A gliózis az agy veszélyes fehérje?

Az agyi betegségek a legveszélyesebbek, mivel károsíthatják a szervezet minden szervét és rendszerét, letilthatják az idegrendszer számos funkcióját, és letilthatják a személyt. Az agy fehér anyagának glikózisa - a betegség nagyon súlyos, és azonnali kezelést igényel.

Az agy fehér anyagának glikózisa - mi ez?

Valamilyen oknál fogva elkezdhetjük az idegsejtek halálát az emberi agyban. Ezt provokálni lehet bizonyos betegségek és állapotok.

A betegség egy ilyen károsodás egyetlen helyével kezdődik, ez a terület fokozatosan bővül, glii - hegszövet, amely megvédi a szervezetet a különböző fertőzések és sérülések ellen a halott neuronok helyén. Gliózis nagy gliacsoportok képződnek.

A gliasejtek feladata az agy védelme. A glia a szerv szöveteinek károsodásának helyszínén alakítja ki az elpusztult területet, borítva azt. Ha a neuronok halála nagy számban fordul elő, a glia lefedi az agy térfogati területeit, majd az idegrendszer rendesen megszűnik.

Az agykárosodás mértékét a sérülések száma határozza meg, attól függően, hogy az orvosok diagnosztizálják-e a betegség típusát.

A gliózis a gliózis sejtek elhelyezkedése és növekedési foka miatt többféle típusú.

1. Anizomorf gliózist diagnosztizálnak, ha a sejtek szálak véletlenszerűen vannak elrendezve.
2. Ennek a betegségnek a rostos megjelenését a gliasejtek kifejezettebb kialakulása határozza meg, mint a sejtkomponens.
3. A betegség diffúz típusa azt jelenti, hogy az agykárosodás területe nagyon nagy.
4. Ennek a betegségnek az izomorf típusa megtalálható a betegekben abban az esetben, ha a gliaszálak viszonylag helyesen vannak elhelyezve.
5. A marginalis gliózist a gliasejtek proliferációja okozza, csak az agy agyi régióiban.
6. Ennek a betegségnek a perivaszkuláris típusa agyi arterioszklerózissal fordul elő. Az érintett hajókat körülvevő glialszálak képződnek.
7. A szubependimális nézet azt jelenti, hogy a glia növekedési zóna az epindyma alatt helyezkedik el.

A betegségek, amelyek az agy fehér anyagának gliózisát okozzák, hatalmas mennyiségűek. Még a leggyakoribb betegségek, amelyek gyakran fordulnak elő, a betegség provokátora lehetnek.

Kérdezze meg orvosát a helyzetéről

A gliózis focija

A gliózis elterjedése különböző lehet a számban és a területen. A gliózisszövet ilyen proliferációja a saját neuronjainak pusztulásának hátterében fordul elő, ebből az következik, hogy minél több ilyen idegsejtek megsemmisülnek, annál nagyobb lesz a gliózis fókusza.

Gliózist provokáló betegségek:

• Epilepszia.
• Hosszú ideig tartó magas vérnyomás.
• Szklerózis multiplex.
• Hipoglikémiát.
• Ischaemiás stroke.
• Alacsony oxigéntartalom a vérben.
• Gyenge forgalom.
• Agyvelőgyulladás.
• Vérszegénység.
• Sérülések és duzzanat az agyban.

A gliózis más okokból is előfordulhat, kivéve a betegségeket.

Okok:

• Örökletes tényező.
• Születési sérülések.
• Öregség
• A zsíros ételek túlzott fogyasztása.

egyetlen

A gliózis egyetlen fókusza sok esetben előfordulhat. Ez általában azt jelenti, hogy a beteg magas vérnyomásban szenved. Folyamatosan megnövekedett nyomás után egy idő után a magas vérnyomású encephalopathia előfordul, ami a gliózis izolált fókuszához vezet.

Fontos, hogy időben elmegyünk egy orvosi intézménybe, hogy megállítsuk a neuron halálát, ellenkező esetben a sérülés területe és a fókuszok száma jelentősen megnőhet. A probléma az, hogy a folyamatot már nem lehet megfordítani, az idegsejtek már megfordíthatatlanul meghalnak, és ami a legfontosabb, hogy megakadályozzák azok további pusztulását.

A gliózis gyakran idegrendszeri betegségeket okoz, amelyeket nem lehet teljesen meggyógyítani, de a modern orvoslás megállíthatja az ilyen betegségek előrehaladását, és ezáltal maga a gliózis kialakulását.

többszörös

Az agy gliózisának több foka általában a betegség diffúz típusában található. Ennek a formának a betegségét a gliózisnövekedések nagy fókuszai jellemzik, ami az idegrendszer működését szinte lehetetlenné teszi.

Ha egyetlen károsodás esetén a betegség tünetei enyheek vagy teljesen hiányoznak, akkor többszörös sérülés esetén a tünetek meglehetősen súlyosak és súlyosak.

Meg kell jegyezni, hogy az agy gliózisa megjelenhet a test öregedésének hátterében, amikor az agy neuronjai meghalnak. Ez a helyzet a gyógyszerek segítségével teljesen természetes, az idősek idegrendszerének funkcióját részben vissza lehet állítani.

Gliózis jelei

Gyakran előfordul, hogy a beteg egy gliózis jelenlétéről az agyában, véletlenszerűen, rutinszerű vizsgálatban tanul. Ebben az esetben a személy nem érdekel. Ez a helyzet különös figyelmet igényel.

A beteget gondosan meg kell vizsgálni, és meg kell határozni, hogy miért alakult ki a sérülés, vagyis a gliózisszálak növekedését kiváltó betegség. A gli több fókusza esetében a helyzet más, nem lehet kellemetlen tünetek nélkül.

tünetek:

1. Állandó fejfájás.
2. A vérnyomás ugrik.
3. Szédülés.
4. A szellemi tevékenység megsértése.
5. Veszteség vagy koordináció.
6. A beszédfunkciók módosítása.
7. Parézis és bénulás.
8. Csökkent hallás és látás.
9. Változások a mentális szférában.
10. Demencia.

Minél nagyobb az agykárosodás területe, annál kifejezettebbek a betegség tünetei.

A gliózis veszélyes

Bármely szabálytalanság egy ilyen osztályban hátrányosan befolyásolja az egész létfontosságú tevékenység rendszerét.

Többszörös sérülések esetén az idegrendszer működése teljesen zavart, az agy minden részének működése szenved, ami a személy teljes tehetetlenségéhez vezet.

Mi okozza a betegséget:

• Erős ugrások a vérnyomásban.
• Agyi encephalitis.
• Szklerózis multiplex.
• A keringési zavarok minden szervben.
• A központi idegrendszer teljes károsodása.

Ennek a betegségnek az első tüneteihez szükséges orvoshoz fordulni és megvizsgálni az agyat, hogy azonosítsák az ilyen betegségeket. Vannak technikák a gliózis progressziójának csökkentésére.

Az újszülöttek esetében a diagnózis, mint a gliózis, szinte egy mondat. A genetikai mutációk következtében a magzatban 5 hónapos korban kóros folyamatok lépnek fel az agyban, ami súlyos gliózishoz vezet. E betegségben szenvedő gyermekek ritkán élnek 4 éves korig, bár életük első hónapjaiban minden jól tűnik, és a betegség nem érzi magát.

Diagnózis és MRI

Az agyi gliózis diagnózisa CT és MRI adatokon alapul:

1. A mágneses rezonancia képalkotás az ilyen rendellenességek kimutatására szolgáló elsődleges módszer. Ezzel a módszerrel a szakember látja a gliózis fókuszát az agyban, megtudja a prevalenciát és meghatározza a betegség pontos okait.
2. A számítógépes tomográfia az agy fehéranyagának gliózisának diagnosztizálására is használható, de ez a módszer nem nyújt ilyen pontos klinikai képet MRI-ként, továbbá a CT sugározhatja az x-sugarakat, ami nem befolyásolja az általános egészséget.

