Mi az a miokardiális disztrófia (miokardiális distrofia): tünetek és kezelés

A cikkből megtudhatod a miokardiális disztrófiát. Miért van betegség, tünetei és kezelése. Milyen diagnosztikai módszereket használnak. Lehetséges a betegségből való kilábalás.

A cikk szerzője: Yina Yachnaya, onkológus sebész, felsőfokú orvosi képzés általános orvoslással.

Myocardialis distrofia (más néven ez a patológiás myocardialis distrofia) a szív izomrészének betegsége, amely nem kardiológiai vagy gyulladásos okokhoz kapcsolódik; alapja a szívizom metabolikus folyamatainak megsértése a külső vagy belső kóros hatások hátterében.

Bármilyen betegség vagy káros külső hatás esetén a szívszövetben változások következnek be - reakciók a szokásos körülmények változásaira. Egyes esetekben az ilyen reakciók súlyosak és myocardialis distrofiához vezetnek.

A szívszövetek patológiás változásainak kialakulásának alapja a következő mechanizmusok:

• a neurális kapcsolat és a véráramlás megsértése;
• az izomrostok integritásának megsemmisítése;
• az elektrolitok és az energia cseréjében bekövetkezett változások;
• változások az enzimatikus, műanyag és hormonális reakciókban.

Mindezen folyamatok fokozatosan elveszítik a szívizom normál összehúzódásának képességét, és biztosítják a teljes véráramlást a szervezetben, ami a szívelégtelenség növekvő tüneteiben nyilvánul meg.

Általában a szívizomzat dystrofikus változásai a szívszövetek közös reakciója a szervezet bármely patológiájára.

A fejlődés korai szakaszában a myocardiodystrophia reverzibilis, és megfelelő kezeléssel teljesen gyógyítható. Ha hiányzik az idő, az anyagcsere zavarok a szívműködés csökkenéséhez vezetnek, és halált okozhatnak.

A betegség csalhatatlansága abban rejlik, hogy a betegség kezdeti megnyilvánulása elhasználódott, jelentéktelen mértékben befolyásolja a szokásos életmódot, és nem mindig arra kényszeríti a beteg személyt, hogy időben segítséget kérjen.

A terapeuták és kardiológusok részt vesznek a betegek kezelésében.

A fejlődés okai

Miokardiális disztrófia - mindig másodlagos betegség, amely egy másik patológia és (vagy) mérgező anyagok hatásának hátterében jelentkezik.

A szívgyógyszerek túladagolása

Kemoterápiás szerek kardiotoxikus hatással

Nem szteroid gyulladásgátló anyagok

Thyrotoxicosis (a pajzsmirigyhormonok fokozott aktivitása)

Antifoszfolipid szindróma - saját lipidjeinek pusztulása a sejtfalakon

Jelentős súlycsökkenés (cachexia) vagy súlyvesztés nagyon rövid idő alatt.

Májelégtelenség

Wilson-betegség - Konovalov - felhalmozódása a rézsejtekben

Mucopolysaccharidosis - a mukopoliszacharid túlzott lerakódása

Glikogenózis - a felesleges glikogén felhalmozódása a vesékben, a májban, a szívben

Myeloma - a vérsejtek tumorja

Tartós szindróma - akkor fordul elő, ha a test egy része egy nehéz tárgy alá esik

Spinal amyotrophia - a gerincvelő sejtek inaktív kötőszöveti degenerációja

Paroxiszmális myoplegia - izomgyengeség támadása

Myasthenia - progresszív izomerőveszteség

A vérszegénység - csökkent hemoglobinszint

A betegség stádiumai és tünetei

A myocardialis dystrophia fokozatosan fejlődik. A folyamat minden egyes szakasza megfelel a tüneteinek, a biokémiai folyamatok megfelelő mértékű megsértésének a szív szövetében. Ezeken a megnyilvánulásokon kívül a betegek az alapbetegséggel kapcsolatos panaszokat - a miokardiális károsodás okait - jelenítik meg.

Először, vagy neurohumorális, színpad

• Nem állandó, elmosódott, gyenge fájdalmas érzés a szív kivetítésében. Előfordul az érzelmi vagy fizikai stressz hátterében. Nyugalmi állapotban nincs fájdalom.
• Mérsékelt fáradtság a szokásos terhelések után.
• Enyhe testtömegvesztés lehet.
• A betegek kielégítőnek érzik magukat, megtehetik a szokásos dolgokat.
• A miokardiális funkció vizsgálatában nincsenek változások.

A második, vagy a szerves változás színtere

1. Állandó kellemetlenség és (vagy) mérsékelt fájdalom a mellkas bal oldalán. A fizikai erőfeszítés vagy a pszicho-érzelmi túlterhelés során a fájdalom fokozódik, és több órától hétig tart.
2. A nitroglicerin alkalmazásakor nem csökken a fájdalom, de Validolból származik.
3. Növekvő fáradtság, ami nem teszi lehetővé, hogy ismerős dolgokat végezzen.
4. Fokozott szívverés és (vagy) csökkent pulzus érzése (megszakítás).
5. Nehézlégzés (légszomj) feszültséggel.
6. Gyakran a fájdalom hátterében a nyomás emelkedik.
7. Változások jelennek meg a szív vizsgálata során.

Harmadszor, vagy a szívelégtelenség fokozata

• Dyspnea élesen súlyosbodott hajlamos helyzetben. A szélsőséges szakaszban a betegek csak aludni tudnak.
• Súlyos gyengeség, progresszív fáradtság bármely munkából.
• Az ismeretlen dolgok és a fizikai aktivitás végrehajtásának képtelensége.
• Súlycsökkenés
• Szívdobogásérzés.
• A szívizom összehúzódásának ritmusának megsértése.
• A lábak és lábak duzzadása.
• A légzés közben nedvesítse a tüdőt.
• Jelentős változások a kutatásban.

diagnosztika

A miokardiális disztrófia helyes diagnosztizálásának nehézsége az, hogy a folyamat első szakaszában nincs változás a vizsgálatban. Ebben a szakaszban csak az alapbetegség észlelhető, amelyre a másodlagos szívizom-disztrófia jellemző.

Az első hang gyengesége a szív tetején

Alacsony szisztolés zűrzavar

A kamrai komplex alacsony feszültsége

A köteg ág lábának részleges blokádja

A szív repolarizációjának (összehúzódásból való helyreállítása) megsértése

Csökkent tolerancia a terhelésre

Nem tudja teljes mértékben elvégezni a szükséges terhelést

A szívkamrák üregeinek kiterjesztése a betegség harmadik szakaszában

A szívizom összehúzódása során kibocsátott vér mennyiségének csökkenése a szerv rendellenes működésének fázisában

A szívizom metabolikus folyamatainak patológiája

A celluláris folyadék PH változása (savtartalma)

A szívizomszálak megsemmisítése

A szervcellák változása

A legpontosabb diagnosztikai módszer a szívizomszövetek mintavétele, de mivel az eljárás szív-szúrást igényel, a jelzések rendkívül korlátozottak. A biopsziát csak nehéz diagnosztikai helyzetekben végezzük, amikor a myocardialis dystrophia más módszerekkel nem állapítható meg.

