Teljes szívelégtelenség jellemző

Ebből a cikkből átfogó tájékoztatást kap a szívelégtelenség megbetegedéséről: az általuk kifejlesztett betegség, annak stádiumai és tünetei miatt, hogyan diagnosztizálják és kezelik.

A cikk szerzője: Victoria Stoyanova, 2. kategóriás orvos, laboratóriumi vezető a diagnosztikai és kezelési központban (2015–2016).

A szívelégtelenségben a szív nem képes teljes mértékben megbirkózni funkciójával. Emiatt a szövetek és szervek elégtelen mennyiségű oxigént és tápanyagot kapnak.

Ha gyanúja van a szívelégtelenségnek - ne húzza a kardiológushoz fordulást. Ha korai szakaszban jelentkezik - teljesen megszabadulhat a betegségtől. De 2 fokos és magasabb szívelégtelenség esetén az orvosok általában nem adnak ilyen kedvező prognózist: nem valószínű, hogy képes lesz a gyógyításra a végére, de lehetséges, hogy megállítsuk annak fejlődését. Ha gondatlanul kezeli az egészségét, és nem lép kapcsolatba a szakemberekkel, a betegség halad, ami halálos lehet.

Miért merül fel a patológia?

A szívelégtelenség oka lehet veleszületett és szerzett.

A veleszületett patológia okai

• Hipertrofikus kardiomiopátia - a bal kamra sűrűbb fala (ritkábban - jobbra);
• hipoplazia - a jobb és (vagy) bal kamra alulteljesítése;
• a kamra vagy az orr közötti szeptum hibái;
• Ebstein anomália - az atrioventrikuláris szelep rossz helyzete, ami miatt nem működik megfelelően;
• az aorta coarktációja - ennek az edénynek a szűkítése egy bizonyos helyen (általában más patológiák kíséretében);
• a nyílt artériás csatorna - Botallov-csatorna, amely a születés után túllépi, nyitva marad;

a kamrai korai gerjesztése (WPW szindróma, LGL szindróma).

A megszerzett szívelégtelenség okai

• Krónikus artériás magas vérnyomás (magas vérnyomás);
• érgörcs;
• véredények vagy szívszelepek szűkületének szűkítése;
• endokarditis - a szív belső bélének gyulladása;
• myocarditis - a szívizom gyulladása;
• perikarditis - a szív serózus membránjának gyulladása;
• szívdaganatok;
• miokardiális infarktus;
• anyagcsere-rendellenességek.

A szerzett szívelégtelenség elsősorban az 50 év feletti embereket érinti. Fennáll a kockázata a dohányosoknak és az alkoholfogyasztó és / vagy kábítószerekkel való visszaélésnek is.

Gyakran előfordul a szívelégtelenség, és a serdülőkorban bekövetkező túlzott fizikai aktivitás következtében előrehalad, amikor a szív- és érrendszeri terhelés igen magas. A szívelégtelenség megelőzésére a fiatal sportolóknak ajánlatos csökkenteni az edzés intenzitását azon korban, amikor a pubertás megkezdődik, és a test növekedése a legaktívabb. Ha ebben a korban megjelentek a szívelégtelenség kezdeti tünetei, az orvosok valószínűleg 0,5-1,5 évig tiltják a sportot.

Osztályozás és tünetek

A szívelégtelenség jelei az állapot súlyosságától függően változó mértékben jelentkezhetnek.

Vasilenko és Strazhesko által végzett szívelégtelenség-besorolás:

1. szakasz (kezdeti vagy rejtett)

A tünetek csak intenzív fizikai terheléssel jelennek meg, amelyeket korábban nehézség nélkül adtak be. A légszomj, a szívdobogás jelei. Nyugalomban nem figyeltek meg keringési zavarokat.

A szívelégtelenség ebben a stádiumában szenvedő betegek esetében nincs korlátozás a fizikai terhelés szempontjából. Bármilyen munkát végezhetnek. Azonban még mindig szükség van rutinellenőrzésre egy kardiológusnál hat havonta vagy évente, és lehet, hogy olyan gyógyszereket kell szednie, amelyek támogatják a szívet.

A kezelés ebben a szakaszban hatékony és segít megszabadulni a betegségtől.

2. A szakasz

• Jellemzője a kismértékű vérkeringés a kis körben.
• Az ajkak hideg kékességében gyorsan megtörténik az orr és az ujjak. A szívelégtelenségben az ajkak, az orr és az ujjak kékessége
• A szívelégtelenség fő tünetei (légszomj, szívdobogás) az edzés alatt jelentkeznek.
• Rendszeresen van egy száraz köhögés, amely nem kapcsolódik a megfázáshoz - ez a vér stagnálásának megnyilvánulása a vérkeringés kis körében (a tüdőben).

Az ilyen szívelégtelenséggel járó sporttevékenységek tilosak, de a testnevelés és a munkahelyi mérsékelt fizikai aktivitás nem ellenjavallt.

A tünetek megfelelő kezeléssel kiküszöbölhetők.

2B szakasz

A vérkeringést a kis és nagy körökben is zavarják.

Minden tünet nyugalomban vagy enyhe terhelés után jelentkezik. Ez a következő:

• a bőr és a nyálkahártyák kékessége, t
• köhögés
• légszomj
• zihálás a tüdőben
• végtagok duzzanata
• fájdalmas mellkasi fájdalom,
• megnagyobbodott máj.

A betegek mellkasi kellemetlenséget és légszomjat tapasztalnak a legkisebb terhelés mellett, valamint a közösülés során. A gyaloglás kimerült. Nagyon nehéz megmászni a lépcsőn. Az ilyen betegeket általában fogyatékkal élőnek ismerik el.

A kezelés csökkenti a tüneteket és megakadályozza a szívelégtelenség további fejlődését.

3. szakasz (végleges vagy dystrofikus)

A súlyos keringési zavarok miatt a fő tünetek fokozódnak. Szintén kialakulnak a belső szervek patológiás változásai (szívcirrhosis, diffúz pneumklerózis, pangásos vese-szindróma). Az anyagcsere-zavarok előrehaladása, a testszövetek kimerülése alakul ki.

A betegség szívelégtelenségének kezelése ebben a szakaszban általában hatástalan. Segít lassítani a belső szervek változásainak fejlődését, de nem jár jelentős javulással a jólétben.

A 3. stádiumú szívelégtelenségben szenvedő betegek nem tudják teljes mértékben elvégezni a háztartási feladatokat (főzés, mosás, tisztítás). A betegeket fogyatékossággal ismerik el.

A prognózis kedvezőtlen: a betegség halálhoz vezethet.

A szívelégtelenség diagnózisa

A kezelés megkezdése előtt az orvosnak meg kell állapítania a betegség súlyosságát és jellegét.