Néha a betegség részletes bemutatásához további vizsgálatot kell végezni, tesztek és más manipulációk formájában. A gliózis diagnózisát követően mindig szükség van a neuronok halálát kiváltó betegség kezelésére.

MRI eredmények

Ma az MRI a legtöbb betegség legismertebb kutatási módszere:

• A gliózis esetében általában egy MRI megkötésekor írható - "egy kép a gliózis fókuszáról a bal (jobb) frontális lebenyben."
• Ha a fókuszok többszörösek, akkor ez a technika felfedi a lokalizációjuk minden helyét és a neuronhalál méretét.
• A mágneses rezonancia leképezés is meghatározza az ilyen elváltozások okát.
• Ha az idegsejtek halálának oka vaszkuláris betegség volt, akkor az MRI megkötésében az "a gliózis egyetlen (több) fókuszának képe lesz az agy fehér anyagában, valószínűleg a vaszkuláris genesisben." További információ az agy érrendszeri eredetéről és a mi hasonló cikkünkről.
• Ezen túlmenően, a szakember képes azonosítani az agyban további kóros eltéréseket, hidrokefalusz, hematomák és más betegségek formájában.

kezelés

Ebben az időben nincsenek hatékony kezelések az agy gliózisára. Ez a betegség nem független, hanem egy másik betegség kialakulásának következtében keletkezik. Szükséges pontosan diagnosztizálni az idegsejtek halálának okát, és pontosan kezelni.

Ha ez a betegség idősekben jelentkezik, megelőző intézkedéseket kell hozni a kóros folyamat lelassítására. Fontos, hogy időben csökkentse a vérnyomást, hogy a gliózis fókuszai ne növekedjenek.

készítmények:

• Az agy működését javító gyógyszerek.
• Gyógyszerek, amelyek javítják az agy vérkeringését.
• Gyógyszerek az agy működésének javítására.
• Vitaminok, különösen a B. csoport.

A gliózis okának kiküszöbölésével nincs szükség a neuronok halálát gátló terápiára.

Az élet következményei és előrejelzése

Az agy gliózisa nem nevezhető kisebb patológiának. Ez a helyzet azonnali orvosi ellátást igényel. Az ilyen betegek prognózisa teljes mértékben a gliózis folyamatának mértékétől és az azt okozó betegségektől függ. Gyakran elég ahhoz, hogy neurológussal terápiás terápiát végezzenek, és a betegség visszaszorul. Néha a kezelés évekig tarthat, és nem lesz javulás.

Sajnos az újszülöttek sokkal többet szenvednek ez a betegség, mint a felnőttek. A csecsemőkben az idegsejtek halála gyorsan halad, ami a gyermek halálához vezet. A terhes nők rutin vizsgálatánál ultrahang-diagnosztikával lehetséges a magzati agy gliózisváltozásának kimutatása. Ebben az esetben felvetődik az abortusz kérdése.

megelőzés

A gliózis megjelenésének kiküszöbölése vagy az idegsejtek halálának lelassítása érdekében először is szükséges:

• A sport - jól erősíti az emberi idegrendszert, és ezért a gliózis megelőzésére szolgál. Elég, ha minden nap egy kis feladatot végeznek, és a test erősebbé és tartósabbá válik.
• A jó pihenés és az alvás pozitív hatást gyakorol az idegrendszerre.
• Szükség van a napi rutin beállítására, hogy az idegek erősek legyenek, és ezen a területen a betegségek ne keletkezzenek.
• A táplálkozás beállítása, az étrendből származó állati eredetű zsírok teljes megszüntetése Az elhízás provokálja a neuronok halálát, és ennek következtében gliózis sejtekkel helyettesíti őket. Az ilyen páciens menüjének egészséges ételekből kell állnia.

Kötelező termékek:

1. Gabona.
2. Gyümölcsök.
3. Zöldségek bármilyen formában.
4. Alacsony zsírtartalmú húsok.

Az ilyen megelőzési módszerek hasznosak lesznek bármely személy számára, és biztonságban lesznek az ilyen veszélyes betegség megnyilvánulásaitól, mint az agy fehér anyagának gliózisa.

Gliózis tüneteinek tünetei és okai a fehér anyagban

Az agy fehér anyagának fókuszpontjai az agyszövet károsodásának a területei, amelyeket a magasabb idegrendszeri károsodott mentális és neurológiai funkciók kísérnek. A fókuszterületeket fertőzések, atrófia, keringési zavarok és sérülések okozzák. Leggyakrabban az érintett területeket gyulladásos betegségek okozzák. Azonban a változás területei disztrófiai jellegűek lehetnek. Ez főként a személy életkorában figyelhető meg.

Az agy fehéranyagának fókuszos változásai lokálisak, egyfókuszosak és diffúzak, vagyis az összes fehéranyag mérsékelten befolyásolódik. A klinikai képet a szerves változások lokalizációja és mértéke határozza meg. A fehér anyagban egyetlen fókusz nem befolyásolhatja a funkciók rendellenességét, de a neuronok tömeges sérülése megzavarja az idegközpontokat.

tünetek

A tünetek halmaza a sérülések helyétől és az agyszövet károsodásának mélységétől függ. tünetek:

1. Fájdalom szindróma Jellemzője a krónikus fejfájás. A kóros folyamatok elmélyülése esetén a kellemetlen érzések növekednek.
2. A mentális folyamatok gyors fáradtsága és kimerültsége. A figyelem koncentrációja romlik, csökken a működési és a hosszú távú memória mennyisége. A nehézségek elsajátította az új anyagot.
3. Az érzelmek simítása. Az érzések elveszítik a sürgősségüket. A betegek közömbösek a világgal, elveszítik érdeklődésüket. A korábbi örömforrások már nem örömet és a vágyat, hogy részt vegyenek velük.
4. Alvási zavar
5. A frontális lebenyekben a gliózis fókuszai megsértik a beteg saját magatartásának ellenőrzését. A mély jogsértések elvesztik a társadalmi normák fogalmát. A viselkedés dacos, szokatlan és furcsa.
6. Epilepsziás megnyilvánulások. Leggyakrabban egy kis görcsroham. Az egyes izomcsoportok az élet veszélye nélkül akaratlanul szerződnek.

A fehér anyag glikózisa a gyermekekben veleszületett rendellenességként jelentkezhet. A foci a központi idegrendszer működési zavarát okozza: a reflex aktivitás zavar, a látás és a hallás romlik. A gyerekek lassan fejlődnek: későn felkelnek és beszélnek.

okok

Az ilyen betegségek és állapotok által okozott fehéranyag-elváltozások:

• Az érrendszeri betegségek csoportja: atherosclerosis, amyloid angiopathia, diabetikus mikroangiopátia, hiperhomociszteinémia.
• Gyulladásos betegségek: meningitis, encephalitis, sclerosis multiplex, szisztémás lupus erythematosus, Sjogren-betegség.
• Fertőzések: Lyme-kór, AIDS és HIV, multifokális leukoencephalopathia.
• Mérgezés anyagokkal és nehézfémekkel: szén-monoxid, ólom, higany.
• Vitaminhiány, különösen a B-vitaminok.
• Traumás agykárosodás: kontúzió, agyrázkódás.
• Akut és krónikus sugárbetegség.
• A központi idegrendszer veleszületett patológiái.
• Akut cerebrovascularis baleset: ischaemiás és hemorrhagiás stroke, agyi infarktus.

Kockázati csoportok

A kockázati csoportok közé tartoznak azok a személyek, akikre a következő tényezők vonatkoznak:

1. A magas vérnyomás. Ezek növelik az érrendszeri elváltozások kockázatát a fehér anyagban.
2. Helytelen táplálkozás. Az emberek túlhaladnak, túlzottan több szénhidrátot fogyasztanak. Az anyagcseréjük megzavarodik, aminek következtében zsíros plakkok kerülnek az edények belső falain.
3. Az időseknél a fehér anyagban a demyelinizáció elterjedése jelentkezik.
4. Dohányzás és alkohol.
5. A diabetes mellitus.
6. Ülő életmód.
7. Genetikai hajlam az érrendszeri betegségekre és tumorokra.
8. Állandó kemény fizikai munka.
9. A szellemi munka hiánya.
10. A légszennyezés feltételei.