Kezelési módszerek

A myocardialis diszfunkció olyan betegségekre utal, amelyek teljesen gyógyíthatóak, feltéve, hogy a patológia alapjául szolgáló tényező stabilizálódik, de csak akkor, ha a betegség nem lépett be a szívelégtelenség fázisába. Ebben az esetben csak a beteg minőségének javítása és élettartamának növelése lehetséges.

A kezelés több fő területből áll, amelyeket egyszerre kell végrehajtani.

Az okozó tényező megszüntetése

A terápia fő iránya. Meg kell szüntetni az elsődleges betegséget vagy a szívizom patológiás változásait okozó okokat. Mennyire hatékonyak ezek az intézkedések, a szívizom teljes visszanyerésének lehetősége függ.

A mérgező és dyshormonális myocardialis distrofia jól kezelhető, nehezebb befolyásolni a genetikai transzmisszióval (neuromuszkuláris betegségek) szenvedő betegségeket, vagy a belső szervek sejtjeiben az anyagok túlzott felhalmozódásával.

A fizikai túlfeszültség hátterében a dystrophia megköveteli a stressz megszüntetését, és a neurogén myocardialis dystrophia magas színvonalú pszichológiai segítséget és nyugtató gyógyszert igényel.

A fertőző miokardiális disztrófiák antibakteriális kezelést és a fertőzés forrásának kiküszöbölését igénylik. Amikor a mandulagyulladás szükséges a mandulák eltávolításához a hideg időszakban, különben a kezelés hatása nem.

Az alkoholos disztrófia nagyon lassan kezelhető, a folyamat sok hónapot és néha éveket vesz igénybe. Előfeltétel az alkohol bármilyen formájának használatának teljes elutasítása.

Az energia- és anyagcsere-folyamatokra gyakorolt ​​hatás

A fehérjeszintézis növelése, a szabadgyökök hatásával szembeni rezisztencia növelése és a szívizom normál elektrolit-egyensúlyának helyreállítása során használt komplexek gyógyszerei:

• a B és C csoportba tartozó vitaminok;
• folsav;
• kálium-orotát;
• Panangint;
• kokarboksilaza;
• ATP;
• retabolil és más anabolit hormonok.

A szívizomszövet táplálkozásának javítására és az alacsony oxigéntartalommal szembeni ellenálló képességének javítására:

1. Trimetazidine.
2. Riboksin.
3. Mildronat.

Jelentős súlycsökkenés - a helyettesítő enterális (a szájon keresztül történő) támogatása a magas kalóriatartalmú tápközeg bevezetésével:

Szívmunka javítása

A gyógyszereket a szívizom normális működésének fenntartására és helyreállítására használják:

• a szívverés zavart ritmusának stabilizálása (antiaritmiás);
• a szívizom (diuretikumok) terhelésének csökkentése érdekében;
• a szívizom (glikozidok) vezetőképességének és kontraktilitásának javítása;
• a vérnyomás normalizálása érdekében (hipotenzív).

kilátás

A myocardialis disztrófia teljesen helyreállítható, ha a betegség oka gyógyítható, és a terápia a súlyos szívelégtelenség megkezdése előtt történik.

Súlyos károsodott szívforma esetén a prognózis rossz - a betegek 1-2 éven belül meghalnak még a kezelés alatt is. Terápia nélkül a beteg nem éli túl az évet.

A myocardialis disztrófia akut formában fordulhat elő, ami gyorsan a szívelégtelenséghez vezet, és hirtelen halált okozhat (sportolók edzés közben vagy közvetlenül az edzés után). Ebben az esetben oxigénhiány van a szívizomban, a sejtek elektrolit-összetétele megváltozik, és a gerjesztés vezetése a vezető rendszeren keresztül zavar - a szív leáll.

Miokardiális distrofia

A myocardialis disztrófia az anyagcsere-rendellenességek által okozott szívizom másodlagos károsodása, ami a szívizom disztrófiájához és diszfunkciójához vezet. A myocardiodystrophia kardiális, a szívritmus megszakítása, mérsékelt tachycardia, fáradtság, szédülés, légszomj. A myocardiodystrophia diagnosztikája történelem és klinikai adatok, elektrokardiográfia, fonokarditis, röntgen, echokardiográfia, MRI, szcintigráfia, vér biokémia stb.

Miokardiális distrofia

A kardiológiában a „miokardiális distrofia” (szekunder kardiomiopátia, myocardialis distrofia) kifejezés nem gyulladásos és nem degeneratív myocardialis elváltozásokat egyesít, melyet az anyagcsere-folyamatok nyilvánvaló rendellenessége és a szívizom kontraktilitásának jelentős csökkenése kísér. A myocardialis distrofia mindig másodlagos folyamat, beleértve a dismetabolikus, elektrolit, enzim, neurohumorális és autonóm rendellenességeket. A myocardialis disztrófiát a myocyták és a szívvezetési rendszer struktúrái jellemzik, ami a szívizom fő funkcióinak megzavarásához vezet - kontraktilitás, ingerlékenység, automatizmus, vezetés.

A myocardiodystrophia, különösen kezdeti szakaszaiban, általában reverzibilis, ami megkülönbözteti a szívizom degeneratív változásától, amely a szív hemochromatosis és amyloidosis során jelentkezik.

A myocardialis distrofia okai

A myocardialis distrofiát számos olyan külső és belső tényező okozza, amely megzavarja a szívizom metabolizmusát és energiáját. Az akut és krónikus exogén mérgezések (alkoholos, gyógyászati, ipari stb.), Fizikai tényezők (sugárzás, rezgés, túlmelegedés) hatására a szívizom-distrofia kialakulhat. Gyakran előfordul, hogy az endokrin és metabolikus betegségek (thyrotoxicosis, hypothyreosis, hyperparathyreosis, diabetes mellitus, elhízás, beriberi, Cushing szindróma, patológiás menopauza), a yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yitroze rendszerben segíti (cirrhosis, pancreatitis, malabszorpciós szindróma).

A peroxatális encephalopathia, az intrauterin fertőzések, a kardiovaszkuláris disadaptációs szindróma a hipoxia hátterében az újszülöttek és a kisgyermekek myocardialis distrofiájának oka lehet, a sportolóknál a túlzott fizikai túlterhelés (patológiai sport szív) következtében myocardiodystrophia alakulhat ki.

Különböző kedvezőtlen tényezők okozzák az elektrolit, a fehérje, az energia metabolizmus lebontását a kardiomiocitákban, a patológiás metabolitok felhalmozódását. A szívizom biokémiai folyamataiban bekövetkező változások az izomrostok összehúzódási funkciójának, a különböző ritmus- és vezetési zavarok és a szívelégtelenség romlásához vezetnek. Az etiológiai tényező kiküszöbölésével a myocyták trofikus folyamatai teljesen helyreállíthatók. Azonban a kardiomiociták egy része meghosszabbodott káros hatásokkal küzd, és a kötőszövet helyébe lép - a cardiosclerosis kialakul.

A myocardialis distrofia klinikai formái

A szívizom-distrofia anémia

A myocardium megsértése a hemoglobin csökkenésével 90-80 g / l-re csökken. Ilyen körülmények között kialakul a hemic hypoxia, amit a szívizom energiahiánya kísér. A vérhiány és a hemolitikus anaemia, akut és krónikus vérveszteség, DIC esetén anémiás miokardiális distrofia fordulhat elő.

