Pulmonális szívbetegség

A pulmonális szívbetegség (szinonimája: a szív-pulmonalis elégtelenség, a dekompenzált pulmonalis szív) a pulmonális törzsben a pulmonalis keringés patológiás változásai következtében fellépő nyomásnövekedés miatt keringési zavar. Akut tüdőbetegség (akut óra, nap) alakul ki és krónikus (a fejlődés évekig tart).

Az akut pulmonalis szívbetegség akutan előforduló jobb szívelégtelenség a pulmonális törzsben a gyorsan növekvő nyomásnövekedés következtében. Okok: kismedencék embolia vagy trombózisa, pneumothorax, súlyos hörgő-asztma, közös tüdőgyulladás. Ritkán találkozott. Jellemző a légszomj hirtelen megjelenése, fulladás, akut mellkasi fájdalom, cianózis, hideg verejték, gyakran összeomlik (lásd). A légzőszervek patológiás változásainak hátterében vizsgálva gyors pulzust határoznak meg, a szív határainak jobbra és felfelé történő kiterjesztését, a szisztolés dörgést és a második hang hangsúlyát a tüdő törzsére.

Akut tüdőbetegség kezelése - teljes pihenés, oxigén belélegzése, papaverin rendelése (1-2 ml 2% -os oldat a bőr alá), aminofillin (10 ml 2,4% -os oldat 20 ml 40% -os glükózoldatban), atropin (1 ml) 0,1% -a bőr alá), és embolia elleni antikoagulánsokkal, fájdalommal (ha orvos írta), morfin készítmények (1 ml 1-2% -os pantopon oldat a bőr alatt). Az embolus gyors eltávolítása gyakran nem vezet helyrehozatalhoz.

Krónikus tüdőbetegség fordul elő a pulmonális törzsben a nyomás fokozatos növekedése következtében. Okok: kis kör alakú primer hipertónia, pulmonális érrendszeri betegségekben (a tüdő törzsének ateroszklerózisa, endarteritis, ismételt embolia) kialakulása; tüdőbetegségek, hörgők, pleura, tüdő emphysema és pneumosclerosis kialakulásához, valamint a pulmonáris keringésben fellépő nyomás növekedéséhez. Ugyanakkor a pulmonalis törzsben a megnövekedett nyomást kezdetben kompenzálja a jobb kamrai hipertrófia; a jövőben, a fizikai erőfeszítéssel, a jobb kamrai típusú keringési elégtelenség tünetei fokozatosan jelennek meg, a pulmonalis elégtelenség növekedésével együtt. A krónikus pulmonalis szívbetegség általában a pulmonalis elégtelenség hátterében alakul ki, és a fő (pulmonális) betegség során mindig nehezebb. Jellemzője a légszomj megjelenése, először a fizikai erőfeszítés, majd a nyugalom, az általános gyengeség, néha a szíve fájdalma, a szívdobogás és az arcon lévő mirigyek további cianózisa, a nyaki vénák duzzanata. A légúti szervek patológiás változásainak hátterében, enyhe tachycardiában, a szív jobb szélén (radiográfiásan), a süket hangok, néha szisztolés dörzsölés a csúcson, a második tónus hangsúlya a pulmonális törzsön, a megnagyobbodott máj, néha az alsó lábszárrészben megnövekedett máj. Radiográfiásan észleli a tüdő törzsének, a jobb pitvar és a jobb kamra kiterjedését.

A kezelés elsősorban az alapbetegség kezelésére vezethető vissza, amely krónikus pulmonális szívbetegség kialakulásához vezetett (például a tüdőgyulladási folyamatok súlyosbodása során - szulfa gyógyszerek, antibiotikumok, hörgőtágítók).

A pulmonális szívbetegség kezelésében minden olyan intézkedést meg kell tenni, amelyet bármilyen más eredetű keringési zavar (lásd) kezelésére használnak. Hatékony inhalációs oxigénterápia. Ajánlatos az aminofillin kinevezése, amely a pulmonáris keringés edényeire kiterjedő hatást gyakorol. Az ilyen betegeknél gyakran megfigyelt alacsony vérnyomás és az érrendszeri elégtelenség lehetősége érrendszeri szerek használatát igényli - 1 ml 10% -os koffein-nátrium-benzoát oldat a bőr alatt, 2 ml 20% -os kámforolaj-oldat a bőr alatt, stb. különös gondot fordítson a gyógyszerekre (morfin, pantopon, nagy adag barbiturátok stb.). Csak az orvos írhatja fel őket. Nagyon fontos a páciens megfelelő légzése, amelynek céljára légzési gyakorlatokat kell alkalmazni, különösen a pulmonalis szívbetegség korai fázisaiban.

Pulmonalis szívbetegség (szinonimája: kardiopulmonalis szindróma, kardiopulmonalis elégtelenség) - a tüdő keringésének akut vagy krónikus magas vérnyomásából eredő akut vagy krónikus keringési elégtelenség.

Kardiopulmonális elégtelenség

Kardiopulmonális elégtelenség - a pulmonáris szív dekompenzált stádiuma, amely akut vagy krónikus jobb kamrai szívhiba esetén jelentkezik. A légszomj, a tachycardia, a szívterület fájdalma, a perifériás ödéma, a hepatomegalia, a bőr kékes festése, a nyaki vénák duzzadása jellemzi. A műszeres diagnosztika a radiográfiai, elektrokardiográfiai és echokardiográfiás adatok értékelésén alapul. A kardiopulmonális elégtelenség kezelése magában foglalja azoknak a betegségeknek a kezelését, amelyek a szindróma kialakulását okozták, értágító, vérnyomáscsökkentő, diuretikumok, oxigénterápia alkalmazása.

Kardiopulmonális elégtelenség

A cardiopulmonalis elégtelenség (LSS) a pulmonalis hipertónián, a hipertrófián vagy a jobb kamra dilatációján alapuló klinikai szindróma a keringési elégtelenség tüneteivel. A bronchopulmonalis rendszer, a pulmonalis erek és a thoracodiaphragmatic terület patológiájában fejlődik ki. A pulmonológiában a cardiopulmonalis elégtelenséget néha a „pulmonary heart” (LS) kifejezés említi, azonban ezek a fogalmak nem azonosak. Kardiopulmonális elégtelenség esetén csak a pulmonalis szív dekompenzált fázisát kell érteni (III. Fokozatú pulmonalis hypertonia). A pulmonalis hipertónia I. (preklinikai) és II. Stádiuma (stabil) a jobb kamrai meghibásodás jelei nélkül folytatódik, ezért kompenzált pulmonális szívnek tekintik őket.

okok

A kardiopulmonális elégtelenség kialakulásának alapja a tartós pulmonalis hipertónia, amely egy bizonyos szakaszban kompenzációs mechanizmusok lebomlását okozza, aminek következtében a hipertrofált jobb kamra megszűnik a vénás vér szivárgásával. A jobb kamrai diszfunkciót az okok három csoportja okozhatja: bronchopulmonalis, vaszkuláris, thoracodiapragmal.

Az okok első csoportja több, mint 20 ismert nosológiát foglal magában, a pulmonalis szív 80% -át teszi ki. Ezek közül a leggyakoribb a betegség, amely az alveolák légutakát sújtja: obstruktív hörghurut, BEB, bronchiás asztma, croupous pneumonia, fibrosing alveolitis, pulmonalis tuberkulózis, pneumoconiosis, pneumosclerosis, Beck szarkoidózis, cisztás fibrózis, policisztás tüdőbetegség. A kollagenózis (szisztémás lupus erythematosus, szisztémás szkleroderma, dermatomyositis, stb.) Esetében lehetséges a bronchopulmonalis genesis kardiopulmonális elégtelenségének kialakulása. Bizonyos esetekben a pulmonalis szívdekompenzáció oka a kiterjedt pulmonális resection.

