Sindrom.guru

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma (WPW) a szív kamrái rendellenes gerjesztésének szindróma a kamra és az átrium közötti további csatorna mentén. A WPW-vel rendelkező embereknek egy bizonyos pontig nincs jelentős egészségügyi problémája. És bár a WPW-szindrómát nem lehet mindig EKG-n kimutatni, a bolygó teljes népességének körülbelül 0,15-0,3% -a szenved ennek a patológiának. A férfiak érzékenyebbek a betegségre, mint a nők.

Általános információk

A WPW-szindrómát (ERW) 1930-ban három orvos állapította meg egymástól függetlenül, de csak tíz évvel később kapta meg a nevét.

Tény, hogy a WPW-szindróma egy szívritmuszavar, amelyet az átrium és a kamra közötti további csatorna kialakulása okoz, kikerülve a szívvezetési rendszer normális szerkezetét.

A kiegészítő kapcsolat szívimpulzusai gyorsabban terjednek, ami a kamrai túldiagnózishoz vezet. Ez néha az EKG-nél delta hullám formájában jelenik meg.

A WPW-szindróma egy szívritmuszavar, amelyet az átrium és a kamra közötti további csatorna kialakulása okoz.

kórokozó kutatás

A betegség a szív szerkezetének veleszületett patológiája, amelynek oka jelenleg ismeretlen. Bizonyos esetekben a betegség a szindróma kialakulásával és a PRKAG2 gén mutációjával társult, amely autoszomális domináns módon öröklődik.

A betegség megnyilvánulása

A WPW-szindróma debütálása az életkortól függően változik. Minden korosztálynak ez a patológiája van, azonban a betegség felderítése leggyakrabban a beteg gyermekkorában vagy serdülőkorban jelentkezik (10-20 év).

A szindróma nem kapcsolódik a szív szerkezeti rendellenességeihez, hanem a veleszületett rendellenességek egyidejű kórképe lehet.

A klinikai gyakorlatban szokás megkülönböztetni a betegség formáit:

• látens - nincs szinusz ritmusú kamrai túlstimuláció jele;
• megnyilvánulása - a kamrai túlstimuláció és a tachyarrhythmiák kombinációja;
• szakaszos - átmeneti jelei a kamrák gerjesztésének, sinus ritmus a megerősített AVRT-vel;
• több - két vagy több további csatorna jelenléte;
• WPW jelenség - nincs ritmus zavar delta hullámok jelenlétében az EKG-n.

A beteg életkorától függően (a betegség megnyilvánulása a látens kurzus után) a tünetek változhatnak.

WPW jelenség - nincs ritmus zavar delta hullámok jelenlétében az EKG-n

Az újszülöttek WPW-szindróma a következő tünetekkel rendelkezik:

• tachypnea (gyors légzés);
• sápadtság;
• szorongás;
• nem táplálkozás;
• láz lehet néha hozzáadni.

Az ERW szindróma az idősebb gyermekeknél általában ezek a tünetek:

• szívverés érzése;
• mellkasi fájdalmak;
• légzési nehézség.

Az érett és idős betegek leírhatják az alábbiakat:

• hirtelen szúró fájdalmak a szívben;
• pulzáció érzése a fejben vagy a torokban;
• légszomj;
• gyors pulzus (általában az impulzus olyan gyors, hogy szinte lehetetlen számolni);

Gyors pulzus, általában az impulzus olyan gyors, hogy szinte lehetetlen számolni

• gyengeség;
• instabil vérnyomás;
• szédülés;
• csökkent aktivitás;
• ritkán - eszméletvesztés.

Ebben az esetben az ellenőrzések és felmérések során megfigyelhető:

• A legtöbb esetben egy normális cardiogram eredmény.
• A tachycardia epizódjaiban a páciens fokozott izzadás, vérnyomáscsökkenés, bőrhűség.

diagnosztika

Feltételezve, hogy a beteg WPW-szindrómát igényel, átfogó diagnózis szükséges, beleértve számos klinikai, laboratóriumi és műszeres vizsgálatot:

• EKG;
• 24 órás EKG-monitorozás (Holter elektrokardiogram);
• a szív üregeinek elektrofiziológiai vizsgálata;
• echokardiográfia;
• A szív ultrahanga;

A szív ultrahanga, a betegség diagnózisának egy típusa

• CPPS (a szívvezetési rendszer transzeszophagealis vizsgálata);
• előrehaladott vérszám;
• májvizsgálatok;
• vesefunkció-elemzés;
• hormonális panel (ebben az esetben a pajzsmirigyet vizsgálják);
• szűrővizsgálat.

Kezelés és megelőzés

Ha nincs romlás, az ERW-szindróma nem igényel speciális kezelést. A terápia a rohamok megelőzésére összpontosít.

Az ERW szindróma megismétlődésének megelőzésének fő módszere a katéter abláció. Ez egy sebészeti művelet az aritmia fókuszának elpusztítására.

A tachycardia epizódok farmakológiai megelőzésére antiaritmiás és vérnyomáscsökkentő gyógyszereket használnak (ha a beteg nem tapasztal vérnyomáscsökkenést):

Cordarone tabletták 200 mg 30. szám

• "Rotaritmil";
• "Dizopiramid".

Ugyanakkor óvatosnak kell lennie az antiarrhythmiás szerekkel, amelyek javíthatják az impulzusok vezetőképességét és növelhetik az AB vegyület refrakter időszakát. Ebben az esetben ellenjavallt a drogcsoportok:

• kalciumcsatorna-blokkolók;
• szívglikozidok;
• A béta-blokkolók.

Ha az ERW hátterében a supraventrikuláris tachycardia alakul ki, az ATP-t (adenozin-trifoszforsavat) alkalmazzuk.

A pitvarfibrilláció előfordulása esetén defibrilláció történik.

előrejelzések

Az ERW szindróma időben történő kezeléssel és a megelőző intézkedések betartásával kedvező prognózist mutat. A betegség lefolyása a kimutatás után a tachycardia támadás időtartamától és gyakoriságától függ. A ritmuszavarok ritkán vezetnek a vérkeringés csökkenéséhez. Az esetek 4% -ában a hirtelen szívmegállás miatt a halál lehetséges.

Általános ajánlások

Az ERW diagnosztizált szindrómájával rendelkező betegek szisztematikus vizsgálatokat és konzultációt mutatnak kardiológussal. A betegeknek legalább évente egyszer EKG vizsgálatot kell végezniük.

Még ha a betegség látens vagy enyhe formában halad, fennáll a negatív dinamika kockázata a jövőben.

A betegek ellenjavallt túlzott fizikai és érzelmi stressz. A WPW-szindrómában óvatosan kell eljárni bármilyen fizikai tevékenységben, beleértve a terápiás fizikai edzést és a sportot. Az osztályok elindítására vonatkozó döntést nem szabad önállóan venni - ilyen helyzetben szakemberrel való konzultációra van szükség.

