Okai, tünetei és a pulmonalis hipertónia kezelése

Ebből a cikkből megtudhatod: mi a pulmonalis hypertonia. A betegség kialakulásának oka, a tüdőedényekben a megnövekedett nyomás típusa és a patológia megnyilvánulása. A diagnózis, a kezelés és a prognózis jellemzői.

A cikk szerzője: Yina Yachnaya, onkológus sebész, felsőfokú orvosi képzés általános orvoslással.

A pulmonalis hipertónia olyan kóros állapot, amelyben fokozatosan növekszik a nyomás a pulmonáris érrendszerben, ami a jobb kamra elégtelenségének növekedéséhez vezet, és végső soron egy személy korai elhalálozásához vezet.

Több mint 30 - terhelés alatt

Amikor a tüdő keringési rendszerében a betegség következik, a következő kóros változások következnek be:

1. Vasokonstrikció vagy görcs (vasokonstrikció).
2. A vaszkuláris fal nyújthatóságának csökkentése (rugalmasság).
3. A kis vérrögök képződése.
4. A simaizomsejtek szaporodása.
5. A véredények lumenének bezárása a vérrögök és a megvastagodott falak miatt.
6. A vaszkuláris struktúrák megsemmisítése és kötőszöveti helyettesítése (redukció).

Annak érdekében, hogy a vér áthaladjon a megváltozott edényeken, a pulmonalis artériában a nyomás emelkedik. Ez a jobb kamra üregében a nyomás növekedéséhez vezet, és a funkció működésének megszegéséhez vezet.

A véráramlás ilyen változásai a korai stádiumban a légzési elégtelenség fokozódásában és a betegség utolsó szakaszában súlyos szívelégtelenségben jelentkeznek. A kezdetektől fogva, a lélegzetképtelenség általában jelentős korlátozásokat ró a betegek szokásos életére, arra kényszerítve őket, hogy korlátozzák magukat a stresszre. A fizikai munkaerővel szembeni rezisztencia csökkenése a betegség előrehaladtával fokozódik.

A pulmonális hipertóniát nagyon súlyos betegségnek tekintik - kezelés nélkül a betegek kevesebb, mint 2 évig élnek, és ennek nagy részében segítségre van szükségük maguk gondozásában (főzés, takarítás, étkezés, stb.). A terápia során a prognózis némileg javul, de lehetetlen a betegségből teljesen felépülni.

A nagyításhoz kattintson a fotóra

A pulmonális hipertóniában szenvedő emberek diagnosztizálásának, kezelésének és megfigyelésének problémáját számos szakterület orvosai gyakorolják, a betegség kialakulásának okától függően: terapeuták, pulmonológusok, kardiológusok, fertőző betegségek szakemberei és genetikája. Ha műtéti korrekcióra van szükség, a vaszkuláris és a mellkasi sebészek csatlakoznak.

A patológia besorolása

A pulmonalis hipertónia elsődleges, független betegség csak 1 esetben 1 millió beteg esetében 6 esetben, ez a forma a betegség ésszerű és örökletes formáját tartalmazza. Más esetekben a tüdő érrendszerében bekövetkező változások egy szerv vagy szervrendszer bármely primer patológiájával járnak.

Ennek alapján létrejött egy klinikai besorolás a pulmonalis artériás rendszerben a nyomásnövekedésről:

Pulmonalis hypertonia: előfordulás, jelek, formák, diagnózis, terápia

A pulmonalis hipertónia (PH) olyan betegségekre jellemző, amelyek teljesen eltérnek mind az előfordulásuk, mind a meghatározó jelek miatt. Az LH a tüdőedények endotheliumához (belső rétegéhez) kapcsolódik: a kiterjedés, az arteriolák lumenének csökkenése és a véráramlás megzavarása. A betegség ritka, mindössze 15 eset 1 000 000 ember esetében, de a túlélési arány nagyon alacsony, különösen az LH elsődleges formája esetén.

A pulmonáris keringésben növekszik a rezisztencia, a szív jobb kamra kénytelen megerősíteni a kontrakciót, hogy a vér a tüdőbe kerüljön. Azonban anatómiailag nem alkalmazkodik a hosszú távú nyomásterheléshez, és LH-val a pulmonalis artériás rendszerben 25 mm Hg fölé emelkedik. nyugalmi állapotban és 30 mm Hg fizikai terheléssel. Először is, rövid ideig a kompenzáció során megfigyelhető a szívizom sűrűsége és a jobb szívrészek növekedése, majd a összehúzódások erőteljes csökkenése (diszfunkció). Az eredmény - korai halál.

Miért alakul ki az LH?

A PH kialakulásának okait még mindig nem határozzák meg teljesen. Például az 1960-as években Európában megfigyelhető az esetek számának növekedése, ami a fogamzásgátlók és a fogyókúrázó szerek túlzott használatával függ össze. Spanyolország, 1981: a repceolaj népszerűsítése után megkezdődött izomelváltozások szövődményei. A 20 000 beteg közel 2,5% -át artériás pulmonalis hipertóniával diagnosztizálták. A gonosz gyökere a triptofán (aminosav) volt, amely olajban volt, amit tudományosan sokkal később bizonyítottak.

A tüdő vaszkuláris endotéliumának zavaros működése (diszfunkciója): az oka lehet genetikai hajlam vagy külső károsító tényezők hatása. Mindenesetre a nitrogén-monoxid cseréjének normális egyensúlya, az érrendszer változása a görcs irányában, majd a gyulladásban, az endothelium elkezd növekedni és az artériák lumenje csökken.

Megnövekedett endotelin-tartalom (vazokonstriktor): vagy az endothelium termelésének növekedése, vagy ennek az anyagnak a tüdőben történő lebontásának csökkenése. Az LH idiopátiás formája, a veleszületett szívelégtelenség gyermekeknél, szisztémás betegségek.

A nitrogén-monoxid (NO) szintézisének csökkenése vagy elérhetősége, a prosztaciklin csökkent szintje, a káliumionok további kiválasztása - a normától való minden eltérés az artériás görcsöket, az érfalizomzat és az endothelium növekedését eredményezi. Mindenesetre a fejlődés vége a pulmonalis artériás rendszerben a véráramlás megsértésének válik.

Betegség jelei

A mérsékelt pulmonalis hypertonia nem ad kifejezett tüneteket, ez a fő veszély. A súlyos pulmonalis hipertónia jeleit csak a fejlődés késői időszakaiban határozzák meg, amikor a pulmonalis artériás nyomás a normához képest kétszer vagy többször emelkedik. Nyomás a pulmonalis artériában: szisztolés 30 mm Hg, diasztolés 15 mm Hg.

A pulmonalis hipertónia kezdeti tünetei:

• Megmagyarázhatatlan légszomj, még kis fizikai aktivitás vagy teljes pihenés esetén is;
• Fokozatos fogyás, még normális, jó táplálkozás esetén is;
• Aszténia, állandó gyengeségérzet és erőtelenség, depressziós hangulat - a szezontól, az időjárástól és a napszaktól függetlenül;
• Folyamatos száraz köhögés, rekedt hang;
• A hasi diszkomfort, a nehézség érzése és a "felszakadás": a portál vénás rendszerben a vér stagnálásának kezdete, amely vénás vért vezeti a bélből a májba;
• Szédülés, ájulás - az agy oxigén éhezése (hipoxia) megnyilvánulása;
• A szívdobogás az idő múlásával az artériás vénák pulzálódása észrevehetővé válik a nyakon.

A PH későbbi megnyilvánulásai:

1. Sputum vércsíkokkal és hemoptízissel: a pulmonalis ödéma növekvő jele;
2. Az angina támadásai (mellkasi fájdalom, hideg verejték, halálra való félelem) - a szívizom ischaemia jele;
3. Aritmia (szívritmuszavarok) a pitvarfibrilláció típusa szerint.

A jobb hypochondrium fájdalma: a vérkeringés nagy köre már részt vesz a vénás stagnálás kialakulásában, a máj megnövekedett és a héja (kapszula) meghúzódott, ezért a fájdalom megjelent (a májnak nincs fájdalomcsillapítója, csak a kapszulában találhatók)

A lábak, a lábak és a lábak duzzadása. A folyadék felhalmozódása a hasban (aszcitesz): a szívelégtelenség megnyilvánulása, perifériás vér stázis, dekompenzációs fázis - közvetlen veszélyt jelent a beteg életére.

LH terminál szakasz:

• A tüdő arterioláiban a vérrögök az aktív szövet halálát (infarktust), a fulladás megnövekedését eredményezik.

Hipertenzív válságok és akut pulmonalis ödéma támadásai: gyakrabban éjszaka vagy reggel jelentkeznek. A levegő súlyos hiányának érzésével kezdődik, majd erős köhögés jön létre, véres köpet szabadul fel. A bőr kékes (cianózis) lesz, a nyak vénái pulzálnak. A beteg izgatott és megijedt, elveszíti az önkontrollot, eritrálisan mozoghat. A legjobb esetben a válság a könnyű vizelet elszabadulásával és az ürülék ellenőrizetlen kibocsátásával végződik, legrosszabb esetben végzetes kimenetelű. A halál oka lehet a pulmonalis artéria trombusának (tromboembólia) átfedése és az ezt követő akut szívelégtelenség.

Az LH fő formái

1. Elsődleges, idiopátiás pulmonalis hipertónia (a görög idióta és a patosz - „egyfajta betegség”): külön diagnózissal rögzítve, ellentétben a más betegségekkel társult másodlagos PH-vel. Az elsődleges LH változatai: család LH és örökletes hajlamosodás a terjeszkedésre és vérzésre (vérzéses telangiectasia). Ennek oka - genetikai mutációk, a PH összes esetének 6-10% -a.
2. Másodlagos LH: az alapbetegség szövődménye.

Szisztémás kötőszöveti betegségek - szkleroderma, reumatoid arthritis, szisztémás lupus erythematosus.

Az újszülötteknél a veleszületett szívelégtelenség (balról jobbra történő vérzéssel), az esetek 1% -ában fordult elő. A korrekciós véráramlási műtét után a betegek ezen csoportjának túlélési aránya magasabb, mint a PH más formáival rendelkező gyermekeknél.

A máj, a pulmonáris és a pulmonáris érrendszeri diszfunkció késői szakaszai 20% -ban adnak komplikációt a PH formájában.

A HIV-fertőzés: az esetek 0,5% -ában a PH-t diagnosztizálják, a túlélési arány három évre 21% -ra esik az első évhez képest - 58%.

Mérgezés: amfetaminok, kokain. A kockázat három tucatszor nő, ha ezeket az anyagokat több mint három hónapig használják fel.

Vérbetegségek: 20-40% -ban diagnosztizáltak az anaemia bizonyos típusaiban az LH-s betegek, ami növeli a mortalitást.

A krónikus obstruktív tüdőbetegséget (COPD) a szén, azbeszt, pala és mérgező gázok részecskék hosszantartó belégzése okozza. A bányászok, gyakran a veszélyes iparágakban dolgozó munkavállalók gyakran gyakori betegségként találhatók.

Alvási apnoe szindróma: az alvás során a légzés részleges megszüntetése. Veszélyes, a felnőttek 15% -ában található. Ennek következménye LH, stroke, aritmiák, artériás hypertonia.

Krónikus trombózis: 60% -ban észlelték a pulmonalis hipertóniában szenvedő betegek megkérdezése után.

A szív károsodása, bal oldala: megszerzett hibák, koszorúér-betegség, magas vérnyomás. Körülbelül 30% -aa pulmonalis hypertonia.

A pulmonalis hypertonia diagnosztizálása

A precapilláris LH diagnosztizálása (COPD-vel, pulmonalis artériás hipertóniával, krónikus trombózissal összefüggésben):

• Pulmonalis artériás nyomás: ≥ 25 mm Hg nyugalomban, több mint 30 mm feszültségen;
• A pulmonalis artériás ékelés fokozott nyomása, a bal oldali pitvaron belüli vérnyomás, ≥15 mm-es diasztolés vége, pulmonális érek ≥ 3 egység rezisztenciája. Wood.

Postapilláris LH (a szív bal oldalán lévő betegségek esetében):

1. Pulmonalis artériás nyomás: átlagos ≥25 (mmHg)
2. Kezdeti:> 15 mm
3. A különbség ≥12 mm (passzív PH) vagy> 12 mm (reaktív).

EKG: jobb túlterhelés: kamrai bővítés, pitvari bővülés és sűrűség. Extrasystole (a szív rendkívüli összehúzódása), mindkét pitvar fibrillációja (izomrostok kaotikus összehúzódása).

Röntgenvizsgálat: a tüdőmezők megnövekedett perifériás átlátszósága, a tüdőgyökerek megnagyobbodnak, a szív határai jobbra mozdulnak el, a kiterjesztett pulmonalis artéria ívének árnyéka balra látható a szív kontúrja mentén.

fotó: pulmonalis hipertónia röntgenfelvételen

Funkcionális légzési tesztek, a vérben lévő gázok összetételének minőségi és mennyiségi elemzése: a légzési elégtelenség szintje és a betegség súlyossága észlelhető.

Echo-kardiográfia: a módszer nagyon informatív - lehetővé teszi, hogy kiszámítsa a pulmonalis artériában (SDLA) az átlagos nyomást, majdnem minden hibát és szívet diagnosztizál. Az LH már a kezdeti szakaszokban felismerhető, SLA ≥ 36-50 mm.

Szcintigráfia: LH esetén a pulmonalis artéria lumenének átfedésével egy trombus (thromboembolia). A módszer érzékenysége 90-100%, a tromboembóliára specifikus, 94 - 100%.

Számított (CT) és mágneses rezonancia (MRI): nagy felbontásban, kombinálva a kontrasztanyag (CT-vel) használatával, lehetővé teszi a tüdő, a nagy és a kis artériák, a falak és a szív üregei értékelését.

Egy katéter bevezetése a "jobb" szív üregébe, a vérerek reakciójának vizsgálata: a PH mértékének meghatározása, a véráramlás problémái, a kezelés hatékonyságának és relevanciájának értékelése.

LH kezelés

A pulmonalis hipertónia kezelése csak kombinációban lehetséges, az általános ajánlásokkal kombinálva a súlyosbodás kockázatának csökkentésére; megfelelő betegség megfelelő terápiája; a PH közös megnyilvánulásának tüneti kezelése; sebészeti módszerek; a népi jogorvoslatok és a nem hagyományos módszerek kezelése - csak segédként.

Kockázatcsökkentési ajánlások

Vakcinázás (influenza, pneumococcus fertőzések): autoimmun szisztémás betegségekben szenvedő betegek - reuma, szisztémás lupus erythematosus stb.

Táplálkozási kontroll és fizikai aktivitás: diagnosztizált bármilyen eredetű cardiovascularis elégtelenség esetén (eredet), a betegség funkcionális stádiumának megfelelően.

A terhesség megelőzése (vagy a tanúvallomás szerint még a megszakítás is): az anya és a gyermek vérkeringési rendszere össze van kapcsolva, a terhes nő szívvel és vérerekkel való terhelésének növelése halálhoz vezethet. Az orvostudományi törvények szerint az élet megmentésének prioritása mindig az anyának tartozik, ha nem lehet mindkettőt egyszerre megmenteni.

Pszichológiai támogatás: minden krónikus betegségben szenvedő ember folyamatosan stressz alatt van, az idegrendszer egyensúlya zavar. A depresszió, a használhatatlanság és a terhet jelentő érzés mások számára, az ingerlékenység a trükkök fölött bármely „krónikus” beteg tipikus pszichológiai portréja. Ez a feltétel rontja a diagnózis előrejelzését: egy személynek szükségszerűen meg akarja élni, különben a gyógyszer nem tudja segíteni. A pszichoterapeutával folytatott beszélgetések, a lélek kedvelése, az aktív kommunikáció a szerencsétlen társakkal és az egészséges emberekkel kiváló alapot jelent az élet ízléséhez.

Fenntartó terápia

• A diuretikumok eltávolítják a felgyülemlett folyadékot, csökkentve a szív terhelését és csökkentik a duzzanatot. A vér (kálium, kalcium), a vérnyomás és a vesefunkció elektrolit-összetétele biztosan szabályozott. A túladagolás túl sok veszteséget és nyomáscsökkenést okozhat. A kálium szintjének csökkenésével kezdődik az aritmiák, az izomgörcsök a kalciumszint csökkenését jelzik.
• A trombolitikus szerek és az antikoagulánsok feloldják a már kialakult vérrögöket és megakadályozzák az újak kialakulását, biztosítva az edények türelmét. Szükség van a véralvadási rendszer (vérlemezkék) folyamatos monitorozására.
• Oxigén (oxigénterápia), naponta 12-15 liter, párásítón keresztül: krónikus obstruktív tüdőbetegségben (COPD) szenvedő betegek és a szív ischaemiaja segít a vér oxigenizációjának helyreállításában és az általános állapot stabilizálásában. Emlékeztetni kell arra, hogy a túl sok oxigénkoncentráció gátolja a vasomotoros centrumot (MTC): a légzés lelassul, a vérerek tágulnak, a nyomás csökken, az ember veszít eszméletében. A normál működéshez a szervezetnek szén-dioxidra van szüksége, a vérben lévő tartalmának növekedése után a CTC „parancsot ad” a légzéshez.
• Szívglikozidok: a hatóanyagok a digitalisból izoláltak, a Digoxin a legismertebb a gyógyszerek közül. Javítja a szívműködést, növeli a véráramlást; küzd az aritmiákkal és az érrendszeri görcsökkel; csökkenti a duzzanatot és a légszomjat. Túladagolás esetén - a szívizom fokozott ingerlékenysége, aritmiák.
• Vasodilatátorok: az artériák és az arteriolák izmos fala ellazul, a lumen növekedése és a véráramlás javul, csökken a pulmonalis artériás rendszer nyomása.
• Prosztaglandinok (PG-k): az emberi szervezetben előállított hatóanyagok csoportja. Az LH kezelésében prosztaciklineket használnak, enyhítik az érrendszeri és hörgőgörcsöket, megakadályozzák a vérrögképződés kialakulását, blokkolják az endothelium növekedését. Nagyon ígéretes gyógyszerek, hatékonyak a HIV-fertőzésre a HIV-szel szemben, a szisztémás betegségek (reumatizmus, szkleroderma stb.), A szívhibák, valamint a PH családi és idiopátiás formái.
• Endotelin receptor antagonisták: vazodilatáció, az endothelium proliferációjának elnyomása (proliferáció). Hosszú használat esetén a légszomj csökken, a személy aktívabbá válik, a nyomás normálisra emelkedik. A kezelés nemkívánatos reakciói - ödéma, anaemia, májelégtelenség, ezért a gyógyszerek alkalmazása korlátozott.
• A nitrogén-oxid és az 5-ös típusú PDE-inhibitorok (foszfodiészteráz): főleg idiopátiás LH-ra alkalmazandók, ha a standard terápia önmagában nem igazolható, de néhány gyógyszer hatásos az LH (Sildenafil) bármely formájára. ennek eredményeképpen a fizikai aktivitással szembeni fokozott ellenállás. A nitrogén-monoxidot naponta 5–6 órán át, legfeljebb 40 ppm-re, 2-3 hetes időtartamra belélegzik.

A PH sebészeti kezelése

Léggömb pitvari szeptosztóma: az oxigénben gazdag vér szívből történő kiürülésének megkönnyítése érdekében, balról jobbra a szisztolés nyomáskülönbség miatt. A bal pitvarban egy ballonnal és pengével ellátott katétert helyezünk be. A penge levágja az üregek között a szétválasztást, és a duzzadt ballon megnyitja a nyílást.

Tüdőtranszplantáció (vagy tüdő-szív komplex): egészségügyi okokból, csak speciális orvosi központokban végezhető. A műveletet először 1963-ban végezték el, de 2009-re évente több mint 3000 sikeres tüdőtranszplantációt végeztek. A fő probléma a donor szervek hiánya. A tüdő mindössze 15%, a szív 33% -a, a máj és a vesék 88% -a. Abszolút ellenjavallatok a transzplantációhoz: krónikus vese- és májelégtelenség, HIV-fertőzés, rosszindulatú daganatok, hepatitis C, a HBs antigén jelenléte, valamint a dohányzás, a kábítószerek és az alkohol használata hat hónappal a műtét előtt.

A népi jogorvoslatok kezelése

Kizárólag komplexben, az egészségügyi állapot általános javítására szolgáló segédeszközként használható. Nincs önálló kezelés!

1. Vörös berkenye gyümölcsök: egy evőkanál egy pohár főtt vízhez, ½ csésze naponta háromszor. A bogyókban lévő amygdalin csökkenti a sejtek érzékenységét (alacsonyabb oxigénkoncentráció), csökkenti a diuretikus hatás következtében fellépő ödémát, és a vitamin-ásványi készlet jótékony hatással van az egész testre.
2. Adonis (tavasz), gyógynövény: teáskanál egy pohár forró vízben, 2 óra ahhoz, hogy ragaszkodjon, akár 2 evőkanál üres gyomorban, naponta 2-3 alkalommal. Diuretikum, fájdalomcsillapító.
3. Friss sütőtöklé: fél pohár naponta. Sok káliumot tartalmaz, ami bizonyos típusú aritmia esetén hasznos.

Besorolás és előrejelzés

A besorolás a funkcionális károsodás elvén alapul, a variáns módosul és összefügg a szívelégtelenség megnyilvánulásaival (WHO, 1998):

• I. osztály: normál fizikai LH. aktivitást. A standard terhelések jól tolerálhatóak, könnyűek LH, 1 fokos hiba esetén.
• II. Osztály: LH plusz aktivitás csökkent. A kényelem nyugodt helyzetben van, de a szédülés, a légszomj és a mellkasi fájdalom a normál stresszel kezdődik. Mérsékelt pulmonalis hypertonia, növekvő tünetek.
• III. Osztály: LH csökkentett kezdeményezéssel. Problémák még alacsony terhelések esetén is. A magas véráramlási zavarok, az előrejelzés romlása.
• IV. Osztály: LH minimális aktivitással szembeni intoleranciával. Dyspnea, fáradtság érezhető és teljes pihenés. A magas keringési zavar jelei - kongresszív megnyilvánulások ascites formájában, hipertóniás válságok, tüdőödéma.

Az előrejelzés kedvezőbb lesz, ha:

1. Az LH tüneteinek fejlődési sebessége kicsi;
2. A kezelés javítja a beteg állapotát;
3. A pulmonalis artériás rendszerben a nyomás csökken.

Káros prognózis:

1. A PH tünetei dinamikusan fejlődnek;
2. A keringési rendszer dekompenzációjának jelei (pulmonális ödéma, ascites) növekszik;
3. Nyomásszint: a pulmonalis artériában több mint 50 mm Hg;
4. Primer idiopátiás PH-val.

A pulmonalis artériás hipertónia általános prognózisa az LH formájával és az uralkodó betegség fázisával függ össze. A halálozás évente, a jelenlegi kezelési módszerekkel 15%. Idiopátiás PH: a beteg túlélése egy év után 68%, 3 év után - 48%, 5 év után - csak 35%.

Pulmonalis hypertonia

A pulmonalis hipertónia veszélyes kóros állapot, amelyet a pulmonalis artéria vaszkuláris ágyában a vérnyomás tartós növekedése okoz. A pulmonalis hypertonia fokozatos, fokozatos növekedése, és végül a jobb kamrai szívelégtelenség kialakulásához vezet, ami a beteg halálához vezet. A leggyakoribb pulmonalis hipertónia a 30-40 éves fiatal nőknél fordul elő, akik ezt a betegséget 4-szer gyakrabban szenvedik, mint a férfiak. A kompenzált pulmonalis hipertónia malosimptomatikus folyamata azt a tényt eredményezi, hogy gyakran csak súlyos stádiumokban diagnosztizálódik, amikor a betegek szívritmus zavarai, magas vérnyomású válságok, hemoptízis, pulmonalis ödéma támadások. Pulmonális hipertónia, értágítók, diszaggregánsok, antikoagulánsok, oxigén inhalációk, diuretikumok kezelésében.

Pulmonalis hypertonia

A pulmonalis hipertónia veszélyes kóros állapot, amelyet a pulmonalis artéria vaszkuláris ágyában a vérnyomás tartós növekedése okoz. A pulmonalis hypertonia fokozatos, fokozatos növekedése, és végül a jobb kamrai szívelégtelenség kialakulásához vezet, ami a beteg halálához vezet. A pulmonalis hipertónia diagnosztizálásának feltételei a pulmonalis artériában az átlagos nyomás 25 mm Hg-nál nagyobb mutatói. Art. nyugalomban (9–16 mm Hg sebességgel) és 50 mm Hg felett. Art. terhelés alatt. A leggyakoribb pulmonalis hipertónia a 30-40 éves fiatal nőknél fordul elő, akik ezt a betegséget 4-szer gyakrabban szenvedik, mint a férfiak. A primer pulmonalis hipertónia (mint önálló betegség) és másodlagos (mint a légzőszervek és a vérkeringés betegségeinek bonyolult változata).

A pulmonalis hipertónia kialakulásának okai és mechanizmusa

A pulmonalis hypertonia jelentős okait nem azonosítják. A primer pulmonalis hypertonia egy ritka betegség, amely ismeretlen etiológiával rendelkezik. Feltételezzük, hogy olyan tényezők, mint az autoimmun betegségek (szisztémás lupus erythematosus, szkleroderma, rheumatoid arthritis), családtörténet és orális fogamzásgátlók kapcsolódnak az előfordulásához.

A másodlagos pulmonalis hipertónia kialakulásában számos betegség és szívhiba, véredények és tüdő szerepet játszhat. A másodlagos pulmonalis hipertónia leggyakrabban a pangásos szívelégtelenség, a mitrális szűkület, a pitvari szűkület, a krónikus obstruktív tüdőbetegség, a pulmonális vénás trombózis és a pulmonalis artériás ágak, a pulmonalis hipoventiláció, a szívkoszorúér-betegség, a myocarditis, a májcirrhosis stb. magasabb a HIV-fertőzött betegeknél, a kábítószerfüggőknél, az étvágycsökkentőknél. Ellenkezőleg, mindegyik ilyen állapot a pulmonalis artériában a vérnyomás növekedését okozhatja.

A pulmonalis hipertónia kialakulását megelőzi a pulmonalis artériás rendszer kis és közepes méretű érrendszeri lumenének (kapillárisok, arteriolák) fokozatos szűkülése a belső choroid - endothelium sűrűsége miatt. A pulmonalis artéria súlyos károsodása esetén az érfalfal izomrétegének gyulladásos pusztulása lehetséges. A véredények falainak sérülése a krónikus trombózis és a vaszkuláris izzadás kialakulásához vezet.

Ezek a változások a pulmonáris érrendszerben fokozatosan fokozzák az intravaszkuláris nyomást, azaz pulmonális hipertóniát. A pulmonalis artéria ágyában állandóan megnövekedett vérnyomás növeli a jobb kamra terhelését, ami a falak hipertrófiáját okozza. A pulmonalis hipertónia előrehaladása a jobb kamra összehúzódási képességének csökkenéséhez és dekompenzációjához, a jobb kamrai szívelégtelenség (pulmonalis szív) kialakulásához vezet.

A pulmonalis hypertonia osztályozása

A pulmonalis hipertónia súlyosságának meghatározása érdekében a kardiopulmonális keringési elégtelenségben szenvedő betegek 4 osztályát különböztetjük meg.

• I. osztály - pulmonalis hipertóniás betegek a fizikai aktivitás zavara nélkül. A normál terhelések nem okoznak szédülést, légszomjat, mellkasi fájdalmat, gyengeséget.
• II. Osztály - pulmonalis hipertóniás betegek, akik fizikai aktivitásuk kismértékű károsodását okozzák. A pihenés állapota nem okoz kellemetlenséget, azonban a szokásos fizikai aktivitást szédülés, légszomj, mellkasi fájdalom, gyengeség kíséri.
• III. Osztály - pulmonalis hipertóniás betegek, akik a fizikai aktivitást jelentősen rontják. A jelentéktelen fizikai aktivitást szédülés, légszomj, mellkasi fájdalom, gyengeség kíséri.
• IV. Osztály - pulmonalis hipertóniás betegek, súlyos szédülés, légszomj, mellkasi fájdalom, gyengeség, minimális erőkifejtéssel és még nyugalomban is.

A pulmonalis hipertónia tünetei és szövődményei

A kompenzáció stádiumában a pulmonalis hipertónia tünetmentes lehet, ezért a betegséget gyakran súlyos formában diagnosztizálják. A pulmonalis hipertónia kezdeti megnyilvánulásait a pulmonalis artériás rendszerben a fiziológiai normához képest 2-szer vagy többször megnövekedett nyomásnövekedés jelzi.

Pulmonalis hipertónia kialakulásával, megmagyarázhatatlan légszomjjal, fogyással, fáradtsággal a fizikai aktivitás során, a szívdobogás, köhögés, a hangzás durvasága jelenik meg. A pulmonalis hipertónia klinikájában viszonylag korán szédülés és ájulás léphet fel szívritmuszavar vagy akut agyi hypoxia kialakulása miatt. A pulmonalis hipertónia későbbi megnyilvánulása a hemoptysis, a mellkasi fájdalom, a lábak és a lábak duzzanata, a máj fájdalma.

A pulmonalis hipertónia tüneteinek alacsony specificitása nem teszi lehetővé a szubjektív panaszokon alapuló diagnózist.

A pulmonalis hipertónia leggyakoribb szövődménye a jobb kamrai szívelégtelenség, amit ritmuszavar - pitvarfibrilláció kísér. A pulmonalis hipertónia súlyos szakaszaiban pulmonális arteriol trombózis alakul ki.

Pulmonalis hipertóniában a pulmonalis artéria érrendszerében hipertóniás válságok léphetnek fel, amelyek tüdőödémás rohamok következnek be: a fulladás fokozódása (általában éjszaka), súlyos köhögés köhögéssel, hemoptízis, súlyos általános cianózis, pszichomotoros izgatottság, duzzanat és a nyaki vénák pulzációja. A válság nagy mennyiségű, világos színű, alacsony sűrűségű vizelet, önkéntelen bélmozgás megszűnésével ér véget.

A pulmonalis hipertónia szövődményeivel a halál lehetséges akut vagy krónikus cardiopulmonalis elégtelenség, valamint tüdőembólia miatt.

A pulmonalis hypertonia diagnózisa

Általában azok a betegek, akik nem ismerik a betegségüket, az orvoshoz fordulnak a légszomj miatt. A beteg vizsgálata során cianózist észlelnek, és a hosszú távú pulmonalis hipertónia során a distalis phalanges „dobos” formában, és körmök formájában deformálódnak „szemüveg” formájában. A szív auscultációja során meghatározzuk a II tónus hangsúlyát, és meghatároztuk a pulmonalis artéria kivetítésében ütődéssel, a pulmonalis artériák határainak kiterjesztését.

A pulmonalis hipertónia diagnózisa kardiológus és pulmonológus közös részvételét igényli. A pulmonalis hipertónia felismeréséhez teljes diagnosztikai komplexet kell végezni, beleértve a következőket:

• EKG - a jobb szív hipertrófiájának észlelése.
• Echokardiográfia - a véredények és a szívüregek vizsgálatához meghatározza a pulmonalis artériában a véráramlás sebességét.
• A számítógépes tomográfia - a mellkas szerveinek rétegszerű képei a megnagyobbodott pulmonalis artériákkal, valamint a pulmonális hipertónia és a tüdőbetegségek együttes megjelenésével mutatnak.
• A tüdő radiográfiája - meghatározza a pulmonalis artéria fő törzsének duzzadását, fő ágainak kiterjedését és a kisebb hajók szűkítését, lehetővé teszi, hogy közvetetten igazolják a tüdő hipertónia jelenlétét a tüdő és a szív egyéb betegségeinek kimutatásában.
• A pulmonalis artéria és a jobb szív katéterezése a pulmonalis artériában a vérnyomás meghatározására kerül sor. Ez a legmegbízhatóbb módszer a pulmonalis hypertonia diagnosztizálására. A juguláris vénában lévő szúrás révén a szondát a szív jobb részébe vitték, és a jobb kamrában és a pulmonalis artériákban a vérnyomást a próbán lévő nyomásfigyelő segítségével határozzuk meg. A szív katéterezése minimálisan invazív technika, gyakorlatilag nem okoz komplikációs kockázatot.
• Az angiopulmonográfia a pulmonáris erek radiopontális vizsgálata a pulmonalis artériás rendszer érrendszerének és az érrendszeri véráramlás meghatározásához. Ez az elővigyázatossági intézkedések betartásával végzett speciálisan felszerelt röntgensugárzás körülményei között történik, mivel a kontrasztanyag bevezetése pulmonalis hipertóniás válságot okozhat.

Pulmonális hipertónia kezelése

A pulmonalis hipertónia kezelésének fő céljai az okok kiküszöbölése, a pulmonalis artériában a vérnyomás csökkentése és a pulmonális edények trombusképződésének megelőzése. A pulmonalis hipertóniában szenvedő betegek kezelésének komplexe a következőket tartalmazza:

1. A véredények simaizomrétegét megnyugtató értágító szerek (prazozin, hidralazin, nifedipin) fogadása. A vasodilatátorok a pulmonalis hipertónia kialakulásának korai szakaszában hatékonynak bizonyulnak, mielőtt az arteriolákban, az elzáródásukban és az obliterációkban jelentős változások jelentkeznek. Ebben a tekintetben a betegség korai diagnózisának fontossága és a pulmonális hipertónia etiológiájának kialakítása.
2. A vér viszkozitását csökkentő antitestek és közvetett antikoagulánsok (acetil-szalicilsav, dipiridamol stb.) Elfogadása. Amikor kifejezték a vér megvastagodását, vérzésre utal. A pulmonalis hipertóniában szenvedő betegek esetében a 170 g / l-ig terjedő hemoglobinszint optimálisnak tekinthető.
3. Az oxigén belélegzése, mint tüneti terápia súlyos légszomj és hipoxia esetén.
4. A jobb kamrai meghibásodás által bonyolult diuretikumok alkalmazása a pulmonalis hipertóniára.
5. Szív- és tüdőtranszplantáció rendkívül súlyos pulmonalis hypertonia esetén. Az ilyen műveletek tapasztalata még mindig kicsi, de jelzi ennek a technikának a hatékonyságát.

A pulmonalis hypertonia előrejelzése és megelőzése

A már kialakult pulmonalis hipertónia további előrejelzése attól függ, hogy mi okozza a pulmonalis artériát és a vérnyomást. A terápia jó válaszával a prognózis kedvezőbb. Minél magasabb és stabilabb a pulmonalis artériás rendszer nyomásszintje, annál rosszabb a prognózis. Amikor a pulmonalis artériában a dekompenzáció és a nyomás kifejeződése több mint 50 mm Hg. a betegek jelentős része az elkövetkező 5 évben meghal. Prognosztikusan rendkívül kedvezőtlen primer pulmonalis hipertónia.

A megelőző intézkedések célja a pulmonális hipertóniát okozó patológiák korai felismerése és aktív kezelése.

A pulmonális hipertónia jelei ct

Pulmonalis hipertónia A pulmonalis hipertónia diagnózisának meghatározásában kulcsfontosságú a gondosan összegyűjtött történelem, figyelembe véve a környezeti tényezőket, a családtörténetet, a rossz szokásokat, a foglalkozási hatásokat, a betegség terhességgel való összefüggését, a szülés, a sebészeti beavatkozások stb.

Nincs specifikus tünet a pulmonalis hipertóniára (lásd a táblázatot). A pulmonalis hipertónia kezdeti megnyilvánulása minimális lehet, ami a betegség késői diagnózisának oka. A gyanús pulmonalis hipertónia akkor fordulhat elő, ha olyan tünetek jelentkeznek, mint a légszomj, az általános gyengeség, a fáradtság és a csökkent teljesítmény.

A tünet

Tünetek gyakorisága,%

A jobb kamra lüktetése

Növelje a szív határát jobbra

Az ékezetes II hang a pulmonalis artérián

Szisztolés tricuspid elégtelenség

A pulmonalis artériás hipertóniában szenvedő betegeknél a leggyakoribb panasz a légszomj, ami szintén objektív tünet. Minél nagyobb a nyomás a pulmonalis artériában, annál erősebb a légszomj, bár nem minden esetben a súlyossága megfelel a pulmonalis artériás nyomásnövekedés mértékének.

A szívdobogás is gyakran megfigyelhető, mint a légszomj, amit fizikai terhelés alatt kísér, és a szívteljesítmény csökkenését jelzi.

Gyakran pulmonalis artériás hipertóniában szenvedő betegeknél szinkope van megfigyelve. Általában ezek a feltételek a testmozgás során fordulnak elő, és egy fix szívteljesítmény eredménye. A patogenezis közel áll a szédülés panaszához.

Szívfájdalom gyakori panasz a pulmonalis hipertóniában szenvedő betegeknél. Általánosságban elmondható, hogy a természetben összenyomó, a szegycsont mögött lokalizálódik, a karhoz sugárzik, lapocka, néhány perctől néhány óráig tart, azonban az IHD fájdalmával ellentétben mindig légzési elégtelenséggel jár.

A köhögés gyakori panaszok a pulmonalis hipertóniában szenvedő betegeknél is, amelynek oka a hörgőkre gyakorolt ​​nyomás a tágabb és sűrű tüdő artériák által okozott nyomás. Az ilyen köhögés jellemzői a termelékeny, paroxizmális jellege és a fekvő helyzetben erősödése.

Bizonyos esetekben a hang színe megváltozik (durva, durva, letelepedett, stb.). Úgy véljük, hogy ez a jelenség n-kompresszióval van társítva. a pulmonalis artériában a nagy pulmonalis artériás hipertóniában szenvedő betegeknél megnöveli a pulmonalis artéria nagyobb törzsét és bal ágát.

A hemoptízis szintén a PAH jele lehet, amely a hörgő-pulmonális anasztomózisok, a kis grapedált artériák szakadásával és a tüdőben fellépő szívroham kialakulásával jár.

A pulmonalis hipertónia diagnózisának fontos lépése a beteg objektív vizsgálata.

Először is figyelni kell annak megjelenésére. Súlyos pulmonalis artériás magas vérnyomás esetén a testtömeg csökkenése, a mellkasi deformitás és a cianózis gyakran megfigyelhető. A körmök úgy néznek ki, mint az „óraüvegek”, az ujjak és a lábujjak úgy néz ki, mint a „dobos”. A szegycsont bal szélén és az epigasztriás régióban látható a jobb kamra pulzációja, amelyet jobban érzékel a tapintás. A pulmonalis artériás hipertónia diagnosztizálásához szükséges szívhatárok meghatározása nem túlságosan informatív, mivel elmozdulásuk összefüggésben állhat a szívelégtelenség kialakulásával.

Amikor a szív auscultációját meghatározzák, a pulmonalis artéria II-es hangja, amely a repülőgépben a növekvő nyomás növekedésének legmegbízhatóbb jele. Néha a szklerózis és a tüdő artériás aneurizma által okozott ún. A repülőgép szelepének viszonylagos elégtelenségének kialakulásával Graham-Still protodiasztolikus zaj hallható, néha a jobb kamra fölött egy gallopritmussal.

Az impulzusváltozások és a pitvarfibrilláció nem jellemző tünetek a pulmonalis artériás hypertoniában. A vérnyomás csökkenő tendenciát mutat, ami a VV reflexhez kapcsolódik. Parin. Azonban ne zárja ki az artériás hipertónia és a pulmonalis artériás hypertonia kombinációját.

Az instrumentális kutatási módszerek informativitása a pulmonalis artériás hypertonia diagnosztizálására

Az elektrokardiográfia (EKG) az egyik első vizsgálat a gyanús pulmonalis artériás hipertóniára, mely szerint a jobb kamrai hipertrófia, a P-pulmonál és az His köteg jobb lábának részleges vagy teljes blokádja észlelhető. Ugyanakkor regisztrálja az úgynevezett R vagy qR típusú EKG-t a III, II, AVF, V vezetékekben₁-V₂, ami főként a jobb kamra kiáramlásának hipertrófiájára utal. Az ST-szegmens és a negatív T-hullám csökkenése ezekben az elvezetésekben szintén összefügg a hasnyálmirigy szisztolés túlterhelésével (1. ábra). Azonban a pulmonalis hipertóniában az EKG-nek nincs megfelelő érzékenysége (55%) és a specificitás (70%). A jobb kamrai hipertrófia és a jobb lézió túlterhelése tünetei a pulmonalis artériás hipertónia késői és közvetett jelei. A gyengén kifejezett PAH-t nem mindig kísérik az EKG jellemző változásai a nyugalomban. Mindazonáltal az EKG-adatok, még specifikus klinikai tünetek hiányában is, az egyetlen elegendő alap a további kutatásokhoz a pulmonalis artériás hipertónia (echoCG és a jobb szív katéterezése) megerősítésére.

Ábra. 1. EKG beteg 30 év. Diagnózis: idiopátiás PAH. ADHD 130 mmHg Art.

Pulmonalis artériás hipertóniában szenvedő betegeknél a sinus ritmus tartósan fennmarad, ezért pulmonalis hipertónia és pitvarfibrilláció jelei esetén további vizsgálatra van szükség a posztkapilláris LH kizárásához.

A mellkas röntgenvizsgálata 90% -ban észlelheti a patológiás változásokat. A leggyakoribb tünetek a pulmonális artéria kúpjának növekedése (a II. Ív megduzzadása a szív bal kontúrja mentén egy közvetlen vetítésnél), a tüdő artéria jobb ágának átmérőjének növekedése (általában 14 mm), a tüdőminták kimerülése a perifériában a tüdő kis edényeinek szűkülése és pusztulása miatt. 2, 3). Lehetőség van arra, hogy azonosítsuk a jobb oldali pitvar és a jobb kamra kiterjedését, amely az oldalsó vetületben jobban meg van határozva.

Ábra. 2, 3. Radiográf közvetlen vetítésnél. ILG diagnózis

A röntgenvizsgálat, a tüdőbetegségek, a tüdőgyulladás, mint a posztkapilláris pulmonalis hypertonia jele, a bal szív növekedésének jelei, a szív konfigurációjának megváltozása a veleszületett szívelégtelenségben, amelyet a PH differenciáldiagnosztikája során figyelembe kell venni.

A nem invazív módszerek közül az echoCG a legmagasabb érzékenység és specifitás, a pulmonalis hipertónia legfontosabb szűrési módszere (4. ábra). A pulmonalis hipertónia tipikus morfológiai képe a jobb kamra hipertrófiája és terjeszkedése (az esetek 75% -ában), az interventricularis septum paradox mozgása (az esetek 59% -ában), a jobb pitvar kiterjedése. A bal kamra végső diasztolés térfogata normális marad, vagy elégtelen töltése miatt csökken.

Ábra. 4. ILH-val rendelkező beteg EchoCG-je, DM / 1A 110 mmHg. Art.

A pulmonalis hipertónia diagnózisának megállapításához fontos, hogy megmérjük a fordított áram Doppler sebességét a tricuspid szelepen a pulmonalis szisztolés nyomás (SDLA) értékelésével.

Az SDL kiszámításához használja a következő képletet:

СДЛА = nyomás + nyomás PP-ben

Ahol a ∆Р = 4v 2 • v a szisztolés transtricuspid nyomás gradiens, v a regurgitációs áramlás maximális sebessége.

