Sinus csomópont diszfunkció

A szív vezetőképes rendszerét több szakasz képviseli. Ezek közül az egyik a szinatrialis csomópont. Ő a szív fő szívritmus-szabályozója.

Sinus csomópont

A szinatrialis csomópont a szívvezetési rendszer fő szívritmus-szabályozója. A sinus csomópont a jobb pitvarban található, közel a vena cava bejárati pontjához az átriumba. A szív ezen területe pulzust generál, melynek következtében az atria, majd a kamrák egymás után csökkennek.

A szinoatrialis csomópont azonban nem mindig és rendszeresen működik. Ebben az esetben beszéljünk a rendellenességéről és a sinus ritmus változásairól. A betegségek nemzetközi osztályozása szerint ez a feltétel a ritmuszavar szakaszban szerepel.

Sinus csomópont diszfunkció kódja az ICD 10 - I49 szerint. Egyéb ritmuszavarként osztályozva.

A sinus csomópont vegetatív diszfunkciója

Ez a név a sinus csomópont rendellenességeinek előfordulását jelzi, főként az autonóm idegrendszer patológiája miatt. Ez az állapot mindig krónikus, és még gyermekkorban is kialakulhat, gyakori érzelmi erőfeszítéssel és súlyos stressz alatt.

A vegetatív diszfunkció a sinus csomópont gyengeségének másik neve. Ugyanakkor a belső szervek, a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás, a gyomorhurut, a vastagbélgyulladás kialakulása különböző jogsértésekkel járhat. Mindegyikük elégtelen vérellátással jár.

Sinus csomópont diszfunkció serdülőkben

A szinusz csomópont munkájának megváltoztatása a pubertás során igen gyakori. A fiúk és a lányok is ezt a feltételt alkalmazzák.

A szinusz csomópont munkájának megváltoztatása számos különböző megnyilvánulást és többféle formát tartalmaz:

• Akut - hirtelen, akut. Ez traumás vagy toxikus izomkárosodáshoz vezethet. Jellemzője a bradycardia éles fejlődése és a vérnyomás csökkenése. Nagyon ritka a serdülőkorban.
• Krónikus - fokozatosan, hosszú ideig fejlődik. A legtöbb embernél fordul elő. A klinikai megnyilvánulások fokozatosan növekednek, vagy támadások formájában jelentkeznek.

A leggyakoribb lehetőségek a következők:

Sinus bradycardia. A szinusz csomópontban impulzusok keletkeznek, azonban a szívverések száma nem elegendő a normális hemodinamika biztosításához.

A pitvari ritmus. Az elektrokardiogramon pozitív P fogakat rögzítenek, de a ritmust nem a szinoatrialis csomópontban generálják, hanem a jobb oldali átriumvezető rendszer területén.

Migrációs pacemaker. Az ugyanazon ólomon belüli kardiogramon a P fogak iránya és időtartama eltérő, vagy teljes hiánya rögzítésre kerül. A QRS-komplexum menthető és módosítható.

Brady Tahi szindróma. Ez a feltétel alkalmas. Az ember kívül jól érzi magát. A név alapján a támadás során a szívverés kezdetben lelassul, amit a személy éles gyengeségként, szédülésként érez. Ekkor kialakul a tachycardia támadása - fejfájás, remegés, szívdobogás, túlzott izzadás jellemzi.

A serdülőkorban a fiatalokat mindig érdekli a kérdés, hogy szinusz-csomópont diszfunkcióval vesznek-e be a hadseregbe. Csak kardiológus válaszolhat, aki minden egyes esetet értékeli.

Abban az esetben, ha a hemodinamika jelentősen romlik, a kérdés nem a katonai szolgálatról szól, hanem az ember életének megmentéséről és a pacemaker telepítéséről.

Sinus csomópont diszfunkció a gyermekeknél

A gyermek gyermekkori szinusz csomópontja nagyon érzékeny az idegrendszeri változásokra. Munkáinak megsértése gyakran akkor fordul elő, amikor a gyermek krónikus stressz alatt van. Ezek lehetnek mind a diszfunkcionális családok, mind a gazdag családok kisgyermekei, akik „meg kell felelniük a szüleik elvárásainak”.

Gyermekeknél a sinus csomópont diszfunkciója gyakran aszimptomatikusan alakul ki a korábbi sinus bradycardia hátterében. A diszfunkció fő kritériuma a gyermek állapotának romlása fizikai terhelés, aktív játék vagy érzelmi stressz esetén. A gyermek hirtelen fáradtságot, gyengeséget, szédülést érezhet.

Nemtől és életkortól függetlenül a sinus csomópont diszfunkciója gondos diagnózist és megfigyelést igényel. Ezen patológia lehetséges előfordulásának okainak azonosításán túl a hemodinamikát és a hirtelen szívhalál kockázatát is meg kell vizsgálni.

Betegszinusz betegség - a betegség jellemzője, a kezelési módszerek és a megelőzés

A sinus csomópont vegetatív diszfunkciója olyan szindróma, amelyet először csak a múlt század hatvanas éveiben írtak le.

Ez azt jelenti, hogy a szinusz csomópont munkájában, amely a szívverésért felelős, szörnyű következményekkel jár.

Leggyakrabban ez a betegség az időseknél fordul elő, de gyermekeknél és középkorúaknál fordulhat elő.

okok

A szinusz csomópont gyengeség szindróma, amelyet a szövegben „SSSU” -nak nevezünk, a különböző feltételek egész csoportja, amelyek munkájának megsértéséhez vezetnek.

Pontosabban, jelenleg az SSSU három klinikai csoportot tartalmaz:

• szerves - a sinus csomópont szerves elváltozásaihoz kapcsolódik. Ez magában foglalja mind a csomópont degeneratív betegségeit, mind a műveletek vagy sérülések által okozott károkat;
• hüvely - az idegrendszer károsodásához kapcsolódik. Az ilyen károsodás leggyakoribb oka a hüvelyi ideg hiperonuszja. Ennek eredményeképpen a sinus ritmus zavar;
• mérgező - a kábítószerek használatával kapcsolatos. Ugyanakkor a szinusz csomópont munkája megszakadhat, bár a szerves károsodás hiányzik.

tünetek

Az SSS korai szakaszában nincsenek specifikus tünetek - csak a szívfrekvencia észrevehető csökkenése okozhat szorongást.

Ugyanakkor a frekvenciája percenkénti ütem alá esik. Azonban a ritmuscsökkentés önmagában nem okoz aggodalmat - más tünetek hiányában a normának tekinthető.

A szindróma kialakulása esetén szédülés, hideg izzadás, ájulás és eszméletlen állapot és gyengeség lehet.

Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a vérkeringést zavarják, ahonnan az agy először szenved. A tünetek jelen lehetnek, és azok a betegségek, amelyek a szindróma kialakulásának oka. Az idősebbeknél csökkenhet a memória és az intelligencia.

Gyermekekben

Gyermekek és serdülők esetében a tünetek láthatatlanok lehetnek vagy teljesen hiányoznak. Ennek oka, hogy a fiatal test, általában az edények kiváló állapotban vannak. Szintén jelentős szerepet játszik a szívizom összehúzódó képessége és a szív- és érrendszeri képesség a vérnyomás fenntartására.

diagnosztika

Az SSS diagnózisa csak az EKG-adatok tanulmányozása után történik.

Mivel azonban a kórházi vizsgálat során a tünetek kialakulásának esélye nagyon kicsi, a Holter-monitorozást használják. A módszer használatakor a napi EKG értékeket rögzítik.