A faktorok második csoportja befolyásolja a pulmonáris érrendszer vereségét. A legtöbb esetben a cardiopulmonalis elégtelenség kialakulását pulmonális embolia, pulmonális vénák és pulmonális artériák összenyomása megelőzi tumor tömegek, pulmonalis vaszkulitisz, sarlósejtes anaemia.

Az okok harmadik csoportja a mellkas és a membrán korlátozott mozgékonyságával összefüggő állapotok. Ezek közé tartozik a mellkas és a gerinc görbülete (kyphosis, kyphoscoliosis), a masszív pleurisis, a több bordatörés, az ankilozáló spondylitis, a Pickwick szindróma (az elhízás-hipoventiláció cm). A membrán mobilitásának megsértése a krónikus neuromuszkuláris betegségekre (myasthenia, polio), botulizmusra, parézisre és a membrán paralízisére jellemző. A második és harmadik csoport betegségei az esetek 20% -ában válnak a tüdő szívének oka.

besorolás

Kardiopulmonális elégtelenség lehet akut, szubakut és krónikus. Tehát az akut pulmonális szív mindig dekompenzált természetű, szubakut és krónikus - mind a jobb kamrai meghibásodás, mind a nélkül is előfordulhat.

Az akut cardiopulmonalis elégtelenség kialakulása általában a masszív pulmonális thromboembolia, a szelepgyulladásos pneumothorax, a mediastinalis emphysema és az asztmás stádium hátterében fordul elő. Az akut gyógyszerek néhány órán belül alakulnak ki a pulmonalis artériában bekövetkező éles és hirtelen nyomásnövekedés következtében, amit a jobb kamra üregének (dilatációja) kiterjesztése, a falak elvékonyodása kísér. A szubakut és krónikus formák más vaszkuláris, bronchopulmonális és thoracodiaphragmaticus elváltozásokra jellemzőek. Ezekben az esetekben a krónikus gyógyszerek több hónapon és akár éveken keresztül is fejlődnek, és a jobb kamrai hipertrófia kíséretében jelentkeznek.

A kardiopulmonális elégtelenség különböző klinikai típusokban fordulhat elő: légzési, agyi, anginális, hasi, kollaptoid variánsok, amelyek bizonyos tünetek túlnyomó többségével rendelkeznek. Dyspnea, fulladásos epizódok, köhögés, zihálás és cianózis dominál a dekompenzált gyógyszerek légzési formájában. Az agyváltozattal az encefalopátia jelei előtérbe kerülnek: izgalom, agresszivitás, eufória, néha pszichózis, vagy éppen ellenkezőleg, álmosság, letargia, apátia. Szédülés és tartós fejfájás zavarhat; súlyos esetekben ájulás, görcsök, csökkent intelligencia.

A kardiovaszkuláris elégtelenség anginális típusa hasonlít az angina pectoris klinikájára, amely a szív régiójában jellegzetes, súlyos fájdalommal nem rendelkezik besugárzással és fulladással. A dekompenzált gyógyszerek hasi változata epigasztrikus fájdalommal, hányingerrel és hányással jelentkezik, néha a gyomor-bélrendszeri hipoxia által okozott gyomorfekély kialakulásával. Az artériás hipotenzió átmeneti epizódjai, amelyek súlyos gyengeséggel, sápadt, erős izzadással, a végtagok hűtésével, tachycardia és szálas pulzussal járnak, jellemzőek a kollaptoid változatra.

Kardiopulmonális elégtelenség tünetei

Az akut cardiopulmonalis elégtelenséget a páciens állapotának hirtelen kialakulása és éles romlása jellemzi néhány perc vagy óra alatt. Vannak fájdalmak a szívterületen, melyet súlyos légszomj, a fulladás érzése és a halál félelme kísér. A cianózis, a hipotenzió jellemzi. Ezeket a tüneteket súlyosbítja az álló vagy ülő, ami a vér jobb áramlásának csökkenéséhez kapcsolódik. Halál fordulhat elő a kamrai fibrilláció és a szívmegállás percében.

Más esetekben az akut cardiopulmonalis elégtelenség képe nem olyan erőteljesen alakulhat ki. A légzés, a hemoptysis, a tachycardia okozta mellkasi fájdalommal jár a dyspnea. Progresszív jobb kamrai elégtelenség esetén súlyos fájdalom jelentkezik a jobb hypochondriumban a megnagyobbodott máj és a rostos membrán nyújtása következtében. A központi vénás nyomás növekedése miatt a nyakvénák duzzanata jelenik meg.

A krónikus kardiopulmonális elégtelenség fokozatosan alakul ki, és tükrözi a véráramlás stagnálását a nagy keringés vénáinak rendszerében. A gyakorlati tolerancia csökken, a légszomj állandó. Vegye figyelembe a nasolabialis háromszög cianózisát, az orr hegyét, az állát, a fülét, az ujjhegyeket. Vannak mellkasi fájdalmak (pulmonális „angina pectoris”), amelyek nem állnak meg a nitroglicerin bevételével, hanem az aminofillin beadása után csökkennek.

Krónikus kardiopulmonális elégtelenségben szenvedő betegek fáradtságot, fáradtságot, álmosságot észlelnek. A fizikai terhelés ájulást okozhat. A krónikus gyógyszerek dekompenzációját a jobb hypochondrium, nocturia, perifériás ödéma súlyossága és érzékenysége is jelzi. A későbbi szakaszokban az edemás szindróma, a hidrothorax, az ascitesz és a szív kachexia észlelhető.

diagnosztika

A kardiopulmonális elégtelenség kialakulásának diagnosztikai keresése a mögöttes betegség azonosítására, valamint a dekompenzáció mértékének értékelésére irányul. A fizikai és instrumentális adatok megfelelő értelmezése érdekében a pácienst pulmonológus és kardiológus vizsgálja meg. Objektív vizsgálat cardiopulmonalis elégtelenségben szenvedő betegeknél, hordó mellkasi deformitással, hepatomegaliaval, pastos lábakkal és alsó lábakkal. A szívterület kipirációját a szívimpulzus határozza meg, ütőhangszerrel - a szív relatív unalmasságának határainak kiterjesztése. Jellemzően a vérnyomás csökkenése, gyakori szabálytalan szívverés. Az auscultatory adatokat a szívhangok elfojtása, a pulmonalis artéria II. Hangja, a II tónus felosztása vagy hasítása, a patológiás III és IV tónusok megjelenése, a szisztolés zaj jelöli.

A cardiopulmonalis elégtelenség legértékesebb laboratóriumi kritériumai a vérgáz-összetétel indikátorai: a p02 csökkenése, a pCO2 növekedése, a légzési acidózis. A mellkas radiográfiája nemcsak a tüdőkárosodást, hanem a kardiomiális és pulmonalis hipertónia jeleit is észleli. Az angiopulmonográfia és a szellőzés és a perfúziós tüdőszcintigráfia tüdőembólia.

A légzőszervi megbetegedések jellegének és súlyosságának felmérésére, a hörgőgörcsök azonosítására a kardiopulmonális elégtelenségben a légzőfunkció vizsgálatát használják. Az akut gyógyszerekben az elektrokardiográfia megbízhatóan azonosíthatja a jobb szív túlterhelésének jeleit, és krónikus gyógyszerek esetén a jobb kamrai hipertrófia közvetlen és közvetett markerei észlelhetők.

