Mi a b12 hiányos anaemia

B12 folsavhiányos vérszegénység (káros, megaloblasztikus) - betegség, amely patológiás rendellenességekkel jár a vérképző folyamatokban. A B12-vitamin hiánya (kobalamin) miatt fennálló állapot. A vörösvértestek (eritrociták), a vas tartalmú fehérje, a központi idegrendszer károsodása és a gyomor-bél traktus jelentős hiányában fejeződik ki. A betegséget viszonylag ritkán diagnosztizálják és leggyakrabban időseknél észlelik. Terhes nőknél fordul elő. A szállítás után önállóan halad át.

Mi a b12 hiányos anaemia

A B12-hiányos anaemia a megaloblasztikus állapotok csoportjába tartozik. Jellemzően jellemző a hemoglobin, a vörösvérsejtek mennyiségének csökkenése a nem megfelelő bevitel, a B12-vitamin gyors fogyasztása és a folsav miatt.

A kémiai vegyületek hiánya károsítja a csontvelőt. A patológiás folyamat idegszövetet rögzít. A betegség nemcsak a szervek szövetének hipoxiája által veszélyes. Ez súlyos agykárosodást okozhat.

A patológiát először Thomas Addison angol orvos állapította meg. De a nevet az Anton Birmer német orvos neve adja, aki leírta az állapot klinikai tüneteit.

A B12 és a folsav hiánya súlyos eltéréseket idéz elő a DNS-képződés folyamatában, ami zavarokat okoz a vörös hematopoetikus csírasejtek előállításában. Az állapotot az erythrogenesis zavarának jelei kísérik: diagnosztikai eszközökkel csökken az eritrociták és a hemoglobin számának csökkenése. Az ilyen típusú vérszegénység gyakran együtt jár thrombocytopenia és neutropenia kialakulásával.

A B12 folsavhiányos anaemia okai

A B12 hiányos anaemia okai változatosak. Ezek a következők:

• a bejövő vitaminok hiánya;
• malabszorpciós szindróma;
• a kobalamin rendelkezésre álló tartalékainak növelése;
• örökletes betegségek, amelyekre a metabolikus folyamatok károsodnak B12.

A test nem alkalmas a kobalamin független gyártására. Az állományok pótlása az élelmiszerekkel történő átvétele miatt történik. A fő forrása a hús, haltermékek, tejtermékek.

A termékek előkészítése a B12-vitamin hőkezelésével részben elpusztítja, és ezt figyelembe kell venni az étrend elkészítésekor is. Ennek oka a vegetarianizmus és az alkoholfogyasztás elveinek betartása.

A második valószínű ok a kobalamin aszimilációs folyamatainak megsértése a gyomor-bél traktus nyálkahártyájával (vékony szakasz), parazitafertőzésekkel és a vár tényező kialakulásának folyamatával összefüggő rendellenességek miatt.

A Kasla tényezője a kobalamin teljes felszívódásának előfeltétele. Ellenkező esetben a folsav felszívódása lehetetlenné válik, székletekkel együtt jelenik meg.

A következő patológiák képesek a belső Casla-faktor hiányát kiváltani.

1. A gyomor-bél traktus betegségei, különösen a gyomorszívó nyálkahártya gyulladása, atrofikus és autoimmun formában. Az első esetben mérete csökkenése és a funkcionális képességek megsértése kerül rögzítésre, a második esetben az immunfunkció megsértése történik.
2. A gyomor rosszindulatú kialakulása.
3. A gyomor eltávolítása (gastrectomia).
4. A vártényező veleszületett hiánya. A génhiba okozza, amely hozzájárul a gyomor sejtek szekréciós termelésének megsértéséhez.

A vitamin felszívódása a vékonybél nyálkahártyáin keresztül. Az alábbi kórképek megsérthetik az okokat:

• bélgyulladás;
• tumor tumorok;
• a vékonybél reszekciója;
• az ok parazitafertőzések.

A kobalamin aktív fogyasztása a következő esetekben történik:

• terhesség alatt;
• hyperthyreosis (fokozott a pajzsmirigy aktivitása);
• rosszindulatú daganatok jelenléte miatt.

Az örökletes patológiák, különösen a II. Transzcobalamin, az Imerslund-Gresbek szindróma és mások örökletes hiánya zavarhatják az anyagcsere folyamatokat.

patogenézisében

A B12-vitamin bevitele csak fehérjetartalmú élelmiszerekkel lehetséges. A gyomorzsákban, a vár belső tényezőjével kombinálva a belekbe kerülve a gyomor-bél traktus vékony szakaszának nyálkahártyája sikeresen felszívódik. Amikor abszorpciója károsodik, B12-hiányos vérszegénység alakul ki, mivel a bélrendszer lebontja az élelmiszercsomót és eltávolítja a vitamint a székletgel együtt.

Az állam a vér diszfunkciójának oka lesz, amelyet a vörösvértestek és a hemoglobin számának csökkenése jellemez. A B12-vitamint a csontvelőbe szállítják, ahol részt vesz a vörösvértestek létrehozásának folyamatában. Hiánya miatt hiány van a vörösvértestekből.

A megaloblasztos anaemia kialakulásával a hemopoiesis jelentős rendellenességei figyelhetők meg, melyet a vörös és fehérvérsejtek szerkezetének jellegzetes változásai kísérnek. A hematopoiesis típusa megváltozik (a teljesen egészséges személyre jellemző a retikulociták normoblasztikus növekedése). A csontvelősejtek egy fiatal magot tartalmaznak a régi citoplazmával kombinálva. Számos bazofil megaloblaszt regisztrálódik.

A b12 hiányos vérszegénység tünetei

A B12-hiányos vérszegénység tünetei több évvel a patológiás állapot kialakulását követően jelentkezhetnek. A betegség lassan halad előre és első jelei közül érdemes kiemelni:

Mivel a helyzet destabilizálódik, egy jellegzetes klinikai kép alakul ki. A fő tünetek a következők:

• az erythropoiesis folyamatának megsértése;
• az emésztőrendszer károsodása;
• eltérések a központi és a perifériás idegrendszerben.

Az eritropoiesis folyamatának megsértése

A B12-folsavhiányos anaemiát a vörösvértestek szintjének csökkenése jellemzi. A vérképződés károsodásának jellemző jelei az alábbiakban találhatók.

1. A bőr, a nyálkahártya sárgasága, a nyálkahártyák - az állapot lassan, több hónapon keresztül alakul ki a hemoglobin hiánya és a magas bilirubin tartalma miatt.
2. A tachycardia szervi hypoxia okozza.
3. Szívfájdalom, amelyet a szívizom aktív munkája okozott az oxigénhiány hátterében.
4. Negatív reakció a fizikai terhelésre - gyors fáradtság, szédülés stb.;
5. Szédülés, rendszeres ájulás - az agy oxigén éhezése okozta;
6. Villogó legyek a látványban;
7. A lép méretének növekedése a test kapillárisainak nagy eritrocitákkal történő elzáródása miatt.

A betegség idején egy krónikus pulmonális szív diagnosztizálható - a hemodinamika összetett megsértése. Ritkán találkozott.

Az emésztőrendszer legyőzése

Az emésztőrendszer megzavarása az anémiás állapot egyik legkorábbi tünete. A jelek az alábbiakban olvashatók.