Emellett a diagnózishoz stresszteszteket kell alkalmazni, mint például a "tredmill teszt". Ehhez a testmozgás során mérik a szívműködési mutatókat, például egy speciális futópadon futás közben.

kezelés

Abban az esetben, ha ennek a tünetnek a kialakulásának oka a szívkoszorúér-betegség, az elsődleges feladat a véráramlás helyreállítása az edényeiben. Megakadályozza a szívinfarktus előfordulását is.

Ha az oka a gyógyszerek hatása, akkor fokozatosan törlik őket, hogy felfedjék a szinusz csomópontot gátló gyógyszert. Ezt követően a gyógyszert helyettesíti olyan, amely nem befolyásolja a szinusz csomópontot és annak munkáját, így gyulladásos és vírusos betegségekben is megpróbálják gyógyítani őket, ha lehetséges.

A másképp nem javítható szerves károsodás esetén pacemaker van telepítve a betegre. Meg kell jegyezni, hogy önmagában egyszerűen a szív összehúzódásának szokásos gyakoriságát biztosítja, és nem befolyásolja a várható élettartamot, amely a betegség miatt csökkenthető.

A krónikus fáradtság szindróma hosszú távú, jellegzetes tünetekkel rendelkező betegség. Mind a gyermekek, mind a felnőttek érzékenyek rá, de leggyakrabban a szindróma a nőknél 20-50 év.

Tudja, miért merül fel álmatlanság? Az alvási zavarok elfojthatják az abszolút korosztályt, a nemet és a tevékenységet.

És mit tegyünk, ha az álmatlanságot megkínozzák a szélére, olvassa el a cikket.

Komplikációk és következmények

A sinus csomópont vegetatív diszfunkciója - veszélyes? A szívverés zavarai következtében a következő szövődmények alakulhatnak ki:

• szélütés. Az agy vérellátásának akut megzavarása. Az a tény következik be, hogy egy rövid megállás után a szív egy továbbfejlesztett üzemmódban kezd működni. Ez rossz hatással van a vérerekre és károsíthatja őket;
• trombózis. Ez annak a következménye, hogy a vér a színek elhalványulása pillanatában stagnál a hajókban. Ennek eredményeként a véredények elzáródhatnak bármely szervhez vagy a test egy részéhez vezetve;
• szívelégtelenség. Ez a komplikáció a sinus csomópont hosszú távú megszakadásával alakul ki, és problémákat okoz a szervek vérellátásában;
• hirtelen halál Ennek okait a sinus csomópont megszűnéséig változtatják.

Szindróma megelőzése

A fentiek alapján sokkal könnyebb megelőzni a betegséget, mint kezelni.

A SSSU fejlődésének legjobb megelőzése a szívizom erősítése, valamint a szív működését befolyásoló anyagok korlátozása:

• a dohány és az alkohol megszüntetése;
• erős tea és kávé korlátozása;
• Kiegyensúlyozott étrend, amely magában foglalja azokat a termékeket, amelyek kedvező hatást gyakorolnak a szív aktivitására - méz, cukkini, dió;
• rendszeres testmozgás és fizikai aktivitás. Ez magában foglalja a friss levegőbe járást, a töltést és az úszást;
• a stresszes helyzetek kizárása vagy nyugtatók szedése - a valerianus, az anyahajó infúziója;
• a nem ellenőrzött bevitel visszautasítása. Mint fentebb említettük, befolyásolhatják a szívritmust;
• a biztonsági előírások betartása. Például a kullancsok lehetnek a Lyme-betegség hordozói, amelyek befolyásolják a sinus csomópontot. Tehát nagyon óvatosnak kell lenned, amikor nyáron az erdőben vagy a parkokban vagy.

Kapcsolódó videók

A TV-műsor „Élő egészséges!” Kiadása Elena Malyshevával arról, hogy mi a szinusz gyengesége és hogyan kezelje azt:

A sinus csomópont gyengeségének és diszfunkciójának szindróma: okok, tünetek, kezelés, támadás

A villamos energia öngenerálása a szívben irreálisnak és lehetetlennek tűnik, de - a szív képes önállóan villamos impulzusokat generálni, és a sinus csomópont domináns szerepet játszik ebben.

A szívizom összehúzódásának alapja az elektromos energia kinetikus átadása, vagyis a legkisebb myocardialis sejtek elektromos gerjesztése szinkron összehúzódáshoz vezet, amely képes a vér behatolására a test edényeibe bizonyos erősséggel és gyakorisággal. Ilyen energia fordul elő a sinus csomópont sejtjeiben, amelyeket nem szándékoznak csökkenteni, hanem annak érdekében, hogy az ioncsatornák munkájának köszönhetően, amelyek kálium-, nátrium- és kalciumionokat vezetnek be a cellába és onnan onnan, elektromos impulzust generálnak.

Sinus csomópont - mi ez?

A sinus csomópontot is szívritmus-szabályozónak nevezik, és körülbelül 15 x 3 mm méretű, a jobb pitvar falában elhelyezkedő oktatás. Az ezen a helyen keletkező impulzusok átkerülnek a közeli kontraktilis myocardialis sejtekbe, és átterjednek a szívvezetési rendszer következő szakaszára - az atrioventrikuláris csomópontra. A Sinus csomópont bizonyos ritmusban hozzájárul az atria csökkenéséhez - 60-90 percenkénti frekvenciával. A kamrák összehúzódását ugyanabban a ritmusban az atrioventrikuláris csomópont mentén és az összeragasztott kötegek impulzusainak vezetésével végezzük.

A szinusz csomópont aktivitásának szabályozása szorosan kapcsolódik az autonóm idegrendszerhez, amelyet az összes belső szervet szabályozó szimpatikus és paraszimpatikus idegszálak képviselnek. Az utolsó szálakat a hüvelyi ideg képviseli, ami lelassítja a szív összehúzódásának gyakoriságát és erősségét. A szimpatikus szálak ezzel szemben felgyorsítják a ritmust és növelik a szívizom összehúzódásának erejét. Ezért a vegetatív-vaszkuláris disztróniával vagy az autonóm diszfunkcióval rendelkező, gyakorlatilag egészséges egyéneknél lassuló (bradycardia) és gyakoribb (tachycardia) szívritmus lehetséges az autonóm idegrendszer normális koordinációjának megsértése.

Ha a szívizom károsodásáról beszélünk, akkor lehetséges egy kóros állapot kialakulása, amit diszfunkciónak vagy beteg sinus szindrómának nevezünk. Ezek a fogalmak gyakorlatilag nem egyenértékűek, de általában ugyanazról a kérdésről beszélünk - a különböző fokú súlyosságú bradycardiaról, ami katasztrofális csökkenést okozhat a belső szervek és elsősorban az agy vérében.

A sinus betegség okai

Korábban a sinus csomópont diszfunkciójának és gyengeségének fogalmait kombinálták, de mostanában általánosan elfogadott, hogy a diszfunkció olyan állapot, amely potenciálisan reverzibilis és funkcionális zavarokból ered, míg a csomópont gyengeségének szindróma a szívritmus szerves károsodásának köszönhető a pacemaker területén.

A sinus diszfunkció okai (DSU) (gyakrabban gyermekkorban és serdülőknél):

• A sinus csomópont korfüggő involúciója - a pacemaker sejtek aktivitásának csökkenése az életkorhoz kapcsolódó jellemzők miatt,
• A vegetatív idegrendszer életkora vagy veleszületett diszfunkciója, amely nemcsak a sinus aktivitás szabályozása, hanem az érrendszeri változás következtében is jelentkezik, melynek következtében csökken vagy nő a vérnyomás.