Az EchoCG a fő nem invazív módszer, amely lehetővé teszi az intracardiacis hemodinamika értékelését, meghatározza a jobb kamra szívének és falának üregeit, és meghatározza a pulmonalis hypertonia mértékét. Bizonyos esetekben, amikor a pulmonalis artériában a megnövekedett nyomás tényét nem lehet megállapítani, a jobb szív katéterezését alkalmazzák. Néha transzbronchiális vagy transthoracikus tüdőbiopsziát végeznek a cardiopulmonalis elégtelenség génjének igazolására.

A gyógyszerek dekompenzálását különbözni kell a szívelégtelenségektől, a cardiosclerosistól, a dilatált kardiomiopátiától és más szívpatológiától.

Kardiopulmonális elégtelenség kezelése

A tüdőembólia által okozott akut cardiopulmonalis elégtelenség kezelését ICU-ban végzik. A kezelés legfontosabb összetevői az oxigénterápia, a fájdalom enyhítése, trombolitikus terápia (urokináz, streptokináz, szöveti plazminogén aktivátor), antikoaguláns (heparin, warfarin) és antiaggregáns kezelés (pentoxifilin). Bizonyos esetekben a műtéti taktika - a pulmonalis artériából származó tromboembolektómia.

Kardiopulmonális elégtelenség esetén, amely a bronchopulmonalis patológia hátterében alakult ki, a terápia elveit az alapbetegség határozza meg. Tehát a COPD és a bronchialis asztma esetében bronchodilátorokat, mucolytic, expectoráns gyógyszereket használnak; a tüdő tuberkulózis-specifikus anti-TB antibiotikumokban; intersticiális tüdőbetegségekkel - glükokortikoidok, citosztatikumok, interferon stb.

A cardiopulmonalis elégtelenség kezelésének minden szakaszában oxigén inhalációt hajtanak végre. A pulmonális érrendszeri rezisztencia és a pulmonalis artériában fellépő nyomás csökkentésére vasodilatátorokat használnak (teofillin, kalcium antagonisták, nitrátok, ACE inhibitorok). Diuretikumokat írnak fel az ödéma szindrómában szenvedő betegek számára a víz-elektrolit egyensúly és a sav-bázis egyensúly ellenőrzése alatt. A szívglikozidok kardiopulmonális elégtelenségében való kijelölésének megfelelőségének kérdése továbbra is ellentmondásos. Az ismételt vérzést palliatív mérőeszközként alkalmazzák, ideiglenesen javítva a beteg állapotát.

A konzervatív kezelésre nem érzékeny pulmonalis hipertóniában szenvedő betegek műtéten keresztül végezhetik a pitvari pitvari szeptosztómiát, a szimpatektomiát, a tüdőszövet csökkenését, a tüdőátültetést vagy a szív-tüdő komplexet.

Prognózis és megelőzés

A cardiopulmonalis elégtelenség kialakulásának prognózisa nagyon súlyos. Az akut pulmonalis szív közvetlen veszélyt jelent a beteg életére. A krónikus szív- és tüdőhiba progresszív. A krónikus gyógyszeres betegek várható élettartama a dekompenzáció stádiumában nem haladja meg a 2,5–5 évet. A tüdőtranszplantáció után a 3 éves túlélés 55-60%. A kardiopulmonális elégtelenség elsődleges megelőzése az okozó betegségek időben történő felismerése és kezelése, a dohányzás leállítása, és a COPD súlyosbodását elősegítő kockázati tényezők kizárása.

Akut pulmonalis szívelégtelenség

Pulmonális szívbetegség

Megjelenés időpontja: 2013.02.15. 11:27 | Megtekintések: 1367

A pulmonális szívbetegség két típusban fordul elő: akut és krónikus.

Az akut forma kialakulása a pulmonalis artéria egy nagy ágának vagy fő törzsének hirtelen elzáródása következtében alakul ki, trombus vagy embolus, vagy akut pulmonális emphysema, általános pneumothorax és a mediastinum különböző tömörítése következtében. A támadás során váratlan aszfixia fordul elő, a szív jobb kamrája drámai módon bővül. Általában a tüdő- és koszorúér-reflex okozta koszorúér-keringési zavarok is kapcsolódnak a rendellenességekhez.

A pulmonalis szívbetegséget jellemző főbb tünetek a fájdalmas vagy szűk, gyors légzés, a pulmonalis infarktus területén tapadó fájdalom, a szegycsont mögötti nyomó fájdalom, unalmas színek, megnövekedett vénás nyomás, alacsony vérnyomás, súlyos tachycardia, infarktusváltozások és dilatáció jobb szívüregek.

Hasonló kép figyelhető meg a miokardiális infarktusban is. De ebben az esetben egy éles fájdalom a vérnyomás csökkenését, valamint a testhőmérséklet jelentős növekedését idézi elő. Akut tüdőbetegség, légzési elégtelenség, nyomásesés, tachycardia és a testhőmérséklet jelentős növekedése egyidejűleg jelentkezik.

Az akut tüdőbetegség előfordulása azonnali beavatkozást igénylő félelmetes jelenség. Ha a elégtelenség a tuberkulózis, az intersticiális emphysema vagy más, a tromboembóliás folyamatot nem kísérő betegség alapján merül fel, a terápia sürgős és sürgős.

A krónikus formájú pulmonális szívbetegség sokkal gyakoribb, mint akut. Különböző krónikus tüdőbetegségek, például hörgőtágulás, pneumklerózis, pulmonális emfizéma és mások következtében jelentkezik. E betegség patogenezise még mindig nem elég világos.

Bozhenko Alekszej, kardiológus www.medicina-msk.ru

Akut szívelégtelenség

Az ájulás egy olyan hirtelen rövidtávú tudatvesztés, amely az agyban a vérkeringés csökkenése következtében következik be.

Röviden, az ájulás egy figyelmeztetés az agyra, hogy nincs oxigén és segítségkérés. Gyakran előfordul, hogy ájulást émelygés, hányinger, szédülés érzi. Az ájulás fő tünetei a mellkasi szorítás, gyengeség, "villog a szemben", a végtagok zsibbadása, hányinger, hányás, bőrpiszkaság, vérnyomáscsökkenés. A páciens hirtelen "szúrja" a szemét, hideg verejtékkel borítja, pulzusa gyengül, végtagjai hidegek, szűkül, majd a tanulók bővülnek. Leggyakrabban ez az állapot néhány másodpercig tart, majd fokozatosan a beteg elkezd felépülni és reagál a környezetre.

A vér vagy gyenge szív látványában gyenge, erős rémület, izgalom, fájdalom szindróma. Előfordulhat, hogy egy zavaros szoba, a napsütés vagy a fürdő túlmelegedése, valamint a vízszintes és függőleges helyzet közötti gyors átmenet okozhat. Leggyakrabban ájulás történik a hisztérikus nőkben és a legyengült betegekben.

Az ájulás első segítsége a beteg vízszintes helyzetének biztosítása. Ezután szükséges friss levegőt biztosítani: nyissa ki a gallérot vagy a ruhát, oldja fel az övet, nyissa ki az ablakot vagy az ablakot. Szükséges, hogy hideg vizet szórjunk a páciens arcára és mellkasára, nedves törülközővel vagy tenyérrel vigyük fel az arcra, hagyjuk, hogy az ammónia vagy az égett tollak szagoljanak, dörzsöljék a végtagokat és melegítsék őket melegítőkkel. Amikor a beteg visszanyeri a tudatot, forró, erős teát vagy kávét kell kapnia.

Az összeomlás eltér a gyengébb hosszabb időtartamtól és a jelenségek súlyosságától. Amikor élesen csökkenti a teljes artériás rendszer hangját, ami a vérnyomás csökkenéséhez és a szívműködés csökkenéséhez vezet.