1. Az emésztési gyümölcsök és az enzimek hiánya miatt fennálló emésztési nehézségek.
2. A szék megsértése - a székrekedés váltja át a hasmenést.
3. Az étvágy romlása - a gyomornedv lecsökkent szekréciójának következtében, az atrofikus gastritis kialakulása miatt.
4. A testsúlycsökkenést a részleges / teljes anorexia és az emésztési kóma károsodásának romlása okozza.
5. A nyelv alakjának és színének megváltoztatása - fényes bíbor színárnyalatot kap, és teljesen sima lesz.
6. Az ízérzékelés megsértése.
7. A szájnyálkahártya rendszeres gyulladása - stomatitis, glossitis, gingivitis.
8. Fájdalom és égő érzés a szájban - idegvégződések károsodása által kiváltott.
9. Az étkezés után kialakuló hasi fájdalmak.
10. Bélbetegség (celiakia).

A szimptomatológia nem specifikus és képes más patológiák kísérésére.

Eltérések az idegrendszerben

A központi idegrendszer károsodása a kobalamin közvetlen bevonásával magyarázható a myelin hüvelyek előállításában. A folyamatok zavarja ideggyógyászati ​​tünetek kialakulását.

Az agy érintett, a klinikai tünetek a következők:

• az érzékenység megsértése - a test bármely részén képződik;
• paresthesia (goosebumps);
• az izmok munkájának következetlensége - az egyensúlyvesztés, az ügyetlenség stb.
• az izomerősség csökkenése - kifejeződik az izmos fűző atrófiája;
• bél- és húgyhólyag-ürítéssel kapcsolatos problémák - késleltetés vagy inkontinencia következtében;
• mentális zavarok - álmatlanság, depresszió, súlyos pszichózis, hallucinációk.

A neurológiai tünetek egymás után alakulnak ki. Először a lábakat érintik, majd a gyomrot és a testet, a következő ujjak, nyak, arc és fej. A legutóbbi mentális zavarok alakulnak ki.

B12-hiányos vérszegénység gyerekeknek - felnőtteknek és gyermekeknek - ugyanazokkal a tünetekkel jár - különösen veszélyes.

diagnosztika

A B12 hiányos anaemia diagnózisa a következő intézkedéseket tartalmazza.

1. Panaszgyűjtés.
2. Fizikai vizsgálat.
3. Vérvizsgálat A retikulociták számának csökkenése, a vörösvérsejtek (eritrociták) száma csökken. A patológiát anémia kísérte.
4. Vizelet teszt
5. Vér biokémia. Segít meghatározni a koleszterin, a glükóz, a húgysav, a kreatin stb. Szintjét. A megnövekedett bilirubinszint a betegségre jellemző.
6. Csontvelő-elemzés. A lyukasztás vizsgálata lehetővé teszi a betegség megbízható jeleinek megszerzését: a vörösvértestek felgyorsult képződését, a megaloblasztikus vérképződést.
7. EKG. Meghatározza a szívizom összehúzódásának gyakoriságát.

A B12-hiányos vérszegénység diagnosztizálásakor szükség esetén a páciensnek konzultációt kell adnia.

kezelés

A B12-hiányos vérszegénység kezelése kombinált megközelítést igényel, mivel az orvosoknak egyszerre kell visszaállítaniuk a három rendszer funkcionalitását.

A b12-hiányos vérszegénység gyógykezelése - a beteg mesterségesen kapja meg a hiányos vitamint. A B12-vitamin terápia indikációja egy megerősített diagnózis és az anémiás állapot egyértelmű klinikai képe.

A kobalamint előnyösen intramuszkulárisan adjuk be, de a tabletta formája megengedett. Az utóbbi opciót akkor használják, ha bizonyított a rossz táplálkozásból fakadó elem hiánya.

A B12 kezelési módot egyenként választjuk ki. Kezdetben 500,0 - 1000,0 mg, intramuscularisan adagolva naponta egyszer. Ezután felülvizsgálták a B12-vitamin dózisát az anémiára.

A kezelés teljes időtartama 6 hét. Ezt követően a beteg fenntartó adagot kap. 200–400 mg-ot fog kapni (két-négy injekció havonta). Néha az egész élet során.

A kobalamin szedése során figyelemmel kell kísérni a kezelési protokoll hatékonyságát. Ehhez a betegnek heti két-négyszer adnia kell vért, hogy ellenőrizze a kezelés hatékonyságát és korrekcióját. A indikátorok helyreállítása után a fenntartó terápiára való átmenetre kerül sor. A véradás csak havonta egyszer történik.

A cianokobalaminhiány diagnosztizálásakor vérátömlesztést végeznek. De előnyösebb, ha vörösvértestet öntünk. A technikát csak súlyos anémiával, az emberi életet fenyegető fenyegetéssel hajtják végre.

A jelzés a hemoglobinszint 70 g / l alatti csökkenése. A hemotranszfúziót akkor végezzük, ha előkomózisos állapot tünetei vannak, vagy ha a beteg anémiás kómára korlátozódik. Stabilizálás után a transzfúzió állapota megszűnik.

A terápia fontos lépése a jelenlegi étrend korrekciója. A kobalamin-hiány a fejlődés kezdeti szakaszában sikeresen kezelhető az étrend-táplálkozás elveinek betartásával. A napi menü összetételének tartalmaznia kell:

• szilva lé;
• zöld zöldségek;
• gabonafélék;
• olaj;
• tejszín;
• hús;
• paradicsom;
• sárgarépa;
• cékla;
• kukorica;
• belsőségek - máj és szív;
• hal - tőkehal, makréla, ponty;
• nyúlhús.

Ezek az élelmiszerek nagy mennyiségű folsavat, B12-vitamint tartalmaznak.

Az anémiás állapot diagnosztizálására szolgáló diétás menüt a szakembernek kell kezelnie, a jelenlegi tünetek és a meglévő egészségügyi problémák alapján. Figyelembe veszik a különböző élelmiszercsoportok fogékonyságát.

A b12 hiányos vérszegénység megelőzése

A b12-hiányos anaemia megelőzése több tevékenységet is tartalmaz.

1. A nagy mennyiségű kobalamint tartalmazó élelmiszereknek az étrendbe való felvétele.
2. Az anémiás állapot kialakulásához hozzájáruló kórképek időben történő kezelése, különösen a bélférgek behatolása.
3. A kobalamin fenntartó dózisainak kijelölése a gyomor / bél reszekciója utáni posztoperatív időszakban.

Ha hiányzik a B12-vitamin, rendkívül fontos, hogy kövesse a kezelőorvos összes ajánlását. Az anémiás patológia korai diagnózisával és az időben történő kezeléssel a betegség kimenetelének prognózisa kedvező. A kezelés megkezdése után egy hónappal stabilizálódik.

B12-hiányos vérszegénység és folsavhiány: okok, megnyilvánulások, diagnózis, kezelés

Korábban a B12-hiányos anaemiát (Addison-Birmer-betegséget) rosszindulatú anaemia vagy káros anémiának nevezték. Az első, aki kijelentette, hogy ilyen betegség létezik, és ezt az opciót leírták, egy angol orvos, Thomas Addison, és ez 1855-ben történt. Később a német Anton Birmer részletesebb formában jelentette a betegséget, de csak 17 évvel később történt (1872). Azonban a tudományos világ elismerte Addison elsőbbségét, ezért a francia orvos, Armand Trousseau javaslata alapján a patológia a szerző nevével, azaz Addison-kórral kezdődött.

Ennek a súlyos betegségnek a tanulmányában áttörés történt már a múlt század 20-as éveiben, amikor az amerikai orvosok, George Wipple, William Murphy és George Minot kutatásaik alapján elmondták, hogy a betegség kezelhető, ha nyers máj van jelen a beteg étrendjében. Bizonyították, hogy a B12-hiányos vérszegénység a gyomor veleszületett fizetésképtelensége a B12-vitamin felszívódását biztosító anyagok kibocsátásában, amelyre 1934-ben Nobel-díjat nyert fiziológiában és gyógyászatban.