Gyermekek sinus szindróma (SSS) okai:

1. Amyloidózis a szívizom károsodásával - patológiás fehérje - amiloid, miokardiában -
2. A szívizom autoimmun károsodása szisztémás folyamatok miatt - szisztémás lupus erythematosus, reuma, szisztémás szkleroderma,
3. Post-virális myocarditis - gyulladásos változások a szívizom vastagságában, izgalmas a jobb pitvar,
4. Egyes anyagok toxikus hatásai - antiaritmiás szerek, foszforvegyületek (FOS), kalciumcsatorna-blokkolók (verapamil, diltiazem stb.) - általában a klinikai tünetek eltűnnek az anyag leállítása és a méregtelenítő terápia után.

A gyengén szinuszos csomópont okai a felnőttkorban (általában 50 évesnél idősebb személyeknél) a fent felsorolt ​​lehetséges feltételek mellett a betegség leggyakoribb előrehaladása:

• A szívkoszorúér-betegség, amely a szinusz csomópontban a véráramlás csökkenését eredményezi,
• Transzferált myocardialis infarktus azzal a következménnyel, hogy a szinusz csomópont régióját érintő cicatriciális változások alakulnak ki.

A betegség tünetei

A sinus csomópont gyengeségének klinikai jelei a munkájuk zavarainak típusától és mértékétől függenek. Tehát a klinikai és az elektrokardiográfiai változások típusa szerint:

1. Tartós bradycardia,
2. Tahi-Brady szindróma - ritka és gyors szívverés váltakozása,
3. A pitvarfibrilláció bradisztisztikus formája olyan állapot, amelyet az a tény, hogy az atriában lévő elektromosan aktív szövetek legkisebb részei vesznek át a pacemaker funkcióit, de ennek következtében a pitvari izomrostok nem szinkronban, hanem véletlenszerűen, még ritkábban szerződnek meg.
4. A Sinoauricularis (sinoatrialis) blokád olyan állapot, amelyben egy blokk keletkezik az impulzusok vezetésére a csomóponton vagy a kilépéskor.

Klinikailag a bradycardia megnyilvánul, amikor a pulzusszám kevesebb, mint 45 és 50 ütés / perc. A tünetek közé tartozik a megnövekedett fáradtság, szédülés, súlyos gyengeség, a legyek villogása a szem előtt, halvány, különösen a testmozgás során. 40-nél kisebb ritmussal alakul ki a MEA (MAS, Morgagni - Ademsa - Stokes) üteme - az agyi véráramlás jelentős csökkenése miatt az eszméletvesztés. Az ilyen támadások veszélye, hogy ebben az időben a szív elektromos aktivitásának hiánya több mint 3-4 másodperc, ami tele van a teljes asystole (szívmegállás) és a klinikai halál kialakulásával.

A klinikailag klinikailag kimutatott Sinoauricularis blokk nem jelenik meg, de a II. És III. Fokozatot szédülés és ájulás jellemzi.

A Tahi-Brady-szindrómát a szívelégtelenség éles érzései, a gyors szívverés érzése (tachycardia), majd a szédülést vagy ájulást okozó pulzus éles lassulása nyilvánul meg. Hasonló rendellenességek és pitvarfibrilláció - hirtelen megszakítások a szívben, későbbi eszméletvesztéssel vagy anélkül.

diagnosztika

Az alábbi diagnosztikai módszerek szerepelnek a gyanús szinusz csomópont szindróma (SSS) felmérési tervében:

• Szabványos EKG - informatív lehet, ha a sinoatrialis összeköttetésben kifejezett vezetési zavarok jelentkeznek, mivel például az I fokozat blokádjában nem mindig lehet elektrokardiográfiai jeleket rögzíteni.

EKG szalag: tachi-brady szindróma - a sinus csomópont megáll a tachycardia támadását követően, majd a sinus bradycardia után

• Az EKG és a vérnyomás napi ellenőrzése informatívabb, de nem mindig képes a ritmuszavarok regisztrálására, különösen, ha a tachycardia rövid paroxizmájáról beszélünk, és ez utóbbi jelentős szünetekkel jár a szív összehúzódásában.
• EKG-felvétel a mért edzés után, például futópad teszt után (futópadon járás) vagy kerékpár-ergometriával (stabil kerékpáron történő pedálozás). A tachycardia növekedését becsülik, amelyet általában az edzés után kell megfigyelni, és ha van SSS, akkor hiányzik vagy kissé kifejeződik.
• Az endokardiális EFI (endoEFI) egy invazív kutatási módszer, amelynek lényege a mikroelektród áthelyezése az edényekbe a szívüregbe és a szív összehúzódásának későbbi stimulálása. Mesterségesen indukált tachycardia után a szinusz csomópontban a szinusz csomópont gyengeség szindróma jelenlétében 3 másodpercnél hosszabb szünetekkel megjelenő vezetési késleltetések jelenlétét és mértékét értékeljük.
• A transzeszophagealis elektrofiziológiai vizsgálat (CPEFI) - a módszer lényege közel azonos, csak az elektróda kerül a nyelőcsőbe az anatómiai közelségének helyére a jobb pitvarra.

A beteg sinus szindróma kezelése

Ha a beteg a vegetatív-vaszkuláris dystonia miatt szinusz csomópont diszfunkcióval rendelkezik, konzultáljon egy neurológussal és egy kardiológussal. Általában ilyen esetekben ajánlott az egészséges életmód megfigyelése, vitaminok, nyugtatók és gyógyszerek erősítése. Általában a valerian, az anyafürt, a ginzeng, az eleutherococcus, az echinacea purpurea stb. Tinktúráit írják elő, valamint a Glycine és a Magne B6 is szerepel.

A szinusz csomópont gyengeségének szindróma kialakulását okozó szerves kóros betegség esetén, különösen a szívritmusz életveszélyes hosszú szünetei esetén ajánlott a mögöttes patológia (szívhibák, miokardiális ischaemia, stb.) Gyógyszeres kezelésének alkalmazása.

Mivel a legtöbb esetben az SSSU klinikailag szignifikáns elzáródáshoz és hosszú asystoléhoz vezet, a MEA támadásaival együtt, ezeknek a betegeknek a többsége, mint egyetlen hatékony kezelési módszer, egy pacemaker - mesterséges szívritmus-szabályozó - beültetését mutatja.

A művelet a CHI-rendszerben ingyenesen végrehajtható, ha a beteg egy kvóta-kérelmet jóváhagyott.

MES (Morgagni Adams Stokes) támadás - vészhelyzet

Ha elveszíti a tudatát (közvetlen támadással) vagy hirtelen hirtelen szédüléssel (azzal egyenértékű MES-támadással), a páciensnek ki kell számítania az impulzust, vagy ha alig érzi magát a nyaki artériában, kiszámítja a pulzusszámot a mellbimbó alatt a mellbimbó alatt. Ha az impulzus kevesebb, mint 45-50 per perc, azonnal hívjon egy mentőt.

Az SMP brigád megérkezésekor, vagy ha a beteg rendelkezik a szükséges gyógyszerekkel, 2 ml 0,1% atropin-szulfát-oldatot kell beadni szubkután (gyakran ilyen betegek mindent tudnak, amire szükségük van, tudva, hogy bármikor támadhatnak). Ez a gyógyszer kiküszöböli a hüvelyi ideg hatását, amely lelassítja a szívfrekvenciát, aminek következtében a sinus csomópont normális frekvenciával kezd működésbe lépni.

Ha az injekció hatástalan volt, és a beteg 3–4 percnél hosszabb ideig eszméletlen marad, azonnal indítsa el a közvetett szívmasszázst, mivel a szinusz csomópont hosszabb szünete teljes aszisztolához vezethet.