A jobb pitvarban a nyomás 5 mm Hg. Art. az alsó vena cava (IVC) összeomlása után, mély lélegzet után, több mint 50%. Ha az IVC összeomlása kisebb, mint 50%, a jobb oldali pitvarban a nyomás 15 mm Hg. Art. Egy ilyen értékelés szorosan összefügg az invazívan meghatározott SDLA szinttel. A szakirodalom szerint a pulmonalis hipertónia diagnózisában az érzékenység 79 és 100% között változik, a specificitás 69-98%. Az arany standard azonban a jobb szív és pulmonalis artéria katéterezése során a nyomás közvetlen mérése.

A pulmonalis artériás hipertónia diagnosztizálásában a transzszofagális echoCG-nek nincs előnye a transthoracikus echoCG-hez képest, de indikátorai tájékoztató jellegűek az intracardiacis shunts (különösen a pitvari septum - MPP) és a pulmonalis artéria nagy tromboembólia kimutatására, amelyet a tromboembóliás pulmonalis hipertóniában megfigyelnek..

Ha a echokardiográfia szerint a pulmonalis hipertónia jeleit észleljük a bal szívkamrák (különösen LP), a bal kamrai szisztolés vagy diasztolés diszfunkció, az aorta vagy mitrális szelephibák jelenlétében, akkor a pulmonalis hypertonia posztkapilláris formáját kell diagnosztizálni (IIa ajánlási osztály, bizonyítékszint A).

Tesztelj egy 6 perces sétával. Jelenleg 6 perces sétával (6 MWT) a vizsgálati eredmények a legfontosabb tényező a PAH-ban szenvedő beteg fizikai állapotának értékelésére. Az értekezlet során a beteg által 6 perces, kényelmes ütemben megtett távolságot mérik. A vizsgálati eredmények fontosak a diagnózis tisztázásához az átfogó vizsgálat során, a betegség dinamikájának figyelemmel kísérésében, a kezelés hatékonyságának meghatározásában és a prognózis értékelésében (C bizonyíték, I. ajánlás osztály). 99m Te gyalogtávolságot kell végezni a krónikus thromboemboliás pulmonalis hypertonia (CTELG) kizárására. Lehetővé teszi a tüdőembólia megerősítését az esetek 81% -ában, a lebeny vagy az egész tüdőt rögzítő perfúziós hibák észlelése alapján. Csak a szegmentális hibák jelenléte csökkenti a diagnózis pontosságát 50% -ra, és a szubsztmentális értéket 9% -ra. A PSL specifitása alacsonyabb, mint az érzékenysége, ezért a normától való eltérések jelenlétében pulmonális arteriográfiát kell végezni.

A komputertomográfiát (CT) a differenciáldiagnózishoz használják, mivel a pulmonalis artériás hipertóniában általában nincs változás a tüdőparenchyában. A kontrasztos spirál CT lehetővé teszi a tüdő artériájának és ágainak állapotának meghatározását. A tüdőembólia diagnosztizálásához megbízható módszer, és a tüdőedények angiográfiáját helyettesíti.

A jobb szív-katéterezés szükséges a pulmonalis artériás hipertónia súlyosságának megerősítéséhez és meghatározásához, a bal szívbetegség kizárásához és az intracardiacis tolatáshoz (a „uralkodási nyomás” meghatározása, amely 12-15 mm-nél magasabb, ezekre a betegekre jellemző), valamint egy vazodilatátorral végzett minta (vasoreaktív) teszt). A vasoreaktív teszt elvégzése szükséges azon betegek azonosításához, akik „kalcium-antagonistákkal” kezeltek. Az értágított NO, az iloproszt, az adenozin vagy a prosztaciklin intravénás beadása értágító hatású. Az Európai Kardiológiai Társaság meghatározta a pozitív vazoreaktív teszt kritériumait: az SDLA csökkenése 10 mm Hg-ra. Art. vagy a szívindex fenntartása vagy növelése közben.

A pulmonalis hipertóniában szenvedő betegek további vizsgálatának módjaként vércirkulációt ajánlott a keringő autoantitestek jelenlétére. A FAB, BS1-70 vagy magas DNS-antitestek kimutatása reumatikus betegséget jelez, és az antikoardiolipin antitestek magas titerei az antifoszfolipid szindróma jelenlétét jelzik.

A pulmonalis hipertóniával járó betegségek differenciáldiagnosztikája

A posztkapilláris pulmonalis hipertóniával járó betegségek esetében, amelyekre a pulmonalis hipertónia tüneteinek kombinációja és a bal kamra szisztolés, diasztolés diszfunkciójában az alapbetegség klinikai megnyilvánulása áll. Ez a szívkoszorúér-betegség, a DCM, az artériás magas vérnyomás, a hcmp, az aortai hibák. A posztkapilláris pulmonalis hipertóniát (mitrális stenosis, myxoma és a bal pitvar thrombózisa) járó betegségek diagnosztizálását szintén nem kell leírni, echoCG megbízható módszer ezek megerősítésére.

Az alapbetegség klinikai tünetei mellett a tüdőben a stagnálás jelei mindegyik betegségre jellemzőek, amelyek a nem hangos krepitus és a kis nedves rálák, orthopnea, a szív asztma és a tüdőödéma jelenlétében nyilvánulnak meg, még jobb kamrai meghibásodás esetén is. Az alapbetegség kezelése (a koszorúér-véráram helyreállítása a koszorúér-betegségben, hatékony vérnyomáscsökkentő terápia a magas vérnyomásért, korrekciós műtét a szívelégtelenségre stb.) Segít csökkenteni a pulmonalis artériában a nyomást speciális kezelés nélkül.

A PTELG-ben a PAH általában a pulmonalis artéria disztális részeinek akut elzáródása vagy a visszatérő pulmonális embolia következtében alakul ki. A különböző szerzők szerint a tüdőembólia kezelés után a betegek körülbelül 5% -ánál fordul elő. Valószínűleg az ilyen betegek pontos száma ismeretlen, mivel a PTELG diagnózisa nehéz az éberség hiánya miatt, és mivel a tüdőembólia gyakran fordul elő a középső és a régi utcák között más betegségekhez képest (CAD, kardiopátia, szelephiba stb.), Ezért a fejlődés az ilyen személyeknél a jobb kamrai meghibásodást gyakran magyarázza ez a patológia.

A PTHL diagnózisa a légszomj, a cianózis, a jobb kamrai meghibásodás jeleinek megjelenésén és intenzívebbé tételén alapul. Talán egy szinkope. A D-dimert a vérplazmában detektáljuk, és az EKG-n a jobb kamra és a jobb pitvar túlterhelésének jeleit növekszik. A diagnózist szcintigráfia, CT és angiográfia igazolja.

A veleszületett szívelégtelenségben a pulmonalis artériás hypertonia diagnózisa a malformáció klinikai képének változásán alapul a pulmonalis arteriás hypertonia kialakulása során.

Az Eisenmenger-szindróma kialakulásával együtt kamrai szeptum-defektusban szenvedő betegeknél a jellemző szisztolés zaj intenzitása ez a hiba fokozatosan csökken, és teljesen eltűnik; A jobb szív hipertrófiai jelei vannak, először kombinálva a bal kamrai hipertrófiával, ennek a hibának a jellemzőjével, majd később a jobb kamrai hipertrófiával, szisztolés túlterhelési szindrómával (RIII> RI, qR vagy Rs V-ben).₁-V₃, negatív T ezekben az elvezetésekben, a jobb oldali His, P-pulmonale blokk blokkolása. A jobb szív növekedését más műszeres vizsgálati módszerekkel (radiológiai, echoCG, CT) lehet kimutatni. Amikor a Doppler echokardiográfiáját a vér jobb oldali tolatása határozza meg. Klinikailag diffúz cianózis jelenik meg és nő a betegben, a „dobos” tünetek alakulnak ki, és a jobb kamrai meghibásodás alakul ki.