Az anémiában a myocardialis dystrophia klinikai megnyilvánulása a bőr sápadt, szédülés, légszomj, tachycardia, a carotis artériák fokozott pulzációja. A perkusszió vizsgálat a szív határainak kiterjedését mutatja, ami szívizom hipertrófiát jelez. Ausztikusan észlelt hangos szívhangok, a szív és a hajók szisztolés zümmögései, a „felső zaj” a nyaki edényeken. A szívelégtelenség hosszan tartó vérszegénységgel és nem megfelelő kezeléssel alakul ki.

Myocardialis dystrophia a tirotoxikózissal

A szívizomban a pajzsmirigyhormonok túlzott mértékű hatása alatt csökken az adenozin-trifoszfát-sav (ATP) és a kreatin-foszfát (CF) szintézise, ​​amit az energia és a fehérjehiány kísér. Ugyanakkor a pajzsmirigyhormonok stimulálják a szimpatikus idegrendszer aktivitását, ami a szívfrekvencia, a perc vérmennyiség, a véráramlási sebesség és a BCC növekedését okozza. Ilyen körülmények között az intracardiacis hemodinamika változásai nem támogathatók energetikailag, ami végső soron a myocardiodystrophia kialakulásához vezet.

A tirotoxikózissal járó myocardialis distrofia klinikán a ritmuszavarok dominálnak (sinus tachycardia, extrasystole, paroxysmal tachycardia, pitvarfibrilláció). A meghosszabbított tirotoxikózis krónikus keringési elégtelenséget okoz, főleg jobb kamrai típusú, amely a szív, az ödéma és a hepatomegalia fájdalmában nyilvánul meg. Néha tirotoxikózissal dominálnak a szívizomzavarok tünetei, amelyekkel kapcsolatban a betegek elsősorban kardiológusra utalnak, és csak akkor mennek egy endokrinológushoz.

Myocardialis dystrophia hypothyreosissal

A hypothyreosisban a myocardialis dystrophia patogenetikai alapja a pajzsmirigyhormonok hiánya, ami a szívizomban az anyagcsere aktivitásának csökkenéséhez vezet. Ugyanakkor a vaszkuláris permeabilitás növekedése következtében a myocytákban folyadékvisszatartás következik be, melyet a dysmetabolikus és elektrolit rendellenességek alakulnak ki (a nátrium-tartalom növekedése és a kálium csökkenése).

A hypothyreosisban tapasztalható myocardialis diszfunkciót a szív állandó fájdalom, a ritmuszavarok (sinus bradycardia) és az elzáródások (pitvari, atrioventrikuláris, kamrai) jellemzik.

Alkohol és mérgező myocardialis distrofia

Úgy véljük, hogy a napi 10-100 ml 80-100 ml etil-alkohol bevitele alkoholos myocardialis distrofiát eredményez. Azonban az etanolt lebontó számos enzim, a stressz és a gyakori vírusfertőzések örökletes hiánya miatt a myocardialis distrofia rövidebb idő alatt is kialakulhat - 2-3 év alatt, még kisebb mennyiségű alkohol alkalmazásával is. Az alkoholos myocardialis dystrophia elsősorban 20-50 éves férfiaknál fordul elő.

A toxikus myocardialis distrofia olyan személyeknél jelentkezik, akik immunszuppresszánsokkal (citosztátok, glükokrák), NSAID-okkal, néhány antibiotikummal, nyugtatókkal, valamint kloroformmal, foszfordal, arzénnel, szén-monoxiddal stb. Mérgeznek., akut aritmiás, kombinált és pangásos formák.

A myocardiodystrophia cardialgikus formáját fájó vagy fájó mellkasi fájdalom, a végtagok hőt vagy hidegségének átmeneti érzése és izzadás jellemzi. A betegek aggódnak az általános gyengeség, fáradtság, csökkent fizikai kitartás, fejfájás miatt.

A myocardialis distrofia aritmiás formáját tachycardia, szívritmuszavar és vezetési zavarok kísérik (sinus tachy vagy bradycardia, extrasystole, az His kötegének blokkolása), néha - pitvarfibrilláció és pitvari flutter. A myocardialis disztrófia kombinált formában aritmia és cardialgia figyelhető meg. A pangásos myocardiodystrophia megnyilvánulása a szívelégtelenség miatt következik be, és magában foglalja a dyspnea a terhelés, köhögés, asztmás rohamok, a lábak ödémája, a hidropericardium, a hidrothorax, a hepatomegalia, az ascites.

Tonsillogén myocardiodystrophia

A mandulagyulladás a mandulagyulladásban a betegek 30-60% -ánál jelentkezik. A tonsillogén myocardiodystrophia általában egy nagyszámú lázzal és mérgezéssel előforduló átültetett angina sorozat után alakul ki. A mandulagyulladásos myocardiodystrophia klinikájában az intenzív természetű, a gyengeség, a szabálytalan pulzus, a légszomj, a fókuszos vagy a diffúz izzadás, a subfebrilis, az artralgia fájdalom panaszai érvényesülnek.

Myocardialis diszfunkció

Olyan sportolókban alakul ki, amelyek fizikai tevékenységeket végeznek, amelyek meghaladják az egyéni képességeiket. Ebben az esetben a szervezetben a rejtett krónikus fertőzésfókusz - sinusitis, mandulagyulladás, adnexitis stb. - hozzájárulhat a szívizom károsodásához; Az edzések között nincs megfelelő pihenés, stb. Számos elmélet született a fizikai stressz myocardiodystrophia patogenezisével kapcsolatban: hipoxiás, neurodistrofikus, szteroid-elektrolit.

A myocardiodystrophia ezen változata főként az általános tünetek: a gyengeség, a letargia, a fáradtság, a depressziós hangulat, a sport iránti érdeklődés csökkenése. Szívverés, bizsergés a szívben, megszakítások léphetnek fel.

Climacteric myocardial dystrophia

A 45-50 éves nők diszhormonális folyamatainak eredményeként alakult ki. A klimactericus myocardialis distrofiát a bal oldali karra sugárzó, préselő, szúró vagy fájó természetű térség fájdalmai fejezik ki. A kardialgia súlyosbodik a "dagály" miatt, amit a hőérzet, a szívdobogás, a fokozott izzadás kísér. A menopauzális myocardialis disztrófiában kialakuló szívelégtelenség az artériás hipertóniával együtt jelentkezhet.

A myocardialis distrofia diagnózisa

Azoknál a betegeknél, akiknek a kórtörténetében myocardialis disztrófia van, általában kórtörténetet vagy kóros állapotot észlelnek, melyet szöveti hipoxiás szindróma és károsodott metabolikus folyamatok kísérnek. A szív objektív vizsgálata szabálytalan pulzust, szívhangok elfojtását, a csúcs első hangjának gyengülését, a szisztolés dörzsölést tárja fel.

Az elektrokardiográfia különböző ritmuszavarokat, myocardialis repolarizációs rendellenességeket és a szívizom összehúzódási funkciójának csökkenését rögzíti. A myocardialis distrofia stressz és farmakológiai vizsgálata általában negatív eredményt ad. A fonokardiográfia észleli az elektromos és mechanikus szisztolés időtartamának arányában bekövetkezett változásokat, egy vágtató ritmus és a szisztolés zaj megjelenését az alapon és a tetején, a szívhangok elfojtását. Az echokardiográfiát a szívkamrák terjeszkedése határozza meg, megváltoztatja a szívizom szerkezetét, a szerves patológia hiányát.

A szív mellkasi röntgenvizsgálat során feltárt myopathiás konfigurációja a szívizom mélyreható érzékenységét jelzi. A szcintigráfia lehetővé teszi az anyagcsere és a szívizom perfúziójának értékelését, a felhalmozódás fókuszos és diffúz hibáinak azonosítását, ami a működő kardiomiociták számának csökkenését jelzi.

A szívizom biopsziája kétséges esetekben történik, nem informatív, nem invazív vizsgálatokkal. A myocardialis disztrófia differenciáldiagnózisát ischaemiás szívbetegség, miokarditis, ateroszklerotikus cardiosclerosis, pulmonalis szívbetegség és szívhibák végzik.

A myocardialis distrofia kezelése

A kombinált myocardialis dystrophia terápia az alapbetegség, a patogenetikai (metabolikus) és a tüneti kezelés kezelését foglalja magában. Ebben a tekintetben nemcsak a kardiológus, hanem a szűk szakemberek - a hematológus, az otolaringológus, az endokrinológus, a reumatológus, a nőgyógyász-endokrinológus, a sportorvos - nemcsak kardiológus, hanem szűk szakemberek is meghatározzák. A betegek számára ajánlott a kímélő fizikai mód, a káros foglalkozási hatások kizárása, a vegyi anyagokkal való érintkezés, az alkohol és a dohányzás.

A myocardialis dystrophia metabolikus terápiája a B csoportba tartozó vitaminok, kokarboxiláz, ATP, kálium és magnézium készítmények, inozin, anabolikus szteroidok és egyéb, az anyagcsere-folyamatokat és a szívizom táplálását javító gyógyszerek beadását foglalja magában.

A szívelégtelenségben diuretikumok, szívglikozidok jelennek meg; ritmuszavarokkal - antiaritmiás szerekkel. A menopauzális myocardialis distrofiában HRT, nyugtató és vérnyomáscsökkentő gyógyszereket írnak elő. A mandulagyulladásos myocardialis distrofia etiotróp terápiája intenzív mandulagyulladásos kezelést igényel, akár mandulagyulladásig.

A myocardialis distrofia prognózisa és megelőzése

A myocardialis dystrophia myocardialis változásainak reverzibilitása az alapbetegség kezelésének időszerűségétől és megfelelőségétől függ. A hosszan áramló myocardialis distrofia eredménye a myocardiosclerosis és a szívelégtelenség.

A myocardiodystrophia megelőzése a jelenlegi betegségek megszüntetésén alapul, figyelembe véve a sport életkorát és fizikai alkalmasságát, az alkohol elkerülését, a foglalkozási veszélyek kiküszöbölését, a jó táplálkozást, a fertőzésfókuszok kötelező rehabilitációját. A kardiotrofikus terápia ismételt gyógyszeres kezelése évente 2-3 alkalommal ajánlott.

Miokardiális distrofia. A patológia okai, tünetei, tünetei, diagnózisa és kezelése

A webhely háttérinformációt nyújt. A betegség megfelelő diagnózisa és kezelése lelkiismeretes orvos felügyelete mellett lehetséges.

A szívizomzavar (MCD) a szívizom metabolikus rendellenessége. A betegség mindig más szív- vagy nemkardiális patológiákhoz viszonyítva fordul elő. Ezek a betegségek a szívizom metabolikus folyamatainak megsértését, az izomfal gyengülését és a szív összehúzódási funkciójának csökkenését okozzák.

A szívizomzavar a szívdobogás, a szívfájdalom, a légszomj és a fokozott fáradtság.

A "myocardialis dystrophia" diagnózisa viszonylag fiatal. 1936-ban George Fedorovich Lang vezette be. Ma ez egy meglehetősen gyakori betegség. A statisztikák szerint a krónikus szívelégtelenség harmadik leggyakoribb oka. A betegség gyakran a 40 év alatti embereket érinti, de az évek során a fejlődés kockázata jelentősen nő.

Szerencsére a myocardialis dystrophia változása reverzibilis. Az időben és megfelelően megválasztott kezelés teljesen kiküszöbölheti a szívproblémákat.

Szív anatómia

Az emberi szív egy üreges négykamrás szerv, amely a testben szivattyúként működik. Fő feladata a vérnek a testen keresztül történő megszakítása.

A szív a mellkasban van, főleg a bal oldalon. A szétválasztás két részre oszlik, amelyek mindegyike az átriumból és a kamrából áll. A szív jobb oldalán a vér a tüdőn keresztül (a pulmonáris keringés), a bal oldalon pedig a többi szerven keresztül (a pulmonáris keringés) szivárog.

A szív héja. A szívfal három rétegből áll:

• Az endokardium a szív belső bélése. Alapja a kötőszövet speciális sejtjei, amelyek a szív belső felületét vonják be. Funkciójuk a vér sima csúszásának biztosítása és a vérrögök beillesztésének megakadályozása.
• Myocardium - a szív középső héja. Speciális izomsejtekből (kardiomiocitákból) áll, és a szív összehúzódását biztosítja.
• Epicardium - a szív serózus membránja, amely kívül esik a szívizomban. Ez biztosítja a szív mozgását a szívzsákban.

A pericardium vagy a pericardial sac a szív külső köpenye. Ez a kötőszövet köpenye, amely az epikardiumtól egy folyadékkal töltött réssel van elválasztva. Fő feladata, hogy ne engedje, hogy a szív túllépjen és megvédje a más szervekkel szembeni súrlódást.

Vizsgáljuk meg részletesebben a szívizom összetételét és működését, hiszen ő a szívizom-disztrófia.

Myocardium - a szív izomrétege, amely specifikus izomsejtek - kardiomiociták - sűrű gyűjteménye. A pitvari és a kamrai myocardium funkcionálisan elválik egymástól. Ennek következtében az atria és a kamrák nem szinkronizáltak. Az atriában az izomréteg kétszer vékonyabb (2-3 mm), mivel ezek a szívrészek kevesebb munkát végeznek. A szívizomzat vastagsága a kamrában 4-6 mm.

A szívizom összetétele:

• Az izomrostok izomrostjai, a szív összehúzódását biztosítva.
• A szívvezetési rendszer szálai csomókból és kötegekből állnak. A csomópontok (sinus, atrioventrikuláris) gerjesztő impulzusokat generálnak, és a gerendák impulzusokat vezetnek be a szívizom különböző részeire.

Így az atriák és a kamrák kontrollálva vannak, és a szív összehangoltan működik, és fenntartja a szükséges ritmust.

A szívizom funkciói kontraktilitást, izgathatóságot, vezetőképességet és a szív automatikus működését biztosítják.