A legtöbb esetben a ritmus visszaáll, anélkül, hogy a sinus csomópontból származó impulzusok vagy a jobb oldali pitvar falán lévő további gerjesztési források miatt beavatkoznának. Ha azonban a beteg legalább egy MEA epizódot fejlesztett ki, azt a kórházban kell megvizsgálni, és döntenie kell a pacemaker telepítéséről.

Az élet útja

Ha a betegnek sinus szindróma van, gondoskodnia kell az egészséges életmódról. Szükség van a helyes fogyasztásra, a munka és pihenés rendszerének betartására, valamint a sport és a szélsőséges fizikai tevékenységek kizárására. A kisebb terhelések, mint például a gyaloglás, nem ellenjavallt, ha a beteg jól érzi magát.

A fiatal férfiak és férfiak számára a hadseregben való tartózkodás ellenjavallt, mivel a betegség veszélyt jelent az életre.

kilátás

A sinus csomópont diszfunkciója esetén a prognózis kedvezőbb, mint a szív szerves károsodása által okozott gyengeségének szindróma. Az utóbbi esetben az MES támadások gyakoriságának gyors előrehaladása, amely kedvezőtlen eredményt eredményezhet. A pacemaker telepítése után a prognózis kedvező, a potenciális élettartam nő.

Beteg szinusz szindróma

A sinus csomópont a szívvezetési rendszer csomópontja, amely impulzusok reprodukálásával szabályozza a szív aktivitását. Amikor az impulzus kialakulása zavar, a szívritmus megváltozik, és a szív összehúzódása szabálytalan lesz.

A patológia következményei

Ez a patológia gyakrabban fordul elő az idősebbek körében, de azt már gyermekkorban diagnosztizálják a kora korban és a serdülőkorban.

A sinus csomópont gyengesége a következő következményekkel jár:

• állandó sinus bradycardia - a pulzusszám kevesebb mint 45 ütés / perc;
• a sinus extrasystoles gyakori előfordulása - a szív munkája 2-3 másodpercig elzáródik;
• a sinus csomóponttól az atriához vezető impulzusátvitel blokkolása - a szívverés 3 másodpercre megszakad;
• a tachycardia gyakori rohamai a szívritmus instabil helyreállásával;
• a lassú pulzusszámú fibrillálások váltakozása;
• pitvari flutter.

A sinus diszfunkció tünetei

A Sinus csomópont diszfunkciója gyermekeknél és felnőtteknél különböző tüneteket mutat.

Felnőtteknél ez a feltétel a következő feltételeket okozhatja:

• szédülés, egyensúlyhiány, néha tudatzavar;
• görcsök;
• állandó gyengeségérzet, gyorsan növekvő fáradtság;
• nem megfelelő viselkedés;
• időszakos szorongás;
• a statika megsértése az őszig - különösen az időseknél;
• a gyakori és ritka pulzus váltakozása.

Gyermekek és serdülők esetében a tünetek nem olyan súlyosak. Nincs szorongás, és a fáradtság csak a megnövekedett stressz után nő. Gyermekek gyakran panaszkodnak a fejfájás szülõire - érzelmi stresszel jár.

A felnőtt sinus ritmus változásait belső és külső tényezők okozzák:

1. A szívizomzat és a véredények egészséges sejtjeinek cseréje kötőszövetekkel, kalcifikációval;
2. A szívkoszorúér-betegség - a szív artériák károsodása és a miokardiális infarktus következtében károsodott vérkeringés - ebben a betegségben a szívizmok meghalnak;
3. Az ateroszklerózis - a lumenben lévő lipid lerakódásokból eredő vasokonstrikció;
4. Sebészeti beavatkozások, traumás elváltozások;
5. Gyulladásos betegségek, függetlenül az etiológiától;
6. Autoimmun betegségek: szisztémás lupus erythematosus, scleroderma;
7. A fehérje anyagcseréjének megsértése - amiloidózis;
8. Hipertenzív szívbetegség, szív-agy formája;
9. Csere rendellenességek: hypothyreosis és hyperthyreosis - pajzsmirigyhormonok hiánya és túltermelése; súlytörések - változások a szervezet anyagcsere-folyamata során a folyamatos törekvések miatt a fogyás és az egyik diétáról a másikra való átállás, a táplálkozás korlátozásának megtagadása, a cukorbetegség.

A patológia okai

A sinus csomópont diszfunkciójának leggyakoribb oka a külső tényezők között a paraszimpatikus idegrendszer túlzott hatása a sinus csomópontra. A szervezetben a paraszimpatikus rendszer az idegrendszer része, amely a belső szervek működéséért felelős.

Ez a feltétel az alábbi esetekben fordul elő:

• a traumás idegrendszer hatásai: mechanikai, kémiai és egyéb;
• az agyban kialakuló rákos folyamatokban;
• a subarachnoid típusú vérzés során;
• az elektrolit-összetétel megváltozása és megsértése, amely akkor fordul elő, amikor szisztematikusan különböző gyógyszereket szednek, gyakran az adrenoblokkerek és a szívglikozidok csoportjából.

A Sinus-csomópont diszfunkcióját ilyen okok okozzák:

• sebészeti beavatkozások, amelyeket veleszületett patológiák okoztak: szívelégtelenségek, az egyes részek rendellenességei, a szelepek és az erek elmaradása;
• az idegrendszer károsodása - központi és autonóm;
• autoimmun betegségek;
• gyulladásos folyamatok - szívizomzatban előforduló myocarditis.

A leggyakoribb oka annak, hogy a gyermekek és serdülők pitvari csomópontja megállítsa a szívfrekvencia monitorozását a sinus csomópont autonóm diszfunkciója.

A szinusz csomópont autonóm diszfunkciója veszélyes-e a gyerekekben?

A kifejezett tünetekkel az állapot komoly kezelést és az okok tisztázását igényli. Ha a fiatalabb gyermekeknél a tachycardia gyakran terheléshez vezet, akkor a serdülőknél ez a szindróma a belső szervek gyors növekedésének köszönhető.

Ha nincsenek fenyegető tényezők - a szív normálisan fejlődik, a történelemben nincs betegség, a fertőzésekre vonatkozóan további vizsgálatot kell végezni.

Streptococcusok és staphylococcusok, amelyek a testben nyugvó állapotban vannak, jelentősen befolyásolhatják az aritmiák előfordulását, és gyulladásos betegségeket okozhatnak a szív és szervek között, amellyel kölcsönhatásba lép.

Amikor a szinusz csomópont diszfunkciója serdülőkben ektopikus ritmust regisztrált a koszorúér-szinusz régiójából.

A csecsemőkben előforduló bradycardia az intrauterin hypoxia, hypothyreosis - perinatális patológia következtében fellépő agyi keringés csökkenését okozza. A szülők észreveszik a gyermek rendellenes állapotát a bőr sápasága, a rossz étvágya, az ébredési idő lerövidülése miatt.

Az idősebb gyermekek és serdülők esetében az oktalan fáradtság és a károsodott figyelem jelenik meg.

Ha a szinusz csomópont diszfunkcióját a test érése okozza, akkor meg kell várni, amíg a gyermek felnő, és az állapot stabilizálódik.

A legveszélyesebb az a körülmény, amikor a sinus csomópont diszfunkciója a sinus szünetek gyakori előfordulásához vezet - a synotarialis csomópont elég hosszú ideig megszűnik az atria stimulálására. Ez hosszan tartó tudatzavarhoz vezet. Ekkor a szívritmus termelését más szívosztályok - az atria és a kamrai - veszi át, de a szerkezetátalakításhoz időre van szükség.