Jelenleg a megaloblasztos anaemia, amely a cianokobalamin (B12-vitamin) hiányával jár, B12-hiányos vérszegénység, és a kombinált forma a B12-vitamin és a folsav (B9-vitamin) hiánya miatt, mint B12-folsavhiányos anaemia.

Mik a hasonlóságok és különbségek?

Amint azt fentebb már említettük, a B12-hiányos és a B12-folsav-hiányos anaemia a megaloblasztikus anaemiás csoportba tartozik, amelyet a DNS-termelés csökkenése jellemez, ami viszont rontja a gyors eloszlásra képes sejtek proliferációját. Ezek cellák:

• Csontvelő;
• Bőrtömeg;
• Nyálkahártyák;
• Emésztőrendszer.

Az összes gyorsan proliferáló sejt közül a hematopoetikus (hematopoietikus) sejtek a leggyakrabban hajlamosak a gyorsított szaporodásra, így az anaemia tünetei a megaloblasztikus anaemiák első klinikai megnyilvánulásai közé tartoznak. Gyakori esetek vannak, amikor az anaemia mellett (az eritrociták és a hemoglobin szintjének csökkenése) más hematológiai patológia jelei is vannak, például a vérlemezek számának csökkenése - vérlemezkék (thrombocytopenia), neutrofil leukociták (neutropenia, agranulocytosis), valamint monociták és retikulociták.

vér a B12-hiányos vérszegénységhez

Miért kapcsolódnak egymáshoz ezek a variánsok anémiai változatai? Az a tény, hogy:

1. A B12-vitamin jelenléte és közvetlen részvétele nagyon szükséges a folsav aktív formájának kialakításához, ami viszont nagyon szükséges a timidin - a DNS fontos komponensének - előállításához. Ez a biokémiai kölcsönhatás az összes szükséges tényező részvételével lehetővé teszi a vérsejtek és GIT-sejtek (gyomor-bélrendszer) normális képződésének teljes biztosítását;
2. Más feladatokat B12-vitaminra bízunk: részvételével az egyes zsírsavak (LC) lebomlanak és szintetizálódnak. A cianokobalamin elégtelen tartalmával ez a folyamat zavar, és a káros, gyilkos neuronok, a metil-malonsav elkezd felhalmozódni a szervezetben, és ezzel csökkenti a mielin termelését, amely az idegsejtek elektromosan szigetelő funkcióját hordozó mielin hüvely.

Ami a folsavat illeti, az FA részvétele során történő szétesése nem szükséges, és hiánya miatt az idegrendszer nem szenved. Továbbá, ha a B12-es betegségben szenvedő betegek folsavat kapnak kezelésként, akkor rövid ideig stimulálja az erythropoiesist, de csak addig, amíg feleslegessé válik. A túlzott mennyiségű gyógyszer a B12-et a test munkájába teszi, vagyis azt is, amelyik célja az LCD felbomlásának biztosítása. Természetesen ez a helyzet nem vezet jóhoz - az idegszövetek még jobban érintettek, a gerincvelő mély degeneratív változásai a motoros és szenzoros funkciók elvesztésével járnak (kombinált sclerosis, funicular myelosis).

Így a B12-vitamin hiánya, valamint a hematopoetikus sejtek elszaporodása és az anémia kialakulása negatív hatással van az idegrendszerre, míg a folsavhiány csak a hematopoetikus sejtek megoszlását érinti, de nem befolyásolja az idegrendszer egészségét.

A belső tényező jelentősége

A gasztrointesztinális traktusban fogyasztott élelmiszerek cianokobalaminját az úgynevezett belső faktor (HF) elnyeli. Itt van, hogyan történik:

• A B12 gyomorban nem siet, hogy belső tényezővel abszorbeálódik, amint azt korábban már hitték, úgy találja, hogy a fehérje-R és összekapcsolódik vele, a „Vit B12 + protein-R” komplex formájában, hogy a duodenumba menjen, és már ott is, a proteolitikus hatás alatt. az enzimek lebomlanak;
• A nyombélben a cianokobalamin szabaddá válik a fehérje-R-ből, és szabad állapotban a belső tényezőt érinti, amely megérkezett, kölcsönhatásba lép vele és egy másik komplexet alkot - „Vit B12 + VF”;
• A „Vit B12 + HF” komplexet a jejunumba küldik, a belső faktorhoz tervezett receptorokat találja, összekapcsolódik velük és abszorbeálódik;
• A felszívódást követően a cianokobalamin "ül" a transzcobalamin II transzfehérje fehérjére, amely a fő tevékenységhez vagy a raktárhoz vezet, hogy tartalékot hozzon létre (csontvelő, máj).

Nyilvánvaló, hogy miért olyan nagy jelentőséget tulajdonítanak a belső tényezőnek, mert ha minden rendben van vele, akkor majdnem minden élelmiszerből kapott cianokobalamin biztonságosan eléri a célpontját. Ellenkező esetben (a HF hiányában) a B12 vitamin csak 1% -a diffundálódik a bélfalon, majd a személy nem kapja meg a szükséges mennyiségű ilyen fontos vitamint.

A szervezet napi cianokobalamin szükséglete 3 és 5 µg között van, és 4 és 5 gramm közötti mennyiségben van raktáron, így kiszámítható, hogy ha teljesen kizárjuk a B12-vitamin bevitelét (például a gastrectomia során), a tartalékok 3-szor 4 év. Általában a B12-vitamin-kínálatot 4-6 évre tervezték, míg a bevétel hiányában a folsav 3-4 hónap alatt eltűnik. Ennélfogva arra a következtetésre juthatunk, hogy a terhesség alatt fennálló B12-hiány nem fenyeget, ha a szintje normális volt, de a folsav, ha egy nő nem fogyasztott nyers gyümölcsöt és zöldséget, eléggé képes a megengedett határ alá süllyedni és hiányállapotot létrehozni (folsavhiányos anaemia kialakulása) ).

A B12-vitamin állati eredetű termékekben található, a folsav szinte minden ételben megtalálható, de a cianokobalamin rendkívül toleráns a hőkezelésre hosszú ideig, és tárolásra kerül a szervezetbe való belépéshez, amit a vitaminból 15 perc elteltével nem lehet mondani. nyomkövetés marad...

Mi az oka a vitaminok hiányának?

A cianokobalamin hiánya a következő okok miatt vezethet:

1. Alacsony B12-vitamin-bevitel az élelmiszerből (amikor egy személy saját kezdeményezésére vagy más okok miatt elveszti a cianokobalamint hordozó termékeket: hús, máj, tojás, tejtermékek), vagy a vegetáriánusra való teljes áttérés (a B12-vitamint nehéz megtalálni a növényi eredetű élelmiszerekben);
2. A belső tényező szekréciójának megsértése a nyálkahártya atrófiája miatt, amely az örökletes érzékenység, a toxikus anyagok expozíciója, az antitestek hatása és az atrofikus gastritis kialakulása következtében alakul ki. Hasonló következmények várják a beteget a gyomor teljes eltávolítása esetén (gastrectomia), míg a szerv csak egy részének elvesztése a szekréciót érintetlenül hagyja;
3. A Crohn-betegség gyomor-bél traktusának minden szakaszában, a divertikulumban és a vékonybél daganataiban, a tuberkulózisban és az ileum reszekciójában, a bélinfantilizmusban (celiakiában), a krónikus enteritiszben előforduló receptorok hiánya;
4. A cianokobalamin versenyképes felszívódása a gyomor-bélrendszerben férgek vagy mikroorganizmusok által, amelyek gyorsan megsokszorozódnak az anasztomoszatok alkalmazása után;
5. A hasnyálmirigy exokrin funkciójának rendellenessége és ennek következménye a fehérje-R hasadásának megsértése, ami megakadályozza a B12-vitamin kötődését egy belső faktorhoz;
6. Egy meglehetősen ritka, öröklött anomália a transzkobalamin csökkentése és a cianokobalamin mozgásának a csontvelőben való megzavarása.

