Miokardiális distrofia

A myocardialis disztrófia az anyagcsere-rendellenességek által okozott szívizom másodlagos károsodása, ami a szívizom disztrófiájához és diszfunkciójához vezet. A myocardiodystrophia kardiális, a szívritmus megszakítása, mérsékelt tachycardia, fáradtság, szédülés, légszomj. A myocardiodystrophia diagnosztikája történelem és klinikai adatok, elektrokardiográfia, fonokarditis, röntgen, echokardiográfia, MRI, szcintigráfia, vér biokémia stb.

Miokardiális distrofia

A kardiológiában a „miokardiális distrofia” (szekunder kardiomiopátia, myocardialis distrofia) kifejezés nem gyulladásos és nem degeneratív myocardialis elváltozásokat egyesít, melyet az anyagcsere-folyamatok nyilvánvaló rendellenessége és a szívizom kontraktilitásának jelentős csökkenése kísér. A myocardialis distrofia mindig másodlagos folyamat, beleértve a dismetabolikus, elektrolit, enzim, neurohumorális és autonóm rendellenességeket. A myocardialis disztrófiát a myocyták és a szívvezetési rendszer struktúrái jellemzik, ami a szívizom fő funkcióinak megzavarásához vezet - kontraktilitás, ingerlékenység, automatizmus, vezetés.

A myocardiodystrophia, különösen kezdeti szakaszaiban, általában reverzibilis, ami megkülönbözteti a szívizom degeneratív változásától, amely a szív hemochromatosis és amyloidosis során jelentkezik.

A myocardialis distrofia okai

A myocardialis distrofiát számos olyan külső és belső tényező okozza, amely megzavarja a szívizom metabolizmusát és energiáját. Az akut és krónikus exogén mérgezések (alkoholos, gyógyászati, ipari stb.), Fizikai tényezők (sugárzás, rezgés, túlmelegedés) hatására a szívizom-distrofia kialakulhat. Gyakran előfordul, hogy az endokrin és metabolikus betegségek (thyrotoxicosis, hypothyreosis, hyperparathyreosis, diabetes mellitus, elhízás, beriberi, Cushing szindróma, patológiás menopauza), a yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yitroze rendszerben segíti (cirrhosis, pancreatitis, malabszorpciós szindróma).

A peroxatális encephalopathia, az intrauterin fertőzések, a kardiovaszkuláris disadaptációs szindróma a hipoxia hátterében az újszülöttek és a kisgyermekek myocardialis distrofiájának oka lehet, a sportolóknál a túlzott fizikai túlterhelés (patológiai sport szív) következtében myocardiodystrophia alakulhat ki.

Különböző kedvezőtlen tényezők okozzák az elektrolit, a fehérje, az energia metabolizmus lebontását a kardiomiocitákban, a patológiás metabolitok felhalmozódását. A szívizom biokémiai folyamataiban bekövetkező változások az izomrostok összehúzódási funkciójának, a különböző ritmus- és vezetési zavarok és a szívelégtelenség romlásához vezetnek. Az etiológiai tényező kiküszöbölésével a myocyták trofikus folyamatai teljesen helyreállíthatók. Azonban a kardiomiociták egy része meghosszabbodott káros hatásokkal küzd, és a kötőszövet helyébe lép - a cardiosclerosis kialakul.

A myocardialis distrofia klinikai formái

A szívizom-distrofia anémia

A myocardium megsértése a hemoglobin csökkenésével 90-80 g / l-re csökken. Ilyen körülmények között kialakul a hemic hypoxia, amit a szívizom energiahiánya kísér. A vérhiány és a hemolitikus anaemia, akut és krónikus vérveszteség, DIC esetén anémiás miokardiális distrofia fordulhat elő.

Az anémiában a myocardialis dystrophia klinikai megnyilvánulása a bőr sápadt, szédülés, légszomj, tachycardia, a carotis artériák fokozott pulzációja. A perkusszió vizsgálat a szív határainak kiterjedését mutatja, ami szívizom hipertrófiát jelez. Ausztikusan észlelt hangos szívhangok, a szív és a hajók szisztolés zümmögései, a „felső zaj” a nyaki edényeken. A szívelégtelenség hosszan tartó vérszegénységgel és nem megfelelő kezeléssel alakul ki.

Myocardialis dystrophia a tirotoxikózissal

A szívizomban a pajzsmirigyhormonok túlzott mértékű hatása alatt csökken az adenozin-trifoszfát-sav (ATP) és a kreatin-foszfát (CF) szintézise, ​​amit az energia és a fehérjehiány kísér. Ugyanakkor a pajzsmirigyhormonok stimulálják a szimpatikus idegrendszer aktivitását, ami a szívfrekvencia, a perc vérmennyiség, a véráramlási sebesség és a BCC növekedését okozza. Ilyen körülmények között az intracardiacis hemodinamika változásai nem támogathatók energetikailag, ami végső soron a myocardiodystrophia kialakulásához vezet.

A tirotoxikózissal járó myocardialis distrofia klinikán a ritmuszavarok dominálnak (sinus tachycardia, extrasystole, paroxysmal tachycardia, pitvarfibrilláció). A meghosszabbított tirotoxikózis krónikus keringési elégtelenséget okoz, főleg jobb kamrai típusú, amely a szív, az ödéma és a hepatomegalia fájdalmában nyilvánul meg. Néha tirotoxikózissal dominálnak a szívizomzavarok tünetei, amelyekkel kapcsolatban a betegek elsősorban kardiológusra utalnak, és csak akkor mennek egy endokrinológushoz.

Myocardialis dystrophia hypothyreosissal

A hypothyreosisban a myocardialis dystrophia patogenetikai alapja a pajzsmirigyhormonok hiánya, ami a szívizomban az anyagcsere aktivitásának csökkenéséhez vezet. Ugyanakkor a vaszkuláris permeabilitás növekedése következtében a myocytákban folyadékvisszatartás következik be, melyet a dysmetabolikus és elektrolit rendellenességek alakulnak ki (a nátrium-tartalom növekedése és a kálium csökkenése).

A hypothyreosisban tapasztalható myocardialis diszfunkciót a szív állandó fájdalom, a ritmuszavarok (sinus bradycardia) és az elzáródások (pitvari, atrioventrikuláris, kamrai) jellemzik.

Alkohol és mérgező myocardialis distrofia

Úgy véljük, hogy a napi 10-100 ml 80-100 ml etil-alkohol bevitele alkoholos myocardialis distrofiát eredményez. Azonban az etanolt lebontó számos enzim, a stressz és a gyakori vírusfertőzések örökletes hiánya miatt a myocardialis distrofia rövidebb idő alatt is kialakulhat - 2-3 év alatt, még kisebb mennyiségű alkohol alkalmazásával is. Az alkoholos myocardialis dystrophia elsősorban 20-50 éves férfiaknál fordul elő.

A toxikus myocardialis distrofia olyan személyeknél jelentkezik, akik immunszuppresszánsokkal (citosztátok, glükokrák), NSAID-okkal, néhány antibiotikummal, nyugtatókkal, valamint kloroformmal, foszfordal, arzénnel, szén-monoxiddal stb. Mérgeznek., akut aritmiás, kombinált és pangásos formák.

A myocardiodystrophia cardialgikus formáját fájó vagy fájó mellkasi fájdalom, a végtagok hőt vagy hidegségének átmeneti érzése és izzadás jellemzi. A betegek aggódnak az általános gyengeség, fáradtság, csökkent fizikai kitartás, fejfájás miatt.

A myocardialis distrofia aritmiás formáját tachycardia, szívritmuszavar és vezetési zavarok kísérik (sinus tachy vagy bradycardia, extrasystole, az His kötegének blokkolása), néha - pitvarfibrilláció és pitvari flutter. A myocardialis disztrófia kombinált formában aritmia és cardialgia figyelhető meg. A pangásos myocardiodystrophia megnyilvánulása a szívelégtelenség miatt következik be, és magában foglalja a dyspnea a terhelés, köhögés, asztmás rohamok, a lábak ödémája, a hidropericardium, a hidrothorax, a hepatomegalia, az ascites.