Szerencsére a gyermekeknél ez a feltétel csak a markáns kórképek esetében fordul elő, a túladagolás legtöbb esetben vagy a szívműködést támogató gyógyszerek hatására.

A beteg sinus szindróma kezelése

Mint bármely betegség kezeléséhez hasonlóan, a szívritmuszavarok kezelése a vizsgálatokkal kezdődik, hogy pontosan meghatározzuk a vegetatív aktivitás okát.

Ehhez egy családi történetet írnak le, emlékeztetnek arra, amikor az első panaszok merültek fel, milyen tünetek voltak fenyegetőnek, a beteget gondosan ellenőrizték és vizuálisan megvizsgálták.

Diagnosztikai laboratóriumi vizsgálatokat neveznek ki: ezek magukban foglalják a vizelet rutin és specifikus elemzését, az ujj vérét, a vénából származó vér biokémiai elemzését, a hormonális állapot meghatározását - a vérvizsgálat szerint a pajzsmirigyhormonok termelését határozzák meg, és farmakológiai vizsgálatokat végeznek.

Vezetett hardvervizsgálatok: EKG, CT, MRI és mások.

A kábítószer-kezelés olyan gyógyszerek alkalmazása, amelyek a szinusz csomópont további változásait és a szövődmények előfordulását megakadályozzák - gyakori szinkóp.

Súlyos patológiák esetén szükség lehet műtétre.

A romlás elkerülése érdekében a következő szabályokat kell követni:

1. Tartsa be a racionális táplálkozás elveit - a gyermekek esetében a felnőtteknek a napi rutin irányítását kell vállalniuk, és a serdülők nem vállalnak felelősséget saját egészségükért. Az étrendben elegendő mennyiségű, magas kálium- és magnéziumtartalmú étel kell, hogy legyen - a legfontosabb nyomelemek, amelyek támogatják a szív teljesítményét;
2. A fizikai aktivitásnak rendszeresnek kell lennie, a terheket az egészségi állapottól függően kell beállítani;
3. Meg kell próbálnunk kizárni a pszicho-érzelmi stresszt. Ezek megállításához célszerű növényi alapanyagokból készült természetes termékeket használni;
4. Szükséges a vércukorszint ellenőrzése és a felnőttek testsúlyának növekedése, valamint a gyermekek és serdülők élettani fejlődése.

A gyógyszereket nem lehet szabályozhatatlanul bevenni - még a leginkább ártatlanok is súlyosbíthatják a szív- és érrendszer állapotát, és megzavarhatják az autonóm idegrendszer vezetőképességét.

Ha a beteg a szívritmus zavaró változásaival azonnal orvoshoz fordul, akkor az állapot javítható.

Sinus csomópont diszfunkció

Normál körülmények között a szinusz csomópont a fő szívritmus-vezető, mivel saját pulzusgenerációs ritmusa a többi potenciális szívritmus-meghajtó ritmusa előtt áll. A szinusz csomópont azon képessége, hogy reagáljon az autonóm idegrendszer hangjának változásaira, a szív összehúzódás ritmusának rendszeres növekedése a testmozgás során, és a pihenés és alvás közbeni lassulás. A sinus ritmus növekedése általában az autonóm rendszer szimpatikus részének tónusának növekedéséből adódik, amely hatását ß-adrenoreceptorokon keresztül közvetíti, és / vagy a paraszimpatikus szakasz hangjának csökkenését a muszkarin receptorokon keresztül. Az egészséges személy szívfrekvenciájának lassulása az ellenkező mechanizmusok. Felnőtteknél a nyugalmi normál szinusz ritmus percenként 60-100 kontrakció. Azt mondják, a sinus bradycardia-ról, ha a sinus ritmus kevesebb, mint 60 összehúzódás 1 perc alatt, és a sinus tachycardia, ha 1 percnél több mint 100. Ugyanakkor jelentős egyéni különbségek vannak, ezért az 1 perc alatt 60-nál kisebb szívfrekvencia nem feltétlenül jelenti az emberek patológiás állapotát. Például a húgyhólyag megnövekedett tónusából adódóan képzett sportolók, a pulzusszám 1 perc alatt 50-nél kisebb lehet. Időseknél a sinus bradycardia nyugodtan is azonosítható, ami a szív saját ritmusának az életkorral történő lassulásának következménye.

A sinus csomópont diszfunkciójának okai. Leggyakrabban a sinus-pitvari csomópont diszfunkciója, mint izolált rendellenesség, az idősekben alakul ki. És bár a szinusz-pitvari csomópont vérellátása diszfunkciójához vezethet, csak gyenge korrelációt találtunk a nevezett csomópont artériájának elzáródása és a funkciózavar rendellenességei között. A sinoatrialis csomópont diszfunkciójával járó specifikus betegségek közé tartoznak az idilli amiloidózis és más állapotok, amelyek a pitvari szívizom infiltrációjával járnak. Sinus bradycardia fordul elő hypothyreosisban, a májbetegség késői stádiumában, hipotermiában, tífuszban és brucellózisban. A sinus bradycardia epizódjai lehetnek hipervagónia (vasovagális szinkóp), súlyos hypoxia, hypercapnia, acidemia és akut hipertónia eredménye. Ugyanakkor a szinusz csomópont legtöbb esetben nem működik, ezért nem lehet konkrét okot megállapítani.

Tüneteket. Bár a szinusz-bradycardia észrevehető (kevesebb mint 50 perccel kevesebb, mint 1 perc alatt) fáradtságot és más, a szívelégtelenségre utaló tüneteket okozhat, a sinus csomópont leggyakoribb rendellenessége a paroxiszmális szédülés, az eszméletvesztés előtti vagy ájulás. Ezek a tünetek általában a szinusz impulzusok képződésének megszűnése (a sinus-pitvari csomópont meghibásodása) következtében fellépő egymást követő összehúzódások közötti hirtelen és hosszan tartó szünetek vagy a környező szöveten áthaladó sinusimpulzusok blokádja (a sinus-pitvari csomópontból való kilépés blokkolása) következményei. Mindkét esetben a pitvari asystole időtartamának növekedése (több mint 3 másodperc) kimutatható az EKG-n. Egyes esetekben a sinus csomópont diszfunkciója az atrioventrikuláris vezetőképesség megsértésével jár. A pitvari aktivitás hiányát kiegészíti a mögöttes ritmusvezérlők képtelensége arra, hogy a sinus szünetek során gyakorolhassa tevékenységét, ami a kamrai asystole és ájulás időszakához vezet. Néha a sinus csomópont működésének első jele a sinus ritmus gyorsulásának hiánya olyan körülmények között, amelyek általában stimulálják, például a fizikai terhelés vagy a láz. Néha a sinus csomópont diszfunkciója csak akkor érzékelhető, ha a beteg bizonyos kardioaktív szereket szed: szívglikozidokat, ß-blokkolókat, kinidint és más antiarritmiás szereket, verapamilt vagy diltiazemet (diltiazem). Ezek a gyógyszerek, az egészséges emberekben általában a szinusz csomópont diszfunkciójának kiváltása nélkül, megfelelő prediszpozícióval rendelkező egyénekben provokálhatnak.

A szinusz-pitvari csomópont gyengeség szindróma magában foglalja a nevezett csomópont diszfunkciója által okozott tüneteket (szédülés, károsodott tudat, fáradtság, ájulás és pangásos szívelégtelenség), amelyek jelei a sinus bradycardia, sinoauricular blokád vagy a sinus-pitvari csomópont aktivitásának megszűnése. Mivel ezek a tünetek nem specifikusak, és a sinus csomópont diszfunkciójának elektrokardiográfiai jelei gyakran átmenetiek, nehéz meggyőződni arról, hogy ezeket a tüneteket ez a betegség okozza.