• A szerződéskötés - a szívizom összehúzódásának és a vér mozgásának biztosítása.
• Az ingerlékenység az, hogy képes reagálni a külső és belső irritációra. Válaszul a szívizom szerződésköt.
• Az automatizmus az a képesség, hogy a külső ingerlés nélkül automatikusan szerződjenek és pihenjenek.
• Vezetőképesség - az a képesség, hogy a szívvezető rendszer rostjain keresztül ébredjen.

Szívverés mechanizmus. A szívsejt (cardiomyocyte) számos, a különböző irányban elhelyezkedő myofibrillek finom rostjaiból áll. Képesek lesznek zsugorodni és nyúlni.

Amikor a miokardiális sejtek idegimpulzust kapnak, egyidejűleg szerződnek. Ebben az esetben a szív falai összenyomódnak, csökkentve a kamrák térfogatát, és a vér ki van nyomva. A szívszelep rendszerének köszönhetően egy irányba mozog. Az atria az első, aki vért köt a vérbe a kamrába. Ezután bezárul az átrium és a kamra közötti szelep, és a kamrák erőteljes összehúzódása következik be, amelynek során a vér belép az artériákba.

Annak érdekében, hogy a kardiomiociták szerződjenek, számos feltételre van szükség:

• a káliumionok koncentrációjának növekedése a citoplazmában, ami normális elektrolit-egyensúly mellett lehetséges.
• a sejt idegimpulzusa - a szívvezetési rendszer normál működése során.
• a sejt mitokondriumában elegendő energiát kell előállítani, hogy csökkentsük (ATP és kreatin formájában). Ehhez a sejteknek normális étrendet kell kapniuk, ami csak jó koszorúér-keringéssel lehetséges.

Miokardiális diszfunkció esetén a szív összehúzódásának mechanizmusa zavar. A szívet nem csökkenti teljes erővel, ami a szervezetben a vérkeringés romlásához vezet. Ennek eredményeként minden szövet és szerv elégtelen tápanyagot és oxigént kap.

A myocardialis distrofia okai

A myocardialis distrofia etiológiája az orvosok körében sok vitát okoz. A szakértők úgy vélik, hogy a szívben az anyagcsere zavarok okainak listája rendkívül széles.

1. A szív étkezési zavarai, hogy a sejtek ne kapjanak elég oxigént és tápanyagokat.
   • a koszorúér-keringés megsértése;
   • krónikus pulmonális szív;
   • anaemia, hemoglobinszint a vérben kevesebb, mint 90-80 g / l;
   • hegyi betegség;
   • artériás magas vérnyomás;
   • szívhibák;
   
   
2. Idegfeszültség, ami az adrenalin és a túlzott szívműködés jelentős növekedéséhez vezet;
   • tartós stressz;
   • depresszió;
   • neurózisok;
3. Fáradhatatlan fizikai erőfeszítés
   • túlzott terhelések képzett sportolóknál;
   • intenzív fizikai erőfeszítés a képzetlen emberekben
   • intenzív edzés a fertőző betegségek után (mandulagyulladás, influenza);
   
   
4. Az emésztőrendszer krónikus betegségei, amelyek táplálkozási hiányosságokat okoznak;
   • hasnyálmirigy-gyulladás;
   • cirrózis;
   • malabszorpciós szindróma (bél felszívódás);
5. Étkezési zavarok, melyeket elektrolit-egyensúlyhiány kísér;
   • beriberi;
   • étrendek minimális fehérjével és ásványi anyagokkal;
6. Metabolikus rendellenességek. A gyakori betegségek a szívre hatnak;
   • vese- és májelégtelenség;
   • köszvény;
   • diabétesz;
   • elhízás;
7. Hormonális rendellenességek. A hormonok magas koncentrációja növeli a pulzusszámot. Intenzív munkával a szívizom energiafogyasztása kimerült.
   • pajzsmirigy-túlműködés;
   • Cushing-kór;
   • menopauza;
   • pubertás;
8. Mérgezés toxinokkal, amelyek károsítják a szívizomsejteket, vagy megzavarják az anyagcsere folyamatokat.
   • alkohol;
   • nikotin;
   • gyógyszerek;
   • gyógyszerek (szívglikozidok);
   • ipari mérgek;
9. A myocardialis dystrophia és az újszülöttek okai:
   • a magzat oxigén éhezése;
   • intrauterin fertőzések;
   • perinatális encephalopathia;

A myocardialis distrofia kialakulásának mechanizmusa nem függ a betegség okától. A következő lépéseket tartalmazza.

1. A szív idegrendszeri és hormonális szabályozásának megsértése. A szív adrenalin és a szimpatikus idegrendszer hatása alatt áll. Megerősítik a szív összehúzódását, és fokozatosan a kimerültséghez vezetnek.
2. A szív rosszabb oxigént vesz fel. Ugyanakkor a szívizom oxigénigénye nő.
3. Számos változás következik be a szív sejtjeiben: a kalcium szintje emelkedik, ami sérti a myofibrilek relaxációját. Rosszabb szöveti légzés. A kalciumfüggő proteázok aktiválódnak. Ezek olyan anyagok, amelyek elpusztítják a szívsejtek szerkezetét (mitokondriumok, myofibrilek).
4. A zsír anyagcseréje következtében a szabad gyökök felhalmozódnak a sejtekben, amelyek továbbra is elpusztítják a szívizomot.
5. A sejtstruktúrát elpusztító enzimek felszabadulnak a sérült lizoszómáktól.
6. Ezeknek a folyamatoknak az eredményeként a szívműködtető rendszer működő kardiomiocitáinak és sejtjeinek száma jelentősen csökken.

A myocardialis dystrophia típusai

A myocardialis dystrophia szakaszai

I. szakasz - a kompenzáció stádiuma. Az anyagcsere-folyamatok megsértésével összefüggésben a szívizom bizonyos részeinek sejtjei megsemmisülnek. A kompenzációs mechanizmusok aktiválódnak és a környező sejtek növekednek. Ez a szív térfogatának növekedéséhez vezet. A változások reverzibilisek.

Nyilvántartások: a szív fájdalmának megnyomása nem kapcsolódik a fizikai terheléshez, a gyenge edzési tolerancia - légszomj, fáradtság.

II. Szakasz - részkompenzációs szakasz. A myocardialis táplálkozás romlik, az érintett terület növekszik, a léziók egyesülnek egymással. Az ép struktúrák térfogatát növelik és elpusztított kardiomiociták szerepét veszik fel. A szív falai sokkal vastagabbak a normálnál. A szív összehúzódása károsodott, és minden egyes stroke-nak csökken a vér mennyisége. A megfelelő kezeléssel lehetséges a sérült sejtek helyreállítása és a szív működésének javítása.

Nyilvántartások: légszomj, szabálytalan szívverés (tachycardia, aritmia), a lábak enyhe duzzanata a nap végén.

III. Szakasz - dekompenzációs szakasz. A szívizom szerkezetének és működésének súlyos megsértése. A szívizom jelentősen befolyásolódik - a szív nem tud elég erősen kötődni, és biztosítja a szervezetben a normális vérkeringést. Ebben a szakaszban a változások nem reverzibilisek.

