Sosudinfo.com

Hiányos anaemia b12 - a vérképződés károsodása, amelyet a vér laboratóriumi vizsgálatával lehet kimutatni (CBC). Gyakran előfordul, hogy ezt a patológiát rutin vizsgálat során találjuk. Ha egy személy nem figyelemmel kíséri az egészségüket, akkor az állapot súlyosbodik, és azonnali és tartós terápiát igényel.

Általános információ a betegségről

Ez a betegség egynél több nevet tartalmaz. b12 hiányos vérszegénységet is neveznek káros anémiának. Ezt a nevet latinul kölcsönzik és veszélyes vagy romboló betegséget jelent. Egy másik név a megaloblasztos anaemia.

A patológiát felfedező és a patogenezis folyamatát ismertető tudósok tiszteletére (19. század vége - 20. század eleje) a B12 anaemiát Addison-Birmer-kórnak nevezik.

Az Addison-Birmer-anaemiát a vörösvértestek (vörösvértestek) számának csökkenése, következésképpen a hemoglobin csökkenése jellemzi. Ezeket a kóros folyamatokat az emberi szervezetben a cianokobalamin, azaz a B12-vitamin hiánya okozza. Először is, az idegrendszer és a csontvelő szenved. A patológia régi neve rosszindulatú anaemia.

A B12 leggyakrabban folsavhiányos anaemiát mutat. Ez a kóros állapot akkor alakul ki, amikor a szervezetben folsav hiányzik.

A patológia okai

A megaloblasztos anaemia etiológiája (okai) nagyon heterogén. Ezek magukban foglalják mind a személy életmódját, mind a beteg testében előforduló különböző patológiai folyamatokat. A B12 hiányos vérszegénység okai:

1. Nagyon gyakran a B12 folsavhiányos anaemia kialakulása a beteg helytelen étkezési viselkedésével jár. Szigorú étrend, vegetáriánus életmód és böjt miatt ez a patológia előfordulhat. A terhes nőknek különösen gondoskodniuk kell az ételükről, és nem tilthatják meg az állati eredetű élelmiszereket. Ellenkező esetben a gyermeket káros anémiával diagnosztizálják.
2. A cianokobalamin felszívódása a vérbe.
3. A bél patológiás változása (daganatképződés), műtét a bélben.
4. A belső tényező hiánya Castle. Képes kötni a B12-vitaminnal és biztosítja a szervezet megfelelő felszívódását. Ellenkező esetben megaloblasztikus anaemia alakulhat ki. Ennek a tényezőnek a csökkentése számos okból következik be:
   - bizonyos veleszületett rendellenességek;
   - autoimmun állapot;
   - gyomornyálkahártya gyulladása (gastritis);
   - sebészeti beavatkozás.
5. A bél mikroflóra, az ún. Dysbacteriosis zavara hozzájárul az összes tápanyag felszívódásának romlásához.
6. A terhesség ideje alatt az anyag szükségessége jelentősen nő, ezért a hemoglobin csökkenése megfigyelhető.
7. Az alkohol túlzott fogyasztása a B12-vitamin fokozott eliminációjához vezet.
8. A féregfertőzés is okozhat Addison-Birmer-betegséget. Ebben a helyzetben a paraziták nagy mennyiségben táplálkoznak, beleértve a B12-vitamint is.
9. A vesék és a máj patológiája a hasznos vitamin fokozott felszabadulásához vezet. Még akkor is, ha elég táplálékból származik, még mindig hiányos a cianokobalamin.
10. A hormonális egyensúly megzavarása (pajzsmirigy-betegség).
11. A személy bármely szervét érintő rosszindulatú daganatok. Ebben az esetben a B12-vitamin túlzott felszívódása atipikus sejtek.

Tüneti tünetek

A B12 hiányos vérszegénység tünetei meglehetősen változatosak. De gyakran van egy hosszú, tünetmentes patológia. Az Addison-Birmer-betegség megnyilvánulása gyakran általános jellegű, ezért nem lehet ilyen súlyos betegség gyanúja.