A sinus csomópont diszfunkciója járhat a pitvari tachyarrhythmiákkal, mint pl. Flutter és pitvarfibrilláció vagy pitvari tachycardia. A bradytachicardialis szindróma a paroxiszmális pitvari ritmuszavarok kombinációját jelenti, amely után nagy sinus szünet vagy tachi és bradyarrhythmiák váltakozása van. A sinus csomópont képtelensége helyreállítani a pitvari tachyarrhythmiát követő funkcióját, amelyet az automatizmus gátlási periódusa követ, ájulást vagy eszméletvesztést okoz a betegekben.

A jogsértések súlyosságának diagnosztizálása és értékelése. A Sinoauricularis blokk az impulzus hosszabbítását jelenti a sinus csomóponttól az átriumot körülvevő szövetekig. Nem érzékelhető szabványos, felületes, EKG-vel. Ehhez invazív intracardiac vizsgálatok szükségesek (lásd alább). A II. Fokozat szinoaurikuláris blokádja azt jelenti, hogy a környező szövetekre a sinus impulzusok átmeneti hiánya következik be. Ugyanakkor az EKG-n nem mindig lehetséges egy R fogat kimutatni, a III. Fokozatú szinokurikus blokádot, vagy a teljes blokádot a pitvari aktivitás abszolút hiánya vagy a másodlagos pitvari szívritmus-szabályozók ektopiás aktivitásának hiánya jellemzi. Szabványos EKG regisztrálásakor ezt a feltételt nem lehet megkülönböztetni a sinus csomópont aktivitásának megszűnésétől. A sinus csomópont aktivitásának közvetlen intracardiacis felvétele megkülönbözteti ezeket a két állapotot. Szabványos EKG-n a szinuszcsomópont gyengeségének szindrómáját a szinusz aktivitás hosszú megszakításai (több mint 3 másodperc) fejezik ki, amelyek a tachyarrhythmiák spontán megszűnése után fordulnak elő, leggyakrabban ez a villogó vagy pitvari flutter. Bármely tachycardia, amelyhez visszahúzódó arousal vezetés és az ezt követő szindróma klinikai képének későbbi fejlődése jár, a szinusz csomópont aktivitásának gátlásához vezethet.

A diagnózis legfontosabb szakasza a szinusz csomópont diszfunkciójának elektrokardiográfiás tüneteinek összehasonlítása. Mivel a legtöbb esetben a ájulás a természetben paroxizmális, és megjelenése kiszámíthatatlan, a sinus csomópont funkciójának értékelésének fő módja a járóbeteg Holter-monitorozás. Ugyanakkor az EKG egy-és ismételt napi ellenőrzése nem mindig teszi lehetővé a ritmuszavarok regisztrálását. Ezért bizonyos esetekben a nyaki nyaki fájdalomra gyakorolt ​​nyomáson végzett vizsgálat vagy a szív farmakológiai autonóm "denervációja" némi diagnosztikai segítséget nyújt. A nyaki nyálkahártyára gyakorolt ​​nyomáson végzett vizsgálat különösen informatív azokban a betegekben, akiknél a carotis sinus túlérzékenységének szindrómájával párhuzamosan szédülést vagy ájulást észlelnek. Drámai hatással lehetnek - olyan szinusz szünetet alakítanak ki, amelynek időtartama meghaladja az 5 másodpercet. Egy egészséges embernél, az egyik oldalon 5 másodpercig tartó carotis szinuszmasszázs után, a sinus szünet időtartama nem haladja meg a 3 másodpercet. Ha az atropin bevezetése megakadályozza a carotis sinusra gyakorolt ​​nyomás hatását, akkor a sinus csomópont diszfunkciója nem az elsődleges elváltozásán alapul, hanem az autonóm rendellenességeken. Egy másik, nem invazív vizsgálat, amely felhasználható a szimpatikus és paraszimpatikus hang befolyásolásának a sinus csomópontra gyakorolt ​​arányának értékelésére, az olyan gyógyszerek alkalmazása, amelyek szabályozzák az autonóm idegrendszer aktivitását. Ehhez külön, vagy egymással kombinálva használhatók a vaginális ideg fokozásának vagomimetikai tesztjei a Valsalva-vizsgálat során vagy a mezaton, vagolitikus (atropin), valamint a szimpatomimetikus gyógyszerek (izoproterenol) és az ß-adrenerg blokkolók által okozott artériás hypertonia miatt. Ezek a vizsgálatok lehetővé teszik számunkra, hogy megbecsüljük a szinusz-pitvari csomópont válaszát az autonóm idegrendszer stimulálására és gátlására, amelynek alapján lehetőség van az autonóm szabályozás jellemzőinek megítélésére. A sinus csomópont funkció autonóm szabályozásának rendellenességei elterjedtek azokban az egyénekben, akiknek csak a szívritmuszavarja bradycardia.

A betegek vizsgálata. A sinoatrialis csomópont diszfunkciójának azonosítását célzó elektrofiziológiai vizsgálatoknak hasonló tüneteket mutató betegeket kell kitenniük, de a hosszú távú Holter-monitorozás során nem volt olyan ritmuszavar, amely ezeket okozhatta volna. Azonban nem végezhető részletes vizsgálat a sinus bradycardia-ban szenvedő betegeknél, akik nem kísérik a klinikai tünetek megjelenését, mivel ebben az esetben nincs jelzés a gyógyszerek felírására. A diagnózisra vonatkozó elektrofiziológiai vizsgálatot nem szükséges olyan betegeknél, akiknél az asystole klinikai tünetei, a sinoauricularis blokád, a sinus csomópont aktivitásának megszűnésének tünetei vagy a szinusz csomópont gyengeségének tünetei jelentkeznek. Azokban az esetekben azonban, amikor a szívritmuszavarok klinikai tüneteit nem igazolják az elektrokardiográfia, a sinus csomópont működésének elektrofiziológiai vizsgálata fontos információt adhat a megfelelő kezelés kiválasztásához. Az elektrofiziológiai vizsgálatok szintén segítik a gyógyszeres kezelés hatékonyságának nyomon követését. Ha bebizonyosodik, hogy a beteg szívritmus-szabályozót hoz létre, akkor az elektrofiziológiai vizsgálat eredményei meghatározzák a szívüreg helyét, ahol a pacemaker beültetése a legjobb hemodinamikai hatásokat eredményezi. Ugyanakkor a szinusz csomópont működésére vonatkozó adatokat óvatosan kell értelmezni. A sinus csomópont diszfunkciója gyakran más szívritmus rendellenességekkel, például atrioventrikuláris vezetési rendellenességekkel vagy kamrai tachycardiaval együtt létezik, amelyek önmagukban hasonló klinikai tüneteket okozhatnak, mint pl.

A sinus csomópont vegetatív diszfunkciója serdülőkben: az emoxipin hatékonysága

Annak ellenére, hogy az utóbbi években a hazai gyermekgyógyászati ​​ritmuszavarok nyilvánvaló sikert arattak, a szívritmus és a vezetési zavarok kezelése gyermekek és serdülők esetében továbbra is releváns [11,13]. Míg számos rendkívül hatékony antiarrhythmiás gyógyszer javasolt az ektópiás tachyarrhythmiák kezelésére, a bradyarrhythmiák, különösen az autonóm diszfunkció és a sinus csomópont szindróma (SSS) kezelése továbbra is komoly probléma [14]. Az egyetlen megbízható módszer a halálos szövődmények megelőzésére az SSS-ben szenvedő betegeknél egy pacemaker beültetése [1], azonban a legtöbb beteg jelenlegi gazdasági körülményei között ez az út nem reális, ami ösztönzi a kábítószer-terápia javítását ezen betegcsoportba.