Kezelés és diagnózis

A több fókusz megtalálásának fő módja a mágneses rezonanciás képalkotás médiumának megjelenítése. Rétegelt

a képek megfigyelt foltok és a szövetek pontváltozása. Az MRI nem csak a fókuszokat mutatja. Ez a módszer azonosítja a sérülés okát:

• Egyetlen fókusz a jobb frontális lebenyben. A változás krónikus hipertóniát vagy hipertóniás válságot jelez.
• Az agykéreg diffúz fókuszai az agyi erek érelmeszesedéséből adódó vérellátást sértik.
• A demyelinizáló parietális lebenyek focija. Beszélünk a vertebrális artériákon áthaladó véráramlásról.
• Tömegfókusz változások a nagy féltekék fehéranyagában. Ez a kép az idős korban kialakult, az Alzheimer-kór vagy a Pick-betegség által képződő kéreg atrófiája miatt jelenik meg.
• Akut keringési zavarok miatt az agy fehéranyagában lévő hiperintenzív fókuszok jelentkeznek.
• Az epilepsziában a gliózis kis fókuszai figyelhetők meg.
• Az elülső lebeny fehér anyagában az egyszálú gócok főként az agyszövet infarktusát és lágyulását követően alakulnak ki.
• A jobb frontális lebeny gliózisának egyetlen fókuszát leggyakrabban az idős emberekben az agyi öregedés jele jelzi.

Mágneses rezonancia képalkotást is végeznek a gerincvelő, különösen a méhnyak és a mellkasi régiók esetében.

Kapcsolódó kutatási módszerek:

Vizuális és hallási potenciálok kiváltása. Ellenőrizzük az occipitalis és időbeli régiók elektromos jelek generálásának képességét.

Lumbalis punkció. A cerebrospinális folyadék változásait vizsgáljuk. A normától való eltérés a szerves változásokat vagy gyulladásos folyamatokat jelzi a folyadékvezető utakon.

A neurológussal és a pszichiáterrel folytatott konzultációt jelezték. Az első az ínflex reflexek, a koordináció, a szemmozgások, az izomerősség és az extensor és a flexor izmok szinkronizálását vizsgálja. A pszichiáter megvizsgálja a beteg mentális szféráját: észlelés, kognitív képességek.

A fehér anyagban a fociot több ággal kezelik: etiotrop, patogenetikus és tüneti kezelés.

Az etiotrop terápia célja a betegség okának kiküszöbölése. Például, ha az agy fehéranyagának vazogenikus fókuszát az artériás hipertónia okozza, a beteg antihipertenzív terápiát ír elő: egy olyan gyógyszerkészlet, amelynek célja a nyomás csökkentése. Például diuretikum, kalciumcsatorna-blokkolók, béta-blokkolók.

A patogenetikai terápia célja az agy normál folyamatainak helyreállítása és a patológiás jelenségek kiküszöbölése. Előírt gyógyszerek, amelyek javítják az agy vérellátását, javítják a vér reológiai tulajdonságait, csökkentik az agyszövet oxigénigényét. Vitaminok alkalmazása. Az idegrendszer helyreállításához be kell venni a B. csoportba tartozó vitaminokat.

A tüneti kezelés megszünteti a tüneteket. Például a görcsöknél az epilepsziás szereket az izgalom fókuszainak kiküszöbölésére írják elő. Alacsony hangulattal és motiváció nélkül a beteg antidepresszánsokat kap. Ha a fehér anyag sérüléseit szorongásos rendellenesség kíséri, a páciensnek anxiolitikus szereket és nyugtatókat kell adni. A kognitív képességek romlásával a nootróp gyógyszerek - a neuronok metabolizmusát javító anyagok - lefolyását mutatják.

Megpróbáljuk megérteni az MRT GM eredményeit

Tehát először is, hadd emlékeztessem önöket arra, hogy az agy MRI-jét olyan rossz tünetek okozták, amelyek nem álltak le három hónapig. Megpróbálom leírni a tüneteket:

Szisztémás, szinte soha véget nem érő szédülés, szinte észrevehetetlen, de nagyon kellemetlen.
Állandó „homályos” észlelés a környezetről, „szögezték le” és a fejében a késés - nem tudok jobban leírni.
Néha „kanyarodik”, amikor „nem illeszkedik” az ajtóba, érintse meg az asztal sarkát, stb. Nem gyakran, de ahogy mondják, figyelmet fordított.
A munkakapacitás meglehetősen romlott - hadd emlékeztessem, hogy a fő eszközem egy számítógép. A munka kemény lett, nem a megfelelő szó...
Krónikus fáradtság - a nap végére egyáltalán nem lehet semmit sem tenni, csak a rossz gondolatoknak az értéktelen egészségedről való üldözésére.
Az alvással kapcsolatos problémák - korán korán kezdtem felébredni, és már nem tudtam elaludni. Az én esetemben korán van - reggel 5, általában 6: 30-7: 00-ig aludtam Elég korán lefekszem, 23:00 órakor, és valaki azt mondja, hogy ez elég, de tudom, mennyire van szükségem... nagyon érzékeny lettem az „alváshiányra”. Egyébként, a krónikus korai ébredés az egyik legfontosabb panasz a mai napig, csak rosszabbodott. De ez egy külön történet lesz...
Időszakos, de nem gyakori és nem súlyos fejfájás. Elég hosszú (2-5 óra), főként a félteke és az elülső rész területén, nem volt nyaki fájdalom.
Ilyen „szett” mellett úgy döntöttem, hogy az agy MRI-vizsgálatára megyek. Miért kell egy MRI-n, anélkül, hogy a neurológus irányítása nélkül? A legvalószínűbb, hogy az a tény, hogy a tünetek előtt a korábbi feleségem rákban halt meg, szerepet játszott. Egy kicsit más történet, és meglehetősen hosszú, nem fogom mindent megmondani, csak azt mondom, hogy az az MRI témára vonatkozik. Tehát, amennyire tudom, a panaszai nagyon hasonlítanak az enyémre: nem volt „vad” fejfájás, szédülés, bizonytalan járás stb. Ennek eredményeként a GM MRT eredményei szerint daganatot diagnosztizáltak (vagy az áttétet a GM-ben, nem mondom biztosan). Úgyhogy úgy döntöttem, hogy mielőtt neurológusba lépnék, szükség lenne arra, hogy „pont az I” -t tegyem, amit tettem. Szörnyű volt - a szavak nem tudnak közvetíteni!

Most az eredmények. Következtetés Az MRI (2007) a következőket tartalmazza: MR-kép az egyetlen fókuszról az agy fehér anyagában - valószínűleg vaszkuláris eredetű. A mérsékelten súlyos kültéri hidrokefáliák jelei. Az általános képhez itt a kutatási eredmény teljes szövegének szkennelése:

Az a következtetés készítője nem talált semmit „katonai” -nak a vizsgálatban, nem talált tumorokat és daganatokat. Nem körbefutott a „fehér fókuszban az egyetlen fókuszban”, azt mondta, hogy valószínűleg a hipertóniás válság vagy a veleszületett általában nem fenyeget, és aligha lehet a szédülésem oka.

Később, amikor megnéztem az otthonról beolvasott MRI eredményeit, megtaláltam ezt a „fekete lyukat” a fejemben:

A neurológus fogadásánál a kép általában nem tisztázható. Nem kaptam konkrét megjegyzéseket az egyetlen fókuszról, a hidrocefaluszról vagy a „fekete lyukról”. Minden általánosságban, mint a „semmi halálos”. Általános ajánlások stb. stb És meglátogatott két neurológust. Előírt cerebrolizin, vitaminok és nyugtatók. Azt mondták, hogy rendszeresen figyelemmel kíséri és MRI-t végeznek kétévente egyszer, hogy megfigyeljék a dinamikát. Úgy tűnik, hogy megnyugtató, de másrészt nincsenek konkrét intézkedések. Az orvosok természetesen jobban tudnak, de riasztó.