A pernicious anémia súlyos tünetekkel rendelkezik, amely három tünetegyütteset tartalmaz (azaz szindrómát). Amikor a káros vérszegénység, a vér, az idegrendszer és az emésztőrendszer kóros tünetei vannak.

A vér tünetei egy tünetegyüttesbe kerülnek, amelyet anémiának neveznek. Az anémiás szindróma megnyilvánulása:

1. Zaj és csengés a fülekben.
2. Egy személy erős nyugtalanságot érezhet a mellkasban (szívverés) még nyugodt állapotban is.
3. Légszomj, gyors légzés.
4. Általános gyengeség, fáradtság.
5. Egy személy elveszítheti az eszméletét.
6. Burkolat vagy elölnézet.
7. Kisebb fájdalom a szívben.

A gastrointestinalis traktusból származó megaloblasztikus anaemia jelei:

1. Vizsgálatkor külső nyelvi változásokat láthat. Világossá válik (bíbor) és sima, mintha lakkozott lenne.
2. A páciens éghet és bizsergést tapasztalhat a nyelvben.
3. Megfigyelt fogyás.
4. Az étvágy eltűnik vagy csökken.
5. Székrekedés.
6. Hányinger, hányás súlyos esetekben.

A rosszindulatú vérszegénységet a periféria idegplexusainak károsodása jellemzi (neurológiai tünetegyüttes). Ebben az esetben a B12 hiányos vérszegénység tünetei:

1. Tingling, zsibbadás és kellemetlen érzés a lábakban és a karokban.
2. Izomgyengeség A betegek néha észreveszik, hogy minden elesik a kezükből. Ez annak köszönhető, hogy az izomrostok gyengülnek és nem tudnak megbirkózni a szokásos terheléssel. Emiatt remegés és szélsőséges fáradtság áll fenn a lábakban.
3. Gait zavar.
4. Merevség az alsó végtagokban.

Ha a megaloblasztos anaemiát nem kezelik, a patológiás változások befolyásolhatják az agyat és a gerincvelőt. Ebben az esetben a B12 hiányos anaemia tünetei a következők:

1. Vannak görcsök. Szerződéses mozgások történhetnek, mind a kis, mind a nagy izmok.
2. Az alsó végtagokban a vibrációs mozgások érzékenységének csökkenése figyelhető meg.

A belső szervek oldalán patológiás változások is megfigyelhetők. A gyomorszekréció nagymértékben csökken, és a nyálkahártya atrófiái. A máj és a lép mérete növekszik. Ezt úgy határozhatjuk meg, hogy az elülső hasfalat pántoljuk.

A megaloblasztos vérszegénység két formája van:

1. Elsődleges forma. A patológia a test genetikai változásai miatt alakul ki. Gyakran megtalálható a csecsemőknél.
2. Másodlagos forma. A betegség felnőttekben jelentkezik. Előfordulása a káros tényezők hatásával jár együtt mind a testen belül, mind a testen belül.

A betegség súlyossága

A káros anémiás tünetek súlyossága a patológiai folyamat súlyosságától függ. Számos fokú súlyosságú a megaloblasztos vérszegénység. Ez az elválasztás a beteg vérében lévő hemoglobinon alapul:

1. Enyhe gyulladásos vérszegénység - a hemoglobin értékek 90 - 109 g / l tartományban vannak.
2. A mérsékelt súlyosságú pernious anémia - a vér hemoglobin tartalma 70-89 g / l.
3. Anaemia Adison-Birmer súlyos - a vér hemoglobin-tartalma kevesebb, mint 69 g / l.

A megaloblasztos anaemia súlyosságának meghatározásához szükséges a normális hemoglobin értékek ismerete:

• férfiaknál 129–159 g / l;
• nők számára - 110–129 g / l.