Figyelembe véve, hogy a serdülőkben az SSSU fejlődésének fő oka a neuro-vegetatív egyensúlyhiány és a cardiomyocyták progresszív anyagcsere-rendellenességei, amelyeknek sok a közössége a degeneratív és hipoxiás [13], a szintetikus antioxidáns, anti-radikális, anti-ischaemiás, antioxidáns típus használata indokolt, nootróp és vegetotróp aktivitás [2,5,7,10]. Ebből a szempontból a munka célja az emoxipin hatékonyságának vizsgálata a vegetatív-vaszkuláris dystonia kezelésében, amelyet az SSS a serdülőkben bonyolított.

Klinikai megfigyelések és kutatási módszerek. A vizsgálat 90 vegetatív-vaszkuláris dystoniai serdülőt (VVD) tartalmazott, 13–16 éves (48 fiú és 42 lány), akik 1998-tól 2001-ig kezelték a mordovi Köztársasági Gyermekkórház 2. sz. A vizsgálatba bekerülési kritérium az IRR klinikai és elektrokardiográfiai megnyilvánulása, az SSS szinusz-diszfunkciója vagy az I-II. Shkolnikova [13,14]. 13 évesnél fiatalabb gyermekek, a szerves szívbetegségben szenvedő betegek és a máj- és vesefunkció károsodása kizárták a vizsgálatból. Minden gyermek átfogó vizsgálatnak vetették alá a betegségprogramot echoencephalográfia (Echo EG), reoencephalográfia (REG), elektroencephalográfia (EEG) és alapvizsgálat segítségével.

A randomizáció során a betegeket az 1. és a 2. csoportba sorolták be (15 fő) - standard neuro-metabolikus terápia (glutaminsav, adaptogének, riboxin az SSS variáns I. változatában, piracetám, cerebrolizin, ribboxin a betegség II. Változatában) vagy 3 és 4 csoport (15 fő SSSU I és II variánsával) kombinált terápiával emoxipin további alkalmazásával (1 mg / kg / nap, de legfeljebb 40 mg IV cseppenként 100 ml 0,9% -os nátrium-klorid-oldathoz 10 percig). nap).

A terápia eredményeit 10 nap és hat hónap múlva értékeltük, a Cardiotechnology-4000 rendszer EKG-jének Holter-monitorozásának (EC) eredményei szerint, figyelembe véve az M.A. által javasolt kritériumokat. Shkolnikova [13] és a cirkadián index (CI) kiszámítása [8].

A szinusz csomópont (SU) funkciójának célzott vizsgálatát a transzplantofág elektrofiziológiai vizsgálatokkal (PE EFI) végeztük 18 betegnél a 2. és 4. csoportban a 10 napos kezelés befejezése előtt és után [4]. Az SA autonóm diszfunkciójának megerősítése érdekében Jose-nak megfelelően, a beteg intravénás beadásával (0,2 mg / kg) és atropinnal (0,04 mg / kg) végzett orvosi denerválást végeztünk. A kapott indikátorokat összehasonlították az SU-nak 18 serdülőkben, a 2. és 4. csoport gyermekeihez hasonló hatásának értékelésével, nemi és életkori mutatók szerint, amelyeket a CPEPA módszerével vizsgáltak paroxizmális tachycardia esetén.

A betegség klinikai megnyilvánulásainak dinamikáját az IA Markelova által javasolt skálán [9] értékeltük. Az adatok statisztikai feldolgozását Student-féle t-próbával végeztük függő mintákhoz és az "x2" kritériumot.

Eredmények és vita.

Az előzetes megfigyelések során megállapítást nyert, hogy az osztályon 185 évig vizsgált 185 serdülők közül 56 (30%) 95-ben (54%) és 34 (19%) gyermekben szimpatocotóniás prevalenciát mutatott a kezdeti autonóm tónusban és a vagotoniában. diagnosztizált VVD vegyes típusú. A további vizsgálatban mindössze 90 vagotoniás és EKG diszfunkciójú EKG-es serdülők voltak.

A felvételkor az 1. és 3. csoportba tartozó betegek gyengeséget, szédülést, az artériás nyomás instabilitását, a levegőhiány érzését panaszkodták. A jóllét megszakítása 21 +/- 3 pontra becsülhető, 5-ben szinkopális állapot volt (mint például az ortostatikus összeomlás). A serdülők ritka fájdalomcsillapítása és a medián struktúrák irritációja formájában bekövetkezett patológiás változások a serdülők 73% -ánál találtak, az EEG 27% -ában a standard változata volt. A betegek kétharmadában izolált visszhangot észleltek, és 1/3 - több további visszhangjelzést. A REG eredményei szerint minden páciensnek vaszkuláris dystoniaja volt, a legtöbb esetben hipotenzióra hajlamosodott, 14% -kal csökkent vénás kiáramlásban.

A szokásos EKG szerint a gyermekek 60% -a szinusz bradyarrhythmiát mutatott, 33% -uk pacemaker-migrációt végzett az atriában, és 7% -uk szinapatia (CA) blokád volt. Háttér A CM EKG az e csoportban szenvedő betegeknél jelentősebb EKG-betegségeket tárt fel: a sinus bradycardia (a nap folyamán átlagosan 78 +/- 11 ütés), kombinálva minden gyermeknél a pacemaker migrációs periódusaival (110 +/- 26 V órában), az SA-blokkolás, a supraventrikuláris (NA) ritmus és az extrasystole epizódjaival. A testmozgás során minden páciensnek szinusz ritmusának helyreállítása volt a megfelelő pulzusszám növekedésével. A szünetek időtartama és a QI átlagértéke e csoport serdülőként nem haladta meg a normál értékek határértékeit [8,13].

A neuro-metabolikus terápia vége a gyermekek 40% -ánál javult az SU funkciója, és a betegek 40% -ánál az észlelt klinikai javulás ellenére az EKG-változások ugyanazon a szinten maradtak. A fennmaradó betegeknél a szubjektív javulást még az EKG-minta stabilizálása sem kísérte, mivel a pacemaker migráció epizódjainak száma 1 serdülőben statisztikailag szignifikánsan csökkent, de a CA-blokkolásos epizódok száma megnőtt, a másodikban pedig az NG ritmus gyakori fragmentumai jelentek meg.

Az emoxipin további alkalmazása terápiás hatás kialakulásához vezetett (pozitív, kielégítő és feltételesen pozitív) minden beteg esetében, míg 80% -ukban az XM EKG eredményei szerint a sinus csomópont funkciója javult (p

Mi a szinusz szindróma (SSS) és milyen kezelési lehetőségek léteznek

A sinus csomópont gyengeség szindróma (SSSU) vagy más szóval - a sinus csomópont diszfunkciója (rövid szindróma) nem a sinus csomópont életképessége, hogy megfelelően végezze el a szívfrekvencia automatizmus fő központjának funkcióját.

Hol van és milyen funkciók

Sinus-csomópont - a szívimpulzusokat generáló szerkezet. Ez az 1-es típusú ritmusvezetőkhöz tartozik. A lokalizáció: a jobb vena cava szája a jobb pitvar területén.

A Sinus csomópont a ritmogén pacemaker sejtek, amelyek felelősek az automatizmusért. Ez a szerkezet villamos impulzusokat hoz létre, amelyek frekvenciája nem kevesebb, mint 60 ütés / perc.