Először is, terapeuta vizsgálatot igényel. Egy sztetoszkóp segítségével meghallgatja a tüdőjét a zihálásért, és felületi vizsgálatot is végez a bőr cianózisának azonosítására. Méri a pulzust és a vérnyomást.

Néha további vizsgálatokat végzünk a szív reakciójára a fizikai aktivitásra.

Mérje meg a szívfrekvenciát nyugalmi helyzetben ülő helyzetben (1-es szám - P szám 1).

A beteg 30 másodperc alatt 20-szor guggol.

Mérje meg a pulzusszámot közvetlenül a zömök (P 2) után.

Mérje meg a szívfrekvenciát 1 perc után (P 3).

Ezután 2 perc múlva (P # 4).

A szív helyreállítása edzés után: №3 közel van a №1-hez - kitűnő, №4 közel van az №1-hez - normális, 44-nél több mint №1 - rossz.

Mérje meg a szívfrekvenciát 5 perces pihenés után a fekvő helyzetben (P1).

A beteg 45-ször 30-szor guggol.

Mérje meg a szívfrekvenciát az edzés után (P2) (a beteg lefekszik a zömök után).

Az utolsó alkalommal, amikor a szívfrekvenciát 15 másodperc alatt mérik.

(4 * (P1 + P2 + P3) - 200) / 10

Értékelés: 3-nál kisebb, 3-tól 6-ig jó, 7-től 9-ig normális, 10-től 14-ig rossz, több mint 15 nagyon rossz.

A tachycardia-ban szenvedő betegeknél ez a vizsgálat kedvezőtlen eredményt adhat, így az első tesztet alkalmazzák.

Vizsgálatokat végzünk azoknál a betegeknél, akiknek a tüdőben zihálás van enyhe. Ha a vizsgálatok gyenge eredményeket adtak, a beteg valószínűleg szívelégtelenségben szenved. Ha a tüdőben a zihálás súlyos, a vizsgálatok nem szükségesek.

Amikor a terapeuta elsődleges vizsgálata véget ért, irányítást ad egy kardiológusnak, aki további diagnosztikát és kezelést ír elő.

A kardiológus a következő diagnosztikai eljárásokat javasolja:

• EKG - segít azonosítani a szívritmus patológiáját.
• Napi EKG (Holter mount vagy holter) - elektródák csatlakoznak a páciens testéhez, és egy eszköz van csatlakoztatva az övhez, amely 24 órán keresztül rögzíti a szív munkáját. A beteg ezen a napon vezeti a szokásos életmódját. Egy ilyen felmérés segít az aritmiák pontosabb rögzítésében, ha támadások formájában jelentkeznek.
• Az Echo KG (a szív ultrahangja) - szükséges a szív strukturális patológiáinak azonosításához.
• Mellkas röntgen. Segít azonosítani a tüdő kóros változásait.
• A máj, a vesék ultrahanga. Ha a betegnek 2-es vagy annál nagyobb szívelégtelensége van, ezeket a szerveket diagnosztizálni kell.

A szív patológiáinak diagnosztizálására szolgáló módszerek

Néha szükség lehet CT-vizsgálatra vagy MRI-re a szívből, véredényekből vagy más belső szervekből.

A kardiológus ezen diagnosztikai módszerek eredményeinek kézhezvétele után kezeli a kezelést. Lehet konzervatív és sebészeti is.

kezelés

Kábítószer-kezelés

A konzervatív kezelés különböző gyógyszercsoportokat vesz igénybe:

A szívelégtelenség

A szívelégtelenség olyan állapot, amely azzal a ténnyel jár, hogy a szív nem képes megbirkózni a szivattyúzás funkciójával, biztosítva a normális vérkeringést. A szívelégtelenségben a szív nem képes hatékonyan szivattyúzni a vért, ezért zavar van az oxigén és a tápanyagok keringésében a szervezetben, ami a vér stagnálásához vezet. A szívkoszorúér-betegség, a szívbetegség, a magas vérnyomás, a tüdőbetegség, a myocarditis, a reumás hatására nyilvánvaló.

A szívelégtelenség az, hogy a szív nem képes teljes mértékben teljesíteni a szivattyúzó (kontraktilis) funkcióját, valamint a szervezet számára a vérben lévő szükséges mennyiségű oxigént biztosítani. A szívelégtelenség nem független betegség. Rendszerint különböző betegségek és állapotok szövődménye vagy eredménye. Az Egyesült Államokban a lakosság mintegy 1% -a szenved szívelégtelenségben (2,5 millió ember). A szívelégtelenség gyakorisága az életkorral együtt nő. Az Egyesült Államokban a 75 év feletti lakosság 10% -át érinti.

A szívelégtelenség okai

A legtöbb esetben a szívelégtelenség a szív és a vérerek számos betegségének természetes következménye (szelepbetegség, szívkoszorúér-betegség, kardiomiopátia, artériás magas vérnyomás stb.). Csak ritkán fordul elő szívelégtelenség a szívbetegségek egyik első megnyilvánulása, például a dilatált kardiomiopátia. Hipertónia esetén a betegség kezdetétől a szívelégtelenség első tüneteinek megjelenéséig sok évet vehet igénybe. Mivel például a szívizom jelentős részének halálával együtt járó akut miokardiális infarktus eredményeként ez az idő több nap vagy hét lehet.

Ebben az esetben, ha a szívelégtelenség rövid idő alatt (perc, óra, nap) halad, akkor az akut szívelégtelenségről beszélnek. A betegség minden más esetét krónikus szívelégtelenségnek nevezik.

A szív- és érrendszeri betegségek, a lázas állapotok, az anaemia, a megnövekedett pajzsmirigyfunkció (hyperthyreosis), az alkoholfogyasztás és mások hozzájárulnak a szívelégtelenség megnyilvánulásának kialakulásához vagy súlyosbodásához.

A szívelégtelenség kialakulása

A nyilvánvaló szívelégtelenség kialakulásának időzítése minden beteg és a szív- és érrendszeri betegség tekintetében egyéni. Attól függően, hogy a szív kamrája jobban szenved-e a betegség következtében, jobb és bal kamrai szívelégtelenséget különböztetünk meg.

Jobb kamrai szívelégtelenség esetén a pulmonáris keringés tartályaiban a folyadék felesleges mennyisége megmarad, ami ödémát eredményez, először a lábak és a bokák területén. Ezen fő jellemzők mellett a jobb fáradtság szívelégtelenségét a vér alacsony oxigéntelítettsége, valamint a nyak teljes érzékenysége és pulzációja okozza.