Nem történt változás, nem is beszélve az állapotom javulásáról. Elvitték a kijelölt tanfolyamokat - semmiért. Az évek során további 4 MRI vizsgálatot végzett GM-ben. A kép szinte nem változott. Idézem az MRI (2012) megállapításait:

Valamivel feszült a „single” megfogalmazás, azaz többes számban. A neurológus következő látogatása egy kicsit megnyugtató volt - szinte semmilyen reakciót nem tapasztaltam a következtetés megfogalmazására.

Itt van a legújabb kutatás, az eredményeit teljes egészében idézem, mert Észrevettem (véleményem szerint) egy nagyon rossz dinamikát. MRI GM 2013:

Sárga pont kiemelt elem, ami idegesít. Az első MRI-nél az egypontos fókusz 0,3 cm volt, és itt már megjelent a 0,4 cm-es szám, természetesen megértem, hogy öregszem, nem érek jobbat az egészséggel, de a kép még mindig lehangoló. Egy másik találkozó egy neurológussal - semmi. Az orvos elmagyarázta, hogy fokozódik a fókusz, „valószínűleg a berendezés hibája vagy különböző megoldási képességei”. Nos, mit kell tenned, hinni kell... Sőt, sokkal jövedelmezőbb, mint a rossz gondolkodás.

Emellett megjelent egy interhemiszférikus lipoma. Csak valamilyen pipetta...

A neurológus utolsó látogatása egy másik cerebrolizin (most intravénás) és a mexidol intramuszkulárisan végződött. Plusz 20 nap a gyógyszer szedése Tagista. Ráadásul az antidepresszánsokról beszélünk. De többet erről később...

Utolsó látogatásom során megkérdeztem az orvostól a szklerózis multiplexet. A neurológus kategorikusan tagadta az MS diagnózisát, de még mindig elmondom, hogy miért tettem újra MRI-t és miért kaptam egy találkozót egy neurológussal.

Úgy gondolom, hogy sok VSD-shniki hasonló aggodalomra és kétségbeesésen ment keresztül, így a következő hozzászólásban egy kicsit beszélni fogunk a sclerosis multiplex tüneteiről.

Megjegyzések (az archívumból):

Júlia 10/16/2014
Minden tanulmánya nem lehet különös aggodalomra ad okot. Ebben az esetben minden szakértő, aki rád nézett, teljesen helyes. És a „gliózis fókuszai” önmagukban nem önálló diagnózis, hanem mindig összefüggésbe hozhatók bármely betegséggel vagy a szervezet bármely rendellenességével. Az Ön esetében feltételezhető, hogy érrendszeri eredetű. Javaslom, hogy ultrahangvizsgálatot (doppler, triplex) végezzünk az agyban. Talán HNMK.

2014. január 11.
MRI-t készítettem, és pontosan ugyanezt a következtetést írtam, instabilitásom van a gyaloglásban, és a másik, de a neuropatológus kiírta a gyógyszert, de a lemez nem is látta, mit nem tudok, mit tegyek

Sasha 2015/01/17
jó délután Mondd meg, mit jelent a következtetésem mtr agy? a gliózis egyetlen fókusza a jobb frontális lebenyben, valószínűleg a vaszkuláris genesis. Liquorodynamic rendellenességek a fronto-parietális régiók konvexitális szubarachnoid terek terjeszkedésének formájában. A Willisian Circle artériáinak szerkezete normotípusos változata anélkül, hogy az agyi artériák perifériás ágaiban csökkent véráramlás jelei lennének. a csigolya artériák véráramának mérsékelt aszimmetriája D> S. köszönöm!

Irina 2015.07.17
A fenébe, eprst, te ember vagy. Vedd magad a kezedbe, és ne annyira hallgass a pszeudobolarodra. Még nem vagyok 30 éves, de már egy csomó valódi sebek, de nem veszítem el a szívemet. Helyesen mondta, a nők erősebbek, mint a férfiak!

Michael 04/21/2015
Ilyen probléma és a gliosis 0,3 cm-es elszigetelt szakaszai is.
Az RS-t még mindig tagadják. Írj nekem, ha van egy vágy, akkor megvitathatod, hogy mit tegyél, és mit kell diagnosztizálni, mert nem is tudom pontosan, mit tegyek.

Elena 2015.05.04
Az MRI-je egyetlen fókuszt mutatott T2-ben, 4 mm-es méretben. És azt is mondták, hogy rendben van... A látás egyre inkább eltűnik minden fejfájás után. A gyaloglás nehezebb és nem találja meg az okot. A PC közepén mindenképpen azt mondták, hogy fél év alatt megismételik az MRI-t, és ez minden volt

Tatyana 2015.11.07
a frontális és parietális lebenyek fehér anyagában a szubkortikális, néhány 0,5 cm-es vasogén fókuszt határozunk meg.
mit jelent ez?

[email protected] 2015.07.07
Nő, 73, panaszok: fejfájás, zavartság. Következtetés: A gliózis (vascularis genesis) többszörös szupratentális fókuszának MR-képe; mérsékelt belső (triventrikuláris) hidrocefalusz. A bal oldali bazális magok régiójának egyetlen poszt-ischaemiás lacunáris cisztája. Diffúz corticalis atrófia. Mi a valóság? Mennyire komoly? Mik a kezelések?

Yevgenia 2015.2.7
Állampolgárok, elvtársak, ay. Válaszoljon. Talált-e valaki gyógyulást a fertőzés ellen?

Sergey 07/30/2015
Helló, több gliózis fókuszom 0,9 cm-ig van, nagyon rossz?

Constantin 2015.06.09
Ugyanaz a baj, ez a diagnózis egy csoportot ad?

NATALIA 09.09.2015
MILYEN TÉNYEZŐK A KERESKEZETKÉPEK, A KÜLSŐ CSOMAGOLÁS HIDROCEPHÁLIA, A HUMÁN ALDALIN ÁLTALÁNOS RÉGIÓK JELLEMZŐI, NEM SZEMBEN KÖZÖTT KÉSZÜLETEK A KERESKÉPEK, A KÜLSŐ CSOMAGOLÓGÉPEK JELZÉSEI

Doc (Szerző) 09/09/2015
Az agy jelei - ez már jó :) Ez egy vicc, ahogy te, remélem, megértem.
Nem írta le szó szerint a következtetést - ezúttal. De nem számít.
A második dolog fontos - nincs profi orvosi tanácsadó, sőt még néhány szűk szakember. Az a tény, hogy válaszolni fognak, nem több, mint egy feltételezés, amely a legtöbb esetben hibás lehet.
Lépjen kapcsolatba egy speciális fórumkal, például az orosz kiszolgáló megfelelő részében. De a tapasztalatom azt sugallja, hogy a következtetése nem valószínű, hogy figyelmet szentelne, mert a neurológus véleménye szerint semmi nem figyelmet érdemel ebben a következtetésben.
Azt tanácsolom Önnek, hogy konzultáljon egy teljes munkaidős neurológussal, több zűrzavar lesz.

Nos, ha már olyan sürgős vagy, és megijedt a „GM vasogén fókuszok” megfogalmazása (ez úgy hangzik, hogy jobb), akkor ez nem más, mint a „vaszkuláris genesis fókuszai”, amelyeket ebben a hozzászólásban említenek a megjegyzésekben és nem olyan ritkák. Ismét személyes tapasztalatom szerint a neurológusok alig figyelnek a jelenlétükre, különösen, ha „kevesek”

Fokális változások az agy fehér anyagában

Az emberi test nem örökkévaló és az életkorral különböző patológiai folyamatokat fejleszt. Ezek közül a legveszélyesebbek a keringési jellegű agyi anyag fókuszos változásai. Ezek az agyi véráramlás károsodásának következményei. Ezt a kóros folyamatot számos neurológiai tünet jellemzi, és progresszív kurzus jellemzi. Az elveszett idegsejtek már nem állíthatók vissza az életre, de lassíthatja a betegség lefolyását, vagy megakadályozhatja annak kialakulását.

A patológia okai és jelei

Mit kell tennünk az agy fókuszában bekövetkezett fókuszált változásokkal, de azt a beteg maga is gyaníthatja a patológia jelenlétében. A betegség gyakran poszt-ischaemiás eredetű. Mert a félteke (félteke) egyik területén a véráramlás megsértésére jellemző. Néhány ember számára nehéz megérteni, hogy mi az, ezért a kényelem érdekében az agy anyagcseréjének fejlesztése három szakaszra oszlik:

• Az első szakasz. Ebben a szakaszban nem jelennek meg az agy anyagában lévő gyulladásos elváltozások jelei. A beteg csak enyhe gyengeséget, szédülést és apátiát érezhet. Alkalmanként az alvás zavar és fejfájás zavar. A vaszkuláris genesis elszenvedése csak a véráramban keletkezik, és kis hibái vannak;
• A második szakasz. A betegség patológiájának kialakulásával súlyosbodik. Ez migrén formájában, a mentális képességek csökkenésében, a tinnitusban, az érzelmek túlfeszültségében és a mozgások koordinációjának rendellenességében nyilvánul meg;
• A harmadik szakasz. Ha a betegség elérte ezt a stádiumot, akkor az agy fehéranyagának fókuszban bekövetkező változásai visszafordíthatatlan következményekkel járnak. A legtöbb neuron meghal, és az izomtónus gyorsan csökken a betegben. Idővel a demencia (demencia) tünetei jelentkeznek, az érzékek már nem teljesítik a funkcióikat, és a személy teljesen elveszíti a mozgásainak irányítását.

Káprázatos fókuszok a fehér anyagban, az agykéregben lokalizálódnak, és sokáig nem nyilvánulhatnak meg. Az ilyen hibákat főleg véletlenszerűen diagnosztizálják.

A frontális lebeny fehéranyagában bekövetkező változások észrevehetően aktívabbak, és főként a mentális képességek csökkenése.

Kockázati csoportok

Ha nincsenek a betegség jelei, célszerű kideríteni, hogy mi a kockázati csoportja ennek a betegségnek. A statisztikák szerint a gyulladásos elváltozások gyakran előfordulnak ilyen patológiák jelenlétében:

• atherosclerosis;
• Nagy nyomás;
• VSD (vegetatív dystonia);
• diabétesz;
• A szívizom patológiája;
• Állandó stressz;
• Ülő munka;
• A rossz szokásokkal való visszaélés;
• Extra font.

Az öregedéssel összefüggő változások következtében a vascularis genesis az agy fehér anyagának károsodása következhet be. Általában 60 év elteltével az emberekben kis fókusz található.

Dystrofikus károsodás

Az érrendszeri eredetű károsodások mellett más típusú betegségek is léteznek, például egyetlen fókuszváltozás a dystrofikus agy agy anyagában. Ez a fajta patológia a táplálkozás hiánya miatt keletkezik. A jelenség okai a következők:

• Rossz vérellátás;
• A nyaki gerinc csontritkulása akut stádiumban;
• Onkológiai betegségek;
• Fejsérülések

A dystrofikus természetű agyi anyag károsodása általában az agyszövetek táplálkozásának hiánya miatt nyilvánul meg. A betegnek egyidejűleg tünetei vannak:

• Az agyi aktivitás csökkenése;
• demencia;
• fejfájás;
• Az izomszövet gyengülése (paresis);
• Egyes izomcsoportok bénulása;
• Szédülés.

diagnosztika

A legtöbb életkorú ember fókuszos változásokat észlel az anyagban, amelyek a szöveti degeneráció vagy a véráramlás meghibásodása miatt keletkeztek. Mágneses rezonancia képalkotással (MRI) láthatja őket:

• Változások az agykéregben. Ez a fókusz főként a csigolya artériájának eltömődése vagy befogása miatt következik be. Ez általában veleszületett rendellenességekhez vagy ateroszklerózis kialakulásához kapcsolódik. Ritka esetekben, az agykéreg sérülésének megjelenésével együtt csigolya-sérv fordul elő;
• Több fókusz változás. Jelenlétük általában stroke előtti állapotot jelez. Bizonyos esetekben megelőzhető a demencia, az epilepszia és az egyéb érrendszeri atrófiával kapcsolatos patológiai folyamatok. Ha ilyen változásokat észlelnek, azonnal meg kell kezdeni a terápiát a visszafordíthatatlan hatások megelőzése érdekében;
• Mikroszálas változások. Az ilyen károkat szinte minden emberben 50-55 év után találják meg. A kontrasztanyag használatával való megismerés csak akkor lehetséges, ha előfordulása kóros. A kis fókuszváltozások nem különösebben nyilvánvalóak, de kialakulásuk során stroke-ot okozhatnak;
• A frontális és parietális lebeny fehéranyagának változása szubkortikális és periventrikuláris. Ez a fajta károsodás az állandóan megnövekedett nyomás miatt következik be, különösen akkor, ha egy személynek magas vérnyomású válsága van. Néha kicsi, egyetlen fókusz van veleszületett. A veszély az elülső és a parietális lebenyek fehérjében bekövetkező károsodások elterjedésének következménye. Ilyen helyzetben a tünetek fokozatosan haladnak.

Ha egy személy veszélyben van, akkor a GM (agy) MRI-jét évente egyszer kell elvégezni. Ellenkező esetben egy ilyen felmérés 2-3 évente egyszer szükséges a megelőzés érdekében. Ha az MRI a diszlokatív genezis fókuszának magas echogenitását mutatja, akkor ez utalhat rák jelenlétére az agyban.

A patológia kezelésének módszerei

Fokozatosan befolyásolja az emberi agyszövetet, a betegség visszafordíthatatlan hatásokat okozhat. Annak érdekében, hogy megakadályozzák az érfal fehérjében bekövetkező változásokat, szükség lesz a feltörekvő tünetek letartóztatására és a véráramlás javítására gyógyszerekkel és fizioterápiával. A kezelésnek átfogónak kell lennie, ami azt jelenti, hogy megváltoztatnia kell az életmódját. Ehhez kövesse ezeket a szabályokat:

• Aktív életmód. A betegnek többet kell mozognia és sportolni. Az étkezés után ajánlatos sétálni, és ugyanaz nem fáj az alvás előtt. Jól befolyásolja a vízfolyások, a síelés és a futás. Az aktív életmód kezelése javítja az általános állapotot, és erősíti a szív-érrendszert is;
• Megfelelően összeállított étrend. A sikeres kezeléshez el kell hagynia az alkoholtartalmú italokat, és csökkentenie kell az édességek, konzervek, valamint a füstölt és sült ételek fogyasztását. Cserélheti őket főtt ételekkel vagy gőzöléssel. A vásárolt édességek helyett házi készítésű süteményt készíthet, vagy gyümölcsöt fogyaszthat;
• A stressz elkerülése. A folyamatos mentális stressz számos betegség egyik oka, ezért kívánatos, hogy többet pihenjenek, és ne túlterheljenek;
• Egészséges alvás. A személynek napi 6-8 órát kell aludnia. Patológia jelenlétében kívánatos 1-2 órával növelni az alvási időt;
• Éves felmérés. Ha az agy fehéranyagának változását diagnosztizálják, akkor a betegnek évente kétszer kell MRI-t alávetni. Ügyeljen arra, hogy kövesse az orvos ajánlásait és időben tegye meg a szükséges vizsgálatokat.

A fókuszos változások kezelése általában az életmód megváltoztatását és a fejlődés okainak kiküszöbölését jelenti. Javasoljuk, hogy azonnal észlelje a problémát, hogy lelassuljon. Ehhez minden évben teljes körű vizsgálatot kell végezni.