Tünetek: a tüdőedények vér stagnációja, mozgás és nyugalom dyspnea, ödéma, bőrpálca, májbővülés, cardiogram rendellenességei, a munkaképesség csökkenése, a szívritmus jelentős zavarai.

A myocardialis distrofia tünetei

• Fájdalom a szívben. Fejlődési mechanizmus: a metabolikus termékek és a tejsav kardiomiocitákban akkumulálódnak. Ezek az anyagok irritálják az idegeket és fájdalmat okoznak. A kellemetlen érzések lokalizálódnak a szív csúcsán. Hosszú ideig tartóak, a nitroglicerin bevétele után nem tűnnek el. Gyakran nem kapcsolódnak a fizikai aktivitáshoz. Egyes betegeknél a fájdalom támadása 2-3 órával később fizikai és érzelmi stressz után alakul ki.
  
• Légszomj. A szív elégtelen összehúzódása a vérkeringés romlását okozza. Ezenkívül minden szervnek oxigénhiánya van. A medulla oblongata-ban található légzőközpont reagál a táplálkozási hiányosságokra. Ezt fejezi ki a légzés akaratlan növekedése és a kellemetlen érzések megjelenése a mellkasban. A kezdeti szakaszban a fizikai munka végrehajtásakor a légszomj jelenik meg. A betegség harmadik szakaszában nem megy át és egyedül.
  
• A szívritmus zavarai (aritmiák és blokádok) a metabolikus folyamatok károsodásához kapcsolódnak, amelyek során kálium- és nátriumcsatornák sérülnek. Ezek a sejtstruktúráknak biztosítaniuk kell a szívvezetési rendszer működését. Ha megsérülnek, a pacemaker (sinus csomópont) szabálytalan frekvenciával generál impulzusokat, és a vezető útvonalak torzítással továbbítják őket a szív különböző részeire. Vannak:
  • ritmuszavarok - a szív összehúzódásának gyakoriságának és szabályosságának megsértése (tachycardia, extrasystoles, pitvarfibrilláció)
  • blokád - a szív gerjesztési zavarai (pitvari, atrioventrikuláris, kamrai)
  
  
• A lábak és lábak duzzadása. A keringési zavarok perifériás ödémához vezetnek. Minél távolabb van a szívtől, annál rosszabb a vérkeringés és annál erősebb a duzzanat.
  
• A szív határainak kiterjesztése a szívizom sűrűsége és a pitvari és a kamrai üregek nyújtása következtében.
  
• Szívcsörgés. A szívhangok elfojtottak, mivel a szívizom gyengén csökkent.

  A kamrák nyúlik, ami egészséges emberekben hiányzik. A szív összehúzódásával járó szisztolés zűrzavar annak a ténynek köszönhető, hogy a mitrális szelep a vér egy részét visszahelyezi a bal átriumba.

A myocardialis distrofia diagnózisa

EKG (EKG)

• a T-hullám legyengülése gyengeséggel és a kamrai fal gyenge összehúzódásával;
• a fogak csökkentése a myocardium összehúzódási zavara miatt;
• szabálytalan szívverés - szívritmus zavarok;
• a kötegszegmens blokkjának hiányos blokkolása - a kamrákban az impulzusok vezetésének csökkenése.

Ezek a változások jelzik a kontraktilis szívizomsejtek és a vezetőrendszer tulajdonságainak megsértését.

Egyes esetekben farmakológiai vizsgálatokat végeztek. A páciens 4-6 g kálium-kloridot adagol, majd az EKG-t újra elvégzi. Ha a mutatók normalizálódnak, akkor az eltérések oka a sejtek káliumhiánya. Ugyanezt a vizsgálatot végeztük 60-80 mg obzidánnal (anaprilin). Ha a szív munkája egy óra múlva normalizálódott a gyógyszer bevétele után, akkor a katekolaminok túlzott befolyása a szívre.

Echokardiográfia (a szív ultrahangja)

• a szív üregeinek kiterjesztése;
• motoros aktivitás csökkenése;
• a kamrák falainak szimmetrikus megvastagodása;
• a szív kontraktilitásának megsértése;
• miokardiális ödéma hypothyreosissal;
• A bal kamra diasztolés funkciója károsodott. Ez nem elég rugalmas és formázható, ezért a pihenés ideje alatt rosszul töltött vérrel. Ebben a tekintetben az aortába belépő vér mennyisége a norma 40% -ára csökken;
• a kamrai szisztolés funkciója károsodott. Nem elég erősen kötődnek össze, és az artériákban csökkentett mennyiségű vér kerül.

Ezek az eltérések a myocardiopathia késői szakaszaiban fordulnak elő. A legtöbb betegnél a tünetek nem észlelhetők.

Doppler echokardiográfia

• a szív és az edények kamráiban a nyomás csökkenése a szív összehúzódási funkciójának csökkenése következménye.
• a keringő vér sebességének és térfogatának növekedése a tirotoxikózis által okozott MCD-ben.
• a vértől a véráramok újbóli befecskendezése a szelepek megsértésével.
• a szívbetegség jelei, amelyek a szívizom-disztrófia (szívhibák, krónikus szívelégtelenség) megjelenését okozták.

Nukleáris mágneses rezonancia képalkotás

• a szívizom fókuszos vagy diffúz elváltozásai;
• a szívfalak egyenetlen vastagodása (korai szakaszban) vagy ritkítás (a harmadik szakaszban);
• növelje a szív kamráit.

átvilágítás

csökkent szívverés;

• a szív emelkedése balra;
• a tüdőben fellépő torlódások miatt a tüdőedények vérátfolyása miatt távoli myocardiodystrophiában szenvedő betegeknél.

A vérvizsgálat általában normális.

Miokardiális distrofia - tünetek és kezelés

Terapeuta, 17 év tapasztalat

Megjelenés időpontja: 2018. július 2.

A tartalom

Mi a miokardiális disztrófia? Az okokat, a diagnózist és a kezelési módszereket Dr. Madoyan M. A., egy 17 éves tapasztalattal rendelkező kardiológus cikkében tárgyaljuk.

A betegség meghatározása. A betegség okai

A myocardialis dystrophia (MCD) a szívizom izomrétegének (myocardium) másodlagos reverzibilis elváltozásainak csoportja, amelyek nem szívritmikus és nem koronarogén jellegűek, és amelyeket a szívizom metabolikus zavarai okoznak és nyilvánvalóan megsértik. [1] [3] [5]

A myocardiodystrophia gyakori jelei:

1. Zavaró anyagcsere a szív szövetében.
2. Másodszor fordul elő, vagyis más patológiák következménye vagy szövődménye.
3. Az elsődleges ok nem lehet a szív gyulladása és az artériák károsodása (más betegségeket okoznak - myocarditis, ischaemiás szívbetegség).
4. Visszatérhetőség a kezdeti szakaszokban (az okok kiküszöbölésével).
5. Nyilvánvaló különböző nemspecifikus szívelégtelenségek.

A betegség különböző korcsoportokat érinti, de 40 év után gyakrabban fordul elő. [2] [3] [4] [6] [7]

A szívizomzavarot a belső és külső tényezők széles skálája okozhatja, amelyek zavarják a szívszövet anyagcseréjét és energiáját. [1] [3] [5] [6] [7]

Belső (endogén) faktorok - a testben lévő patológiai folyamatok, amelyeket a myocardiodystrophia komplikál. Az endogén faktorok két nagy csoportra oszthatók: az MCD szív- és nem szív-oka.

Szívfaktorok a következők:

• szívhibák;
• szívizomgyulladás;
• ischaemiás szívbetegség (a továbbiakban - CHD);
• szívverés a magas vérnyomás miatt;
• a pulmonalis hypertonia következtében fellépő szívváltozások;

• vérbetegségek (anémia);
• endokrin és metabolikus betegségek (cukorbetegség, elhízás, böjt, köszvény, pajzsmirigy-diszfunkció, patológiai menopauza és mások) [2] [6] [7];
• az emésztőrendszer betegségei (súlyos károsodás a májban, a hasnyálmirigyben vagy a belekben);
• izomrendszeri betegségek (myasthenia, myotonia);
• endogén mérgezés (krónikus veseelégtelenség, krónikus májelégtelenség);
• fertőzések (akut és krónikus, bakteriális és vírusos).

Külső (exogén) tényezők - a külső környezet és az életmód szervezetére gyakorolt ​​kóros hatások:

• a fizikai tényezők (sugárzás, rezgés, szélsőséges hőmérsékletek) hatása [7];
• kémiai tényezőknek való kitettség (krónikus és akut mérgezés kémiai elemek és vegyületek, alkohol, gyógyszerek, bizonyos gyógyszerek);
• fizikai és pszicho-érzelmi túlterhelés (krónikus és akut). [2] [4]

A myocardialis distrofia tünetei

A myocardialis distrofia tüneteinek jellemzői:

• nem specifikus - más betegségekben megfigyelhető;
• felhalmozódnak az MCD-t okozó betegség (állapot) tüneteire;
• reverzibilis - teljesen eltűnik az MKD okainak időben történő megszüntetésével;
• az MKD fejlődésével.

Az MCD tünetei:

• Fájdalom a szívben. Ellentétben az IHD fájdalommal, nem kapcsolódnak a fizikai terheléshez, nem égnek és nem préselnek, tartósabbak, nitrátokkal nem vágnak (nem szakadnak meg). Ellentétben a fájdalommal, a pleura elváltozásaival (a tüdő bélése), ezek nem kapcsolódnak a légzéshez és a köhögéshez. Ellentétben a gerinc sérülésével járó fájdalmakkal, ezek nem kapcsolódnak a test mozgásához. A fájdalomcsillapítók és gyulladáscsökkentő szerek azonban megállíthatják a pleurális és a csigolyatáji fájdalmat.
• Légszomj - légszomj. A legtöbb légszomjú betegséghez hasonlóan ez utóbbi általában a terheléssel növekszik.
• Ödémák. A legtöbb más betegséghez hasonlóan az ödéma gyakrabban lokalizálódik az alsó végtagokon és este nő.
• Szívritmuszavarok. A szívdobogás rohamai, a megszakítás kellemetlen érzése, a szívmegállás, szédülés, ritkán ájulás.

A myocardialis distrofia patogenezise

A myocardiodystrophia patogenezise a következő típusú szívszöveteket tartalmazza:

1. Izomszövet (szívizom, szívizom). A funkció az, hogy rendes körülmények között szerződjenek (a vér a szívkamrából felszabaduljon), és pihenjen (a szív kamráival tele legyen a következő vérmennyiség).
2. Idegszövet (szívvezetési rendszer). A funkció az, hogy szigorúan meghatározott jellemzőkkel rendelkező idegimpulzusokat generáljon (eredet, frekvencia), és késedelem nélkül vezesse őket a szívizomba. Ez az idegimpulzus okozza a szívizom összehúzódását.

Amikor az anyagcsere-folyamatokat (elektrolit, fehérje, energia) zavarják, a szívszövetek funkciói is megsérülnek [1] [2] [5]: az izomsejtek elvesztik a normális összehúzódások képességét, idegsejteket normál impulzusok generálásához és vezetéséhez.

És a szív minden szövetét nem érinti azonnal. Először is, több sejtből álló egyetlen dystrophia fókusz van, és a szomszédos ép sejtek megpróbálják kompenzálni a veszteséget, és megerősítik működésüket. Ezután megnő az érintett léziók száma és mérete, egyesülnek, az egészséges területek elveszítik a munka romlásának kompenzálását, a szívkamrák terjeszkedését és a szívműködés kifejezett károsodását jelzik. [3]

Ezután, amikor az okozati tényező hatása megszűnik, a sejtek szerkezetének és működésének lassú visszaállítása kezdődik. [7] Az okozati tényezőnek való kitettség folytán a sejthalál és a cicatricialis (kötő) szövetek helyettesítése következik be. A kötőszövet nem képes összehúzódni és pihenni, generálni és vezetni impulzusokat, helyettesíteni egészséges sejtekkel. A kötőszövet kialakulásának folyamatát kardioszklerózisnak nevezik, ebben a szakaszban a betegség már nem fordulhat elő. [3]

A myocardialis dystrophia besorolása és stádiumai

A miokardiális disztrófiákat a fent felsorolt ​​okok, valamint a betegség fejlődési üteme és a betegség stádiumai szerint osztályozzák. [1] [5]

Megkülönböztetik a miokardiális disztrófia kialakulásának sebességét:

• akut forma (külső és belső tényezők jelentős hatásával: pl. tüdőembólia, magas vérnyomásbeli válság, akut fizikai túlterhelés);
• krónikus formában (hosszantartó expozíció mérsékelt külső és belső tényezőkkel, például krónikus mérgezéssel, gyakran ismétlődő akut fertőzésekkel).

A myocardialis dystrophia szakaszaiban:

• I. szakasz - kompenzáció. Visszafordítható. A disztrófia focija alakul ki. Változások mikroszkopikus szinten. A tünetek hiányoznak vagy minimálisak.
• II. Szakasz - részkompenzáció. Visszafordítható. Dystrophia fókuszok egyesülnek. A makroszkopikus szinten bekövetkező változások, a szívkamrák mérete nő. A tünetek növekszik.
• III. Szakasz - dekompenzáció. Visszafordíthatatlan. A sejtek nekrózisa a kötőszövetekkel való helyettesítéssel a cardiosclerosis. A szív szerkezetének fokozatos megsértése és a tünetek növekedése.

A myocardialis distrofia szövődményei

• Krónikus szívelégtelenség - a szív képességének elvesztése a szervezet számára a szükséges véráramlás biztosítására. A megnövekedett légszomj, szívdobogás, gyengeség. [3] A tünetek először intenzív terheléssel jelentkeznek, majd normálisaknál több időt vesz igénybe a visszanyerés, és a duzzanat megjelenik és nő. Ekkor a légszomj és a szívdobogás jelennek meg bármilyen mozgással, majd nyugalomban szív asztma támadások, és tüdőödéma alakulhat ki. Egy jól megválasztott kezelés hosszú ideig lassíthatja az események kialakulását. Kezelés nélkül a progresszív szívelégtelenségből származó halál meglehetősen gyors.
• A szívritmus és a vezetés zavarai - a szívvezetési rendszer képességének elvesztése normál impulzusok generálására és kezelésére. Az impulzusok kóros jellegűvé válnak (rossz helyeken, rossz gyakorisággal jelennek meg), vagy nem tudják elérni a dolgozó myocardiumot, és csökkenteni tudják. A szívritmus és a vezetési zavarok tartománya rendkívül széles [2]: kisebb (egyszeri, ritka extrasystole (korai szívverés), bizonyos típusú blokádok) életveszélyes (paroxiszmális ritmuszavarok, pitvarfibrilláció, súlyos blokád). A megnyilvánulások különbözőek lehetnek: a tünetek teljes hiányától a kifejezett szívdobogásig, a szívelégtelenségtől, ájulástól. Ennek megfelelően eltérő kezelést feltételezünk - a különleges kezelés szükségességének hiányától a sürgősségi műtétig.

A myocardialis distrofia diagnózisa

A diagnosztikai folyamat feladatai:

• más, veszélyesebb és irreverzibilis szívbetegségek kizárása;
• a myocardialis distrofia okainak azonosítása;
• a kezelés hatékonyságának meghatározása.

A myocardialis dystrophia diagnosztizálásakor nagy jelentősége van a kompetens kihallgatásnak és a beteg gondos vizsgálatának. Az elektrokardiográfiát, a szív ultrahangát, a mellkas röntgenvizsgálatát, a vér és a vizelet laboratóriumi vizsgálatát végzik. [3] Ezeknek a vizsgálatoknak nincsenek specifikus változásai a miokardiális disztrófiára vonatkozóan, de lehetővé teszik a betegségek azonosítását - a myocardiodystrophia okát. A szív EKG-jét és ultrahangát meg lehet ismételni a szív funkcióinak pozitív dinamikájának értékelésére a kezelés hátterében.

A myocardialis distrofia kezelése

A kezelési folyamat feladatai:

• a myocardialis distrofia okának megszüntetése;
• az anyagcsere helyreállítása (javítása) a szívszövetekben;
• a tünetek megszüntetése (csökkentése);
• komplikációk megelőzése és kezelése.

A myocardialis distrofia okának megszüntetésének időszerűsége és teljessége meghatározza a terápia hatékonyságát és időzítését. Az ok kiküszöbölésének szakaszában a kezelési folyamat nagymértékben eltér a betegség különböző okaitól: [1] [2] [5] [6] [7]

• a patológiás menopauza nők hormonális készítményekkel kezelt nőgyógyászok;
• a myocardiodystrophia által komplikált krónikus mandulagyulladásos betegeknél a mandulákat az ENT szakembere által azonnal eltávolítani kell;
• a tirotoxikózist, mint miokardiális disztrófia okát, egy endokrinológus kezeli a gyógyszerekkel vagy a pajzsmirigy vagy annak egy részének eltávolításával;
• az anaemiát hematológus vagy általános orvos kezeli, a betegség súlyosságától függően - fekvőbeteg vagy járóbeteg;
• az alkoholos myocardialis distrofia kezeléséhez ki kell zárni az alkohol használatát, ezért szükség van egy narkológ segítségére.
• a böjtölés, amely az MCD okozója, egy pszichiáter segítségével kiküszöbölhető, ha a beteg anorexiája van, és a szociális szolgáltatások problémájához vezet, ha a betegnek nincs lehetősége a rendszeres étkezés biztosítására;
• súlyos pszicho-érzelmi reakciókat, amelyek myocardiodystrophiát okoztak, a pszichoterapeuta pszichoterápiás vagy gyógyszeres kezeléssel kezeli;
• A myocardiodystrophiát okozó fizikai túllépést haladéktalanul meg kell szüntetni, és nem szabad megismétlődni, ebben az esetben a beteg maga is az orvos szerepét töltötte be, és az edző az orvostudományi orvosok irányítása alatt játszik szerepet a sportban. [2] [4] És így tovább.

A miokardiális disztrófia nem azonosítható okát azonban nem lehet megszüntetni. Például maguk a betegségek (hosszú távú vagy krónikus) és mérgező gyógyszerek, amelyeket rák kezelésére használnak, rákos betegek sugárterápiája, nem addiktív függőségek stb.

A myocardialis disztrófiát okozó betegség kezelésével párhuzamosan (függetlenül attól, hogy megoldható-e vagy sem) minden kardiológus betartja a betegeket, az ő kijelölése szerint kezeléseket alkalmaznak a szívszövetek anyagcseréjének javítására, a tünetek csökkentésére és a szövődmények megelőzésére. [3]

Nem gyógyszeres kezelés - az életmód és a táplálkozás normalizálása, a rossz szokások elutasítása. Fontos, hogy a beteg betartsa egy bizonyos napi adagolási rendet, teljesen pihenjen és eszik, mindig rendszeres, megfelelő fizikai erőfeszítést tett neki, naponta friss levegőben volt. Nagyon fontos, hogy a beteg életében lenyűgöző eset legyen. A nem gyógyszeres kezelés a beteg felelőssége. Az orvos javasolhatja, de a páciensnek magának kell végrehajtania.

Kábítószer-kezelés:

• A kálium-készítmények, a B-csoport vitaminjai, az anyagcsere-folyamatok stimulánsai javítják a szív anyagcseréjét. Általában évente 3-4 alkalommal írnak elő tanfolyamokat.
• A ritmuszavar tünetei az antiaritmiás szerekkel csökkenthetők. A vezetés és a ritmus zavarai műtéti kezelést igényelhetnek.
• Csökkentse a krónikus szívelégtelenség tüneteit, és megakadályozza annak kialakulását, mint például az angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorok, β-blokkolók. [3]

A kábítószer-kezelés az orvos felelőssége. Semmi esetre sem szabad önállóan kezelni. Minden gyógyszer (vitaminok és metabolikus stimulánsok) bizonyos körülmények között káros lehet.

Előrejelzés. megelőzés

Az I. és II. Szakaszban a prognózis kedvező. Miután az okozó tényezőt eltávolították, a szív funkciói teljesen helyreállnak. A helyreállítási időszak időtartama a kezelés kezdetétől függ (minél hamarabb kezdődik a megfelelő terápia, annál gyorsabb a kóros változások) és a test általános állapotában (fiatal korban, az egyidejű betegségek hiánya hozzájárul a gyorsabb gyógyuláshoz), és egy-egy évig terjedhet. [7]

A III. Szakaszban a prognózis a változások súlyosságától és a szövődmények jelenlététől függ. Mivel a szívben bekövetkezett változások már visszafordíthatatlanok, nem a szív és a jóllét normál paramétereinek helyreállítása, hanem a krónikus szívelégtelenség és a ritmuszavarok lassulása. A III. Szakaszban az élethosszig tartó kezelés szükséges, a szakmai tevékenység korlátozott vagy lehetetlen, és a kezelés hiányában az élet prognózisa is kedvezőtlen lesz.

Megelőzés:

• egészséges életmód, a rossz szokások elkerülése;
• valamennyi betegség időben történő felismerése és megfelelő kezelése;
• a krónikus fertőzési gyulladások rehabilitációja (megelőzése);
• a környezeti tényezők káros hatásainak kiküszöbölése, rendszeres orvosi vizsgálat a munkahelyi veszélyekkel való munka során.