A bal kamrai szívelégtelenséget a folyadékretenció jellemzi a pulmonáris keringésben, aminek következtében csökken a vérbe belépő oxigén mennyisége. Ennek eredményeképpen a fizikai terhelés, valamint a gyengeség és a fáradtság súlyosbítja a légszomjat.

A szívelégtelenség tüneteinek kialakulásának és súlyosságának szekvenciája minden beteg esetében egyedi. A jobb kamra sérülésével járó betegségek esetében a szívelégtelenség tünetei gyorsabban jelennek meg, mint a bal kamrai meghibásodás esetén. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a bal kamra a szív legerősebb része. Általában hosszú ideig tart, mielőtt a bal kamra „lemond” a helyzetéről. De ha ez megtörténik, akkor a szívelégtelenség katasztrofális sebességgel alakul ki.

A szívelégtelenség tünetei.

A szívelégtelenség különböző tünetekkel járhat, attól függően, hogy a szív melyik része jobban érintett. Dyspnea, aritmiák, szédülés, szeme megfeketedése, ájulás, nyaki vénák duzzanata, halvány bőr, lábduzzanat és fájdalom a lábakban, májbővülés, ascitesz (szabad folyadék a hasüregben) előfordulhat. A páciens nem tolerál még egy kis fizikai terhelést sem. A panasz későbbi szakaszaiban nemcsak a terhelés, hanem a pihenés alatt is felmerül a munkaképesség. Az elégtelen vérellátás miatt a test minden szerve és rendszere egy vagy több fokig szenved.

A szívelégtelenség tünetei attól függnek, hogy a szív jobb oldala, bal, vagy mindkét oldala nem hatékony. Ha a szív jobb oldala nem működik megfelelően, a vér túlcsordul a perifériás vénákon, és ezáltal szivárog a lábak és a has, beleértve a máj szövetébe is. Ez duzzanatot és a máj növekedését okozza. Ha a bal oldalt érinti, a vér átáramlik a pulmonáris keringés és a szív véredényeit, és részben átjut a tüdőbe. Gyors légzés, köhögés, gyakori szívfrekvencia, kékes vagy halvány bőrszín jellemzi a szívelégtelenség esetét. A tünetek különböző fokú súlyosságúak lehetnek, esetleg végzetesek lehetnek.

A szívelégtelenségben szenvedő betegek panaszai

Az ödéma a jobb kamrai szívelégtelenség egyik első tünete. Kezdetben a betegek kisebb duzzanatot szenvednek, általában a lábakra és lábakra. Az ödéma mindkét lábat egyenletesen érinti. Az ödéma a késő délutáni órákban következik be, és reggel halad. A elégtelenség kialakulásával az ödémák sűrűvé válnak, és reggel teljesen eltűnnek. A betegek megjegyzik, hogy a szokásos cipők már nem alkalmasak számukra, gyakran csak otthon papucsban érzik magukat. Az ödéma továbbfejlődésével a fej irányába növekszik a nadrág és a comb átmérője.

Ezután a folyadék felhalmozódik a hasüregben (aszcitesz). Az anasarki fejlődésével a páciens általában ül, mivel a hajlamos helyzetben a levegő hiánya jelentős. Hepatomegalia alakul ki - a máj méretének növekedése a vénás hálózat túlfolyása miatt a vér folyékony részével. A megnagyobbodott májbetegek gyakran kellemetlen érzéssel (diszkomfort, nehézség) és fájdalommal rendelkeznek a megfelelő hypochondriumban. Amikor a vérben a hepatomegalia pigment bilirubin halmozódik fel, amely sárgás színben megfestheti a szklerát (a szem fehérjéit). Néha az ilyen sárgaság megijeszti a pácienst, mert az ok az orvoshoz.

A gyors fáradtság a jobb és a bal kamrai elégtelenségre jellemző tünet. Először a betegek a korábban jól tolerált testmozgás teljesítményében hiányosak. Idővel csökken a fizikai aktivitás időtartama, és a pihenőidők növekednek.

A dyspnea a krónikus bal kamra meghibásodásának fő és gyakran az első tünete. A dyspnea során a betegek a szokásosnál gyakrabban lélegzik, mintha a tüdőt a lehető legtöbb oxigénnel töltik. Először a betegek csak akkor észlelik a légszomjat, ha intenzív fizikai erőfeszítést hajtanak végre (futás, gyors lépcsőzés stb.). Ezután, amikor a szívelégtelenség előrehalad, a betegek normális beszélgetés közben, néha teljes pihenés közben is fellángolhatnak. Nem számít, mennyire paradox módon hangzik, a betegek maguk nem mindig tudatában vannak annak, hogy légszomjuk van - a környező emberek észreveszik.

A paroxiszmális köhögést, amely főleg az intenzív terhelés után következik be, a betegek gyakran a krónikus tüdőbetegségek, mint például a hörghurut, megnyilvánulásának tekintik. Ezért, ha egy orvos interjút készít, a betegek, különösen a dohányosok, nem mindig panaszkodnak a köhögésről, hisz abban, hogy nem kapcsolódik a szívbetegséghez. A szívelégzés (szinusz tachycardia) a betegek úgy érzik, hogy a mellkasban „pislogás” érzés, ami bármilyen fizikai aktivitással történik, és egy idő után eltűnik a befejezése után. Gyakran előfordul, hogy a beteg hozzászokik a szívdobogáshoz anélkül, hogy a figyelmet rá helyezné.

A szívelégtelenség diagnózisa

A szívelégtelenség különböző betegségek és állapotok következménye, mind kardiovaszkuláris, mind egyéb. A szívelégtelenség jelenlétének megállapítása érdekében néha elegendő a rutinszerű orvosi vizsgálat, míg számos diagnosztikai módszer szükséges annak okainak tisztázásához.

Az EKG segít az orvosoknak, hogy azonosítsák a myocardium hipertrófia és elégtelen vérellátását (ischaemia), valamint a különböző aritmiákat. Általában ezek az EKG-jelek különböző betegségekben fordulhatnak elő, azaz a betegségben szenvedő betegeknél. nem specifikus a szívelégtelenségre.

Az EKG alapján ún. Stresszteszteket hoztak létre, amelyeket széles körben alkalmaznak, azzal a ténnyel, hogy a betegnek fokozatosan meg kell küzdenie a stressz fokozódását. E célból speciális berendezést használnak, amely lehetővé teszi a terhelés adagolását: a kerékpár speciális módosítását (kerékpár-ergometria) vagy futópadot (futópad). Az ilyen tesztek információt nyújtanak a szív szivattyúzási funkciójának biztonsági mentési lehetőségeiről.

A szívelégtelenségben előforduló betegségek diagnosztizálásának fő és széles körben elérhető módja a szív - echokardiográfia (EchoCG) ultrahangja. Ezzel a módszerrel nem csak a szívelégtelenség okát állapíthatja meg, hanem a szív kamrai összehúzódási funkcióját is értékelheti. Jelenleg csak egy EchoCG elegendő ahhoz, hogy diagnosztizálja a veleszületett vagy szerzett szívbetegségeket, a szívkoszorúér-betegség, az artériás hipertónia és sok más betegség jelenlétére utal. Ez a módszer a kezelés eredményeinek értékelésére is használható.

A szívelégtelenségben a mellkasi szervek röntgenvizsgálata a pulmonalis keringésben vér-stáziát és a szívüregek (cardiomegalia) méretének növekedését tárja fel. Néhány szívbetegség, például a szívbetegség, jellemző jellegzetes röntgenképpel rendelkezik. Ez az eljárás és az EchoCG hasznos lehet az elvégzett kezelés nyomon követésére.
A szív vizsgálatára szolgáló radioizotóp-módszerek, különösen a radioizotóp-ventriculográfia, lehetővé teszik a szív kamrai összehúzódási funkciójának értékelését, beleértve a benne lévő vér mennyiségét is, nagy pontossággal a szívelégtelenségben szenvedő betegeknél. Ezek a módszerek a radioizotóp-szerek beültetésén és azt követő eloszlásán alapulnak.

Az orvostudomány egyik legfrissebb eredménye, különösen az úgynevezett nukleáris diagnosztika, a pozitron emissziós tomográfia (PET) módszer. Ez egy nagyon drága és eddig kevésbé gyakori kutatás. A PET lehetővé teszi egy speciális radioaktív "tag" használatát, hogy a szívelégtelenségben szenvedő betegek életképes szívizomterületét azonosítsák annak érdekében, hogy képesek legyenek beállítani a kezelést.

A szívelégtelenség kezelése

Akut szívelégtelenség esetén a beteg kórházba kerül. Győződjön meg róla, hogy betartja a korlátozott fizikai terhelést (a terápiás gyakorlatot az orvos választja); fehérjékben, vitaminokban, káliumban gazdag étrend, só korlátozásával (nagy ödéma - sómentes étrend). Szívglikozidok, diuretikumok, vazodilatátorok, kalcium antagonisták, kálium készítmények kerülnek felírásra.

Az elmúlt évektől eltérően manapság a modern farmakológia eredményei nemcsak a szívelégtelenségben szenvedő betegek életminőségének meghosszabbítását, hanem az életminőség javítását is lehetővé tették. A szívelégtelenség orvosi kezelésének megkezdése előtt azonban meg kell szüntetni minden olyan tényezőt, amely a megjelenését provokálja (lázas állapot, anaemia, stressz, túlzott sóhasználat, alkoholfogyasztás, és a folyadék visszatartását elősegítő gyógyszerek használata stb.).
A kezelés fő célja a szívelégtelenség okainak kiküszöbölése és a megnyilvánulások kijavítása.

A szívelégtelenség kezelésére vonatkozó általános intézkedések között említést érdemel a pihenés. Ez nem jelenti azt, hogy a betegnek mindig le kell feküdnie. A testmozgás megengedett és kívánatos, de nem okozhat jelentős fáradtságot és kellemetlenséget. Ha a teherbíró képesség jelentősen korlátozott, akkor a páciensnek a lehető legnagyobb mértékben ülnie kell, és nem feküdnie le. A látszólagos légszomj és az ödéma hiányában a friss levegőben járás ajánlott. Emlékeztetni kell arra, hogy a szívelégtelenségben szenvedő betegek gyakorlatát megfosztani kell a verseny bármely elemétől.

A kényelmesebb alvás a szívelégtelenségben szenvedő betegeknél, akik az ágy emelt fejével vagy magas párnájával rendelkeznek. A láb ödémában szenvedő betegeknél az alvás enyhén emelt lábfejével vagy a láb alatti vékony párnával is ajánlott, ami segít csökkenteni az ödéma súlyosságát.

Az étrendnek alacsony sótartalmúnak kell lennie, a főtt ételeket nem kell sózni. Nagyon fontos a testsúlycsökkenés elérése, mivel ez jelentős további terhet ró a beteg szívére. Habár a fejlett szívelégtelenségben a súly önmagában csökkenhet. A test súlyának és a folyadék visszatartásának időben történő észleléséhez a napi mérést ugyanabban az időben kell elvégezni.

Jelenleg a következő gyógyszereket használják a szívelégtelenség kezelésére:
• fokozza a szívizom összehúzódását;
• csökkentse az érrendszert;
• csökkenti a folyadék visszatartását a testben;
• a sinus tachycardia megszüntetése;
• a szív üregében a trombózis megelőzése.

A miokardiális kontraktilitást fokozó gyógyszerek közül említhetjük az úgynevezett szívglikozidokat (digoxin, stb.), Amelyeket már évszázadok óta használnak. A szívglikozidok fokozzák a szív szivattyúzási funkcióját és a vizeletet (diurézis), valamint hozzájárulnak a jobb testmozgási toleranciához. A túladagolásuk során észlelt fő mellékhatások közé tartozik az émelygés, az aritmiák megjelenése, a színérzékelés változása. Ha az elmúlt években a szívelégtelenségben szenvedő betegeknek szívglikozidokat írtak le, akkor jelenleg elsődlegesen a szívelégtelenségben szenvedő betegeknek írják elő az úgynevezett pitvarfibrillációval kombinálva.

A véredények tónusát csökkentő gyógyszerek közé tartoznak az úgynevezett értágítók (a latin szavakból és a dilatatio-ból - „a hajó bővítése”). Vannak vazodilatátorok, amelyek túlnyomórészt befolyásolják az artériákat, a vénákat, valamint a vegyes hatású (artériák + vénák) gyógyszereket. Az artériákat hígító vasodilatátorok csökkentik az artériák által a szív összehúzódás során keletkezett rezisztenciát, ami fokozott szívteljesítményt eredményez. A vaszodilátorok, a táguló vénák hozzájárulnak a vénás kapacitás növekedéséhez. Ez azt jelenti, hogy a vénákban lévő vér térfogata megnő, aminek következtében csökken a szív kamrai nyomás, és nő a szívteljesítmény. Az artériás és vénás értágítók hatásainak kombinációja csökkenti a szívizom hipertrófiájának súlyosságát és a szívüregek dilatációjának mértékét. A kevert típusú értágítók közé tartoznak az úgynevezett angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) inhibitorok. Néhányat megnevezek: captopril, enalapril, perindopril, lisinopril, ramipril. Jelenleg a krónikus szívelégtelenség kezelésére használt fő hatóanyagok az ACE-gátlók. Az ACE-gátlók hatása következtében a testmozgás tolerancia jelentősen megnő, javul a szív- és a szívteljesítmény véreltöltése, és a vizelet kibocsátás nő. Az ACE-gátlók alkalmazásával kapcsolatos leggyakrabban jelentett mellékhatás egy száraz, irritáló köhögés („úgy tűnik, hogy a kefével ráncolja a kefét”). Ez a köhögés nem utal új betegségre, de zavarhatja a betegt. A köhögés a gyógyszer rövid távú visszavonását követően léphet át. De sajnos a köhögés az ACE-gátlók használatának megállításának leggyakoribb oka.

Az ACE-gátlók alternatívájaként köhögés esetén az úgynevezett angiotenzin II receptor blokkolókat (losartán, valsartán stb.) Használják.

A kamrák vérellátásának javítása és a szívritmus növelése krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegeknél, a koszorúér-betegség kombinációjával, nitroglicerin - vazodilatátor alkalmazásával, elsősorban a vénákon. Ezen túlmenően a nitroglicerin kiterjed, és az artériák maguk is ellátják magukat - a koszorúerek.

A szervezetben a felesleges folyadék késleltetésének csökkentése érdekében különböző diuretikumokat (diuretikumokat) írnak elő, amelyek erőssége és hatásának időtartama eltérő. Az úgynevezett hurok-diuretikumok (furoszemid, etakrinsav) a felvételük után nagyon gyorsan hatnak. A furoszemid alkalmazása miatt rövid idő alatt lehetőség nyílik több liter folyadék megszabadulására, különösen intravénásan beadva. Általában a meglévő légszomj súlyossága közvetlenül "a szemünk előtt" csökken. A hurok-diuretikumok fő mellékhatása a vérben lévő káliumionok koncentrációjának csökkenése, amely gyengeséget, görcsöket, valamint a szív munka megszakításait okozhatja. Ezért a ciklus-diuretikumokkal egyidejűleg kálium-készítményeket írnak elő, néha kombinálva az úgynevezett kálium-mentő diuretikumokkal (spironolakton, triamteren stb.). A krónikus szívelégtelenség kezelésében a spironolaktont gyakran önállóan alkalmazzák. A krónikus szívelégtelenség kezelésére alkalmazott átlagos hatásfokú és időtartamú diuretikumok közé tartoznak az úgynevezett tiazid-diuretikumok (hidroklorotiazid, indapamid stb.). A tiazid készítményeket gyakran kombinálják hurok-diuretikumokkal, hogy nagyobb diuretikus hatást érjenek el. Mivel a tiazid-diuretikumok, mint a hurok-diuretikumok, csökkentik a kálium mennyiségét a szervezetben, szükség lehet korrekcióra.

A pulzusszám csökkentése érdekében az úgynevezett β- (béta) -adrenoblokkokat használtuk. Ezeknek a gyógyszereknek a szívre gyakorolt ​​hatása miatt javítja a vérkeringést, és ezáltal növeli a szívkibocsátást. A krónikus szívelégtelenség kezelésére β-adrenerg blokkoló karvedilolt hoztak létre, amelyet kezdetben minimális dózisokban írtak elő, ami végső soron hozzájárul a szív összehúzódási funkciójának növekedéséhez. Sajnos egyes β-blokkolók mellékhatásai, különösen a hörgők szűkülésének és a vércukorszint csökkentésének képessége, korlátozhatják azok alkalmazását bronchális asztmában és diabéteszben szenvedő betegeknél.

A trombózis megelőzésére a szív kamráiban és a tromboembólia kialakulásában úgynevezett antikoagulánsokat írnak elő a véralvadási rendszer aktivitásának gátlására. Általában az úgynevezett közvetett antikoagulánsokat (warfarin, stb.). Ezen gyógyszerek alkalmazásakor a véralvadási paraméterek rendszeres ellenőrzésére van szükség. Ez annak köszönhető, hogy az antikoagulánsok túladagolásával különböző belső és külső (orr-, méh stb.) Vérzés léphet fel.

Az akut bal kamrai meghibásodás, különösen a tüdőödéma támadásának kezelése kórházban történik. De már ambuláns orvosok is bevezethetik a hurok diuretikumokat, beállíthatják az oxigén belégzését, és más sürgős intézkedéseket tehetnek. A kórházban a kezelt terápia folytatódik. Különösen a nitroglicerin állandó intravénás beadása, valamint a szívteljesítményt (dopamin, dobutamin stb.) Növelő gyógyszerek is meghatározhatók.

A krónikus szívelégtelenség kezelésére használt gyógyszerek jelenleg rendelkezésre álló arzenáljának hatástalansága miatt ajánlott a sebészeti kezelés.

A kardiomioplasztika műtétének lényege, hogy sebészeti úton kivágják a pácienst az ún. Latissimus fájó izomzatából. Ezután ez a fedél a kontraktilis funkció javítására a beteg szívét borítja. Ezt követően a transzplantált izomszár elektrostimulációját egyidejűleg végezzük a beteg szívének összehúzódásával. A cardiomyoplasty művelet utáni hatás átlagosan 8-12 hét után jelentkezik. Egy másik lehetőség az implantáció (beillesztés) a páciens kiegészítő vérkeringési készülékének, az úgynevezett mesterséges bal kamrának a szívébe. Az ilyen műveletek Oroszországban drágák és ritkák. És végül, jelenleg speciális szívritmus-szabályozók jöttek létre és használatosak a szív kamráinak vérellátásának javítására, elsősorban szinkron munkájuk biztosításával. Így a modern orvostudomány nem próbálja meg beavatkozni a szívelégtelenség természetes folyamatába.

Általánosságban az egész életen át szükség van a szívelégtelenség orvosi megfigyelésére.

A szívelégtelenség. A patológia okai, tünetei, tünetei, diagnózisa és kezelése.

A webhely háttérinformációt nyújt. A betegség megfelelő diagnózisa és kezelése lelkiismeretes orvos felügyelete mellett lehetséges.

A szívelégtelenség olyan állapot, amelyben a szív-érrendszer nem képes megfelelő vérkeringést biztosítani. A zavarok abból adódnak, hogy a szív nem elég erősen kötődik össze, és kevesebb vér kerül az artériákba, mint amire szükség van a test igényeinek kielégítésére.

A szívelégtelenség jelei: fokozott fáradtság, a fizikai terhelés intoleranciája, légszomj, duzzanat. Ezzel a betegséggel az emberek évtizedekig élnek, de megfelelő kezelés nélkül a szívelégtelenség életveszélyes következményekkel járhat: tüdőödéma és kardiogén sokk.

A szívelégtelenség okai összefüggésben vannak a szív túlterhelésével és a szív- és érrendszeri betegségekkel: szívkoszorúér-betegséggel, magas vérnyomással és szívhibákkal.

A prevalencia. A szívelégtelenség az egyik leggyakoribb patológia. E tekintetben verseng a leggyakoribb fertőző betegségekkel. A teljes népesség 2–3% -a szenved krónikus szívelégtelenségben, és a 65 év feletti emberek között ez a szám 6–10% -ot ér el. A szívelégtelenség kezelésének költsége kétszer annyi, mint a rák minden formájának kezelésére szánt pénz.

Szív anatómia

A szív egy üreges négykamrás szerv, amely 2 atriaból és 2 kamrából áll. Az atriák (a szív felső részei) a kamráktól szepta segítségével elválasztják a szelepeket (kétrétegű és háromrétegű), amelyek lehetővé teszik a vér áramlását a kamrákba, és bezárja a visszatérő áramot.

A jobb felét szorosan elválasztjuk a balról, így a vénás és az artériás vér nem keveredik össze.

Szívfunkció:

• Összehúzódó. A szívizom összehúzódik, az üregek térfogata csökken, a vér az artériákba tolódik. A szív szivattyú formájában szivattyúz a vért a testen.
• Automatizmus. A szív képes önállóan villamos impulzusokat előállítani, amelyek összehúzódását okozzák. Ez a funkció biztosítja a sinus csomópontot.
• Vezetőképesség. Különleges módon a sinus csomópontból származó impulzusokat a kontraktilis myocardiumba vezetik.
• Az ingerlékenység az a szívizom képessége, hogy az impulzusokat izgatja.

A vérkeringés körei.

A szív két vérkeringési körön keresztül szivattyúzik: nagy és kicsi.

• Nagy keringés - a bal kamrából érkező vér belép az aortába, és onnan az artériákon keresztül minden szövethez és szervhez. Itt oxigént és tápanyagokat ad, majd a jobb oldali pitvar felé tér vissza a vénákon a szív jobb felére.
• A tüdőbe kerül a tüdőbe a tüdőbe kerülő vér. Itt a kis kapillárisok, amelyek összekeverik a pulmonáris alveolákat, a vér elveszíti a szén-dioxidot, és újra oxigénnel telít. Ezután visszatér a pulmonális vénákon a szívbe, a bal pitvarba.

A szív szerkezete.

A szív három köpenyből és egy szívzsákból áll.

• Pericardium pericardium. A szív szívének külső szálas rétege szabadon körülveszi a szívét. A membránhoz és a krémhez van rögzítve, és rögzíti a szívét a mellkasban.
• A külső héj egy epikardium. Ez egy vékony, átlátszó kötőszövetes film, amely szorosan tapad az izomréteghez. A perikardiális zsákkal együtt lehetővé teszi a szív számára, hogy a tágulás során akadálytalanul csúszik.
• Izmos membrán - szívizom. Egy erős szívizom a szívfal legnagyobb részét foglalja el. Az atriában 2 réteg van mély és felületes. A gyomor izom membránjában 3 réteg: mély, közepes és külső. A myocardium elvékonyodása vagy növekedése és sűrűsége szívelégtelenséget okoz.
• A belső héj az endokardium. Kollagénből és rugalmas rostokból áll, amelyek a szív üregeinek simaságát biztosítják. Ez szükséges ahhoz, hogy a vér a kamrák belsejébe csúszjon, különben a parietális thrombi képződhet.

A szívelégtelenség kialakulásának mechanizmusa

A krónikus szívelégtelenség lassan fejlődik néhány hét vagy hónap alatt. A krónikus szívelégtelenség kialakulásában több fázis van:

1. A szívizom károsodása a szívbetegség vagy a hosszabb túlterhelés következtében alakul ki.
   
2. A bal kamra összehúzódási funkciójának megsértése. Ez gyengén megköti a szerződést és elégtelen vért küld az artériákba.
   
3. A kompenzáció fázisa. Kompenzációs mechanizmusok aktiválódnak, amelyek biztosítják a szív normális működését az érvényes körülmények között. A bal kamra izomrétege hipertrófiás az életképes kardiomiociták méretének növekedése miatt. Megnövekedett adrenalin-szekréció, ami a szív egyre gyakrabban fordul elő. Az agyalapi mirigy kiválasztja az antidiuretikus hormonokat, amelyek hatására a vérben a vér mennyisége nő. Így nő a szivattyúzott vér térfogata.
   
4. A tartalékok kimerülése. A szív kimeríti a képességét, hogy oxigénnel és tápanyagokkal ellátja a szívizomsejteket. Az oxigén és az energia hiánya.
   
5. A dekompenzáció fázisa - a keringési zavarok már nem kompenzálhatók. A szív izomrétege nem képes megfelelően működni. Az összehúzódások és a relaxációk gyengék és lassúak.
   
6. A szívelégtelenség alakul ki. A szív gyengébb és lassabb. Minden szerv és szövet elégtelen oxigént és tápanyagokat kap.

Az akut szívelégtelenség néhány perc alatt alakul ki, és nem megy át a CHF-re jellemző szakaszokon. A szívroham, akut myocarditis vagy súlyos aritmiák a szív összehúzódását okozzák álmosnak. Ugyanakkor az artériás rendszerbe belépő vér mennyisége jelentősen csökken.

A szívelégtelenség típusai

Krónikus szívelégtelenség - a szív-érrendszeri betegségek következménye. Fokozatosan és lassan fejlődik. Az izomréteg növekedése miatt a szív fala vastagodik. A szív táplálását biztosító kapillárisok kialakulása elmarad az izomtömeg növekedésétől. A szívizom táplálkozása megzavarodik és merevé és kevésbé rugalmassá válik. A szív nem tud megbirkózni a vér pumpálásával.

A betegség súlyossága. A krónikus szívelégtelenségben szenvedők halálozása 4-8-szor nagyobb, mint a társaiké. A dekompenzáció stádiumában a helyes és időben történő kezelés nélkül az év során a túlélési arány 50%, ami összehasonlítható néhány onkológiai betegséggel.

A CHF mechanizmusa:

• A szív átáramlási kapacitása csökken - a betegség első tünetei: fizikai intolerancia, légszomj.
• A kompenzációs mechanizmusok célja a szív normális működésének megőrzése: a szívizom erősítése, az adrenalinszint növelése, a folyadékretenció következtében a vér mennyiségének növelése.
• A szív alultápláltsága: az izomsejtek sokkal nagyobbak lettek, és az erek száma enyhén nőtt.
• A kompenzációs mechanizmusok kimerültek. A szív munkája sokkal rosszabb - minden nyomással nem elég a vér.

A krónikus szívelégtelenség típusai

A szívverés fázisától függően:

• Szisztolés szívelégtelenség (szisztolés - a szív összehúzódása). A szív kamarái gyengén kötnek össze.
• Diasztolés szívelégtelenség (diasztol - a szív relaxációs fázis), a szívizom nem rugalmas, nem pihen, és nem nyúlik. Ezért a diasztolé alatt a kamrák nincsenek megfelelően töltve vérrel.

A betegség okától függően:

• Miokardiális szívelégtelenség - szívbetegség gyengíti a szív izomrétegét: szívizomgyulladás, szívhibák, koszorúér-betegség.
• Túlterhelés-szívelégtelenség - a túlterhelés következtében gyengült myocardium: megnövekedett vér viszkozitás, mechanikai akadályok a vérből a vérből, magas vérnyomás.

Az akut szívelégtelenség (AHF) olyan életveszélyes állapot, amely a szív szivattyúzási funkciójának gyors és progresszív károsodásához kapcsolódik.

A DOS fejlesztésének mechanizmusa

• A szívizom nem elég erősen kötődik.
• Az artériákba kibocsátott vér mennyisége élesen csökken.
• Lassú vérvezetés a testszöveteken keresztül.
• Fokozott vérnyomás a tüdő kapillárisaiban.
• A vér stagnálása és az ödéma kialakulása a szövetekben.

A betegség súlyossága. Az akut szívelégtelenség bármely megnyilvánulása életveszélyes és gyorsan halálos lehet.

Az OCH két típusa létezik:

Jobb kamrai hiba.

A jobb kamra károsodásával alakul ki a pulmonalis artéria (pulmonális thromboembolia) és a szív jobb felének infarktusának elzáródása következtében. Ez csökkenti a jobb kamra által az üreges vénákból a vérből a vérből a tüdőbe szállított vér mennyiségét.
A bal kamrai meghibásodást a bal kamra koszorúér-tartályaiban a véráramlás csökkenése okozza.

A fejlődés mechanizmusa: a jobb kamra folytatja a vér szivattyúzását a tüdőedényekbe, amelyek kifolyása megtört. A tüdőhajók tele vannak. Ugyanakkor a bal pitvar nem képes elfogadni a megnövekedett vérmennyiséget, és stagnálódik a pulmonáris keringésben.
Az akut szívelégtelenség folyamatának lehetőségei:

• Kardiogén sokk - a szívteljesítmény jelentős csökkenése, a szisztolés nyomás 90 mm-nél kisebb. Hg. st, hideg bőr, letargia, letargia.
• Pulmonalis ödéma - az alveolák feltöltése folyadékkal, amely a kapilláris falakon áthaladt, súlyos légzési elégtelenséggel jár.
• Hipertenzív válság - a jobb kamrai funkció a magas nyomás hátterében megmarad.
• Magas szívteljesítményű szívelégtelenség - a bőr meleg, tachycardia, a vér stagnálása a tüdőben, néha magas nyomás (szepszis esetén).
• A krónikus szívelégtelenség akut dekompenzációja - az OSN tünetei mérsékelten kifejeződnek.

A szívelégtelenség okai

A krónikus szívelégtelenség okai

• A szívszelepek betegségei - a véráramláshoz vezetnek a kamrákban és a hemodinamikai túlterhelésük.
• Az artériás hipertónia (hipertóniás betegség) - a szívből való vér kiáramlása zavar, a vér mennyisége nő. A fokozott üzemmódban végzett munka a szív túlterheléséhez és a kamrák nyújtásához vezet.
• Az aorta szája stenózisa - az aorta lumenének szűkítése azt eredményezi, hogy a vér a bal kamrába halmozódik fel. Felmerül a nyomás, a kamra kiterjed, a szívizom gyengül.
• A hígított kardiomiopátia olyan szívbetegség, amelyet a szívfal megnyújtása nélkül sűrít. Ugyanakkor a szívből az artériákba történő vérkibocsátás felére csökken.
• Myocarditis - a szívizom gyulladása. Ők kísérik a szív vezetőképességének és kontraktilitásának megsértését, valamint a falak nyújtását.
• A szívkoszorúér-betegség, a miokardiális infarktus - ezek a betegségek a szívizom vérellátásának megszakadásához vezetnek.
• Tachyarrhythmiák - zavarják a szív vérét a diastol alatt.
• Hipertrófiai kardiomiopátia - a kamrák falainak sűrűsége, belső térfogata csökken.
• A perikarditis - a pericardium gyulladása mechanikus akadályokat teremt az atria és a kamrai kitöltésére.
• Bazedovoy-betegség - a vérben számos pajzsmirigyhormon található, amelyek toxikus hatást gyakorolnak a szívre.

Ezek a betegségek gyengítik a szívet, és ahhoz vezetnek, hogy kompenzációs mechanizmusok aktiválódnak, amelyek célja a normális vérkeringés helyreállítása. Abban az időben a vérkeringés javul, de hamarosan a tartalékkapacitás elfogy, és a szívelégtelenség tünetei új erővel jelentkeznek.

Az akut szívelégtelenség okai

A szív rendellenességei

• A krónikus szívelégtelenség komplikációja erős pszicho-érzelmi és fizikai terheléssel.
• Pulmonális embolia (kis ágai). A tüdőedényekben a megnövekedett nyomás a jobb kamra túlzott stresszéhez vezet.
• Hipertenzív válság. A nyomás éles növekedése kis szívterületek görcséhez vezet, amely a szív - az ischaemia fejlődik. Ugyanakkor a szívverések száma drámai módon nő, és a szív túlterhelése következik be.
• Akut szívritmuszavarok - egy gyorsított szívverés szív túlterhelést okoz.
• A szív belsejében a vér mozgásának akut zavarát okozhatja a szelep károsodása, akkordrepedés, megtartó szelep szórólapok, szelep szórólapok perforációja, kamrai septalis infarktus, a szelepért felelős papilláris izom elválasztása.
• Akut súlyos myocarditis - a szívizom gyulladása azt eredményezi, hogy a szivattyúzási funkció nagymértékben csökken, a szívritmus és a vezetés zavara van.
• Szív tamponád - a folyadék felhalmozódása a szív és a perikardiális zsák között. Ebben az esetben a szív ürege tömörül, és nem lehet teljesen csökkenteni.
• Akut arrhythmia (tachycardia és bradycardia). A súlyos aritmiák megsértik a szívizom összehúzódását.
• A szívinfarktus a szív vérkeringésének akut megsértése, ami a szívizomsejtek halálához vezet.
• Az aorta disszekciója megsérti a vér kilépését a bal kamrából és a szív egészének aktivitását.

Az akut szívelégtelenség nem szívbetegségei:

• Súlyos stroke. Az agy a szív neurohumorális szabályozását végzi, stroke-val, ezek a mechanizmusok zavarosak.
• Az alkohollal való visszaélés sérti a szívizom vezetőképességét, és súlyos ritmuszavarokat eredményez.
• Az asztma, az ideges izgalom és az oxigén akut hiánya ritmuszavarokat okoz.
• Bakteriális toxinok által okozott mérgezés, amely toxikus hatást fejt ki a szívsejtekre és gátolja annak aktivitását. A leggyakoribb okok a tüdőgyulladás, a septicemia, a szepszis.
• A szívbetegségek helytelenül választott kezelése vagy a kábítószerek öngyilkosítása.

A szívelégtelenség kockázati tényezői:

• elhízottság
• dohányzás, alkoholfogyasztás
• diabetes mellitus
• hipertóniás betegség
• az agyalapi mirigy és a pajzsmirigy betegségei, valamint a nyomásnövekedés
• bármilyen szívbetegség
• gyógyszerek: tumorellenes, triciklikus antidepresszánsok, glükokortikoid hormonok, kalcium antagonisták.

Az akut szívelégtelenség tünetei

A krónikus szívelégtelenség tünetei

• A dyspnea az agy oxigén éhezésének megnyilvánulása. A fizikai terhelés alatt, messze előrehaladott esetekben és nyugalomban jelenik meg.
  
• A fizikai aktivitás intoleranciája. Edzés közben a szervezetnek aktív vérkeringést kell igényelnie, és a szív nem tudja ezt biztosítani. Ezért, amikor a terhelés gyorsan gyengeséget, légszomjat, mellkasi fájdalmat okoz.
  
• Cianózis. A bőr sápadt, kékes árnyalatú a vér oxigénhiánya miatt. A cianózis a leginkább az ujjak, az orr és a fülbuborékok csúcsánál fordul elő.
  
• Duzzanat. Először is a lábak duzzanata van. Ezeket a vénák túlfolyása és a folyadéknak az extracelluláris térbe való felszabadulása okozza. Később a folyadék felhalmozódik az üregekben: hasi és pleurális.
  
• A belső szervek edényében a vérváltozás kudarcot ad a munkájukban:
  • Emésztőszervek. Pulsáció az epigasztrikus régióban, gyomorfájdalom, hányinger, hányás és székrekedés.
  • Máj. A máj gyors növekedése és érzékenysége a szervezetben a vér stagnálásával jár. A máj a kapszulát növeli és megnyújtja. Egy személy fájdalmat tapasztal a mozgás és a tapintás során a jobb hipokondriumban. Fokozatosan a kötőszövet fejlődik a májban.
  • Vesék. A vizelet mennyiségének csökkentése, sűrűségének növelése. A vizeletben található a hengerek, fehérjék és vérsejtek.
  • Központi idegrendszer. Szédülés, érzelmi izgalom, alvászavar, ingerlékenység, fáradtság.

A szívelégtelenség diagnózisa

Ellenőrzési. A vizsgálat során a cianózis feltáródik (az ajkak elhomályosodása, az orr csúcsa és a szívtől távol eső területek). A pulzus gyakori gyenge töltés. Az akut elégtelenségben a vérnyomás 20-30 mm Hg-kal csökken. összehasonlítva a munkavállalóval. Azonban a szívelégtelenség a magas vérnyomás hátterében fordulhat elő.

A szív hallgatása. Akut szívelégtelenségben a szív hallgatása nehéz a zihálás és a légzési zajok miatt. Azonban azonosíthatja:

• az I hang (a kamrai összehúzódás hangja) gyengülése a falak gyengülése és a szívszelepek károsodása miatt
• a pulmonalis artériában a II-es osztás (osztás) jelzi a pulmonalis artériás szelep későbbi lezárását
• A negyedik szívhangot észlelik, ha a hipertrófiás jobb kamra csökken.
• diasztolés zaj - a relaxációs fázisban a vér töltésének hangja - a vér a pulmonalis artéria szelepén keresztül szivárog át, annak bővülése miatt.
• szívritmus zavarok (lassulás vagy gyorsulás)

Elektrokardiográfia (EKG) szükséges a szív minden megsértéséhez. Ezek a tünetek azonban nem specifikusak a szívelégtelenségre. Előfordulhatnak más betegségek esetén:

• a szív hegesedésének jelei
• a szívizom-sűrűség jelei
• szívritmuszavarok
• vezetési zavar

Az ECHO-KG a dopplográfiával (a szív + Doppler ultrahangja) a leginkább informatív módszer a szívelégtelenség diagnosztizálására:

• a kamrából kilépő vér mennyiségének csökkenése 50% -kal csökken
• a kamrák falainak megvastagodása (az elülső fal vastagsága meghaladja az 5 mm-t)
• a szívkamrák térfogatának növekedése (a kamrák keresztirányú mérete meghaladja a 30 mm-t)
• csökkent kamrai kontraktilitás
• kiterjesztett pulmonális aorta
• a szívszelepek meghibásodása
• az inferior vena cava elégtelen összeomlása az inspiráció során (kevesebb, mint 50%) a véráramlásban a vér stagnálását jelzi
• fokozott nyomás a tüdő artériában

A röntgenvizsgálat megerősíti a jobb szív növekedését és a vérnyomás növekedését a tüdőedényekben:

• a törzs kidudorodása és a pulmonalis artéria ágainak kiterjesztése
• nagy pulmonáris hajók fuzzy kontúrjai
• a szív méretének növekedése
• nagy denzitású területek, amelyek a puffadáshoz kapcsolódnak
• az első duzzanat a hörgők körül jelenik meg. Megalakult jellegzetes "denevér sziluett"

A natriuretikus peptidek szintjének vizsgálata a vérplazmában - a myocardialis sejtek által választott hormonok szintjének meghatározása.

Normál szintek:

• NT-proBNP - 200 pg / ml
• BNP –25 pg / ml

Minél nagyobb a eltérés a normától, annál nehezebb a betegség, és annál rosszabb a prognózis. Ezen hormonok normális tartalma a szívelégtelenség hiányát jelzi.
Akut szívelégtelenség kezelése

Szükség van kórházi ellátásra?

Az akut szívelégtelenségben szenvedő beteg gondozásának szakaszai

Az akut szívelégtelenség kezelésének fő célkitűzései:

• a vérkeringés gyors helyreállítása a létfontosságú szervekben
• a betegség tüneteinek enyhítése
• normális szívritmus
• a véráram helyreállítása a szív tápláló edényekben

Az akut szívelégtelenség típusától és annak megnyilvánulásaitól függően gyógyszerek kerülnek beadásra, amelyek javítják a szív munkáját és normalizálják a vérkeringést. Miután meg lehetett állítani a támadást, kezdje meg a betegség kezelését.