Wolff-Parkinson-fehér szindróma: mi ez

Wolff-Parkinson-fehér szindróma (WPW szindróma) - a szívfrekvencia (tachycardia) hirtelen növekedésének jelei a szív felső részének (pitvari kamrai kötegének) újabb útjának (pitvari kamrai köteg) kialakulása miatt. A kamrák gerjesztése ebben az esetben előbb, mint a fiziológiai útvonalak. A Yusupov Kórház kardiológusai sikeresen diagnosztizálják ezt a patológiát, és modern, hatékonyan minimálisan invazív kezelést végeznek.

ICD-10 kód

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma a korai kamrai arousal és a paroxiszmális tachycardia kombinációja. Életkor a paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia gyakorisága megnő. 40 év alatti betegeknél az esetek 10% -a figyelhető meg, és 60 év felett - 36%. A legtöbb esetben a szindróma az aritmiák előfutára (ha 40 év alatti embereknél regisztrálták). A veleszületett szívbetegséggel kombinált betegség 30% -ában.

I45.6 Korai arousal szindróma

Szindróma besorolás

• az elektrokardiogramban a kamrák idő előtti gerjesztésének jelei megjelenhetnek és eltűnhetnek;
• látens (látens) - csak egy paroxiszmális tachycardia jelei egy abnormális Kent sugár részvételével kerülnek rögzítésre egy EKG-n;
• WPW jelenség - a kamrák korai gerjesztésének jelei paroxizmák nélkül (idővel szindrómává alakulhat);
• Többszörös - két vagy több további atrioventrikuláris kapcsolat (JVS) esetében jön létre, amelyek részt vesznek a retrográd impulzusvezetés fenntartásában.

Wolff-Parkinson-fehér szindróma: tünetek

Leggyakrabban a betegség tünetei hiányoznak, az elektrokardiogram alatt már észleltek jeleket. A stressz vagy fizikai terhelés után ezen betegség jelenlétének több mint felében a Yusupov Kórház kardiológusai határozzák meg a szívverés hirtelen támadásainak panaszát, váltakozva a mellkasi "elhalványodás" érzésével. Lehet, hogy a mellkasi fájdalom, a levegő hiánya, a szédülés és ritkábban az eszméletvesztés. A tünetek enyhe megnyilvánulásával mély lélegzetet vagy lélegzetet tartva meg lehet állítani őket. Ritkán előfordulhatnak szövődmények: kamrai fibrilláció és szívmegállás.

Wolff-Parkinson-fehér szindróma gyermekeknél

Gyermekek veleszületett patológiája az élet első évében nyilvánul meg. Bebizonyosodott, hogy a genetikai hajlamot autoszomális recesszív típusú továbbítja.

A csecsemőknél a paroxiszmális tachycardia támadását bonyolíthatja a szívelégtelenség és a kóros májfunkció kialakulása.

A patológia jelenlétét a következő okok miatt gyaníthatjuk:

• csökkent étvágy;
• légszomj megnyilvánulása;
• alacsony vérnyomás;
• pulzáció jelenléte a mellkason a szívben;
• alacsony aktivitás.

Ha egy gyermeknek van egy WPW-szindróma tünete egy EKG-n (még a betegség klinikai képe nélkül is), akkor nagy valószínűséggel alakul ki paroxizmális tachycardia egy idősebb korban. Fennáll az életveszélyes állapotok kialakulásának és a hirtelen halál előfordulásának veszélye.

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma diagnózisa

Általában az elektrokardiográfia elegendő annak megállapításához, hogy a beteg WPW-szindrómában van-e. A diagnózis tisztázására szolgáló további módszerek a ingerlés, a transzeszophagealis EX és az echokardiográfia. Ezek a kutatási módszerek kardiológusok Yusupovskogo kórház tölteni egy rövid idő alatt a gyors ellenőrzését a diagnózis és a terápia megkezdése.

kezelés

A kezelés fő célja, hogy megállítsa a paroxiszmális tachycardia támadását és megakadályozza annak további előfordulását.

A támadás enyhítésére végezzen hüvelyi teszteket (Valsalva manőver) - carotis sinusmasszázs. Ehhez legfeljebb tíz másodpercig végezzen egyoldalas könnyű masszázst a karotisz háromszögében.

A WPW-szindrómában szenvedő betegek klinikai tünetek nélkül (csak EKG-re változás) nincs szükség orvosi kezelésre.

Szívritmuszavar esetén antiaritmiás szereket használnak. Az orvosnak egyedileg kell kiválasztania a gyógyszert, figyelembe véve a betegség korát és jelenlétét. A supraventrikuláris paroxiszmális tachycardia esetén infúziós terápiát alkalmaznak. A pitvarfibrilláció már intenzív kezelést igényel - defibrilláció.

A WPW szindróma leghatékonyabb kezelése a rádiófrekvenciás abláció (RFA). Ezt a kezelési módszert a Yusupov Kórház partnerei klinikákban végzik. Súlyos vezetési rendellenességek, a gyógyszeres kezelés és az életveszélyes állapotok hatástalansága esetén történik.

Lehetőség van nagy pontosságú vizsgálat elvégzésére, és ha szükséges, az összes orvosi intézkedést a Yusupov kórházban végzi. A szakemberek mindig segítenek a szív és az erek betegségeinek azonosításában, figyelembe véve a beteg testének minden jellemzőjét, és hatékony kezelést írnak elő. A konzultáció rekordja telefonon történik.

Életveszélyes Wolff-Parkinson-fehér szindróma és annak kezelésére szolgáló módszerek

Általában a szív sinus csomópontjában villamos impulzus keletkezik, áthalad a pitvari útvonalakon az atrioventrikuláris csomópontba, onnan pedig a kamrákba megy. Ez a rendszer lehetővé teszi a szív kamráinak egymás utáni összehangolását, biztosítva a szivattyúzás funkcióját.

A Wolff-Parkinson-fehér szindrómát az jellemzi, hogy ebben a betegségben, az AV csomópont megkerülésével van egy további útvonal, amely közvetlenül összeköti az atriákat és a kamrákat. Gyakran nem okoz panaszt. De ez az állapot súlyos szívritmuszavarokat okozhat - paroxiszmális tachycardia.

Olvassa el a cikket.

Általános információk

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma (WPW) a supraventrikuláris tachycardia támadások második leggyakoribb oka. 1930-ban a fiatal egészséges betegek EKG-változásaként írták le, gyorsított szívverés epizódjaival együtt.

A betegség 10 ezerből 1 - 3 főből áll. A veleszületett szívbetegségek esetében a betegség előfordulása 5 eset 10 ezerre. Sok újszülöttnek további útja van, de ahogy nőnek, önmagukban eltűnnek. Ha ez nem történik meg, a WPW jelenség előfordul. A betegség öröklését nem bizonyították, bár bizonyíték van a genetikai természetére.

WPW szindróma kialakulási mechanizmusa

A WPW-ben szenvedő betegeknél bármilyen szívbetegség általában hiányzik. Néha a betegség a Marfan szindróma vagy a mitrális szelep prolapsusának hátterében, a Fallot tetrádjában, az interventricularis vagy interatrial septum hibáiban fordul elő.