A B9-vitaminnal mindegyik sokkal egyszerűbb: szinte minden termékben található, az egészséges bélben jelentősen felszívódik, és nem érzi a belső tényező szükségességét. És problémák merülnek fel, ha:

• A beteg különböző körülményeiből adódó étrend rendkívül gyenge;
• Az anorexia nervosa szenvedő személy szándékosan megtagadja az evést;
• A beteg korát idősnek tekintik;
• Az alkoholos „remegés” az elvonási szindrómától, hosszan tartó kemény ivással (nem teljes étkezéssel - nem mászik);
• A B12-folsavhiányos anaemia fő oka a gyomorbél felszívódásának (gyomor-bélrendszeri betegségek: Crohn-betegség, celiakia, bél tumorok stb.) Szindróma;
• A folsav szükségessége növekszik, ami a terhesség alatt, néhány bőrbetegségben (psoriasis, dermatitis), a károsodott felhasználás (alkoholizmus, veleszületett betegségek, folsav anyagcsere).

Egyébként, a B9-vitamin hiánya nem olyan ritkán fordul elő olyan embereknél, akik hosszabb ideig kényszerítik a görcsoldó szereket, beleértve a fenobarbitalt is, ezért ezt a tényt figyelembe kell venni az ilyen terápia felírásakor.

Hogyan jelennek meg a B12 és a B9 hiányos állapotok?

Ha a leírt állapotokat anémiának nevezzük, akkor magától értetődik, hogy az anaemia minden tünete jellemző lesz rájuk:

1. A fáradtság gyors kialakulása, még minimális fizikai aktivitás, gyengeség, csökkent teljesítmény;
2. A szemfeketés epizódok;
3. A hipotenzió hajlama (alacsonyabb vérnyomás);
4. Légzési elégtelenség (a lépés vagy más mozdulatok felgyorsítására irányuló vágy légszomjot okoz);
5. Ismétlődő fejfájás, gyakran szédülés;
6. Gyakran jelezte a ritmus (tachycardia) megsértését;
7. Halvány bőr, könnyű sárgaságot (szubicteritás);
8. A szájüregben a glossitisre jellemző tünetek alakulnak ki: a papillát leplezik, a nyelv felülete lakkozott, a nyelv megduzzad és fáj;
   
9. Fokozhatja a máj és a lép;
10. Az alsó végtagok puffadása;
11. Gyakori széklet, amely azonban a székrekedéssel váltakozhat;
12. Az étvágy és ennek következtében a súly jelentős csökkenése.

Mivel a cianokobalamin hiánya (a vér, a gyomor-bél traktus és az idegrendszer károsodása) szindrómák hármasa, és a folsav hiánya, az idegrendszer nem szenved, a következő tünetek, amelyek az idegrendszernek a patológiás folyamatban való részvételét jelzik, csak a B12- hiányállapot:

• Funicular myelosis (gerincvelő degeneratív patológiája), amely súlyossága nem korrelál az anaemia klinikai megnyilvánulásaival;
• Perifériás polyneuropathia izomgyengeséggel, érzékenységi zavarral és csökkent ín reflexekkel;
• Más esetekben a vérszegénység, a depressziós állapotok, a memória romlása figyelhető meg, ritkán - mentális zavarok.

Meg kell jegyezni, hogy a B12- és folsavhiányos állapotok nem különböznek gyorsan és a tünetek nem különösebben gazdagok. Egészen a közelmúltig a betegségeket az öregség patológiájának tulajdonították, bár az utóbbi években tendencia volt a „fiatalodás” felé - ez a fajta vérszegénység fiatalokban kezdődött.

diagnosztika

A bőr klinikai megnyilvánulása és a bőr sárgasága olyan jelek, amelyek alapján a beteg azonnal eljuttatható a laboratóriumba, ahol megkezdődik a folsav és a B12-hiányos állapot diagnózisa.

A laboratóriumi kutatások első szakasza a megaloblasztos anaemia gyanúja:

1. Az ilyen körülményekre jellemző a teljes vérszám (UAC): alacsony vörösvérsejtek és hemoglobinszintek, thrombocytopenia, neutropenia poliszegmentációval, CP általában magasabb, mint 1, makrocytosis, poikilocytosis, anizocitózis, eritrocitákban - Jolly test, Kebot gyűrűk;
2. A biokémiai vérvizsgálatban (LHC) a meg nem kötött frakció miatt megnövekedett bilirubin értékek.

Figyelembe véve, hogy egy másik hematológiai patológia (hipoplasztikus és aplasztikus állapot, hemolitikus anaemia, leukémia) hasonló képet adhat a perifériás vérről, a betegnek meg kell mennie a gerincvelő szúrásán, ahol megaloblasztokat találnak (a B12-hiányos anaemia jellegzetes jele), óriási megakariociták és egy granulocita sor sejtjei.

Általában a laboratóriumi vizsgálatok után (vagy velük párhuzamosan) a páciens „szörnyű eljárást” vár - fibrogastroszkópiát (FGS), amely szerint egyértelmű, hogy a gyomor nyálkahártyája atrofált.

Eközben a B12-hiányos anaemia további diagnózisa megköveteli annak elválasztását a B9-vitamin hiányával járó anaemiától. Nagyon fontos, hogy gondosan gyűjtsük össze a beteg történetét: vizsgáljuk meg az életmódját és a táplálkozását, alaposan azonosítsa a tüneteket, vizsgálja meg a kardiovaszkuláris és idegrendszer állapotát, de a diagnózis meghatározása még mindig laboratóriumi vizsgálatokat igényel. És itt meg kell jegyezni, hogy e két anémiák differenciáldiagnosztikája minden esetben nehéz a közönséges laboratóriumok számára, mivel szükséges a vitaminok kvantitatív értékeinek meghatározása:

• A mikrobiológiai módszer messze nem tökéletes, és csak hozzávetőleges eredményeket ad;
• A radioimmunológiai vizsgálatok nem állnak rendelkezésre a falvak és a kisvárosok lakosai számára, mivel az elemzéshez korszerű berendezések és rendkívül érzékeny reagensek részvétele szükséges, amelyek a nagyvárosok kiváltsága.

Ebben az esetben a vizeletelemzés hasznos lenne a differenciáldiagnózisban, amely meghatározza a benne lévő metilmalonsav mennyiségét: B12-hiányos vérszegénység esetén a tartalom jelentősen nő, míg a folsav hiányában a szint változatlan marad.

kezelés

A folsavhiány kezelése főként a B9-vitamin tabletták 5–15 mg / nap dózisban történő kijelölésére korlátozódik. Azonban, ha a folsavhiányos anaemia diagnózisa továbbra is megkérdőjelezhető, akkor ajánlatos a cianokobalamin intramuszkuláris beadásával kezdeni a kezelést. Éppen ellenkezőleg - lehetetlen, mert a B12-hiányos vérszegénység miatt a folsav alkalmazása tovább súlyosbítja a helyzetet.

Ami a B12-hiányos anaemia kezelését illeti, három alapelven alapul:

1. Teljesen telítse el a testet cianokobalaminnal, hogy elegendő legyen a funkcionális feladatok elvégzéséhez és a tartalékba történő elhelyezéshez;
2. A fenntartó adagok miatt folyamatosan feltöltik a készleteket;
3. Ha lehetséges, próbálja meg megakadályozni az anémiás állapot kialakulását.

Magától értetődik, hogy a B12 hiányának kezelésében a cianokobalamin beadása a legfontosabb, figyelembe véve a vérváltozásokat és a neurológiai tünetek súlyosságát, ha ez bekövetkezik.

• Általában a kezelés a cianokobalamin intramuszkuláris adagolásával kezdődik napi 500 mcg dózisban és oxikobalamin - 1000 mcg minden második napon;
• Ha az idegrendszer károsodásának szembetűnő tünetei vannak (köpenyes myelosis), a B12 dózisa 1000 mcg-ig (naponta) növekszik, továbbá hozzáadunk 500 µg adenozil-kobalamint tablettákban, amely részt vesz a csere során, de nem befolyásolja a vérképződést;
• A vörösvérsejtek hypochromia vérvizsgálatában a terápiás intézkedések vagy a betegség vegyes formái (B12- + vashiányos vérszegénység) hátterében a vas készítmények előírásának alapja;
• A vörösvérsejt-tömeges transzfúziókat speciális esetekben alkalmazzák: ha az agy oxigén éhezésének jelei és az anémiás encephalopathia tünetei egyértelműen jelennek meg, progresszív szívelégtelenség és anémiás kóma gyanúja - a beteg számára életveszélyes állapot;
• Ugyanakkor a B12-vitaminhiányt okozó tényezők terápiás hatása van a következő céllal: deworming (drogok és dózisok függenek a helmintek típusától), a gyomor-bél traktus betegségeinek kezelése, gyomorrák műtéti kezelése, bélflóra normalizálása, Olyan diétát fejlesztettek ki, amely a B12-vitamin megfelelő bevitelét biztosítja a szervezetben.

A terápia megkezdése után néhány nappal a retikulociták ellenőrzési számítása történik meg - a retikulocita válság bizonyítja, hogy a kezelési taktikát helyesen választották.

Miután a vér állapota normálisnak tekinthető, a beteget át kell adni a fenntartó terápiához: először minden héten, majd minden hónapban 500 µg B12-es injekciót adnak be, és 2-3 hetes vitamin-terápiát hat hónaponként kell előírni (B12-vitamint támogató kezelés) ).

Hogyan kell kezelni a B12 folsavhiányos anaemiát

A normális élethez szükséges emberi test bizonyos vitaminok és ásványi anyagok jelenlétét igényli. Az optimális mennyiség hiányában számos patológiai folyamat lép fel, amelyek közül az egyik a B12 folsavhiányos anaemia.

Mi a betegség

A B12 folsavhiányos anaemia a megablasztus anémia csoportjába tartozó betegség, és a DNS-termelés csökkenése a beteg testében. Egy ilyen folyamat hozzájárul a megosztási folyamat megzavarásához a sejtek szintjén. Ebben az esetben ezek a csontvelő, a bőr, a nyálkahártyák és a gyomor-bél traktus sejtjei.

Az anémia diagnosztizálása mellett egy betegben - jelenlétében csökken az eritrociták és a hemoglobin mennyisége is - más patológiás folyamatok, mint például a vérlemezkék és a monociták elégtelen száma is kimutatható. A B12-vitamin aktívan részt vesz az aktív folsav kialakulásában a beteg testében, amelyet a timidin előállításához használnak.

Ezen túlmenően, a vitamin aktívan részt vesz a szervezetben lévő egyes zsírsavak szintézisének és lebontásának folyamatában.

Fokozatosan ez a fajta meghibásodás a beteg testében negatív hatással lehet az idegrendszerre. Ez a hatás annak is köszönhető, hogy a vitamin csökkent jelenléte nem képes teljes mértékben felszívódni a beteg testébe, ezért a szervezet nem kapja meg az optimális tápanyagmennyiséget, amely elősegíti az egész szervezet megfelelő működését. Előfordulhat a legkisebb betegeknél is, akiket mesterségesen vagy kecsketejjel tápláltak.

Ez a fajta vérszegénység tucat éve ismert. Ekkor kiderült, hogy alapvető funkciója - nemcsak a hematopoetikus sejtek aktív DNS-szintézise, ​​hanem a gyomor-bél traktushoz kapcsolódó DNS-szintézis is. Egy másik fontos funkció a folsav aktiválása az emberi szervezetben.

A betegség okai

Jelenleg bizonyos számú tényező befolyásolja az ilyen típusú anaemia aktív fejlődését a beteg testében. A főbbek közé tartozik a kiegyensúlyozatlan táplálkozás (a táplálékkal együtt elégtelen mennyiségű mikroelem lép be a szervezetbe), a vitaminok és mikroelemek egy sorának felszívódása a bélrendszerben, valamint azok lehetséges megnövekedett fogyasztása.

További tényezők:

• a nyálkahártya atrófiájából eredő belső szekréció működésének változásai bizonyos okok, például örökletes hajlam és a toxikus elemek betegre gyakorolt ​​hatása miatt;
• a gasztrointesztinális traktus minden részének vereségéből adódó receptorok hiánya és a vékonybélben a tumor típusú tumorok diagnosztizálása következtében;
• detektálás a parazitákban, a helmintikus természetben, felszívva az összes hasznos vitamint és nyomelemet;
• a hasnyálmirigy meghibásodása.

Ritkább esetekben az anémiát befolyásolhatja: anorexia nervosa a betegben (ebben az esetben a beteg szándékosan megtagadja az étkezést), az életkorhoz kapcsolódó jellemzők, az alkoholfogyasztás túlzott mértéke és a gyermek viselésének ideje. A hiányosság előfordulása az állati eredetű élelmiszereknek az étrendből történő teljes eltávolítása következtében is lehetséges.

Tüneti tünetek

Bármely más betegséghez hasonlóan, a B12-vitamin és a folsav hiánya a szervezetben a beteg testében bizonyos tünetek jelenlétére jellemző. Ebben az esetben a betegség jelei leginkább hasonlítanak a vérszegénységhez. A leggyakoribbak a következők:

• állandó fáradtság érzés még hosszabb pihenés után is;
• a szemek esetleges sötétedése;
• a vérnyomás-mutatók időszakos változásai;
• a légzési folyamat változása - a légszomj előfordulása;
• fejfájás megjelenése, lehetséges szédülés;
• szívritmus zavar;
• a bőr megjelenésének megváltozása - van a sápaság vagy a kis sárgaság megjelenése;
• a nyelvüreg káros változása (duzzanat);
• Az ultrahang eredményeként az egyes belső szervek, például a máj és a lép méretének növekedését észleljük
• az alsó végtagok duzzanata.

Az alvással kapcsolatos problémák jelenléte és a neuralgikus fájdalom szindróma azonosítása érettebb betegekben nem zárható ki. Ami a beteg idegrendszerét illeti, bizonyos változások is bekövetkeznek: a gerincvelő patológiás folyamatainak megjelenése, az izomgyengeség, a különböző típusú depressziós állapotok, a memóriakárosodás vagy mindenféle mentális zavar nem zárható ki. A betegség bizonyos jeleinek előfordulása esetén a testnek lehetősége van arra, hogy alkalmazkodjon ezekhez a változásokhoz, különösen azért, mert előfordulási arányuk meglehetősen alacsony.

Ezért a beteg munkaerő-aktivitása hosszú ideig fennmarad.

A fenti jelek nem mindig jelennek meg teljesen. Általában ritkán fordulnak elő, és a betegség aktív fejlődése után jelentkeznek. Így az ilyen típusú vérszegénység diagnosztizálásakor a következő triádot érinti: a vér, a gyomor-bélrendszer és az idegrendszer. A betegség lefolyását remisszió és visszaesés kíséri.

Diagnosztikai intézkedések

A fenti tüneti tünetek arra utalnak, hogy a beteget gondosan meg kell vizsgálni a B12-hiányos körülmények között. Kezdetben intézkedéseket hajtanak végre az anémia lehetséges kimutatására, amelyek magukban foglalják:

• teljes vérszámlálás - a vörösvértestek és a hemoglobin csökkent jelenléte jellemzi;
• biokémiai vérvizsgálat - magas bilirubin-tartalmat tárt fel.

Hasonló eredmények jelezhetik más patológiás folyamatok jelenlétét a szervezetben. Emiatt a betegnek a gerincvelő befogadására szolgáló eljárást kapnak a további vizsgálathoz. Ebben az esetben az eredmények megapoblasztok jelenlétét jelzik. Ugyanakkor fibrogastroszkópiát végzünk a gyomornyálkahártya általános állapotának felmérésére. Ebben az esetben hajlamos a atrófiára.

Mielőtt a kezelőorvos meghatározza a végső diagnózist, a beteg életmódjáról, táplálkozásáról, tüneteiről és laboratóriumi eredményeiről maximális információt kell kapnia. E vagy más diagnosztikai módszerek végrehajtásakor fontos figyelembe venni, hogy némelyiküknek bizonyos hátrányai vannak. Például a mikrobiológiai módszerhez csak hozzávetőleges eredményeket kapunk.

A betegség kezelésének módjai

A B12 folsavhiányos vérszegénység kezelésében a legtöbb esetben a terápia olyan gyógyszerek használatát foglalja magában, mint a B9-vitamin, és az adagolást a kezelőorvos határozza meg, a beteg jellemzőitől függően.

Bizonyos esetekben a cianokobalamin intramuszkuláris adagolással történik. A terápiás beavatkozások időpontjában fontos figyelembe venni és betartani bizonyos elveket:

• a páciens testének bizonyos mennyiségű vitamint kell kapnia, hogy azok nemcsak az általános funkcionalitáshoz, hanem az elveszett tartalékok feltöltéséhez is elegendőek legyenek;
• a feltöltést rendszeresen és időben kell elvégezni;
• megszünteti és szükség esetén megakadályozza az anaemia kialakulását.

Szükség esetén a pácienshez nagy mennyiségű vasat tartalmazó gyógyszerek rendelhetők. Szélsőséges esetekben a vérátömlesztés lehetséges. Ez akkor fordul elő, ha a beteg testében bizonyos eltérések vannak: az oxigén éhezés, az encephalopathia, a szívelégtelenség, valamint a kóma gyanúja, ami komoly halálos veszélyt jelent a beteg életére.

Ezzel egyidejűleg gyógyszerek is rendelhetők, amelyek hatása a helminták kiküszöbölésére irányul, és a dózis az észlelt paraziták sokféleségétől függ. További módszerek a sebészeti beavatkozás (a gyomorrák diagnózisában) és a bél mikroflóra normalizálása.

Különös figyelmet kell fordítani a gyomor-bélrendszer működésének helyreállítására irányuló terápiára, nemcsak a gyógyszerek segítségével, hanem egy speciális diéta kialakításával is, és az abban foglalt élelmiszereknek nagy mennyiségű B12-vitamint kell tartalmaznia. Az optimális mennyiségben jelenlétét petrezselyemben, narancsban, vadrózsaban (főleg húslevesben) és fekete ribizliban figyelték meg.

A terápiás intézkedések végrehajtása a következő feladatokat foglalja magában:

• a megsemmisítésre érzékeny testfunkciók normalizálása;
• a vitaminok és nyomelemek optimális mennyiségének bevétele a szervezetbe, aktív részvétel a vérképzés folyamatában és az egyes vérelemek kialakulásában;
• bármilyen vérszegénység komplikációinak megelőzése.

Az alkalmazott terápia hatékonyságát a beteg testének bizonyos pozitív dinamikájának azonosításával határozzuk meg. Ebben az esetben több injekció után éles retikulocitózis következik be, a vérvizsgálatban szereplő összes indikátor helyreállítása 1-2 hónapon belül és a neurológiai rendellenességek felszámolása fél év után.

Ami a megelőző intézkedéseket illeti, ebben az esetben attól függ, hogy milyen betegségek vannak a beteg testében. Ha nincs ilyen, akkor a helyes és kiegyensúlyozott táplálkozásra korlátozódhatunk. Szükség esetén tablettát rendelhet a kezelőorvos, beleértve a cianokobalamint is.

Ezért fontos a vér vitamin összetételének rendszeres ellenőrzése. Ez először azért szükséges, hogy megakadályozzuk a beteg testének számos betegségének kialakulását, hanem további fejlődését is. A fenti tüneti tünetek észlelésekor. Azonnal forduljon szakemberhez.

Folsavhiányos anaemia

A folsavhiányos vérszegénység megaloblasztikus anaemia a folsavhiány (B9-vitamin) következtében kialakult csontvelő-vér kialakulásának következtében. Amikor a folsavhiányos anémia az anémiás szindróma minden jeleit fejezi ki (szédülés, gyengeség, tachycardia, vérnyomáscsökkenés), kisebb sárgaság, kibővített lép, anorexia, instabil szék. A diagnózis megerősítéséhez hemogram, csontvelővizsgálat, folsav szintjének meghatározása vörösvértestekben és szérumban történik. A B9-hiányos vérszegénység kezeléséhez folsav-helyettesítő terápia szükséges.

Folsavhiányos anaemia

A folsavhiányos anaemia a folsavhiány által okozott klinikai és hematológiai megnyilvánulások komplexe, korlátozott bevitele, csökkent felszívódása vagy nagyobb kiadásai miatt. A folsavhiányos anaemia kevésbé gyakori, mint a B12-hiány, de gyakran kombinálódik az utóbbival, és gyakran vas-hiányos vérszegénységgel is jár. A folsavhiányos anaemia különösen veszélyes a várandós nők számára, mivel a magzati idegrendszeri rendellenességek kialakulásához vezethet, növelheti a placenta megszakításának, a koraszülés és a koraszülés kockázatát. Ez nemcsak a hematológiában, hanem a gyermekgyógyászatban, szülészetben és nőgyógyászatban is meghatározza a probléma sürgősségét.

A folsavhiányos anaemia okai

Folsav (B-vitamin, B9) a testbe juttatja a vegyületeket - folsavat, zöldségekben (hüvelyesek, brokkoli, spenót, saláta, spárga), májban, húsban, csokoládéban, élesztőben stb. mg, és minimális napi szükségletük 50 mcg (2-3-szor nagyobb a terhesség alatt). A folsav bevitelének megszűnése után az endogén tartalékok kimerülése 3-5 hónap alatt következik be. A folsavhiányos vérszegénység klinikai megnyilvánulása a B9-vitamin szintjének csökkenésével a vérszérumban kevesebb, mint 4 ng / ml.

A folsavhiányos vérszegénység etiológiája összefüggésben állhat a B9-vitamin nem megfelelő exogén bevitelével, a bélben a felszívódás károsodásával, vagy a szervezetből történő fokozott kiválasztásával. Leggyakrabban a folsavhiány táplálék; ez lehet a kiegyensúlyozatlan vagy nem megfelelő táplálkozás, az élelmiszer hosszantartó hőkezelése, a kecsketejjel ellátott gyermekek etetése stb.

Terhes és szoptató nők, koraszülöttek, serdülők, rákos betegek, hemolitikus anémiában szenvedő betegek, hemoblastózis, exfoliatív dermatitis, psoriasis fokozott folsav szükségessége van. Ezek a csoportok a folsavhiányos anaemia kialakulásának veszélyével járnak.

A gyomor-bél traktusban a folsav abszorpciójának megsértése krónikus alkoholizmusban, a vékonybél kiterjedt reszekciója, a celiakia, a bél limfóma, a Crohn-betegség, a B12-vitamin hiánya, a folsav-antagonisták (görcsoldó szerek, barbiturátok, orális fogamzásgátlók stb.) Esetén jelentkezik. A cirrhosis, a hemodialízis és a szívelégtelenség hozzájárulhat a folsav túlzott eltávolításához a szervezetből.

A folsav abszorpciója a jejunum duodenális és kezdeti részében történik. A véráramba való belépés után a plazmafehérjékhez kötődik, és a májba kerül, ahol a folsav nagy része a depóba kerül, a többi a vizelettel ürül.

A szervezetben a folsav koenzimforma - tetrahidrofolsav formájában van jelen, amely aktívan részt vesz a glutaminsav, pirimidin és purin bázisok, valamint a DNS-komponens timidin-monofoszfát szintézisében. Amikor folsavhiányos vérszegénység, elsősorban az aktívan osztódó hematopoetikus sejtek nukleinsavainak szintézise zavart, ami azt eredményezi, hogy a normoblasztikus hematopoiesis helyébe megaloblaszt lép fel. A hatástalan hematopoiesis következménye az anaemia kialakulása, leukopeniával és thrombocytopeniával kombinálva.

A folsavhiányos anaemia tünetei

A folsavhiányos anaemia gyakrabban fordul elő fiatal betegeknél és terhes nőknél. A klinikai megnyilvánulásokban az anémiás szindróma jelei dominálnak: a bőrtartalom a szubicteritás, a gyengeség, a tachycardia, a hypotonia, a szédülés.

A káros anémiával ellentétben a neurológiai rendellenességek (köpenyes myelosis) nem alakulnak ki folsav hiányával, és a gyomor-bélrendszeri rendellenességek csak kis mértékben fejeződnek ki. Az utóbbiak közül az anorexia, a széklet instabilitása, az atrófiás gastritis, a glossitis, enyhe splenomegalia szerepel. A mélyreható vizsgálattal kimutatható myocardialis distrofia.

Epilepsziában, skizofrénia és mentális zavarok esetén a folsavhiányos anaemia súlyosbítja az alapbetegség lefolyását. A folsavhiány a terhesség alatt a neurális csőhibák (anencephalia, hidrocefalus, meningocele), veleszületett szívhibák, a szájnyílás és a szájpadlás (szájnyílás és a szájpadlás) és a magzati hipotrófia kockázati tényezője. Ráadásul a terhes nő növeli a vetélés, a vérzés, a koraszülés előtti szülés valószínűségét.

Szülés után a folsavhiányos anaemiában szenvedő nők sokkal érzékenyebbek a szülés utáni depresszió kialakulására, és a kisgyermekek késleltetett pszichomotoros fejlődést, a bélrendszeri funkciók csökkenését és a csökkent immunitást szenvedik.

Folsavhiányos anaemia diagnózisa

Általában a folsavhiányos vérszegénység vérvizsgálatát hyperchromia, makrocytosis, leukopenia, thrombocytopenia, a retikulociták számának csökkenése jellemzi. A diagnózis megerősítését elősegíti a folsav csökkenésének meghatározása a szérumban (a norma 6-20 ng / ml) és az eritrociták (a norma 100-450 ng / l). A myelogram vizsgálatában kimutatták a vörös hajtás, a megaloblast típusú vér hiperpláziáját.

Folsavhiányos anaemia esetén a szájon át bevett hisztidin-teszt pozitív: a képződő lutaminsav kiválasztása a vizelettel jelentősen (> 18 mg) nő. Amikor az EKG szerint miokardiális distrofiás a bal kamrai myocardium repolarizációja. A hasi szervek ultrahangát használják a lép kiterjedésének meghatározására. A fóliahiányos anaemiát meg kell különböztetni a B12-hiányos vérszegénységtől, akut erythromyelosis-tól, mielodiszplasztikus szindrómától, paroxiszmális éjszakai hemoglobinuriától, hypoplasztikus és autoimmun hemolitikus anaemiától.

Folsavhiányos anaemia kezelése és megelőzése

A folsavhiányos anaemia kezelése a táplálkozás normalizálását, a provokáló tényezők kiküszöbölését, a helyettesítő terápiát igényli. A laboratóriumi vérparaméterek ellenőrzése alatt a betegek napi 1–5 mg-os dózisban 4-6 hétig orálisan folsavat kapnak. A B9-vitamin antagonistáinak kezelésében parenterális adagolását írják elő. A folsav felszívódásában szenvedő betegeket hematológusnak kell ellenőriznie, és az életük során helyettesítő terápiát kell kapnia.

A talaszémia és a hemolitikus anémia terhes nőknek profilaktikus folsav bevitelre van szükségük. A magzati patológiás és szülészeti szövődmények megelőzése érdekében a 0,4 mg / nap folsav bevitelét a pregravid készítmény részeként kell megkezdeni (néhány hónappal a fogamzás előtt), és folytatni kell a terhesség és szoptatás során. Ismeretes, hogy a folsav profilaktikus beadása, amely még a terhesség megkezdése előtt megkezdődött, lehetővé teszi a központi idegrendszer veleszületett rendellenességeiben szenvedő gyermekek születési gyakoriságának 3,5-szeres csökkentését.

12 folsavhiányos vérszegénységben

Minden orális gyógyszer intolerancia.

Az abszorpció zavarai (fekélyes colitis, enteritis).

Peptikus fekély és nyombélfekély.

Súlyos vérszegénység és a vashiány gyors feltöltéséhez szükséges alapvető szükséglet.

Az ampullák számát a kezelési kurzusra a következő képlet szerint számítjuk ki: A = K × (166,7 - D) × 0,004, ahol K a beteg testtömege, kg, D a kezdeti hemoglobinszint, g / l. Ferrum-lek, ferlicit (5 ml 100 mg vas oldatban) intravénás alkalmazásra és ferrum-lek, ectofer (2 ml 100 mg vas oldatban) intramuszkuláris alkalmazásra. Általában 1 ampulla naponta vagy minden második napon adják be.

A vérátömlesztés csak egészségügyi okokból történik.

B-vitamin₁₂- és folsavhiányos vérszegénység az anémiák csoportjába tartozik, amely az összes három hematopoetikus baktérium érettségének csökkenésével járó nem hatékony erythropoiesisből ered.

A B-vitamin részvételével₁₂(a koenzim-metil-kobalamin) képezi a folsav aktív formáját, amely a DNS-hez tartozó timidin szintéziséhez szükséges. Így a b-vitamin₁₂és a folsav részt vesznek a DNS-szintézisben, valamint a differenciált csontvelő-sejtek és a gyomor-bél traktus megoszlásában. Ebben a tekintetben₁₂-A hiányos vérszegénység nemcsak a normális (normoblasztikus) erythropoiesis-típusú, hanem a myeloid és a megakariocita hajtásokat is elnyomja, ami leukopeniához és thrombocytopeniához vezet. A DNS-szintézis megsértése késlelteti a sejtosztódást, a hemoglobin túlzott felhalmozódását a vörösvértestekben és méretük növekedését - makrocitózist. Néhány hyperchromic erythrocyták 11-12 mikron nagyságúak és nagyobbak - ilyen eritrocitákat megalocitáknak hívnak. Az eritropoézis főként anomálisan megy végbe abnormális fiatal eritrociták képződésével, amelyek a magot, a megaloblasztokat tartalmazzák. Így jellegzetes hematológiai jelek keletkeznek.₁₂-hiányos vérszegénység - megaloblasztikus hematopoiesis, a vörösvérsejtekben túlzott hemoglobin-tartalmú makrocitózis, ami a színindex növekedését eredményezi.

B-vitamin₁₂(a koenzim adenozil-kobalamin) szintén szükséges a zsírsavak normális metabolizmusához. A B-vitamin hiánya₁₂zavarnak a zsírsav-anyagcsere, propion- és metilmalonsavak képződnek, amelyek az idegszövetre mérgezőek, és a köldök-myelosis kialakulásához vezetnek.

B-vitamin metabolizmus₁₂ és a folsav a szervezetben

B-vitamin₁₂az élelmiszerekből (hús, tojás, sajt, tej, vese) belép a gyomorba, ahol az R-fehérjéhez kötődik. Továbbá ez a komplex belép a nyombélbe, ahol a hasnyálmirigy proteolitikus enzimjei hatására a hasítása következik be. Ugyanakkor egy belső faktor (Casla faktor), amely a gyomorban keletkezik és B-vitaminhoz kapcsolódik, belép a bélbe.₁₂. B-vitamin komplex₁₂az intrinsic faktorral összekapcsolódik a bélreceptorokkal a belső faktorhoz és abszorbeálódik. Abszorpció után B-vitamin₁₂kötődik a transzcobalamin II transzportfehérjéhez, amely a vér és a máj igényei szerint szállítja a csontvelőbe, ahol elhelyezik. Napi szükséglet a b-vitaminra₁₂- 3-5 mcg, vitamin tartalék - 3-5 g, ezért a B-vitamin kimerítésére₁₂és az anémia klinikai képének kialakulása 3-12 évig tart.

A folsav 5-20 mg mennyiségben van a szervezetben, és a jövedelem megsértése esetén tartalékai 4 hónap alatt kimerülhetnek. A napi vitamin-szükséglet 100-200 mg. A terhesség és a hemolitikus anaemia mellett nő. A folsav jelentős mennyiségben található zöldségekben és gyümölcsökben. Igaz, hogy 50% -a megsemmisül a főzés során. A folsav felszívódik a felső vékonybélben.

a Casla faktor szekréciójának megsértése a gyomornyálkahártya miatt az autoimmun atrophicus gastritis vagy gastroectomia miatt (a fő oka);

a vékonybél károsodása, a glutén enteropátia vagy a krónikus enteritis miatt a belső faktorhoz tartozó receptorok hiánya;

versenyképes B-vitamin felszívódását₁₂a bélben széles szalaggal vagy mikrobákkal (vak hurok szindróma);

az állati termékek étrendjéből való teljes kizárás (táplálékhiány);

a hasnyálmirigy exokrin funkciójának megsértése, ami B-vitamin komplexet eredményez₁₂fehérje-R nem hasított;

ritka örökletes hiba - a II. transzcobalamin mennyiségének csökkenése;

újszülötteknél - kecsketej etetése, amely kis mennyiségű folsavat tartalmaz;

antikonvulzív szerek, orális fogamzásgátlók, néhány tuberkulosztatikum hosszú távú alkalmazása;

a rossz táplálkozással járó terhesség, az alkoholfogyasztás, és ha a terhes nő örökletes vagy szerzett hemolitikus vérszegénységben szenved;

a bél felszívódásának megsértése a vékonybél masszív reszekciója miatt, vak hurokszindrómával, celiakiával;

örökletes izolált folsav abszorpciós rendellenesség.

Anémiás szindróma. Fokozatosan a fáradtság, a csökkent teljesítmény, a gyengeség, a szívdobogás és a légszomj jelei. A betegek jellegzetes megjelenése: puffadás, pépes arc, halványsárga bőrszínnel, enyhe sárgaság.

Gyomor-bélrendszeri betegségek szindróma: a gyomor nyálkahártya atrófiája a megfelelő klinikai képpel, hisztológiailag igazolva; atrophikus desquamative glossitis (az epithelium deszkamációjának területei és a filiális papillák atrófiája tipikus - bíbor, "lakkozott" nyelv).

Kóros myelosis metabolikus zsírsavakkal. Az idegrendszer károsodásának legkorábbi tünetei a paresztézia és a szenzoros zavarok, amelyek állandó fájdalom, hideg érzés, végtagok zsibbadása és hidegség. Gyakran az izomgyengeség jelei vannak. Elsősorban az alsó végtagokat érintette. Győzelem gyakrabban szimmetrikus. A kezeket ritkán érinti. A mély lézió megsértette a rezgést és a mély érzékenységet. Néha a pszichiátriai betegek mentális zavarok, téveszmék, halló- és hallucinációk alakulnak ki. A legsúlyosabb esetekben cachexia, areflexia, az alsó végtagok tartós bénulása (pszeudotabies) áll fenn.

Az arc lombozat nem jellemző a folsavhiányos vérszegénységre. Az Icteric sclera viszonylag gyakran figyelhető meg. Nincs neurológiai rendellenesség. A Glossitis rendkívül ritka.

Laboratóriumi diagnózis. Változások az általános vérszámlálásban, a biokémiai vizsgálatokban és a csontvelőben a B₁₂- és a folsavhiányos anaemia hasonló.

A vérvizsgálatok anaemiát, thrombocytopeniát és neutropeniát mutatnak. A retikulociták szintje gyakran csökken. A színindex több, mint 1. Makrocitózis megalociták jelenlétével, anizocitózissal, poikilocitózissal, bazofil eritrocita írásjelekkel határozható meg. Az eritrocitákban megtalálható a mag - Jolly borjú és Kebot gyűrűk maradványai.

Ezeknek az anémiáknak a jellemzője a neutrofil poliszegmentáció. Ha a normál neutrofil 3-4 szegmenst tartalmaz, akkor a₁₂- vagy folsavhiányos anaemia - 5-6.

A bőr sárgasága és az icteric sclera ezekben az anémiákban a vérben a bilirubin növekedésének köszönhető, mivel a makro- és megalociták hemolíziséből adódó közvetett frakciója miatt. Ugyanakkor a lép lépcsőn nagyobb, kevésbé a máj.

A szegycsíkban a vörös hajtás éles irritációja észlelhető, az eritroid sejtek túlnyomó többsége a myeloid sejteken megaloblasztok jelenlétével.

A vizeletben a metilmalonsav magas koncentrációja határozza meg, amely csak a jellemző₁₂-hiányos vérszegénység a folsav hiányával ellentétben.

A terápia és a megelőzés alapelvei₁₂- és folsavhiányos vérszegénység

A fő kezelési módszer a B-vitamin készítmények alkalmazása.₁₂. Ebből a célból cianokobalamint (napi 500 µg / nap) vagy hidroxikobalamint (1 mg / nap minden nap) alkalmazunk. Minden gyógyszert parenterálisan adagolunk. A kezelés időtartama 4-6 hét.

A kezelés első hete végére a retikulociták szintjét ellenőrizni kell. A nagyszámú retikulociták (20-50%) kimutatása a stabil hemoglobinszint hátterében a terápia hatékonyságát jelzi.

A visszaesés megelőzése érdekében₁₂-hiányos vérszegénység az ezt követő élethosszig tartó, havi B-vitaminban₁₂ - cianokobalamin vagy hidroxi-kobalamin, 500 µg, vagy két-három hetes fenntartó kezelés (10-14 injekció) évente 1-2 alkalommal.

A köldök-myelosis kifejezett klinikai megnyilvánulása esetén a cianokobalamin (1000 μg / nap) nagy dózisát adenozil-kobalaminnal (500 μg / nap intramuszkulárisan) kombinálva alkalmazzák, amely a csontvelőképződés befolyásolása nélkül részt vesz az idegszövet zsírsavak cseréjében.

A folsav terápiás adagja 5-15 mg / nap. Még a folsav felszívódása esetén is elegendő. Ha a folsavhiányos anaemiát terhesség vagy etetés közben észlelik, akkor a gyógyszer azonos dózisát kell előírni, és az eritropoiesis normalizálása után a dózis napi 1 mg-ra csökkenthető a terhesség és etetés teljes időtartama alatt.