásolják a pitvari elektromos aktivitást, növelve annak gyakoriságát; ugyanakkor, mintha a tükör levelezésében a szívfrekvencia csökken. Arra a következtetésre jutottunk, hogy a glikozidok redukáló hatásának uralkodó mechanizmusa a villogó hullámok „fragmentációja”; A parabiotikus gátlás törvénye szerint az AV-rendszer magasabb impulzusok gyakoriságát továbbítja az alacsonyabbnál (ez rendkívül nyilvánvaló, ha a villogást a pitvari flutterre változtatja); Az AB-gátlást glükozidok okozzák egy későbbi szakaszban, és nem játszanak meghatározó szerepet. Ez a munkánk azonban nem volt észrevehető. A 90-es évek vége óta csoportunk O.V. Blagova ezen tanulmányok folytatását modernebb felszereléssel tette; A II., III. És IV. Osztályú antiarrhythmiás készítmények hatását is elemeztük. A folyamatban lévő tanulmány teljes mértékben megerősíti régi adatainkat. Ezenkívül azt találtuk, hogy a propranolol csak az AV-rendszer gátlásán keresztül csökkenti a szívfrekvenciát, és a pitvari aktivitásra kevéssé vagy egyáltalán nincs hatással; az amiodaron csökkenti a villogó hullámok gyakoriságát, ugyanakkor gátolja az AV-vezetést; a kalcium-blokkolók hatását továbbra is tanulmányozzák.

  A fentiekből kitűnik, hogy az összes felsorolt ​​gyógyszer befolyásolja a szívfrekvenciát különböző, egyenlőtlen klinikai hatású mechanizmusokkal - például nem lehetséges a digoxint a propranolollal egyenlővé tenni. Az optimális, általában a mérsékelt dózisú digoxin és a b-blokkolók kombinációja. Ez az empirikusan kialakított gyógyszerkombináció patofiziológiai alapot ad: a szívglikozid lassítja a ritmust azáltal, hogy növeli a pitvari impulzusok áramlását az AV rendszerre, amelynek nehézségét a b-blokkoló súlyosbítja (a mérsékelt dózis a digoxin nem okoz jelentős gátló AV-hatást). Nyilvánvalóvá válik, hogy az amiodaronnak a digoxinhoz való hozzáadásának nincs kifejezetten korlátozó hatása: a gyógyszerek ellentétes hatást gyakorolnak a pitvari aktivitásra, és szintteljesítik egymást, míg az AV-rendszer gátló hatása nem éri el a nagy értékeket. Néha azonban az amiodaron lassítja a ritmust - talán azokban az esetekben, amikor a tachycardia a gyakori supraventrikuláris ritmus helyek (ektópiás aktivitás vagy a gerjesztési hullám keringése) miatt jelentkezik, amelyet az amiodaron sikeresen elnyom..

  Ez a megközelítés lehetővé teszi, hogy elmozduljon az empirizmustól a ritmuscsökkentő terápiában használt gyógyszerek kombinációinak kiválasztásában, és sikeresen használják az I.M.-nek nevezett MMA Kar Klinikai Klinikájában. Sechenov (hozzátesszük, hogy a Kardis elektrokardioanalizátor által készített felvétel szükséges ritmográfiai elemzését a Matlab 4.0 számítógépes programjával végzik - az ff hullámok periodogramjait, az autokorrelációs függvényeket, a cardiointervalogramokat és az intervallum RR hisztogramjait).

  Így a gyógyszerek kombinációjának elvei indokoltak. A szívfrekvencia csökkentése érdekében a monoterápia általában nagy dózisokat igényel, ami nem mindig feltüntethető, és a mérgezés tüneteinek (szívglikozidok), hipotenzió, bronchokonstrikció (b-blokkolók), specifikus mellékhatások (amiodaron) stb. A szívglikozidok és a b-blokkolók (vagy verapamil) korlátozó „jótékony” kombinációja mellett a kamrai ectopiával való sikeres kombináció a glikozidok és az amiodaron kis dózisainak kombinációja, amelyek jól gátolják a kamrai, és a glikozidok és a sotalol aktivitását. értelemszerűbb bradycardic hatás elérése).

  Összefoglalva, szeretnénk hangsúlyozni az EKG napi monitorozásának fontosságát egy állandó MA formával. Amint azt az E.A. Bogdanova és A.A. Platonova [15], ez a módszer lehetővé teszi a következő jelenségek azonosítását (és megfelelő orvosi korrekciót): a szívfrekvencia dinamikája a nap folyamán (a gyógyszerek napközbeni eloszlásának korrekciója); kamrai ektópia (a szívglikozidok redukálásával vagy kiküszöbölésével, amiodaron, sotalol, difenina hozzáadásával); asystole periódusok (az adagok csökkentése vagy a ritmust csökkentő gyógyszerek törlése szükséges, néha pacemaker beültetésre van szükség); ellenőrizetlen tachyarrhythmiák (a terápia megváltozása szükséges); korai jelei a túlsúlyosodásnak, amit a ritmus szerkezetének változása tükröz (a terápia korrekciója szükséges); az ST szegmens frekvenciafüggő depressziója ("csendes" ischaemia; koronária és / vagy metabolikus szerek hozzáadása javasolt).

  Végül, lehetetlen, hogy röviden ne tartsuk fenn az AI sebészeti kezelésének módszereit, amelyek alapvetően megváltoztatják az ilyen betegek kezelésére vonatkozó megközelítésünket, bár sajnos ma nem beszélhetünk ezeknek a módszereknek a tömeges használatáról összetettségük és magas költségeik miatt. Már említettük a spontán kamrai asystole (több mint 3 másodperc) szívritmus-szabályozó beültetését a MA hátterében. Ezenkívül először is meg kell jegyeznünk az AV-vegyület ablációját a pacemaker beültetésével a tartós, gyógyíthatatlan MA-támadások során, valamint az AV-vegyület elektromos modulációját.

  Az MA támadásait sikeresen meg lehet szüntetni a kamrai preexposure szindrómában lévő további útvonalak metszéspontjával (ablációjával). A pitvarfibrilláció és a flutter radikális megszüntetésére irányuló műveleteket továbbra is a gerjesztő keringési útvonalak műtéti megszakításával fejlesztjük ki (alagút- vagy folyosóműveletek, valamint labirintus, a pitvari hasadék megszakítja a pitvari fluttert). A közelmúltban Hissaguert (1998) az A.N. Bakulev az ektópiás aktivitás központjainak ablációjának a működése a tüdővénákban, amelyek impulzusai az AI megjelenését a fiatalok bármely más patológiájának hiányában provokálják.

  Kifejlesztik a pitvari biatrialis stimuláció módszerét, normalizálja ezen szívkamrák elektromos rendszerét, és ennek megfelelően kiküszöböli az elektrofiziológiai bázist az ismételt belépés előfordulásához.

  Végül, az 1990-es évek közepétől egy pitvari cardioverter - defibrillátor implantációt alkalmaztak.

  A szívsebészeti szívritmuszavarok, amelyeket az elmúlt évtizedben szó szerint értek el, kétségtelenül sikeresek, azonban nyilvánvaló, hogy a belátható jövőben az MA-val rendelkező betegek túlnyomó többségét kardiológus-terapeuta kezeli. Az AI kezelésének alapvető készségeit minden orvosnak meg kell adnia, azonban szükség van regionális arrhythmology központok létrehozására nagy kórházakkal, ahol a MA-val rendelkező betegek számára a szükséges segítséget teljes mértékben biztosítani tudják.