Teljes szívelégtelenség jellemző

Ebből a cikkből átfogó tájékoztatást kap a szívelégtelenség megbetegedéséről: az általuk kifejlesztett betegség, annak stádiumai és tünetei miatt, hogyan diagnosztizálják és kezelik.

A cikk szerzője: Victoria Stoyanova, 2. kategóriás orvos, laboratóriumi vezető a diagnosztikai és kezelési központban (2015–2016).

A szívelégtelenségben a szív nem képes teljes mértékben megbirkózni funkciójával. Emiatt a szövetek és szervek elégtelen mennyiségű oxigént és tápanyagot kapnak.

Ha gyanúja van a szívelégtelenségnek - ne húzza a kardiológushoz fordulást. Ha korai szakaszban jelentkezik - teljesen megszabadulhat a betegségtől. De 2 fokos és magasabb szívelégtelenség esetén az orvosok általában nem adnak ilyen kedvező prognózist: nem valószínű, hogy képes lesz a gyógyításra a végére, de lehetséges, hogy megállítsuk annak fejlődését. Ha gondatlanul kezeli az egészségét, és nem lép kapcsolatba a szakemberekkel, a betegség halad, ami halálos lehet.

Miért merül fel a patológia?

A szívelégtelenség oka lehet veleszületett és szerzett.

A veleszületett patológia okai

• Hipertrofikus kardiomiopátia - a bal kamra sűrűbb fala (ritkábban - jobbra);
• hipoplazia - a jobb és (vagy) bal kamra alulteljesítése;
• a kamra vagy az orr közötti szeptum hibái;
• Ebstein anomália - az atrioventrikuláris szelep rossz helyzete, ami miatt nem működik megfelelően;
• az aorta coarktációja - ennek az edénynek a szűkítése egy bizonyos helyen (általában más patológiák kíséretében);
• a nyílt artériás csatorna - Botallov-csatorna, amely a születés után túllépi, nyitva marad;

a kamrai korai gerjesztése (WPW szindróma, LGL szindróma).

A megszerzett szívelégtelenség okai

• Krónikus artériás magas vérnyomás (magas vérnyomás);
• érgörcs;
• véredények vagy szívszelepek szűkületének szűkítése;
• endokarditis - a szív belső bélének gyulladása;
• myocarditis - a szívizom gyulladása;
• perikarditis - a szív serózus membránjának gyulladása;
• szívdaganatok;
• miokardiális infarktus;
• anyagcsere-rendellenességek.

A szerzett szívelégtelenség elsősorban az 50 év feletti embereket érinti. Fennáll a kockázata a dohányosoknak és az alkoholfogyasztó és / vagy kábítószerekkel való visszaélésnek is.

Gyakran előfordul a szívelégtelenség, és a serdülőkorban bekövetkező túlzott fizikai aktivitás következtében előrehalad, amikor a szív- és érrendszeri terhelés igen magas. A szívelégtelenség megelőzésére a fiatal sportolóknak ajánlatos csökkenteni az edzés intenzitását azon korban, amikor a pubertás megkezdődik, és a test növekedése a legaktívabb. Ha ebben a korban megjelentek a szívelégtelenség kezdeti tünetei, az orvosok valószínűleg 0,5-1,5 évig tiltják a sportot.

Osztályozás és tünetek

A szívelégtelenség jelei az állapot súlyosságától függően változó mértékben jelentkezhetnek.

Vasilenko és Strazhesko által végzett szívelégtelenség-besorolás:

1. szakasz (kezdeti vagy rejtett)

A tünetek csak intenzív fizikai terheléssel jelennek meg, amelyeket korábban nehézség nélkül adtak be. A légszomj, a szívdobogás jelei. Nyugalomban nem figyeltek meg keringési zavarokat.

A szívelégtelenség ebben a stádiumában szenvedő betegek esetében nincs korlátozás a fizikai terhelés szempontjából. Bármilyen munkát végezhetnek. Azonban még mindig szükség van rutinellenőrzésre egy kardiológusnál hat havonta vagy évente, és lehet, hogy olyan gyógyszereket kell szednie, amelyek támogatják a szívet.

A kezelés ebben a szakaszban hatékony és segít megszabadulni a betegségtől.

2. A szakasz

• Jellemzője a kismértékű vérkeringés a kis körben.
• Az ajkak hideg kékességében gyorsan megtörténik az orr és az ujjak. A szívelégtelenségben az ajkak, az orr és az ujjak kékessége
• A szívelégtelenség fő tünetei (légszomj, szívdobogás) az edzés alatt jelentkeznek.
• Rendszeresen van egy száraz köhögés, amely nem kapcsolódik a megfázáshoz - ez a vér stagnálásának megnyilvánulása a vérkeringés kis körében (a tüdőben).

Az ilyen szívelégtelenséggel járó sporttevékenységek tilosak, de a testnevelés és a munkahelyi mérsékelt fizikai aktivitás nem ellenjavallt.

A tünetek megfelelő kezeléssel kiküszöbölhetők.

2B szakasz

A vérkeringést a kis és nagy körökben is zavarják.

Minden tünet nyugalomban vagy enyhe terhelés után jelentkezik. Ez a következő:

• a bőr és a nyálkahártyák kékessége, t
• köhögés
• légszomj
• zihálás a tüdőben
• végtagok duzzanata
• fájdalmas mellkasi fájdalom,
• megnagyobbodott máj.

A betegek mellkasi kellemetlenséget és légszomjat tapasztalnak a legkisebb terhelés mellett, valamint a közösülés során. A gyaloglás kimerült. Nagyon nehéz megmászni a lépcsőn. Az ilyen betegeket általában fogyatékkal élőnek ismerik el.

A kezelés csökkenti a tüneteket és megakadályozza a szívelégtelenség további fejlődését.

3. szakasz (végleges vagy dystrofikus)

A súlyos keringési zavarok miatt a fő tünetek fokozódnak. Szintén kialakulnak a belső szervek patológiás változásai (szívcirrhosis, diffúz pneumklerózis, pangásos vese-szindróma). Az anyagcsere-zavarok előrehaladása, a testszövetek kimerülése alakul ki.

A betegség szívelégtelenségének kezelése ebben a szakaszban általában hatástalan. Segít lassítani a belső szervek változásainak fejlődését, de nem jár jelentős javulással a jólétben.

A 3. stádiumú szívelégtelenségben szenvedő betegek nem tudják teljes mértékben elvégezni a háztartási feladatokat (főzés, mosás, tisztítás). A betegeket fogyatékossággal ismerik el.

A prognózis kedvezőtlen: a betegség halálhoz vezethet.

A szívelégtelenség diagnózisa

A kezelés megkezdése előtt az orvosnak meg kell állapítania a betegség súlyosságát és jellegét.

Először is, terapeuta vizsgálatot igényel. Egy sztetoszkóp segítségével meghallgatja a tüdőjét a zihálásért, és felületi vizsgálatot is végez a bőr cianózisának azonosítására. Méri a pulzust és a vérnyomást.

Néha további vizsgálatokat végzünk a szív reakciójára a fizikai aktivitásra.

Mérje meg a szívfrekvenciát nyugalmi helyzetben ülő helyzetben (1-es szám - P szám 1).

A beteg 30 másodperc alatt 20-szor guggol.

Mérje meg a pulzusszámot közvetlenül a zömök (P 2) után.

Mérje meg a szívfrekvenciát 1 perc után (P 3).

Ezután 2 perc múlva (P # 4).

A szív helyreállítása edzés után: №3 közel van a №1-hez - kitűnő, №4 közel van az №1-hez - normális, 44-nél több mint №1 - rossz.

Mérje meg a szívfrekvenciát 5 perces pihenés után a fekvő helyzetben (P1).

A beteg 45-ször 30-szor guggol.

Mérje meg a szívfrekvenciát az edzés után (P2) (a beteg lefekszik a zömök után).

Az utolsó alkalommal, amikor a szívfrekvenciát 15 másodperc alatt mérik.

(4 * (P1 + P2 + P3) - 200) / 10

Értékelés: 3-nál kisebb, 3-tól 6-ig jó, 7-től 9-ig normális, 10-től 14-ig rossz, több mint 15 nagyon rossz.

A tachycardia-ban szenvedő betegeknél ez a vizsgálat kedvezőtlen eredményt adhat, így az első tesztet alkalmazzák.

Vizsgálatokat végzünk azoknál a betegeknél, akiknek a tüdőben zihálás van enyhe. Ha a vizsgálatok gyenge eredményeket adtak, a beteg valószínűleg szívelégtelenségben szenved. Ha a tüdőben a zihálás súlyos, a vizsgálatok nem szükségesek.

Amikor a terapeuta elsődleges vizsgálata véget ért, irányítást ad egy kardiológusnak, aki további diagnosztikát és kezelést ír elő.

A kardiológus a következő diagnosztikai eljárásokat javasolja:

• EKG - segít azonosítani a szívritmus patológiáját.
• Napi EKG (Holter mount vagy holter) - elektródák csatlakoznak a páciens testéhez, és egy eszköz van csatlakoztatva az övhez, amely 24 órán keresztül rögzíti a szív munkáját. A beteg ezen a napon vezeti a szokásos életmódját. Egy ilyen felmérés segít az aritmiák pontosabb rögzítésében, ha támadások formájában jelentkeznek.
• Az Echo KG (a szív ultrahangja) - szükséges a szív strukturális patológiáinak azonosításához.
• Mellkas röntgen. Segít azonosítani a tüdő kóros változásait.
• A máj, a vesék ultrahanga. Ha a betegnek 2-es vagy annál nagyobb szívelégtelensége van, ezeket a szerveket diagnosztizálni kell.

A szív patológiáinak diagnosztizálására szolgáló módszerek

Néha szükség lehet CT-vizsgálatra vagy MRI-re a szívből, véredényekből vagy más belső szervekből.

A kardiológus ezen diagnosztikai módszerek eredményeinek kézhezvétele után kezeli a kezelést. Lehet konzervatív és sebészeti is.

kezelés

Kábítószer-kezelés

A konzervatív kezelés különböző gyógyszercsoportokat vesz igénybe:

A szívelégtelenség okai és jelei

A szívelégtelenség akut vagy krónikus állapot, melyhez a szívizom összehúzódásának gyengülése és a hemodinamika károsodása következik be. Ez a feltétel a véráramlás stagnálásával jár, és a súlyos vérkeringés veszélyes fejlődése, ami a beteg fogyatékosságához és halálához vezethet.

A szívelégtelenség gyakran bonyolítja a sok szívbetegség lefolyását, és fejlődésének sebessége függ a szívizom károsodásának természetétől és mértékétől. Például annak kialakulása a nekrózis helyének kialakulása során a szívizom infarktus alatt néhány perc vagy óra elteltével fordulhat elő, és hipertóniás betegség esetén több évbe telhet, amíg az első jelek megjelennek. Ez a cikk a szívelégtelenség okairól és jeleiről beszél.

besorolás

Az áramlás jellege és sebessége szerint a szívelégtelenség két fő formája van:

• néhány óra múlva alakul ki, a szelepszárak, a kamrai falak szakadása vagy a szívizom nekrózisa, a szív asztma, pulmonalis ödéma vagy kardiogén sokk által okozott bántalmak okozta;
• krónikus: a patológiai állapot fokozatosan kialakul több hét, hónap vagy év alatt, különböző eredetű szívhibák, hosszan tartó légzési elégtelenség, hosszan tartó vérszegénység, magas vérnyomás és más patológiák okozta.

A krónikus szívelégtelenség besorolása a megnyilvánulás súlyossága szerint a tünetek súlyosságától függ:

• I. osztály: a fizikai aktivitás normál határokon belül van, de amikor a harmadik emeletre mászik a lépcsőn, a beteg a légszomjra panaszkodik;
• II. Osztály: a fizikai aktivitás enyhén csökken, a páciens gyorsan, és az első emeletre mászáskor panaszkodik a légszomjra;
• III. Osztály: még a szokásos fizikai aktivitás és a normális gyaloglás is okoz a légszomj és a szívelégtelenség egyéb tüneteit, és amikor a mozgások megállnak, ezek a jelek eltűnnek;
• IV. Osztály: a szívelégtelenség különböző megnyilvánulásait nyugalmi állapotban is megfigyelik, és a fizikai aktivitás intenzitásának enyhe túllépése súlyos egészségromlást okoz.

Szintén a szívelégtelenséget a myocardialis károsodás helye szerint osztályozzák:

• bal kamra: a bal kamra túlzott terhelésével (például aorta stenózissal) alakul ki, vagy a szívizom összehúzódó funkciójának megsértésével együtt, a vérkeringés és a kis kör körüli vérkeringés csökkenésével együtt;
• jobb kamra: a jobb kamra túlzott feszültségével alakul ki, és a szívizom kontraktilitásának megsértése következtében a vér keringésében a vér stagnálása és a vér térfogatának csökkenése egy kis körben csökken, a páciens a szervezet kimerülését és ödémát okoz;
• vegyes: mind a jobb, mind a bal kamra túlterhelésével alakul ki.

A szívelégtelenség természeténél fogva:

• myocardialis: a szív falának károsodása által okozott károsodott szisztolissal és a szív diasztolával társult;
• túlterhelés: a szívizom túlzott igénybevételével vált ki, amely a szívbetegségek által okozott hemodinamikai zavarokkal jár;
• kombinálva: a fenti okok kombinációjából indul ki.

okok

A legtöbb esetben a szívelégtelenséget a szív-érrendszer patológiái okozzák. A megjelenéshez vezethet:

A következő betegségek és állapotok provokáló tényezők lehetnek:

• diabétesz;
• atherosclerosis;
• anémia;
• pajzsmirigy-túlműködés;
• fertőző betegségek;
• lázas körülmények;
• tüdőembólia;
• mérgező elváltozások;
• rossz szokások;
• pulmonalis hypertonia;
• veseelégtelenség;
• túlzott sótartalom;
• az ajánlások be nem tartása kardiotoxikus gyógyszerek és anyagok, amelyek elősegítik a folyadékretenciót (ösztrogének, nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek, kortikoszteroidok, gyógyszerek a vérnyomás növelésére).

Bizonyos esetekben a szívelégtelenséget okozhatja a gyomorfertőzés (dirofilaria), amely a szívizomban parazitálódhat. Ez a betegség leggyakoribb trópusi országokban.

Jelek és tünetek

A szívelégtelenség tüneteinek intenzitása és jellege a szív érintett részének mértékétől és helyétől függ. A legtöbb esetben az ilyen jelenségek első jelei a fáradtság és a gyengeség.

A bal kamra patológiás folyamatának lokalizációjával a beteg a véráramlás és a tüdő kis körében a vér stagnálásának következő tüneteit mutatja:

• légszomj (súlyossága a patológia progressziójával nő);
• kék ujjak és ajkak;
• köhögés fehér vagy rózsaszín köpetrel;
• száraz rálák.

A páciens ezen állapota komplikálható a szív asztmájának támadásával:

• köhögés rosszul elválasztott köpetrel;
• légszomj;
• a légszomj növelése a fulladásig;
• a vérnyomás csökkenése;
• súlyos gyengeség;
• hideg verejték;
• az acrocianózissá és a cianózissá váló kóros;
• aritmiás pulzus.

A súlyos asztmás roham pulmonális ödéma kialakulásához vezethet:

• köpet rózsaszín habgal;
• orthopnea;
• a nyaki vénák duzzanata;
• fonalas és aritmiás pulzus;
• a vérnyomás csökkenése;
• nedves rálák a tüdőben.

A késői orvosi vészhelyzet esetén ez a komplikáció végzetes lehet.

A jobb kamra vereségével a betegben a stagnálás tüneteit határozzuk meg:

• az alsó végtagok (különösen a bokák) duzzanata, amely este nő, és alvás közben csökken vagy eltűnik;
• a nehéz hypochondriumban a nehézség és a kényelmetlenség érzése;
• a máj méretének növekedése;
• ascites.

A keringési elégtelenség negatív hatással van az idegrendszer működésére, és zavartság, memóriavesztés és mentális aktivitás formájában jelentkezhet (különösen idős betegeknél). Idővel a szív egyik részének funkcionális elégtelensége a kisméretű és nagy keringési zavarok kialakulásához vezet.

A szívelégtelenség lefolyásának prognózisa változó, és függ a súlyosságától, az életmódtól és a társbetegségektől. Ezen állapot időszerű kezelése sok esetben lehetővé teszi a beteg állapotának kompenzálását és stabilizálását. Már a szívelégtelenség III-IV. Szakaszában a további kezelés hatékonyságának prognózisa kevésbé kedvező: a betegek mindössze 50% -a él 5 évig.

A szívelégtelenség kialakulásának, progressziójának és dekompenzációjának megakadályozására szolgáló fő intézkedések azoknak a betegségeknek a megelőzésére irányuló intézkedések, amelyek kiváltják azt (koszorúér-betegség, magas vérnyomás, kardiomiopátia, szívbetegségek, stb.). Ha a szívelégtelenség már megkezdődött, a betegnek rendszeresen nyomon kell követnie a kardiológus által végzett megfigyelést, és köteles betartani a kezelésre és a fizikai aktivitásra vonatkozó valamennyi ajánlását.

A szívelégtelenség

A szívelégtelenség olyan kóros állapot, amely a szívizom összehúzódási aktivitásának hirtelen vagy hosszan tartó gyengülése következtében alakul ki, amelyet egy nagy vagy kis keringés stagnálása kísér.

A szívelégtelenség nem önálló betegség, hanem a szív és a vérerek patológiáinak komplikációjaként (hipertónia, kardiomiopátia, koszorúér-betegség, veleszületett vagy szerzett szívhibák) alakul ki.

Akut szívelégtelenség

Az akut szívelégtelenség leggyakrabban súlyos aritmiák (paroxiszmális tachycardia, kamrai fibrilláció), akut myocarditis vagy myocardialis infarktus komplikációaként alakul ki. A myocardium képessége drasztikusan csökkenti a csökkenést, ami a perc térfogat csökkenéséhez vezet, és sokkal kisebb mennyiségű vér kerül az artériás rendszerbe, mint a normál.

Az akut szívelégtelenség a jobb kamra, a bal kamra vagy a bal pitvar pumpálási funkciójának csökkenése lehet. A bal kamra akut meghibásodása a miokardiális infarktus, az aorta defektus, a hypertoniás válság komplikációjaként alakul ki. A bal kamrai szívizom összehúzódó aktivitásának csökkentése a tüdő vénáiban, kapillárisaiban és arterioláiban fellépő nyomás növekedéséhez vezet, ami növeli a falak áteresztőképességét. Ez a vérplazma izzadását és tüdőödéma kialakulását okozza.

A klinikai megnyilvánulások szerint az akut szívelégtelenség hasonló az akut vaszkuláris elégtelenséghez, ezért néha akut összeomlásnak nevezik.

Krónikus szívelégtelenség

A krónikus szívelégtelenség fokozatosan alakul ki kompenzációs mechanizmusok miatt. A szív összehúzódásának ritmusának növekedésével és erősségük növekedésével kezdődik, az arteriolák és a kapillárisok kiterjednek, ami megkönnyíti a kamrák kiürítését és javítja a szöveti perfúziót. Mivel az alapbetegség előrehaladt és a kompenzációs mechanizmusok kimerültek, a szívteljesítmény térfogata folyamatosan csökken. A kamrákat nem lehet teljesen kiüríteni, és a diasztolé alatt vérrel töltik. A szívizom arra törekszik, hogy a kamrába felhalmozódott vért az artériás rendszerbe tolja, és biztosítsa a megfelelő vérkeringést, és kompenzáló miokardiális hipertrófia alakul ki. Idővel azonban a szívizom gyengül. A vérellátás és az oxigénellátás, a tápanyagok és az energiaellátás hiányával járó dystrofikus és szklerotikus folyamatok következnek be. Elkezdődik a dekompenzáció színpada. Ebben a szakaszban a szervezet neurohumorális mechanizmusokat alkalmaz a hemodinamika fenntartására. A szimpatikus-mellékvese-rendszer mechanizmusainak aktiválásával a vérnyomás stabil szintjének fenntartása jelentősen csökkent a szív kimenetelével. Ha ez bekövetkezik, vesekárosodás (vazokonstrikció) fordul elő, és a vesék ischaemia alakul ki, amelyhez kiválasztási funkciójuk csökken és az intersticiális folyadék késleltetése következik be. Növeli az antidiuretikus hormon hipofízisének szekrécióját, ami növeli a víz visszatartását a szervezetben. Emiatt a keringő vér térfogata növekszik, a vénákban és a kapillárisokban a nyomás emelkedik, a folyadék izzadása az intersticiális térben nő.

A különböző szerzők szerint a krónikus szívelégtelenség a populáció 0,5-2% -ánál figyelhető meg. Az életkor előrehaladtával 75 év elteltével a betegség 10% -ánál jelentkezik.

A szívelégtelenség komoly orvosi és társadalmi probléma, mivel a fogyatékosság és a halálozás magas aránya kíséri.

A szívelégtelenség okai

A szívelégtelenség fő okai a következők:

• ischaemiás szívbetegség és miokardiális infarktus;
• dilatált kardiomiopátia;
• reumás szívbetegség.

Idős betegeknél a II. Típusú diabetes mellitus és az artériás hypertonia gyakran a szívelégtelenség okai.

Számos olyan tényező van, amely csökkentheti a szívizom kompenzációs mechanizmusait és kiváltja a szívelégtelenség kialakulását. Ezek a következők:

• tüdőembólia (PE);
• súlyos aritmia;
• pszichoemiális vagy fizikai stressz;
• progresszív szívkoszorúér-betegség;
• hipertóniás válságok;
• akut és krónikus veseelégtelenség;
• súlyos anémia;
• tüdőgyulladás;
• súlyos megfázás;
• pajzsmirigy-túlműködés;
• bizonyos gyógyszerek (epinefrin, efedrin, kortikoszteroidok, ösztrogének, nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek) hosszú távú alkalmazása;
• fertőző endocarditis;
• reuma;
• szívizomgyulladás;
• a keringő vér térfogatának jelentős növekedése az intravénásan beadott folyadék térfogatának helytelen számításával;
• alkoholizmus;
• gyors és jelentős súlygyarapodás.

A kockázati tényezők kiküszöbölése segít megelőzni a szívelégtelenség kialakulását, vagy lassítja annak progresszióját.

A szívelégtelenség akut és krónikus. Az akut szívelégtelenség tünetei nagyon gyorsan, néhány perctől néhány napig jelennek meg és fejlődnek. A krónikus formák lassan több év alatt alakulnak ki.

Az akut szívelégtelenség két típus egyikében alakulhat ki:

• bal pitvari vagy bal kamrai meghibásodás (bal típus);
• jobb kamrai meghibásodás (jobb típus).

szakasz

A krónikus szívelégtelenség kialakulásában a Vasilenko - Strazhesko besorolása szerint a következő szakaszok vannak:

I. A kezdeti megnyilvánulások fázisa. Nyugalomban a betegnek nincsenek hemodinamikai zavarai. A testmozgás túlzott fáradtságot, tachycardiát, légszomjat okoz.

II. A színpadon kifejezett változások. A tartós hemodinamikai rendellenességek és a keringési elégtelenség jelei jól kifejezettek és nyugodtak. A vérkeringés kicsi és nagy köreiben a stagnálás a munkaképesség erős csökkenését eredményezi. Ebben a szakaszban két időszak van:

• IIA - mérsékelten kifejezett hemodinamikai zavarok a szív egyik részén, a munkaképesség nagymértékben csökken, még a normál edzés is súlyos légszomjhoz vezet. A fő tünetek a következők: kemény légzés, a máj enyhe növekedése, az alsó végtagok duzzadása, cianózis.
• IIB - a vérkeringés nagy és kis körében kifejezett hemodinamikai rendellenességek, a munkaképesség teljesen elveszett. A fő klinikai tünetek: jelzett ödéma, aszcitesz, cianózis, nyugalmi légzés.

III. Dinamikus változások (terminál vagy terminál). Állandó keringési zavar keletkezik, ami súlyos anyagcsere-rendellenességekhez és visszafordíthatatlan zavarokhoz vezet a belső szervek (vesék, tüdő, máj) és kimerültség morfológiai szerkezetében.

A szívelégtelenség jelei

A súlyos szívelégtelenséget az alábbiak kísérik:

• gázcsere rendellenesség;
• duzzanat;
• stagnáló változások a belső szervekben.

Gázcsere rendellenesség

A mikrovaszkuláris véráramlás lassulása növeli az oxigén felszívódását a szövetek felében. Ennek eredményeképpen nő az artériás és vénás vér oxigenizációjának különbsége, ami hozzájárul az acidózis kialakulásához. A vérben felhalmozódnak az oxidált metabolitok, aktiválva a bazális metabolizmus sebességét. Ennek eredményeképpen egy ördögi kör alakul ki, a szervezetnek több oxigénre van szüksége, és a keringési rendszer nem tudja biztosítani ezeket az igényeket. A gázcsere rendellenessége a szívelégtelenség ilyen tünetei megjelenéséhez vezet, mint légszomj és cianózis.

A pulmonáris keringés rendszerében vér-stázissal és oxigénellenes állapotának romlásával (oxigéntelítettség) központi cianózis fordul elő. Az oxigén fokozott kihasználtsága a testszövetekben és a lassú véráramlás perifériás cianózist (acrocianosis) okoz.

duzzanat

Az ödéma kialakulása a szívelégtelenség hátterében:

• a lassuló véráramlás és a növekvő kapilláris nyomás, ami hozzájárul a plazma extravasáció növekedéséhez az intersticiális térben;
• a víz-só anyagcseréjének megsértése, ami a nátrium és a víz testének késedelméhez vezet;
• a fehérje metabolizmus rendellenessége, amely megsérti a plazma ozmotikus nyomását;
• az antidiuretikus hormon és az aldoszteron máj inaktivációjának csökkenése.

A szívelégtelenség kezdeti stádiumában az ödéma rejtett és patológiás súlygyarapodás, csökkent diurézis formájában nyilvánul meg. Később láthatóvá válnak. Először is, az alsó végtagok vagy a szakrális régió duzzad (ágybetegeknél). Ezt követően a folyadék felhalmozódik a testüregekben, ami hidroperikardium, hidrotorax és / vagy ascites kialakulásához vezet. Ezt az állapotot hasi cseppnek nevezik.

A belső szervek heveny változásai

A pulmonalis keringés hemodinamikai rendellenességei a tüdőben a torlódások kialakulásához vezetnek. Ilyen körülmények között a pulmonális élek mobilitása korlátozott, a mellkas légúti kirándulása csökken, és kialakul a tüdő merevsége. Hemoptízis jelentkezik a betegeknél, kardiogén pneumklerózis, pangásos hörghurut alakul ki.

A szisztémás keringés megkezdése a máj méretének növekedésével kezdődik (hepatomegalia). A jövőben a hepatociták halálát kötőszövetekkel történő helyettesítéssel, azaz a máj szívfibrózisával alakítják ki.

Krónikus szívelégtelenségben a pitvari és a kamrai üregek fokozatosan bővülnek, ami relatív atrioventrikuláris szelephiányhoz vezet. Klinikailag ez a szív határai, a tachycardia és a nyaki vénák duzzadásának megnyilvánulása.

A pangásos gasztritisz jelei az étvágytalanság, hányinger, hányás, metszés, székrekedés, súlyvesztés.

Hosszú távú krónikus szívelégtelenség esetén a páciensek szívkachexiát alakítanak ki, ami rendkívül kimerült.

A vese stagnálása a következő szívelégtelenség tüneteinek kialakulását okozza:

A szívelégtelenség kifejezetten negatív hatással van a központi idegrendszer működésére. Ez a következőket eredményezi:

• depressziós körülmények;
• fokozott fáradtság;
• alvászavarok;
• csökkent fizikai és mentális teljesítmény;
• fokozott ingerlékenység.

A szívelégtelenség klinikai megnyilvánulásait a megjelenése is meghatározza.

Az akut szívelégtelenség tünetei

Az akut szívelégtelenség a jobb kamra, a bal kamra vagy a bal pitvar pumpálási funkciójának csökkenése lehet.

A bal kamra akut meghibásodása a miokardiális infarktus, az aorta defektus, a hypertoniás válság komplikációjaként alakul ki. A bal kamrai szívizom összehúzódó aktivitásának csökkentése a tüdő vénáiban, kapillárisaiban és arterioláiban fellépő nyomás növekedéséhez vezet, ami növeli a falak áteresztőképességét. Ez a vérplazma izzadását és tüdőödéma kialakulását okozza.

A klinikai megnyilvánulások szerint az akut szívelégtelenség hasonló az akut vaszkuláris elégtelenséghez, ezért néha akut összeomlásnak nevezik.

A klinikailag akut bal kamrai meghibásodást a szív asztmájának vagy alveoláris pulmonalis ödémájának tünetei jelzik.

A szív asztmás rohamának kialakulása általában éjszaka történik. A beteg félelemben ébred fel a hirtelen fulladás miatt. Megpróbálta enyhíteni az állapotát, kénytelen testtartást vállal: ülve, lábaival (orthopnea pozíció). Vizsgálat során a következő jelek figyelemre méltóak:

• bőrtartalmú;
• akrozianoz;
• hideg verejték;
• súlyos légszomj;
• kemény légzés a tüdőben, alkalmanként nedves zihálás;
• alacsony vérnyomás;
• süket szív hangzik;
• galoppritmus megjelenése;
• a szív határainak kiterjesztése balra;
• pulzus aritmiás, gyakori, gyenge töltés.

A pulmonalis keringés stagnálásának további növekedésével az alveoláris pulmonális ödéma alakul ki. A tünetei:

• éles fulladás;
• köhögés rózsaszín habos köpetrel (vérkeverék miatt);
• egy buborékos lélegzet, melynek nedvességtartalma egy „forró szamovár” tünete;
• az arc cianózisa;
• hideg verejték;
• a nyaki vénák duzzanata;
• a vérnyomás éles csökkenése;
• aritmiás, fonalas pulzus.

Ha sürgős orvosi ellátást nem nyújtanak a betegnek, akkor a szív- és légzési elégtelenség növekedésének hátterében halál lép fel.

Mitrális stenózis esetén a bal auricle formák akut elégtelensége. Klinikailag ez az állapot ugyanúgy jelentkezik, mint az akut bal kamrai szívelégtelenség.

Az akut jobb kamrai meghibásodás általában tüdőembólia (PE) vagy főbb ágai következtében alakul ki. A beteg a szisztémás keringés stagnálását fejezi ki, ami:

• fájdalom a jobb hypochondriumban;
• az alsó végtagok duzzadása;
• a nyaki vénák duzzadása és pulzálása;
• nyomás vagy fájdalom a szívben;
• cyanosis;
• légszomj;
• a szív határainak jobbra emelése;
• fokozott központi vénás nyomás;
• a vérnyomás éles csökkenése;
• szálszerű pulzus (gyakori, gyenge töltés).

A krónikus szívelégtelenség jelei

A krónikus szívelégtelenség a jobb és bal pitvari, a jobb és a bal kamrai típusban alakul ki.

A krónikus bal kamrai meghibásodás a szívkoszorúér-betegség, az artériás magas vérnyomás, a mitrális szelep elégtelensége, az aorta-defektus szövődménye, és a vér stagnálásával jár együtt. Gáz- és érrendszeri változások jellemzik a tüdőben. Klinikailag megnyilvánuló:

• fokozott fáradtság;
• száraz köhögés (ritkán hemoptízissel);
• szívdobogás;
• cyanosis;
• az éjszaka gyakrabban előforduló asztmás rohamok;
• légszomj.

A mitrális szelepes betegeknél a bal pitvari krónikus elégtelensége miatt a pulmonalis keringés rendszerében a torlódás még erőteljesebb. A szívelégtelenség kezdeti jelei ebben az esetben a köhögés hemoptízissel, súlyos légszomj és cianózis. Fokozatosan, a kis kör alakú edényekben és a tüdőben kezdődnek a szklerotikus folyamatok. Ez további akadályok kialakulásához vezet a véráramlásban a kis körben, és tovább növeli a nyomást a pulmonalis artériás medencében. Ennek eredményeképpen a jobb kamra terhelése növekszik, ami a hiányosság fokozatos kialakulását okozza.

A krónikus jobb kamrai elégtelenség általában együtt jár a tüdő-emphysema, a pneumosclerosis, a mitrális szívelégtelenséggel, és a vér stagnálásának jeleinek jellemzése a pulmonalis keringési rendszerben. A betegek panaszkodnak a fizikai terhelés alatt fellépő légszomj, a has növekedése és terjedése, a vizeletürítés csökkenése, az alsó végtagok ödéma megjelenése, a nehézség és a fájdalom a jobb hypochondriumban. A vizsgálat során kiderült:

• a bőr és a nyálkahártyák cianózisa;
• perifériás és méhnyakvénás duzzanat;
• hepatomegalia (megnagyobbodott máj);
• ascites.

A szív egyetlen részének elégtelensége hosszú ideig nem maradhat izolált állapotban. A jövőben szükségszerűen általános krónikus szívelégtelenség alakul ki a vénás stagnálás kialakulásával mind a kisebb, mind a nagy keringésben.

diagnosztika

A fentiekben említett szívelégtelenség a szív-érrendszer számos betegségének szövődménye. Ezért ezen betegségekben szenvedő betegeknél diagnosztikai intézkedéseket kell végezni a szívelégtelenség azonosítására a legkorábbi szakaszokban, még a nyilvánvaló klinikai tünetek megjelenése előtt is.

A történelem gyűjtésekor különös figyelmet kell fordítani a következő tényezőkre:

• dyspnea és fáradtság panaszai;
• az artériás hipertónia, a koszorúér-betegség, a reuma, a kardiomiopátia jelzése.

A szívelégtelenség konkrét jelei:

• a szív határainak kiterjesztése;
• a III.
• gyors, alacsony amplitúdójú impulzus;
• duzzanat;
• ascites.

A szívelégtelenség gyanúja esetén számos laboratóriumi vizsgálatot végeznek, beleértve a biokémiai és klinikai vérvizsgálatokat, a vér gáz- és elektrolitösszetételének meghatározását, a fehérjék és szénhidrátok metabolizmusának jellemzőit.

Az elektrokardiogram specifikus változásai alapján lehetséges a szívizom arrhythmiás, ischaemia (elégtelensége) és hipertrófia kimutatása. Különböző EKG-alapú stresszteszteket is használnak. Ezek közé tartozik a futópad teszt ("futópad") és a kerékpár ergometria (edzőpálya használata). Ezek a vizsgálatok lehetővé teszik, hogy értékelje a szív tartalék képességeit.

A szív szivattyúzási funkciójának értékeléséhez, a szívelégtelenség kialakulásának lehetséges oka azonosítása lehetővé teszi az ultrahang echokardiográfiát.

A megszerzett vagy veleszületett rendellenességek, a koszorúér-betegség és számos más betegség diagnosztizálására mágneses rezonancia képalkotás látható.

A mellkasi röntgenvizsgálat a szívelégtelenségben szenvedő betegeknél kardiomiáliát (a szív árnyékának növekedését) és a tüdőben fellépő torlódásokat tárja fel.

A kamrai térfogati kapacitásának meghatározására és a összehúzódások erősségének felmérésére radioizotóp-ventriculográfiát végeznek.

A krónikus szívelégtelenség késői szakaszaiban ultrahangot végeznek a hasnyálmirigy, a lép, a máj, a vesék állapotának és a hasüregben lévő szabad folyadék kimutatására (aszcitesz).

A szívelégtelenség kezelése

A szívelégtelenségben a terápia elsősorban az alapbetegségre (myocarditis, reuma, magas vérnyomás, koszorúér-betegség) irányul. A műtétre utaló jelek lehetnek ragasztó perikarditisz, szív aneurizma, szívhibák.

Szigorú ágyazást és érzelmi pihenést csak akut és súlyos krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek számára írnak elő. Minden más esetben ajánlott fizikai aktivitás, amely nem okoz egészségromlást.

A szívelégtelenség komoly orvosi és társadalmi probléma, mivel a fogyatékosság és a halálozás magas aránya kíséri.

A szívelégtelenség kezelésében fontos szerepet játszik a megfelelően szervezett táplálékfogyasztás. Az étkezéseknek könnyen emészthetőnek kell lenniük. A tápláléknak friss gyümölcsöket és zöldségeket kell tartalmaznia vitaminok és ásványi anyagok forrásaként. A só mennyisége naponta 1-2 g, a folyadékbevitel 500-600 ml.

Az életminőség javítása és kiterjesztése lehetővé teszi a gyógyszeres terápiát, beleértve a következő gyógyszercsoportokat is:

• Szívglikozidok - növelik a szívizom összehúzódó és szivattyúzó funkcióját, stimulálják a diurézist, és növelik a testmozgás tolerancia szintjét;
• Az ACE-gátlók (angiotenzin-konvertáló enzim) és vazodilatátorok - csökkentik a vaszkuláris tónust, meghosszabbítják a véredények lumenét, ezáltal csökkentve az érrendszeri ellenállást és fokozzák a szívteljesítményt;
• nitrátok - terjessze ki a koszorúerek artériáit, növelje a szív felszabadulását és javítja a kamrák vérének kitöltését;
• diuretikumok - a felesleges folyadék eltávolítása a testből, ezáltal az ödéma csökkentése;
• β-blokkolók - növelik a szívteljesítményt, javítják a szív kamrák töltését vérrel, csökkentik a pulzusszámot;
• antikoagulánsok - csökkenti a vérrögképződés kockázatát az edényekben és ennek megfelelően a tromboembóliás szövődményeket;
• A szívizomban az anyagcsere-folyamatok javítását szolgáló eszközök (kálium-készítmények, vitaminok).

A szív asztma vagy pulmonális ödéma (akut bal kamrai hiba) kialakulásával a beteg sürgősségi kórházi ellátásra szorul. Előírja a szívkibocsátást, a diuretikumokat, a nitrátokat növelő gyógyszereket. Szükséges oxigénterápia.

A folyadék eltávolítását a testüregből (hasi, pleurális, pericardium) lyukasztással végezzük.

megelőzés

A szívelégtelenség kialakulásának és progressziójának megelőzése a kardiovaszkuláris rendszer kialakulását okozó betegségek megelőzése, korai felismerése és aktív kezelése.

A szívelégtelenség. A patológia okai, tünetei, tünetei, diagnózisa és kezelése.

A webhely háttérinformációt nyújt. A betegség megfelelő diagnózisa és kezelése lelkiismeretes orvos felügyelete mellett lehetséges.

A szívelégtelenség olyan állapot, amelyben a szív-érrendszer nem képes megfelelő vérkeringést biztosítani. A zavarok abból adódnak, hogy a szív nem elég erősen kötődik össze, és kevesebb vér kerül az artériákba, mint amire szükség van a test igényeinek kielégítésére.

A szívelégtelenség jelei: fokozott fáradtság, a fizikai terhelés intoleranciája, légszomj, duzzanat. Ezzel a betegséggel az emberek évtizedekig élnek, de megfelelő kezelés nélkül a szívelégtelenség életveszélyes következményekkel járhat: tüdőödéma és kardiogén sokk.

A szívelégtelenség okai összefüggésben vannak a szív túlterhelésével és a szív- és érrendszeri betegségekkel: szívkoszorúér-betegséggel, magas vérnyomással és szívhibákkal.

A prevalencia. A szívelégtelenség az egyik leggyakoribb patológia. E tekintetben verseng a leggyakoribb fertőző betegségekkel. A teljes népesség 2–3% -a szenved krónikus szívelégtelenségben, és a 65 év feletti emberek között ez a szám 6–10% -ot ér el. A szívelégtelenség kezelésének költsége kétszer annyi, mint a rák minden formájának kezelésére szánt pénz.

Szív anatómia

A szív egy üreges négykamrás szerv, amely 2 atriaból és 2 kamrából áll. Az atriák (a szív felső részei) a kamráktól szepta segítségével elválasztják a szelepeket (kétrétegű és háromrétegű), amelyek lehetővé teszik a vér áramlását a kamrákba, és bezárja a visszatérő áramot.

A jobb felét szorosan elválasztjuk a balról, így a vénás és az artériás vér nem keveredik össze.

Szívfunkció:

• Összehúzódó. A szívizom összehúzódik, az üregek térfogata csökken, a vér az artériákba tolódik. A szív szivattyú formájában szivattyúz a vért a testen.
• Automatizmus. A szív képes önállóan villamos impulzusokat előállítani, amelyek összehúzódását okozzák. Ez a funkció biztosítja a sinus csomópontot.
• Vezetőképesség. Különleges módon a sinus csomópontból származó impulzusokat a kontraktilis myocardiumba vezetik.
• Az ingerlékenység az a szívizom képessége, hogy az impulzusokat izgatja.

A vérkeringés körei.

A szív két vérkeringési körön keresztül szivattyúzik: nagy és kicsi.

• Nagy keringés - a bal kamrából érkező vér belép az aortába, és onnan az artériákon keresztül minden szövethez és szervhez. Itt oxigént és tápanyagokat ad, majd a jobb oldali pitvar felé tér vissza a vénákon a szív jobb felére.
• A tüdőbe kerül a tüdőbe a tüdőbe kerülő vér. Itt a kis kapillárisok, amelyek összekeverik a pulmonáris alveolákat, a vér elveszíti a szén-dioxidot, és újra oxigénnel telít. Ezután visszatér a pulmonális vénákon a szívbe, a bal pitvarba.

A szív szerkezete.

A szív három köpenyből és egy szívzsákból áll.

• Pericardium pericardium. A szív szívének külső szálas rétege szabadon körülveszi a szívét. A membránhoz és a krémhez van rögzítve, és rögzíti a szívét a mellkasban.
• A külső héj egy epikardium. Ez egy vékony, átlátszó kötőszövetes film, amely szorosan tapad az izomréteghez. A perikardiális zsákkal együtt lehetővé teszi a szív számára, hogy a tágulás során akadálytalanul csúszik.
• Izmos membrán - szívizom. Egy erős szívizom a szívfal legnagyobb részét foglalja el. Az atriában 2 réteg van mély és felületes. A gyomor izom membránjában 3 réteg: mély, közepes és külső. A myocardium elvékonyodása vagy növekedése és sűrűsége szívelégtelenséget okoz.
• A belső héj az endokardium. Kollagénből és rugalmas rostokból áll, amelyek a szív üregeinek simaságát biztosítják. Ez szükséges ahhoz, hogy a vér a kamrák belsejébe csúszjon, különben a parietális thrombi képződhet.

A szívelégtelenség kialakulásának mechanizmusa

A krónikus szívelégtelenség lassan fejlődik néhány hét vagy hónap alatt. A krónikus szívelégtelenség kialakulásában több fázis van:

1. A szívizom károsodása a szívbetegség vagy a hosszabb túlterhelés következtében alakul ki.
   
2. A bal kamra összehúzódási funkciójának megsértése. Ez gyengén megköti a szerződést és elégtelen vért küld az artériákba.
   
3. A kompenzáció fázisa. Kompenzációs mechanizmusok aktiválódnak, amelyek biztosítják a szív normális működését az érvényes körülmények között. A bal kamra izomrétege hipertrófiás az életképes kardiomiociták méretének növekedése miatt. Megnövekedett adrenalin-szekréció, ami a szív egyre gyakrabban fordul elő. Az agyalapi mirigy kiválasztja az antidiuretikus hormonokat, amelyek hatására a vérben a vér mennyisége nő. Így nő a szivattyúzott vér térfogata.
   
4. A tartalékok kimerülése. A szív kimeríti a képességét, hogy oxigénnel és tápanyagokkal ellátja a szívizomsejteket. Az oxigén és az energia hiánya.
   
5. A dekompenzáció fázisa - a keringési zavarok már nem kompenzálhatók. A szív izomrétege nem képes megfelelően működni. Az összehúzódások és a relaxációk gyengék és lassúak.
   
6. A szívelégtelenség alakul ki. A szív gyengébb és lassabb. Minden szerv és szövet elégtelen oxigént és tápanyagokat kap.

Az akut szívelégtelenség néhány perc alatt alakul ki, és nem megy át a CHF-re jellemző szakaszokon. A szívroham, akut myocarditis vagy súlyos aritmiák a szív összehúzódását okozzák álmosnak. Ugyanakkor az artériás rendszerbe belépő vér mennyisége jelentősen csökken.

A szívelégtelenség típusai

Krónikus szívelégtelenség - a szív-érrendszeri betegségek következménye. Fokozatosan és lassan fejlődik. Az izomréteg növekedése miatt a szív fala vastagodik. A szív táplálását biztosító kapillárisok kialakulása elmarad az izomtömeg növekedésétől. A szívizom táplálkozása megzavarodik és merevé és kevésbé rugalmassá válik. A szív nem tud megbirkózni a vér pumpálásával.

A betegség súlyossága. A krónikus szívelégtelenségben szenvedők halálozása 4-8-szor nagyobb, mint a társaiké. A dekompenzáció stádiumában a helyes és időben történő kezelés nélkül az év során a túlélési arány 50%, ami összehasonlítható néhány onkológiai betegséggel.

A CHF mechanizmusa:

• A szív átáramlási kapacitása csökken - a betegség első tünetei: fizikai intolerancia, légszomj.
• A kompenzációs mechanizmusok célja a szív normális működésének megőrzése: a szívizom erősítése, az adrenalinszint növelése, a folyadékretenció következtében a vér mennyiségének növelése.
• A szív alultápláltsága: az izomsejtek sokkal nagyobbak lettek, és az erek száma enyhén nőtt.
• A kompenzációs mechanizmusok kimerültek. A szív munkája sokkal rosszabb - minden nyomással nem elég a vér.

A krónikus szívelégtelenség típusai

A szívverés fázisától függően:

• Szisztolés szívelégtelenség (szisztolés - a szív összehúzódása). A szív kamarái gyengén kötnek össze.
• Diasztolés szívelégtelenség (diasztol - a szív relaxációs fázis), a szívizom nem rugalmas, nem pihen, és nem nyúlik. Ezért a diasztolé alatt a kamrák nincsenek megfelelően töltve vérrel.

A betegség okától függően:

• Miokardiális szívelégtelenség - szívbetegség gyengíti a szív izomrétegét: szívizomgyulladás, szívhibák, koszorúér-betegség.
• Túlterhelés-szívelégtelenség - a túlterhelés következtében gyengült myocardium: megnövekedett vér viszkozitás, mechanikai akadályok a vérből a vérből, magas vérnyomás.

Az akut szívelégtelenség (AHF) olyan életveszélyes állapot, amely a szív szivattyúzási funkciójának gyors és progresszív károsodásához kapcsolódik.

A DOS fejlesztésének mechanizmusa

• A szívizom nem elég erősen kötődik.
• Az artériákba kibocsátott vér mennyisége élesen csökken.
• Lassú vérvezetés a testszöveteken keresztül.
• Fokozott vérnyomás a tüdő kapillárisaiban.
• A vér stagnálása és az ödéma kialakulása a szövetekben.

A betegség súlyossága. Az akut szívelégtelenség bármely megnyilvánulása életveszélyes és gyorsan halálos lehet.

Az OCH két típusa létezik:

Jobb kamrai hiba.

A jobb kamra károsodásával alakul ki a pulmonalis artéria (pulmonális thromboembolia) és a szív jobb felének infarktusának elzáródása következtében. Ez csökkenti a jobb kamra által az üreges vénákból a vérből a vérből a tüdőbe szállított vér mennyiségét.
A bal kamrai meghibásodást a bal kamra koszorúér-tartályaiban a véráramlás csökkenése okozza.

A fejlődés mechanizmusa: a jobb kamra folytatja a vér szivattyúzását a tüdőedényekbe, amelyek kifolyása megtört. A tüdőhajók tele vannak. Ugyanakkor a bal pitvar nem képes elfogadni a megnövekedett vérmennyiséget, és stagnálódik a pulmonáris keringésben.
Az akut szívelégtelenség folyamatának lehetőségei:

• Kardiogén sokk - a szívteljesítmény jelentős csökkenése, a szisztolés nyomás 90 mm-nél kisebb. Hg. st, hideg bőr, letargia, letargia.
• Pulmonalis ödéma - az alveolák feltöltése folyadékkal, amely a kapilláris falakon áthaladt, súlyos légzési elégtelenséggel jár.
• Hipertenzív válság - a jobb kamrai funkció a magas nyomás hátterében megmarad.
• Magas szívteljesítményű szívelégtelenség - a bőr meleg, tachycardia, a vér stagnálása a tüdőben, néha magas nyomás (szepszis esetén).
• A krónikus szívelégtelenség akut dekompenzációja - az OSN tünetei mérsékelten kifejeződnek.

A szívelégtelenség okai

A krónikus szívelégtelenség okai

• A szívszelepek betegségei - a véráramláshoz vezetnek a kamrákban és a hemodinamikai túlterhelésük.
• Az artériás hipertónia (hipertóniás betegség) - a szívből való vér kiáramlása zavar, a vér mennyisége nő. A fokozott üzemmódban végzett munka a szív túlterheléséhez és a kamrák nyújtásához vezet.
• Az aorta szája stenózisa - az aorta lumenének szűkítése azt eredményezi, hogy a vér a bal kamrába halmozódik fel. Felmerül a nyomás, a kamra kiterjed, a szívizom gyengül.
• A hígított kardiomiopátia olyan szívbetegség, amelyet a szívfal megnyújtása nélkül sűrít. Ugyanakkor a szívből az artériákba történő vérkibocsátás felére csökken.
• Myocarditis - a szívizom gyulladása. Ők kísérik a szív vezetőképességének és kontraktilitásának megsértését, valamint a falak nyújtását.
• A szívkoszorúér-betegség, a miokardiális infarktus - ezek a betegségek a szívizom vérellátásának megszakadásához vezetnek.
• Tachyarrhythmiák - zavarják a szív vérét a diastol alatt.
• Hipertrófiai kardiomiopátia - a kamrák falainak sűrűsége, belső térfogata csökken.
• A perikarditis - a pericardium gyulladása mechanikus akadályokat teremt az atria és a kamrai kitöltésére.
• Bazedovoy-betegség - a vérben számos pajzsmirigyhormon található, amelyek toxikus hatást gyakorolnak a szívre.

Ezek a betegségek gyengítik a szívet, és ahhoz vezetnek, hogy kompenzációs mechanizmusok aktiválódnak, amelyek célja a normális vérkeringés helyreállítása. Abban az időben a vérkeringés javul, de hamarosan a tartalékkapacitás elfogy, és a szívelégtelenség tünetei új erővel jelentkeznek.

Az akut szívelégtelenség okai

A szív rendellenességei

• A krónikus szívelégtelenség komplikációja erős pszicho-érzelmi és fizikai terheléssel.
• Pulmonális embolia (kis ágai). A tüdőedényekben a megnövekedett nyomás a jobb kamra túlzott stresszéhez vezet.
• Hipertenzív válság. A nyomás éles növekedése kis szívterületek görcséhez vezet, amely a szív - az ischaemia fejlődik. Ugyanakkor a szívverések száma drámai módon nő, és a szív túlterhelése következik be.
• Akut szívritmuszavarok - egy gyorsított szívverés szív túlterhelést okoz.
• A szív belsejében a vér mozgásának akut zavarát okozhatja a szelep károsodása, akkordrepedés, megtartó szelep szórólapok, szelep szórólapok perforációja, kamrai septalis infarktus, a szelepért felelős papilláris izom elválasztása.
• Akut súlyos myocarditis - a szívizom gyulladása azt eredményezi, hogy a szivattyúzási funkció nagymértékben csökken, a szívritmus és a vezetés zavara van.
• Szív tamponád - a folyadék felhalmozódása a szív és a perikardiális zsák között. Ebben az esetben a szív ürege tömörül, és nem lehet teljesen csökkenteni.
• Akut arrhythmia (tachycardia és bradycardia). A súlyos aritmiák megsértik a szívizom összehúzódását.
• A szívinfarktus a szív vérkeringésének akut megsértése, ami a szívizomsejtek halálához vezet.
• Az aorta disszekciója megsérti a vér kilépését a bal kamrából és a szív egészének aktivitását.

Az akut szívelégtelenség nem szívbetegségei:

• Súlyos stroke. Az agy a szív neurohumorális szabályozását végzi, stroke-val, ezek a mechanizmusok zavarosak.
• Az alkohollal való visszaélés sérti a szívizom vezetőképességét, és súlyos ritmuszavarokat eredményez.
• Az asztma, az ideges izgalom és az oxigén akut hiánya ritmuszavarokat okoz.
• Bakteriális toxinok által okozott mérgezés, amely toxikus hatást fejt ki a szívsejtekre és gátolja annak aktivitását. A leggyakoribb okok a tüdőgyulladás, a septicemia, a szepszis.
• A szívbetegségek helytelenül választott kezelése vagy a kábítószerek öngyilkosítása.

A szívelégtelenség kockázati tényezői:

• elhízottság
• dohányzás, alkoholfogyasztás
• diabetes mellitus
• hipertóniás betegség
• az agyalapi mirigy és a pajzsmirigy betegségei, valamint a nyomásnövekedés
• bármilyen szívbetegség
• gyógyszerek: tumorellenes, triciklikus antidepresszánsok, glükokortikoid hormonok, kalcium antagonisták.

Az akut szívelégtelenség tünetei

A krónikus szívelégtelenség tünetei

• A dyspnea az agy oxigén éhezésének megnyilvánulása. A fizikai terhelés alatt, messze előrehaladott esetekben és nyugalomban jelenik meg.
  
• A fizikai aktivitás intoleranciája. Edzés közben a szervezetnek aktív vérkeringést kell igényelnie, és a szív nem tudja ezt biztosítani. Ezért, amikor a terhelés gyorsan gyengeséget, légszomjat, mellkasi fájdalmat okoz.
  
• Cianózis. A bőr sápadt, kékes árnyalatú a vér oxigénhiánya miatt. A cianózis a leginkább az ujjak, az orr és a fülbuborékok csúcsánál fordul elő.
  
• Duzzanat. Először is a lábak duzzanata van. Ezeket a vénák túlfolyása és a folyadéknak az extracelluláris térbe való felszabadulása okozza. Később a folyadék felhalmozódik az üregekben: hasi és pleurális.
  
• A belső szervek edényében a vérváltozás kudarcot ad a munkájukban:
  • Emésztőszervek. Pulsáció az epigasztrikus régióban, gyomorfájdalom, hányinger, hányás és székrekedés.
  • Máj. A máj gyors növekedése és érzékenysége a szervezetben a vér stagnálásával jár. A máj a kapszulát növeli és megnyújtja. Egy személy fájdalmat tapasztal a mozgás és a tapintás során a jobb hipokondriumban. Fokozatosan a kötőszövet fejlődik a májban.
  • Vesék. A vizelet mennyiségének csökkentése, sűrűségének növelése. A vizeletben található a hengerek, fehérjék és vérsejtek.
  • Központi idegrendszer. Szédülés, érzelmi izgalom, alvászavar, ingerlékenység, fáradtság.

A szívelégtelenség diagnózisa

Ellenőrzési. A vizsgálat során a cianózis feltáródik (az ajkak elhomályosodása, az orr csúcsa és a szívtől távol eső területek). A pulzus gyakori gyenge töltés. Az akut elégtelenségben a vérnyomás 20-30 mm Hg-kal csökken. összehasonlítva a munkavállalóval. Azonban a szívelégtelenség a magas vérnyomás hátterében fordulhat elő.

A szív hallgatása. Akut szívelégtelenségben a szív hallgatása nehéz a zihálás és a légzési zajok miatt. Azonban azonosíthatja:

• az I hang (a kamrai összehúzódás hangja) gyengülése a falak gyengülése és a szívszelepek károsodása miatt
• a pulmonalis artériában a II-es osztás (osztás) jelzi a pulmonalis artériás szelep későbbi lezárását
• A negyedik szívhangot észlelik, ha a hipertrófiás jobb kamra csökken.
• diasztolés zaj - a relaxációs fázisban a vér töltésének hangja - a vér a pulmonalis artéria szelepén keresztül szivárog át, annak bővülése miatt.
• szívritmus zavarok (lassulás vagy gyorsulás)

Elektrokardiográfia (EKG) szükséges a szív minden megsértéséhez. Ezek a tünetek azonban nem specifikusak a szívelégtelenségre. Előfordulhatnak más betegségek esetén:

• a szív hegesedésének jelei
• a szívizom-sűrűség jelei
• szívritmuszavarok
• vezetési zavar

Az ECHO-KG a dopplográfiával (a szív + Doppler ultrahangja) a leginkább informatív módszer a szívelégtelenség diagnosztizálására:

• a kamrából kilépő vér mennyiségének csökkenése 50% -kal csökken
• a kamrák falainak megvastagodása (az elülső fal vastagsága meghaladja az 5 mm-t)
• a szívkamrák térfogatának növekedése (a kamrák keresztirányú mérete meghaladja a 30 mm-t)
• csökkent kamrai kontraktilitás
• kiterjesztett pulmonális aorta
• a szívszelepek meghibásodása
• az inferior vena cava elégtelen összeomlása az inspiráció során (kevesebb, mint 50%) a véráramlásban a vér stagnálását jelzi
• fokozott nyomás a tüdő artériában

A röntgenvizsgálat megerősíti a jobb szív növekedését és a vérnyomás növekedését a tüdőedényekben:

• a törzs kidudorodása és a pulmonalis artéria ágainak kiterjesztése
• nagy pulmonáris hajók fuzzy kontúrjai
• a szív méretének növekedése
• nagy denzitású területek, amelyek a puffadáshoz kapcsolódnak
• az első duzzanat a hörgők körül jelenik meg. Megalakult jellegzetes "denevér sziluett"

A natriuretikus peptidek szintjének vizsgálata a vérplazmában - a myocardialis sejtek által választott hormonok szintjének meghatározása.

Normál szintek:

• NT-proBNP - 200 pg / ml
• BNP –25 pg / ml

Minél nagyobb a eltérés a normától, annál nehezebb a betegség, és annál rosszabb a prognózis. Ezen hormonok normális tartalma a szívelégtelenség hiányát jelzi.
Akut szívelégtelenség kezelése

Szükség van kórházi ellátásra?

Az akut szívelégtelenségben szenvedő beteg gondozásának szakaszai

Az akut szívelégtelenség kezelésének fő célkitűzései:

• a vérkeringés gyors helyreállítása a létfontosságú szervekben
• a betegség tüneteinek enyhítése
• normális szívritmus
• a véráram helyreállítása a szív tápláló edényekben

Az akut szívelégtelenség típusától és annak megnyilvánulásaitól függően gyógyszerek kerülnek beadásra, amelyek javítják a szív munkáját és normalizálják a vérkeringést. Miután meg lehetett állítani a támadást, kezdje meg a betegség kezelését.