Tonsillogén myocardiodystrophia

A mandulagyulladás a mandulagyulladásban a betegek 30-60% -ánál jelentkezik. A tonsillogén myocardiodystrophia általában egy nagyszámú lázzal és mérgezéssel előforduló átültetett angina sorozat után alakul ki. A mandulagyulladásos myocardiodystrophia klinikájában az intenzív természetű, a gyengeség, a szabálytalan pulzus, a légszomj, a fókuszos vagy a diffúz izzadás, a subfebrilis, az artralgia fájdalom panaszai érvényesülnek.

Myocardialis diszfunkció

Olyan sportolókban alakul ki, amelyek fizikai tevékenységeket végeznek, amelyek meghaladják az egyéni képességeiket. Ebben az esetben a szervezetben a rejtett krónikus fertőzésfókusz - sinusitis, mandulagyulladás, adnexitis stb. - hozzájárulhat a szívizom károsodásához; Az edzések között nincs megfelelő pihenés, stb. Számos elmélet született a fizikai stressz myocardiodystrophia patogenezisével kapcsolatban: hipoxiás, neurodistrofikus, szteroid-elektrolit.

A myocardiodystrophia ezen változata főként az általános tünetek: a gyengeség, a letargia, a fáradtság, a depressziós hangulat, a sport iránti érdeklődés csökkenése. Szívverés, bizsergés a szívben, megszakítások léphetnek fel.

Climacteric myocardial dystrophia

A 45-50 éves nők diszhormonális folyamatainak eredményeként alakult ki. A klimactericus myocardialis distrofiát a bal oldali karra sugárzó, préselő, szúró vagy fájó természetű térség fájdalmai fejezik ki. A kardialgia súlyosbodik a "dagály" miatt, amit a hőérzet, a szívdobogás, a fokozott izzadás kísér. A menopauzális myocardialis disztrófiában kialakuló szívelégtelenség az artériás hipertóniával együtt jelentkezhet.

A myocardialis distrofia diagnózisa

Azoknál a betegeknél, akiknek a kórtörténetében myocardialis disztrófia van, általában kórtörténetet vagy kóros állapotot észlelnek, melyet szöveti hipoxiás szindróma és károsodott metabolikus folyamatok kísérnek. A szív objektív vizsgálata szabálytalan pulzust, szívhangok elfojtását, a csúcs első hangjának gyengülését, a szisztolés dörzsölést tárja fel.

Az elektrokardiográfia különböző ritmuszavarokat, myocardialis repolarizációs rendellenességeket és a szívizom összehúzódási funkciójának csökkenését rögzíti. A myocardialis distrofia stressz és farmakológiai vizsgálata általában negatív eredményt ad. A fonokardiográfia észleli az elektromos és mechanikus szisztolés időtartamának arányában bekövetkezett változásokat, egy vágtató ritmus és a szisztolés zaj megjelenését az alapon és a tetején, a szívhangok elfojtását. Az echokardiográfiát a szívkamrák terjeszkedése határozza meg, megváltoztatja a szívizom szerkezetét, a szerves patológia hiányát.

A szív mellkasi röntgenvizsgálat során feltárt myopathiás konfigurációja a szívizom mélyreható érzékenységét jelzi. A szcintigráfia lehetővé teszi az anyagcsere és a szívizom perfúziójának értékelését, a felhalmozódás fókuszos és diffúz hibáinak azonosítását, ami a működő kardiomiociták számának csökkenését jelzi.

A szívizom biopsziája kétséges esetekben történik, nem informatív, nem invazív vizsgálatokkal. A myocardialis disztrófia differenciáldiagnózisát ischaemiás szívbetegség, miokarditis, ateroszklerotikus cardiosclerosis, pulmonalis szívbetegség és szívhibák végzik.

A myocardialis distrofia kezelése

A kombinált myocardialis dystrophia terápia az alapbetegség, a patogenetikai (metabolikus) és a tüneti kezelés kezelését foglalja magában. Ebben a tekintetben nemcsak a kardiológus, hanem a szűk szakemberek - a hematológus, az otolaringológus, az endokrinológus, a reumatológus, a nőgyógyász-endokrinológus, a sportorvos - nemcsak kardiológus, hanem szűk szakemberek is meghatározzák. A betegek számára ajánlott a kímélő fizikai mód, a káros foglalkozási hatások kizárása, a vegyi anyagokkal való érintkezés, az alkohol és a dohányzás.

A myocardialis dystrophia metabolikus terápiája a B csoportba tartozó vitaminok, kokarboxiláz, ATP, kálium és magnézium készítmények, inozin, anabolikus szteroidok és egyéb, az anyagcsere-folyamatokat és a szívizom táplálását javító gyógyszerek beadását foglalja magában.

A szívelégtelenségben diuretikumok, szívglikozidok jelennek meg; ritmuszavarokkal - antiaritmiás szerekkel. A menopauzális myocardialis distrofiában HRT, nyugtató és vérnyomáscsökkentő gyógyszereket írnak elő. A mandulagyulladásos myocardialis distrofia etiotróp terápiája intenzív mandulagyulladásos kezelést igényel, akár mandulagyulladásig.

A myocardialis distrofia prognózisa és megelőzése

A myocardialis dystrophia myocardialis változásainak reverzibilitása az alapbetegség kezelésének időszerűségétől és megfelelőségétől függ. A hosszan áramló myocardialis distrofia eredménye a myocardiosclerosis és a szívelégtelenség.

A myocardiodystrophia megelőzése a jelenlegi betegségek megszüntetésén alapul, figyelembe véve a sport életkorát és fizikai alkalmasságát, az alkohol elkerülését, a foglalkozási veszélyek kiküszöbölését, a jó táplálkozást, a fertőzésfókuszok kötelező rehabilitációját. A kardiotrofikus terápia ismételt gyógyszeres kezelése évente 2-3 alkalommal ajánlott.

Felvétel az orvoshoz: +7 (499) 519-32-84

A myocardialis distrofia nem gyulladásos és nem lebomló természetű szívizomzat betegsége, amelyet a sejtekben az anyagcsere-folyamatok zavara fejez ki, ami a szívizom kontraktilitásának jelentős csökkenéséhez vezet. A fő patogenetikai mechanizmus a kardiomiociták az oxigéntől az oxigénmentes légutakig történő szerkezetátalakítása, amely jelentősen csökkenti a szív izomszövetének hatékonyságát. A betegség kezdetén minden kóros változás reverzibilis, és megfelelő kezeléssel a szívizom szerkezete és működése visszatér a normál értékekhez. A betegség előrehaladtával kialakul a szívizomszálak atrófiája és a tartós szívelégtelenség, ami jelentősen csökkenti a beteg minőségét és hosszú élettartamát. A betegség minden korcsoportban gyakori, és számos tanulmány ellenére keveset vizsgáltak.

okok

Myocardiodystrophy alakul ki abban az esetben, ha a szív által felhasznált erőforrások mennyisége és a termelt mennyiség közötti eltérés nem megfelelő. Ez az ellentmondás elégtelen táplálkozás, alacsony fehérjeszint, szénhidrátok, nyomelemek és vitaminok esetén fordulhat elő. A szöveti légzés zavarai előfordulhatnak a szervezet fertőző folyamataiban, háztartási és ipari mérgezésben, dohányzásban, alkoholizmusban, az anyagcsere rendszer betegségében. Az epizódikus túlzott fizikai erőfeszítés, vagy a rendszeres testmozgás, amely kissé meghaladja a miokardiális tartalékkapacitást, közvetlen erőforráshiányhoz vezet.

tünetek

A szívizom disztrófiája a szívizom összehúzódási képességének csökkenése következtében a vérkeringés csökkenéséhez vezet. A pácienst a szív területén tapasztalható fájdalom, a pulzus megszakítása, a mellkasi kellemetlen érzések, a gyors fáradtság, az álmosság okozhatja. A szívelégtelenség fokozatosan alakul ki, először átmeneti perifériás ödémával és súlyos fizikai terhelés után légszomjával, továbbá a légszomj és a szívdobogás a pihenés és a tartós sűrű ödéma miatt. A páciens aggodalmát fejezi ki a teljesítmény súlyos károsodása, a gyakori gyengeség, a köpet és a köhögés esti emelkedése miatt. A tünetek kissé eltérhetnek a különböző betegeknél a myocardialis disztrófia és a lehetséges egyidejű betegségek különböző okai miatt. Miközben a patológiai folyamat kompenzálódik, a tünetek teljesen hiányoznak (akár több évig is).