A maradék változások az agyban

A maradék változásokat, amelyek egy művelet vagy esemény után következnek be, amelyek miatt a betegséget nem teljesen gyógyítják, aminek következtében egy vagy több tünet ismét jelentkezik, az agy maradványváltozásainak nevezik.

A leggyakrabban előforduló betegség a maradék encephalopathia. Az encephalopathia olyan neurológiai betegség, amelyet fokozatos sejthalál jellemez, a vereségüket befolyásoló tényezők következtében.

Ha az agy maradványváltozása megkezdődik, ezt a betegséget a kezelőorvosa határozza meg. A betegség egyik jellemzője, hogy nem jelenik meg azonnal, hanem egy idő után (több hónaptól több évig) egy káros tényezőnek való kitettség után.

okok

Azonnal meg kell jegyezni, hogy a betegség felnőtteknél és gyermekeknél is előfordulhat. A betegséget kiváltó okok a következők:

• Gyulladás az agyban;
• Traumás agykárosodás;
• Transzferált fertőző betegségek;
• Mérgezés különböző káros anyagokkal, mint például az alkohol, bizonyos gyógyszerek, vegyszerek;
• Vegetatív dystonia, különösen a vegetatív válság;
• A kábítószerek és pszichotróp anyagok használata miatt;
• Hipertónia és érrendszeri érelmeszesedés;
• Máj- és vesebetegségek;
• Ischaemiás betegség;
• sztrók;
• Súlyos terhességi és szülési szövődmények.

Az ilyen betegség, mint a maradék encephalopathia, kétféle fejlődési formával rendelkezik, és veleszületett (gyermekben) és megszerzett (felnőtt). Ha a betegség a fejlődés kezdeti szakaszában van, akkor a helyes terápia lehetővé teszi a gyermek testének minden funkciójának helyreállítását.

tünetek

A szimptomatológia maradék encephalopathia nagyon kifejezett, és klinikai tüneteinek jellege teljesen egyedi. Ennek a betegségnek a tünetei lehetnek:

• Állandó, fájdalmas fejfájás, amelyet nem gyógyít meg;
• Fokozott fáradtság, általános gyengeségek, letargia;
• Hányinger és öklendezés;
• Alvászavarok (álmatlanság és álmosság);
• Memóriacsökkenés;
• Csökkent szellemi készségek, csökkent agyi aktivitás;
• A vizuális és hallási funkciók károsodása;
• Depresszió és apátia a környéken;
• Görcsös állapotok és ájulás;
• Mobilitási zavarok és a végtagok zsibbadása;

Egy felnőtt és egy gyermek tünetei szinte azonosak. A legnagyobb veszély a betegség az utolsó szakaszban, amikor a beteg beszéde majdnem teljesen olvashatatlanná válik és egy másik személy számára érthetetlen. Egyes esetekben egy személy kómába is eshet.

diagnosztika

Ez a betegség is kellemetlen, mert nagyon nehéz diagnosztizálni, különösen három év alatti gyermekeknél. Ennek fő oka a szakember késői fellebbezése. Ennek eredményeképpen az orvosnak nehezen társíthatja a provokáló jeleket a betegség klinikai megnyilvánulásaival.

Ennek a betegségnek a kezelése neurológussal foglalkozik. Az orvos fő feladata, hogy ez a betegség teljes történetének gyűjteménye és egy provokáló tényező azonosítása. Gyermekkori encephalopathiával kapcsolatban nagyon fontos tudni, hogy a terhesség milyen volt, és hogy a szülés során bármilyen probléma merült fel.

A diagnosztikai módszerek a következők:

• Biokémiai vérvizsgálat;
• Mágneses rezonancia vagy komputertomográfia kontrasztanyag hozzáadásával;
• electroencephalogram;
• Doppler ultrahang;
• A fej és a nyak reovasográfiája.

kezelés

A kezelés módja attól függ, hogy az agyban milyen maradt, patológiás változások következtek be. Általában azonban a fő kezelés a normális agyi keringés helyreállítására irányul.

Eddig számos módja van ennek a betegségnek a kezelésére:

1. Sebészeti. Ezt a műtéti eljárást az orvosok gyakorlatilag nem használják. Jellemzően ezt az eljárást az agyban lévő tumorok jelenlétében alkalmazzák, amelynek eltávolítása a beteg állapotának jelentős enyhüléséhez vezet.

1. Orvosi. Ez a terápia a maradék encephalopathia fő kezelése. A gyógyszereket közvetlenül az alapprobléma és az azt okozó tünetek kezelésére küldjük.

Ehhez használhatók olyan gyógyszerek, mint:

• A görcsoldók;
• Nootróp gyógyszerek;
• nyugtató;
• hormonális;
• A normális vérkeringést helyreállító gyógyszerek;
• Vitamin és ásványi komplexek.

Az agy maradék encephalopathia terápiás kezelése elég hosszú. Szükséges az orvos által felírt gyógyszerek rendszeres használata a fő provokáló betegség visszaszorulásának megelőzése érdekében.

Gyógyszeres kezeléssel kombinálva alkalmazzák, és tartalmazza:

• reflexológia;
• Elektroforézis és fonoforézis;
• Mágneses terápia és akupunktúra;
• Fizikai terápia és masszázs;
• Kontrasztos zuhany;

Következmények és prognózis

Mi lesz a betegség következménye, attól függ, hogy a beteg azonnal kért-e orvosi segítséget és hogyan történik a betegség kezelése. Az encephalopathia olyan következményekkel járhat, mint:

• dystonia;
• Agyi diszfunkció;
• Az epilepszia előfordulása, amelyet gyakori epilepsziás rohamok kísérnek;
• Agyi bénulás.

Ne felejtsük el, hogy a terápiás kezelés hatékonyságának növelése érdekében minden lehetséges módszert fel kell használni, és a gyógyszert fizioterápiával és különféle népi jogorvoslatokkal együtt kell alkalmazni.

Fokális változások az agy fehér anyagában. MRI diagnózis

A FEJLEMÉNYEK DIFERENCIÁLIS DIAGNOSZTIKA

A fehéranyag-betegségek differenciál diagnosztikai sora nagyon hosszú. Az MRI által észlelt fókuszok tükrözhetik a normális életkorral kapcsolatos változásokat, de a fehér anyagban bekövetkező elváltozások többsége az élet során és a hipoxia és az ischaemia következtében jelentkezik.

A sclerosis multiplexet a leggyakoribb gyulladásos betegségnek tekintik, amelyet az agy fehéranyagának károsodása jellemez. A leggyakoribb vírusbetegségek, amelyek hasonló fókusz megjelenéséhez vezetnek, a progresszív multifokális leukoencephalopathia és a herpeszvírus fertőzés. Azokat a szimmetrikus kóros területek jellemzik, amelyeket megkülönböztetni kell a mérgezéstől.

A differenciáldiagnózis bonyolultsága bizonyos esetekben szükségessé teszi a neuroradiológussal való további konzultációt a második vélemény megszerzése érdekében.

HOGYAN KÜLÖNLEGES ELLENŐRZÉSEK A FEHÉR ANYAGBAN?

A vaszkuláris genesis fókuszos változásai

• atherosclerosis
• hiperhomociszteinémiában
• Amiloid angiopátia
• Diabéteszes mikroangiopátia
• magas vérnyomás
• migrén

Gyulladásos betegségek

• Szklerózis multiplex
• Vasculitis: szisztémás lupus erythematosus, Behcet-betegség, Sjogren-kór
• sarcoidosis
• Gyulladásos bélbetegség (Crohn-betegség, fekélyes colitis, celiakia)

Fertőző betegségek

• HIV, szifilisz, borreliosis (Lyme-kór)
• Progresszív multifokális leukoncephalopathia
• Akut disszeminált (disszeminált) encephalomyelitis (ODEM)

Mérgezés és anyagcsere zavarok

• Szén-monoxid mérgezés, B12-vitamin hiány
• Központi Pontin myelinolízis

Traumatikus folyamatok

• Járó sugárterápia
• Postconcussion sérülések

Veleszületett betegségek

• Az anyagcsere károsodása (szimmetrikus jellegű, differenciális diagnózist igényel mérgező encephalopathiákkal)

Lehet normális

• Periventricular leucoarea, 1. fokozat Fazekas skálán

A BRAIN MRI-je: TÖBB FOCAL VÁLTOZÁSOK

A képeken több pont és „foltos” fókusz határozza meg. Némelyiküket részletesebben tárgyaljuk.