Diagnosztikai intézkedések

A megaloblasztikus anaemia diagnózisa átfogó intézkedések sorozata:

1. A kezdeti kezelés során szükséges a páciens részletes meghallgatása. Szükség van arra, hogy kérdezzünk minden panaszról, amit egy személynek van. Mennyi ideig kezdte észrevenni az egészség és a jólét romlását? Az orvos gyengéden tudja, hogy van-e örökletes hajlam a gyomor, a belek betegségeire. Ugyanilyen fontosak a beteg élet- és munkakörülményei.
2. A vizsgálat során a páciens bőre és fényes lakkja nem tud elcsúszni az orvostól. A vérnyomás mérésekor jelentős hipotenzió (alacsonyabb értékek) van. Gyors szívdobogás, ez meghatározható a szívterület pulzusának vagy auscultációjának vizsgálatával.
3. Laboratóriumi vérvizsgálat. A megaloblasztos anaemiát a vérlemezkék, az eritrociták és a rituculociták számának csökkenése jellemzi. A hemoglobin szintje csökken, de a színindex növekszik. Általában értékeinek 0,85 és 1,05 között kell lennie. A "megaloblasztos anaemia" színindexének 1,06-os vagy annál nagyobb diagnózisának elkészítésekor.
4. A vér biokémiai vizsgálata. Ez a vizsgálat a társbetegségek azonosítására szolgál. Addison-Birmer-betegségben magas a vas, a bilirubin és a laktát-dehidrogenáz szintje.
5. A szérumban meghatározzuk a cianokobalamin szintjét. Élesen csökkent.
6. Laboratóriumi vizsgálat a vizelet. Ez az elemzés segít azonosítani az elsődleges és a kapcsolódó betegségeket.
7. A csontvelő laboratóriumi diagnózisa. Megmutatta a vörösvértestek nagy mennyiségben történő képződését.
8. A szívműködés patológiájának azonosításához elektrokardiográfiát végzünk. Tachycardia, aritmiák és myocardialis táplálkozási hiányosságok jelei észlelhetők.

kezelés

Ahhoz, hogy megszabaduljon a megaloblasztikus anaemia tüneteitől és gyógyítsa meg a betegséget, kapcsolatba kell lépnie egy olyan szakemberrel, aki hatékony terápiát ír elő. A káros anaemia kezelésének az alapul szolgáló patológia azonosításával kell kezdődnie. Ha tumor észlelhető, akkor sebészeti kezelésre van szükség. A rosszindulatú daganatok jelenlétében a kezelés a betegség stádiumától függ. A gastritis a férgek felismerésekor is különleges kezelést igényel, parazitaellenes terápiát végeznek.

A káros anaemia hatékony kezelése a B12-vitamin szintjének korrigálása. Több napig intramuszkuláris cianokobalamint adunk be. Napi felnőtteknél 200–500 mikrogramm anyagot kell beadni, súlyos Addison-Birmer-betegséggel, az adagot napi 1000 mikrogrammra lehet növelni. Az ilyen kezelést három napon belül kell elvégezni.

Amikor a mutatók javulnak, a gyógyszer dózisa 150 - 200-ra csökken. Az injekciót 30 naponként kell elvégezni. A B12 hiányos vérszegénység támogató kezelése elég hosszú, 12-24 hónap.

Ha a megaloblasztos anaemiának súlyos lefolyása vagy anémiás kóma alakult ki, akkor a vörösvérsejt-transzfúziókat kell végezni.

Ne végezze el a B12-hiányos anaemia nem-farmakológiai kezelését, ami az étrendben van. A tojást, a tejtermékeket és a húsételeket a napi étrendben kell szerepeltetni.

A teljes visszanyerés érdekében szükséges, hogy teljesítse a szakember minden kinevezését, és megtagadja az önkezelést.