Az összeomlás oka leggyakrabban kiterjedt vérveszteség, a gyomor csapása, a testhelyzet hirtelen változása. Gyakran előfordul, hogy az összeomlás egy betegség szövődménye (skarlát, tífusz vagy tífusz, szív- és érrendszeri betegségek, ételmérgezések, akut pancreatitis, tüdőgyulladás stb.).

Az összeomlás állapotában a páciens halvány, mozdulatlan, hideg verejték borítja. A végtagok és a körömgyűrűk megjelölt cianózisa. A beteg légzése sekély, az impulzus szálszerű, néha nem érezhető. A testhőmérséklet 1-2 fokon csökken, a vérnyomás nagyon alacsony vagy nem határozható meg. A tudat sötétebb, súlyos esetekben hiányzik.

Ha ebben az időben a beteg nem nyújt sürgősségi segítséget, akkor a fenti jelenségekhez görcsöket, szívelégtelenséget, a vizelet és a széklet akaratlan kisülését adják, és a beteg meghal.

Az összeomlás első segélyének célja az összeomlás okának kiküszöbölése (a traumatikus szerek megszüntetése, a vérveszteség elleni küzdelem stb.) És a kardiovaszkuláris kudarc elleni küzdelem. A pácienst a lábai enyhén emelt helyzetbe helyezik (a vér áramlását az agyba), szoros kötést helyeznek a végtagokra (a vér önoltása), és azonnal hívják a mentőt.

Szükséges a páciensnek friss levegő beáramlása (lásd ájulás).

Ha az összeomlásos állapotban lévő páciens terminális állapotot alakított ki, akkor mesterséges lélegeztetést és közvetett szívmasszázst kell folytatni.

Súlyos állapot, amely extrém fájdalmas ingereknek (erős ütés, myocardialis infarktus, perforált gyomorfekély, hasnyálmirigy-gyulladás stb.) Való kitettsége után alakul ki, a nem egyenlő vér transzfúziója után, a szérumok bevezetése és a nagy vérveszteség.

A sokk sokkal súlyosabb állapot, mint az összeomlás. A sokkban a beteg letargikus, apatikus, közömbös a környezettel szemben, szinte nem panaszkodik a fájdalomról. Bőre sápadt, arcát hideg verejték borítja, ritka, sekély légzés, kis gyakori pulzus, alacsony vérnyomás. A sokk kezdeti szakaszaiban a tudat megmarad. Ezek a tünetek a sokk fokától függően különböző mértékben fejezhetők ki.

Az elsősegélynyújtás az, hogy megszüntesse vagy legalább gyengíti a sokk állapotát. A beteg az ammónia szagát kapja, melegíti, melegíti a teát, kávét, alkoholt, vodkát, analgént, amidopirint, és mentőt kell hívnia. Ha az immobilizálást még nem végezték el (törések esetén), akkor ezt megteszik.

A felszíni edényekből történő vérzéskor nyomáskötést alkalmaznak, és ha mélyebb edényekből vérzik, egy körhinta kerül alkalmazásra (a sérülés középső része a ruházat felett). Ha a tornyot korábban alkalmazták, de a vérzés folytatódik, akkor még egy kicsit magasabb, mint az elsőt, majd távolítsa el az első tornyot.

Így sokk esetén a következő intézkedéseket sürgősen végre kell hajtani.

1. Távolítsuk el a traumatikus tényezőket.

2. Állítsa le a vérzést.

3. Húzza fel az immobilizációt.

4. A légzés és a szív működésének figyelemmel kísérése. Szükség esetén mesterséges lélegeztetés és közvetett szívmasszázs.

5. Sürgősen hívjon mentőt.

6. Biztosítsa az áldozat békéjét és melegét.

Krónikus CARDIO-PULMONARY INSUFFICIENCY

A keringési elégtelenség elsősorban két tényezőtől függ:

1) a szívizmok összehúzódásának csökkenésétől;

2) a perifériás edények izomrétegének összehúzódó erejének csökkenésétől.

Ha az első tényező érvényesül, akkor túlnyomórészt krónikus szívelégtelenségről beszélünk. Ha a második tényező érvényesül, akkor ez főként a vérkeringés vaszkuláris elégtelenségének kérdése.

A nagy és kis körben a vérkeringés állapota meghatározza a szív bal és jobb részét. Ezen osztályok egyikének elsődleges sérülése esetén a szív bal vagy jobb fele izolált vagy elsődleges sérülése fordul elő. Ezért a szívelégtelenség formái között különbséget kell tenni a bal kamra és a jobb kamrai meghibásodás között.

A szív és a tüdő funkcionális és anatómiai szempontból nagyon szoros kapcsolatban áll egymással, ezért ha az egyik ilyen szerv érintett, a másik érintett. Attól függően, hogy mely szervet, szívet vagy tüdőt érinti nagyobb mértékben, megkülönböztetik a szív- és tüdőbetegséget.

Kardiovaszkuláris elégtelenség esetén két fázis határozható meg - kompenzáció és dekompenzáció.

A kompenzáció stádiumában a szív, a test tartalékerőit használva, megbirkózik a munkájával. De van egy időszak, amikor minden belső tartalék kimerül; a dekompenzáció fázisa megkezdődik - a szív nem fog megbirkózni rá.

Az áramlás jellegétől függően a krónikus szívelégtelenség három típusra oszlik: csak a bal kamra izolált meghibásodása, csak a jobb kamra elkülönült meghibásodása és a szív teljes meghibásodása.

Az egyes osztályok kudarcát stagnálás jellemzi, amely a gyengített ventrikulum helyén helyezkedik el (bal kamrai meghibásodással, a pulmonalis keringésben a torlódás figyelhető meg, jobb kamrai elégtelenség esetén, nagyban). A szívelégtelenség fő tünete az artériás vérrel rendelkező szervek rossz ellátása, ami oxigén éhezést eredményez.

Kardioszklerózissal, hipertóniával, mitrális vagy aorta-szelep elégtelenséggel, valamint szívinfarktussal figyelték meg a bal kamrában. A bal kamrai elégtelenség tüneti magas vérnyomás esetén is előfordulhat.

Ilyen típusú elégtelenség esetén a betegek a fizikai terhelés (és aztán egyedül), az éjszaka leggyakrabban előforduló asztmás rohamok (szív-asztma), hemoptízis miatt légszomjban panaszkodnak. A betegség előrehaladtával ezek a tünetek a következők: tachycardia, szisztolés nyomáscsökkenés és az agy vérellátásának romlása (ami szédülést, görcsöket, légzési ritmust és eszméletvesztést okoz).

Jobb kamrai meghibásodás van olyan betegségekben, mint a pneumosclerosis, pulmonalis emphysema, tuberkulózis, kyphoscoliosis, azaz azokban az esetekben, amikor a jobb kamrának meg kell oldania a megnövekedett rezisztenciát, amikor a vér a pulmonáris keringésbe tolja.

A jobb kamrai elégtelenség esetén a jobb kamra általában növekszik, a pulmonáris keringés edényében a vér stagnálása és a tricuspid szelep elégtelensége jelentkezik.

A jobb kamrai elégtelenség fő tünetei a nyaki vénák pulzációja, a máj megnagyobbodása, a dropsia (ascites) és a máj cirrhosisa. A betegnek perifériás ödémája van, először a lábakon, a lábakon, majd a szubkután szöveten. A páciens arca duzzadt, kékes árnyalattal, a vérnyomás leggyakrabban emelkedik. Az agyban a forgalmi torlódások az idegrendszer ilyen részeinek pszichózis, téveszmék, stb.