A myocardialis dystrophia szakaszai

A kompenzáció fázisa. A nyugalmi és a mért edzéssel járó hemodinamika stabil. A myocardiumban a repolarizáció átmeneti adrenerg rendellenességeit észlelik.

Színpad al-kompenzáció. Az adagolt terhelés a hemodinamikai mechanizmusok feszültségét okozza: a véráramlás központosítása, a szívizom összehúzódása, a szívteljesítmény reflexnövekedése a véráramlás növekedésével. A myocardiumban a dystrofikus folyamat mérsékelten fejeződik ki.

A dekompenzáció fázisa. A szívizom szerkezetátalakítása, a repolarizációs folyamatok stabilan károsodnak, a mért fizikai aktivitás kifejezett hemodinamikai zavarokhoz vezet. A szívizom összehúzódása élesen csökken, a véráramlás centralizálásának mechanizmusa megzavarodik, a szívteljesítmény reflexnövekedése és megnövekedett véráramlás nem következik be.

diagnosztika

A páciens röntgenvizsgálata rávilágít a szív határainak kiterjesztésére balra, a tüdőben a torlódásokra.

Elektrokardiógrafia. A különböző körülmények és eljárások rutin vizsgálatának módjaként az EKG a fejlődés kezdeti szakaszában képes felismerni a myocardiodystrophiát. A miokardiális disztrófia irányított vizsgálatában gyakran alkalmaznak EKG-monitorozást. A szívizom-károsodás mértékétől és a stressztesztektől függően a cardiogram változásai többé-kevésbé kifejezettek. A kontúr alatti ST szegmens legalább két mm-es távolságban van a két vezetéken, az U-hullám torzul, a T-hullám rossz iránya és deformációja legalább két vezetéken.

Az echokardiográfia feltárja a kamrai és a pitvari terjeszkedést, a szívizomzat szerkezetének változását. A módszer lehetővé teszi a szívizom-remodeling első jeleinek meghatározását, a myocardiodystrophia differenciálását az organikus patológiától.

Phonocardiography. Az elektromos szisztolé hosszabb, mint a mechanikus (a kontraktilitás csökkentése), a rothadás ritmusa (dekompenzációs fázis), a szisztolés dörgés a szív alapján és csúcsán. A normál szívhangok elfojtottak.

A vér biokémiai elemzése magas laktát-, piruvátszintet mutat.

A szívizom sejtjeiben bekövetkező dystrofikus változások mértékének meghatározásához meghatározzuk a limfocita mitokondriális enzimek aktivitását. A szukcinát-dehidrogenáz aktivitásának jelentős csökkenése és az alfa-glicerin-foszfát-dehidrogenáz aktivitásának növekedése a myocardialis dystrophia harmadik szakaszba történő átmenetét jelzi, míg a gyógyulás prognózisa gyenge.

A szívizom biopsziája végső megoldásként történik, ha más kutatási módszerek nem tájékoztató jellegűek, és a betegség gyorsan fejlődik. A szív izomszövetének elemzése adja a legpontosabb adatokat a károsodás patológiai folyamatáról és mértékéről.

kezelés

A kezelési rend szükségszerűen magában foglalja a fizikai aktivitás megszüntetését, a foglalkozási veszélyeket, a háztartási vegyi anyagokkal való érintkezést, az alkoholfogyasztást és a dohányzást.

A kábítószer-kezelés a betegség stádiumától és klinikai megnyilvánulásaitól függ.

Vitamin terápiát alkalmaznak, elektrolit-anyagcsere zavarokat kijavítanak, a szívizom trófiai folyamatai helyreállnak.

A kálium-készítményeket intravénásán 5% -os glükózoldatban vagy sóoldatban alkalmazzuk. 1 g kálium-klorid 500 ml oldatban.

A szívizom ingerlékenységének csökkentése érdekében a p-blokkolókat naponta 240 mg-ig használják felnőtteknél. Alkalmazzon nyugtató gyógyszert.

A riboxint, az inozint, az anabolikus szteroidokat és a B csoportba tartozó vitaminokat a szívizom metabolizmusának stimulálására használják.

Ha szükséges, használjon olyan gyógyszereket, amelyek megszüntetik a szívelégtelenség jeleit és a ritmusszabályozást. A szívglikozidokat olyan adagokban alkalmazzák, amelyek valamivel alacsonyabbak a standard teljes terápiásánál, hogy csökkentse a szívsejtekre gyakorolt ​​toxikus hatásukat. Mindegyik esetben az adagot egyedileg választjuk ki, meghatározva a vér koncentrációját: a teljes terápiás dózist úgy tekintjük, hogy a glikozid-tartalom nem haladja meg a 2 ng / ml-t. Az antiarrhythmiás gyógyszerek dózisa standard. A Cordarone intravénásán 5 mg / kg vagy naponta 6 mg per nap az első hét napban, 4 mg / nap a következő héten, és 2 mg naponta a jövőben.

Gyermekek myocardialis distrofiája

A miokardiális disztrófia kialakulása az iskolásokban a leggyakrabban a fizikai aktivitás nem megfelelő növekedésének következménye. Elemi és végzős osztályokban az érzelmi stressz növekedése szintén hozzájárulhat a betegség kialakulásához. Korai gyermekkorban fontos szerepet játszanak az anyagcsere-betegségek (különösen a görcsök), a rossz táplálkozás és az ellátás. A betegség lefolyásának egyik jellemzője a hosszú tünetmentes időszak (vagy a panaszok hiánya), valamint a klinikai megnyilvánulások hiánya a vizsgálat során. Ennek fényében fontos a korai elektrokardiográfia használata ciklikus ergometriával. Az adagolt fizikai terhelésű minták használata lehetővé teszi a kezelés korai megkezdését és a gyermek állapotának figyelemmel kísérését. A vizsgálat fő célja a központi és perifériás hemodinamika értékelése.

Kompenzált myocardialis dystrophia esetén a kórházban évente és félévben teljes körű vizsgálatra kerül sor. A gyakorlat korlátozása nem szükséges. A gyermek orvos felügyelete alatt áll. A kábítószer-kezelés olyan gyógyszereket tartalmaz, amelyek csökkentik az autonóm idegrendszer ingerlékenységét. Jó táplálkozásra és az oktatási folyamat optimális módjára van szüksége.

A tanfolyam szubkompenzált fázisa a fizikai aktivitás részleges korlátozását igényli. A gyermeket évente kórházba kell foglalni a betegség dinamikájának értékelésével. Olyan gyógyszerek, amelyek csökkentik az autonóm idegrendszer ingerlékenységét, gyógyszerek, amelyek javítják a szívizom étrendjét. A gyermek étrendjének vitaminokban és fehérjékben gazdagnak kell lennie. Fontos szerepet játszanak a C és E vitaminok.

A dekompenzált myocardialis dystrophia a gyermekeknél legalább egy betegbeteg kezelésre utal. A szívizom-táplálékot intravénásan alkalmazzák. A jelzések szerint a diuretikumokat (kifejezett ödémával), β-blokkolókat, angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorokat írnak elő. Hat hónaponként meg kell vizsgálni a kórházban a szív állapotát a dinamika értékeléséhez.

megelőzés

A myocardialis dystrophia megelőzése elsősorban a dohányzásról való leszokást és az alkoholt jelenti. A fizikai aktivitás számításánál mindig figyelembe kell venni a fizikai alkalmasság korát és állapotát, figyelemmel a jelenlegi betegségekre. Az anyagcsere betegségeit, az endokrin rendszert azonnal fel kell diagnosztizálni és korrigálni. A fertőző betegségek és a gyógyulás során a testnevelés és a sport nem tartható. A táplálkozásnak tartalmaznia kell a tápanyagok, vitaminok és ásványi anyagok teljes körét a szükséges mennyiségű korban. Az iskolai és az érettségi osztályok első tanévében kívánatos a kardiológusok megelőző szűrővizsgálata dózisvizsgálattal. Ezekben az időszakokban az iskolai tantervtől eltérő más osztályokkal sem szabad betölteni a gyermeket. Mérgező vegyi anyagokkal végzett munka során különleges védőfelszerelést kell használni.

Az orvosok egyeztető központja telefonon +7 (499) 519-32-84.

Gyermekek tünetei és myocardialis distrofia kezelése

A szívizomzavar a gyermekeknél (MCD) a szívizom betegsége, amelyet a szívsejtekben a metabolizmuscsökkenés okoz. Ezekkel a biokémiai rendellenességekkel kapcsolatban a kontraktilis, vezetőképes, izgalmas és automatikus myocardialis funkció jelentősen szenved. Megfelelő kezelés hiányában a betegség szívelégtelenségsé válhat.

Egy másik kutató G.F. Lang azt javasolta, hogy ezt a betegséget előfordulása (etiológia) alapján osztályozzák. Ez a besorolás a jelenlegi idő szempontjából releváns:

• szív - myocarditis, kardiomiopátia;
• extracardiac - mérgezés, vérszegénység, fertőző betegségek, külső tényezők következtében.

okok

A myocardialis distrofia fő oka a szívsejt hipoxia. A gyermekekben a szívizom-disztrófia mindig másodlagos betegség, a patológia gyökereinek szövődménye:

• autonóm;
• enzimet;
• nejrogumoralnoj;
• dismetabolic.

A gyermekeknél a szívbetegségek leggyakoribb okai:

• perinatális encephalopathia;
• átültetett intrauterin fertőzések;
• gyakori megfázás és influenza;
  
• vérbetegségek, beleértve az anémiát;
• hypodynamia és abnormális fizikai aktivitás;
• endokrin rendellenességek és elhízás;
• exogén mérgezés;
• reakció bizonyos gyógyszerek (antibiotikumok, nyugtatók, hormonok) kezelésére.

Meg kell jegyezni, hogy az újszülötteknél a betegség leggyakrabban a helytelen ápolás, a rossz táplálkozás, a károsodott anyagcsere-folyamatok, különösen a görcsök előmozdítása.

Az iskolásokban a szabályozatlan fizikai, szellemi, érzelmi stressz provokálhatja a betegséget.

Klinika és patogenezis

Számos, sejt- és molekuláris szinten végzett tanulmány kimutatta, hogy a szívizomsejt-disztrófia okától függetlenül a szívsejtek változásai oxigén-, energia-, tápanyag- és metabolikus termékek felhalmozódásával járnak. Gyermekeknél az MCD a káliumionok károsodott szállításával jár. A szükséges kezelés hiányában a káliumhiány reverzibilis és irreverzibilis változásokhoz vezethet a szívizomban, a hegesedésben és a nem koszorúér-cardiosclerosisban.

Leggyakrabban a gyermekkori myocardialis disztrófia a következő tünetekből adódik:

• légszomj és fájdalom a fájdalmas vagy szúró karakter szívében, ami az edzés után következik be;
• gyengeség és fáradtság;
• szívdobogás és aritmiák.

Korai gyermekkorban a kisgyermek nem tudja megmondani a szív munkahelyi riasztó tüneteit és problémáit. Ez a patológia leggyakrabban ebben a korban aszimptomatikus, és a következő éves orvosi intézményben véletlenül kimutatható.

diagnosztika

Az MCD hatékony kezelése a betegség korai felismerésétől és pontos diagnózisától függ. A leghatékonyabb és legpontosabb diagnosztikai módszerek között azonosítható:

• EKG-;
• echokardiográfia;
• röntgenvizsgálat;
• biokémiai vérvizsgálat;
• CT és MRI;
• szcintigráfia tl-201-vel;
• myocardialis biopszia (rendkívül súlyos esetekben).

Az összegyűjtött történelem és a további vizsgálatok eredményei alapján a kezelőorvos pontos diagnózist készít, és előírja a szükséges kezelést.

Kezelés és megelőzés

A myocardialis distrofia sikeres és hatékony kezelése fiatal betegekben számos tényezőtől függ:

• az MCD okai;
• a betegség időtartama és súlyossága;
• a szívizom metabolikus rendellenességei;
• klinikai tünetek.

Az MCD-kezelést különböző farmakológiai csoportok gyógyszereivel végezzük. Először is:

• a szívizom trofizmusát javító gyógyszerek;
• a miokardiában az anyagcsere-folyamatokat korrigáló gyógyszerek;
• kombinált gyógyszerek, amelyek kiküszöbölik az elektrolit egyensúlyhiányát;
• vitaminok az energia anyagcsere korrekciójához;
• tüneti orvoslás.

Tartós arrhythmiák jelenlétében antiaritmiás szereket használnak, szívelégtelenségben - szívglikozidokban. A szívizom munkájában és táplálkozásában fontos szerepet játszanak a kálium és a magnézium sói, amelyek hiánya jelentősen befolyásolja a szív összes funkcióját. E hatás előkészítése széles körben képviselteti magát a modern gyógyszeriparban, de a Panangin az egyik leghatékonyabb. Ha a gyógyszeres kezelés nem elég hatékony, a kezelőorvos sebészi kezelést javasol, amelynek célja a szívizom okának kiküszöbölése és javítása.

Az MCD fejlesztésének megakadályozása érdekében meg kell adnia a gyermeknek:

• alapos napi ellátás;
• kiegyensúlyozott táplálkozás;
• napi torna;
• séta a friss levegőben;
• a rendszer betartása;
• gyermekorvos rendszeres vizsgálata.

A „myocardialis dystrophia” diagnosztizálása a gyermekeknél ritka előfordulás, amely végzetes lehet. Valójában a betegség kialakulása különleges tünetek nélkül folytatódik, és az elégtelen diagnózis és a késleltetett terápia nem rendelkezik a kívánt terápiás hatással. Minden felelősség a gyermek életéért és egészségéért a szülők vállára és tudatukra esik.

Miokardiális distrofia. A patológia okai, tünetei, tünetei, diagnózisa és kezelése

A webhely háttérinformációt nyújt. A betegség megfelelő diagnózisa és kezelése lelkiismeretes orvos felügyelete mellett lehetséges.

A szívizomzavar (MCD) a szívizom metabolikus rendellenessége. A betegség mindig más szív- vagy nemkardiális patológiákhoz viszonyítva fordul elő. Ezek a betegségek a szívizom metabolikus folyamatainak megsértését, az izomfal gyengülését és a szív összehúzódási funkciójának csökkenését okozzák.

A szívizomzavar a szívdobogás, a szívfájdalom, a légszomj és a fokozott fáradtság.

A "myocardialis dystrophia" diagnózisa viszonylag fiatal. 1936-ban George Fedorovich Lang vezette be. Ma ez egy meglehetősen gyakori betegség. A statisztikák szerint a krónikus szívelégtelenség harmadik leggyakoribb oka. A betegség gyakran a 40 év alatti embereket érinti, de az évek során a fejlődés kockázata jelentősen nő.

Szerencsére a myocardialis dystrophia változása reverzibilis. Az időben és megfelelően megválasztott kezelés teljesen kiküszöbölheti a szívproblémákat.

Szív anatómia

Az emberi szív egy üreges négykamrás szerv, amely a testben szivattyúként működik. Fő feladata a vérnek a testen keresztül történő megszakítása.

A szív a mellkasban van, főleg a bal oldalon. A szétválasztás két részre oszlik, amelyek mindegyike az átriumból és a kamrából áll. A szív jobb oldalán a vér a tüdőn keresztül (a pulmonáris keringés), a bal oldalon pedig a többi szerven keresztül (a pulmonáris keringés) szivárog.

A szív héja. A szívfal három rétegből áll:

• Az endokardium a szív belső bélése. Alapja a kötőszövet speciális sejtjei, amelyek a szív belső felületét vonják be. Funkciójuk a vér sima csúszásának biztosítása és a vérrögök beillesztésének megakadályozása.
• Myocardium - a szív középső héja. Speciális izomsejtekből (kardiomiocitákból) áll, és a szív összehúzódását biztosítja.
• Epicardium - a szív serózus membránja, amely kívül esik a szívizomban. Ez biztosítja a szív mozgását a szívzsákban.

A pericardium vagy a pericardial sac a szív külső köpenye. Ez a kötőszövet köpenye, amely az epikardiumtól egy folyadékkal töltött réssel van elválasztva. Fő feladata, hogy ne engedje, hogy a szív túllépjen és megvédje a más szervekkel szembeni súrlódást.

Vizsgáljuk meg részletesebben a szívizom összetételét és működését, hiszen ő a szívizom-disztrófia.

Myocardium - a szív izomrétege, amely specifikus izomsejtek - kardiomiociták - sűrű gyűjteménye. A pitvari és a kamrai myocardium funkcionálisan elválik egymástól. Ennek következtében az atria és a kamrák nem szinkronizáltak. Az atriában az izomréteg kétszer vékonyabb (2-3 mm), mivel ezek a szívrészek kevesebb munkát végeznek. A szívizomzat vastagsága a kamrában 4-6 mm.

A szívizom összetétele:

• Az izomrostok izomrostjai, a szív összehúzódását biztosítva.
• A szívvezetési rendszer szálai csomókból és kötegekből állnak. A csomópontok (sinus, atrioventrikuláris) gerjesztő impulzusokat generálnak, és a gerendák impulzusokat vezetnek be a szívizom különböző részeire.

Így az atriák és a kamrák kontrollálva vannak, és a szív összehangoltan működik, és fenntartja a szükséges ritmust.

A szívizom funkciói kontraktilitást, izgathatóságot, vezetőképességet és a szív automatikus működését biztosítják.

• A szerződéskötés - a szívizom összehúzódásának és a vér mozgásának biztosítása.
• Az ingerlékenység az, hogy képes reagálni a külső és belső irritációra. Válaszul a szívizom szerződésköt.
• Az automatizmus az a képesség, hogy a külső ingerlés nélkül automatikusan szerződjenek és pihenjenek.
• Vezetőképesség - az a képesség, hogy a szívvezető rendszer rostjain keresztül ébredjen.

Szívverés mechanizmus. A szívsejt (cardiomyocyte) számos, a különböző irányban elhelyezkedő myofibrillek finom rostjaiból áll. Képesek lesznek zsugorodni és nyúlni.

Amikor a miokardiális sejtek idegimpulzust kapnak, egyidejűleg szerződnek. Ebben az esetben a szív falai összenyomódnak, csökkentve a kamrák térfogatát, és a vér ki van nyomva. A szívszelep rendszerének köszönhetően egy irányba mozog. Az atria az első, aki vért köt a vérbe a kamrába. Ezután bezárul az átrium és a kamra közötti szelep, és a kamrák erőteljes összehúzódása következik be, amelynek során a vér belép az artériákba.

Annak érdekében, hogy a kardiomiociták szerződjenek, számos feltételre van szükség:

• a káliumionok koncentrációjának növekedése a citoplazmában, ami normális elektrolit-egyensúly mellett lehetséges.
• a sejt idegimpulzusa - a szívvezetési rendszer normál működése során.
• a sejt mitokondriumában elegendő energiát kell előállítani, hogy csökkentsük (ATP és kreatin formájában). Ehhez a sejteknek normális étrendet kell kapniuk, ami csak jó koszorúér-keringéssel lehetséges.

Miokardiális diszfunkció esetén a szív összehúzódásának mechanizmusa zavar. A szívet nem csökkenti teljes erővel, ami a szervezetben a vérkeringés romlásához vezet. Ennek eredményeként minden szövet és szerv elégtelen tápanyagot és oxigént kap.

A myocardialis distrofia okai

A myocardialis distrofia etiológiája az orvosok körében sok vitát okoz. A szakértők úgy vélik, hogy a szívben az anyagcsere zavarok okainak listája rendkívül széles.

1. A szív étkezési zavarai, hogy a sejtek ne kapjanak elég oxigént és tápanyagokat.
   • a koszorúér-keringés megsértése;
   • krónikus pulmonális szív;
   • anaemia, hemoglobinszint a vérben kevesebb, mint 90-80 g / l;
   • hegyi betegség;
   • artériás magas vérnyomás;
   • szívhibák;
   
   
2. Idegfeszültség, ami az adrenalin és a túlzott szívműködés jelentős növekedéséhez vezet;
   • tartós stressz;
   • depresszió;
   • neurózisok;
3. Fáradhatatlan fizikai erőfeszítés
   • túlzott terhelések képzett sportolóknál;
   • intenzív fizikai erőfeszítés a képzetlen emberekben
   • intenzív edzés a fertőző betegségek után (mandulagyulladás, influenza);
   
   
4. Az emésztőrendszer krónikus betegségei, amelyek táplálkozási hiányosságokat okoznak;
   • hasnyálmirigy-gyulladás;
   • cirrózis;
   • malabszorpciós szindróma (bél felszívódás);
5. Étkezési zavarok, melyeket elektrolit-egyensúlyhiány kísér;
   • beriberi;
   • étrendek minimális fehérjével és ásványi anyagokkal;
6. Metabolikus rendellenességek. A gyakori betegségek a szívre hatnak;
   • vese- és májelégtelenség;
   • köszvény;
   • diabétesz;
   • elhízás;
7. Hormonális rendellenességek. A hormonok magas koncentrációja növeli a pulzusszámot. Intenzív munkával a szívizom energiafogyasztása kimerült.
   • pajzsmirigy-túlműködés;
   • Cushing-kór;
   • menopauza;
   • pubertás;
8. Mérgezés toxinokkal, amelyek károsítják a szívizomsejteket, vagy megzavarják az anyagcsere folyamatokat.
   • alkohol;
   • nikotin;
   • gyógyszerek;
   • gyógyszerek (szívglikozidok);
   • ipari mérgek;
9. A myocardialis dystrophia és az újszülöttek okai:
   • a magzat oxigén éhezése;
   • intrauterin fertőzések;
   • perinatális encephalopathia;

A myocardialis distrofia kialakulásának mechanizmusa nem függ a betegség okától. A következő lépéseket tartalmazza.

1. A szív idegrendszeri és hormonális szabályozásának megsértése. A szív adrenalin és a szimpatikus idegrendszer hatása alatt áll. Megerősítik a szív összehúzódását, és fokozatosan a kimerültséghez vezetnek.
2. A szív rosszabb oxigént vesz fel. Ugyanakkor a szívizom oxigénigénye nő.
3. Számos változás következik be a szív sejtjeiben: a kalcium szintje emelkedik, ami sérti a myofibrilek relaxációját. Rosszabb szöveti légzés. A kalciumfüggő proteázok aktiválódnak. Ezek olyan anyagok, amelyek elpusztítják a szívsejtek szerkezetét (mitokondriumok, myofibrilek).
4. A zsír anyagcseréje következtében a szabad gyökök felhalmozódnak a sejtekben, amelyek továbbra is elpusztítják a szívizomot.
5. A sejtstruktúrát elpusztító enzimek felszabadulnak a sérült lizoszómáktól.
6. Ezeknek a folyamatoknak az eredményeként a szívműködtető rendszer működő kardiomiocitáinak és sejtjeinek száma jelentősen csökken.

A myocardialis dystrophia típusai

A myocardialis dystrophia szakaszai

I. szakasz - a kompenzáció stádiuma. Az anyagcsere-folyamatok megsértésével összefüggésben a szívizom bizonyos részeinek sejtjei megsemmisülnek. A kompenzációs mechanizmusok aktiválódnak és a környező sejtek növekednek. Ez a szív térfogatának növekedéséhez vezet. A változások reverzibilisek.

Nyilvántartások: a szív fájdalmának megnyomása nem kapcsolódik a fizikai terheléshez, a gyenge edzési tolerancia - légszomj, fáradtság.

II. Szakasz - részkompenzációs szakasz. A myocardialis táplálkozás romlik, az érintett terület növekszik, a léziók egyesülnek egymással. Az ép struktúrák térfogatát növelik és elpusztított kardiomiociták szerepét veszik fel. A szív falai sokkal vastagabbak a normálnál. A szív összehúzódása károsodott, és minden egyes stroke-nak csökken a vér mennyisége. A megfelelő kezeléssel lehetséges a sérült sejtek helyreállítása és a szív működésének javítása.

Nyilvántartások: légszomj, szabálytalan szívverés (tachycardia, aritmia), a lábak enyhe duzzanata a nap végén.

III. Szakasz - dekompenzációs szakasz. A szívizom szerkezetének és működésének súlyos megsértése. A szívizom jelentősen befolyásolódik - a szív nem tud elég erősen kötődni, és biztosítja a szervezetben a normális vérkeringést. Ebben a szakaszban a változások nem reverzibilisek.

Tünetek: a tüdőedények vér stagnációja, mozgás és nyugalom dyspnea, ödéma, bőrpálca, májbővülés, cardiogram rendellenességei, a munkaképesség csökkenése, a szívritmus jelentős zavarai.

A myocardialis distrofia tünetei

• Fájdalom a szívben. Fejlődési mechanizmus: a metabolikus termékek és a tejsav kardiomiocitákban akkumulálódnak. Ezek az anyagok irritálják az idegeket és fájdalmat okoznak. A kellemetlen érzések lokalizálódnak a szív csúcsán. Hosszú ideig tartóak, a nitroglicerin bevétele után nem tűnnek el. Gyakran nem kapcsolódnak a fizikai aktivitáshoz. Egyes betegeknél a fájdalom támadása 2-3 órával később fizikai és érzelmi stressz után alakul ki.
  
• Légszomj. A szív elégtelen összehúzódása a vérkeringés romlását okozza. Ezenkívül minden szervnek oxigénhiánya van. A medulla oblongata-ban található légzőközpont reagál a táplálkozási hiányosságokra. Ezt fejezi ki a légzés akaratlan növekedése és a kellemetlen érzések megjelenése a mellkasban. A kezdeti szakaszban a fizikai munka végrehajtásakor a légszomj jelenik meg. A betegség harmadik szakaszában nem megy át és egyedül.
  
• A szívritmus zavarai (aritmiák és blokádok) a metabolikus folyamatok károsodásához kapcsolódnak, amelyek során kálium- és nátriumcsatornák sérülnek. Ezek a sejtstruktúráknak biztosítaniuk kell a szívvezetési rendszer működését. Ha megsérülnek, a pacemaker (sinus csomópont) szabálytalan frekvenciával generál impulzusokat, és a vezető útvonalak torzítással továbbítják őket a szív különböző részeire. Vannak:
  • ritmuszavarok - a szív összehúzódásának gyakoriságának és szabályosságának megsértése (tachycardia, extrasystoles, pitvarfibrilláció)
  • blokád - a szív gerjesztési zavarai (pitvari, atrioventrikuláris, kamrai)
  
  
• A lábak és lábak duzzadása. A keringési zavarok perifériás ödémához vezetnek. Minél távolabb van a szívtől, annál rosszabb a vérkeringés és annál erősebb a duzzanat.
  
• A szív határainak kiterjesztése a szívizom sűrűsége és a pitvari és a kamrai üregek nyújtása következtében.
  
• Szívcsörgés. A szívhangok elfojtottak, mivel a szívizom gyengén csökkent.

  A kamrák nyúlik, ami egészséges emberekben hiányzik. A szív összehúzódásával járó szisztolés zűrzavar annak a ténynek köszönhető, hogy a mitrális szelep a vér egy részét visszahelyezi a bal átriumba.

A myocardialis distrofia diagnózisa

EKG (EKG)

• a T-hullám legyengülése gyengeséggel és a kamrai fal gyenge összehúzódásával;
• a fogak csökkentése a myocardium összehúzódási zavara miatt;
• szabálytalan szívverés - szívritmus zavarok;
• a kötegszegmens blokkjának hiányos blokkolása - a kamrákban az impulzusok vezetésének csökkenése.

Ezek a változások jelzik a kontraktilis szívizomsejtek és a vezetőrendszer tulajdonságainak megsértését.

Egyes esetekben farmakológiai vizsgálatokat végeztek. A páciens 4-6 g kálium-kloridot adagol, majd az EKG-t újra elvégzi. Ha a mutatók normalizálódnak, akkor az eltérések oka a sejtek káliumhiánya. Ugyanezt a vizsgálatot végeztük 60-80 mg obzidánnal (anaprilin). Ha a szív munkája egy óra múlva normalizálódott a gyógyszer bevétele után, akkor a katekolaminok túlzott befolyása a szívre.

Echokardiográfia (a szív ultrahangja)

• a szív üregeinek kiterjesztése;
• motoros aktivitás csökkenése;
• a kamrák falainak szimmetrikus megvastagodása;
• a szív kontraktilitásának megsértése;
• miokardiális ödéma hypothyreosissal;
• A bal kamra diasztolés funkciója károsodott. Ez nem elég rugalmas és formázható, ezért a pihenés ideje alatt rosszul töltött vérrel. Ebben a tekintetben az aortába belépő vér mennyisége a norma 40% -ára csökken;
• a kamrai szisztolés funkciója károsodott. Nem elég erősen kötődnek össze, és az artériákban csökkentett mennyiségű vér kerül.

Ezek az eltérések a myocardiopathia késői szakaszaiban fordulnak elő. A legtöbb betegnél a tünetek nem észlelhetők.

Doppler echokardiográfia

• a szív és az edények kamráiban a nyomás csökkenése a szív összehúzódási funkciójának csökkenése következménye.
• a keringő vér sebességének és térfogatának növekedése a tirotoxikózis által okozott MCD-ben.
• a vértől a véráramok újbóli befecskendezése a szelepek megsértésével.
• a szívbetegség jelei, amelyek a szívizom-disztrófia (szívhibák, krónikus szívelégtelenség) megjelenését okozták.

Nukleáris mágneses rezonancia képalkotás

• a szívizom fókuszos vagy diffúz elváltozásai;
• a szívfalak egyenetlen vastagodása (korai szakaszban) vagy ritkítás (a harmadik szakaszban);
• növelje a szív kamráit.

átvilágítás

csökkent szívverés;

• a szív emelkedése balra;
• a tüdőben fellépő torlódások miatt a tüdőedények vérátfolyása miatt távoli myocardiodystrophiában szenvedő betegeknél.

A vérvizsgálat általában normális.

Gyermekek myocardialis distrofiája

Miokardiális distrofia

A betegség rövid leírása

A myocardialis disztrófia olyan betegség, amely megzavarja a szívizom normális működését, és a szívizom disztrófiájához vezet. Ennek a patológiának a veszélye az, hogy zavarja a normális anyagcserét. Kezeletlen gyermekeknél és felnőtteknél a myocardiodystrophia pitvarfibrillációt és súlyos szívelégtelenséget eredményez, és bizonyos esetekben a krónikus szívbetegség, a myocarditis és a kardiomiopátia kialakulását.

A miokardiális disztrófia előfordulásához hozzájáruló tényezőket két csoportba sorolják: szív- és extracardiacis. Az első olyan szívhibák, amelyek a szívizomban metabolikus zavarokat okoznak. Az extracardiacis okok viszont a vérbetegségek, a vitaminhiányok, a mérgezés, a sugárzás és az endokrin mirigyek betegségeihez kapcsolódnak. Ezen túlmenően, a szívizom-szívelégtelenség a munkahelyi veszélyek, a fizikai tényezők (túlhevülés, mellkasi sérülés), érzelmi és fizikai túlterhelés miatt jelentkezhet. A fenti okok előrehaladása a szívizom szöveteiben az anyagcsere folyamatok megszakadásához vezet. A sérülési zónák lehetnek diffúz és fókuszosak is. Ugyanakkor a patológia egy sejten belüli sejtstruktúrát különböző módon érinti, ami a szívizom-disztrófia fő megkülönböztető jellemzője és leegyszerűsíti korai diagnózisát.

Mi történik a myocardialis dystrophiában?

A dystrofikus folyamatnak három fejlődési szakasza van:

• az első szakasz - a kedvezőtlen változások külön fókuszai jelennek meg, amelyek a szívizomszövetek halálához és méretének növekedéséhez vezetnek. Idővel az izolált fókuszok egybe egyesülnek, és a szív megnövekedett üregeit alkotják. Ebben a szakaszban könnyen kezelhető a miokardiális disztrófia, mivel a szív összehúzódási függvényének kezdeti zavarai gyógyítás nélkül megállnak minden gond nélkül;
• a második szakasz - a patológiai folyamat halad, az érintett terület egészséges szövetekre terjed ki. Ugyanakkor az izomsejtek halálát az ép struktúrák térfogatának növelésével pótolják, azonban az izomrostok normalizálódása és intracelluláris gyógyulása miatt a dystrofikus változások még mindig reverzibilisek;
• a harmadik szakasz - elhanyagolt myocardialis distrofia - a szívelégtelenség és a pitvarfibrilláció kialakulását jelzi, ami viszont visszafordíthatatlan változásokat okoz a szívizomban, és komoly szövődményekhez vezet a szív- és érrendszer működésében.

Miokardiális distrofia - a betegség tünetei

Bizonyos esetekben a patológia kialakulásának helyes okának meghatározása és a megfelelő kezelés előírása gátolja azt a tényt, hogy a myocardialis distrofia jelei gyakran elfedik az alapbetegség tüneteit. A betegek megfigyelték:

• fokozott fáradtság enyhe fizikai terheléssel;
• légszomj;
• mérsékelt tachycardia;
• tompított szívhangok;
• fájdalom a mellkas bal oldalán;
• a későbbi fejlődési szakaszokban a szívelégtelenség jelei vannak.

Az orvosok fő feladata a dystrofikus folyamat klinikai tüneteinek helyes értelmezése, kivéve a kardiomiopátiák kialakulását. szívizomgyulladás és ischaemiás szívbetegség.

Miokardiális dystrophia - a betegség kezelése

A myocardialis dystrophia kezelése a patológia okának kiküszöbölésén alapul, azaz a dystrofikus változásokat okozó tényezőnek. Ebben az esetben az endokrin megbetegedések sebészi és orvosi kezeléséről, a krónikus fertőzések gyulladásainak eltávolításáról, a mérgezés megelőzéséről és a foglalkozási veszélyek negatív hatásának csökkentéséről beszélünk. Attól függően, hogy a myocardialis dystrophia előrehaladt, a kezelés magában foglalja a fizikai terhelés átmeneti korlátozását, vagy szigorú ágyas pihenést súlyos esetekben.

Ezen túlmenően a dyshormonális myocardialis distrofia szigorú étrenddel jár. A betegnek növelnie kell a nagy mennyiségű fehérjét és vitaminokat tartalmazó élelmiszerek arányát az étrendben. A túlsúlyos kalóriatartalmú élelmiszerek csökkentik a vitaminhiányt és a disztrófiát.

A myocardialis distrofia legfontosabb terápiás iránya az elektrolit zavarok korrekciója. A betegek 1 g kálium-kloridot vagy 10-15 mg panangint intravénásan 5% -os glükózoldattal hígítottak. Abban az esetben, ha a beteg enyhe myocardialis disztrófiát észlel, amelynek tünetei enyhe, a kálium-készítményeket orálisan adagolhatjuk. A miokardiális disztrófia minden formájának kezelésében olyan eszközöket is használnak, amelyek stimulálják a szívizom metabolikus folyamatát. Ezek közé tartoznak a B-vitaminok, a riboxin, a kálium-orotát, az anabolikus szteroidok. Ha a myocardialis dystrophia a szívelégtelenség tüneteihez vezet, a szívglikozidok jelennek meg a betegek számára.

Megjegyezzük továbbá, hogy a szívizom-disztrófia kezelésének formájától és színpadától függetlenül átfogónak kell lennie. Az eseményeket hosszú ideig tartják, amíg az elektrolit rendellenességek eltűnnek és az EKG-indexek normalizálódnak. A kórházból való kilépést követően az összes korábbi beteg kötelezően követik a kardiológusokat. Szükség esetén az orvos meghatározza a további terápiás intézkedések és a rehabilitációs eljárások összetételét.

Ami a betegség megelőzését illeti, a szívizom degenerációjához vezető folyamatok időbeni megelőzését célozza.

Gyermekek myocardialis distrofiája

Korai életkorban a szívbetegségek a görcsökből, a hipervitaminózisból, a krónikus étkezési zavarokból, a bakteriális betegségekből és a vírusfertőzésekből erednek. Ezen túlmenően a gyermekek szívizom-disztrófia alakulhat ki a fizikai túlterhelés miatt, vagy fordítva, a gyermek alacsony fizikai aktivitása miatt. Általánosságban elmondható, hogy korai életkorban a patológia tünetei nem túl világosak. Emiatt azonnal forduljon orvoshoz, ha először gyanítja a szívproblémákat. A miokardiális disztrófia diagnosztizálása érdekében az ilyen esetekben szabványos intézkedéseket hajtanak végre, nevezetesen: a kardiológus, az elektrokardiogram, a szív ultrahangának alapos vizsgálata.

Miokardiális distrofia

Napjainkban a kardiovaszkuláris betegségekben szenvedő különböző országokból származó betegek hatalmas száma bízik az izraeli szakemberek egészségében. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy Izraelben a kardiológiát a kezelés hatékonysága és magas hatékonysága jellemzi. A szívbetegségek diagnosztizálására szolgáló módszerek széles skálája, amelyet az izraeli szakemberek rendelkeznek, lehetővé teszi a legpontosabb diagnózis gyors létrehozását és egyedi kezelési terv hozzárendelését. A szív- és érrendszeri rendszer egyik olyan betegsége, amely professzionális orvosi ellátást igényel, a miokardiális disztrófia.

Mi a miokardiális disztrófia?

A szívizom-disztrófia olyan szív- és érrendszeri betegség, amelyre jellemző, hogy a szívizom metabolikus zavaraiban expresszálódó különböző etiológiák myocardiumának nem gyulladásos károsodása van. Az ilyen patológiák a szívizom disztrófiájához és működésének romlásához vezetnek. Időszakos kezelés nélkül ezek a folyamatok visszafordíthatatlanná válnak.

A szívizom-szűkület a szívizomzat deformálódik, aminek következtében kontrakciós funkciója romlik. Az atria és a kamrai nyúlik el, és elveszíti a rugalmasságát, falai és falai vékonyabbá válnak, ami a szív aktivitásának csökkenéséhez vezet.

A myocardialis distrofia okai és tünetei

A myocardialis disztrófia diagnosztizálódik, ha a szívizom patológiás folyamata nem összefügg a gyulladással, a duzzanattal, a myocardium energiahiányával, az elsődleges szövet degenerációjával és egyéb extracardiacis okokkal.

A myocardialis dystrophia számos oka lehet:

• endogén toxikus hatások a szívizomra (urémia, májkóma) t
• alkoholos mérgezés, valamint más háztartási vagy ipari toxinok
• az elhízás különböző formái
• endokrin betegségek (mérgező goiter, hypothyreosis, akromegalia, cukorbetegség stb.)
• akut és krónikus fertőzések
• veleszületett neuromuszkuláris patológiák (myasthenia, myodystrophia)

A myocardialis distrofia tünetei nem specifikusak. A betegség néhány jele lehet:

• fokozott fáradtság
• szívritmus zavar
• fájdalom a szívben
• légszomj a fizikai terhelés során
• duzzanat
• szívelégtelenség jelei

A myocardialis distrofia kezelése

A myocardialis dystrophia kezelés sikere közvetlenül függ a kvalitatív diagnózistól és a kezelés időbeni megkezdésétől. Az izraeli klinikákban egy átfogó megközelítést alkalmaznak ennek a betegségnek a kezelésére, beleértve az eniotrop, patogenetikai és tüneti terápiát.

A myocardialis distrofiában az eniotrop terápia célja az alapbetegség kezelése, ami miokardiális patológiához vezetett. A diagnosztikai eredmények alapján hematológus, toxikológus, endokrinológus és más szakemberek dolgoznak együtt a pácienssel.

A patogenetikai terápia célja, hogy megszüntesse az energia és a funkcionális struktúrák fogyasztása és gyógyulása közötti egyensúlyhiányt, valamint az elektrolit metabolizmus korrekcióját. A szív strukturális és funkcionális erőforrásainak kiadásainak csökkentése érdekében a pszichológiai és fizikai pihenésre van szükség. A betegség etiológiájától függetlenül szükség van a mérgező szerek szívizomra gyakorolt ​​hatásának korlátozására - teljesen megszüntetni az alkoholfogyasztást és a dohányzást. Az energia- és műanyaganyagok hiányának kiküszöbölésében nagy jelentősége van az étrendnek és az étrendnek. Az étkezést gyakori (napi 4-5 alkalommal). Kis adagokban van szükség, ami nem teszi lehetővé a túlmelegedést. Az étrend alapja az állati fehérjék, de általában az ételnek változatosnak kell lennie, és könnyen emészthető zsírokat (tejföl, túró) és zöldségeket, gyümölcsöket és vitaminokat tartalmazó zöldségeket kell tartalmaznia.

A tüneti kezelés elsősorban a szívelégtelenség tüneteinek kiküszöbölésére irányul. A kábítószer-kezelés magában foglalja olyan gyógyszerek szedését, mint a kokarboxiláz, a kálium-orotát, az inozin, a multivitamin komplexek, valamint az anabolikus anyagok az anyagcsere-folyamatok korrekciójához.

A myocardialis dystrophia kezelésére szolgáló innovatív módszer az őssejtterápia. Egy kis számú őssejtet veszünk be a betegből, laboratóriumi körülmények között a szakemberek kiválasztják a leginkább életképeseket, és egy bizonyos számra nőnek, majd az őssejteket bejuttatják a szívizomba.

Gyermekek myocardialis distrofiája

A korai gyermekkorban kialakuló myocardialis disztrófia kialakulását a nem megfelelő táplálkozás és a gyenge gyermekgondozás okozhatja, és az anyagcsere-betegségek (különösen a görcsök) következménye is lehet.

Az iskolában a betegség oka a fizikai terhelés túlzott mértékű növekedése, és bizonyos esetekben a mentális és érzelmi stressz növekedése (az érettségi osztályokban végzett vizsgák).

A legtöbb esetben a myocardiodystrophia a gyermekek korai szakaszában szinte tünetmentes. Ezért elengedhetetlen, hogy a betegséget azonnal diagnosztizáljuk. A myocardialis disztrófia diagnosztizálása olyan dózisú fizikai terhelésű minták alkalmazásával történik, amelyek lehetővé teszik a gyermek állapotának dinamikájában történő értékelését.

Gyermekek tünetei és myocardialis distrofia kezelése

A szívizomzavar a gyermekeknél (MCD) a szívizom betegsége, amelyet a szívsejtekben a metabolizmuscsökkenés okoz. Ezekkel a biokémiai rendellenességekkel kapcsolatban a kontraktilis, vezetőképes, izgalmas és automatikus myocardialis funkció jelentősen szenved. Megfelelő kezelés hiányában a betegség szívelégtelenségsé válhat.

Egy másik kutató G.F. Lang azt javasolta, hogy ezt a betegséget előfordulása (etiológia) alapján osztályozzák. Ez a besorolás a jelenlegi idő szempontjából releváns:

• szív - myocarditis, kardiomiopátia;
• extracardiac - mérgezés, vérszegénység, fertőző betegségek, külső tényezők következtében.

okok

A myocardialis distrofia fő oka a szívsejt hipoxia. A gyermekekben a szívizom-disztrófia mindig másodlagos betegség, a patológia gyökereinek szövődménye:

• autonóm;
• enzimet;
• nejrogumoralnoj;
• dismetabolic.

A gyermekeknél a szívbetegségek leggyakoribb okai:

• perinatális encephalopathia;
• átültetett intrauterin fertőzések;
• gyakori megfázás és influenza;
• vérbetegségek, beleértve az anémiát;
• hypodynamia és abnormális fizikai aktivitás;
• endokrin rendellenességek és elhízás;
• exogén mérgezés;
• reakció bizonyos gyógyszerek (antibiotikumok, nyugtatók, hormonok) kezelésére.

Meg kell jegyezni, hogy az újszülötteknél a betegség leggyakrabban a helytelen ápolás, a rossz táplálkozás, a károsodott anyagcsere-folyamatok, különösen a görcsök előmozdítása.

Az iskolásokban a szabályozatlan fizikai, szellemi, érzelmi stressz provokálhatja a betegséget.

Klinika és patogenezis

Számos, sejt- és molekuláris szinten végzett tanulmány kimutatta, hogy a szívizomsejt-disztrófia okától függetlenül a szívsejtek változásai oxigén-, energia-, tápanyag- és metabolikus termékek felhalmozódásával járnak. Gyermekeknél az MCD a káliumionok károsodott szállításával jár. A szükséges kezelés hiányában a káliumhiány reverzibilis és irreverzibilis változásokhoz vezethet a szívizomban, a hegesedésben és a nem koszorúér-cardiosclerosisban.

Leggyakrabban a gyermekkori myocardialis disztrófia a következő tünetekből adódik:

• légszomj és fájdalom a fájdalmas vagy szúró karakter szívében, ami az edzés után következik be;
• gyengeség és fáradtság;
• szívdobogás és aritmiák.

Korai gyermekkorban a kisgyermek nem tudja megmondani a szív munkahelyi riasztó tüneteit és problémáit. Ez a patológia leggyakrabban ebben a korban aszimptomatikus, és a következő éves orvosi intézményben véletlenül kimutatható.

diagnosztika

Az MCD hatékony kezelése a betegség korai felismerésétől és pontos diagnózisától függ. A leghatékonyabb és legpontosabb diagnosztikai módszerek között azonosítható:

• EKG-;
• echokardiográfia;
• röntgenvizsgálat;
• biokémiai vérvizsgálat;
• CT és MRI;
• szcintigráfia tl-201-vel;
• myocardialis biopszia (rendkívül súlyos esetekben).

Az összegyűjtött történelem és a további vizsgálatok eredményei alapján a kezelőorvos pontos diagnózist készít, és előírja a szükséges kezelést.

Kezelés és megelőzés

A myocardialis distrofia sikeres és hatékony kezelése fiatal betegekben számos tényezőtől függ:

• az MCD okai;
• a betegség időtartama és súlyossága;
• a szívizom metabolikus rendellenességei;
• klinikai tünetek.

Az MCD-kezelést különböző farmakológiai csoportok gyógyszereivel végezzük. Először is:

• a szívizom trofizmusát javító gyógyszerek;
• a miokardiában az anyagcsere-folyamatokat korrigáló gyógyszerek;
• kombinált gyógyszerek, amelyek kiküszöbölik az elektrolit egyensúlyhiányát;
• vitaminok az energia anyagcsere korrekciójához;
• tüneti orvoslás.

Tartós arrhythmiák jelenlétében antiaritmiás szereket használnak, szívelégtelenségben - szívglikozidokban. A szívizom munkájában és táplálkozásában fontos szerepet játszanak a kálium és a magnézium sói, amelyek hiánya jelentősen befolyásolja a szív összes funkcióját. E hatás előkészítése széles körben képviselteti magát a modern gyógyszeriparban, de a Panangin az egyik leghatékonyabb. Ha a gyógyszeres kezelés nem elég hatékony, a kezelőorvos sebészi kezelést javasol, amelynek célja a szívizom okának kiküszöbölése és javítása.

Az MCD fejlesztésének megakadályozása érdekében meg kell adnia a gyermeknek:

• alapos napi ellátás;
• kiegyensúlyozott táplálkozás;
• napi torna;
• séta a friss levegőben;
• a rendszer betartása;
• gyermekorvos rendszeres vizsgálata.

Amikor az első zavaró tünetek megjelennek, a szülőknek szükségszerűen szakképzett orvosi segítséget kell kérniük, át kell mennie a szükséges kutatásokhoz és szükség esetén a kezeléshez. Ne öngyógyuljon, mert a gyermek élete kockán van.

A „myocardialis dystrophia” diagnosztizálása a gyermekeknél ritka előfordulás, amely végzetes lehet. Valójában a betegség kialakulása különleges tünetek nélkül folytatódik, és az elégtelen diagnózis és a késleltetett terápia nem rendelkezik a kívánt terápiás hatással. Minden felelősség a gyermek életéért és egészségéért a szülők vállára és tudatukra esik.

Azt is javasoljuk, hogy olvassa el

• A cardiosclerosis okai és kezelésének módjai
• Az atrioventrikuláris blokk fajtái és kezelési módszerei
• Mi a hipertrófiai kardiomiopátia?
• Mi a mitrális szelep szűkület?