Fejlesztési mechanizmus

A gyerekekben a Wolf-Parkinson-fehér szindrómát "izomhidak" jelenléte okozza. Az AV-csomópont megkerülésével összekötik az atria és a kamrai szívizomját. Vastagságuk nem haladja meg a 7 mm-t. Külsőleg nem különböznek a szokásos myocardiumtól.

További utak találhatók a válaszfal (szeptális), a szív jobb vagy bal falán. Korábban a nevezett tudósok nevével hívták őket - a Mahaim szálak, Kent csokrok, Brechenmacher és James útjai. Az orvosi gyakorlatban pontos anatómiai besorolás érvényesül.

A pitvari útvonalak gerjesztése belép a kamrai myocardiumba, előidézve az idő előtti izgalmat. Bizonyos esetekben az elektromos impulzus zárva van egy normál és további gerendák által kialakított gyűrűben. Gyorsan zárt úton kering, kezdve a szívverés hirtelen támadását - atrioventrikuláris tachycardia.

Az impulzus mozgásának irányától függően a WPW szindrómában megkülönböztető ortodrom és antidromikus AB tachycardia van. Az ortodromos formában, amelyet a betegek 90% -ában rögzítenek, a gerjesztés először az AB csomóponton áthalad a normális úton, majd további kötegek segítségével visszatér az atriába. Az antidromás tachycardiát a jel belépése a szívizomba egy újabb út útján és egy AB-csatlakozással ellentétes irányba tér vissza. Az ilyen típusú aritmiák tünetei azonosak.

Antidromikus tachycardia WPW szindrómával

A betegséghez pitvari flutter vagy pitvarfibrilláció alakulhat ki. Ezeket az aritmiákat komplikálja a kamrai tachycardia és a kamrai fibrilláció, ami növeli a hirtelen halál kockázatát az egészséges emberekhez képest.

besorolás

Az orvosok megkülönböztetik a WPW jelenségét (angol irodalomban - minta). Ez egy olyan állapot, ahol csak EKG tüneteket észlelnek, és a szívrohamok nem fordulnak elő.

A WPW-szindrómának a következő formái vannak:

• megnyilvánulás: az EKG-n állandó WPW-szindróma jelei vannak;

• szakaszos: az EKG-jelek szakaszosak, a betegséget tachycardia kialakulásával állapítják meg;

• látens: csak akkor következik be, ha az atriák stimulálása elektrofiziológiai vizsgálat során (veri-amil vagy propranolol), valamint a koszorúér-szinusz masszázsával a nyakon;

• rejtett: nincsenek jelei a WPW-nek az EKG-n, a beteg aggódik a tachyarrhythmia támadásaival.

Klinikai megnyilvánulások

Olyan betegség esetén, mint a WPW, a tünetek először gyermekkorban vagy serdülőkorban jelennek meg. Nagyon ritkán felnőttekben jelentkezik. A fiúk 1,5-szer gyakrabban betegek, mint a lányok.

Normál szinusz ritmus esetén a beteg nem nyújt be panaszt. Az aritmiás támadások néha az érzelmi és fizikai terhelés után jelentkeznek. Felnőtteknél az alkohol használatát kiválthatják. A legtöbb betegnél hirtelen előfordulnak tachyarrhythmiák.

Főbb panaszok az aritmiás roham során:

• paroxizmikus ritmikus gyorsulású szívverés;

• A szív „fakulása”;

• mellkasi fájdalom;

• légszomj;

• szédülés, néha ájulás.

diagnosztika

A diagnózis alapja - pihenő EKG.

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma EKG tünetei a következők:

• 012 másodpercnél rövidebb P-Q intervallummal lerövidítve, ami az AB csomópontban a vezetés normál késleltetésének hiányát tükrözi;

• Egy impulzus áthaladásából származó deltahullám egy további út mentén, az AB csomópont megkerülésével;

• a kamrai QRS-komplex formájának bővülése és változása, ami a gerjesztés nem megfelelő eloszlásához kapcsolódik a szívizomban;

• az ST-szegmens és a T-hullám elmozdulása ellentétes, vagyis az izolinnal ellentétes irányban, a QRS-komplexhez képest.

A delta hullám irányától függően háromféle WPW-szindróma létezik:

• A típus: a delta hullám pozitív a jobb mellkasi vezetékekben (V1 - V2); További utat talál a szeptum bal oldalán, a jel a bal kamrában van.

• B típus: A jobb mellkasi vezetékeknél a deltahullám negatív, a jobb kamra izgatottabb.

• C típus: a delta hullám a V1-V4 vezetékekben pozitív és a V5-V6-ban negatív, a bal kamra oldalsó falában további út áll.

A delta hullám polaritásának elemzése során mind a 12 vezetéken meglehetősen pontosan meghatározhatja a további sugár helyét.

A WPW-szindróma kialakulásának módjáról és arról, hogyan néz ki egy EKG-re, tekintse meg ezt a videót:

A felületi EKG-leképezés egy normál EKG-re hasonlít, azzal a különbséggel, hogy nagy számú vezetést rögzítenek. Ez lehetővé teszi a további gerjesztési útvonal helyének pontosabb meghatározását. A módszert nagy aritmiás orvosi központokban használják.

A WPW-szindróma diagnosztizálásának módszere, amelyet regionális szintű intézményekben végeznek, egy transzeszophagealis elektrofiziológiai vizsgálat (CPEFI). Eredményei alapján a diagnózis megerősítésre kerül, a tachycardia-támadás jellemzőit vizsgálják, azonosítják a beteg látens és látens formáit.

A vizsgálat alapja a szív összehúzódásának stimulálása a nyelőcsőbe helyezett elektródával. Kellemetlen érzésekkel járhat, de a betegek a legtöbb esetben könnyen elviselik őket. A szív szerkezeti változásainak (prolapsus, szeptumhibák) azonosítására echokardiográfiát vagy a szív ultrahangát végzik.

Az endokardiális elektrofiziológiai kutatást speciális aritmológiai osztályokban és klinikákban végzik. Ilyen esetekben kinevezik: t

• a művelet előtt a további útvonal megsemmisítése;

• WPW-szindrómában szenvedő betegben halvány vagy hirtelen haláleset következik be;

• e betegség által okozott AV-csomópont-tachycardia gyógykezelésének nehézségei.

kezelés

A WPW-szindrómával kapcsolatos patológiával a kezelés lehet gyógyszer vagy műtét.

Ha tachycardia-támadás következik be, amely ájulást, mellkasi fájdalmat, nyomáscsökkentést vagy akut szívelégtelenséget okoz, azonnali külső elektromos kardioverziót jelez. Használhatja a szívizom szívizomát is.

Ha az ortodroma tachycardia paroxiszmáját viszonylag jól átadják a betegeknek, az ilyen módszereket arra használják, hogy enyhítsék:

• Valsalva manőver (mély lélegzetet követő feszültség) vagy az arc hidegvíz lélegeztetéssel történő csökkentése;

• ATP, verapamil vagy béta-blokkolók intravénás beadása.