TELJES SZÍNES HIBÁS

Az ilyen típusú (myocarditis, cardiosclerosis, myocardial disztrófia) típusú hibák a jobb és a bal kamra meghibásodásának tüneteit mutatják, nagyobb vagy kisebb mértékben kifejezve. Mind a nagy, mind a kis vérkeringés körében stagnálás van, ami a megfelelő tüneteket adja.

Akut szívelégtelenség

Az akut szívelégtelenség olyan klinikai állapot, amely vagy akut debütált, vagy a szívelégtelenség lefolyásának romlása, ami sürgős kezelést igényel.

A DOS lehet, ha:

• ritmus zavarok
• miokardiális ischaemia
• csökkent neuroendokrin egyensúly
• szelepes elváltozások

okok

Gyakran az OSH ischaemiás szívbetegséget okoz, beleértve:

• jobb kamrai infarktus
• posztinfarktus LV hiba
• akut koronária szindróma

A magas vérnyomás és az aritmiák a leggyakoribb okok, köztük a vérnyomás éles növekedése. A szelepkárosodás OSN-t okozhat, nevezetesen:

• bármely szelep endokarditisze
• jelentősen megnövekedett a regurgitáció mértéke
• kritikus szűkület kialakulása
• az aortás disszekció

A DOS bizonyos esetekben a perifériás és a központi forgalom csökkenése okozta, beleértve:

• a szív tamponádja
• vérszegénység
• thyreotoxicosis
• vérmérgezés
• a pulmonalis artéria ágainak tromboembólia

Ennek oka lehet szívizom károsodás (kardiomiopátia, akut myocarditis), krónikus HF dekompenzációja, beleértve az akut agyi keringést, tüdőgyulladást, tüdőgyulladást, alacsony megfelelést, a krónikus obstruktív tüdőbetegség súlyosbodását, stb. A kutatók a fenti okokat három tömbre osztják:

• az előfeszítés meredek emelkedéséhez vezet
• az utóterhelés jelentős növekedéséhez vezet
• a szívteljesítmény növekedéséhez vezet

A közelmúltban megvizsgálták a nem szteroid hatóanyagok és a tiazolidindionok szerepét az akut szívelégtelenség kialakulásában.

A szimptomatológia a fenti feltételek bármelyikében nyilvánul meg (vagy akár több is egyszerre):

• Pulmonalis ödéma (orthopnea, légszomj, az artériás vér telítettségének csökkenése kevesebb, mint 90%)
• Az ödéma növekedése (főként CHF-ben szenvedő betegeknél, légszomj növekedés, szabad folyadék jelenik meg az üregekben)
• Megnövekedett vérnyomás (tachycardia, a perifériás érrendszeri rezisztencia éles növekedése; egyes esetekben a pulmonalis ödéma uralkodik)
• A perifériás szövetek és szervek vérellátásának elégtelensége
• Akut koszorúér-szindróma (az ACS-ben szenvedő betegek kis hányada tüneteket mutat, mint az OSN-ben)
• Elszigetelt jobb kamrai meghibásodás (a pulmonalis ödéma és a pulmonalis keringés zavarai hiányában a betegeknél csökken a stroke térfogata)

diagnosztika

Az akut szívelégtelenség diagnózisának megkezdését a történelem megkezdésével kell kezdeni. Az orvos meghatározza az artériás hipertónia, a krónikus szívelégtelenség és az aktuális kezelés, beleértve a gyógyszert is, jelenlétét. Ezután az orvos pálcája kiértékeli a bőr hőmérsékletét, és észleli vagy nem érzékeli az ödémát. Ezután értékeljük a központi vénás nyomást, ha a katéterezés végrehajtható.

A szív auscultációja lehetővé teszi az első pont, az 1. pont szisztémás zajának és a vezetés, a diasztolés zaj az 1. auscultation pontban, a III. Hang, a szisztolés és a diasztolés zaj értékelését a második és ötödik pontban. A tüdő auscultációja a nedvességtartalmak számát a tüdő szögéhez viszonyítva értékeli. Ezután az orvosnak nyakvizsgálatot kell végeznie a duzzadt vénák jelenlétére. Továbbá meg kell vizsgálni a szabad folyadék jelenlétét a tüdőben az ütős módszer alkalmazásával.

Fontos diagnosztikai módszer az EKG, a mellkas röntgen. Az artériás és vénás vérben meg kell határozni p0₂. RS0₂. pH. A szérumban meghatározzuk a glükóz, a karbamid és a kreatinin, az ALT stb. Szintjét.

A további diagnosztika magában foglalja a natriuretikus peptidek meghatározását. Normál értékük izolált jobb kamrai elégtelenséggel lehetséges, és a fenntartott emelkedett szint a kisülésnél rossz eredményt mutat. Az EchoCG az elsődleges eljárás az egyidejű dysplasia esetén.

A DOS-ban szenvedő személyeket intenzív osztályon vagy intenzív osztályon kell kórházba vinni. Fontos az invazív vagy nem invazív monitorozás. Gyakran kombinálják ezeket a két formát. Ez utóbbi magában foglalja a légúti mozgások számát, a testhőmérsékletet, a vérnyomást, a pulzusszámot, a kiürült vizelet mennyiségét és az elektrokardiográfiát.

Az invazív megfigyelés magában foglal egy katéter behelyezését egy perifériás artériába. Ez az instabil vérdinamikával rendelkező betegeknél szükséges, csak akkor, ha az intraarteriális nyomás mérhető az osztályon. A központi vénába helyezett katéter lehetővé teszi a központi vénás nyomás szabályozását, a gyógyszerek beadását és a vénás vér telítettségének monitorozását. Az akut szívelégtelenségben szenvedő betegeknél általában nincs szükség katéter beültetésére a pulmonalis artériába. A katéter használatának korlátai közé tartozik a mitrális stenosis, az aorta regurgitáció stb. Által okozott helyzet.

A koronarográfia diagnosztizálására használható. Az AHF kialakulása által bonyolult ACS esetén a koszorúér-angiográfia minden olyan beteg számára javasolt, akiknek nincsenek abszolút ellenjavallatai.

kezelés

A kezelés céljai három szintre oszlanak. Az első magában foglalja a dekompenzáció megnyilvánulásának minimalizálását, a vér dinamikájának javítását, a perifériás szervek és szövetek vérellátásának javítását, a megfelelő oxigénellátás helyreállítását, a szívizom és a vesék működésének helyreállítását, valamint az ember intenzív osztályban való tartózkodásának időtartamának maximalizálását.

A második szint célkitűzéseit akkor alkalmazzák, ha egy személyt az intenzív osztályból szállítanak. Kezdje meg a CHF-ben szenvedő betegek halálos kimenetelét csökkentő gyógyszerek titrálását. Meg kell határozni a sebészeti segédeljárások szükségességét, például az újraszinkronizálást. Kezdje a beteg rehabilitációját, és próbálja meg minimalizálni a kórházban töltött időt.

A 3. szint céljai összekapcsolódnak, amikor egy személy kórházból kerül ki. Fontosnak tartja a beteg oktatási programokban való részvételét. Szükséges a fizikai rehabilitáció, az életmentő gyógyszerek dózisainak ellenőrzése a CHF kezelésére. A beteg állapotát egész élete során figyelemmel kísérik.

Az oxigénterápia használata

Ez egy kötelező eljárás az összes AHF és az artériás vér telítettségének 90 Hgmm-nél. A Nesiritid szintén hatásos.

Pozitív inotróp hatásmechanizmusú készítmények

A pozitív inotróp hatású készítményeket minden olyan betegben alkalmazni kell, akiknél alacsony a szívkibocsátás, az alacsony vérnyomás, a szerv hypoperfúzió jelei. Ezeket a gyógyszereket diuretikumokkal és vazodilatátorokkal lehet alkalmazni. Fontos, hogy elkezdjük a gyógyszerek korai kezelését, abba kell hagyni a beteg állapotának stabilizálását követően. Ellenkező esetben a szívizom károsodása és a halál valószínű.

A dobutamin hatásos, az infúziós sebesség 2–20 μgdcghmin; Dopamin, amely nefrodoza amely a vérnyomás rehabilitációja, akut szív, szívelégtelenség

Kardiopulmonális elégtelenség és tünetei kezelése

A mai napig a szakértők gyakran diagnosztizálnak egy olyan betegséget, mint a kardiopulmonális elégtelenség (FLE). Ez a patológia, amelyben a szív nem képes stabil vérkeringést biztosítani a szervezetben, ami elsősorban a légzőszervek állapotát tükrözi, ami túlzott nyomást okoz a tüdőedényekben.

Ezeknek a folyamatoknak az eredményeként csökken a véráramban lévő oxigén mennyisége, és nő a szív terhelése, különösen a jobb kamrában, ami később a szívizom egyes részeinek sűrűsödésének oka lehet.

A szindróma leírása, annak veszélye

A cardiopulmonalis elégtelenség spontán, akut formában fordulhat elő, és fokozatosan hosszú időn keresztül alakulhat ki. Rendkívül veszélyes ez a patológia akut megnyilvánulás esetén, amikor a páciens pulmonalis ödéma vagy fulladás következtében meghalhat.

A patológia minden veszélye meglepetés, és ennek megfelelően a beteg maga nem tudja megvédeni magát. Ebben az esetben a beteg élete közvetlenül a neki nyújtott elsősegélytől függ.

Vannak olyan esetek, amikor a vérrögrel rendelkező hajó elzáródása miatt az ember állapota olyan gyorsan romlik, hogy a halál még a mentő megérkezése előtt is megtörténik.

A patológia krónikussága esetén sok beteg előfordulhat, hogy nem észleli ennek a betegségnek a jelenlétét. Általánosságban elmondható, hogy a patológia számos tünetét az életkorral kapcsolatos változások érzékelik, így a elégtelenség kezdeti fázisa súlyosbodhat és zökkenőmentesen behatolhat egy súlyos formába.

besorolás

Attól függően, hogy a patológia mennyire nyilvánul meg, a betegségnek több formája van:

• Hipoxémiás. Ez az eset áll fenn, ha a szövetekben nincs elég oxigénmennyiség. Általánosságban elmondható, hogy az összes indikátor visszaállítása normálisra meglehetősen nehéz még a fokozott oxigénterápia használata esetén is.
• Hypercapnia. Ezzel a patológiás formával a szén-dioxid felhalmozódik a szövetekben. Ennek eredményeképpen a patológiát egy lebomlás, az izmok általános gyengesége kíséri, amelyek szabályozzák a légzőrendszer működését, valamint olyan problémákat, mint az elhízás és a légúti betegségek. Ezt a hibaformát sikeresen szabályozzák az oxigénterápia.
• Vegyes. Ebben az esetben a elégtelenség hiperkapnikus és hipoxémiás formái egyszerre kombinálhatók.

A patológiát a súlyosság szerint osztályozzák:

• Az első. A preklinikai stádiumban a szív jobb oldalán nagyobb a terhelés. A páciens maga nem érzékel semmilyen más jelet, mint a légszomj.
• A második. Ebben az esetben a jobb kamra jelentős növekedése van. Ebben a szakaszban a páciens súlyos légszomjban, valamint fokozott szívverésben szenvedhet minimális fizikai erőfeszítéssel.
• Harmadik. Ebben a szakaszban a beteg nem érzi kényelmetlenséget csak nyugalomban.
• Negyedik. A szakértők azonosítják a negyedik, kritikus szakaszt is. Ebben az esetben a beteg kényelmetlenséget érez, még a nyugalomban is.

Annak érdekében, hogy a patológiát időben le lehessen állítani, gondosan meg kell vizsgálnia a betegség okát.

Okok és provokáló tényezők

Ennek a patológiának a kialakulásának alapja a pulmonalis hipertónia, amely bizonyos pontokon kompenzációs mechanizmusok lebontását okozhatja. Ennek eredményeként a jobb kamra nem képes megbirkózni a vénás vér szivattyúzásával, amely folyamatosan növekvő térfogatban lép be. Az akut és krónikus SLE-nek különböző okai vannak.

Általában az alábbi rendellenességeket az akut patológia okainak tulajdonítják:

• trombózis a légzőrendszer artériáiban;
• tromboembólia;
• vírusos betegségek;
• légmell;
• a hörgőbetegségek éles súlyosbodása.

Ezenkívül a szív rendellenességének hátterében patológia is előfordulhat. A betegség akut formájának egyik leggyakoribb oka a szívbetegség, valamint a tüdőszelep elégtelensége. Ebben az esetben a bal kamra felfújódik, és így nem képes megbirkózni a teljes vérmennyiség kiszorításával, aminek következtében a fennmaradó vér egy része a tüdővénákban a nyomás emelkedését okozza.

Ugyanakkor a jobb kamra nem szűnik meg a vér teljes pumpálásában, ezért a nyomás gyorsan növekszik, és ez tele van a légzőszervek vagy a szív asztma ödémájának megjelenésével.

A patológia krónizálása más okokkal is jár:

• genetikai hajlam;
• atherosclerosis;
• krónikus tüdőbetegség;
• a veleszületett szívizom-hibák jelenléte;
• egyéb betegségek miatt kialakult szelepbetegségek.

A krónikus forma meglehetősen lassan alakul ki. A rendszerek munkájában bekövetkezett változások több éven keresztül jelentkeznek.

tünetegyüttes

Ennek a patológiának egyértelmű tünetei vannak, amelyeket nehéz hiányozni. A betegség időben történő diagnosztizálása érdekében gondosan mérlegelje a következő problémákat:

• légszomj. Ez az első és leggyakoribb tünet, hogy a betegek gyakran összekeverik az életkorral kapcsolatos változásokkal. A tünet kisebb fizikai terhelés esetén is jelentkezik;
• cyanosis. Ez a helyzet, amikor a beteg bőrének szürkés árnyalata lehet. Ez annak köszönhető, hogy az artériás vérben nincs elég oxigén;
• a fájdalom. A szívmunka problémái miatt fájdalom keletkezik a szegycsontban;
• hirtelen hipotenzió. Ebben az esetben a beteg meghibásodhat, migrén. Lehet, hogy a szemben is sötétebb lesz.

Hasonló tünetek is számos más betegségre utalhatnak, ezért fontos kapcsolatba lépni egy olyan szakemberrel, aki számos szükséges vizsgálatot ír elő a pontos diagnózis meghatározásához.

diagnosztika

A pontos diagnózis meghatározásához a szakemberek többféle speciális tanulmányt használhatnak:

• radiográfiai. Ebben a tanulmányban tanulmányozhatja a szívizom kamrai méretét és alakját. Ebben az esetben a fő indikátor a folyadék kimutatása, valamint a légzőrendszer vénáinak változása. Ha a vénák tágulnak, ez jelzi az ödéma jelenlétét és ennek megfelelően a betegséget;
• echokardiográfia. Ez egy kötelező tanulmány, amelynek segítségével többet megtudhat az összes szükséges szerv állapotáról. Ezzel a diagnosztikai módszerrel meg lehet határozni a vérpumpa sebességét és térfogatát minden pitvari helyszínen, valamint feltárni a szívizom összehúzódását;
• EKG. A szívizom munkája során keletkeznek az eredeti elektromos mezők. A szívizom hibás működése esetén az EKG-n az elektromos aktivitás változása látható;
• elektrokimografiya. Ez a kutatási módszer rögzíti a legkisebb változásokat a szív helyzetében, és lehetővé teszi a tüdő szellőztető funkciójának értékelését is;
• katéterezés. Ezzel a módszerrel meghatározhatja a vérnyomást a szívizom üregében, valamint a tüdőben.

A fenti diagnosztikai módszerek mindegyike pontosan meghatározhatja a betegséget a korai stádiumban.

Orvosi események

Ennek a patológiának a kezelése többféleképpen is végrehajtható: gyógyszeres kezelés, műtét és vérzés.

Emellett a módszer kiválasztása a patológia természetétől függ:
Akut állapotban sürgősségi gyógyszereket írnak elő az ember életének megmentésére:

• trombolízis (heparin, fibrinolizin, urokináz);
• a papaverin bevezetése az érrendszeri görcs enyhítésére;
• az atropin bevezetése a pulmonáris izmok ellazításához és a légzés normalizálásához.

A patológia krónikussága esetén a terápia fő elve az SLN-t okozó patológia kezelése. A speciális eszközök mellett a szakértők a következő gyógyszereket írhatják elő:

• vízhajtók. Használatuk segít megszabadulni a rendellenes szívfunkció miatt a szervezetben felhalmozódó felesleges folyadéktól, és elkerülheti a tüdőödémát. A Veroshpiron meglehetősen hatékony és megfizethető diuretikum, hozzájárul a felesleges folyadék eltávolításához a testből, és normalizálja a nyomást;
• béta-blokkolók. A bal kamra munkájának javítására, valamint a vérkeringés stabilizálására és az ödéma enyhítésére szakértők nevezik ki. A legnépszerűbb gyógyszerek a timolol és a propranolol. Gyorsan kiküszöbölik a veszélyes patológia minden lehetséges tünetét, enyhítve a betegt a kellemetlen érzésektől;
• gyulladásgátló (ketonális);
• glükokortikoszteroidok (prednizolon, dexametazon);
• légzési segédeszközök - hörgőtágítók (Berotek, Berodual).

A kábítószeres kezelés mellett az SLN kezelésének egyéb módszerei is vannak:

• köpölyözés. Ez a módszer segít eltávolítani egy bizonyos mennyiségű vért a beteg testéből a nyomás normalizálására, valamint a puffadás megszüntetésére;
• sebészeti beavatkozás. A patológia súlyos formájának diagnosztizálása esetén sebészeti beavatkozás történik. Lehetséges szervátültetés, szív-szeptosztóma, valamint vérrögök sebészeti eltávolítása a tüdőüregből.

A cardiopulmonalis elégtelenség súlyos patológia, amely a leggyakrabban azonnal kialakul és veszélyt jelent a beteg életére.

A betegség előfordulásának elkerülése végett meglehetősen lehetséges, bizonyos megelőző intézkedések betartásával: az egészséges életmód fenntartása, a megfelelő táplálkozás, a sport, és ami a legfontosabb - a szív és a tüdő zavarainak időben történő kezelése.

Kardiopulmonális elégtelenség okai

A kardiopulmonális elégtelenség (MLS) egy olyan kóros állapot, amely a pulmonáris keringésben fellépő nyomásnövekedésből ered. Egy ilyen klinikai szindróma a szív jobb kamrájára gyakorolt ​​megnövekedett terheléshez vezet a munka során (a pulzus artériába történő vérmennyiség kivonása során).

Az ilyen fokozott szívmód idővel a szívizom megfelelő szakaszainak sűrűségét (hipertrófiáját) okozza.

Mi okozza a pulmonalis hipertóniát?

A betegség alapjául szolgáló tüdőpatológia esetében az SLI-t „pulmonalis szívnek” nevezhetjük. Azonban csak a terminális, dekompenzált fázis a tüdő szívében lehet a cardiopulmonalis elégtelenség fogalmával jelölni. A preklinikai és kompenzált stádiumok általában a jobb kamra funkciójának elégtelenségének hiányában fordulnak elő.

A pulmonalis hipertónia következménye a tüdőben lévő vér oxigenizációs folyamatának megsértése. Az oxigénellátás hiányának kompenzálása érdekében a szív jobb kamra reflexív módon növeli a pulmonalis artériába kibocsátott vér mennyiségét. Hosszabb idejű munkával ebben a módban a szív megfelelő része izomtömege nő.

A betegség kialakulásának szakaszai

• A kompenzáció fázisa. Ez az az időszak, amely alatt a jobb kamra szívizomja, kiterjedése és fejlődése kompenzálja a vér oxigenizációjának hiányát a felszabaduló vér mennyiségének növelésével.
• A dekompenzáció fázisa. Az anomália előrehaladása azt eredményezi, hogy a kompenzációs mechanizmusok kudarcot vallanak.

Miért alakul ki a pulmonalis hypertonia

Ezt a helyzetet a test különböző szerveit és rendszereit érintő különböző betegségek okozhatják.

A légzőrendszer (bronchopulmonalis tényezők) részéről az alábbi okok azonosíthatók:

• Krónikus hörghurut.
• A hörgők elzáródásával kapcsolatos betegségek.
• A tüdő tüdejét.
• Tüdőgyulladás, jellemzõ kiterjedt lézió.
• A tüdőszklerózis.
• A tüdő tuberkulózisa.
• Szarkoidózis.
• Bronchiectasiában.
• Bronchialis asztma.
• Cisztás fibrózis.
• A kollagén betegségek csoportjába tartozó betegségek.

A betegség kialakulásához vezető vaszkuláris patológia:

• Atherosclerotikus érbetegség.
• Aneurysma, a jobb szív összenyomása.
• A tüdőgyulladások gyulladásos károsodása.
• A tüdő törzsének és ágainak tromboembólia.

A mellkas, a membrán és a mediastinum okai:

• A mediastinum tumorai.
• Scolioticus vagy kyphoscolioticus deformitás.
• Gyermekbénulás.
• Ankilozáló spondylarthrosis.
• A membrán beidegzésének hiánya (például a méhnyak plexus patológiájában).
• Betegségek, amelyekben a beidegzés rendellenessége, és ennek eredményeként a diafragma izom parézise vagy paralízise (polio, myasthenia, botulizmus) jellemzi.

Űrlapok és klinikai tünetek

Az áramlás jellege alapján a kardiopulmonális elégtelenség két formája különböztethető meg:

• Akut cardiopulmonalis elégtelenség.
• Krónikus kardiopulmonális elégtelenség.

A betegség változatai

A különböző kardiopulmonális elégtelenség típusait az uralkodó tünetek figyelembevételével határozzuk meg.

• Légzőszervi. A klinikai képet a légszomj, a légzési elégtelenség, a légzés közbeni zihálás, a köhögés, a légzési elégtelenség jellemzi.
• Agyi. Az agyi patológia tünetei érvényesülnek: pszichomotoros izgatottság, agresszió, eufória, pszichotikus megnyilvánulások, depressziós hangulat, depresszió, stupor lehetséges.
• Anginás. A klinikai kép a kurzus ebben a változatában hasonlít az angina-támadás klinikájához - a szív régiójában a fájdalom besugárzás nélkül jellemző.
• Hasi. Az epigastriás régió fájdalmának és a dyspeptikus jelenségeknek köszönhetően ezt a patológiai kurzust a peptikus fekély súlyosbodásával kell megkülönböztetni.
• Kollaptoidnye. Jellemzője a súlyos artériás hipotenziónak a súlyos testi gyengeséggel, a végtagok sápaságával és hidegségével, valamint a tachycardia.

A betegség akut formája

Az akut pulmonalis elégtelenség olyan vészhelyzetekre utal, amelyek azonnali kórházi ellátást igényelnek az intenzív osztályon.

A betegség akut formájának okai:

• A tüdőembólia vagy a görcs.
• A gyulladásos folyamat, amely nagy mennyiségű tüdőszövetet rögzít.
• Tartós asztmás roham.
• Pneumo - vagy hidrothorax.
• A mitrális szelep nagyfokú működésének elégtelensége.
• A mellkas traumás sérülése.
• A szelepprotézis elégtelensége.
• Mediastinum emphysema.

Az akut hiány jelei

A cardiopulmonalis elégtelenség ilyen formája esetén a következő tünetek jellemzőek:

• Lassú légzés, sokkal gyorsabb.
• Nyomásesés.
• Légszomj.
• A nyaki vénák duzzanata.
• Szubjektív belégzési elégtelenség, levegőhiány, fulladásig.
• A végtagok hőmérsékletének csökkentése.
• Cianózis.
• Hideg verejték
• A mellkasi fájdalom.
• Bizonyos esetekben az epigastriás régióban pulzálás van.

Krónikus forma

Ha nem tartja fontosnak a tüneteket, és nem kezeli a patológiát, akkor provokálhatja a krónikus kardiopulmonális elégtelenség kialakulását, amely hosszú ideig tart - több hónapig, és néhány esetben - években.

A hiba ezen formájának jellemző tünetei a következő tünetek:

• A légszomj előfordulása a légzési elégtelenségig, fizikai terhelés alatt.
• Korai fáradtság.
• A ripple jelenléte az epigasztriumban.
• A végtagok cianotikus színezése.
• Szédülés, egyensúlyhiány.
• Szív-szívdobogás.

A kardiopulmonális elégtelenség előrehaladását és a dekompenzáció kezdetét a következő jelek jelzik:

• A légszomj jelenléte a nyugodt állapotban, a látszólagos emelkedése a hajlamos helyzetben.
• Fájdalom az ischaemiás természet szívében.
• A nyaki vénák duzzanata, beleértve az inhalációt is.
• Alacsony vérnyomás.
• Szív-szívdobogás.
• A bőr kiömlött cianózisa.
• A súlyos hipochondrium, a hepatomegalia nehézségi érzése.
• Ödéma-ellenálló kezelés az ödéma kezelésére.

További betegség előrehaladásával és a hipoxiás növekedéssel kezdődik a terminális stádium, toxikus encephalopathia és nefropátia alakul ki, amely a következő tünetek megjelenésében nyilvánul meg:

• Letargia.
• Apátia.
• Megnövekedett álmosság.
• A mentális funkciók elégtelensége.
• Csökkent vizelet, veseelégtelenség.
• A vérben - eritrocitózis és megnövekedett hemoglobinszint.

Diagnosztikai megközelítések

A betegségek diagnosztizálásához a szakember több technikát használ:

• Auscultation során a hangnyomás és a tachycardia rögzül.
• A röntgenfelvétel a következő jellemzőkkel rendelkezik: a tüdőszövet patológiás változásai és a szív határainak jobbra történő kiterjesztése.
• A tüdő és a szívizom módosított területeinek részletesebb tanulmányozásához számítástechnikai tomográfia írható elő.
• Ahhoz, hogy felmérjük a szelepes készülék funkcionális állapotát és a szívizom összehúzódó aktivitását, echokardiográfiás vizsgálatot kell végezni.
• Az elektrokardiográfiát (EKG) azért végezzük, hogy felmérjük a szív szövetének vezetőképességét és ingerlékenységét; valamint a hipertrófiás myocardialis helyek kimutatása, az ischaemiás fókuszok lokalizációja és a ritmuszavarok.

• A tüdő angiográfiája lehetővé teszi az érrendszeri sérülés mértékének, a vérrögök és az ateroszklerotikus vaszkuláris elváltozások megjelenésének megjelenítését.
• A szívüregek és a nagy edények nyomásának mérésére nyomásmérővel töltött katéterezés szükséges.
• A spirometria lehetővé teszi a légzési elégtelenség súlyosságának értékelését.

Az ilyen átfogó vizsgálat lehetővé teszi a kardiopulmonális elégtelenség tüneteinek gyors azonosítását, és az életveszélyes szövődmények elkerülése érdekében a kezelést azonnal meg kell határozni.

A betegséget a lehető leghamarabb diagnosztizálni kell, mivel ez megakadályozza a szívizom, a máj, az agy, a vesék irreverzibilis változásainak kialakulását.

A kezelés akut módja a betegség akut formájában

A kardiopulmonális elégtelenség kezelése, időzítése és specifitása a betegség formájától függ.

A terápiás intézkedéseket az intenzív osztályon kell végezni, mivel a betegség akut formája életveszélyes állapot.

A kábítószer-kezelés ebben az esetben a szükséges gyógyszerek intravénás bevezetésével történik.

• Az orr-katéter telepítésével szükséges az oxigén keverék belélegzése a vér oxigén molekulákkal való jobb telítődése érdekében. Ez az intézkedés enyhíti az oxigénhiány patogén hatását a szervezet szerveire és szövetére. A legsúlyosabb esetekben mesterséges tüdő szellőztetés van feltüntetve.
• A pulmonalis artéria thromboembolizmusában, valamint ágaiban a trombolitikus gyógyszerek beadását jelezzük.
• A bronchiafalak görcsének enyhítésére és a légzés normalizálására az atropint jelzik.
• A hipertónia enyhítésére a kis körben és a vaszkuláris tónus normalizálásában a papaverint injekciózzák.
• Az antikoaguláns szerek bevezetése a szívüregek és a vérerek trombózisának megelőzése.
• A szívizom összehúzódása normalizálja az aminofillint. Ugyanez az eszköz minimalizálja a légzési elégtelenség megnyilvánulását.

Terápiás intézkedések krónikus betegségek esetén

Ebben az esetben a terápiás rendszer fő kezelése a fő patológia kezelése volt, amely a patológia oka volt:

• Bronchodilátorokat alkalmaznak bronchopulmonalis patológiában.
• Hormonális szerek (glükokortikoszteroidok gyulladásgátló szerként).
• Kálium-megtakarító diuretikumok csökkentik a stagnációt és eltávolítják a felesleges folyadékot.
• A szívizom összehúzódási képességének elégtelensége esetén gyakori a szívglikozidok alkalmazása.
• A vérnyomást a béta-blokkolók csoportjából származó szerekkel normalizálják.

• Amikor a légzési és szívverési funkciók elégtelennek bizonyulnak, a kámfor vagy a koffein adagolható, hogy stimulálják őket a központi szinten, támaszkodva arra, hogy képesek stimulálni a vasomotor központot.
• Kardioprotektív hatású eszközök a miokardiociták és az érfalfal-sejtek védelme az oxigénhiány következtében. Ez a szívizom összehúzódási funkciójának meghiúsulásának megakadályozása.
• A kálium- és magnéziumtartalmú gyógyszerek kedvező hatással vannak a hipoxiás expozíció által károsodott szövetek anyagcsere-folyamataira.
• A kifejezett eritrocitózis vérzés formájában történő beavatkozást igényel, majd a szükséges vérmennyiséget speciális megoldásokkal helyettesíti.
• A jövőben a beteg erősen ajánlja, hogy megszüntesse a rossz szokásokat, ragaszkodjon az alacsony zsírtartalmú, sómentes étrendhez, és korlátozza az elfogyasztott folyadék mennyiségét is. Szükséges a fizikai aktivitás és a pszicho-érzelmi stressz korlátozása is.

A cardiopulmonalis elégtelenség súlyos szövődményei segítenek elkerülni a rendszeres felügyeletet a kezelőorvosnál és időben történő megelőző intézkedéseket.