Megelőző intézkedések

A megaloblasztos anaemiát könnyebb elkerülni, mint gyógyítani. Ezért van szükség bizonyos szabályok betartására:

1. Kell enni jobb. Élni kell a cianokobalaminban gazdag ételeket.
2. A mellékhatások elkerülése érdekében a gyomor- és bélbetegségeket azonnal kezelni kell.
3. Minden hatodik hónapban az orvos által írt vitaminokat is elfogyaszthatja.
4. A gyomor vagy a bél műtéti kezelése után a cianokobalamint egy meghatározott adagban írják elő.
5. Szükséges a kábítószer csak a szakemberrel való konzultációt követően.

szövődmények

Ha nem megy időben az orvoshoz, különböző szövődmények fordulhatnak elő:

1. Pernicious kóma. A vörösvértestek számának hosszabb csökkenésével megfigyelték az agyszövet éhezését. A vörösvérsejtek éles csökkenésével az ember az agy tartós hipoxiája miatt elveszti az eszméletét. Ebben az esetben a személy nem reagál a környezeti ingerekre. Ez az állapot nagyon veszélyes, és megfelelő kezelés nélkül fogyatékossághoz vagy halálhoz vezethet.
2. A Funicular myelosis a perifériás idegek elváltozásaihoz kapcsolódó patológia (ezek az idegek, amelyek kommunikálnak a szervek és az agy és a gerincvelő között). Ha a betegség mérsékelt, az izomgyengeség, a bőr érzékenységének megsértése és a kellemetlen érzés. Súlyos patológiában előfordulhat az alsó végtagok bénulása, spontán vizelés és a széklet inkontinencia.
3. A belső szervek (máj, vese, szív stb.) Patológiájának kialakulása.

Emlékeztetni kell arra, hogy súlyos b12 hiányos vérszegénység esetén az idegrendszer kialakuló patológiái visszafordíthatatlanná válnak. Ezért, amikor a betegség első jelei megjelennek, meg kell fordulni a terapeuta felé. Meghatározza a szükséges vizsgálatot. Ha vérszegénységet észlel, a pácienst egy hematológushoz kell fordulni konzultáció céljából.

Belső betegségek / orvostanhallgatók számára / Előadások / SELECTED előadások (c) A mátrix. Neo / B12-hiányos vérszegénység

Orvostudományi jelölt, docens V.A. Tkachev

az₁₂-A hiányos vérszegénység súlyos progresszív anaemia, amely akkor fordul elő, ha a B-vitamin felszívódása romlik₁₂, a táplálékkal együtt, a belső gyomor faktor alacsonyabb (vagy hiányzó) szekréciója miatt.

E betegség nevének nómenklatúrája más, és az irodalomban gyakran utal a perniciosa - fatális, a Addison - Birmer rosszindulatú betegségére (a szerzők neve alapján), valamint a megaloblasztos anaemia (hematopoiesis).

A 40 év feletti emberek betegek. A nők hajlamosak erre a betegségre kétszer olyan gyakran, mint a férfiak és mindenekelőtt 50-60 évesek. A B esetek ismertek₁₂-hiányos vérszegénység a kecsketej vagy a száraz tejkészítmények táplálkozásakor. Az előfordulási gyakoriság 20 000-től 60-ig terjedhet 10 000 lakosra.

Történelmi háttér. Ennek a betegségnek az első leírását 1822-ben a Coombs készítette, és súlyos primer anaemianak nevezte. 1855-ben Addison orvosa ezt a szenvedést idiopátiás vérszegénységként írta le. 1872-ben Birmer közzétette a progresszív károsodott anaemiában szenvedő betegek egy csoportjának megfigyelésének eredményeit. A betegség gyógyulásának lehetősége azonban csak 1926-ban jelent meg, amikor Minot és Murphy kifejezett terápiás hatást fedezett fel a nyers máj beadásából.

Három évvel később egy amerikai fiziológus Castl megmutatta, hogy a nyers hús, a máj, az élesztő, amelyet egy egészséges ember gyomornedvével kezeltek, képesek remissziót okozni a káros anémiában szenvedő betegben. A Kastl tanulmányai képezték azt az elképzelést, hogy a nyers húsban, nyers májban, élesztőben és a gyomornyálkahártyában előállított belső tényezők - a külső - kölcsönhatása következtében anti-anémiás vegyület jön létre, amely biztosítja a csontvelő sejtek fiziológiai érését.

Megállapították a külső tényező természetét - cianokobalamin (B-vitamin)₁₂). B-vitamin₁₂ a szervezet igényeinek megfelelően nemcsak a csontvelő hematopoiesisére használják, hanem az idegszövet és az emésztő szervek normális működésére is.

Egy komplex vegyületet, amely peptidekből áll (a pepsinogén pepszinné történő átalakításában) és nyálkahártyákat (a gyomor nyálkahártya kiegészítő sejtjei által választott) nevezték meg, gasztromukoproteinnek vagy belső várfaktornak nevezzük. Az intrinsic faktor (gastromucoprotein) szerepe B-vitaminnal képződik₁₂ komplex, amely cianokobalamin szállítását biztosítja a belekben, és megakadályozza annak szétesését és inaktiválását. A B-vitamin felszívódása (felszívódása)₁₂ az ileumban fordul elő. Továbbá a portál véráramlásába való belépését fehérje-hordozókkal hajtjuk végre: transzcobalamin-1 (-globulin) és transzcobalamin-2 ()-globulin), amelyek a B-fehérjét képezik₁₂-a májban lerakódó vitamin-komplex.

Etiológia. A betegség etiológiájában a vezető tényező az endogén B-vitamin-hiány.₁₂, abból ered, hogy az intrinsic faktor (gastromucoprotein) szekréciója megszűnik.

Károsodott felszívódás₁₂ A gyomor részleges vagy teljes eltávolítása után a vékonybél egy részének kiterjedt reszekciója után a gyomor-bél traktus gyulladása vagy rosszindulatú folyamat következhet be. Ritkán a belső gyomor faktor normális szekréciója során káros anémia alakul ki, és a transzcobalamin-2 veleszületett hiánya miatt következik be, amellyel a B-vitamin t₁₂ kötődik és a májba kerül, vagy a B-vitamin fehérje akceptorának (érzékelőjének) hiányában a bélben.₁₂, szükséges a cianokobalamin belekbe történő belépéséhez a véráramba. Bizonyos esetekben genetikai tényező van a fejlődésben₁₂-a gyomor-faktor termelés károsodása vagy a parietális sejtek elleni ellenanyagok jelenléte miatt kialakuló hiányhiány.

A megjelenéshez₁₂-A következő tényezők is okozhatnak hiányos vérszegénységet:

károsodás₁₂ a vékonybélben krónikus enteritis vagy glutén enteropátia következtében;

versenyképes B-vitamin felszívódását₁₂ a vékonybélben széles szalaggal vagy mikroorganizmusokkal;

az állati eredetű élelmiszerek teljes kizárása;

a hasnyálmirigy exokrin aktivitásának hosszú távú csökkenése, ami az R fehérje hasadásának megsértését eredményezi, amely nélkül B-vitamin₁₂ nem érintkezhet a mükopoliszachariddal;

bizonyos gyógyszerek hosszú távú alkalmazása: metotrexát, szulfaszalazin, triamterén, 6-merkaptopurin, azatioprin, aciklovir, fluorouracil, citoszár, fenobarbitál, stb.

Patogenezisében. Vér megsértése₁₂-A hiányos vérszegénységet mindhárom vérrügy esetében megaloblasztikus típus jellemzi: erythroid, granulocytic és megakaryocytic. A vörösvérképződés hatástalanságát figyelték meg: az eritroidsejtek differenciálódásának gyengülése és abnormális sejtek, például promegaloblasztok, megaloblasztok (bazofil citoplazmával rendelkező nagy sejtek és nukleinsavat tartalmazó sejtek) megjelenése.