Antidromic tachycardia esetén a béta-blokkolók, a verapamil és a szívglikozidok használata tilos. Az alábbi gyógyszerek egyikét intravénásan adják be:

• prokainamidot;

• etatsizin;

• propafenon;

• Cordarone;

• nibentan.

Ha a tachycardia csak évente 1-2 alkalommal fordul elő, akkor ajánlott a „tabletta a zsebben” stratégia - a rohamot a beteg a propafenon vagy egy orvosi szakember bevétele után megállítja.

A WPW szindróma sebészeti kezelését rádiófrekvenciás ablációval végezzük. Egy további vezetőképes utat egy speciális elektróda „éget”. A beavatkozás hatékonysága 95%.

Jelzések:

• AB gyógyszerek elleni rezisztenciája, vagy a betegnek a gyógyszer tartós befogadásának elutasítása;

• a pitvarfibrilláció vagy a pitvari tachycardia WPW-szindrómával és a gyógyszerek hatástalanságával vagy a beteg nem kívánt a gyógyszeres kezelés folytatásával szembeni támadásait.

Ilyen helyzetekben ajánlott a művelet:

• AB csomópont tachycardia vagy pitvarfibrilláció megjelenése a CPEFI során;

• a szívveréses epizódok hiánya a WPW-ben szenvedő emberekben, akiknek szociálisan jelentős szakmájuk van (pilóták, gépészek, gépjárművezetők);

• a WPW jeleinek kombinációja az EKG-n és a korábbi pitvarfibrillációs paroxiszmussal vagy hirtelen szívhalál epizódjával.

kilátás

A betegség a fiatalok körében fordul elő, gyakran csökkenti munkaképességüket. Ezen túlmenően a WPW-vel rendelkezőknél fokozott a hirtelen szívhalál kockázata.

Az AV tachycardia ritkán okoz szívmegállást, azonban a betegek általában rosszul tolerálják és a mentőhívás gyakori oka. Idővel a rohamok elhúzódnak és nehezen kezelhetők gyógyszerekkel. Ez csökkenti e betegek életminőségét.

Ezért a biztonságos és hatékony RFA-művelet az egész világon az „arany standard” a betegség kezelésére, amely lehetővé teszi, hogy teljesen megszűnjön.

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma tünetmentes, vagy szívdobogás, amely életveszélyes lehet. Ezért a legtöbb beteg számára javasolt a rádiófrekvenciás abláció - gyakorlatilag biztonságos műtéti eljárás, amely gyógyulást eredményez.

Különböző módszerekkel határozza meg a kamrai repolarizációs szindrómát. Korai, korai. Gyermekekben és idősekben kimutatható. Mi a veszélyes kamrai repolarizációs szindróma? Elvitték a hadseregbe egy diagnózist?

A CLC-szindróma észlelése mind a terhesség, mind a felnőttkor során. Gyakran véletlenszerűen észlelhető egy EKG-n. A gyermek fejlődésének oka - az extra vezetési útvonalakon. Elvitték-e egy ilyen diagnózissal a hadsereget?

Elég jelentős problémák okozhatnak egy személynek további utakat. A szív ilyen rendellenessége légszomjhoz, ájuláshoz és más bajokhoz vezethet. A kezelést többféle módszerrel, pl. endovaszkuláris pusztulást hajtanak végre.

A sinus aritmia diagnosztizálása egy gyermekben egy év vagy egy tinédzser lehet. A felnőttekben is megtalálható. Milyen okai vannak a megjelenésnek? Fognak egy kifejezett aritmiát a hadseregben, a belügyminisztériumban?

Az extrasystoles, a pitvarfibrilláció és a tachycardia esetében az új és a modern gyógyszereket, valamint a régi generációt használják. Az antiarrhythmiás gyógyszerek tényleges besorolása lehetővé teszi, hogy gyorsan kiválassza a csoportokat a indikációk és ellenjavallatok alapján

A súlyos szívbetegség Frederick-szindrómában jelentkezik. A patológiának van egy sajátos klinika. Az EKG jelzéseit azonosíthatja. A kezelés összetett.

Az egyik legveszélyesebb betegség lehet Brugada-szindróma, amelynek okai túlnyomórészt örökletesek. Csak a kezelés és a megelőzés mentheti meg a beteg életét. A típus meghatározásához az orvos elemzi a beteg EKG-jeleit és diagnosztikai kritériumait.

A patológia, mint a Bland-White-Garland szindróma, a gyermek egészségi állapotának egyik legsúlyosabb veszélye. Ennek oka különösen a magzati fejlődés. A kezelés meglehetősen nehéz, néhány gyermek nem él egy évig. A felnőtteknél az élet is nagyon korlátozott.

Az ilyen patológia, mint a jobb kamra vagy a Fontoon-betegség diszplázia, túlnyomórészt örökletes. Melyek a jobb kamra arrhythmogenic dysplasia jelei, diagnózisa és kezelése?

Wolff-Parkinson-fehér szindróma

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma (WPW szindróma) olyan elektrokardiográfiás szindróma, amely a szív kamrájának elő stimulációjával jár, ami egy további (abnormális) atrioventrikuláris csomópont (JPS) jelenlétéből ered. A kamrai előzetes izgalom különböző ritmuszavarok kialakulását idézi elő, így a betegnek supraventrikuláris tachycardia, pitvarfibrilláció vagy pitvari flutter, pitvari és kamrai korai ütések, valamint a megfelelő szubjektív tünetek - szívdobogás, légszomj, hypotonia, szédülés, ájulás és elpusztult emberek.

A tartalom

Általános információk

Az abnormális atrioventrikuláris (vezetőképes) útvonal első ismert leírása Giovanni Paladino, aki 1876-ban az atrioventrikuláris szelepek felületén található izomrostokat írta le. Giovanni Paladino nem kapcsolta össze az azonosított szerkezeteket a szív vezetőképességével, hanem feltételezte, hogy hozzájárulnak a szelepek csökkentéséhez.

Az első EKG-t, amely a kamrák elő-gerjesztését tükrözi, 1913-ban A.E. Coch és F.R. Fraser azonban nem mutatott ki okozati összefüggést a kimutatott elő-gerjesztés és a tachycardia között.

Hasonló elektrokardiográfiás jellemzők a paroxiszmális tachycardia-ban szenvedő betegeknél, 1915-ben F.N. Wilson, és 1921-ben - A.M. Wedd.

G. R. A bányák 1914-ben azt sugallták, hogy a további útvonal az újbóli belépési lánc része lehet (a gerjesztési hullám újbóli belépése).

1928. április 2-án Paul White-t egy 35 éves tanár érte, aki szívdobogást szenvedett. A felmérés során Louis Wolff (Paul White asszisztens) elektrokardiográfiás vizsgálatot végzett, amely a QRS-komplex változását és a P-Q intervallum lerövidülését tárta fel.

A QRS-komplex kezdeti részében változást okozó kóros kamrai depolarizációt már régóta vitattunk, mivel a tachycardia kialakulásának részletes mechanizmusa az intracardiacis jelek rögzítésének módja előtt nem tisztázott.

1930-ig L. Wolff, P. White és John Parkinson 11 hasonló esetet összegzett, azonosítva a P-Q intervallum, az atipikus láb blokád és a tachycardia, valamint a pitvarfibrilláció és a flutter kombinációját, mint klinikai elektrokardiográfiás szindrómát.

1. Scherf és M. Holzman 1932-ben azt sugallják, hogy az EKG-változásokat egy abnormális atrioventrikuláris kapcsolat váltja ki. Ugyanezek a következtetések, függetlenül a kutatók adataitól, 1933. évben jöttek létre. Fa és SS Wolferth. E megállapítások előfeltétele volt, hogy Kent 1893-ban felfedezték egy további atrioventrikuláris izomköteget az állatokban („Kent-köteg”).

1941-ben S.A. Levin és R.B. Beenson, hogy utaljon erre a szindrómára, javasolta a „Wolff-Parkinson-White szindróma” kifejezés használatát, amelyet eddig alkalmaztak.

1943-ban F.S. Wood és mtsai megerősítették a WPW szindróma klinikai megnyilvánulásait a további utak szövettani vizsgálatával.

A huszadik század végén a nyílt szívműtét során D. Durrer és J.R. Rossnak volt egy izgatott kamrája. D. Durrer és társszerzők a programozott ingerlést kihasználva bizonyították, hogy a WPW-szindrómában szenvedő betegek korai pitvari és kamrai összehúzódásának következtében a tachycardia előfordulhat és megállhat.

1958-ban R.C. Truex és munkatársai: Az embriók, az újszülöttek és a csecsemők szívének tanulmányozása során az első 6 hónapban számos további kapcsolat jött létre a rostos gyűrű lyukaiban és hasadékaiban. Ezeket az adatokat 2008-ban megerősítette N.D. Hahurij és társszerzők, akik a fejlődés kezdeti szakaszában minden embrióban és magzatban találtak, további izomutak jelenlétét találták.

1967-ben, F.R. Cobb és munkatársai bemutatták a WPW-szindróma kezelésének lehetőségét azáltal, hogy megszüntetik a rendellenes vezetést a nyitott szívműtét során.

A nagyfrekvenciás romboló technika bevezetése lehetővé tette, hogy 1987-ben M. Borggrefe megszüntesse a jobb oldali további ABC-t és 1989-ben K.N. Kuck sikeresen megsemmisítette a bal oldali anomális vegyületet.

A Wolff-Parkinson-fehér szindrómát a teljes populáció 0,15 - 0,25% -ában észlelik. Az éves növekedés évente 4 új eset 100 000 lakosra jut.

A szindróma előfordulási gyakorisága 0,55% -ra nő, akik szoros kapcsolatban állnak a WPW-szindrómás betegekkel. A betegség „családias” jellegével a több további ABC valószínűsége növekszik.

A további ABC-khez kapcsolódó aritmiák az összes supraventrikuláris tachycardia 54–75% -át teszik ki. A megnyilvánuló WPW-szindrómában a paroxiszmális atrioventrikuláris reciprokális tachycardia (PAWRT) 39,4% -ot, a rejtett retrográd DAVA-t pedig 21,4% -ot képvisel.

A WPW-szindrómában szenvedő betegek mintegy 80% -a reciprok (körkörös) tachycardiával rendelkező betegek, 15-30% -uk pitvarfibrilláció, 5% -uk pedig pitvari flutter. A kamrai tachycardia ritka esetekben kimutatható.

Bár egy további AV-vegyület (DAVS) egy veleszületett anomália, a WPW-szindróma minden korban először jelentkezhet. A legtöbb esetben a szindróma klinikai megnyilvánulása 10-20 éves korú betegeknél jelentkezik.

A gyermekeknél ez a szindróma az esetek 23% -ában észlelhető, és egyes szerzők szerint leggyakrabban az első életévben jelentkezik (20 eset 100 000 között a fiúk és 6 a 100 000 között a lányok között), mások szerint a legtöbb 15-16 éves korban rögzített esetek.

A szindróma megnyilvánulásának második csúcsa a harmadik évtizedben jelentkezik a férfiaknál és a negyedik a nőknél (a férfiak és nők aránya 3: 2).

A WPW-szindrómában bekövetkező halálozás (hirtelen koszorúér-halál) összefüggésben áll a pitvarfibrilláció újraképződésével a kamrai fibrillációban és a gyakori kamrai válasz egy vagy több további útvonalon, rövid anterográd refrakter periódussal. Mivel a szindróma első megnyilvánulása néhány betegnél megfigyelhető. Általában véve a hirtelen koszorúér-halálozás kockázata 1000-ből 1.

alak

Mivel a rendellenes útvonalakat a származási hely és a belépési régió határozza meg, 1999-ben F.G. A Cosio javaslatot tett a genitális proliferatív mirigy lokalizációjának anatómiai és fiziológiai besorolására (további atrioventrikuláris kapcsolatok), amelyek szerint az összes DAVS a következőképpen oszlik meg:

• jobbkezes;
• Bal oldali (leggyakrabban megfigyelt);
• paraseptalnye.

1979-ben W.Sealy és társszerzők anatómiai-sebészeti besorolást javasoltak, amely szerint a PLSD-t bal oldali, jobb oldali, parietális, valamint front-fogékony és zadneseptalny területekre osztják a membrán szeptum rostos gyűrűterületének szomszédságában.

Az E. Josephson M. és társszerzők is besoroltak, amelyek azt javasolják, hogy az RPLD-t az alábbiakra osztják fel:

• PLS jobb szabad fal;
• A bal oldali szabad fal PLGH;
• JPS szabad hátsó bal fal;
• elülső partíció;
• hátsó partíció.

A szindróma morfológiai szubsztrátjától függően megkülönböztethető az anatómiai variánsok további izom AV-szálakkal és további „Kent-kötegekkel” (speciális izom AV-szálak).

További izom AV szálak:

• átmegy egy további bal vagy jobb parietális AV csatlakozáson;
• áthalad a szálas aorta-mitrális csomóponton;
• menj a bal vagy jobb pitvari függelékből;
• a Valsalva szívének középső vénájának aneurizmájával társítható;
• szeptális, felső vagy alsó paraseptal.

A speciális izom AV-szálak:

• az atrioventrikuláris csomóponthoz hasonló szerkezetű, kezdeti szövetből származnak;
• lépjen be az Ő kötegének jobb lábába (legyen atriofascikuláris);
• belépjen a jobb kamra szívizomába.

A WHO ajánlása szerint:

• WPW jelenség, amelyet a kamrai preexcite elektrokardiográfiás jelei jellemeznek a további vegyületeken keresztül történő impulzusvezetés következtében, de az AV reciprokális tachycardia (ismételt belépés) klinikai megnyilvánulása nem figyelhető meg;
• A WPW-szindróma, amelyben a kamrai elő-gerjesztés tüneti tachycardia-val kombinálva van.

A terjedési utaktól függően az alábbiakat különböztetjük meg:

• a WPW szindróma megnyilvánulása, amelyben a depolarizáció eleje az AAV mentén, a szinusz ritmusának hátterében az anterográd irányban terjed;
• a szindróma látens formája, amelyben a szinusz ritmusának hátterében nincsenek a kamrai preexcitekció jelei, a vezetés a SAAD-nál visszahúzódik, és a normál AV-csomóponton anterográd;
• a szindróma látens formája, amelyben a kamrai túlstimuláció jeleit csak a normál állapotban hiányzó programozott vagy növekvő ingerléssel figyelték meg;
• Az időszakos WPW-szindróma, amelyben a szakaszos kamrai túl stimuláció váltakozik a normál AV-vezetéssel;
• a WPW-szindróma többféle formája, amelyben több atrioventrikuláris csomópont található.

A fejlődés okai

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma további AV-vegyületek megőrzése eredményeként alakul ki a hiányos cardiogenesis miatt. Az elvégzett kutatás szerint a magzati fejlődés korai szakaszában a további izomútvonalak a normák. A tricuspid és mitrális szelepek és rostos gyűrűk kialakulásának szakaszában fokozatosan csökken a további izomcsatlakozások. További AV-vegyületek általában vékonyabbak, számuk csökken, és már a 21. terhességi héten sem észlelhetők.

Amikor a rostos AV-gyűrűk képződését megsértik, néhány további izomrost megmarad, és a DAVS anatómiai alapjává válik. A legtöbb esetben a hisztológiailag azonosított további útvonalak „vékony szálak”, amelyek a normális szívvezetési rendszer szerkezetét megkerülve összekapcsolják a kamrákat és a pitvari szívizomot az atrioventrikuláris szuszpenzión keresztül. További utakat vezetünk be a pitvari szövetbe és a kamrai myocardium bazális részébe különböző mélységekben (a lokalizáció lehet szubepikardiális vagy szubendokardiális).

WPW-szindróma jelenlétében az egyidejű veleszületett szívbetegség kimutatható, bár strukturálisan a szindróma nem kapcsolódik hozzájuk. Ilyen anomáliák lehetnek Elars-Danlos szindróma, Marfan szindróma és mitrális szelep prolapsus. Ritkán előfordulnak veleszületett hibák (Ebstein anomália, Fallot tetrád, interventricularis és interatrial septal defektus).

A további utak jelenléte családi természetű lehet (általában többféle formában).

patogenézisében

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma elő-gerjesztés alapján fejlődik ki további vezetőképes struktúrák részvételével, amelyek képesek antegrade, retrográd vezetés vagy ezek kombinációja.

Általában az AV-csomópont és a His-Purkinje-rendszer segítségével a vezetéstől az üregektől a kamrákig vezet. A további útvonalak jelenléte a normál vezetési utat roncsolja, ezért a kamrai szívizom egy részének gerjesztése korábban, mint a normál impulzusvezetés során.

A rendellenes kapcsolat által aktivált myocardium részének méretétől függően az előfutási fok fokozódik. Az elő-gerjesztés mértéke is növekszik a stimuláció gyakoriságának növekedésével, az adenozin, a kalcium és a béta-blokkolók bevezetésével, a pitvari extrasystolával az ABC-ben eltöltött idő meghosszabbítása miatt. A minimális prediscrecitást olyan szindróma jellemzi, amelyben a bal oldali SADD-k kimutathatók, különösen az AV csomópontban a gyorsított vezetéssel kombinálva.

További, kizárólag anterográd vezetőképességű utak ritkán észlelhetők, de csak retrográd (látens formában) - gyakran. A „megnyilvánuló” CID-ek általában impulzusokat hajtanak végre mind az anterográd, mind a retrográd irányban.

A supraventrikuláris tachycardia, a pitvarfibrilláció és a flutter paroxiszmmusait körkörös gerjesztőhullám képződése okozza (újbóli belépés).

Az újbóli-tachycardia indukciója a következők fennállása esetén következik be:

• két magatartási csatorna;
• az egyirányú hordozóegység egyik csatornáján;
• az anterográd vezetésének lehetősége a blokk körül egy másik csatornán keresztül;
• a rendelkezésre álló csatornák egyikének visszamenőleges magatartásának lehetősége.

A WPW-szindrómába való visszatérési mechanizmushoz kapcsolódó atrioventrikuláris tachycardia:

• Az ortodrom, amelyben az impulzusok az atrioventrikuláris (AV) csomóponton keresztül az átrium kamráira specializált vezetési rendszerrel, és a kamráktól az atriáig terjednek, az impulzust a JET szerint retrogradián továbbítják. A kamrai myocardium depolarizációját a szokásos His-Purkinje rendszer szerint végezzük. Az elektrokardiogram egyidejűleg rögzíti a tachycardiát a "keskeny" QRS komplexekkel.
• Az antidromic, amelyben az atria és a kamrák közötti impulzusok a JPS-ben lévő anterográd vezetéssel kerülnek továbbításra, és a retrográd vezetés a második JPS (többforma) vagy AV csomóponton keresztül történik. A kamrai myocardium stimulációját figyelték meg a kamrában lévő DAVS (általában parietális, a kamra falán) belépési területén. Az elektrokardiogram széles QRS komplexekkel rendelkező tachycardiát regisztrál. Ez a fajta tachycardia a betegek 5-10% -ában észlelhető.

A DAVA elhelyezkedése az atrioventricularis szuszpenzió mentén található bármely terület, kivéve a mitrális és aorta szelepek közötti területet.

A legtöbb esetben a bal oldali abnormális kapcsolatok az epikardium alatt vannak, és a rostos gyűrű normálisan fejlődik. A jobb abnormális kapcsolatok endokardiálisan és epikardiálisan azonos gyakorisággal lokalizálódnak, és a legtöbb esetben a rostos gyűrű szerkezetében hibák vannak.

Gyakran előfordul, hogy egy további AVS metszéspont jelenik meg az atrioventrikuláris szulusz átlóján, aminek következtében a kamrai és pitvari részek nem felelnek meg egymásnak. Az anomális vegyületek irányát "centrifugális" karakter jellemzi.

tünetek

A WPW-szindróma klinikai megnyilvánulása, amely bármely korban lehetséges, a betegség lefolyása tünetmentes lehet.

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma ilyen szívritmuszavarok formájában jelentkezik:

• reciprokális supraventrikuláris tachycardia, amelyet a betegek 80% -ában detektálnak;
• pitvarfibrilláció (15-30%);
• a pitvari flutter 5% -ánál (a frekvencia 280-320 ütés / perc).

Egyes esetekben a WPW-szindrómát pitvari és kamrai korai ütések vagy kamrai tachycardia kísérik.

Az aritmia a fizikai terhelés alatt, érzelmi tényezők hatására vagy nyilvánvaló ok nélkül következik be. A támadást:

• szívdobogás és a szív halálának érzése;
• kardialgia (fájdalom a szívben);
• légszomj.

Amikor az atria villog és pislog, szédülés, ájulás, hypotensio, légszomj.

Az arthythmia paroxysms hirtelen kezdődik, néhány másodperctől néhány óráig tart, és megállhat. A támadások naponta és évente 1-2 alkalommal is megfigyelhetők.

A szív szerkezeti patológiái a legtöbb esetben hiányoznak.

diagnosztika

A WPW-szindróma diagnosztizálásához átfogó klinikai és instrumentális diagnózist végzünk:

• Az ECG 12 vezetéken, amely lehetővé teszi a rövidített PQ-intervallum (kevesebb mint 0,12 s) azonosítását, a kamrák „leeresztő” összehúzódása által okozott deltahullámok jelenlétét és a QRS-komplex bővítését több mint 0,1 másodperc alatt. A deltahullám AB-kapcsolaton keresztüli gyors vezetése okozza a kiterjesztését.
• Transthoracikus echokardiográfia, amely lehetővé teszi a szív- és érrendszeri anatómiai struktúrák megjelenítését, a szívizom funkcionális állapotának értékelését stb.
• Holter EKG-monitorozás az átmeneti ritmuszavarok észleléséhez.
• Transzophophialis szív ingerlés, amely segít a további útvonalak kimutatásában és az aritmiák paroxizmáinak kiváltásában, lehetővé téve a betegség formájának meghatározását. A megnyilvánuló szindrómát az előzetes gerjesztés jelei kísérik a kezdeti elektrokardiogramon, amelyet az stimuláció során fokozunk. Az ortodomikus reciprokális tachycardia esetén a stimuláció előidézésének jelei hirtelen eltűnnek, és a St2-R2 intervallum nő.
• A szív elektrofiziológiai vizsgálata, amely lehetővé teszi a további utak helyének pontos meghatározását és számát, valamint a szindróma klinikai formájának meghatározását.

A látens formájú EKG-vel kapcsolatos WPW-szindrómát a kamrai korai gerjesztés jeleinek hiánya tükrözi a sinus ritmus során. A tüdőgyulladást okozó kamrai elektrostimuláció segít a szindróma azonosításában.

A WPW szindróma differenciáldiagnózisát az His kötegének kötegének blokkolásával végezzük, amelyhez a tachycardia gyakoriságának csökkenése következik be a további útvonalak helyén.

kezelés

A Wolff-Parkinson-fehér szindrómát orvosi vagy sebészeti módszerekkel kezelik (a módszer kiválasztása a beteg állapotától függ).

A drogterápia magában foglalja az antiarrhythmiás szerek állandó bevitelét. Ha ortodromikus tachycardia-t használnak, olyan gyógyszerek használhatók, amelyek befolyásolják:

• egyidejűleg AV csomóponton és DAVA-n (flekainid, propafenon, sotalol);
• AV csomópont (digoxin), de csak a retrográd működésű esetekben;
• a DAVS-re (disopiramid, amiodaron, kinidin).

Mivel a digitalis gyógyszerek, a verapamil, a diltiazem, az adenozin (kalcium-blokkolók) pitvarfibrillációval növelhetik a kamrai válaszreakció gyakoriságát és ezáltal kiválthatják a kamrai fibrilláció kialakulását, ezeket a gyógyszereket nem írják elő.

A "nyitott szív" sebészeti beavatkozása a lehetséges komplikációk és az egyszerűbb módszerek hatékonysága miatt kizárólag kombinált patológia vagy katéteres műveletek lehetetlensége esetén történik. Az abnormális vezetés kiküszöbölését endokardiális vagy epikardiális sebészeti hozzáféréssel végezzük.

A pitvarfibrilláció kockázata miatt jelenleg a WPW-szindrómában nem használják a tachycardiás eszközöket.

A kezelés leghatékonyabb módja (a betegek 95% -ánál sikeres) a DAVS katéter rádiófrekvenciás megsemmisítése (abláció), amely a patológiás útvonalak megsemmisítésén alapul. Ez a módszer tranzakciós (retrográd) vagy transzszeptális hozzáférést foglal magában.

Wolff-Parkinson-fehér szindróma

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma a szív szerkezetében kialakuló veleszületett rendellenességek által megnyilvánuló betegség. Ezt a kóros rendellenességet egy kamrai érzéstelenítés jellemzi, amely után reciprokális atrioventrikuláris tachycardia alakul ki, amely a vezetői kötegeken keresztül gerjesztés következtében fellángolódik és a pitvarfibrilláció. Ők részt vesznek a kamrák összekapcsolásában az atriával.

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma 25% -ban a paroxiszmális pitvari tachycardia minden jele. 1980 óta a szív patológiája szindróma (WPW) és jelenség (WPW). A jelenséget az elektrokardiogram jellemzi anterográd viselkedés jeleivel, amelyekben az atrioventrikuláris reciprokális tachycardia abszolút nem nyilvánul meg.

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma veleszületett szívbetegség, amelyben a kamrai előzetesen gerjesztett állapotát tüneti tachycardia kísérte.

Wolff-Parkinson-fehér szindróma okozza

Általában ez a betegség nem kötődnek a szív szerkezete és az anomália között, mivel az örökletes, családi patológia következtében alakul ki.

Számos beteg esetében a Wolff-Parkinson-fehér szindróma a veleszületett etiológiájú más szívhibák során alakul ki, például Ehlers-Danlos és Marfan szindrómák (kötőszövet-diszplázia) vagy mitrális szelep prolapsus. Néha ez a betegség anomáliája fordul elő a kamrai és pitvari szepta hibáival vagy a veleszületett „Fallo tetrad” hibával rendelkező betegeknél.

Emellett bizonyíték van arra, hogy a Wolff-Parkinson-fehér szindróma a családi szívbetegség következménye. Ennek a betegségnek a kialakulásának egyik fő oka többek között az impulzusok vezetésében részt vevő szívrendszer patológiai fejlődése, egy további Kent gerenda jelenlétével. A Wolf-Parkinson-fehér szindróma kialakulásában ez a köteg az egyik fő funkciót végzi.

Wolff-Parkinson-fehér szindróma tünetei

Ez a betegség nagyon ritka, és a betegek 70% -ánál is van bármilyen kardiológiai patológiája. A ritmuszavarok a Wolf-Parkinson-fehér szindróma egyik fő tünete, és a tachyarrhythmiák a betegség többségében jelentkeznek.

A Wolf-Parkinson-fehér szindróma klinikai képe főként az EKG-ben bekövetkezett változásokból áll, amelyek specifikus úton, további természetűek, az atria és a kamrai között. Ebben az esetben ez egy Kent-köteg, amelyet gyakran találnak néhány további út között. Az impulzusok vezetője, visszavonultan és anterogadno. Az ilyen patológiában szenvedő betegeknél az AV-csomópont vagy az ezen csomópontot áthidaló további vezetési útvonalak segítségével impulzusok kerülnek át az atriából a kamrákba. A további utak mentén terjedő impulzusoknak idő van ahhoz, hogy a kamrákat sokkal korábban depolarizálja, ellentétben az AV csomóponton áthaladó impulzusokkal. Ennek eredményeképpen a fő betegségre jellemző jellegzetes változásokat rögzítünk az EKG-n egy rövidített PR-intervallum formájában, mivel a kamrák közeledő gerjesztése előtt nincs késés; az R-hullám (delta-hullám) és a széles QRS-komplexek növekvő PR-hullámának deformációja a két irányba áramló impulzusok kombinációja következtében. A rendelkezésre álló további útvonalak néha nem járhatnak az elektrokardiogramon ilyen jellegű változásokkal. Ennek oka a retrográd impulzusok, amelyek az esetek 25% -ában fordulnak elő. Az ilyen útvonalak elrejtve vannak, mert a kamrai korai gerjesztés minden jele teljesen hiányzik az EKG-n. Ennek ellenére az újbóli belépési láncba tartoznak, ami tachyarrhythmiákat okoz.

A Wolf-Parkinson-fehér szindróma klinikai képének megnyilvánulása bármilyen korban fordulhat elő, de egy bizonyos ideig tünetmentes lehet. Ezt a betegséget a szívritmuszavarok jellemzik 80% -os reciprokális tachycardia formájában a kamrák felett, a pitvarfibrilláció 25% -ában és a flutter körülbelül 5% -kal, a szívverés sebessége 280-ról 320-ra percenként.

Időnként a Wolf-Parkinson-fehér szindróma jellegzetes jelei egy adott akció aritmiája - ez a kamrai tachycardia és az extrasystole, mind az atriában, mind a kamrában. Az ilyen ritmuszavarok főként érzelmi vagy fizikai hullámokból, alkoholfogyasztásból, vagy hirtelen, különleges ok nélkül keletkeznek.

A Wolff-Parkinson-fehér szindrómában szenvedő betegek aritmiás rohamai során a szívdobogás érzései, a kardialgia, a szívelégtelenség és a levegőhiány jelentkeznek. A pitvari flutter és a pitvarfibrilláció esetén a betegek ájulást, szédülést, fokozott vérnyomást, légszomjat és agyi keringési zavarokat fejtenek ki. Miután az impulzusok áthatoltak a kamrákba, fibrilláció jön létre, ami hirtelen halált okozhat.

A Wolff-Parkinson-fehér szindrómában a paroxiszmális aritmiák néha akár több óráig is tartanak, és akár önállóan, akár reflex hatások után is megállhatnak. Hosszabb rohamokkal a betegek kórházi kezelése szükséges, és kardiológus vizsgálata szükséges. A Wolf-Parkinson-fehér szindróma során nemcsak a paroxiszmális tachycardia kerül meghatározásra, hanem a szisztolés lágy zajára, az első tónus erősítésére és az első és a második hang felosztására is.

Ennek a betegségnek a tünetei szinte az összes véletlenszerűen azonosított beteg 13% -ánál jelentkeztek. Az esetek harminc százalékában a Wolff-Parkinson-fehér szindróma a szív számos patológiájával fordul elő. Ezek közé tartozik a primer szívbetegség, a szubaortikus szűkület, a kamrai inverzió, az endokardiális fibroelasztózis, az aorta-koarctáció, az interventricularis defektus és a Fallot tetrádja.

A Wolf-Parkinson-fehér szindrómában diagnosztizált betegeket néha mentális retardációra utalják. A rövidített P-Q intervallum, a kiterjesztett QRS komplex, amely a D-hullám balra, előre vagy hátra irányul, a Pj intervallum képződését detektáljuk az EKG-n egy adott anomáliára.

Wolff-Parkinson-fehér szindróma kezelés

A paroxiszmális aritmia hiánya a Wolf-Parkinson-fehér szindrómában nem igényel speciális kezelési módszereket. A jelentős hemodinamikai rohamok, melyek szívelégtelenség jelei, angina pectoris, szinkopus és hipotenzió, külső hatású elektromos kardioverziót vagy nyelőcső ingerlést igényelnek.

Néha Valsalva manővert és szinuszmasszázst alkalmaznak az aritmiák letartóztatására, reflex vagális manővereket használnak, és az ATP-t vagy a Verapamilt intravénásan adják be, blokkolják a kalciumcsatornákat és antiarrhythmiás szereket, például Novocainamid, Aymalin, Propafenon és Kordaron. És a jövőben az ilyen betegek élethosszig tartó, antiarritmiás gyógyszerekkel kezelt terápiát mutatnak.

A tachycardia támadásainak megelőzése a Wolf-Parkinson-fehér szindrómában, az amiodaron, a disopiramid és a Sotalol felírása a betegeknek. A supraventrikuláris paroxiszmális tachycardia megjelenésével a fő patológia hátterében az adenozin-foszfát intravénás injekció formájában adható be. A pitvarfibrilláció kialakulása során sürgősen hozzárendelt az elektrodibrilláció is. Ezután javasoljuk az útvonalak megsemmisítését.

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma műtéti beavatkozásának indikációi a tachyarrhythmiák és a pitvari fibrilláció gyakori támadásai, valamint a fiatal kor vagy a tervezett terhesség, amelyek során a hosszú távú gyógyszeres kezelés nem alkalmazható.

Amikor a test ellenáll ezeknek a gyógyszereknek és a pitvarfibrilláció kialakulásának, a további útvonalak katéterbe kerülhetnek rádiófrekvenciás ablációval retrográd vagy transzszeptális hozzáféréssel. Ennek a kezelésnek a hatékonyságát az esetek 5% -os relapszusainak 95% -ában lehet elérni.

A rádiófrekvenciás intracardiacis abláció jelenleg a leghatékonyabb és leggyakoribb módszer a Wolf-Parkinson-fehér szindróma kezelésében. Ez a sebészi beavatkozási módszer lehetővé teszi, hogy a jövőben kizárják az ismétlődő tachyarrhythmiákat, amelyek nagyon veszélyesek az emberi életre. A rádiófrekvenciás abláció a szívhez való hozzáférés nélkül hajtható végre. Mindezt egy katéter és minimálisan invazív beavatkozás végzi, amely többféle típusú és ugyanazon katéter működési elveitől függ. Rugalmas vezetékként vezeti be a véredényt a szív patológiás üregébe. Ezután egy speciális frekvencia-impulzust adunk, amely elpusztítja a szívritmusokat, amelyek felelősek a ritmus zavarásáért.

Általánosságban elmondható, hogy a Wolf-Parkinson-fehér szindróma aszimptomatikus lefolyásával rendelkező betegek kedvezőbb prognózisa van. Azokat a személyeket, akiknek hirtelen halál vagy szakmai okok miatt súlyosbító következményekkel járó családi története van, folyamatosan figyelemmel kell kísérni és kezelni kell.

Panaszok vagy életveszélyes aritmiák jelenlétében diagnosztikai vizsgálatokat kell végezni a teljes körű tartományban a legjobb terápiás módszerek kiválasztása érdekében.

A Wolf-Parkinson-fehér szindrómában szenvedő és műtét alatt álló betegeket szívsebész és kardiológus-aritmológus felügyeli.

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma megelőzésre van szükség, amelyet az aritmiás kezeléssel jellemeznek, hogy ismételten megakadályozzák az ismétlődő aritmiákat. Az ilyen megelőzés elsősorban másodlagos.