Az autonóm idegrendszer felelős a sinus csomópont aktivitásáért. Hála neki, a fizikai munka során megfigyelhető a szív összehúzódásának növekedése és az alvás vagy pihenés időszakának csökkenése.

Az automatizmus és a szívimpulzusok megfelelő átadása biztosítja az agy és a szív artériáinak véres kitöltését. Ez megakadályozza a szöveti ischaemiát.

A sinus csomópont működik

Mik a SSSU formái?

Az ICD-10 SSSU szerint a kód „149,5”.

A szindróma besorolása az áramlással:

A tünetek (a sinus csomópont autonóm diszfunkciója) tünetei:

• A látens - az EKG jeleit nem jelzi, a patológiát más tanulmányok határozzák meg.
• Kompenzált - a betegnek nincsenek tünetei, de a változások EKG-vel észlelhetők.
• Dekompenzált - a páciensnek tipikus tünetei és EKG-változásai vannak.

SSSU az EKG jeleknél:

• Bradyarrhythmiás - állandó szinuszos bradycardia, a csomópont letartóztatása vagy szinusz-letartóztatása, sinoatrialis blokk;

• Bradycardia-tachycardic - pitvari flutter, bradyarrhythmia váltakozva a supraventrikuláris tachyarrhythmiával.

Beteg szinusz szindróma fiatal betegekben

A gyermek szinusz csomópontjának diszfunkciója egy korábbi diagnózist igényel, mivel ez kifejezettebb szerves zavarok.

Gyermekeknél a hirtelen halál elkerülése érdekében a műtét az esetek 99,9% -ában jelenik meg.

Még a betegség látható jeleinek hiányában is a szindróma folytatja a katasztrofális fejlődést.

A gyermekek diszfunkcióját ilyen formák képviselik:

• Átmeneti (ha a szív izmainak gyulladása van);
• Állandó (a szívhibák hátterében);
• Progresszív (Romano-Ward-szindrómával).

Az SSS diagnosztizálása a serdülőknél a látható tünetek hiánya.

Más esetekben a fiatal betegek:

• Gyakori szédülés;
• A pulzus megszakadása;
• Syncopal támadások;
• gyengeség;
• Szívfájdalom.

Egy kis beteg EKG-jén meg kell jegyezni:

• bradycardia;
• Gyengeen rögzített ritmus;
• Csúszási ritmusok;
• Supraventricularis tachycardia.

A sinus csomópont-problémák etiológiája

Az etiológiai tényezőktől függően a patológia elsődleges és másodlagos.

A primer szindróma okai szorosan kapcsolódnak azokhoz a betegségekhez, amelyek befolyásolják a csomópont helyét.

Nekik tartozik:

• Szívproblémák: ischaemia (minden súlyosság), szívelégtelenség, mitrális szelep prolapsus, hipertónia hipertrófia, szívműtét, trauma, myocarditis, perikarditis, endocarditis.
• Malignus szívbetegség.
• A tercier szifilisz specifikus gyulladása.
• Kardiális izomduzzanat.
• Idiopátiás szisztémás patológiák, amelyekben az izomszövetet kötőszövet helyettesíti (szisztémás lupus erythematosus, amyloidosis, szkleroderma).

A másodlagos szindróma külső okok miatt következik be, vagyis nem közvetlenül kapcsolódik a szívhez:

• hyperkalaemia;
• A vagus idegének fokozott aktivitása;
• hypercalcaemia;
• Bizonyos gyógyszerek nem kontrollált bevitele (szívglikozidok, Clofelin, Cordarone).

További okok

A következő tényezők előidézhetik a szindróma kialakulását:

• Az autonóm idegrendszer túlzott hatása a sinus csomópontra. Aktiválása a megnövekedett ICP-hez kapcsolódik. Az agy membránjában a vérzés is befolyásolhatja az ICP aktivitását.
• Zavarok a pajzsmirigy és a hasnyálmirigy működésében.
• A koleszterin plakkok felhalmozódása atherosclerosisban.

A vegetatív diszfunkció jellemző a fiatal korú emberekre, a profi sportolókra - a csomópont igazi gyengeségére, ami a szívizomzat dystrofikus átalakulása miatt következik be.

Normál pulzusszám

Klinikai megnyilvánulások

A sinus csomópont szindróma tünetei a változásokhoz kapcsolódnak:

• Általános: a bőr sápasága és lazasága, hideg a kézben és a lábban, izomtónus elvesztése, elhanyagolás mozgás közben.
• Az agyi érzés: érzékenység, érzelmi instabilitás, ájulás, memóriavesztés.
• Szív: ritmuszavarok, légszomj a nyugalomban, fájdalmas érzések a szegycsont mögött.

Egyes betegek a gyomor-bél traktus tevékenységével kapcsolatos kényelmetlenséget éreznek. Ez a szervek elégtelen oxigénellátása miatt következik be.

Más betegek problémái vannak a vizelettel: a vizelet nem kerül kiválasztásra a szervezetből a megfelelő mennyiségben (kis mennyiségben).

Az ájulás az asystole miatt következik be (több mint 5-10 másodperc). Vagy a pulzus hirtelen csökkenése (kevesebb, mint 20 ütés / perc). Az Auras és a görcsök nem figyelhetők meg.

A páciens megjegyzi, hogy pulzusa ritkábban fordult elő, és maga is érzi a "szívmegállás" érzését. Az ájulás önállóan megy át, vagy újraélesztés szükséges.

A rendszeres bradikardiát neurológiai rendellenességekkel kombinálják:

• Fokozott ingerlékenység;
• Memóriacsökkenés;
• álmatlanság;
• A beszéd problémái;
• Gyengeség.

Az ájulás előidézése:

• Éles fejléc;
• tüsszentés;
• Enyhe vagy súlyos köhögés;
• Szorosan illeszkedő ruházat (gallér, nyakkendő).

A szindróma lehet:

• Akut - traumás sérülésekkel, miokardiális infarktus;
• Krónikus (váltakozó állapotok romlása és javítása) - szívhibákkal, endokrin patológiával, myocarditisgel (krónikus).

Az SSS diagnózisa EKG-vel

A szindróma meghatározása több aritmia jelenléte miatt problémás. Az SSSU formájának tisztázása érdekében az EKG-nál pár tanulmányt kell készíteni. Az SSSU-t kardiológus diagnosztizálja.

A legpontosabb adatokat az ágybeteg monitorozásakor észlelik (EKG-t készítünk), vagy a Holter-vizsgálatot 2-3 napig végezzük a kapott információk elemzésével.

A rögzített EKG-jelek ezt az értelmezést és a szindrómát jellemezhetik:

• Lappangó - nincsenek jelek;
• Időszakos - változások észrevehetők alvás közben, amikor a vagus ideg aktív;
• Nyilvánvaló - a betegség jelei a nap folyamán nyomon követhetők.

További információ a farmakológiai vizsgálatokról és az elektrofiziológiai vizsgálatokról.

A legnépszerűbb diagnosztikai tesztek:

• Teszteljen atropinnal. A bőr alatt 1 ml anyagot adtunk be. A csomópont stimulálásának gyakorisága - legfeljebb 90 ütés / perc.
• Szívritmus a nyelőcsőn keresztül. A páciens lenyeli az elektródát. A szívritmus 120 ütés / perc. Értékelje az eredményeket a manipuláció megszűnése után, amikor visszaállítja saját ritmusát. 1,5 másodpercnél hosszabb szünet esetén gyenge szinusz feltételezhető.

A sinus gyengeségének diagnosztizálása

A gyógyászatban az SSSU-t több módszerrel diagnosztizálják: