túltengés

1. Kis orvosi enciklopédia. - M.: Orvosi enciklopédia. 1991-1996. 2. Elsősegély. - M: A nagy orosz enciklopédia. 1994 3. Az orvosi kifejezések enciklopédikus szótára. - M: szovjet enciklopédia. - 1982-1984

Nézze meg, hogy a "hipertrófia" más szótárakban van:

hipertrófia - hipertrófia... Helyesírás-referencia szótár

HYPERTROFIA - (görög, hiper túlzottan, és én táplálom a trephót). A test szöveteinek vagy szerveinek túlzott növekedése. Az orosz nyelvű idegen szavak szótára. Chudinov AN, 1910. A HYPERTROFIA a szervek vagy testrészek térfogatának fájdalmas növekedése.

Hipertrófia - MeSH D006984 D006984... Wikipedia

Hipertrófia - hipertrófia, hipertrófia, pl. nem, nő (a görögtől hiperhivatkozáson keresztül, és az ételt is). 1. A test bármely szervének túlzott mértékű növekedése betegség, kemény munka stb. Miatt. (biol., méz). Izom hipertrófia a kemény munkából...... Ushakov magyarázó szótár

HYPERTROFIA - (hiper. És görög. Trophe táplálkozás) egy szerv vagy testrész térfogatának növekedése. Vannak fiziológiai hipertrófia (például az izomhipertrófia a sportolókban, a méh hipertrófia a terhesség alatt) és kóros (például myocardialis hipertrófia a......) nagy enciklopédikus szótárban

hipertrófia - és jól. hypertrophie f. 1. Egy szerv vagy testrész térfogatának túlzott növekedése: lehet fiziológiai és kóros. SIS 1954. Ezek a megválasztottak vagy furcsaságok, az Illuminátusok, a próféták az érzés hipertrófiájával járnak, mivel testi hipertrófia van...... Az orosz nyelvtudomány történelmi szótára

HYPERTROFIA - (a görögöktől.) A túlzott táplálkozás okozta túlzott növekedés; a biológia fogalma, amelyet gyakran ábrázoló értelemben használnak: az állami szervek hipertrófia, a technológia hipertrófia, stb. Filozófiai...... Filozófiai enciklopédia

hipertrófia - immoderáció, túlzott mértékűség, túltelenség Az orosz szinonimák szótára. hipertrófia, lásd az orosz nyelv szinonimáinak szótárát. Gyakorlati útmutató. M.: Orosz nyelv. Z. E. Aleksandrova... Szinonimák szótára

HIPERTROFIA - (otgrec. Hyper túlzottan és trophe táplálkozás), bármely szövet vagy szerv túlzott mennyisége. G., szűk értelemben, meg kell érteni (Virchow) a szövetek vagy szervek ilyen növekedését, a mocsár az őket alkotó sejtek térfogatának növekedésével, és nem...... nagy orvosi enciklopédiával

Hypertrophia - (Hypertrophia) a sejtek túlzott progresszív növekedése. a test szövete vagy szerve. Egyszerű G. szerint a szó szoros értelme szerint a szövetelemek méretének kivételes növekedését kell érteni anélkül, hogy megnövelnék számuk számát. Szélesebb értelemben G. növeli a szerveket... Brockhaus és Efron enciklopédia

HYPERTROFIA - (hiper és görög trophe táplálkozás), egy szerv vagy testrész volumenének növekedése. Vannak fiziológiai hipertrófia (például az izomhipertrófia a sportolókban, a méh hipertrófiája a terhesség alatt) és a kóros (például miokardiális hipertrófia)... Modern Encyclopedia

Mi a bal kamrai hipertrófia?

Az orvostudományban a hipertrófiát kompenzációs állapotnak nevezzük, melyet egy szerv vagy annak részének a külső vagy belső tényezők hátterében való növekedése jelent.

A provokáló tényezőtől függően:

• munka - fokozott működés;
• vikarnoy - a párosított szervek egyikének eltávolításakor;
• neurohumorális - az endokrin mirigyek fokozott termelése esetén;
• regeneratív - egy szervrész részleges rezekciójával.

Hosszú ideig a patológiásan megnövekedett orgona elpusztul, de a kimerültség miatt - a működés jelentős csökkenése.

Bal kamrai hipertrófia: meghatározás, forma

Az anatómiai jellemzőkre hivatkozva megértjük, hogy ez a szív bal kamra növekedése, és hogyan javítható.

A vérmozgást két folyamat határozza meg: a szisztolét (összehúzódást) és a diasztolt (relaxáció), valamint a szelepek alternatív nyitását és zárását. Munkájuk megsértése esetén a bal kamrai hipertrófia falsűrűséggel és az üreg későbbi kiterjesztésével alakul ki.

A hipertrófia két formája létezik. A koncentrikus változatban csak miokardiális sűrűség figyelhető meg. Az excentrikus variáció esetén a bal kamra térfogatának és falvastagságának növekedése együttesen változik.

okok

A bal kamrai hipertrófia kialakulásának okai hagyományosan két nagy csoportra oszlanak:

1. A megerősített külső befolyás. Az aktív edzések során a szívnek meg kell küzdenie a megnövekedett terheléssel a nagy mennyiségű vér mozgatásához. Annak érdekében, hogy elkerüljék a szívelégtelenség nem megfelelő növekedését, szakszerűen fel kell készítenünk egy edzési tervet a bemelegítés, a függesztés és a pihenés kötelező bevonásával.
2. Belső szerves zavarok - magas vérnyomás, hibák, túlzott testtömeg, rossz szokások, örökletes patológiák, szisztémás betegségek.

Leggyakrabban a bal kamra kompenzációs változásaihoz vezet a szív alakú szívbetegség:

• Aorta stenosis. A bal kamrából a nagy nyomás alatt lévő vér az azonos nevű szelepen keresztül az aortába kerül. Ha élesen szűkül, akkor a szívizomnak több erőfeszítésre van szüksége ahhoz, hogy áthaladjon. Ennek eredményeként kialakul a szívizom hipertrófia.
• Aorta elégtelensége. Ha a szelep gyenge, az aortából származó vér kis részekben visszatér a kamrai kamrába. Idővel, a folyamatos túlcsordulás miatt növekszik.
• Mitrális elégtelenség. A bal pitvar és a bal kamra között van a mitrális szelep. A gyengeségével a vér visszatér.

A dohányzás, az alkoholfogyasztás, a testsúly normáinak meghaladása, a magas vérnyomás növeli a szív terhelését, arra kényszerítve, hogy a lehetőségek határain belül dolgozzon. A hosszan tartó negatív hatások a bal kamra kompenzációs növekedéséhez vezetnek.

Jellemző tünetek

A klinikai megnyilvánulások különbözőek a megjelenés súlyosságában és időpontjában. A leggyakoribb tünet az angina pectoris, melyet a mellkas mögötti területen érzett nyomásérzékenység jellemez a testmozgás vagy érzelmi túlterhelés során. Ennek oka a vérellátás hiánya.

Az aritmia típusának, a dyspnea támadásoknak, az artériás nyomás rendellenességének (csepp), az álmatlanság, az alvás nehézségeinek megszakítása is lehet. A szubjektív, erőteljes csökkenés.

Az EKG-n, valamint ultrahangon, koszorúér-angiográfián, röntgensugáron keresztül a szív bal kamra hipertrófia észlelhető.

Diagnózis és kezelés taktika

Ha kellemetlen fájdalmas érzések, szokatlan légszomj, ritmuszavarok, eszméletlenség epizódok fordulnak elő, forduljon általános orvoshoz vagy kardiológushoz. Az első vizsgálat során az orvos külső vizsgálat alapján gyaníthatja a betegséget:

• Gyors légzés pihenés közben, duzzanat.
• A nasolabialis háromszög területének elszíneződése (cianózis).
• A szív határainak kiterjesztése ütés közben.
• Zajok, süket hangok sztetoszkóppal hallgatva.

Az orvos megerősíti az instrumentális tanulmányokat - EKG, ultrahang, és szükség esetén a koszorúér angiográfiája.

A szívizom hipertrófia az EKG-nél az elektrokardiográfiai szalagon a főfogak magasságában és helyzetében bekövetkező változásokon keresztül fejeződik ki. Az EKG leírásakor a következő szimbólumokat használjuk:

• Az elektródák elhelyezkedése a mellkas felületén - V1-V6.
• Fogak, tükröző szívverések - P, Q, R, S, T.

A fő elektrokardiográfiai jelek:

• A szív tengelyének baloldali eltérése.
• Az R hullám nagy amplitúdója V5, V6.
• Az ST szegmens eltolódik az izolátum alatt.

Az ultrahang megjelenése előtt a szívet klasszikus röntgensugarak segítségével értékelték. Ma a bal kamrai hipertrófia excentrikus formájának kimutatására szolgáló „arany standard” a szív ultrahangja (ECHO-CG) vagy echocardioscopy (ECHO-CU). Univerzális módszer a szívizom, szelepek, kamrák kutatására. Az egységes szabályozási adatok és mérések alapján következtetést vontunk le a fejlődési rendellenességekről, a szívizom betegségéről.

Komplex diagnosztikai esetekben, amikor a klasszikus módszerek nem elégségesek a diagnózis megállapításához, az orvos a szívkoszorúér-angiográfiára vagy a mágneses rezonancia képalkotásra utal.

A kapott adatok alapján kezelési rendet állítanak össze. A jó eredmények elérése érdekében csak a gyógyszerek nem elegendőek. A rossz szokások minimalizálása vagy teljes megszüntetése, az életmód (élelmiszer, fizikai aktivitás) újragondolása szükséges.

A terápia különböző farmakológiai csoportokból származó gyógyszereket tartalmaz - antiarrhythmiás, trombocita-ellenes szereket, statinokat, béta-blokkolókat, ACE-gátlót. Csak a kezelőorvos veheti fel azokat a gyógyszereket, amelyek a kívánt hatást a komplikációk hiányával kombinálják.

Ezért önállóan írja fel, változtassa meg a kezelési rendet, adjon hozzá gyógyszert az egészségre veszélyes.

Prognózis és megelőzés

A korai szív hipertrófia észrevehetetlen és néha nem veszélyes. A legtöbb esetben ez a megnövekedett fizikai aktivitás kompenzációja.

De ha a provokáló tényező belső jellegű, akkor a betegség előrehaladásának valószínűsége növekszik a krónikus ischaemia, az akut szívroham és az agy elégtelen vérellátása révén. A kockázati tényezők (dohányzás, túlsúly, hipodinámia, diabetes mellitus) jelenléte felgyorsítja a betegség kialakulását.

Ezért a szív bal kamrai hipertrófiai diszfunkciója részben megelőzhető a megelőző intézkedések megfigyelésével.

Gyógyszereket. Ha az orvos a vércukorszint fenntartását, a vérrögképződést megakadályozó gyógyszereket írta fel, azokat nem szabad bevenni.

Rossz szokások. A dohányzást maximálisan meg kell szüntetni, az alkoholfogyasztást.

Élelmiszer-stílus. Ez a súly nem nőtt, fontos, hogy egy egyszerű szabályt tartsunk be - az elfogyasztott és használt kalória mennyiségének egyenlőnek kell lennie. Ellenkező esetben a súly elkerülhetetlenül nő.

Mérsékelt fizikai aktivitás. Napi séták a friss levegőben egy kényelmes módban a stagnálás megszüntetésére, az izomtónus javítására, a hangulat javítására.

Szív hipertrófia (kamrai és pitvari szívizom): okok, típusok, tünetek és diagnózis, hogyan kell kezelni

A szív különböző részeinek hipertrófia egy meglehetősen gyakori patológia, amely nemcsak a szív és a szelepek izmainak károsodását okozhatja, hanem akkor is, amikor a kis körben a véráramlás a tüdőbetegségekben, a szív szerkezetében kialakuló különböző veleszületett rendellenességekben, magas vérnyomás, valamint egészséges emberekben zajlik. jelentős fizikai erőfeszítést tapasztal.

Leggyakrabban a szív bal kamrai hipertrófia áll fenn, amelyhez nagy a funkcionális terhelés, amely a vér magas nyomás alatt történő nyomását a szervek és szövetek vérellátása érdekében. Ezzel együtt, de észrevehetően kevésbé gyakori (a prevalencia sorrendjében): jobb kamrai hipertrófia, bal pitvar, jobb pitvar. Ezzel párhuzamosan fordul elő hipertrófia is - például a bal vagy jobb szív hipertrófiája, vagy a bal pitvar és a jobb kamra hipertrófia, stb.

A szívizomsejtek (cardiomyocyták) meglehetősen specializálódtak és nem képesek egyszerű szétválással szaporodni, így a myocardialis hypertrophia az intracelluláris struktúrák és a citoplazma számának növekedése miatt következik be, ami a cardiomyocyták méretének változását és a myocardialis tömeg növekedését eredményezi.

A szív hipertrófia adaptív folyamat, vagyis különböző rendellenességekre adott válaszként jelentkezik, amelyek megakadályozzák a normális működését. Ilyen körülmények között a szívizom fokozott terheléssel kényszerül, ami az anyagcsere-folyamatok növekedését, a sejtek tömegének és a szöveti térfogat növekedését jelenti.

Fejlődésének kezdeti szakaszában a hipertrófia adaptív, és a szív képes megtartani a szervekben a normális véráramlást a tömeg növekedése miatt. Az idő múlásával azonban a szívizom funkcionalitása kimerült, és a hipertrófia helyett atrófia - az ellenkező jelenség, amelyet a sejt méretének csökkenése jellemez.

A szív szerkezeti változásaitól függően szokás megkülönböztetni a hipertrófia két típusát:

• Koncentrikus - amikor a szív mérete növekszik, a falak vastagodnak, és a kamrai vagy pitvari üregek térfogata csökken;
• Az excentrikus - a szív megnagyobbodik, de üregei kibővültek.

Ismeretes, hogy a hipertrófia nem csak egy betegséggel, hanem egy egészséges, megnövekedett terhelésű emberrel is kialakulhat. Tehát a sportolók vagy a nehéz fizikai munkával foglalkozó emberek hipertrófia a csontvázak és a szívizmok. Sok példa van ilyen változásokra, és néha nagyon szomorú kimenetelű, még az akut szívelégtelenség kialakulása is. A munkahelyi túlzott fizikai terhelés, a testépítőkben kifejezett izmok törekvése, a szív megnövekedett munkája, mondjuk a jégkorong játékosok, olyan veszélyes következményekkel járnak, ezért ilyen sportolás során gondosan figyelemmel kell kísérnie a szívizom állapotát.

Így, tekintettel a miokardiális hipertrófia okaira, bocsát ki:

1. Munkahelyi (myofibrilláris) hipertrófia, amely a szerv élettani körülmények között, azaz egészséges szervezetben való túlzott terhelése következtében keletkezik;
2. Helyettesítés, ami a szerv különböző betegségekben való működéséhez való alkalmazkodás eredménye.

Érdemes megemlíteni ezt a fajta miokardiális patológiát, mint regeneratív hipertrófiát. Lényege abban rejlik, hogy amikor a kötőszövetből az infarktus helyén heg alakul ki (mivel a szívizomsejtek nem képesek a megszaporodni és feltölteni a feltárt hibát), a környező kardiomiociták növekednek (hipertrófia) és részben elveszítik az elveszett terület funkcióit.

Annak érdekében, hogy megértsük a szív szerkezetének ilyen változásainak lényegét, meg kell említeni a hipertrófia előfordulásának fő okait különböző részlegeiben patológiás körülmények között.

A szívelégtelenség okai

Mint már említettük, a szív bal kamra szívizomja a leggyakoribb patológiás proliferáció. Általában ez a tanszék falvastagsága nem lehet 1,2-1 cm-nél nagyobb, 1,2 cm-nél nagyobb növekedéssel hipertrófiáról beszélhetünk. Általános szabályként az interventricularis septum is változhat. Súlyos, előrehaladott esetekben a szívizom vastagsága elérheti a 2–3 cm-t, és a szívmassza egy kilogrammra vagy még többre emelkedik.

a bal kamra falának hipertrófiája hipertrófiai kardiomiopátiával

Nyilvánvaló, hogy egy ilyen szív nem képes megfelelően pumpálni a vért az aortába, és ennek következtében a belső szervek vérellátása megszakad. Ezen túlmenően, az izomszövet megnövekedett tömegének köszönhetően a koszorúér-artériák már nem tudnak megbirkózni az oxigén és a tápanyagok bejuttatásával, egyre növekvő igényükkel. Ennek eredményeképpen - a hipoxia, és következésképpen a szklerózis, azaz a kötőszövet növekedése a hipertrófiás myocardium vastagságában (diffúz cardiosclerosis).

A bal kamrai hipertrófia okai

Az LV hipertrófia oka az alábbiak:

• A magas vérnyomás;
• Az aorta szelep szűkületének szűkítése;
• Hipertrofikus kardiomiopátia;
• Fokozott edzés.

Világszerte emberek milliói szenvednek artériás hipertóniában (AH), az ilyen betegek száma folyamatosan növekszik, és minden betegben egy vagy másik fokú myocardialis hypertrophia fordul elő. Abban az esetben, ha a vérkeringés nagy körének tartályaiban a nyomás emelkedik, a bal kamra szívizomja erőteljes erővel kényszeríti a vért az aorta lumenébe, ami az idő letelte után mérsékelt vagy akár súlyos hipertrófiához vezet. Ez a szívváltozás alapja a diffúz kardioszklerózis kialakulása hipertóniában szenvedő betegeknél (a kötőszövet kötegek megjelenése), amelyet az angina pectoris jelei mutatnak.

Az aorta szelep szűkületét leggyakrabban reumatikus láz okozza az endokarditis kialakulása - a szív belső bélésének gyulladása, valamint a szelepek. Az aorta szelep károsodásának másik nagyon gyakori oka az ateroszklerotikus folyamat. Néha patológiás változások következnek be az átadott szifilisz miatt. A gyulladás megszűnése után a kollagént a aortás szelep szórólapokba helyezik, amelyek összefognak egymással, ezáltal szűkítve a nyílást, amelyen keresztül a vér elhagyja a bal kamrát a véráramba. Ennek eredményeképpen a bal kamra jelentős stressznek és hipertrófiai hatásnak van kitéve.

A hipertrófiai kardiomiopátia örökletes, és a szívizom különböző részeinek egyenetlen sűrűségében nyilvánul meg, beleértve a bal kamra és az interventricularis septum (MWD).

A megnövekedett fizikai aktivitás hozzájárul a szív fokozott munkájához, és a vérnyomás növekedésével is jár, ami súlyosbítja a szív bal felének hipertrófiai megnyilvánulásait.

Ezeken kívül a bal kamrai hipertrófia leggyakoribb okai is hozzájárulhatnak az általános elhízáshoz, hormonális rendellenességekhez, vesebetegséghez, másodlagos magas vérnyomás előfordulásához.

A jobb kamrai hipertrófia okai:

1. Krónikus pulmonalis hipertónia a COPD miatt;
2. A tüdőszelep nyitásának szűkítése;
3. Veleszületett szívhibák;
4. Megnövekedett vénás nyomás a pangásos szívelégtelenség esetén, ha a szív jobb felében megnövekedett vér mennyisége túlterhelt.

Általában a jobb kamra falának vastagsága 2-3 mm, és ha ezt a számot túllépik, a hipertrófia megjelenését jelzik.

A jobb szív hipertrófiája, majd a tágulás (terjeszkedés) az ún. Pulmonáris szív kialakulásához vezet, amelyet mindkét körben elkerülhetetlenül keringési zavar okoz. A jobb pitvar és a kamra veresége miatt a szervek és szövetek vérének vénás visszatérése az üreges vénákon keresztül zavar. Vénás stázis van. Az ilyen betegek duzzanatot, légszomjat, cianózist okoznak. Idővel hozzáadódik a belső szervek megszakadásának jelei.

Meg kell jegyezni, hogy a szív különböző kamráinak hipertrófiai folyamatai egymáshoz kapcsolódnak: a bal kamra falának növekedésével elkerülhetetlenül a bal pitvar hipertrófia alakul ki, amely idővel a kis körben megnövekedett nyomás következtében a szív jobb felében különböző fokú hipertrófia lesz látható.

Gyermekeknél a myocardialis hypertrophia is lehetséges. Ennek leggyakoribb okai a veleszületett szívelégtelenségek (triadok, Fallot tetradok, pulmonalis artériák stenózisa stb.), Hipertrófiai kardiomiopátia és mások.

A bal pitvari hipertrófia okai

1. Általános elhízás, amely a gyermekkorban és a fiatalokban különösen veszélyt jelent;
2. A mitrális vagy aorta szelep szűkület vagy elégtelensége;
3. A magas vérnyomás;
4. Hipertrofikus kardiomiopátia;
5. A szív vagy az aorta veleszületett rendellenességei (coarctáció).

a bal pitvari hipertrófia

A mitrális szelep egy lyuk a bal pitvar és a kamra között. A károsodás, mint az aorta, leggyakrabban reuma, ateroszklerotikus károsodás esetén fordul elő, és a szűkület (szűkület) vagy meghibásodás. Amikor ez a nyílás szűkül, a megnövekedett terheléssel járó bal pitvar tovább tolja a vért, és ha a mitrális elégtelenség fordul elő, a mitrális szelepek nem záródnak le teljesen, ezért egy bizonyos mennyiségű vér a kamrából visszatér a bal pitvarba (regurgitáció) minden szívverés során, ami minden szívverés során visszatér a szívveréshez, ami fölösleges. folyadék térfogata és megnövekedett terhelése. Az intracardiacis hemodinamika ilyen változásainak eredménye a bal pitvari myocardium hipertrófia (növekedése).

A jobb pitvar hipertrófiai okai

A hipertrófiai változások kialakulása a szív jobb felében szinte mindig a tüdőpatológiával és a véráramlás változásával jár együtt egy kis körben. Minden szervből és szövetből a vér az üreges vénákon keresztül lép be a jobb pitvarba, majd a tricuspid (tricuspid) szelepen keresztül a kamrába kerül, majd onnan belép a pulmonalis artériába és a tüdőbe, ahol gázcsere történik. Ezért van változás a megfelelő szívben a légzőrendszer különböző betegségei miatt.

A jobb oldali lokalizációval járó pitvari hipertrófia fő okai a következők:

• Krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD) - bronchialis asztma, krónikus hörghurut, pulmonalis emphysema, pneumosclerosis;
• A tricuspid szelep stenózisa vagy elégtelensége, valamint a pulmonális artéria szelepében bekövetkezett változások és a jobb kamra növekedése;
• A szív veleszületett rendellenességei (MZHP, Fallot tetrad hibája).

A krónikus tüdőbetegségeknél a kis kör érrendszerét a kötőszövet túlzott mennyiségének (szklerózis) megjelenése, a gázcsere területének csökkenése és a mikrovaszkuláris mérete befolyásolja. Az ilyen változások a tüdőgyűjtő tartályaiban a nyomás növekedését vonják maguk után, a szív jobb oldalán lévő szívizom nagyobb erővel kényszerül, aminek következtében hipertrófia következik be.

Ha egy tricuspid szelepet szűkítettek vagy nem teljesen zártak, a véráramlás változása hasonló a szív bal oldali részéhez, amikor a mitrális szelep változik.

A szív hypertrophia megnyilvánulása

A szív bal oldali szívizomjának sérülése esetén a következő tünetek jelentkezhetnek:

• Légszomj;
• Szédülés, ájulás;
• Fájdalom a szívben;
• Különböző aritmiák;
• Gyors fáradtság és gyengeség.

a hipertrófia eredménye a szívüregek csökkentése

Ezen túlmenően a hipertrófia gyanúja egy olyan okozati tényező jelenlétében, mint például az artériás hipertónia, a szelepbetegség és mások.
A szív jobb felének hipertrófiája esetén a pulmonális patológia és a vénás torlódások klinikai jelei kiemelkedőek:

1. Légszomj, köhögés, légszomj;
2. Cianózis és halvány bőr;
3. duzzanat;
4. Szívritmuszavarok (pitvarfibrilláció, fibrilláció, különböző extrasystolák stb.).

Módszerek a hipertrófiai változások diagnosztizálására

A legegyszerűbb, leginkább hozzáférhető, de ugyanakkor a szívizom hipertrófia diagnosztizálásának leghatékonyabb módja az ultrahang vagy echokardiográfia. A szív különböző falainak vastagságát és méretét pontosan meghatározhatja.

Az ilyen változások közvetett jelei egy EKG segítségével detektálhatók:

• Tehát az EKG jobb szívének hipertrófiájával az elektromos vezetőképesség változása, a ritmuszavarok megjelenése, az R hullámok növekedése a V vezetékekben t₁ és V₂, valamint a szív elektromos tengelyének a jobb oldali eltérése.
• Ha a bal kamra hipertrófia az EKG-n a szív elektromos tengelyének balra vagy vízszintes helyzetére való eltérések jelei, akkor a V vezetékek magas R hulláma₅ és V₆ és mások. Ezenkívül feszültségjeleket regisztrálnak (az R vagy S fogak amplitúdójának változásai).

A szív konfigurációjának megváltozása az egyik vagy másik részének növekedése miatt a mellkas szervek röntgenfelvételének eredményei alapján is megítélhető.

Sémák: kamrai és pitvari hipertrófia az EKG-n

Bal kamrai hipertrófia (balra) és jobb kamrai szív (jobbra)

A bal (bal) és jobb (jobb) atria hiperotrófiája

A szív hypertrophia kezelése

A szív különböző részeinek hipertrófia kezelése a hatását okozó okra csökkenti.

A légzőrendszer betegségei miatt kialakuló pulmonális szívbetegség esetén a tüdőgyulladást gátló terápia, hörgőtágító szerek és mások elrendelésével igyekeznek kompenzálni a tüdő működését.

A szív bal kamrai hipertrófiájának kezelése az artériás hipertóniában a különböző diuretikus csoportokból származó vérnyomáscsökkentő gyógyszerek alkalmazására csökken.

Nyilvánvaló szelephibák jelenlétében sebészeti kezelés lehetséges a protézisig.

Mindenesetre a szívizom-károsodás tüneteivel küzdenek - az antiarrhythmiás terápiát indikációk, szívglikozidok, gyógyszerek, amelyek javítják az anyagcsere folyamatokat a szívizomban (ATP, Riboxin, stb.) Szerint. Az étrend javasolt alkalmazása, korlátozott mennyiségű só és folyadék bevitelével, a testtömeg normalizálása az elhízással.

A veleszületett szívelégtelenségben, ha lehetséges, sebészeti beavatkozást okozhat. Súlyos szabálytalanságok esetén a szív szerkezetének kialakulása, a szívátültetés hipertrófiai kardiomiopátia kialakulása lehet az egyetlen út.

Általánosságban elmondható, hogy az ilyen betegek kezelésére vonatkozó megközelítés mindig egyéni, figyelembe véve a szív rendellenességeinek, általános állapotának és az egyidejűleg előforduló betegségek jelenlétét.

Végezetül szeretném megjegyezni, hogy a szerzett myocardialis hipertrófia észlelése időben teljesen korrigálható. Ha gyanú áll fenn a szív munkájában bekövetkezett szabálytalanságokkal, azonnal forduljon orvoshoz, azonosítja a betegség okát, és olyan kezelést ír elő, amely hosszú életidőt biztosít.

Szív hipertrófia

Kabardino-Balkán Állami Egyetem. HM Berbekova, Orvostudományi Kar (KBSU)

Az oktatás szintje - szakember

Chuvashia Egészségügyi és Társadalmi Fejlesztési Minisztériumának Állami Oktatási Intézete "Fejlett Orvostudományi Intézet"

A szívelégtelenség nem betegség. Ez egy szindróma, amely a testben bajról beszél. Miért fejlődik és mit mutat? Melyek a miokardiális hipertrófiára vonatkozó előrejelzések?

Mi a szív hipertrófia?

A kemény fizikai munka, a sport, a betegség, az egészségtelen életmód megteremti azokat a feltételeket, amikor a szívnek intenzív módban kell dolgoznia. Annak érdekében, hogy a szervezet sejtjeit megszakítatlan táplálkozással biztosítsák, gyakrabban kell zsugorodnia. És kiderül, hogy a helyzet hasonló a szivattyúzáshoz, például bicepsz. Minél nagyobb a terhelés a szív kamráján, annál inkább válnak.

A hipertrófia két típusa:

• koncentrikus, amikor a szív izomfala sűrűbb, de a diasztolés térfogat nem változik, azaz a kamra ürege normális marad;
• az excentrikát a kamrai üreg megnyújtása és a falak egyidejű tömörítése kardiomiociták növekedésének köszönheti.

Koncentrikus hipertrófiával a falak megvastagodása elvesztette rugalmasságukat. Az excentrikus myocardialis hipertrófiát a szivattyúzott vér térfogatának növekedése okozza. Különböző okok miatt kialakulhat mindkét kamra hipertrófia, külön-külön a szív jobb vagy bal oldala, beleértve a pitvari hipertrófiát is.

Fiziológiai hipertrófia

A fiziológiát olyan növekedésnek nevezzük, amely a periodikus fizikai terhelés hatására alakul ki. A test megpróbálja csökkenteni a szív izomrétegének tömegenkénti megnövekedett terhelését, növelve a rostok mennyiségét és mennyiségét. A folyamat fokozatosan megy végbe, és együtt jár egyidejű kapillárisok és idegszálak növekedésével a szívizomban. Ezért a szövetek vérellátása és idegszabályozása normális marad.

Patológiai hipertrófia

A szív izmainak fiziológiai, patológiai növekedésével ellentétben állandó terheléssel jár és sokkal gyorsabban alakul ki. Néhány szívhibával és szeleppel ez a folyamat hetekig eltarthat. Ennek következtében megzavarják a szívizom és az idegszövet trofizmus vérellátását. A véredényeknek és az idegeknek egyszerűen nincs ideje az izomrostok növekedésére.

A patológiás hipertrófia a szív terhelésének még nagyobb mértékű növekedését idézi elő, ami felgyorsult kopáshoz, a szívizom vezetőképességének csökkenéséhez és végső soron a patológia - a szívizomterületek atrófiája - fordított fejlődéséhez vezet. A kamrai hipertrófia elkerülhetetlenül magában foglalja az atria növekedését.

Szív sportoló

Túl sok fizikai aktivitás játszhat kegyetlen viccet egy sportolóval. A hipertrófia, amely először a test fiziológiai válaszaként alakul ki, végül a szív patológiák kialakulásához vezethet. A szívhez jött vissza a normális nem hirtelen dobja sport. A terhelést fokozatosan kell csökkenteni.

A bal szív hipertrófia

A szív bal hipertrófia a leggyakoribb szindróma. A bal szívkamrák felelősek az oxigénnel dúsított vér szivattyúzásáért és felszabadításáért az aortába. Fontos, hogy szabadon haladjon át a hajókon.

A bal átrium hipertrofált falát több okból is kialakítják:

• a mitrális szelep szűkületének szűkítése, amely szabályozza az átrium és a bal kamra közötti véráramlást;
• mitrális szelep elégtelenség (hiányos lezárás);
• aorta szelep szűkítése;
• a hipertrófiai kardiomiopátia genetikai betegség, amely a szívizom patológiás növekedéséhez vezet;
• elhízottság

Az LVH okai közül először a magas vérnyomás jön létre. A patológia kialakulását kiváltó egyéb tényezők:

• állandó fizikai aktivitás;
• hipertóniás nefropátia;
• hormonális zavarok;
• az aorta szelep szűkítése az ateroszklerózis vagy az endocarditis hátterében.

Az LVH három szakaszra oszlik:

• az első vagy vészhelyzet, amikor a terhelés meghaladja a szív kapacitását és megkezdi a fiziológiai hipertrófiát;
• a második a tartós hipertrófia, amikor a szív már alkalmazkodott a megnövekedett stresszhez;
• a harmadik a biztonsági határ kimerülése, amikor a szövetnövekedés megelőzi a szívizom vaszkuláris és idegrendszeri hálózatának növekedését.

A szív jobb oldalának hipertrófia

A jobb pitvar és a kamra vénás vért vesznek be az üreges vénákon keresztül minden szervből, és aztán a tüdőbe küldi a gázcserét. Munkájuk közvetlenül kapcsolódik a tüdő állapotához. A hipertrofikus jobb pitvari szindrómát a következő okok okozzák:

• obstruktív tüdőbetegségek - krónikus hörghurut, pneumosclerosis, bronchialis asztma;
• részleges pulmonalis artériás elzáródás;
• a lumen csökkentése vagy fordítva a tricuspid szelep elégtelensége.

A jobb kamrai hipertrófia a következő rendellenességekkel jár:

• szívelégtelenség (Fallot tetrád);
• megnövekedett nyomás a szív és a tüdő összekötő artériájában;
• a pulmonáris szelep lumenének csökkentése;
• a kamra közötti szeptum zavarai.

Hogyan jelenik meg a szív hypertrophia?

A myocardialis hipertrófia kezdeti szakasza tünetmentes. Ebben az időszakban a megnagyobbodott szív csak a vizsgálat során észlelhető. A szindróma további tünetei a patológia lokalizációjától függenek. A bal szívkamrák hipertrófiája a következő tünetekkel jár:

• csökkent teljesítmény, fáradtság;
• szédülés és ájulás;
• szívfájdalom;
• ritmuszavarok;
• a fizikai terhelés intoleranciája.

A szív jobb oldalán a növekedés a vénákban a vér stagnálásával és a pulmonális artériával kapcsolatos. A hipertrófia jelei:

• légzési nehézség és mellkasi fájdalom;
• lábduzzanat;
• köhögés;
• a nehéz hypochondriumban a nehézség érzése.

diagnosztika

A hipertrófia diagnosztizálásának fő módszere az EKG és a szív ultrahangja. Először is, a pácienst auscultációval vizsgálják, amelynek során a szív hangja hallható. Az EKG-jeleket a szív tengelyének jobbra vagy balra történő eltolásával fejezzük ki a megfelelő fogak konfigurációjának megváltozásával. A hipertrófiás elektrokardiográfiai jelek mellett szükséges a szindróma kialakulásának mértéke. Ehhez használja a műszeres módszert - echokardiográfiát. A következő információkat adja meg:

• a szívizom falának és a szeptumnak a sűrűségének mértéke, valamint a hibák hiánya;
• üreg térfogata;
• az edények és a kamrák közötti nyomás mértéke;
• van-e fordított véráramlás.

A kerékpár-ergometriát használó tesztek, amelyek során a cardiogram készült, a szívizom rezisztenciáját mutatják a stresszre.

Kezelés és prognózis

A kezelés célja a szívelégtelenséget okozó főbb betegségek, a magas vérnyomás, a tüdő és az endokrin betegségek. Szükség esetén antibakteriális terápiát végeznek. A gyógyszerek közül diuretikum, vérnyomáscsökkentő, görcsoldó szerek voltak.

Ha figyelmen kívül hagyjuk a súlyos betegségek kezelését, a szív hypertrophia, különösen a bal kamra prognózisa kedvezőtlen. A szívelégtelenség, az aritmia, a miokardiális ischaemia, a cardiosclerosis alakul ki. A legsúlyosabb következmények a miokardiális infarktus és a hirtelen szívhalál.

Szó jelentése laquogipertrofiya "

Hipertrófia, s, Nos. Egy l térfogatának túlzott növekedése. a szervezet szerve vagy szövete betegség, intenzív munka stb. következtében. Izomhipertrófia. || Rev.; mit. Bármilyen túlzott fejlődés, bármely felesleg tulajdonságok, tulajdonságok, képességek. [A szerkesztő] kifejezetten, figyelmeztető hangon szólalt meg: „Olyan veszélyes betegséget fejlesztünk, amelyet a valósággal szembeni kritikus hozzáállás hipertrófiájává neveznék. M. Gorky, Klim Samgin élete.

[A görög. ‛Υπέρ - over és τροφή - food]

Forrás (nyomtatott változat): Orosz nyelv szótár: B 4 t. / RAS, In-t nyelvi. kutatás; Ed. A.P. Evgenieva. - 4. kiadás, Sr. - M: Rus. lang.; Poligráfok, 1999; (elektronikus változat): Alapvető elektronikus könyvtár

• Hipertrófia (más görög ὑπερ- - „keresztül is” és τροφή - „élelmiszer, élelmiszer”) - egy szerv, a sejtek mennyiségének és tömegének növekedése különböző tényezők hatására. A hipertrófia igaz és hamis lehet. Hamis hipertrófia esetén a szerv növekedése a zsírszövet fokozott fejlődésének köszönhető. A valódi hipertrófia alapja az egyes funkcionális szervelemek mennyiségének növekedése.

A valódi hipertrófia gyakran kialakul, mivel egy adott szerven megnövekedett funkcionális terhelés következik be (az úgynevezett munkahipertrófia). Ilyen hipertrófia például az izmok erős fejlődése a fizikai munkában, sportolókban. Az izmok edzésének jellegétől függően különböző típusú hypertrophia fordulhat elő: szarkoplazma és myofibrillary.

Hipertrófia, és mn. nem, jól. [a görög ugyancsak hiper - és trophē - étel]. 1. Néhányban túlzott mértékű növekedés. a test szerve betegség, kemény munka stb. következtében (biol., méz). G. izom a kemény munkából. G. arterioszklerózisú szív. G. Mell etetés közben. 2. Szundi Bármilyen túlzott fejlődés, bármely túlzott mértékű. tulajdonságok, tulajdonságok, képességek (könyv). G. érzékenység.

Forrás: D. N. Ushakov (1935-1940) szerkesztette az orosz nyelv magyarázó szótárát; (elektronikus változat): Alapvető elektronikus könyvtár

A szó térképének jobb összeállítása

Üdvözlet! A nevem Lampobot, egy számítógépes program, amely segít egy szó térkép készítésében. Tudom, hogyan számíthatok tökéletesen, de még mindig nem értem, hogyan működik a világ. Segíts nekem kitalálni!

Köszönöm! Mindenképpen megtanulom megkülönböztetni a közönséges szavakat a nagyon speciális szavaktól.

Milyen érthető és közös a demokrácia szó (főnév):

Mi az izomhipertrófia egyszerű nyelven

Üdvözöljük, kedves követeim és a blog vendégei. A cikk témája „Izomhipertrófia: mi az.” Az anyagból megtudhatja, hogy milyen típusú hipertrófia van, ami valójában ezt a kifejezést jelenti, aminek köszönhetően történik, és mindent, ami ehhez kapcsolódik. Azt hiszem, tetszeni fog, így olvassa el a végét.

Soha nem hallottad a „Te hipertrófia a szavaimat” kifejezést? A hipertrófia általában úgy értendő, hogy súlyos túlzás, vagy valamit a lehető legnagyobb mértékben emel. Ebben az esetben szavakról beszélünk, amikor egy személy, aki hallott valamit tőled, nagyban eltúlozza azt, amit mondtál. Azt hiszem, már elkezdtem megérteni, hogy ez a kifejezés hogyan kapcsolódik az izmokhoz. De nem mindig a hipertrófia a növekedést jelenti. És akkor meg fogod érteni, miért.

A hipertrófia a sport elkerülhetetlen következménye.

Úgy hangzik, mint egy diagnózis vagy valamilyen negatív hatás, ugye? De ez nem.

A hipertrófiai izmok olyan térfogatú, erős és rugalmas izmok. A hipertrófia segítségével a biológusok megértsék az izmok szerkezetének minőségi javulását, vagyis az izomrostok tömörödését, térfogatnövekedését, az idegimpulzusok vezetőképességének javulását (ha az izmok jobban csökkentek), az energiaforrások növekedését stb.

Amint látjuk, a hipertrófia javulás, ha természetesen nem valamilyen gyulladással összefüggő rosszindulatú hipertrófia.

Egyszerűen fogalmazva, a hipertrófia az izomnövekedés. A sportolók általában ezt a kifejezést megértik, bár ez csak félig igaz, mert egy vékony srác, aki hosszú ideje részt vett valamilyen sportban, olyan izmokkal rendelkezik, amelyek túlzottan hipertrófiaiak, de nem nagyok. Hogyan lehet ebben az esetben? És így zökkenőmentesen vezettem a cikk következő feliratához.

Az izomhipertrófia típusai

A „vicc” az, hogy izmaink reagálnak a különböző típusú terhelésekre, vagyis egy vagy más típusú hipertrófiával reagálnak. Tehát a súlyemelők, az erőemelők, a testépítők és más "siloviki" főleg myofibril hipertrófia, de a sportolók, a futball játékosok és más "futók" szarkoplazmatikusak.

Ezek a két típus különböző terhelések. A súlyemelés vagy a saját tested ellenállásának leküzdése (felemelés, push-up) az izomrostok (myofibrils) növelésével növeli az izomrostok mennyiségét (de nem a számukat). Ha eltávolítja az összes többletet, akkor minél több izom van, így erősebb. Következésképpen az erő erősödik.

Hosszú, könnyű súlyú vagy hosszú monoton munkák, mint például a kocogás, az izomenergiák tárolásának növekedéséhez vezet. Több hely a források számára - több erőforrás. Több erőforrás - több energiát, és a test hosszabb ideig tud dolgozni, vagyis több kitartást.

Így az anaerob edzés következtében az izmok erősségét és térfogatát tekintve hipertrófia, az aerob gyakorlatoknak köszönhetően - a kitartás szempontjából is (a zsír párhuzamosan is ég, az izmok részletesek, de ez közvetve hipertrófiára utal).

De tudod mit? Semmi sem egyértelmű a világunkban. Nincsenek tisztán jó és rosszak, nincsenek „fekete” és „fehér”, nincsenek tiszta temperamentumok (vannak kifejezve, uralkodóak). Ezért nehéz súlyokkal dolgozva, megpróbálva növelni az izmok erősségét és méretét, egyidejűleg növeljük a kitartást, bár nem annyira, mintha csak a kitartásért dolgoznánk.

A munkaállóképesség folyamata visszatért, amikor az erő is fejlődik, de nem olyan fényesen. Ezért az izomhipertrófia (tág értelemben) két hipertrófia egyidejű fejlődését jelenti - attól függ, hogy melyikre koncentrálunk: erősség (myofibril) vagy kemény (szarkoplazmatikus).

Egyébként, bármely szakmai testépítő a szavaim megerősítésében beszélhet: általában erősek (kemény súlyokkal dolgoznak) és tartósak (maximális izomadatokkal dolgoznak, és ez közvetlenül kapcsolódik a tartóssághoz)

hyperplasia

Gyakran találkoztak a hipertrófia és a kifejezés között. Állítólag a hiperplázia az izomrostok számának növekedése. Ahhoz, hogy megértsétek, tudományosan bizonyított, hogy egy személy bizonyos izomrostokkal születik. A méretüket növelhetjük (így növelhetjük a tömeget), de lehetetlen számuk természetes módon növelni. Valakinek többe van, valakinek kevesebb van. De a mennyiség változatlan marad, sportol a születés és a halál között is.

Sok forrás azt állítja, hogy a hyperplasia zajlik. Az alsó részén pedig kis nyomtatással íródott - „de csak anabolikus szteroidok használata esetén.” És ez egyébként még nem kapott tudományos megerősítést. Szóval, barátok. Ezért ne keverjük össze az izomrostok térfogatának növekedését a számuk növekedésével.

Végül szeretném hozzátenni, hogy a hipertrófia adaptációs folyamat, más szóval a test próbál hozzászokni a stresszhez (erőfeszítéshez) az erő és a tartósság növelésével (és párhuzamosan a testtömeg).

Nos, mindent meg tudok tenni ma. Volt az információ, és feliratkozott a blog frissítéseire és megjegyzéseire a cikk alatt. Ossza meg ezt az információt barátaival is: mi van, ha jól jönnek. Légy erős, mint én és keményen, mint én is. Mindenki

túltengés

A hipertrófia egy szerv tömegének növekedése, miközben növeli a funkcióját. A hipertrófia a test komplex és adaptív reakcióinak leggyakoribb morfológiai jele.

Szó szerint a "hipertrófia" szó "túlzott táplálkozás". De az ilyen táplálkozás önmagában nem termel hipertrófiát - ez megköveteli a funkció növelését, bármi is legyen a növekedés. Végső soron tehát bármely hipertrófia pAbA h hipertrófia, ami fokozott táplálkozást jelent.

A hipertrófia saját morfológiai jelei:

1. Növelje a test térfogatát és súlyát.

2. Egy adott szervet vagy szövetet létrehozó egyes sejtelemek térfogatának (hosszának, vastagságának) növelése.

3. A sejtek számának növekedése a hipertrófált szervben, amelyet g és p e p p és c és I jelölnek. Ez a jel opcionális.

A szervezet hipertrófiai térfogatának és súlyának növekedése nagyon jelentős lehet. A hipertrófiai szív meghaladhatja az átlagos 3-4-szeres súlyt, elérve az 1 kg-ot vagy annál többet.

Morpurgo (V. Morpurgo, 1897) arra kényszerítette a kutyát, hogy egy körben fusson 80 napig. Miután a kutya 3218 km-t ért el, a szerző 8-szorosára a testre szabott izomkötegek sűrűségét állapította meg.

A hasi szervekben (szív, húgyhólyag, gyomor, bél stb.) Hipertrófiájával általában az üreg növekedése figyelhető meg.

Az üreg ilyen növekedése a fal bizonyos hipertrófiájával szintén megfigyelhető a kifolyócsatornák mentén, mint például az epeutak, ha ebben a rendszerben jelentős változások következnek be. Tehát az epehólyag operatív eltávolítása során a közös epe-csatorna adaptálódó „fiziológiai mérésként” „felfújódik”, mivel az epe nem léphet folyamatosan a bélbe, hanem olyan részekben, amelyek bizonyos mértékig biztosítva vannak a csatorna mentén kialakuló tározó kialakulásához. Szükséges továbbá figyelembe venni számos vénás plexus átalakulását, például hemorrhoidal, a vérraktár szerveibe, amely néha nagy patológiás jelentőséggel bír (aranyér, hemorrhoidális vérzés).

Egy szerv térfogatának növelése csak az üreg növelésével nem tekinthető hipertrófiának; ez általában az ellenkező sorrendet jellemzi, mint atóniát, bénulást, dekompenzációt.

A „valódi hipertrófia” kifejezés a szervek működését meghatározó specifikus sejtelemek tömegének növekedését jelenti (99. ábra). Ezért a hipertrófiát hamisnak nevezzük, ha egy szerv tömegének növekedése az intersticiális, például zsírszövet tömegének növekedése miatt következik be, amelyet atrófiás körülmények között, különösen a csontvázban megfigyelnek, megsértve a beidegződését.

A hamis hipertrófia adaptív tényezője nem tűnik el. A atrophírozott vesék körüli atrofizáló izmok növekvő zsírszövete ténylegesen kitölti a „valódi természetterületet” (V. I. Vernadsky). Szükség van a bordák sűrűségének, a bordás szövet növekedésének (100. ábra) értelmezésére is, ha a pleurális üreg elhanyagolható, például a tüdő reszekciója után. Az üregben keletkező negatív nyomás és vákuum stimulálja az ilyen hamis hipertrófia kialakulását.

Hasonló mechanizmusaink vannak az artériák újrakalibrálásakor, amikor korlátozottabb vérmennyiségű vezetőkké válnak (101. ábra), és maga a vérnyomás is csökken.

A hipertrófia nem foglalja magában azokat a szervbővüléseket, amelyek tisztán fiziológiás növekedési és fejlődési folyamathoz kapcsolódnak. A felnőtt szíve izomrostja vastagabb, mint az újszülött ugyanazon rostja.

Ábra. 99. A miokardiális izomrostok hipertrófia. Összehasonlításképpen, a jobb normális

szívizomban. Nagyítás 20x10.

Ábra. 100. Adaptív hipertrófia és a borda szerkezetátalakítása a hosszú távú tüdőreszekció oldalán (keresztmetszet). Bal oldali normál él. A csont ágyneműje a megvastagodott parietális pleura (gyógyszer I. K. Esipova) irányába megy.

10-szer, de ez nem vonatkozik a hypertrophia megnyilvánulásaira.

A hipertrófiának - nem igaz K és hamisnak - tulajdonítandó, hogy azok a testtömeg-nyereségek, amelyeket olyan folyamatok okoznak, amelyek nem közvetlenül kapcsolódnak az adaptív válaszokhoz. Az úgynevezett elefántiasis (elefántiasis), amely a végtagokon és a test más területein van feltüntetve, és a kötőszövet növekedése a vér és a nyirok-keringés krónikus rendellenességeinek hátterében áll, a fiziológiai károsodás jellemzi.

küldeményeket, nem pedig azáltal, hogy növelik őket vagy helyettesítik a szabad tereket. Ugyanezen az alapon a hipertrófia nem tartalmazza a tumorokat, valamint a malformációkat, amikor az egyes szövetek vagy szervek szokatlan méretűek, mint például a végtagok részleges gigantizmusa, a splanchnomegalia (nyelőcső, bél, ureterek és Τ.Π.) esetében.

A megnevezett folyamatok (tumorok, rendellenességek stb.) És a hipertrófia közötti fő különbség az, hogy a hipertrófia reverzibilis jelenség: ha a hipertrófia kialakulását okozó inger megszűnik, akkor a hipertrófia eltűnik.

F és 3 ÉS O és O C K és e M Є X a H és Z M Ы és C T és H O és P p p- p

Ábra. 101. A pulmonalis artéria ágának újrakalibrálása atelektázissal és a megfelelő szegmensek szegfűzésével. A redők belsejében átfedik a benőtt intima.

f és i. A test szerveinek mérete jelentős funkcionális labilitásuk ellenére még mindig általában a nemre, életkorra, magasságra, szakmára stb. Jellemző értékek határain belül marad. Normál testben az anyagcsere-folyamatok, függetlenül attól, hogy felszabadítják-e az energiát, vagy növelik a szerkezeti integritást, mint egy harmonikus egész. A normális eltérések határain túlmutató funkcionális aktivitás növekedésével az energiaköltségek nőnek. Ez annak köszönhető, hogy a komplex fehérje-lipoid és más celluláris protoplazma komplexek nagyszámú kisebb, könnyen oxidálható molekulába oszlanak. Az oszmotikus nyomás és az acidózis növekedését eredményező hasítás a sejtproplazma duzzadásával jár együtt, amely például az izomrostnál hosszabb gerjesztéssel figyelhető meg [Hill és Kupalov (Hill és P. S. Kupalov)]. Az akusztikus változások szöveti hiperémiát is okoznak, ami hozzájárul a hipertrófiához.

A sejtek duzzanata jelentős vízmennyiség felszívódásával csökkenti a citoplazma szerkezeti elemeinek, szervoidjainak koncentrációját, és a tömeghatás törvénye szerint a protoplazmában lévő összes kémiai reakció a szintézisre irányul, mivel ez az Oudet megfelelő erőforrásokkal van ellátva. Az anyagcsere és az energiafolyamatok ismét összehangolódnak a sejtaktivitás olyan formáival, amelyek biztosítják a citoplazmatikus szerkezetek szilárdságát. Ezzel egyidejűleg a sejtek maguk is növekednek, és metabolizmusuk, mindegyik kocka mikronnyi protoplazmában azonos, általában magasabb szintre emelkedik. Tehát a sejtes hipertrófia (valamint az atrófia) figyelembevételével figyelembe kell venni a celluláris protoplazma alkalmazását, amely képes az anyagcsere helyreállítására és önszabályozására a funkcionális igényeknek megfelelően. A mitokondriumok és a Golgi készülékek száma a hipertrófiás sejtekben nő. Az enzimatikus folyamatok, azok orientációja nem változik.

Ha a hipertrófált sejtek „határai”, térfogata és felülete nem teszi lehetővé a gázcsere és az anyagcsere megnövekedett igényeinek kielégítését, akkor a sejt megoszlik; visszaállítja a normális értéket

A sejtfelszín és annak térfogata közötti összefüggés [100]: az oxigén és más metabolitok diffúziója a sejtbe és a sejtből, amint ismert, a sejtmembrán állapotához és a sejtfelszínen előforduló folyamatokhoz kapcsolódik.

A hipertrófia típusának adaptív jelenségei közé tartozik az óriássejtek kialakulása is. Az utóbbiak olyan átmeneti hiperplasztikus konstrukciók, amelyek specifikus körülmények között fordulnak elő, például gyulladásos granulomák kialakulása során, ha nehéz a szerves anyagok felszívódása a szövetekben. Az óriássejtek nemcsak magas enzimatikus hatással rendelkeznek, hanem nagy koncentráló képességgel is rendelkeznek, aminek következtében a kristályos szerkezetek („aszteroidák”) könnyen kiesnek a szövetből.

Tehát a hipertrófiai folyamatok szorosan kapcsolódnak a hiperplasztikához, azaz a hiperplasztikus folyamatokhoz. sejtszaporodási folyamatokkal. Egyes szervekben az ilyen hiperpláziát általában (máj, vesék) végzik, másokban a hiperplasztikus folyamatok nem történnek, vagy nagyon korlátozottak (izmok, idegrendszer), vagy speciális orientációval rendelkeznek (óriássejtek).

A hipertrófiai és hiperplasztikus folyamatok fiatal életkorban élénkebbek.

Amint már említettük, a hipertrófia (és hiperplázia) nem korlátozódik a tápanyagok áramlásának növekedésére. Claude Bernard tapasztalata, aki a fül hiperémiáját kapta, és a szimpatikus ideg átültetése során fellépő növekedése, a magas hőmérsékletű körülmények között szöveti hipertrófiának kell tekinteni. Ezt bizonyították, hogy néhány héttel később egy vizet meleg vízbe merítettek, ez a fül 1 cm-rel hosszabb volt, mint a kontroll (Bitszotsero, 1894). A kiscicákon végzett szimpathectomiával végzett kísérletek általában negatív eredményt adtak [Harris és Wright (C. Harris és P. Wright, 1930)].

A hipertrófia fő ösztönzője nem a hőmérséklet változása, és nem a tápanyagok fokozott ellátása, hanem a neuro-hormonális kémiai és mechanikai impulzusok, a megfelelő interoceptorok jelzése. Mindez növeli egy adott funkcionális rendszer (ideg, edény, szövet) fiziológiai szintjét. Más szavakkal, nem csak a megnövekedett munka, hanem a test által ellenőrzött munka, amely bizonyos biológiai fókuszt és célszerűséget eredményez, hipertrófiát hoz létre.

A mechanikai eredetű hipertrófia és hiperplázia legegyszerűbb esete a kukorica, azaz E. az epidermisz hipertrófia, és gyakran a bőr papillája.

A hipertrófiai és hiperplasztikus folyamatok biológiai lényegükkel együtt nagyon közel állnak a regenerációs folyamathoz (VII. Fejezet). Azonban nincs teljes véletlen, nem is beszélve az identitásról. Számos szerv jól hypertrofiált (miokardium, vesék), de viszonylag rosszul regenerálódnak. A hipertrófiai folyamatok az idegrendszerben nagyon rosszul, regeneratívak - elég jelentősek.

A hipertrófiai és regenerációs folyamatok közötti különbség abban rejlik, hogy nem kapcsolódnak az anyag fizikai veszteségéhez, hanem szorosan összefüggenek a szerv egészének funkcionális aktivitásának növekedésével.

H és s értéke f értéke p és m, és p p p p f és f

G és p e p t p és f között, és e p dc a. A szív hipertrófia a szervezet egyik legfontosabb „fiziológiai mérése”, amely az utóbbi új, magasabb aktivitási szintekre és mindenekelőtt a szív-érrendszer aktivitására alkalmazkodik.

A mindennapi életben leggyakrabban egy személy intenzív fizikai aktivitásáról beszélünk, amint azt a kemény fizikai munka során, a hosszú távú sportos edzés során stb.

Az anatómikusok régi megfigyelései, jelezve, hogy egy személy szíve megfelel az öklének méretének, általában megfelelnek a valóságnak, és nemcsak a személy növekedését és hozzáadását tükrözik, hanem a fizikai munka szerepét is az ilyen levelezésben. A levágások, a költöztetők és a múlt más foglalkozásai szemléltethetik az elhangzottakat. A kardiális hipertrófia észlelése megfigyelhető a rickshawokban.

A sport hipertrófia főleg a jobb kamrára vonatkozik, és látszólag párhuzamosan jár a kis kapillárisok számának növekedésével. A 2 hónapos edzés után a jégkorongbajnokokra vonatkozó megfigyelések a szívméret bizonyos mértékű növekedését mutatják.

A fizikai munkához vagy sporthoz kapcsolódó hipertrófia reverzibilis jelenség. A szezon végén a síelőknél (bajnokoknál) a szív észrevehetően csökken. A kísérletben a tengerimalacok vázizomzatának hipertrófia eltűnik 3 hónappal a képzés befejezése után.

Nagyon fontos az életmód. A kis méretű és súlyú szív (200-240 g) leggyakrabban olyan személyeknél fordul elő, akik állandó életmódot vezetnek, vagy gyakran betegek. A háziállatoknak is viszonylag kis szívük van [Bergmann (Bergmann, 1884)]. A vad nyúl szíve sokkal nagyobb, mint a ketrecben lévő nyúl szíve. Jelentősen nagyobb a súlya a férfiaknál, mint a nőknél, a nagyobb fizikai munkában való részvétel miatt, nagyobb alkalmazkodóképességgel.

Szkeptikus nézetek is kifejeződnek, ami azt jelzi, hogy a fizikai munkához való viszony, a sport, a jól fejlett szívnek, azaz a sportnak köszönhető. egyéni személyiségjellemzők (wright). Itt van egy bizonyos mennyiségű igazság.

A patológiában a szív hipertrófiája általában a kamrák és a szívszelepek bizonyos hibáival, valamint a megemelkedett vérnyomással, függetlenül attól, hogy milyen lehet (hipertónia, mellékvese daganatok, arterio-fisztulák, atherosclerosis stb.). ).

Amit a közelmúltban „a szív idiopátiás hipertrófiája” -nak neveztek, most hipertóniának, vagy az anyagcsere és az endokrin mirigyek (glikogenózis, bázisvizmák, mellékvese daganatok) betegségeinek vagy rendellenességnek tekintik, például egy bizonyos megnyilvánulásként splanchnomegalia (néha családias).

Mivel a szív megnövekedett munkájáról beszélünk, az a szokás, hogy a hipertófiát p a b jelzi a h e hipertrófiában, és mivel ez a hipertrófia kiegyenlített, azaz a keringési zavarokból eredő kompenzáció, akkor a kompenzációs hipertrófiáról is szólnak. Más dolgok egyenlőek, a szívelégtelenség a fiataloknál magasabb fokozatot ér el.

A szívkamrák ismert autonómiával és jelentős funkcionális mobilitással rendelkeznek. Így a bicipid szelep elégtelensége esetén a bal pitvar és a bal kamra hipertrófia fordul elő; ha ugyanazt a hibát erősítik meg, amikor ez a hiányosság a mitrális stenózissal kombinálódik, amikor a bal kamra szisztolés térfogata csökken, a hipertrófia fokozatosan eltűnik, és a bal pitvarban és a kis körben növekvő vér szűk keresztmetszete a kompenzáló szív aktivitásának új szakaszát, azaz a hipertrófiát okozza. jobb kamra.

Az aorta szájának szűkítése erős bal kamrai hipertrófiát eredményez, azaz E. ugyanaz a munka (kompenzációs) hipertrófia, amelyet a magas vérnyomásos állapotokban is megfigyelnek, ami nagy terhelést okoz a szív ezen részén.

A fenti példákból következik, hogy a hipertrófiai folyamat lokalizációja a szívben pontosan követi a vérkeringés körülményeit, és tükrözi a szívkamrák vérellátását, valamint a kis és nagy körökben a perifériás vérkeringés állapotát.

Az elsődleges szerves vagy funkcionális változásokat okozó fő folyamat során (szelep endokarditisz, magas vérnyomás, stb.) A szív kompenzáló szívelégtelensége eltérő lokalizációt kap; Ez hangsúlyozza a hipertrófia fiziológiai jelentőségét, biológiai irányultságát és célszerűségét.

A hipertrófiai folyamatok mobilitása is azzal a ténnyel függ össze, hogy az áram azzal a ténnyel kapcsolatos, hogy a tudatállapotban van. eep a z v és m, és i p epex körülbelül d és t körül a körülbelül p p körül, és körülbelül körülbelül zhn körül t, t. a c és y értékekkel. Az utóbbi azonban nem egyszerűen a hipertrófia morfológiai jelenségként való eltűnése vagy a hipertrófiának a hipertrófia antipódusává történő atrófiává való átalakulása.

A szív kompenzáló szerkezetátalakítása több lépcsőt is magában foglal, amelyeket morfológiailag rögzítenek.

Az első szakaszban csak a megfelelő kamra falának enyhe sűrűsége van. De hamarosan megkezdődik a második szakasz, amely az adott kamra üregének bizonyos kiterjedésében nyilvánul meg. A kamrákban ez a terjeszkedés hosszanti jellegű, az úgynevezett kiáramlási traktus, azaz a félig szelepek alapját összekötő vonal a szív legtávolabbi pontjához kapcsolódik. Egy normális szívben ez a vonal körülbelül 8–9 cm, a hipertrófiai szívben 11–13 cm-re növekszik. a két (vagy három) szárny hátsó vitorla rögzítési pontját összekötő vonal nem változhat.

A szív kamráinak hosszirányú kiterjedése a szisztolés térfogat növekedésével jár, és jellemzi a kamrai erő relatív növekedését. Az ilyen kiterjesztést ezért általában aktív, kompenzáló kiterjesztésnek nevezik.

A harmadik szakasz valójában a dekompenzáció kezdete, és al-kompenzációként definiálható. Ennek a szakasznak a morfológiai expressziója (függetlenül attól, hogy a szív hipertrófia vagy élesen hipertrófia volt) a kamra keresztirányú és diffúz kiterjedése. A hosszirányú kiterjesztéssel ellentétben ezt a kiterjesztést passzív, dekompenzáló (vagy szubkompenzáló) néven nevezik.

A terjeszkedés kereszt-diffúz formái önmagukban még nem adnak nyilvánvaló dekompenzációt. Különösen a bal kamra keresztirányú és diffúz kiterjedése csak az epe rendszer relatív elégtelenségéhez vezet, ami a jobb kamra stagnáló köréhez és kompenzáló hipertrófiájához vezet; A jobb kamra keresztirányú és diffúz terjeszkedése a tricusp viszonylagos elégtelenségét, a vénás nyomás növekedését a jobb pitvarban és az üreges vénákban, a keringő vér tömegének általános növekedésével, ami szintén kompenzáló jelenség.

Így a hipertrófiai szív keresztirányú és diffúz kiterjedése, a dekompenzáció szélén áll, szubkompenzáció. Az ilyen szubkompenzáció új fiziológiai szintje további kompenzációs mechanizmusokat foglal magában, nevezetesen: a szívfrekvencia növekedését és az artériás tónus növekedését, a tartós és jelentős hypertoniás jelenségekig. Jelentős mennyiségű ilyen magas vérnyomás az emberben különböző lokalizált szívelégtelenségekkel jár. Lényegében a reflexmechanizmusokról beszélünk, amelyeket az aorta és a carotis sinus receptor mezőin keresztül végeznek.

A szubkompenzáció átmenete, amely a két előző időszakhoz hasonlóan évekig húzódhat, a dekompenzációra jellemző jellemzőkkel, mint például cianózis, ödéma, súlyos légszomj stb. (negyedik szakasz) tükrözi a szívizomzat már hiányos táplálkozását és a szív összehúzódásának visszafordíthatatlan elvesztését; ezenkívül a szívszisztolés és a szív diasztolájának csökkenése a szívdobogással és a csökkenő szisztolés térfogattal negatívan befolyásolja a hipertrófiás myocardium vérellátását.

A dekompenzáció növekszik azzal a ténnyel, hogy a szívek kamráinak oldalirányú (diffúz) terjeszkedése, amely kompenzálta a kompenzációban részt vevő többi kamra elégtelenségét a fejlesztési folyamat első két szakaszában. Ödéma, cianózis stb. mitrális elégtelenségben fordulnak elő, mivel a jobb kamra diffúz terjeszkedése miatt a három szelep csatlakozási elégtelensége miatt jelentkezik.

A teljes dekompenzációra való áttérés rendszerint új, nevezetesen a szív izomrostjainak romboló változásaihoz kapcsolódik, melyet több kis nekrózis fókusz megjelenésében vagy a tigris-szív típusú zsír degenerációban fejeznek ki (lásd 76. o.). A destruktív folyamatok hipoxiával járnak, mivel hipertrófiai myocardiumban egyre nagyobb arányban van a szívizom tömege, az egyes szálak térfogata és a kapillárisok száma. A hipertrófiában ez az mennyiség változatlan marad, így a kapillárisok által elfoglalt teljes terület viszonylag, de fokozatosan csökken.

Shipley (R. Shipley és mtsai., 1937) szerint a szív hipertrófiai izomrostjának átmérője 22,2 μ (19 μ) értékre emelkedik, és a mm 2 -re eső száma 2670-re (a 3420-as norma) csökken.

Általában egy újszülöttnek négy kapillárisja van 15 éves korig két-két szál, és még ez az arány is 1: 1. A hipertrófiai szívben marad [Dokk (W. Dock), Wearn (J. Wearn )].

Így vagy úgy, progresszív szívhipertrófiával végül, akkor jön egy idő, amikor a vér oxigén normál szívhasznosítása (kb. 75%) nem lesz elegendő a hipertrófiai aktivitásához.

Ami az izomrostok hiperpláziáját illeti, egyes szerzők csak a korai gyermekkorban engedélyezik.

A fizikai és fiziológiai alapok kérdése, azaz E. a szív hipertrófia mechanizmusáról, különböző nézőpontokról beszélünk.

A szív izomrostjainak hipertrófia, minden esetben, nem az első link a szív működését fokozó tényezők láncában. Ez a javulás elsősorban a szív erősítő idegeinek gerjesztésének köszönhető, amely a szívizom kapillárisaiban a véráramlás növekedésével jár.

A vázizomzathoz hasonlóan [Fikk (Fick)] feltételezzük, hogy a szálhipertrófia tényezője a nyújtás tényezője.

Először a seregély előzi meg a szívveréseket. Mivel az izomrost hosszát a diasztolés és a szisztolés térfogatok aránya határozza meg, a szokatlan miokardiális feszültség növeli a nyújtást, impulzusokat generálva az interoreceptoroktól a központi idegrendszerig, ahonnan a hipertrófia ingerlése a szív erősítő idegén keresztül kerül átadásra. Az inger is az a tény, hogy a szisztolát már nem kísérik a kamra teljes felszabadulása a vérből; így a dilatáció és a túladagolás funkcionális hatásnak minősül, azaz maximális csökkentés és hipertrófia morfológiai jelenségként, a szív üregeinek új dimenzióinak rögzítése és általános kontúrjai.

A miokardiális hipertrófiát mindig az intersticiális struktúrák hipertrófia kísérik, amelyek meghatározzák az izomrostok stabilitását és tükrözik a nyújtás és összehúzódás tartományát. Az intersticiális struktúrák ilyen hipertrófiáját ezért nem szabad a dekompenzáció jele vagy az izomrostok halálának következtében fellépő helyettesítő fibrózisnak tekinteni.

A szív hipertrófiában a koszorúér-ágak is hipertrófiásak. Mind hosszában, mind átmérőjükben nőnek.

Általánosságban elmondható, hogy a szívkoszorúérek kapacitása közvetlenül arányos a szív súlyával; a hipertrófiás szívben lévő artériás ágak teljes mennyiségének keresztmetszete inkább megnő [Garison és Wood (R. Harrison és 1. Wood), 1949].

