Az agy szenilis degenerációja, mint a demencia és a halál oka

Az agy szenilis degenerációja más néven szenilis marasmus vagy demencia. Az agyi disztrófia kialakulásának első feltételei 60 éves kor után jelentkezhetnek egy személyben, bár az idő múlásával a gyengülés nem normális jelenség.

A degeneráció fogalma a test speciális funkcióinak gyengülését vagy elvesztését jelenti. A demencia (demencia) a mentális aktivitás krónikus rendellenessége, amelyben a viselkedési zavarok és az alapvető öngondoskodási készségek elvesztése lehetséges.

Tehát a magasabb kortikális funkciók megsértése történik. A szenilis (szenilis) agydegenerációt leggyakrabban 65 év feletti embereknél diagnosztizálják.

Általános klinikai kép

A betegek figyelemre méltó rendellenességet, a memória és a figyelem gyengülését, a letargiat és a tétlenséget, az érzelmi állapot megsértését észlelik.

Megjegyezzük az agykéreg magasabb funkcióinak rendellenességeit, ami az agnoziában, az apraxiában, az afáziában és más patológiákban nyilvánul meg. Ebben az esetben a beteg nem orientálódik a társadalomba, az elme világos maradhat. Ha ez az állapot több mint 6 hónapig tart, az idős demencia következik be.

A jogsértés típusai és szakaszai

Az orvosi gyakorlatban az agyban három fokos degeneratív zavar van:

1. Enyhe fok Jellemzője a szakmai készségek elvesztése, apátiája annak, ami körül történik. A beteg nem érdekli azokat a tárgyakat, amelyeket korábban hobbiként tartottak. Ebben a fokban a betegség megőrzi az orientációt és a tudatosságot.
2. Középfokú. A beteg a személyes higiéniai készségekkel küzd, de elfelejti a háztartási készülékek használatára vonatkozó szabályokat. Az ilyen emberek gyakran segítségre szorulnak, felügyelet nélkül hagyják őket veszélyesnek.
3. Nehéz fok. A betegek elveszítik az űrben való tájékozódást, és nem képesek saját igényeik kielégítésére.

Az agy degeneratív betegségei teljes vagy lacunáris formában fejezhetők ki.

1. A betegség teljes formáját a rossz érzelmi és apátiás jellemzi. Személyiségromlás történik.
2. A lacunar (részleges) formát a rövid távú memória megsértése jellemzi. De a "személyiség magja" megmarad.

A betegség lefolyása szakaszonként történik:

1. Predementia - a betegség stádiuma, amelyet a memóriavesztés, zavartság és apátia jellemez. Abban az értelemben, hogy elvontan csökken. Így a jogsértések a memória új rétegeit érintik.
2. A korai degeneráció (a betegség második fázisa) kifejezettebb. A progresszív betegséget a motoros aktivitás megsértésében, az inkonzisztens beszédben fejezik ki. A páciens nem mindig képes kifejezni gondolatait, mozdulatai nevetségesek, de ugyanakkor maradnak a memória és a szentség maradványai.
3. A mérsékelt demencia (harmadik szakasz) abban a tényben nyilvánul meg, hogy egy személy megzavarja a szavakat, nem ismeri fel rokonait, részben elveszíti az olvasási és írási készségeket. Előfordulhatnak delírium elemek. Egy idős ember elhagyhatja otthonát, és nem lehetséges visszatérni neki, a tudatosság csökkenése miatt. Ezeken a tüneteken kívül a betegek már nem ellenőrzik a test természetes igényeit.
4. Ezeket a lépéseket követően súlyos demencia lép fel. Egy személy gyakorlatilag nem beszél, nem jut ki az ágyból, és elveszíti a képességét, hogy elvégezze a legtöbb elemi mozgást. Ez a test kimerülését okozza. Az ilyen körülmények között fellépő tüdőgyulladás vagy nyomásgyulladás következik be.

Okok és klinikai dystrofikus folyamatok

Az idős korban az agyi funkciók gyengülésének oka lehet:

1. A magas vérnyomás, ateroszklerózis, stroke előzményeinek vaszkuláris demenciája esetén. Így ennek a patológiának az oka az agy vérellátása. Emiatt a neuronok hatalmas halála van. Ebben az esetben a patológia gyógyíthatatlannak tekinthető. A sejtek az idős korban kevéssé képesek helyreállni.
2. Az atrophia demencia esetében a Pick, az Alzheimer-kór, a Parkinson-kór előzményeit meg kell jegyezni. Cerebrovascularis elégtelenség áll fenn. Az Alzheimer-kór gyakran érinti az idősebb nőket. Az előfeltételek a genetikai hajlam, az alkohol és a dohányzás, a súlyos stressz, a pajzsmirigy-rendellenességek vagy a fejsérülések.
3. A vegyes típust a vaszkuláris patológiák és az atrofikus változások kombinációja jellemzi.

A betegség okai között az agydaganatok, a krónikus alkoholizmus, a súlyos vírusfertőzések is megfigyelhetők.

A dystrophia vaszkuláris etiológiája

A vaszkuláris demenciák az esetek 25% -át teszik ki. A szervben lévő érrendszeri rendellenességek következtében krónikus oxigén-éhezés alakul ki. Ennek oka lehet veleszületett vaszkuláris hibák, diabetikus angiopátia és stroke.

Fennáll annak veszélye, hogy az emberek ülő életmódot okoznak, egészségtelen táplálkozással és alkoholfüggőséggel. Az elhízás, a cukorbetegség, az artériás hypertonia és az atherosclerosisban szenvedő betegek érrendszeri érzékenységre hajlamosak.

Ezzel a patológiával zavarja a beteg gondolkodási folyamatát, nem képes elkülöníteni az események közötti logikai kapcsolatot. Egy személy elveszíti a dolgát. A megjelenés elveszti a tisztaságot. Ebben az állapotban gyakran sírás, apátia, kiszámíthatatlan hangulati ingadozások figyelhetők meg. A motoros aktivitás csökkenése miatt egy személy sokat alszik.

Alzheimer-típusú demencia

Annak ellenére, hogy az ilyen típusú betegségek a leggyakoribbak, nagyon nehéz megkülönböztetni a vaszkuláris demenciától. Gyakran a helyes diagnózist a beteg halála után határozzák meg.

70 év után a nők kockázati csoportjában az atherosclerosisban szenvedő betegek és az endokrin rendszer betegségei, a kedvezőtlen öröklődésű emberek.

Az Alzheimer-agy degradációjának kialakulásának kezdetén a rövid távú memória csökkenése és részleges elvesztése következik be, később és hosszú távon.

A betegeknél az agresszív állapot érvényesülhet. Igazán viselkednek, hiányoznak a szeretteik figyelmét.

A progresszív patológia tovább okozza az üldözést, a nagyszerűség téveszméit és más ilyen eltéréseket.

A hüvelyi hajlam hajlamos a házból való távozásra. A beteg látványa rendetlen.

Az alkohollal összefüggő agydinamofia

Ez az állapot az alkoholfüggőségben szenvedő emberekben 10-20 évig alakul ki. Az agresszív viselkedés, a szellemi tulajdonságok megsértése és az apátia jellemzi.

Ritkán azonban a káros függőség elhagyásával a patológiai folyamat visszaszorul.

Senile őrület

Az idősek elhanyagolhatóak és zavarosak, bonyolultak. Az öregedés és az agysejtek elpusztulása miatt elfelejtettség és viselkedési változások következnek be.

A betegeket éjszaka álmatlanság okozhatja, azon a napon, amikor hajlamosak aludni. Számukra a mentális zavarok, az érzékenység és a könnyesség jellemző. Az apátia és még hallucinációk is megfigyelhetők.

Ezeknek a rendellenességeknek az oka lehet a vérnyomás-emelkedés és a hiperglikémia.

Epilepsziás demencia

Ez egy másodlagos betegség az epilepszia hátterében. Funkcionális demenciának is nevezik.

Ez az állapot oxigénhiányhoz vezet és a traumás agykárosodás, az agydaganatok következményei. Csökken a memória és a mentális képességek megsértése, amit egy közömbös hozzáállás kísér, ami történik.

A betegek durvaak, önzőek és bosszúállóak. Jellemző jellemzője, hogy a szegény lexikon legtöbb szavát apró formában használják. A betegség ezen formája a terápia célja az alapvető ok kiküszöbölése.

Diagnózis készítése

A pontos diagnózis érdekében anamnézis gyűlt össze. Ennek alapján a tünetek különböznek a depressziótól, a súlyos asthenia és az iatrogén mentális zavaroktól (delirium, szimuláció, stb.).

A beteg vizsgálata során a neurológus fókusz tüneteket, extrapiramidális rendellenességeket és gyalogsági zavarokat tár fel.

A végső diagnózis a páciens mágneses rezonancia képalkotásának és laboratóriumi vizsgálatának eredményein alapul.

Milyen modern gyógyászatnak kell kínálnia

Bármely eredetű agyi disztrófia kezelése és a beteg stabil egészségi állapotának fenntartása két fő módszerből áll:

Az agy szenilis degenerációját a társbetegségek figyelembevételével kezelik, amelyek ebben a korban a betegnek sok lehet. Ezek közé tartozik a magas vérnyomás, a tüdőgyulladás, a szívinfarktus és a stroke, valamint sok más. Kezelje a betegeket növényi alapú és szintetikus drogokkal.

Az első csoportba tartoznak a pszichoaktív gyógyszerek. Céljuk az idegrendszer azon képességének növelése, hogy alkalmazkodjanak a terhekhez. A második gyógyszercsoport a nootropics, amelynek hatása a memória helyreállítása és a kognitív funkciók javítása. Ez a csoport képes csökkenteni az agy oxigénigényét.

Az idős demencia kezelése olyan gyógyszerek használatát jelenti, amelyek képesek helyreállítani az agy idegszövetének erejét. Hatásuk némileg gyengült a test vérellátását javító gyógyszerek kombinatorikus kezelésében. De a kezelés eredményei még mindig pozitív tendenciát mutatnak.

Nyugtató hatású bántalmak, szorongás, álmatlanság érzéseit nyugtatókkal kezelik. A betegeknek szükség lehetnek olyan pszichoterápiás expozíciós módszerekre, amelyek a személy normális viselkedéséhez térhetnek vissza.

Gondozási funkciók

A drogterápia nem eredményezi a várt hatást megfelelő ellátás nélkül. A beteg hozzátartozóinak tudniuk kell, hogy szinte lehetetlen a megfelelő feltételek megteremtése otthon.

Ez annak a ténynek köszönhető, hogy otthon van nagyszámú veszélyes tárgy a páciens számára (vágás, piercing, elektromos és tűzveszélyes). Ezen túlmenően, a beteg lehetséges agressziója miatt nagyon nehéz a házban nyugodni. Az élelmiszer-betegeknek monotonnak kell lenniük.

Kognitív képességeik károsodnak, és sokféle étel okozhat kiszámíthatatlan zavart. Az idősebb embereknek segítségre van szükségük a fürdőszobába való belépéshez. Előfordulhat, hogy speciális higiéniai termékeket (pelenkákat) kell használnia.

Mindezekből az következik, hogy a legjobb megoldás az, hogy a páciens szakosodott orvosi rendelőbe vagy szakmai ápolónőbe kerüljön.

A betegeket tisztelettel kell kezelni. A viselkedése súlyos betegség, nem pedig karakter jellegzetességek megnyilvánulása. Pozitív hozzáállás, jó és betegellátás mellett jelentős javulás figyelhető meg.

Haláleset

Terápia hiányában kb. 7 év eltelt a betegség megnyilvánulásaitól a végső szakaszig.

Az agy idős degenerációjának gyorsan fejlődő érrendszerében a betegség első tüneteit követő néhány hónapon belül a halál bekövetkezhet, mivel a beteg utolsó, súlyos szakaszában a motoros aktivitást és az ételt megtagadják, ami apatikussá válik, ami teljes kimerültséghez vezet.

A végtagok remegése van, mondatok töredéke formájában van jelen. Nagyon keveset emlékeznek magukra. Egész idő alatt a páciens fekvő helyzetben van, ennek következtében nyomásgyulladások, szepszis és tüdőgyulladás lép fel. A gyengített organizmus megszűnik, és végzetes kimenetelű. Az összes eset halálozási aránya körülbelül 5,6%.

A rosszindulatú agydaganatban szenvedő, nem működőképes beteg várható élettartama, ahol a szenilis degeneráció másodlagosnak tekinthető, egy onkológus előrejelezhető a laboratóriumi vizsgálatok és az MRI eredmények alapján.

A szenilis demencia speciális megelőzése az orvostudományban még nem létezik. Az agyi aktivitás zavarainak elkerülése érdekében a 40 év feletti embereknek tanácsos a vitaminok és nyomelemek komplexuma.

Vannak étrend-kiegészítők, amelyek hatása a memória és a mentális képesség javítására irányul. Fontos szempont az agy és a szív- és érrendszerre káros rossz szokások elutasítása.

A szomatikus patológiák megnyilvánulásának hatékony kezelése az időseknél szintén szerepet játszhat a megelőzésben. Fontos, hogy az intézkedéseket időben hozzák meg.

Az agy szenilis degenerációja, máshol nem osztályozott

ICD-10 címsor: G31.1

A tartalom

Meghatározás és általános információk [szerkesztés]

Hátsó kortikális atrófia

Szinonimák: Benson-szindróma, biparietális Alzheimer-kór, az agykéreg hátsó részének atrófiája, az Alzheimer-kór vizuális változata, a hátsó kortikális atrófia.

A hátsó kortikális atrófia ritka progresszív neurodegeneratív betegség, jellemzően 50-65 éves kor között. Jellemzője a vizuális jelek legmagasabb szintű feldolgozásának és más posterior kortikális funkcióinak progresszív megsértése, anélkül, hogy bármilyen ok-rendellenesség jele lenne.

A prevalencia ismeretlen, nagyrészt a szindróma tudatosságának hiánya miatt.

Etiológia és patogenezis [szerkesztés]

Az etiológia ismeretlen. A hátsó kortikális atrófiát klinikai-radiológiai szindrómának tekintik, amelynek leggyakoribb kóros alapja az Alzheimer-kór. Ugyanakkor a Lewy testekkel, a kortikobaszkuláris degenerációval vagy a prionbetegségekkel kapcsolatos demencia eseteit is jelentették.

Klinikai megnyilvánulások [szerkesztés]

Minden hátsó kortikális atrófiában szenvedő beteg legalább egy mögöttes vizuális folyamat romlását mutatja. A patológia korai tünetei közé tartozik a vizuális-perceptuális és vizuális-térbeli diszfunkció, az apraxia és az alexia. A balint-szindróma jelei (egyidejű agnózia, vizuális ataxia és oculomotoros apraxia) és Herstmann-szindróma (acalculia, agrafia, digitális agnózia és bal-jobb disorientáció) gyakran szerepelnek. A legkorábbi tünetek közé tartozik az összetett vizuális viselkedés nehézsége (például autó vezetése, analóg óra olvasási és helyesírási ideje). Az olvasási problémák közé tartoznak az oldalakon lévő vonalak elvesztése (vizuális torzítás), átfedések vagy vegyes betűk (vizuális zsúfoltság), vagy a kisebb nyomtatás olvasásakor tapasztalható jobb észlelés. Szintén beszámolnak a statikus ingerek mozgásának szokatlanul hosszan tartó, színes utóképeiről és észleléséről. A patológiás betegek általában viszonylag jól megőrzött memóriát, beszédet, megértést és ítéletet tartanak a betegség késői szakaszáig. Gyakran kezdetben a szorongás és a depresszió figyelhető meg. Az extrapiramidális tüneteket, a myoclonust és a megragadó reflexet is megfigyelték.

Az agy szenilis degenerációja, máshová nem sorolt: Diagnosztika [szerkesztés]

Ezen klinikai és radiológiai szindróma diagnózisa neurológiai értékelésen, vizuális és kognitív teszteken, agyi képalkotáson és rutin vérvizsgálatokon alapul. Az MRI kétoldalú atrófiát mutat a nyaki, parietális és hátsó temporális lebenyekben, gyakran aszimmetrikusan - jobb a jobb féltekén. Az egyetlen foton emissziós komputertomográfia (SPECT) vagy a PET a hátsó agyi hipometabolizmust, valamint a frontális orbitális régiókban mutat be későbbi szakaszokban.

Differenciáldiagnózis [szerkesztés]

A differenciáldiagnózis leggyakrabban az Alzheimer-kórra terjed ki, de magában foglalhatja a Lewy-testek demenciáját, a kortikobaszkuláris degenerációt és a prionbetegségeket, mint például a Creutzfeldt-Jakob-kór.

Az agy szenilis degenerációja, máshová nem sorolt: Kezelés [szerkesztés]

Az Alzheimer-kór kezelésében alkalmazott acetil-kolinészteráz inhibitorok enyhíthetnek néhány tünetet. A karbantartás olyan vizuális rehabilitációs eszközök használatán alapul, amelyek magukban foglalják a pszicho-oktatást, a kompenzációs stratégiákat és a kognitív gyakorlatokat a látászavarok kezelésére. Az antidepresszánsok segítenek a depresszió, az ingerlékenység, a frusztráció és az önbizalom elvesztésében.

A prognózis kedvezőtlen. A hátsó kortikális atrófia diagnózisát követő átlagos várható élettartam hasonlónak (8-12 év) vagy annál magasabbnak tekinthető, mint az Alzheimer-kórban szenvedő egyéneknél.

Megelőzés [szerkesztés]

Egyéb [szerkesztés]

Az apátos demencia szelíd egyszerű formája

Ezt csak a prolapsus tünetei és a mentális funkciók általános lebontásának megnyilvánulása jellemzi. Az érdekek köre szűkül, az aktivitás csökken, az érzékenység és a tapintat elveszik. Az ilyen személyiségjellemzők, mint gyanakvás, vitásság, nastiness, feszültség, féltékenység élesednek. A szellemi funkciók szintje csökken, a változó körülményekhez való alkalmazkodási képesség csökken. Az életkörülmények megváltozása „katasztrofális reakciót” eredményez, amelyet a zavartság, a végzet érzése és néha védekező cselekedetek jelentenek. Idővel a passzivitás és a közöny növeked. A gyenge emlékek, sápadt, a külvilág már nem új tapasztalatok forrása. A memória progresszív csökkenése, először az aktuális események, majd a távolabbi események esetében az amnéziás afázia lehetséges. A szemantikus memória elvesztése, fókuszált figyelem. Jobb mentett motormemória (arckifejezések, gesztusok stb.). A viselkedés időnként téved, néha nevetséges. Az alvási ritmus zavar, az idő álmossága állandóvá válik.

Az idős demencia egyik formája, amelyben a memorizálás zavart, konfabulációk, eufória és megnövekedett beszédaktivitás figyelhető meg. Ugyanakkor a szokásos viselkedési formák sértetlenek lehetnek.

A presenile dementia gyors progresszív formája, amely az élet 5-6. Évtizedében nyilvánul meg. A betegség debütálása során fejfájás, fotofóbia, szédülés, alvászavarok, fokozott érzékenység. További jellemzők a kitartás, echolalia, dysarthria, ataxia, athetózis, izmok merevsége, kortikális vakság. A szindróma etiológiája és patogenezise nincs meghatározva. A betegséget 1929-ben P. Geidengain német pszichoneurológus írta le.

Presenil encephalopathia Nevin

Az ismeretlen etiológiájú agy progresszív atrófiája, amely 50-70 éves korban piramis, extrapiramidális rendellenességek, cerebelláris elégtelenség jelei, látászavar, epilepsziás rohamok és demencia. Leírta a betegséget 1960-ban, P. Nevin.

Először is tisztázni kell a demencia kialakulását okozó betegség jellegét és annak megbetegedését. Ezt követően a beteg egyedi jellemzőit figyelembe véve ebben az esetben folytassa a lehetséges és megfelelő terápiát. Az alapbetegség kezelésének hatékonysága néha meghatározza a vele kapcsolatos dementia regresszióját. A szellemi-mnestic funkciók jelentős javulása érhető el néhány másodlagos demencia esetében, például a veseátültetésekben krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknél. A hypothyreosis, az alkoholizmus, a B-vitamin hiánya által okozott dementia megfelelő kezelése pozitív lehet₁₂.

Az intrakraniális hematomákra adott idegsebészeti beavatkozások után, bizonyos esetekben a tályogok és az agydaganatok eltávolítása után a demencia megnyilvánulásának kifejezett regressziója lehetséges. Emellett a demencia esetén az aktív kezelést általában nootrop szerekkel, multivitaminokkal, nimodipinnel, memantinnal végzik.

Az idős agy degeneráció okai

Agy - a szenilis agyi degeneráció okai

A szenilis agyi degeneráció okai - agy

Mint mondják, az öregség nem öröm. Idős korban a test szervei és rendszerei elszakadnak: a szív „trükköket játszik”, a memória csökken. E nehéz időszak egyik súlyos betegsége az agy idős degenerációja.

Szenil demencia

Ez az a feltétel, amelyben a szellemi képességek elvesznek, a memória csökken, a beszéd másoknak elhomályosul, a betegek nem ellenőrzik tevékenységüket. Ez a patológia 65 év után gyakrabban alakul ki. Az életkor előrehaladtával.

Az agyi hajók terjeszkedését elősegítő gyógyszerek

A betegség három súlyossága van:

1. Enyhe fok A páciens elveszti szakmai készségeit, kevés érdeklődéssel rendelkezik a külvilággal szemben, kedvenc tevékenysége kevéssé vonzza őt, de nem veszíti el az űrben való tájékozódását.
2. Középfokú. Egy ilyen személynek szüksége van segítségre a mindennapi életben, mert már elfelejtette, hogyan kell használni a különböző készülékeket. De önállóan szolgál, a személyes higiénia szempontjából. Azonban jobb, ha nem hagyjuk őket felügyelet nélkül.
3. Nehéz fok. Az egyén teljes lebomlása, az űrben nem irányulnak. Nem tudja fenntartani magukat.

A demenciának két típusa van:

• teljes - az egyén abszolút degradációja. A szellemi szféra, a rossz érzelmi háttér zavar;
• A rövidtávú memóriában lacunáris patológiás folyamatok ebben a formában rejlenek.

Az idős demencia okai

A szenilis degeneráció okainak orvosi osztályozása van:

• vaszkuláris demencia - az agy keringési zavarai következtében alakul ki, az oka lehet ateroszklerózis, magas vérnyomás;
• atrofikus típusú demencia - ez a csoport magában foglalja az Alzheimer-kór, Pick, Parkinson és mások;
• vegyes típusú demencia - ha érrendszeri rendellenességek vannak atrofikus folyamatokkal kombinálva.

Az agydaganatok, az alkoholizmus, a traumás agyi sérülések, a központi idegrendszer vírusos és bakteriális betegségei szintén a szenilis őrület gyakori okai.

Ezután közelebbről megvizsgáljuk az ilyen típusú szenilis degenerációt.

Vaszkuláris demencia

Egy viszonylag gyakori demencia típusa az összes ilyen betegség 25% -a. A legjelentősebb okok az agyi erek és a magas vérnyomás ateroszklerózisa. Ennek a patológiának a következtében az agysejtek krónikus oxigén éhezése fejlődik. Egy másik, ugyanolyan fontos ok az angiopátia a cukorbetegségben. A veleszületett vaszkuláris anomáliák. A vaszkuláris degeneráció gyakran a stroke után alakul ki. Ebben az esetben a központi idegrendszer hatalmas számú sejtje meghal. Ebben a folyamatban a tünetek fókuszosak, és az érintett területtől függenek.

• elhízás;
• ülő életmód;
• artériás magas vérnyomás;
• egészségtelen étrend;
• rossz szokások;
• alkoholizmus;
• diabétesz;
• a koszorúér és agyi erek ateroszklerózisa.

Az agyi vérzés következményei az újszülötteknél

Jelek: a figyelem gyengülése, gyakran elvesztő dolgok. A gondolkodási folyamat zavar - nem követhetik nyomon egy logikai láncot, nem tudnak egyszerű jelenségeket összekapcsolni egymással. Változások vannak az érzelmi szférában - a depresszióra hajlamosak, hirtelen hangulatváltozások. Sírás. Néha apátia van minden körül. A mozgás aktivitása csökken. Több alvás. Legyél rendetlen.

A diagnózisban az agy MRI-jét, a duplex edényeket, a visszhangot és a laboratóriumi vizsgálatokat használtuk.

Kezelés: mindegyikre egyedileg kerül kiválasztásra, figyelembe véve az e patológiához vezető okokat. Alkalmazza a nootropikát, az agyi keringést javító gyógyszereket. Ha a beteg gyakran depressziós, akkor antidepresszánsokat írnak elő. De nem szabad elfelejtenünk a magas vérnyomás, atherosclerosis kezelését és megelőzését. Szükséges lemondani a rossz szokásokról.

Alzheimer-típusú demencia

Ez a leggyakoribb demencia típusa. Meglehetősen nehéz megkülönböztetni a vaszkuláris degenerációt. Ezért a végső diagnózist csak posztumulárisan lehet elvégezni.

Az ilyen típusú patológiára hajlamosító tényezők:

• életkor - több mint 70 év;
• genetikai hajlam;
• nő;
• atherosclerosis;
• endokrin patológia.

Tünetek: minden a memóriavesztéssel kezdődik, a legutóbbi események elfelejtettek, majd a hosszú távú memória szenved. A betegek konfliktusba kerülnek, nagyobb figyelmet igényelnek magukra, agresszív, bosszúálló. Ezen túlmenően az ilyen patológiájú emberek degenerálódnak az agyban, és pszichiátriai szindrómák jelennek meg: az üldöztetés téveszméi, a nagyvonalúságok és mások. Legyen hanyag, hajlamos a hüvelykujjra.

A Nootropes-t, a dopamin receptor stimulátort a CNS-ben, az acetil-kolinészteráz inhibitorokat is bemutatjuk a kezelésben.

Alkoholos demencia

Olyan emberekben jelenik meg, akik 10-20 évig alkohollal élnek. Erős italok hatása alatt több millió agysejt halálát okozzák, ami atrófiához vezet, és hosszú távú hatásokkal jár. Az ilyen patológiájú betegek agresszívek, önközpontúak, szellemi tevékenységük zavart, szokatlanul, apatikusak.

Az alkohol teljes elutasítása esetén a demencia elkezd regenerálódni. De sajnos az alkoholizmus harmadik szakasza nagyon nehéz motiválni, ha ez megtörténik - ez egy igazi csoda.

Szenil demencia

Valószínűleg mindannyian észrevettük, hogy az idős emberek elfelejtenek, a karakterjellemzők megváltoznak. Fáradtságossá, makacsvá válnak, az utolsóra állnak. Ez az agysejtek elöregedése és elpusztulása miatt következik be, aminek következtében kialakul a kék dementia.

Tünetek: először a rövid távú memória gyengül, majd már nem emlékeznek arra, hogy mi volt 40-50 évvel ezelőtt. Vannak véletlen rendellenességek: inaktivitás, kezdeményezéshiány, haszontalan ügyesség. Károsodott vezetés és viselkedés. Éjjel a betegeket az álmatlanság kínozza, de egész nap aludhatnak.

Változások vannak az érzelmi szférában: sebezhetőbbé válnak, minden apró dolog könnyeket okozhat, nagyobb figyelmet igényelnek másoktól. Tipikus hangulati ingadozások. Néha apátia van. A hallucinációk nem ritkák. A pszichózisok a betegség szerves részét képezik, amelyek egészségügyi problémákat okozhatnak: a vércukorszint emelkedése, a vérnyomás csökkenése.

Az ilyen típusú demencia kezelésére a szakértők azt mondják, hogy jobb, ha ezen a területen szanatóriumot választanak. Ott betegek számára megfelelő gondosság van, amire szükségük van. Megfelelő kezelést kell végezni, és nem csak orvosi - nootróp gyógyszerek, gyógyszerek, amelyek javítják az agysejtek vérkeringését, az érrendszeri gyógyszereket, hanem a fizioterápiát is, mint például az elektromos gém, elektroforézis gyógyszerekkel. A nyak és a gallér területének masszázsa. A friss levegőben járás pozitív hatást gyakorol az agyi aktivitásra.

Epilepsziás demencia

Ez a patológia második alkalommal alakul ki az alapbetegség, az epilepszia előrehaladásának hátterében. Az ilyen típusú demencia okai azonban nemcsak az epilepszia, hanem annak következményei is lehetnek: fejsérülések, amikor a támadás során esik, az epilepsziás szerek bevétele, az oxigén éhezés következtében az agysejt-halál.

Jelek: csökken a memória, rövid és hosszú távon is. A gondolkodás folyamata zavart. Nem érdekel semmit. Gyakran nem fejezhetjük ki a fő ötletet, mert kisebb részletekre támaszkodik. Az ilyen betegek lexikonja nem gazdag. Változik a karakterjellemzők - kegyetlenek, bosszúállóak, önzőek, szinte minden szavakat használnak apró formában.

A krónikus agyi ischaemia okai

Az epilepsziás demencia hajlamos a progresszióra.

ajánlások

Az ilyen egészségügyi problémákkal küzdő betegeknek egy pszichiáterrel, egy neurológussal kell konzultálniuk egy kompetens diagnózis és hatékony kezelés érdekében, ami segít enyhíteni ezt a nehéz időszakot nemcsak egy idős ember, hanem a rokonai életében is. Végtére is, ezeknek az embereknek a vállára esik a fő gondozás és gondozás.

Az agy szenilis degenerációja
(demencia, öregedés)

Mentális zavarok

Általános leírás

A demencia (demencia) egy krónikus vagy progresszív mentális zavar, amelyet a mentális aktivitás tartós elszegényedése jellemez, számos magasabb kortikális funkció megsértésével, beleértve az alapvető készségek elvesztését, az önkiszolgáló képességet (afázia, alexia, apraxia), az érzelmek elszegényedésével és az érzelmi kontroll megsértésével., viselkedés vagy motiváció.

A 65 évesnél idősebb emberekben a szenilis (demencia) demencia alakul ki.

Az idős korban a demencia leggyakoribb okai az Alzheimer-kór (50–60%), a cerebrovascularis betegség (5–10%), azok kombinációja (15–20%) és a betegség specifikus változatai (Parkinson-kór, Pick, Huntington és mások)..D.). A demencia okának meghatározása fontos szerepet játszik a betegség lefolyását gátló megfelelő terápia kiválasztásában.

Az Alzheimer-kór gyakrabban fordul elő idős és öregkorban, a nemzetközi tanulmányok szerint 75 éves korában a prevalenciája 4%, 85 év - 16%, 90 éves és idősebb - 32%, az idősebb nőknél pedig lényegesen magasabb a hasonló férfiakhoz képest korban. A késői életkor, az idős rokonok demencia esetei, az apolipoprotein E gén jelenléte fontos, a craniocerebrális trauma, a pajzsmirigy betegségek, a stressz faktorok szintén hozzájárulhatnak a betegség kialakulásához. Úgy véljük, hogy a kockázati tényezők közé tartozik az alumínium koncentrációjának növekedése a belsejében fogyasztott vízben. A dohányzás, a nem szteroid gyulladásgátlók és az ösztrogének hosszú távú alkalmazása, valamint az alkohol rendszeres használata kis adagokban feltételezhetően csökkenti a betegség valószínűségét. Az Alzheimer-kór leggyakrabban az ateroszklerózis, hipertóniás betegség, krónikus szív-érrendszeri elégtelenség miatt kialakuló krónikus cerebrovascularis elégtelenség hátterében előforduló vaszkuláris demenciától különbözik.

Vaszkuláris demencia esetén fontos a betegség anamnézise - az agyi keringés akut kezdete, korábban átadott zavarai (beleértve az átmeneti) tranziens idegrendszeri zavarokkal vagy zavartsággal, a tünetek fokozatos növekedése, a magasabb kortikális és szubkortikális funkciók részleges megsértése.

A dementia lehetséges okának meghatározásában a legjelentősebb segítség az agy MRI / MSCT képe, így az Alzheimer-kór idős demenciája, az agy diffúz (frontális-parietális parietális, kezdeti - időbeli parietális) atrófiája (térfogatcsökkenés), a periventrikuláris zóna változása a félig-ovális központok zónái, a hurokampusz térfogatának csökkenése (korai diagnosztikai jel), a peri-hippokampális törések növekedése. Ha a többinfarktusos vaszkuláris demenciát az agy anyagának megváltozott sűrűségének "fókuszai" jellemzik, és nem a kamrák és / vagy a szubarachnoid terek kifejezett terjeszkedése, a Binswanger vaszkuláris encephalopathiája - az agy fehéranyagában bekövetkező változások (leucoareosis).

A demencia fő jele a kognitív funkciók kifejezett károsodása, ami a beteg mindennapi életének megzavarásához, legalább 6 hónapig tartó rosszul igazodásához vezet, miközben tisztán tudatosságot tart fenn. Más esetekben a diagnózis csak feltételezhető és differenciált megközelítést igényel. A demencia korai szakaszában az érzelmi szféra rendellenességei előfordulhatnak, a személyiségvonások élesedhetnek.

Az agy idős degenerációjának tünetei

A következő tünetek fontosak a demencia diagnosztizálásához: a gondolkodási zavarok jelenléte (az elvont, logikus gondolkodás, a verbális funkciók megsértése); a magasabb funkciók (agnózia, apraxia, afázia, akculia, agrafia, alexia) rendellenességei; memóriaromlás; figyelmi rendellenességek (az a képesség, hogy egyszerre több ingerre reagáljon, a figyelem váltása); türelmi zavarok (letargia, inaktivitás, kezdeményezés hiánya vagy motoros megbetegedés, termelékenység); a vágy és a viselkedés zavara; érzelmi zavarok (affektív instabilitás, hangulatváltozás, vagy nem motivált növekedés, szomorú-kísérteties hangulat, ingerlékenység, „törlés” vagy személyes jellemzők groteszk élezése); az államhoz való kritikus hozzáállás csökkenése.

A betegség fejlődése több szakaszon megy keresztül. Az első, az úgynevezett elő-esemény magában foglalja a memória új rétegeit és az új információk rögzítésének képességét. Egy személy rosszabbra emlékszik, hiányzik a gondolkodásmód és az apatikus, az elvont gondolkodás képessége csökken,

A második szakaszban (színpadon) a korai demencia - memóriazavarok tovább haladnak. Az apraxia tünetei megjelennek, azaz mozgási rendellenességek és afázia, azaz a koherens beszéd zavarai. A páciens mégis emlékszik életének alapvető tényekre és megőrzi a józan ész maradványait.

A harmadik szakaszban - mérsékelt demencia - egy személy megzavarja a szavakat, megszűnik a jól ismert emberek felismerése, az olvasási és írási készségek csökkenése, a test koordinációja zavar. Vannak összetévesztés, hamis identitás. Az öregek elhagyhatják otthonukat, és "eltévednek", nem követik a higiéniai szabályokat, és nem tudnak természetes szükségleteket külsõ ellátás nélkül küldeni.

Ezután jön a súlyos demencia, amikor szinte teljesen elveszett. Jellemző teljes apátia, kimerültség. Fokozatosan elveszik az a képesség, hogy önállóan, még a legalapvetőbb cselekvésre is képes. A beteg már nem jut ki az ágyból. A halál gyakran nem a betegség miatt következik be, hanem a tüdőgyulladás vagy a nyomásgyulladások mozdulatlanságából eredő okok miatt.

Átlagosan hét év telt el a betegség kezdetétől a beteg haláláig.

A demencia részleges és teljes. A részleges (dezemikus, ateroszklerotikus) esetében a mentális zavarok egyenetlenségei jellemzőek - a memória-zavarok a „személyiségmag” megőrzésével és álláspontjuk kritikájával bírnak. A teljes (diffúz, globális) a súlyos demencia megnyilvánulásainak felel meg.

Az agy idős degenerációjának diagnosztizálása

A szerves demenciát differenciálni kell a depresszió megnyilvánulásaival, a súlyos asthenia és az iatrogén mentális zavarokkal, amelyek „a maszk alatt” a szellemi kapacitás csökkenésével járnak. A gyulladásos neurológiai tünetek, az extrapiramidális rendellenességek és a járási zavarok neurológiai vizsgálat során történő kimutatása segít a helyes diagnózis megállapításában. Agyi MRI-t vagy MSCT-t kötelező elvégezni és laboratóriumi vizsgálatokat végezni.

Az idős agy degeneráció kezelése

A kezelést az idős betegek kezelésére vonatkozó előírásoknak megfelelően hajtják végre, figyelembe véve a demencia etiológiáját és súlyosságát, és a betegek szokásos életmódjának a lehető leghosszabb megőrzését célozzák, fenntartva társadalmi aktivitásukat, korrigálva a tüneteket és a viselkedést.

A demencia terápia fő irányai:

• kompenzációs (szubsztitúciós) terápia, amelynek célja a neurotranszmitterhiány kompenzálása (kolinerg - ipidakrin, Rivastigmine, Exelon, Reminil, Donepezil; glutamatergic - Akatinola memantin, Noodgeron);
• neuroprotektív terápia - neurotróf tulajdonságokkal rendelkező gyógyszerek (cerebrolizin, ceraxon) és neuroprotektorok (nootropikumok, érrendszeri gyógyszerek) használata, a szabadgyök folyamatainak rendellenességeinek korrigálása (antioxidánsok - E-vitamin, gingo biloba készítmények, borostyánkősav), valamint kalcium anyagcsere stb..;
• gyulladásgátló terápia;
• a viselkedési és pszichotikus rendellenességek pszichofarmápiája;
• pszichológiai korrekció (kognitív képzés).

Mivel a betegség alapja progresszív neurodegeneratív atrófiás folyamat, a betegség prognózisa kedvezőtlen. Ezért fontos a korai diagnózis és a demencia kialakulásának megelőzése azokban az esetekben, amikor ez lehetséges.

Alapvető gyógyszerek

Ellenjavallatok vannak. Konzultációra van szükség.

Az agy szenilis degenerációja

A degeneráció a szövetek vagy szervek sejtjeinek speciális funkcióinak gyengülése és elvesztése. Ezeket a változásokat a vérükhöz való hozzáférés vagy bármely betegség megsértése okozhatja. A degeneráció magában foglalhatja a kalcium sók, zsír vagy rostos szövet lerakódását az érintett szerv vagy szövet falára.

Klinikai kép

Az idegi demencia az agyi erek atrófiájából következik be, és a mentális aktivitás fokozatos szétesésével jár együtt az egyéni személyiségjellemzők elvesztésével. Az őrület észrevétlenül, pontosabban fejlődik, sem az elme elhalványuló "lámpa", sem a körülötte lévő emberek nem ismerik a személyiség fokozatos változását... "

diagnosztika

Az agyi öregedés területén végzett vizsgálatok azt mutatják, hogy az élet közepén a memória és a szellemi képességek romlása nem tekinthető normálisnak. És mégis szinte mindenki számára történik. Sokan közülünk az „első harangok” 40-nél többet csengnek.

G31.1 Az agy szenilis degenerációja, máshol nem osztályozott

A csoporthoz kapcsolódó egészségromlás más idegrendszeri degeneratív betegségek

687 019 embert diagnosztizáltak az agy szenilis degenerációjával, máshol nem osztályoztak

76 098 meghalt az agy szenilis degenerációjának diagnosztizálásával, amelyet máshol nem soroltak be

11,08% betegséghalálozás Az agy szenilis degenerációja, máshol nem osztályozott

Töltse ki az orvos kiválasztásának űrlapját

A benyújtott űrlap

Amint megtaláljuk a megfelelő szakembert, felvesszük Önnel a kapcsolatot.

A máshol nem osztályozott agyi degeneráció 2,66% -nál nagyobb arányban diagnosztizálható a férfiaknál.

338 963

A férfiakat az agy szenilis degenerációja diagnosztizálja, máshol nem osztályozott. Ezek közül 39 829 esetében ez a diagnózis végzetes.

halálozás a betegségben szenvedő férfiaknál Az agy szenilis degenerációja, máshol nem osztályozott

348 056

A nőknél az agy szenilis degenerációja diagnosztizálva van, máshol nem osztályozva Ezek közül 36 269 esetében ez a diagnózis végzetes.

halálozás a betegségben szenvedő nőknél Az agy szenilis degenerációja, máshol nem osztályozott

A betegség kockázati csoportja Az agy szenilis degenerációja, másutt nem 75-79 éves férfiak és 80-84 éves nők

A betegség leggyakoribb a 75-79 éves férfiaknál

A férfiaknál a betegség legkevésbé valószínű az életkorban

A nőknél a betegség legkevésbé valószínű az életkorban

A betegség a leggyakoribb a 80-84 éves nőknél

A betegség jellemzői Az agy szenilis degenerációja, máshol nem osztályozott

A távollét vagy az alacsony egyéni és társadalmi veszély

kórokozó kutatás

Az idegrendszer gyulladásos károsodását okozó fertőző, ezek a következők: bakteriális (pneumococcusok, meningococcusok, hemophilus bacillusok, listeria okoz meningitist, encephalitis, streptococcus és staphylococcus az agy tályogát, mycobacterium tuberculosis - tuberkuláris meningitis; (cryptococcosis, aspergillosis, mucormycosis, coccidioidomycosis, blastomycosis, aktinomycosis), protozoonok és paraziták (toxoplazmózis, cysticercosis, schistosomiasis, trichinózis, t malária), vírus, amely átjut a légcseppeken (mumpsz vagy mumpsz, kanyaró, bárányhimlő), széklet-orális (enterovírus), szexuális úton terjedő fertőzések (herpesz), a bőrön keresztül (arbovírusok, HIV), a placentán keresztül terhesség alatt (rubeola, citomegalovírus), a perifériás idegrendszerben (ez főként herpesz, veszettség vírus) és gennyes meningitist, akut encephalitist, meningoencephalitist, gangliolitist, akut anterior poliomyelitist okoz.

Klinikai kép

Mozgási zavarok Lehet paralízis (teljes vagy majdnem teljes izomveszteség), parézis (izomerősség részleges csökkentése). A bénult izmok nyugodtak és puhaak, ellenállóképességük a passzív mozgások során gyenge vagy hiányzik, ezekben az izmokban is atrofikus folyamat alakul ki (3-4 hónapon belül a normál izomtömeg 70-80% -kal csökken), az ínflexek hiányoznak - ez a perifériás bénulás.. A központi paralízisre jellemző az izomtónus növekedése, az ínflex reflexek növekedése, a patológiás reflexek megjelenése és az izom degenerációja. A mozgási rendellenességek második csoportja, amelyben nem csökken az izomszilárdság, magában foglalja a mozgási rendellenességek és a testtartás elváltozásait a bazális ganglionok elváltozásai miatt. A következő tünetek fordulnak elő: akinesia, jellemezve, hogy a végtagok gyors mozgását nem képes elvégezni, izommerevséget, remegést (ujjak, felső végtagok, álla), chorea (aritmiás, akaratlan gyors mozgások, amelyek a kéz, a kéz, az egész végtag vagy más részek ujjait érintik) test), athetosis (viszonylag lassú féregszerű, akaratlan mozdulatok, váltakozva egymással), dystonia (a patológiás testhelyzet megjelenése által megnyilvánuló). A kisagy rendellenességei és egyéb rendellenességei. Ugyanakkor hiányzik az önkéntes mozgások (ataxia), a dysarthria (a beszéd lassulása vagy elmosódása), a végtagok hypotonia. Egyéb rendellenességei motormozgás elszigetelt tremor (remegés), aszterixis (gyors, krupnorazmashistye, ritmuszavar mozgás) clonus (ritmikus egyirányú összehúzódása és ellazulása izomcsoportok), myoclonus (ritmuszavar, szaggatott összehúzódása egyes izmok csoportok) polimioklonus (gyakori villámlás, ritmuszavar csökkentés a test számos részén elhelyezkedő izmok), gócok (bizonyos izomcsoportok alkalmankénti éles rángása, látszólag lehetővé téve a betegek számára a belső feszültség érzésének csökkentését), motoros edzés sztereotípia, akathisia (olyan állapot, extrém motoros nyugtalanság), WinCE. A stabilitás és a gyaloglás károsodása: ezek a kisgyermekes járás (a lábak szélesek egymástól, instabilitás állva és ülve), szenzoros ataktikus járás (nehézséget okoz az állóképesség és a gyaloglás ellenére, az izomerő megőrzése ellenére), és még sokan mások. Gyakran vannak tapintási érzékenységek. A többi tünet közül a fájdalom. Itt különösen szükséges a fejfájás (egyszerű migrén, klasszikus migrén, tufta-migrén, krónikus feszültség fejfájás, agydaganatok fájdalma, agyi arteritis fájdalma), a hát alatti fájdalom és a végtagok (nyúlványok a lumbosacral régióban). a csigolyák, a spondylolisztézis, a spondylosis, a gerincvelő és a gerinc tumorok között), a nyak és a felső végtag fájdalma (intervertebrális sérv, a nyaki gerinc degeneratív betegségei). Változások az egyéb érzékenységfajták működésében, károsodott szagérzet: anosmia (szagvesztés), dysosmia (a szaglásérzet észlelésének perverziója), szagló hallucinációk, ízkárosodások. Az egyéb érzékenységi típusok közül ezek a látáskárosodás, a szemmozgás és a pupillafunkció, a halláselemző károsodása, szédülés és az egyensúlyi rendszer változásai - az idegrendszer patológiai folyamatainak jelei lehetnek. Az idegrendszer patológiájának egyéb megnyilvánulásai lehetnek epilepsziás rohamok, hisztérikus rohamok, eszméletvesztés (kóma, ájulás), alvászavarok (insomia - krónikus alvásképtelenség, hipersomnia - túlzott alvás, alvajárás stb.), Mentális zavarok, viselkedési változások, beszéd rendellenességek, súlyos szorongás, fáradtság, hangulati ingadozások és hajlamok patológiája.

diagnosztika

Szabvány a betegség diagnosztizálására Az agy szenilis degenerációja, amelyet máshol nem soroltak be, nem található

Diagnózis Az agy szenilis degenerációja, amelyet máshol nem soroltak be a 13. helyen a NERVOUS RENDSZER egyéb rendellenességei között

Leggyakoribb:

Az agy cerebrális degenerációja, amelyet máshol nem soroltak a 13. legveszélyesebb betegség alá, a NERVOUS RENDSZER EGYÉB DEGENERATÍV Károsodásai alatt t

A diagnózis a beteg panaszai és a klinikai tünetek összessége alapján történik. Laboratóriumi diagnosztikai módszereket is alkalmaztak.

Az agy szenilis degenerációja

Az agy degenerációja vagy atrófia a neuronok fokozatos halálozása. Az életkorral együtt ez az állapot figyelhető meg. Néhányan lassan fejlődik, másokban gyorsabb, progresszív változások is vannak. Az életkorral összefüggő degeneráció gyakran olyan betegségek kialakulásához vezet, mint az idős demencia, az Alzheimer-kór. Nemcsak a mentális, mentális funkciókat, hanem a motorokat is érinti, mivel az agy irányítja a személy motoros aktivitását.

Az idős degeneráció kezdetét nehéz felismerni, mivel finom változásokkal kezdődik. Egy idős ember álmos, apatikus, de egyikünknek nincs hangulati ingadozása. Láthatóbb, hogy nincs szükség arra, hogy valamit tegyen, valamire törekedjünk, közömbös hozzáállásunk legyen még a közeli, natív emberekhez is. Tehát, ha egy személy nem hagyott ki egyetlen olyan sajtóközleményt, amelyet korábban szeretett volna megvitatni, a politikai és egyéb hírekről beszélgetni kezdett, elkezdi lemaradni kedvenc programjáról, még akkor is, ha komoly változások nem törődnek vele.

Problémák vannak az írásban, az olvasásban. A jelekkel kifejezett szavak érthetetlenek a beteg számára. Megszakítja a beszédet, a beteg számára nehéz megemlíteni még egyszerű, jól ismert szavakat is. Néha megváltoztatja őket úgy, mint a szavak. A gondolkodás változik, nehéz egy személy számára, hogy prioritásokat állítson fel, emlékezzen egy sor cselekvésre. Már nem tud új dolgokat tanulni, elfelejti, amit szeretett. Ez lehet a kedvenc ételek, ismerős arcok, hely, objektumok elhelyezkedése.

Az agykéreg neuronjai először megsérülnek. Az életkorral összefüggő degenerációt az amnézia jellemzi, amely először törli a legutóbbi eseményeket és készségeket, majd a korábbi, egy személy fokozatosan gyermekgé válik, meglepődik a nyilvánvaló dolgok. Széles, nyitott meglepett szemek - az agydegeneráció jellegzetes tünete.

Fokozatosan a jogsértés a motoros funkciókra, a koordináció hiányára vonatkozik. Ebben az időben nagyon óvatosnak kell lennie a pácienssel, az esés törésekhez vezet, mivel az oszteoporózis, ami valahogy jelen van az idősekben, a fúzió lassú, és néha lehetetlenné válik. Az ember ágyas. A stagnálás hátterében különböző fertőzések is bekapcsolódhatnak, megjelenhetnek az ágyneműk. A beteg halála pontosan a kísérő komplikációk miatt következik be, és megfelelő gondossággal nagyon hosszú ideig élhet.

Az életkorral összefüggő degeneráció okai

Általában az 50-55 évesnél idősebbek alakulnak ki, de korábban is megkezdhetik. A természetes változások az agysejtek alultápláltsága következtében előfordulnak - elsődlegesen az oxigénellátás megsértése, amely hiányában nagyon érzékenyek. Néhány életkorral összefüggő szomatikus betegség megteremti ezt a körülményt, de az agydegeneráció is előfordulhat a fiataloknál, és az oka lehet:

• örökletes patológiák (Parkinson-kór, Cushing, Alzheimer-kór), t
• érrendszeri betegségek
• alkoholizmus, drogfüggőség,
• fejsérülések,
• fertőzés
• amnion sclerosis,
• endokrin betegségek
• vesebetegség, máj.

Elfogadható a betegség több szakaszának megkülönböztetése, amelyeket a tünetek különböző súlyossága jellemez: