Krónikus agyi ischaemia: kezelés, stádiumok, tünetek és okok

Az agyi ischaemia az agyi struktúrák veszélyes károsodása, amely akkor fordul elő, ha az agy egy vagy másik részének elégtelen vérellátása van. Ha az ilyen állapot a fő artériák éles elzáródása következtében alakul ki, az agyterület funkciók elvesztése vagy akár az összes sejt halála is előfordulhat. Minél hosszabb ideig marad az agy vér nélkül, a pusztítóbb ischaemia.

Mi a jellemző a betegségre?

A krónikus agyi ischaemia tartós hatást fejt ki, mivel nem zárja le teljesen az artériás ágyat. Az ischaemia ez a formája az agyszövetekben a véráramlás hosszantartó relatív elégtelenségéhez vezet. Egy ilyen betegség folyamatában fokozatosan csökken a magasabb idegrendszeri aktivitás funkciói.

Az agyi ischaemia lokalizálható és kiterjedt lehet. Az első esetben a véráramlás hiánya csak a test bizonyos területein észlelhető, így bizonyos funkciók elvesznek. A kiterjedt ischaemia sokkal nehezebb, és szinte mindenben nyilvánul meg.

Az agy különböző részei szabályozzák a test minden folyamatát: attól a képességtől, hogy látni, hallani és gondolkodni tud a szívverés és a légzés fenntartására. A véráramlás hiánya az agy bármely funkcionális részét érintheti, és a következmények mindig különböznek az életveszély mértékétől.

A sérült idegsejteket nem helyettesítik új, és nem állítják vissza. Az agy bármely részén az ischaemiás támadás rendszeres diszfunkcióhoz vezet. A krónikus ischaemia elégtelen ahhoz, hogy a sejtek nem halnak meg azonnal. Egy ilyen betegségben szenvedő személy semmit sem érezhet hónapokra és évekre, bár agya fokozatosan összeomlik.

A betegség tünetei

A krónikus agyi ischaemiában szenvedő betegek számos tünetben szenvednek. A tünetek kissé eltérhetnek a betegektől. Az iszkémiás károsodás prevalenciája szerepet játszik, mivel az agy vérellátásának lokalizált károsodása az érintett terület funkcióival kapcsolatos specifikus tünetekkel jár.

A leggyakoribb tünetek a koordináció, az instabil járás, a testterületek zsibbadása. A gondolkodás tisztasága megszakadhat, a rövid távú és akár hosszú távú memóriaveszteség is megszűnik. Szinte minden betegnek fejfájása és szédülése van.

A betegség egyéb klinikai tünetei:

A koncentráció hiánya

• látáskárosodás: bifurkáció, homályosodás, látómező elvesztése, hirtelen vakság
• hallásvesztés
• köd érzése a fejben
• alvás közbeni akaratlan vizelés
• hányinger és hányás, amely nem kapcsolódik az emésztési zavarokhoz
• fáradtság
• koncentrációveszteség
• lassúság
• mentális zavarok
• munkahelyek elvesztése és társadalmi alkalmazkodás

A szimptomatológia a betegség különböző szakaszaiban jelentősen változik, mivel az ischaemia folyamata egyre több új funkcionális területet érinti az agyban.

A fenti tünetek közül sok nem specifikus, ezért az orvosoknak ki kell zárniuk az idegrendszer egyéb betegségeit. Például a különböző típusú demenciák hasonlóak az agyi ischaemia kezdeti szakaszaihoz.

A krónikus agyi ischaemia okai

Amint fentebb említettük, a krónikus agyi ischaemia okai különböznek az akut ischaemiától. Az érrendszeri betegségek az évek során kialakulhatnak, és fokozatosan csökkenthetik az agyi véráramlás intenzitását. A krónikus ischaemia nem okoz hirtelen agyi halált a klinikai jólét miatt.

Az ateroszklerózis az agyi ischaemia egyik leggyakoribb oka. Először egy lipidfolt képződik a sérült edény falán, majd egy plakk nő a lipidfolton. Ez a szerkezet fokozatosan blokkolja a véráramlást. Ezenkívül a növekvő plakk elszakadhat az edény faláról, és a véráramlás mentén az artéria szűkebb ágához vezethet, ahol elzáródás következik be. Az atherosclerosisban az agyszövet kis arteriolái blokkolódhatnak, ami az ischaemia krónikus folyamatához vezet.

Bármely kardiovaszkuláris patológia is hozzájárul a betegség kialakulásához. A legfontosabb tényezők a következők:

• magas vérnyomás
• szívritmus zavar
• vénás elégtelenség, ami az agyból történő véráramlás csökkenéséhez vezet
• vaszkuláris disszekció vagy aneurizma
• az edényfalak elválasztása

Ki jelentkezhet?

Egyes betegcsoportok hajlamosak a krónikus agyi ischaemia kialakulására, függetlenül a betegség objektív okairól. Felsoroljuk a főbb kockázati tényezőket:

• túlsúly
• férfi nem

A kockázati tényezők jelenlétének ösztönzőnek kell lennie a betegségek megelőzésére. A cukorbetegeknek figyelniük kell a cukor teljesítményére, és rendszeresen meg kell vizsgálniuk az érrendszeri elváltozásokat. Az elhízással és az ateroszklerózissal szemben szigorú diéta szükséges. A dohányzás megszüntetése ajánlott.

A betegség kórélettana

A krónikus agyi ischaemia patofiziológiája nem korlátozódik kizárólag az artériák anatómiai változására. Ez egy összetett szekvenciális folyamat a pusztításnak, amely egyformán megnyilvánul a sejt- és szöveti szinten. Az ischaemia patofiziológiájának fő mechanizmusa az egyes sejtek metabolikus diszfunkciójához kapcsolódik a hipoxia hátterében.

Agyi ischaemia

Az agy vérellátása kissé eltérően van elrendezve, mint a más szervek vérellátása. Az agy táplálja az extracranialis és intrakraniális artériákat, amelyek hatalmas számú arteriolákra oszlanak. Különböző kaliberű arteriolák áthatolnak az agy minden részébe, és vérüket gyakorlatilag minden sejthez szállítják. Egy ilyen eszköz szükségessége annak az oka, hogy az idegsejtek nem tartják meg a tápanyagokat magukban, mindent azonnal fogyasztanak.

Az ischaemia folyamatában az idegsejtek elvesztik az aerob anyagcserét az oxigén és a tápanyagok hiánya miatt. Az agy nem tud átállni az anaerob anyagcserére, mert az idegsejtek szerkezete nem jelenti az energiaszubsztrátumok tárolásának lehetőségét. Az erőforrások kimerülése már a hipoxia negyedik percében jelentkezik. A biológiai energia hiányának hátterében a sejtek elvesztik az elektrokémiai gradiensek megtartásának képességét, vagyis a külső környezetből már nem izolálják tartalmukat. A kalcium tömeges beáramlása az idegsejtekbe blokkolja a fehérjeszintézist és a bomlástermékek eltávolítását. Ezután a sejtstruktúra megszakad.

Az agyszövetben a véráramlás leállítása 10 másodpercig tudatvesztéshez vezet. Húsz másodperccel később a sejtekben az elektrokémiai aktivitás teljesen leáll. Lényegében az első szakaszokban az idegsejtek elveszítik a kapcsolatot egymással és csak akkor halnak meg.

A betegség kialakulásának szakaszai

Kiderült, hogy a krónikus ischaemia fokozatosan alakul ki, és a tünetek idővel rosszabbodnak és rosszabbak. Próbáljuk meg megvizsgálni a betegség megjelenését a fejlődés különböző szakaszaiban:

Az agy iszkémia: mi ez és hogyan kell kezelni?

Ahhoz, hogy megőrizzük az agy egészségét, mint minden más szerv, oxigénre van szükség. Ha a vérellátása zavart, megszűnik a feladataik kezelésével. Az agy ischaemia képződik. Ez a betegség hosszú távon krónikus lesz, és súlyos következményeket okoz, beleértve az epilepsziát, a bénulást és a stroke-ot.

okok

A cerebrális érrendszeri ischaemia kialakulásának fő oka, az orvosok a test véredényeinek ateroszklerózisát hívják. Belső falai gyorsan zsíros lerakódásokkal fedik fel, amelyek az egész testet érintik. A vaszkuláris rések szűkülnek, és a vérkeringés nehézkes lesz.

Az agy iszkémia is okozhat különböző szív- és érrendszeri betegségeket, különösen ha krónikus szívelégtelenséggel jár. Ezek közül a patológiák között különböztethető meg:

szívritmuszavarok;

a vénás rendszer patológiája;

magas vérnyomás és hipotenzió;

a keringési rendszer betegségei;

A modern orvostudomány a krónikus ischaemia lefolyásának két patogenetikai változatát azonosítja, amelyek különböznek a természetben és térben, ahol a legnagyobb kár alakul ki. A Lacunar-betegséget a kis agyi erek elzáródása okozza. A hirtelen nyomásesések diffúz támadása diffúz sérülést eredményez.

Ezek a hipertónia helytelen kezelésével vagy a szívkisülés csökkenésével indukálhatók. A köhögés, a műtét, az ortostatikus hipotenzió az egyidejű vegetatív-vaszkuláris dystonia jelenlétében is provokáló tényezőkké válik.

Az újszülötteknél az agyi ischaemiát egyre inkább diagnosztizálják. Mint a felnőtteknél, a csecsemőknél ez a betegség az oxigén éhezés következtében alakul ki, de általában a terhesség terhességének és a születési folyamatnak a jellemzőivel kapcsolatos tényezők okozzák:

súlyos toxémia a terhesség végén;

placenta previa vagy hámlás;

az uteroplacentális keringés megsértése;

a kardiovaszkuláris rendszer veleszületett hibái;

A betegség klinikai megnyilvánulása

A krónikus agyi ischaemia a leggyakoribb idegrendszeri betegség, amelyet az idősebb emberek fogékonyabbak. Számos klinikai megnyilvánulása van annak a kórképnek, amely a lézió oka és lokalizációja. Ugyanez a személy gyakran váltja fel az agyi aktivitás és a relatív jólét jelentős mértékű károsodásának időszakát. Megfigyelt és a betegség ilyen változatai, amelyekben az emberi állapot folyamatosan romlik, ami teljes demenciához vezet.

A cerebrális ischaemia kialakulásának kezdetét a memóriában eltűnt, a hiányzó gondolkodás, az ingerlékenység és az éjszakai alvási problémák jelzik. Az idősebbek általában ezeket a tüneteket az életkor és az egyszerű fáradtság miatt írják le, így elhúzódnak, hogy orvoshoz jussanak. Ilyen körülmények között az agy oxigén éhezése halad, ami a hatékonyság csökkenéséhez vezet.

Különösen fontos az újszülött ischaemiás agyi betegségének időben történő diagnosztizálása, mivel egyébként a baba fejlődése nehéz lesz, elkezd leesni a társaik mögött. A szülőket figyelmeztetni kell, ha a gyermek:

sírás, ok nélkül, és félelem;

márvány színű;

van egy nagy fej és egy megnövekedett fontanel;

Az agyi ischaemia szakaszai

Az orvosok megkülönböztetik az agyi ischaemia több szakaszát. A besorolás a betegség klinikai megnyilvánulásain és a neurológiai rendellenességek súlyosságán alapul.

Első szakasz

Az első fokú koszorúér-betegséget a következők jellemzik:

ismétlődő fejfájás;

a fej nehézségének érzése;

a koncentráció romlása;

A cerebrális ischaemia kezdeti szakaszában a betegek panaszai nem specifikusak. Ritkán figyelnek, de ez rossz. Fontos, hogy az ischaemia kezdetén orvoshoz forduljon, mivel csak a neurológiai rendellenességek hiányában a betegség teljesen gyógyítható.

Második szakasz

Az ischaemia előrehaladtával a központi idegrendszer működésében komoly eltérések alakulnak ki. Ezt a következő tünetek jelzik:

bruttó memóriakárosodás;

a mozgások koordinációjának hiánya;

hangulatváltozások;

A betegség második szakaszában a fehér anyag fókuszos elváltozásai kóros reflexek és kifejezett szellemi rendellenességek formájában jelentkeznek. A betegek ebben a szakaszban már nem tudnak mentális munkát vállalni.

Harmadik szakasz

A betegség harmadik szakaszának megkezdésekor súlyos neurológiai rendellenességek és szerves természetű agykárosodás tünetei jelentkeznek:

teljes fogyatékosság;

Az ischaemia előrehaladott stádiumában lévő betegeknek gyakorlatilag nincsenek panaszai, de ez nem jelenti azt, hogy jól érzik magukat. A betegeknél kialakult demencia miatt nem lehet egyértelműen elmagyarázni az orvosnak, hogy pontosan mi aggódik. A tapasztalt neurológus azonban könnyen elvégezheti a helyes diagnózist, a betegség jellegzetes klinikai képe és a modern kutatási módszerek eredményei alapján.

Ischaemiás roham

Különben a szakértők megkülönböztetik az ilyen állapotot ischaemiás támadásként (a mindennapi életben mikro-stroke-nak hívják). Ez a feltétel a következőket tartalmazza:

a test vagy egy adott terület felének bénulása;

helyi érzékenységveszteség;

Az iszkémiás roham általában egy nap alatt történik, különben diagnózis kerül a stroke-ra.

Éles karakter

Az akut agyi ischaemiát fokális szerv lézió jellemzi. A betegség leggyakrabban atherosclerosis miatt következik be. A zsír anyagcsere rendellenességei miatt a vaszkuláris plakkok megrepednek, és tartalmuk kiszivárog. A kialakult vérrögök megakadályozzák a véráramlást, aminek következtében az agy megfelelő részében a nekrózis alakul ki, melyet a gyógyászatban agyi infarktusnak neveznek. Ugyanakkor súlyos neurológiai rendellenességeket figyeltek meg:

a test bizonyos részeinek érzéketlensége és mozdulatlansága;

Ha a lézió befolyásolja az agyi őssejtek létfontosságú idegközpontjait, akkor a halál lehetséges.

Betegségek szövődményei

Az agyi ischaemia elindított formái súlyos következményeket okoznak. Ezeket nemcsak az alapbetegség progressziójában fejezik ki, hanem új patológiák megjelenését is a hátterében:

agyi erek szklerózisa;

paresthesia (érzékenységi zavarok);

A stroke az agyszövet egy bizonyos részének lágyulásához és halálához vezet. Az elveszett idegsejtek feltöltődnek a szárral. Annak ellenére, hogy az orvosok ellentmondásos véleményt adnak erről a technikáról, sok modern klinika gyakorolja azt.

Az enkefalopátia jellemzi a szerves agykárosodást gyulladásos folyamat nélkül. Az agyszövet degenerációja miatt elpusztulnak a neuronok és az intercelluláris anyag. Az érzékenység befolyásolja a test azon részét, amely a betegség helyével ellentétes. Egy nagyszámú neuron megsemmisítésével a végtagok bénulása is előfordulhat, melynek következtében egy személy teljesen rögzül.

A paresztéziát általában kísérő és bizsergő érzések kísérik, amelyek a testmozgás során súlyosbodnak. Amikor a beteg tudatos, megérti, mi történik vele, de elveszíti a beszédet.

Ha a csecsemőknél ischaemiás agybetegséget indít, akkor a gyermek mentális retardáció alakulhat ki, ami miatt nehéz lesz vele együtt tanulni a társaival. Ezért nagyon fontos, hogy egy nő a terhességi időszak alatt rendszeresen látogassa meg a nőgyógyászot, és kövesse az összes ajánlását.

Diagnosztikai módszerek

Az agyi ischaemia diagnosztizálása nehéz, mivel a klinikai képen belül az Alzheimer-kór, az agydaganat, a Parkinson-kór, a multiszisztémás atrófia és más kórképek között sok közös. Emellett a szívkoszorúér-betegségek megnyilvánulása gyakran tévedik az idősebbeknél tapasztalható tipikus változásokkal.

Általában a betegség pontos diagnosztizálásához fontos, hogy az orvos megszerzi a beteg hozzátartozóitól részletes információkat arról, hogy milyen változások történnek a viselkedésében és a jólétében. A páciens maga általában gátolva van, és az elméje zavaros, ezért nem lehet teljes klinikai képet készíteni csak a szavaival.

A hiba kiküszöbölése érdekében a neurológusok komplex diagnosztikát használnak, különböző kutatási módszereket alkalmazva. Először a beteg fizikai vizsgálata. A neurológiai állapot meghatározásához egy neurológus értékeli:

Krónikus agyi ischaemia

A cikk részletezi a betegséget, mint például a krónikus agyi ischaemia. A szakaszok, okok, tünetek. A helyes kezelés kérdése. És hogyan élnek az emberek és mennyire élnek a betegséggel.

Mi a krónikus agyi ischaemia?

A CGM az agy növekvő rendellenessége a szövetek pusztulása miatt, az agyi keringés hosszú távú elégtelensége miatt.

Ebben az esetben az agy glükóz és oxigénhiány miatt szenved. Ennek eredményeként az agyi funkciók károsodnak. Egy személy elfelejtett, depressziós, gyakori hangulatváltozás észlelhető.

A betegségek nemzetközi osztályozásának köszönhetően az orvosok sokkal könnyebben navigálhatnak az emberi szervek sokféle betegségében. Az ICD kód 10-től 163,0-tól 169,0-ig terjed.

tünetek

Kezdetben a klinika szinte láthatatlan.

Megsértés történik:

1. érzékenység;
2. látvány, szag, érintés, íz;
3. psziché;
4. ha egy személy ideges, talán az agy funkcióinak megsértése.

Számos tünet van:

• Súlyos fejfájás (nehézség a fejben);
• Rossz alvás;
• letargia;
• Hangulatváltozások;
• Memóriacsökkenés;
• A motoros koordináció megsértése;
• Az eszméletvesztés;
• Zaj a fejben;
• Epilepszia.

szakasz

Ennek a betegségnek három szakasza van:

1. A kezdeti szakasz. Ebben a szakaszban a szubjektív rendellenességek, a fejfájás, szédülés, letargia, gyengeség, álmatlanság dominálnak. Ezeket a betegségeket objektív rendellenességek követik: a koordináció csökkenése, memória. Ebben a szakaszban nem figyeltek meg neurológiai rendellenességeket. Ebből a szempontból a sebészeti beavatkozással lehetőség van a tünetek egy részének megszüntetésére, sőt a betegségre is.
2. Színpad al-kompenzáció. A tünetek előrehaladása, különösen a neurológiai oldalon. Ellenőrzésének elvesztése a cselekedeteik felett, séta közben tekercsek, botkormány vagy gyaloglás. A szemizmok megsértése, mozgások összehangolása.
   Lassú mozgás figyelhető meg, a beteg apatikussá válik. Ebben a szakaszban csak bizonyos neurológiai rendellenességeket lehet gyógyítani.
3. A dekompenzáció fázisa. Vannak zavarok bizonyos szervek normális működésében. A páciensnek nincs lehetősége arra, hogy önállóan mozogjon, elveszti az eszméletét. A vizelet önkéntelen mentesül, a viselkedés nem megfelelő.
   A mozgás szabályozása, valamint az izomtónus, a pszichotikus rendellenességek megsértése. Alapvetően a harmadik fokozatú agyi ischaemiaval rendelkező betegek le vannak tiltva. Mikrohullámúak lehetnek.

Az ischaemia minden egyes szakasza a szokásos életminőség megsértéséhez vezet.

Javasoljuk egy hasonló cikk olvasását egy újszülött cerebrális ischaemiaáról.

diagnosztika

A diagnózis fontos szerepe helyesen gyűjtött betegtörténet. A történelemben fontos megállapítani: volt-e szívizominfarktus, ischaemiás szívbetegség, angina, magas vérnyomás, atherosclerosis, cukorbetegség. Szubjektív és objektív vizsgálatot kell végezni, hogy meghallgassa a beteg minden panaszát.

Ügyeljen arra, hogy megvizsgálja a neuropszichológiai és neurológiai tüneteket.

Számos műszeres tanulmány készül:

• Doppler ultrahang;
• Mágneses rezonancia tomográfia;
• EKG-;
• Számítógépes tomográfia;
• EEG;
• echokardiográfia;
• Holter megfigyelés.

Használja a laboratóriumi kutatási módszereket is:

• Teljes vérszám;
• Biokémiai vérvizsgálat;
• Véralvadás;
• Vér a cukorért;
• Lipid frakciók.

Az orvosok úgy vélik, hogy a bal oldali félgömb és a jobb félgömb alakú iszkémiát kísérő tünetek jellemzik. Ha a krónikus agyi ischaemia fókuszai a bal félteke oldalán vannak, a kezelés gyorsabb és hatékonyabb lesz.

OLVASÓK ÁTTEKINTÉSE!

Nemrégiben olvastam egy cikket, amely a FitofLife-ról szól a szívbetegségek kezelésére. Ezzel a teával meggyőződhet az aritmia, a szívelégtelenség, az ateroszklerózis, a szívkoszorúér-betegség, a miokardiális infarktus és sok más szívbetegség, valamint a véredények otthonában. Nem voltam szokva bízni semmilyen információban, de úgy döntöttem, hogy ellenőrizek és rendeltem egy zsákot.
Egy héttel később észrevettem a változásokat: a szívemben az állandó fájdalom és bizsergés, ami korábban megfertőzött, két hét múlva teljesen eltűnt. Próbáld ki, és ha valaki érdekel, akkor az alábbi cikkre mutató link. Bővebben »

A betegség okai

Vannak gyökér és segéd okok.

A fő okok a következők:

1. Nem teljes agyi vérellátás, ami oxigén éhezést eredményez. Az oxigén hosszú távú hiányában a sejtek nem működhetnek, mint korábban. Ha ez az állapot nagyon hosszú ideig tart, akkor szívinfarktus lehetséges;
2. A magas vérnyomás;
3. atherosclerosis;
4. trombózis;
5. Az érfal elváltozása;
6. A gerinc betegségei, például osteochondrosis, herniated lemezek.

A kiegészítő okok a következők:

• Ischaemiás vesebetegség;
• A szív és a hajó betegségei;
• Az elhízás;
• Rossz szokások;
• Caisson-betegség;
• Cukorbetegség;
• Vérbetegségek, mint például vérszegénység vagy eritrocitózis A vegyes eredetű ICD-kód 10-es anaemiája.
• A daganat az artéria összenyomása miatt következik be;
• Nagy mennyiségű vérveszteség;
• Speciális kor;
• Vénás patológia;
• Szén-monoxid mérgezés és mások.

Ha a betegség a magas vérnyomás és az ateroszklerózis összefonódása következtében alakult ki, akkor a diagnózis a következő: vegyes eredetű krónikus agyi ischaemia.

kezelés

A stádium ellenére a krónikus agyi ischaemia azonnali kezelést igényel. A HIGM kezelésének fő célja az agyi ischaemia destruktív folyamatának stabilitása. Emellett megelőző intézkedéseket kell hozni a stroke-ok ellen, mind az elsődleges, mind a megismétlődő.

A kórházi ápolásra csak a szervek és rendszerek cselekedeteinek ütközése vagy megsértése esetén van szükség. Alapvetően a járóbeteg-ellátás, mint a kórházi kezelés, csak a helyzet romlása, mivel az ismeretlen körülmények rossz hatással vannak a betegre.

A HIGM-ben szenvedő betegek terápiáját neurológusnak kell végeznie a klinikán. És az ischaemia harmadik szakaszában szükség van pártfogásra. Ajánlott tej diéta. Szükséges az artériás nyomás korrekciója is.

Két kezelési módszer létezik:

1. Kábítószer-kezelés;
2. Sebészeti kezelés.

A drogterápia a következőket tartalmazza:

• Reperfúzió - a normális vérkeringés újraindítása.
• Neuroprotekció, amely az agyi szövet anyagcseréjének támogatását szolgálja, és ugyanakkor védelmet nyújt a szerkezeti károsodások ellen.

A drogterápia végrehajtásához használjon ilyen gyógyszereket a következők kezelésére:

• Trombocita-ellenes szerek. Ezek olyan gyógyszerek, amelyek megakadályozzák a vérrögök előfordulását. Ezek közé tartozik az aszpirin, a dipiridamol, a klopidogrél;
• Értágítók. Ezek javítják az agyi keringést és meghosszabbítják az ereket. És részt vesz a véralvadás csökkentésében is. Ezek nikotinsavat, acetil-szalicilsavat, pentoxifilint és másokat tartalmazó készítmények;
• Nootróp gyógyszerek, amelyek javítják az agyi aktivitást. Például: Cerabralisin, Piracetam, Vinpocetine, Actovegin, Encephabolum. További információ az olyan hatóanyagokról, mint az Actovegin és a Mexidol.
• Angioprotektorok - mi ez? Ezek javítják az anyagcserét és a mikrocirkulációt az agyi edényekben. Ezek a következők: bilobil, nimodipin;
• Szatint tartalmazó készítmények. Ezek olyan gyógyszerek, mint: atorvasztatin, szimvasztatin, rosuvastatin.
• A vitaminhiányt kiküszöbölő gyógyszerek. Például: milgamma, neuromultivitis

Ezeket a gyógyszereket általában évente kétszer használják két hónapig.

A kezdeti szakaszban fizioterápiás eljárásokat írnak elő: akupunktúra, fej- és nyakrész masszázs, fizikoterápia, elektroforézis.

Sebészeti kezelés

• Ez a műtéti beavatkozás, amelyet a GPI végső szakaszaiban használnak. Abban az esetben, ha az agyi erek sérülnek, és ha a gyógyszeres kezelés nem segített, akkor sebészeti beavatkozást írnak elő. Például: carotis stentelés, carotis endarterectomia, thrombectomia.
• Van egy másik kezelési módszer, amelyet őssejtek segítségével végeznek. Először a csírasejt-mintavételt végezzük, majd a kívánt térfogatra növesztjük. Ezután ezeket a sejteket cseppentővel kétszer injektáljuk. Az eljárás körülbelül egy órát tart. Ennek eredményeként az új őssejtek helyettesítik a betegeket.
• És vannak hagyományos kezelési módszerek is, de csak ezek használata nagyon veszélyes.
  Népszerű a fokhagymás receptek népszerű módszerei között.
  A recept:

• a fokhagymát meg kell vágni, és egy-egy arányban öntsünk alkoholt.
• két hétig kell ragaszkodniuk, majd öt csepp, amit egy evőkanál tejben feloldunk.

Lehetséges szövődmények, következmények

• Abban az esetben, ha a beteg nagyon későn fordult az orvoshoz, a súlyos következményeket nem lehet elkerülni. Ezért fontos, hogy azonnal vegye fel a kapcsolatot egy neurológussal, mert a helyes diagnózis és a megfelelő kezelés miatt súlyos következményeket lehet elkerülni.
• De ha azonban a betegség későbbi szakaszaiban azonosult, a beteg fogyatékossága miatt komplikációk alakulhatnak ki: a végtagok gyengesége, beszédcsökkenés, memóriavesztés, stroke.
• A 3. stádiumú betegség esetleges fogyatékossága krónikus agyi ischaemiában.

kilátás

A krónikus agyi ischaemia meglehetősen gyakori. Csak a betegség szisztémás kezelése biztosíthatja a szükséges segítséget az agyi rendellenességekhez. A megfelelő kezelés segít megelőzni az agyi infarktust. Alapvetően a prognózis biztonságos azoknak a betegeknek, akik állandóan a neurológusuk ellenőrzése alatt állnak.

Az orvoshoz való késői látogatás miatt kedvezőtlen prognózis észlelhető.

megelőzés

A megelőzésben való részvételnek korai életkorból kell történnie.

alábbiak szerint:

1. korlátozza magát a stresszes helyzetekből;
2. kövesse az étrendet, mivel az elhízás a betegség okaira utal;
3. egészséges életmódot vezet;
4. adja fel a rossz szokásokat, mint például a dohányzás és az alkohol;
5. a hypodynámiában ez a betegség kialakulásához vezet.

• Szükséges a diabetes mellitus, az artériás hypertonia, az atherosclerosis sürgős kezelése.
• Ha a betegség előfordulását nem lehet elkerülni, azonnal abbahagyja a dohányzást, csökkentse a fizikai terhelést, hosszú ideig nem maradhat a napban, kevesebb alkoholtartalmú italokat fogyaszthat, és bizonyos diétát követhet.
• Sok táplálkozás függ. Helytelen táplálkozással a szervezetben lerakódott só, koleszterin. Ennek eredményeként megjelennek azok a plakkok, amelyek blokkolják az ereket, és nem tud harcolni ezzel az akadálygal. Ennek eredményeképpen az oxigén megszűnik az összes szervbe történő áramlás, és elkezdnek "megfojtani". A személynek szabadon kell engednie a falakat, hogy a szervek oxigénjét egy neurológussal kapcsolatba hozzák.

El kell kezdeni a riasztást, ha:

1. Állandóan kellemetlen jelenségek jelennek meg a szív régiójában;
2. A légzés vagy a légszomj csak kis erőfeszítéssel nő;
3. Hirtelen gyengeség és fáradtság.

Krónikus agyi ischaemia

Krónikus agyi ischaemia - cerebrovascularis elégtelenség az agyszövet vérellátásának fokozatos romlása miatt. A krónikus agyi ischaemia klinikai képe fejfájást, szédülést, csökkent kognitív funkciót, érzelmi labilitást, motoros és koordinációs zavarokat tartalmaz. A diagnózis a tünetek és az agyi hajók USDG / UZDS alapján történik, a CT-vizsgálat vagy az agy MRI-je, hemostasiogram vizsgálatok. A krónikus agyi ischaemia terápiája vérnyomáscsökkentő, lipidcsökkentő, vérlemezke-ellenes terápiát foglal magában; szükség esetén sebészeti taktikát választunk.

Krónikus agyi ischaemia

A krónikus agyi ischaemia az agy lassan progresszív diszfunkciója, amely az agyszövet diffúz és / vagy kis fókuszkárosodásának következménye az agyi vérellátás hosszú távú elégtelensége körülményei között. A „krónikus agyi ischaemia” kifejezés magában foglalja: encephalopathia, krónikus ischaemiás agyi betegségek, érrendszeri encephalopathia, agyi vérellátási zavarokhoz, arterioszkierotikus enkefalopátia, vaszkuláris (arterioszklerotikus), szekunder parkinsonizmus, vaszkuláris demencia, vaszkuláris (késői) epilepszia. A fenti nevek közül a modern neurológiában leggyakrabban a "dyscirculatory encephalopathia" kifejezést használják.

okok

Az ateroszklerózist és az artériás hipertóniát a fő etiológiai tényezők közé sorolják, és e két feltétel kombinációját gyakran észlelik. A krónikus agyi ischaemia egyéb kardiovaszkuláris betegségek, különösen a krónikus szívelégtelenség jelei, a szívritmuszavarok (mind az állandó, mind a paroxizmális aritmiás formák) által okozott okozhat, gyakran a szisztémás hemodinamika csökkenéséhez vezet. Fontos az agy, a nyak, a vállöv, az aorta (különösen az ívek) anatómiai rendellenessége, amely addig nem fordulhat elő, amíg az ateroszklerotikus, hipertóniás vagy más szerzett folyamatok kialakulása ezekben az edényekben nem alakul ki.

Nemrégiben jelentős szerepet játszanak a krónikus agyi ischaemia kialakulásában a vénás patológiában, nemcsak az intra-, hanem az extracranialis is. A krónikus agyi ischaemia kialakulásában az érrendszeri és a vénás kompresszió is szerepet játszhat. Nemcsak a spondylogén hatást, hanem a megváltozott szomszédos struktúrák (izmok, daganatok, aneurizmák) nyomását is figyelembe kell venni. A krónikus agyi ischaemia egy másik oka az agyi amiloidózis (idős betegeknél).

A klinikailag kimutatható encephalopathia általában vegyes etiológiával rendelkezik. A krónikus agyi ischaemia kialakulásának fő tényezői jelenlétében a patológia minden más változata további okként értelmezhető. A krónikus agyi ischaemia lefolyását jelentősen súlyosbító további tényezők elosztása szükséges az etiopatogén és a tüneti kezelés helyes koncepciójának kialakításához.

A krónikus agyi ischaemia fő oka az atherosclerosis és az artériás hypertonia. A krónikus agyi ischaemia további okai: szív- és érrendszeri betegségek (a CSU tünetei); szívritmus zavarok, érrendszeri rendellenességek, örökletes angiopátiák, vénás patológia, érrendszeri kompresszió, artériás hipotenzió, cerebrális amyloidosis, szisztémás vaszkulitisz, cukorbetegség, vérbetegségek.

Az elmúlt években a krónikus agyi ischaemia két fő patogén variánsát tekintjük a következő morfológiai jellemzők alapján: a kár jellege és a domináns lokalizáció. A fehéranyag kétoldalú diffúz elváltozásaival a dyscirculatory encephalopathia leucoencephalopathiás (vagy szubkortikális Biswanger) változata izolálódik. A második egy lacunar variáns, több lacunáris fókusszal. A gyakorlatban azonban nagyon gyakran vegyes lehetőségek állnak rendelkezésre.

A lacunar változatot gyakran a kis edények közvetlen elzáródása okozza. A diffúz fehéranyag-elváltozások patogenezisében a szisztémás hemodinamikai csökkenés, az artériás hipotenzió ismételt epizódjai vezető szerepet játszanak. A vérnyomás csökkenésének oka lehet a nem megfelelő vérnyomáscsökkentő terápia, a szívteljesítmény csökkenése. Emellett rendkívül fontos a tartós köhögés, a műtét, az ortostatikus hipotenzió (vegetatív-vaszkuláris dystonia).

Krónikus hypoperfúzió esetén a krónikus agyi ischaemia fő kompenzációs mechanizmusa, a kompenzációs mechanizmusok kimerültek, az agy energiaellátása csökken. Először is funkcionális rendellenességek alakulnak ki, majd visszafordíthatatlan morfológiai rendellenességek: az agyi véráramlás lassulása, a vércukorszint és az oxigénszint csökkenése, oxidatív stressz, kapilláris stázis, trombuszképződés, sejtmembránok depolarizációja.

tünetek

A krónikus agyi ischaemia fő klinikai megnyilvánulása a polyformális mozgási rendellenességek, a memóriaromlás és a tanulási képesség, az érzelmi szféra zavarai. A krónikus agyi ischaemia klinikai jellemzői - progresszív kurzus, stádium, szindróma. Meg kell jegyezni, hogy a panaszok jelenléte között fordított összefüggés van, különösen a kognitív aktivitás (figyelem, memória) és a krónikus agyi ischaemia súlyosságának tükrében: minél több kognitív funkciót szenved, annál kevesebb panasz van. Így a szubjektív megnyilvánulások a panaszok formájában nem tükrözhetik sem a folyamat súlyosságát, sem a természetét.

A dyscirculatory encephalopathia klinikai képének magját jelenleg kognitív károsodásként ismerik fel, amelyet már az I. szakaszban észleltek és fokozatosan a III. Ezzel párhuzamosan érzelmi zavarok alakulnak ki (tehetetlenség, érzelmi labilitás, érdekvesztés), különféle motoros rendellenességek (a programozás és az ellenőrzés, a komplex neokinetikus, magasabb automatizált, ilyen egyszerű reflexmozgások).

A dyscirculatory encephalopathia szakaszai

Én színpad. A fenti panaszok diffúz mikroszokális neurológiai tünetekkel kombinálódnak anizoreflexió, szóbeli automata nem durva reflexek formájában. Enyhe járásváltozás lehetséges (lassú gyaloglás, kis lépések), csökkentett stabilitás és bizonytalanság a koordinátor tesztek során. Emocionális személyiségzavarokat (ingerlékenység, érzelmi labilitás, szorongó és depressziós jellemzők) gyakran említenek. Már ebben a szakaszban a neurodinamikai típus könnyű kognitív zavarai merülnek fel: kimerültség, figyelem ingadozás, lassulás és a szellemi aktivitás tehetetlensége. A betegek megbirkózhatnak a neuropszichológiai vizsgálatokkal és a munkával, amelyeknek nem kell figyelembe venniük a végrehajtás idejét. A betegek alapvető aktivitása nem korlátozott.

II. Szakasz Jellemzője a neurológiai tünetek növekedése, enyhe, de domináns szindróma kialakulásával. Különálló extrapiramidális rendellenességeket, hiányos pszeudobulbar szindrómát, ataxiát és a központi idegrendszer diszfunkcióját (prozo és glossospares) azonosítjuk. A panaszok kevésbé kifejezettek és kevésbé jelentősek a beteg számára. Az érzelmi zavarok súlyosbodnak. A kognitív funkció mérsékelt mértékben nő, a neurodinamikai rendellenességeket diszregulációs (fronto-szubkortikális szindróma) egészíti ki. A cselekvéseik tervezésének és ellenőrzésének képessége romlik. Megsértik az időben nem korlátozott feladatok teljesítését, de a kompenzációs képesség megmarad (továbbra is lehetséges az utasítások használata). A társadalmi és szakmai adaptáció csökkenésének lehetséges jelei.

III. Szakasz. Élénk megnyilvánulása számos neurológiai szindrómának. A gyaloglás és az egyensúly (gyakori esés), a vizelet inkontinencia, a parkinson-szindróma megsértése. A kritika csökkenése miatt a panaszok mennyisége csökken. A viselkedési és személyiségi zavarok robbanásveszély, diszhibíció, apatikus abulikus szindróma és pszichotikus rendellenességek formájában jelentkeznek. A neurodinamikai és diszregulációs kognitív szindrómák mellett működési zavarok (beszéd, memória, gondolkodás, praxis rendellenességek) jelennek meg, amelyek demenciává válhatnak. Ilyen esetekben a betegek lassan rosszul állnak be, ami szakmai, társadalmi és akár napi tevékenységekben is nyilvánul meg. A fogyatékosság gyakran szerepel. Idővel elvész az önkiszolgáló képesség.

diagnosztika

A krónikus agyi ischaemia esetében a következő történelemelemek jellemzőek: miokardiális infarktus, szívkoszorúér-betegség, angina pectoris, artériás hipertónia (a vesék károsodása, szív, retina, agy), a végtagok perifériás artériáinak ateroszklerózisa, cukorbetegség. Fizikai vizsgálatot végzünk a szív- és érrendszer patológiájának azonosítására, és magában foglalja: a végtagok és fejek edényei pulzációinak integritásának és szimmetriájának meghatározását, a vérnyomás mérését mind a négy végtagban, a szív és a hasi aorta kórképét a szívritmus zavarainak felderítése érdekében.

A laboratóriumi vizsgálatok célja a krónikus agyi ischaemia okainak és patogenetikai mechanizmusainak meghatározása. A vér, PTI, vércukorszint meghatározása, lipid spektrum meghatározása ajánlott. Az agy és a véredények károsodásának mértékének meghatározásához, valamint a háttérbetegségek azonosításához az alábbi műszeres tanulmányokat ajánljuk: EKG, szemészeti, echokardiográfia, nyaki spondylográfia, a fej fő artériáinak ultrahangja, az extra és intrakraniális edények duplex és triplex vizsgálata. Ritkán az agyi erek angiográfiája látható (az érrendszeri anomáliák kimutatására).

A fenti, a krónikus agyi ischaemiara jellemző panaszok különböző szomatikus betegségek és onkológiai folyamatok esetén is előfordulhatnak. Ezenkívül az ilyen panaszok gyakran szerepelnek a határ mentális zavarok és az endogén mentális folyamatok tünetegyüttesében. A krónikus cerebrális ischaemia differenciáldiagnosztikája különböző neurodegeneratív betegségekkel, amelyeket általában kognitív rendellenességek és bármilyen fokális neurológiai megnyilvánulás jellemez, nagy nehézségeket okoz. Ilyen betegségek közé tartozik a progresszív szupranukleáris bénulás, a kortikobaszkuláris degeneráció, a multiszisztémás atrófia, a Parkinson-kór, az Alzheimer-kór. Ezenkívül gyakran szükséges megkülönböztetni a krónikus agyi ischaemiát az agydaganattól, a normotenzív hidrocefalusztól, az idiopátiás dysbáziától és az ataxiától.

kezelés

A krónikus agyi ischaemia kezelésének célja az agyi ischaemia destruktív folyamatának stabilizálása, a progresszió sebességének felfüggesztése, a funkciók kompenzálására szolgáló sanogenetikai mechanizmusok aktiválása, az ischaemiás stroke megelőzése (mind az elsődleges, mind az ismétlődő), valamint a kapcsolódó szomatikus folyamatok terápiája.

A krónikus agyi ischaemiát nem tekintik abszolút kórházi kezelés jelzésének abban az esetben, ha a stroke nem súlyosbította a stroke vagy a súlyos szomatikus patológia kialakulását. Továbbá a kognitív zavarok jelenlétében a beteg szokásos helyzetéből való eltávolítása súlyosbíthatja a betegség lefolyását. A krónikus agyi ischaemiás betegek kezelését a járóbeteg-ellátás során egy neurológusnak kell elvégeznie. A cerebrovascularis betegség III. Stádiumának elérésekor ajánlott a patronálás.

A krónikus agyi ischaemia gyógykezelését kétféleképpen végezzük. Az első az agyi perfúzió normalizálása a kardiovaszkuláris rendszer különböző szintjeinek hatására. A második a vérlemezke hemosztázisára gyakorolt ​​hatás. Mindkét irányban hozzájárul az agyi véráramlás optimalizálásához, miközben neuroprotektív funkciót végez.

Antihypertensive terápia. A megfelelő vérnyomás fenntartása nagy szerepet játszik a krónikus agyi ischaemia megelőzésében és stabilizálásában. A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek felírásakor el kell kerülni a vérnyomás éles ingadozásait, mivel a krónikus agyi ischaemia kialakulása zavarja az agyi véráramlás autoregulációjának mechanizmusait. A klinikai gyakorlatban kifejlesztett és bevezetett vérnyomáscsökkentő gyógyszerek közül két farmakológiai csoportot kell megkülönböztetni - az angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorokat és az angiotenzin II receptor antagonistákat. Mindkettőiknek és másoknak nemcsak angio-hypertoniás, hanem angioprotektív hatása is van, amely védi az artériás hipertóniában (szív, vese, agy) szenvedő célszerveket. Ezeknek a gyógyszercsoportoknak a vérnyomáscsökkentő hatása más antihipertenzív gyógyszerekkel (indapamid, hidroklorotiazid) kombinálva nő.

Lipidcsökkentő terápia. Az agyi erek és a diszlipidémia ateroszklerotikus károsodását szenvedő betegeknél az étrend mellett (állati zsírok korlátozása) ajánlatos lipidszint-csökkentő szereket (sztatinok - szimvasztatin, atorvasztatin) előírni. A fő hatásuk mellett segítik az endoteliális funkció javítását, csökkentik a vér viszkozitását, és antioxidáns hatásúak.

Trombocita-ellenes kezelés. A krónikus agyi ischaemia a vérlemezkék hemosztázisának aktiválódásával jár, ezért antitrombocita gyógyszereket, például acetilszalicilsavat kell alkalmazni. Szükség esetén más trombocita-gátló szereket adnak a kezeléshez (klopidogrél, dipiridamol).

A kombinált akció előkészítése. A krónikus agyi ischaemia alapját képező mechanizmusok sokfélesége miatt a fent leírt alapvető terápia mellett a betegek a vér reológiai tulajdonságait normalizáló ágensek, a vénás kiáramlás, a mikrocirkuláció, az angioprotektív és neurotróf tulajdonságokkal rendelkező szerek. Például: Vinpocetine (150-300 mg / nap); ginkgo biloba levelek kivonata (120-180 mg / nap); cinnarizin + piracetám (75 mg és 1,2 g / nap); Piracetam + Vinpocetine (1,2 g és 15 mg / nap); Nicergoline (15-30 mg / nap); pentoxifilint (300 mg / nap). Ezeket a gyógyszereket évente kétszer, 2-3 hónapig tartják.

Sebészeti kezelés. Krónikus agyi ischaemiában szenvedő betegeknél a műtét indikációja a fej fő artériáinak okklúziós stenotikus léziójának kialakulása. Ilyen esetekben a belső carotis artériákon - carotis endarterectomiában, carotis artériás stentelésben - rekonstrukciós műveleteket végeznek.

Prognózis és megelőzés

Az időszerű diagnózis és a megfelelő kezelés megállíthatja a krónikus agyi ischaemia előrehaladását. Súlyos betegség esetén, melyet súlyosbítanak a társbetegségek (magas vérnyomás, diabetes mellitus stb.), A beteg munkaképességének csökkenése (beleértve a fogyatékosságot is) csökken.

A krónikus agyi ischaemia előfordulásának megelőzésére irányuló megelőző intézkedéseket már korai életkorban kell végezni. Kockázati tényezők: elhízás, hipodinámia, alkoholfogyasztás, dohányzás, stresszes helyzetek stb. Olyan betegségek kezelése, mint a magas vérnyomás, a cukorbetegség, az ateroszklerózis, kizárólag orvosi szakember felügyelete mellett történhet. A krónikus agyi ischaemia első megnyilvánulásainál szükséges korlátozni az alkohol és a dohány fogyasztását, csökkenteni a fizikai terhelés mértékét, hogy elkerüljük a napsugárzás hosszantartó expozícióját.

Agyi ischaemia - a patológia típusai és foka, tünetek, hatások és prognózis az életre

A koszorúér-betegség olyan komplex patológia, amelyben az agy edényei összezsugorodnak, ami rontja az agy véráramlását, és ennek következtében oxigénhiányt okoz az agyszövetekben.

A koleszterin plakkok elhalasztása következtében az agyi edények belső falain jelentősen gátolják a véráramlás áthaladását, és később bezárják. Fejfájásokban és más eltérésekben nyilvánul meg.

Az időben történő kezelés hiánya az ischaemia krónikus formáját vonja maga után, amely ezt követően az állam folyamatos felügyeletét és karbantartását igényli.

Az agy iszkémia, mi ez?

Az összes edény normális működésével minden szerv elegendő mennyiségű vért táplál. Az évek során a véredények falainak rugalmassága csökken, és egyre inkább felhalmozódnak a koleszterin lerakódások a falukon.

Nagyon érzékenyek az agyi edények.

Tehát az idősebb és idősebb korban a kardiovaszkuláris rendszer gondosabb ellátására van szükség. Különösen veszélyes a nagy artériák elzáródása.

Az agy folyamatos oxigénellátást és más, a vérben lévő hasznos anyagokat igényel.

Az agyban a csökkent véráramlás oxigénhiányhoz vezet az agyban, ami veszélyes és néha halálos betegségekhez vezet.

A véralvadás (fokozott véralvadás) iszkémiás folyamatokat eredményez az agyban. Az agyat befolyásoló párhuzamos tényezők lehetnek a szív, a vese, a cukorbetegség, a dohányzás, a toxin mérgezés stb.

Tény! A dohányzás egy cigarettához a véredények szűküléséhez vezet, amely akár egy órát is tart.

Milyen típusú ischaemia?

A betegség részletes kiszélesítése, a diagnózis megkönnyítése és a hatékony terápia előírásának felgyorsítása elősegíti az ischaemiás elváltozások kétféle szétválasztását:

• Akut. Ez a fajta ischaemia a vérkeringés akut károsodásának elvének az agyban, vagy a mikrotörés elvén alapul. Megjelenése hozzájárul az agy vérkeringésének éles meghibásodásához. Az izomgyengeség és a szédülés az akut ischaemia fő tünetei. A szükséges kezelés hiányában a vakság és más összetett terhek haladhatnak;
• Krónikus. A betegség ezen formája az agy oxigénellátásának megszakadása esetén hosszabb ideig tartó inaktivitás következménye. A külső tünetek hosszú ideig hiányozhatnak, de az agyi artériák elhasználódnak, és belülről összeomlanak, és későn jelentkeznek. Továbbá a krónikus formához, a betegség akut formában történő hosszú távú hiányához vezet.

fok

Az ischaemiás agykárosodás megoszlása ​​fokokban történik, ahol a patológia kialakulása három szakaszból áll (enyhe, közepes és súlyos).

A betegség kialakulásának kezdeti szakaszában nem lehet a tüneteket érezni.

A progresszió fokozatosan növekszik, és minél jobban szűkül az edény, annál több tünet jelenik meg.

A következő három szakaszt különböztetjük meg:

1. Az első szakasz, az úgynevezett könnyű. Az egészségügyi állapot ebben a szakaszban főként kielégítő. De azonban néhány tünet megjelenik. Ezek közé tartozik:

• Általános fáradtság, hidegrázás;
• Alvási zavar;
• Hirtelen fellépő agresszió;
• Lassúsági megfontolások;
• Gyakori hangulatváltozások;
• Állandó fájdalom a fejben (nehézségi érzés);
• Csökkentett pálya, a láb gyenge emelkedése járás közben („shuffling”);
• A fizikai terhelés során enyhe fájdalom van a kar izmaiban.

Ebben a szakaszban a kezelés többnyire könnyű és terhek nélkül. Hatékony terápia nélkül és a tünetek fenntartása 7-10 nap után a betegség a második szakaszba lép.

1. A második szakasz, amelyet közepes vagy al-kompenzációs szakasznak is neveznek. Ebben a szakaszban az egészségi állapot romlik, és az első szakasz tüneteinek kifejezettebb megnyilvánulása következik be, valamint:

• Erős általános fáradtság érzés;
• A mentális képességek gyors csökkenése;
• Képtelenség az állapotának felmérése és az egyén igényeinek kiszolgálása;
• Általános apátia;
• Eltérés a mozgások koordinációjában.

Az összes tünet jelenléte tovább folytatódik. A mentális természet megnyilvánulása nyilvánvaló, a könnyesség megjelenése lehetséges.

1. A harmadik szakasz, amelyet súlyosnak, vagy szakaszos dekompenzálásnak is neveznek. Ebben a fejlődési szakaszban az agy teljesítménye nagymértékben eltér a normától. A koszorúér-betegség a beteg személyiségében bekövetkező változásokban nyilvánul meg. Az agy minden lehetősége kimerült. Nagy mennyiségű kortikális szívroham van. Serdy tünetek:

• Az eszméletvesztés;
• Mozgásképtelenség az egyensúlyvesztés miatt;
• Veszteség idő és térben;
• Memóriavesztés;
• Összhangtalan beszéd;
• Ellenőrzött vizelés;
• Mentális zavarok, akár demenciaig;
• Parkinson-kór (lassan fejlődő neurológiai betegség).

Ilyenkor elhanyagolva a tüneteket hirtelen vérnyomáscsökkenés, széles tanulók kísérik, és nem reagálnak a fényre.

Rossz impulzus. És a nem megfelelő erőteljes reakció a környező cselekvésekre is. Az utolsó szakasz veszélye, hogy még a terápia esetén is a beteg marad.

Tény! Az izomlazulás, a zuhanás következtében az elalvás során a nyelv belép a légutakba.

A krónikus agyi ischaemia során a stádiumtól függő neuroméziós változásokat az alábbi táblázat mutatja (1. táblázat):

A táblázat részletes dekódolásához tudnia kell, hogy:

1. A Leukorea egy ritka betegség, amelyet az agyi féltekék fehér anyagának krónikus ischaemia okoz. A periventrikuláris leucoareosis a fehéranyag sűrűségének csökkenése;
2. Lakun - az ischaemiás stroke következtében előforduló kis üregek;
3. CHEM - krónikus agyi ischaemia;
4. Szubkortikális - többszörös szétszórt vagy összevonó fókuszt képvisel az agyi féltekék mélyebb részén, beleértve a hét ovális centrumot is.