A hipertrófiával párhuzamosan kialakuló adaptív jelenségként figyelembe kell venni a tebes-erek tágulását és neoplazmát. Segítségükkel a szív kamráiban a vérnyomás különbségétől függően úgy tűnik, hogy a vér közvetlen áthelyezése történik, például a jobb kamrából balra és hátra, kikerülve a kis és nagy keringést (A.I. Ozarai). Ez a megfelelő átriumból származó kamrai kitöltési hiányosságokkal ismert jelentőségű lehet.

Hipertrófiai folyamatok az érrendszerben. A vér és a nyirokerek falai, valamint azok átmérője jelentős változásokon megy keresztül. A simaizomok [101], az elasztikus és argyrofil szálak hipertrófiai és hiperplasztikus folyamatai alapvetően megváltoztathatják az edények szerkezetét a kapillárisok arteriolákká való átalakulásához, az arteriolák és a kis artériák nagy főedényekbe (lásd 46. ábra). a vérkeringés jelentős változásaihoz kapcsolódnak, például a biztosítékok kifejlesztésével, különösen azokban az esetekben, amikor a nagy artériákon átáramló véráramlás zavar (lásd a 111. fejezetet).

A magas vérnyomásban gyakori hipertrófiai folyamatok figyelhetők meg az artériás rendszerben, mindaddig, amíg a releváns szervek (az agy, a vesék, a szívizom, a belek stb.) Működéséhez megfelelő jelenlegi metabolikus reakciók csak a vérnyomás növelésével, különösen ebben a szervben vagy a területen lehetségesek. testet.

A magas vérnyomásban az artériás rendszervezet és a regionális hipertrófia alapelve, hogy minden szervnek saját vérkeringése van, nem csak morfológiailag, hanem funkcionálisan is. Ezért a szerv-regionális hipertónia és következésképpen az artériás hipertrófia is lehetséges.

Az artériák sima izmainak adaptív (kompenzáló) hipertrófiája, miközben növekszik, szintén ellenkezőjévé válhat, azaz dekompenzálásra. Az arteriolák nekrózisa és plazma áztatása a hipertóniás krízisekben az ilyen átmeneteket szemlélteti, jelezve az edények paralytikus állapotát (lásd 52., 53. ábra).

Hasonló képek láthatók más sima izmokkal ellátott szervekben [hólyag, méh, gyomor-bél traktus (102 ábra)]. E szervek hipertrófia a növekvő akadályokkal, túlterheléssel, bénulással és akut expanziójával végződik, a fal töréséig. Ilyen eredményeket figyeltek meg például a stenotikus bélrák esetében, egy negyedik venerális betegségben, amikor a cicatricialis szklerózis szinte teljesen lefedi a végbél végbélnyílását és a végbélnyílást. A dekompenzáció megnyilvánulásaként a paralízis feltűnő példája lehet a gyomor bénulása és akut terjeszkedése a pylorus szűkítése során, különösen akkor, ha a gyomorban erjedési folyamatok kísérik.

A vénák hipertrófiáját figyelték meg a vénás nyomás növekedésével, például a portális vénás rendszerben, a vénás plexusok területén, amely jelentős mennyiségű vért bocsát ki, például hemorrhoidális vénákban. Az arterio-vénás kapcsolatok, glomuszok (lásd 93. ábra) kialakulásának területén megfigyelhető a vénák falainak szerkezetének hipertrófia és általános átszervezése.

Ábra. 102. A vékonybél súlyos hipertrófia a reszekció után egy évvel ezelőtt (reszekció 3,7 m; a gyomor korábbi 2/3-a a fekélyeknél). A normál bél jobb oldala. Nagyító.

A nyirokerek hipertrófia főként az erős, sima izom kötegek kialakulásának köszönhető, ami akkor figyelhető meg, amikor a nyirok stagnál, például a tüdőben a pneumklerózisban, a vesében nefrosklerózissal.

A vérrendszer hipertrófia. A magzatban és az újszülöttben a vérrendszer fiziológiai hipertrófiája és hiperpláziája figyelhető meg, amit a keringő vérben és a diffúz csontvelő hiperpláziában nagyszámú eritrocitában fejeznek ki. Ez összefüggésben van az intrauterin élet, a fiziológiai hipoxia, amely fokozza a kiterjedt vérkeringést és a fokozott vörösvérsejtek forgalomba hozatalát.

A magas szintű tengerszint felett élő embereknél a policitémia előfordul, és a kísérletek azt mutatják, hogy a jelentős magasságokhoz való alkalmazkodás az eritrociták oxigén felszívódásának fokozott képességével jár, ami csökkenti a fokozott hemoglobin termelés szükségességét [D.B., 1938].

A kóros állapotokban gyakran észlelhető a légzési nehézséggel járó hipoxia (emphysema, pneumosclerosis), a veleszületett szívhibák, valamint a szén-monoxid mérgezés esetén. Magas fokú hipoxiát nem kísérnek adaptív policitémia.

Elég világos kapcsolat hipoxiája a policitémia. Lehetséges, hogy a vörösvérsejtek közvetlen megsemmisítéséről és a bomlástermékek vértermelésének stimulációjáról beszélünk (P. Albitzky, Ya. G. Uzhansky). A humorális tényező értékét a Reisman (Reissrnan, 1950) parabiotikus patkánypárral végzett kísérletei igazolják: ha az egyik ilyen állat oxigénhiányos kamrába kerül, akkor a második polycitémiát alakít ki.

A K adaptív jelenségek közé tartoznak a különböző vérváltozások: leukocitózis, leukopenia, eozinofília, trombocitózis, stb. Ugyanezek a reakciók hátránya, ami a dekompenzációs jelenségeket jelzi a vérrendszerben, a véralkotás (aplasia, alecia) kihalásában és perverziójában fejeződik ki. leukémia, rosszindulatú anaemia stb., n.).

Ábra. 103. Az egyes nephronok kompenzáló hipertrófiája a vese elpusztulásának és szklerózisának hátterében hipertóniában.

A tüdő hipertrófia. Egyes szakmákban a munkahelyi hipertrófia (üvegfúvók, trombiták stb.), Vagy a fennmaradó tüdőben a második hiánya vagy a rezekció után alakul ki. Nyúlban már a kilenc nap után már találtak tüdőben a hipertrófiai jelenségeket a tüdő reszekciója után [Gellin (Hellin, 1906)]. Ugyanakkor a „fiziológiai atelekták” megnyílnak, az alveolák egyértelműen kiterjednek, a sima izmok és a rugalmas keret a bronchiolok és az alveoláris átjárók területén vastagodnak (AA B, rkun). Hasonló tüneteket figyeltek meg a tüdő egészséges részei között a közös pneumklerózissal.

A vesék hipertrófiája az r és n trofikus rendellenesség kárára alakul ki (például Fallot tetrádja) és a konvulált tubulusok terjeszkedése [P. P. Yuriev, 1899; Oliver (J. Oliver, 1924)]. Más szavakkal, a hipertrófált vese ugyanolyan számú nephront tartalmaz, mint a normális, csak a nefron felhalmozódó sejtek száma nő. Ezek a morfológiai változások nyilvánvalóan csak a megfelelő tartalékok felhasználása után jelennek meg, azaz E. minden nephron bejut a vizeletbe, ami normális körülmények között nem így van (103. ábra).

Myp és Lukyanov (R. Moore és S. M. Lukjanow, 1929) kimutatták, hogy a nephrons 63% -a patkány normál vesében, 95% pedig a nefrectomia utáni első napon. A jövőben a nephronok száma ismét lecsökken a szervezet szerveinek általános struktúrájából, hogy strukturális és funkcionális egységek tartalékai legyenek.

A vese hipertrófiáját egy másik vese agene-zise során, eltávolítás után vagy előrehaladott atrófiával figyelték meg.

A patkányok mindkét veséjének hipertrófiája fokozott fehérjetartalommal rendelkezik. Ez nemcsak a karbamid kibocsátásával, hanem az energiaköltségekkel is jár, aminosavak dezaminálására szolgáló kémiai eljárásokkal, azaz E. a fehérje-anyagcsere változásai [Mac Ki (McKey et al. 1926), - 1938]. A karbamid injekció a véráramba stimulálja a vese epitéliumának reprodukcióját a fennmaradó vesében.

A vesék kompenzáló (háborús) hipertrófia az egyikük eltávolítása után 40 napon belül alakul ki, ha a diurézist szabályozó szervek, különösen az agyalapi mirigy nem károsodik. Néhány héttel a nefrectomia után a kutya, a nyulak még nagyobb terhelést hordoznak a fennmaradó vesére.

Egy vese funkciója 4-8 nap után egy személybe kerül. Az egyoldalú nefrectomia utáni kompenzációt elősegíti az a tény, hogy a gyomor-bél traktus erőteljesen szekretál számos anyagot, különösen vizet (S. I. Georgievsky, 1935).

A vesék hipertrófia gyorsan fejlődik azokban az esetekben, amikor az egyik ureternek egy ligatúrát alkalmazunk; ugyanakkor az ellenkező oldal veséje hipertrófiás, és ugyanakkor reflex adaptív válaszként jelentős vérnyomás-emelkedés következik be.

Az életkor nagyon fontos. Ha egy vesét eltávolít egy ötnapos patkányból, a fennmaradó vese növekedése elérte a 65% -ot. Ha ezt a műveletet patkányon végezzük 540 napos korban, a fennmaradó vese csak 25% -kal emelkedik (Mac Ki és mtsai., 1938).

A hipertrófia lehet retikuláris szövet (cirrhosis, leukémia) és a parenchima miatt, amelynek sejtjei rendkívüli mértékben képesek méretük megváltoztatására, valamint az anyagveszteség kompenzálására. B kísérlet a törlés után is 3 /₄ A máj 1-2 hónapja a test súlyának teljes összehangolása.

Az endokrin korrelációk jellemzőivel kapcsolatos hypertrophia. Az ilyen hipertrófia fiziológiai prototípusa a méh és a méhmirigy hipertrófiája a terhesség és a szoptatás ideje alatt. A terhes méhben a sima rostok 8-10-szer hosszabbak és 4-5-ször szélesebbek (Kelliker, 1856).

A gonadotróp hormon tengerimalacra gyakorolt ​​hatásának kísérlete során mind a méh általános hipertrófiáját, mind pedig a lokálisnak a fibroidokra emlékeztető csomópontok formájában lehetett elérni. Ugyanez a tapasztalat a szarvak és a méh testének hipertrófia esetén is lehetséges, amikor a kasztrált patkányokon ösztronnak van kitéve.

A BI és H H és - ka X hipertrófiai folyamatai nagyon mozgékonyak, részleges reszekcióval, még egy csődörgés bal petefészkének kis darabjából is, a felnőtt állatra jellemző érett tüszők és tojások száma a szexuális ciklus visszatérésével.

Ha egy petefészek eltávolításra kerül, a fennmaradó völgyi hipertrófia nem fordul elő; az egyik petefészek eltávolítása nem befolyásolja jelentősen az ovulációs ciklust és a termékenységet.

A herék hipertrófiai folyamatai inaktívak. Az egyik herék eltávolítása nem okozza a fennmaradó völgyi hipertrófiát.

A plébános hipertrófia hiánya a reproduktív mirigyekben azzal magyarázható, hogy az egyik mirigy prolapsusa nem hoz létre funkcionális törzset sem a maradék mirigyből, sem az egész szervezetből. Az egyéni értékek Bce létfontosságú funkciói mindenképpen megmentésre kerülnek a castrati-ban.

Ellenkező esetben egy vese, egy tüdő eltávolításakor a körülmények alakulnak ki. A fennmaradó szerv Vicar hipertrófia egy működő hipertrófia, melynek oka az abból eredő kompenzáció.

A kéreg hipertrófiája nem ritka, gyakran adenomatózus-adenoma (vagy strum) formájában. Az ilyen adenomatózisos hipertrófia szűrt újszülött egerekben (nőstények) nyerhető. Egyikük eltávolítása után a mellékvesék Vicar hipertrófia is megfigyelhető (A. K. Krytstopenko, 1906). A tapasztalat a parabiotikus körülmények között is lehetséges, ha a partner adrenalectomia megy végbe.

Mivel a mellékvesekéreg hormonjainak fontossága a sérülés, fertőzés, stb. Okozta baleseti állapotok enyhítésében, vagy akár a baleseti állapotok megszüntetésében bizonyítottnak tekinthető, természetes, hogy feltételezzük, hogy a mellékvesekéreg adenomatózus csomópontjai, amelyek olyan gyakoriak az emberekben, tükrözik ezen állapotok bizonyos szintjeit a múltban vagy jelen.

Az O C o p o h o h o h ektr ophy r ophy y is is per per per per per per per per per per per per gyakori előfordulása a táplálkozás és az anyagcsere különbözõ rendellenességeiben. Az ilyen hipertrófia a hosszabb ideig tartó glükóz infúzióval nyerhető. A diabéteszes anyáknál született újszülötteknél súlyos szigeteki hipertrófia fordul elő; az ilyen hipertrófiát hiperglikémia stimulálja.

A fiataloknál különösen gyakori és morfológiai szempontból legnyilvánvalóbb a fiatalok és az endokrin mirigyek. Általában csomókkal rendelkeznek, és formálisan struma, vagy d e n o - m és m i, i. utal a tumorokra.

Valójában az ilyen adenomák többnyire nem igazi tumorok, és elvileg adaptívak, azaz E. az endokrin, idegrendszeri, csere rendellenesség bizonyos ingerekre adott reakciói, amelyek a fiziológiai pillanatokat tükrözik, amelyek nem mindig megfejthetők.

Mellékpajzsmirigy adenomák a csontbetegségekben (Rathlingauzen parathormon, osteomalacia, görcsök stb.), Pajzsmirigy-adenomák, mellékvese, az agyalapi mirigy elülső lebenye (gigantizmus, akromegália, hirsutizmus, korai pubertás, jégosztrofia, jirosztrópia, korai pubertás, jégosztrofia, jirosztráfia, jégosztrófa, Langerhans stb. Komplex korrelációs eltolódások leképezése. Amint felmerült, ezek az adenomák úgy tűnik, hogy megerősítik az ilyen eltolódásokat, amit az adenomák gyors eltávolítása, a tartósan vagy átmenetileg enyhítő patológiás tünetek megerősítik.

A hipertrófia más formáihoz hasonlóan az adenomák (struma) spontán módon regresszálódhatnak. Ezt fejezi ki az adenomák fibroadenomákká való átalakulásában. Ilyen átalakulások figyelhetők meg a nők emlőmirigyeiben, ahol az adenomákat leggyakrabban a szexuális funkciók bizonyos jellemzőit tükrözik. Az analógia lehet a méh-fibrózisok és azok fibroidokká való átalakulása és tiszta fibroidok.

Ugyanezen hormonális-metabolikus alapon a hipertrófiai és hiperplasztikus folyamatok blastomatikus folyamatokká alakulhatnak.

Erre példa a mellrák, a prosztata. Ezt jelzi az is, hogy ezek a rákok hormon-antagonistákkal történő kezelésében jelentős előrelépések történtek.

A hipertrófiai és hiperplasztikus struktúrák igazi daganatokra való átállásának lehetősége ismét bizonyítja, hogy az adaptív és kompenzáló folyamatok, amelyek elvben biológiailag szabályosak és célszerűek, csak viszonylag célszerűek.

Adaptív hipertrófiai és atrofikus folyamatokat is megfigyelnek a belső környezet szöveteiben, azaz E. az intersticiális és a hordozóban, főleg a csontszövetben. A parenchymás szervekben a sztróma ilyen hipertrófia a szerkezetátalakítással, például egy hipertrófiás myocardiumban, lényegében a parenchima és a stroma egységének elvét tükrözi.

A kollagén, elasztikus, retikuláris szálak adaptív folyamatai számuk növekedésével fejeződnek ki, azaz: a hiperpláziában, valamint a térbeli elhelyezkedésének megváltoztatásában, a testben meglévő feszültség és terhelés. A törmelékcsont architektonikája, például a combcsont feje és nyaka, epifizái pontosan megfelelnek a test súlya és a csatolt izmok feszültsége által létrehozott stresszvonalaknak. Ha a tibiális csont teljes diafízisét eltávolítjuk a kutyáról, akkor a szálas csont tibialis lesz. A kiskutya, aki előhegy nélkül született és ugrásra kényszerült, megváltozik a csontvázban, mint a kenguru csontváza [Fuld (E. Fuld, 1901)].

Az ember lábának csontjai a fájdalmas állapot miatt, aki soha nem sétált, nagyobb valószínűséggel feltárja a majom csontjainak szerkezetét, amely jobban alkalmazkodik a fák életéhez. Ha sok éven át gyalogol a majmok, tipikus szerkezeteik eltűnnek, és újak jelennek meg. Ha a kutya a hátsó lábakat varrja, t. E. alapvetően megváltoztatja mozgását és járását, majd a végtagok csontszerkezeteiben jelentős átalakulás következik be, különösen a csípőízület egy lekerekítettből egy hengeresre változik.

A csontok és a lágyszövetek adaptív átalakulását megfigyeljük az innerváció, a vascularisáció változásaival. A sportolókban a csontok hosszát, vastagságát, alakját és szerkezetét tekintve jelentős átalakulás következik be (M. G. Prives, 1958). Például a labdarúgó játékosok megjegyezték, hogy további csontképződmények alakultak ki. Mindezek a jelenségek elvileg reverzibilisek.

A nyálkahártya kialakulása a kötőszövetből a csontok fölött, normál és kóros körülmények között megfigyelhető, adaptív jelenség, mivel az ilyen zsákok olyanok, mint a vízzel töltött párnák, jól elnyelik a sokkot és a nyomást kívülről, így célszerű anti-traumatikus eszköz. F. Volynsky (1958) olyan nyálkahártya-zsákokat szerzett, amelyek az állat tartószerkezetének megállítására való kísérletben kísérleti kísérletben voltak.

Olyan szövetekben, amelyek folyamatosan nyomást, vágyat, perisztaltikát, lineáris feszültséget stb. Tapasztalnak, számos speciális struktúra keletkezik, amely végül megfelel a mobilitás funkcionális szintjének, és ugyanakkor korlátozza ezt a mobilitást. Tehát a magas vérnyomásos betegségben az artériás rendszerben erős elasztikus kereteket és membránokat hoznak létre, valamint további simaizomrost-kötegeket, amelyek egyrészt fizikailag erősítik az edényt, másrészt pedig további összehúzódási erőt adnak, miközben korlátozzák a magasság legnagyobb méretét. A rostos szerkezetek, az endothelium stb. különösen az arterio-vénás anasztomózisok kialakulása közben, különösen a tüdőben az emphysema tüdejében, az ateroszklerózisú szívizomban.

Az adaptív folyamatok a belső környezet szöveteiben extrém mobilitással rendelkeznek, ami megfelel fiziológiai céljuknak. A kötőszövet alapanyagának fehérjéi kombinálhatók más fehérjékkel, például kollagénnel az úgynevezett kollagenizáció, szklerózis, hyalinosis során. A kollagén viszont elasztinná vagy fibrinre emlékeztető anyaggá („fibrinoid degeneráció”) alakítható át.

A fehérje testek polimerizálódhatnak, azaz E. tömörítve például, hogy az argyrofil szálak alakjává váljanak; éppen ellenkezőleg, depolimerizációnak vethetők alá, azaz pl. menjen a folyadékfázisba (A. I. Smirnova-Zamkova).

Elvileg a belső környezet minden szövete dedifferenciálódhat és fibroblasztok, hisztociták, osteoblasztok vagy osteoklasztok között újra differenciálódhat, attól függően, hogy a biokémiai és fiziológiai tényezők milyen jellegűek a környezetre.

Ábra. 104. A krónikus krónikus tüdőgyulladás dobdobjaival, diffúz tüdőszklerózissal és bronchiektázissal.

Számos széles körben elterjedt és szimmetrikusan elhelyezkedő hipertrófiai és hiperalplasztikus folyamat lényegében teljesen tisztázatlan. Ezek a krónikus tüdő- és szívbetegségek dobdobjai (104. ábra). Nemcsak a lágy szövetek hipertrófiájáról van szó, hanem a csontstruktúrák növekedéséről is.

Kétségtelen, hogy az endokrin bázis hasonlóan növekszik az akromegáliában a csontok sűrűségében, főként a zygomatikus, mandibilis, szupraorbitális ívekben, az ujjakban, valamint a lágy szövetek, különösen az orr, az ajkak elszaporodásában; ebben a betegségben az általános sgglanhnomegalia látható.

A hipofízis folyamatok jelenléte az akromegáliában az agyalapi mirigy mirigy lebenyében lehetővé teszi, hogy megállapítsuk, hogy a szenvedés során az összes jelenség lényege a növekedés és a formálódási zavarok, mint a szervezetek leggyakoribb funkciói. A hipertrófia, mint a megnövekedett funkció kifejezése, nem mondható itt.

Az akromegalia antitézise az agyalapi mirigy nanoszomája, azaz E. dwarfizmus, amelyben általános növekedési késleltetés van. Ennek a szenvedésnek az alapja az agyalapi mirigy részének atrófiás és szklerotikus változása.

Aristov V. I. O kompenzációs petefészek hipertrófia. Diss. 1891.

B és p A. A. N. A. A helyreállítási folyamatok a tüdőben sebészeti beavatkozások után. Diss. 1955.

B e l i n n-G a b p és l e c k y y E. és B o d y y A. Archive of Pathology, 1958, 2 (a reproduktív rendszer beidegzésének változásairól hormonális stimuláció alatt).

A májszövet visszanyerése a teljes részek eltávolítása után [102] I₅. Kijev, 1894.

M és X ay l kb. M. o. Szentpétervár, 1899.

Yu p e a vese kompenzáló hipertrófia P. o-ban. Szentpétervár, 1899.

B a u e r W. a. R о b b e r b B. Amer. J. Path. XII, 1960 (A vese glomerulusainak hipertrófia a Fallot tetrádjával).

C a r r I. Az emberi mellékvese kéreg a halál idején. Journ. Pathol, a. Bact., 1959, X.

D. W. J. Exp. Med. 1941, 74 (Kapillárisok hipertrófiai szívben).

H e r i g H. Dtsch. med. Wsch, 1921, 7.

H i 11 A. a. K u p a 1 o v. P. S. Proc. Roy. Soc. B. sorozat 1930, 106 (izomrostok változása hosszabb ingerlés közben).

K i r h E. Untersuchungen uber tonogénnel Herzdilatáció. Verh. d. dtsch. Pathol. Gesellsch. 21. Tagung, 1926.

M о r ​​p u r g a V. Virch körül. Arch. 150, 1897.

S h i 1 e az R.-nél sotr-val. J. Exp. Med. 1937, 65 (A szálak és a kapillárisok aránya a hipertrófiai szívben).

W e a n J. Bull. J. Hopk. Hosp., 1941, 68 (Kapillárisok és szálak aránya egy hipertrófiai szívben).