Egy nyitott artériás csatornánál a defektusra jellemző szisztolés diasztolés zaj a diasztolés komponens miatt először a pulmonalis artériánál eltűnik, a II-es hang hangsúlyosabbá válik, és nem szétesik. A jobb kamra hipertrófia alakult ki.
A DMPP egyik jellemzője, hogy a tüdő és a megfelelő klinika tartályaiban későbbi visszafordíthatatlan változások következnek be.

Ideopátiás pulmonalis hypertonia. A tapasztalt orvosok esetében az ILH diagnózisa komplex klinikai feladat. Az utóbbi éveket azonban a bizonyítékbázis jelentős feltöltése jellemezte, mivel számos alapvető és klinikai munkát végeztek az új instrumentális vizsgálati és kezelési módszerek tanulmányozására.

A PAH családi és sporadikus formáinak tünetei azonosak. A betegség gyakoribb a fiatal nőknél. Az ILH előrehaladott stádiumában a leg konstansabb tünet a dyspnea. Egyéb klinikai tünetek (szédülés, ájulás, súlyos gyengeség) a magas LSS következtében az LV kis rögzített löketmennyiségéhez kapcsolódnak. Ebben a tekintetben figyelmet kell fordítani arra a tényre, hogy a pulmonalis artériás hipertónia más formáihoz hasonlóan a páciensek nem mutatnak klinikai tüneteket a tüdőben, nincs orthopnea állapot. A pulmonalis artériás hipertónia más formáiban más klinikai tünetek - a pulmonális artéria II. Hangja, a jobb kamrai hipertrófia és a jobb pitvar felismerése az EKG és echoCG szerint. A jellemzők közül meg kell jegyezni, hogy a jobb kamrai hipertrófia jelei az ILH-ban kifejeződnek és a tágulás felett vannak, a hosszú ideig tartó oxigéntelítettség a normálhoz közel marad (SaО₂).

Az ILH diagnózisa más, gyakrabban előforduló, hasonló klinikai tünetekkel rendelkező okok következetes kizárásán alapul. Szűréskor az egyszerű átfogó vizsgálat mellett szükséges a pulmonalis artériában a nyomás mérése echokardiográfiával.

A családi PAH diagnózisát olyan esetekben állapítják meg, amikor legalább két családtag beteg. Napjainkig két, a pulmonalis artériás hipertóniát okozó genetikai defektust azonosítottak: a 2q33 kromoszómában a csont morfogenetikus fehérje receptor-2 mutációi (BMPR-2), ami a mutációk hordozóinak 20% -ában és az ALK-1 génben lévő mutációkhoz vezet.

A légzőszervi elváltozásokkal (COPD, intersticiális tüdőbetegség) összefüggő pulmonalis hipertóniában a klinikai kép elsősorban a pulmonalis elégtelenség (LN) - COPD obstruktív formája - tünetei, a tüdő parenchyma károsodása esetén. Figyelemre méltó a jobb kamrai meghibásodás korai fejlődése, még akkor is, ha az SDLA enyhe növekedése vagy normális értékei emelkedtek, amit a szerzők a közelmúltban a krónikus hypoxémia és mérgezés következtében a myocardiumban kialakult dystrofikus folyamatok kifejlődésével magyaráztak. Ezért jellemzőek a kilégzési dyspnea és a hipoxémiával összefüggő diffúz cianózis korai megjelenése. Emblémák jeleit is mutatják, száraz szárú hörgők elzáródását, a légzésfunkció növekvő változását (LF), a kényszerített kilégzési térfogat csökkenését 1 másodperc alatt (FEV₁) és a csúcs térfogati arány (pic). Amikor a tüdő parenchimális elváltozásai ütközésváltozásokat mutatnak, a krepitus és a nedves hangulatos rálák. A röntgensugár-vizsgálatok eredményei a légzésfunkció vizsgálata szerint a tüdő fókuszos vagy diffúz változásait, a tüdőszövet csökkenését, a tüdőkapacitás csökkenését mutatják.

A másodlagos pulmonalis hypertonia diagnózisa

Fizikai vizsgálat

Laboratóriumi vizsgálatok

Instrumentális tanulmányok

• a szív elektromos tengelyének forgatása több mint 110 ° -kal (az His kötegének jobb lábának blokádja hiányában);
• az R hullám kisebb, mint a V6-os S hullám;
• a P hullám amplitúdója meghaladja a 0,20 mV-ot a II, III és a VF vezetékekben, és a P hullám elektromos tengelyének forgása több mint 90 °;
• blokkja (gyakran hiányos) az Ő megfelelő kötegéből;
• S 1S 2S 3 jellemző;
• S 1 Q 3 jellemző;
• kisfeszültségű komplex QRS.

• RAP = 20 mmHg ha az alsó vena cava kilégzési átmérője nagyobb, mint 2 cm, és a belégzési összeomlás kevesebb, mint 50%;
• RAP = 10 mm Hg amikor az alsó vena cava kilégzési átmérője kisebb, mint 2 cm, és a belégzési összeomlás kevesebb, mint 50%;
• RAR = 5 mmHg az alsó vena cava kilégzési átmérője kevesebb, mint 2 cm, és a belégzési összeomlása több mint 50%.

• súlyos pulmonalis hipertónia (a nem invazív módszerrel a pulmonalis artériában a nyomás több mint 45 mm Hg);
• a jobb kamrai szívelégtelenség gyakori epizódjai;
• súlyos COPD súlyosbodása, artériás hipotenzió és sokk kíséretében;
• a betegek preoperatív előkészítése a tüdő térfogatának vagy tüdőátültetésének műtéti csökkentésére.

Az ultrahang a hosszirányú hullám rezgések elterjedése rugalmas közegben, másodpercenként> 20.000 oszcillációval. Az ultrahangos hullám az egymást követő kompressziók és ritkaságok kombinációja, és a teljes hullámciklus egy tömörítés és egy vákuum.

Jelen pillanatban a következő terminológiát alkalmazzuk a lipid spektrum zavarainak jellemzésére: diszlipidémia, hiperlipoproteinémia és hiperlipidémia.

A szívritmus variabilitásának (HRV) vizsgálatát 1965-ben kezdtük meg, amikor Hon és Lee kutatók megjegyezték, hogy a magzati szorongást megelőzte a szívverések közötti intervallumok váltása, mielőtt a szívfrekvencia észrevehető változása következett be.

A szív bármely részének kompenzációs hipertrófiájában észlelt változások sokaságát a szív hipertrófiai részének elektromos aktivitásának növekedése okozza; lassítja az elektromos impulzus vezetését; ischaemiás, dystrofikus, metabolikus és szklerotikus változások.

A kardiovaszkuláris betegségekben szenvedő betegek gyakorlásának tesztelése gyakori és megfizethető diagnosztikai és vizsgálati módszer. 1929-ben a mester és az Oppenheimer szabványosított terhelési protokollt dolgozott ki az IHD-s betegek funkcionális állapotának értékelésére.