Szívroham a vízgyűjtő

• Az ilyen típusú szívrohamok (stroke) közötti fő különbség az, hogy a nagy vérellátó medencék határain csak egy féltekén helyezkedik el a fókuszok lokalizációja. Az MRI szívinfarktust mutat a mély ágban.

Ostry disszeminált encephalomyelitis (ODEM)

• A fő különbség: a multifokális területek megjelenése a fehéranyagban és a bazális ganglionok területén a fertőzés vagy vakcinálás után 10-14 napon belül. Mint a sclerosis multiplexben, az ODEM-ben a gerincvelő, az íves szálak és a corpus callosum is érinthető; egyes esetekben a fókuszok kontrasztot képezhetnek. Az MS-től való eltérés a pillanat, amikor nagyok és főleg fiatal betegeknél fordulnak elő. A betegség egyfázisú.

• Jellemzője, hogy kis, 2-3 mm-es fókusz jelenléte utánozza az MS-ben szenvedő, bőrkiütéses és influenzaszerű szindrómás betegeket. Más jellemzők a gerincvelőből származó hiperintens jel, és a kontraszt fokozása a hetedik koponya idegek gyökérzónájában.

Agy szarkoidózis

• A szarkoidózisban a fókuszos változások eloszlása ​​rendkívül hasonlít a sclerosis multiplexhez.

Progresszív multifokális leukoencephalopathia (PML)

• A John Cannighem vírus által okozott demyelinizáló betegség immunhiányos betegeknél. A kulcsfontosságú jellemzője az ívelt szálak területén a fehéranyag-elváltozások, amelyek nem fokozódnak a kontrasztban, és a térfogathatásuk van (ellentétben a HIV vagy a citomegalovírus által okozott sérülésekkel). A PML patológiás területei egyoldalúak lehetnek, de gyakoribbak mindkét oldalon, és aszimmetrikusak.

• Kulcsfontosságú jellemző: a T2 VI-nál hiperintens jel és a FLAIR-nál hipointense

• A vaszkuláris területek esetében a fehér anyag mély lokalizációja, a corpus callosum bevonásának hiánya, valamint az yuxtaventricularis és a juxtacorticalis régiók jellemzőek.

A TÖBB FOCUS DIFERENCIÁLIS DIAGNÓZIÁJA, A KONTRASTÁCIÓS ERŐSÍTÉSE

Az MR-tomogramokon több patológiai zóna látható, amelyek kontrasztanyagot gyűjtöttek össze. Néhányat az alábbiakban részletesebben ismertetünk.

• A legtöbb vaszkulitist a pont-fokális változások előfordulása jellemzi, amelyeket a kontraszt növel. Agyi erek sérülése szisztémás lupus erythematosus, paraneoplastikus limbikus encephalitis, b. Behcet, szifilisz, Wegener granulomatózisa, b. Sjogren, valamint a központi idegrendszer primer angiitisében.

• Ez gyakrabban fordul elő török ​​eredetű betegeknél. A betegség egy tipikus megnyilvánulását ismerjük el, mivel az agyi őssejtek bevonása a patológiás területek megjelenésével, amelyet az akut fázis kontrasztja súlyosbít.

• A súlyos perifokális ödéma jellemzi.

Szívbetegség-infarktus

• A marginális zóna perifériás szívrohamai a korai stádiumban ellentétes növekedéssel nőhetnek.

PERIVASKULAR SPACE VIRKHOV-ROBINA

A T2 súlyozott tomogram bal oldalán több nagy intenzitású fókusz látható a bazális ganglionok régiójában. A jobb oldalon, FLAIR módban, az általuk kapott jel elnyomódik, és sötétnek tűnnek. Minden más szekvenciában ugyanazokat a jellemzőket jellemzik, mint a cerebrospinális folyadék (különösen a T1 VI-n lévő hipointense jel). Egy ilyen jelintenzitás a leírt folyamat lokalizációjával együtt a Virchow-Robin terek tipikus jelei (ezek kriblyurs).

A Virchow-Robin tereket áthatoló leptomeningeal edények veszik körül, és italt tartalmaznak. Tipikus lokalizációjuk a bazális ganglionok területe, amelyet az elülső commissure közelében és az agyi szár közepén is jellemez. Az MRI-n a Virkhov-Robin terek minden szekvenciájában lévő jel hasonló a cerebrospinális folyadék jeléhez. A FLAIR módban és a proton sűrűséggel súlyozott tomogramokban hipointense jelet adnak, ellentétben a különböző természetű fókuszokkal. A Virchow-Robin terek kicsiek, az elülső commissure kivételével, ahol a perivaszkuláris terek nagyobbak lehetnek.

Az MR-tomogramon Virchow-Robin kiterjedt perivaszkuláris tereként és a fehéranyagban levő diffúz hiperintens területek találhatók. Ez az MR-kép tökéletesen szemlélteti a Virchow-Robin terek és a fehér anyag sérülések közötti eltéréseket. Ebben az esetben a változásokat nagymértékben fejezik ki; az „etat crible” kifejezést néha használják azok leírására. A Virchow-Robin terek nőnek az életkorral, valamint a környező agyszövetben található atrofikus folyamat következtében magas vérnyomással.

Normál életkori változások a fehérben az MRI-n

A várható életkori változások a következők:

• Periventrikuláris "sapkák" és "csíkok"
• Mérsékelten súlyos atrófia az agy hasadékainak és kamráinak kiterjesztésével
• Az agyszövet normál jelének pontos (és néha diffúz) megsértése a fehér anyag mély szakaszaiban (1. és 2. fokozat a Fazekas skálán)

A periventrikuláris "kupakok" olyan területek, amelyek hiperintens szignált hoznak létre az oldalsó kamrák elülső és hátsó szarvai köré, a myelin blanchingje és a perivaszkuláris terek bővülése miatt. A periventrikuláris "csíkok" vagy "peremek" olyan lineáris alakú vékony szakaszok, amelyek az oldalsó kamrák testeivel párhuzamosan, a szubependimális gliózis okozta.

A mágneses rezonancia-tomogramokon normális korosztályt mutattak ki: szélesített barázdák, periventrikuláris „kupakok” (sárga nyíl), „csíkok” és mélypontok a mély fehér anyagban.

Az életkorral összefüggő agyi változások klinikai jelentősége nem fedett jól. Ugyanakkor összefüggés van a fókusz és a cerebrovascularis betegségek egyes kockázati tényezői között. Az egyik legjelentősebb kockázati tényező a magas vérnyomás, különösen az időseknél.

A fehér anyagnak a Fazekas skála szerinti részvételének mértéke:

1. Könnyű fokozatú pontok, Fazekas 1
2. Közepes - Vízelvezető telkek, Fazekas 2 (a mély fehér anyag oldaláról történő változások korhatárnak tekinthetők)
3. Súlyos - kifejezett vízelvezető területek, Fazekas 3 (mindig kóros)

KÖRNYEZETVÉDELMI ENCEPHALOPATIA AZ MRI

Az érrendszeri fehérjék fókuszos változásai az idős betegek leggyakoribb MRI-megállapításai. Ezek a véredények kismértékű véráramlással összefüggésben jelentkeznek, ami az agyszövetben a krónikus hipoxiás / dystrofikus folyamatok oka.

Az MRI tomogram sorozatban: a hipertóniában szenvedő páciens többszörös hyperintense területe az agy fehér anyagában.

A fent bemutatott MR-tomogramokon láthatóvá válik az MR-jel megsértése a nagy félteke mély területein. Fontos megjegyezni, hogy nem juxtaventricularis, juxtacorticalis, és nem lokalizálódnak a corpus callosum területén. A sclerosis multiplextől eltérően nem befolyásolják az agy vagy a kéreg kamráját. Tekintettel arra, hogy a hipoxiás ischaemiás elváltozások kialakulásának valószínűsége a priori magasabb, azt a következtetést lehet levonni, hogy a bemutatott fókuszok nagyobb valószínűséggel érrendszeri eredetűek.

Csak a klinikai tünetek jelenlétében, közvetlenül a gyulladásos, fertőző vagy egyéb betegségek, valamint a toxikus enkefalopátiák jelenlétében lehet figyelembe venni a fehéranyagban a fókuszban bekövetkező változásokat ezen körülmények között. Az MRI-nél hasonló, de klinikai tünetek nélküli hasonló betegségben szenvedő szklerózis gyanúja megalapozatlan.

A bemutatott MRI tomogramokon a gerincvelő patológiás területeit nem észlelték. Vasculitisben vagy ischaemiás betegségekben szenvedő betegeknél a gerincvelő általában nem változik, míg a sclerosis multiplexben szenvedő betegeknél az esetek több mint 90% -a patológiás rendellenességeket mutat a gerincvelőben. Ha a vaszkuláris elváltozások és a szklerózis multiplex differenciáldiagnosztikája nehéz, például a gyanús MS-ben szenvedő idős betegeknél, a gerincvelő MRI hasznos lehet.

Visszatérjünk az első esetre: az MR-tomogramokon fókuszált változásokat észleltünk, és most sokkal nyilvánvalóbbak. A félteke mély részei széles körben elterjedtek, de az ívelt szálak és a corpus callosum érintetlenek. A fehér anyagban az iszkémiás rendellenességek lacunáris infarktusként, a határterület infarktusain vagy a mély fehér anyag diffúz hiperintenzív zónáiban jelentkezhetnek.

A lacunar infarktusok az arteriolák szklerózisából vagy kis áthatoló medulláris artériákból erednek. A határzónák infarktusai nagyobb hajók ateroszklerózisából erednek, például a nyaki carotis elzáródása vagy a hipoperfúzió miatt.

Az 50 évesnél idősebb betegek 50% -ánál megfigyelhető az agyi artériák szerkezeti rendellenességei az ateroszklerózis típusa szerint. Ezek normál vérnyomású betegeknél is kimutathatók, de a hipertóniás betegek számára jellemzőbbek.

SARKOIDOZ CENTRAL NERVOUS RENDSZER

A kóros területek eloszlása ​​a bemutatott MR-tomogramokon rendkívül emlékeztet a sclerosis multiplexre. A mély fehér anyag bevonása mellett láthatóvá válnak a torkolat és a Dawson ujjai is. Ennek eredményeként következtetést vontak le a szarkoidózisról. Nem semmi értelme, hogy a szarkoidózist „nagyszerű utánzónak” nevezzük, mert meghaladja a neurosifiliszt is abban, hogy képes más betegségek megnyilvánulásait szimulálni.

A T1 súlyozott tomogramokon, amelyek kontrasztos javulást mutatnak ugyanazon beteghez hasonló gadolinium készítményekkel, mint az előző esetben, a kontraszt felhalmozódás pontterületei láthatóak a bazális magokban. Hasonló helyeket figyeltek meg szarkoidózisban, és szisztémás lupus erythematosusban és más vaszkulitiszben is kimutathatóak. Ebben az esetben a leptomeningealis kontraszt-fokozódást (sárga nyíl), amely a lágy és arachnoid membrán granulomatikus gyulladása miatt következik be, a szarkoidózisra jellemzőnek tekintjük.

Egy másik tipikus megnyilvánulás ebben az esetben egy lineáris kontrasztjavítás (sárga nyíl). Ez a Virchow-Robin-terek körüli gyulladás eredményeként következik be, és a leptomeningeal kontrasztfokozás egyik formájának is tekinthető. Ez magyarázza, hogy a szarkoidózisban a patológiás zónák hasonló eloszlást mutatnak a sclerosis multiplexben: a Virchow-Robin terekben kis áthatoló erek áthaladnak, amelyeket az MS érinti.

Lyme-kór (borreliosis)

A jobb oldali képen: a bőrkiütés tipikus formája, amikor a kullancscsípés (balra) - spirochete hordozó.

Lyme-kór vagy borreliosis spirocheteket (Borrelia Burgdorferi) okoz, a kullancsok a fertőzés hordozói, a fertőzés átvihető módon történik (amikor kullancsot szoptak). Először borreliosis esetén bőrkiütés jelentkezik. Néhány hónap elteltével a spirochetok megfertőzhetik a központi idegrendszert, ami azt eredményezi, hogy a fehérjében patológiás területek jelennek meg, amelyek a sclerosis multiplexben hasonlítanak. Klinikailag a Lyme-kór a központi idegrendszer akut tünetei (beleértve a parézist és paralízist), és bizonyos esetekben keresztirányú mielitisz is előfordulhat.

A Lyme-kór egyik legfontosabb tünete a kis, 2-3 mm-es gyökerek jelenléte, amelyek a bőrkiütés és az influenzaszerű szindróma esetén a szklerózis multiplexet szimulálják. Más jellemzők közé tartozik a gerincvelőből származó hiperintens jel és a cranial idegek hetedik párjának (gyökérbejárási zóna) kontraszt fokozása.

A NATALIZUMAB VÉGREHAJTÁS által SZÁLLÍTOTT PROGRESSIVE MULTIPOCHAL LEUKOENCEPHALOPATHY

A progresszív multifokális leukoencephalopathia (PML) a John Cunningham vírus által okozott demyelinizáló betegség immunhiányos betegeknél. A natalizumab az alfa-4 integrin monocloanális antitestek előállítása, melyet a sclerosis multiplex kezelésére engedélyeztek, mivel klinikailag és MRI vizsgálatokkal pozitív hatással van.

Egy viszonylag ritka, de ugyanakkor a gyógyszer bevételének súlyos mellékhatása a PML kialakulásának fokozott kockázata. A PML diagnózisa a klinikai megnyilvánulásokon, a központi idegrendszerben levő vírus DNS kimutatásán alapul (különösen a cerebrospinalis folyadékban), és az adatok képalkotó módszerein, különösen az MRI-n.

Azokkal a betegekkel összehasonlítva, akiknek PML-je más okokból származik, mint például a HIV, a natalizumabhoz kapcsolódó PML-rel kapcsolatos változások homogénnek és ingadozások jelenlétével jellemezhetők.

A PML ezen formájának legfontosabb diagnosztikai jellemzői:

• Fókuszos vagy multifokális zónák a szubkortikális fehéranyagban, szupratentorialikusan, ívelt szálak és a kéreg szürke anyagának bevonásával; kevésbé gyakorolja a hátsó koponya fossa és a mélyszürke anyagot
• Hiperintens T2 jel jellemzi
• A T1-en a területek a demielináció súlyosságától függően hipo-vagy izo-intenzívek lehetnek.
• A PML-ben szenvedő betegek mintegy 30% -ánál a fokális változások fokozódnak a kontrasztban. A DWI-n lévő jel nagy intenzitása, különösen a fókusz szélén, az aktív fertőzési folyamatot és a sejtek duzzadását tükrözi.

Az MRI a natalizumab miatt PML-jeleket mutat. Képek Bénédicte Quivron, La Louviere, Belgium.

A natalizumab következtében a progresszív MS és a PML közötti differenciáldiagnosztika meglehetősen összetett lehet. A következő rendellenességek a natalizumabhoz kapcsolódó PML-re jellemzőek:

• A PML változásainak észlelésekor a FLAIR érzékenysége a legmagasabb.
• A T2-súlyozott szekvenciák lehetővé teszik, hogy a PML-ben lévő léziók bizonyos aspektusait, pl
• A T1 VI kontrasztos és nélkülözhetetlen a gyulladás jeleinek kimutatásának és kimutatásának mértékének meghatározására
• DWI: az aktív fertőzés meghatározása

Az MS és a PML differenciál diagnózisa