A folsav hibás metabolizmusának következtében (a B hiánya miatt)₁₂), amely részt vesz a DNS kialakulásában, megsértette a sejtosztódást. Ennek következménye az eritroid elemek kifejezett intramedulláris halála és a vörösvértestek számának csökkenése a perifériában.

A vér sejtelemei fizetésképtelensége miatt fokozódik a hemolízis, amelyet a hiperbilirubinémia, az urobilinuria és a székletben fokozott stercobilin jelent.

A patoanatómiai változásokat az általános vérszegénység, a bőr sárgasága és a nyálkahártya jellemzi, a szívizom zsírdisztrófiája, a máj, a vesék. A csontvelő lédús, bíboros a hiperplázia miatt.

Az emésztési szervek a nyelv nyelvén (a simaságukban), a gyulladásos változásokban (glossitis), az aphthous kiütésekben, a repedésekben (Gunter glossitis) és az arc, a szájpad, a garat és a nyelőcső nyálkahártyájának atrófiáját észlelik. A legnagyobb atrófia a gyomorban van, amit a falak elvékonyodása, a polipok képződése jellemez. A bél nyálkahártyája szintén atrofált. A lép általában normál méretű vagy nagyított.

Hepatomegalia nem fejeződött ki. A hemosziderózist a májban, a lépben, a vesékben (rozsdás árnyalatban) észlelik az eritrociták hemolízise következtében.

A nyelv idegszálaiban (a Meissner és Auerbach idegplexusai), valamint a gerincvelő hátsó oszlopaiban (fókuszos duzzanat a myelinizált idegszálak szétesésével) megfigyelhető a dystrofikus változások.

Klinikai megnyilvánulások₁₂-A hiányos vérszegénység fokozatosan alakul ki: növekvő gyengeség, rossz közérzet, szédülés, dyspepsia, tinnitus, az elhízás hajlama. Ritkán a betegség akutan kezdődik, a testhőmérséklet 38 ° C-ra emelkedik, súlyos gyengeség.

Az anémiás szindrómát a letargia, a halvány bőr citrom-sárga színárnyalat jellemzi, néha (a betegek 12% -ában) szubtérterápiás sclera. A perifériás vérben az anaemia gyakrabban (58%) súlyos, a színindex 1,4-re emelkedett, a retikulociták csökkenése 0,5-1,0% -ra (a betegek egyharmadában - retikulocitózis), poikilocitózis és a Jolly-testek és a Cabot-gyűrűk jelenléte. vörösvértestek. Gyakran kiderült leukopenia, limfocitózis, de thrombocytopenia.

A csontvelőben határozott jelei a megaloblasticheskoy típusú vérnek.

A gyomor-dyspepsia szindróma (a megfigyelések 37% -a) a rágás, a hányinger, az ízvesztés, az étvágytalanság, az étellel szembeni ellenérzés, az epigasztrium nehézségei, néha a diszphagia, a nyelv égő érzése, a száj nyálkahártyája. Az endoszkópiában a nyelőcső és a gyomor nyálkahártyájában található atrófiás változások észlelhetők.

Az intesztinális dyspepsia szindrómát instabil széklet, fogyás jellemzi.

A Glossitis-et „repedezett” (vörös) vagy „lakkozott” nyelv jeleníti meg repedésekkel. A nyelv fájdalma a B-betegek 30% -ánál jelentkezik₁₂-hiányos vérszegénység.

A sárgaság szindróma a betegek 50% -ánál fordul elő, és a szklerális szubicteritás és a hiperbilirubinémia.

A kócsag mielózis (szenzoros ataxia - a mozgások koordinációjának gyengülése) szindróma a B-betegeknél észlelhető.₁₂-az esetek 11% -ában a hiányos vérszegénység, és a gerincvelő hátsó szarvaiban lévő atrófiás folyamatok következtében fellépő csökkent proprioceptív érzékenység következtében alakul ki. Az idegrendszer károsodásának egyéb tünetei is lehetnek: paresthesia, a medencei szervek működésének rendellenességei, csökkent reflexek.

Az interkostális neuralgia szindróma sokkal gyakrabban fordul elő (az esetek 30% -ánál), mint a siklóhártya myelosis jelei, melyet az interosztális tér mentén kialakuló neurális fájdalom okoz, és a vezetők idegszövetének funkcionális elégtelensége is okoz.

Egyes betegeknél a cranialis idegek (optika, hallás, szaglás) sérülése, a gerinc paralízis tüneteinek jelenléte (spasztikus paraparesis emelkedett reflexekkel és klónokkal).

A központi idegrendszerben bekövetkezett változások pszichomotoros arousal-szindrómává válhatnak (mániás állapot, eufóriával vagy depressziós szindrómával, károsodott memória és kritika - megaloblastos demencia).

A szív-szindrómát (az esetek 15–20% -ában) a légszomj, a szívdobogás, a szív régió fájdalma, a myocardiodystrophia jellemzi. A szív auscultációja során funkcionális anémiás zaj hallható. Az EKG-n az ST csökkenése, a kamrai komplex kiterjesztése.

Edematikus szindróma akkor jelentkezik, amikor₁₂-az esetek 80% -ában a hiányos vérszegénység és a perifériás ödéma jelentkezik, amely a keringési zavar következtében elérheti az anasarca-fokot.

Megnövekedett máj (hepatomegaliás szindróma) a betegek 22% -ában, a megnövekedett lépben (splenomegalia szindróma) fordul elő az esetek 10% -ában.

Kezeletlen₁₂-A hiányos vérszegénység kóros kóma-szindrómát alakíthat ki, amely agyi ischaemia, eszméletvesztés, areflexia, testhőmérséklet-csökkenés, vérnyomáscsökkenés, hányás, akaratlan vizelés.

A betegség diagnosztizálásához alapos hematológiai vizsgálatot kell végezni, beleértve a perifériás vér, a vérszegénység és a szérum faktorok vizsgálatát is. A pontos diagnózis nagyon fontos, mert egyes esetekben ezeknek a betegeknek egész életen át tartó kezelésre van szükségük.

A perifériás vér neutrofiljeinek (több mint öt nukleáris frakciójának) hiperfragmentációja az első hematológiai patológia megaloblasztikus státusszal. Egy egészséges emberben a hipertegmentált neutrofilek legfeljebb 2% -a keringhet a vérben. Megaloblasztos anaemiában szenvedő betegeknél a hipertegmentált neutrofilek száma meghaladja az 5% -ot.

A csontvelő hematopoiesis esetében a megaloblasztikus típus jellemző, amelyre jellemző a vörös hajtás irritációja és a megaloblasztok megjelenése. A csontvelő hipercelluláris, a nukleált vörösvértestek számának növelésével. A zavaros sejtmegosztás következtében az eritroid sejtek nagyon nagyak (megaloblasztok). Jellemzője a nagy méretű, finom szerkezet és a kromatin szokatlan elrendezése a magban, a mag aszinkron differenciálása és a citoplazma.

A B-vel kezelt betegek szérumában₁₂-A hiányos vérszegénység megnövelte a bilirubin, a vas, a ferritin (a máj fehérje) koncentrációját. A szérum laktát-dehidrogenáz (LDH) aktivitása szignifikánsan megnövekszik és a betegség előrehaladtával nő. A szérum cianokobalamin általában alacsony, de normális lehet.

A differenciál diagnózist folsavhiányos anaemiával végzik. A folsavhiányt általában fiatalabb korban észlelik, nem jár együtt a gyomor nyálkahártyájában kialakuló atrofikus változásokkal és a neurológiai tünetekkel.

A folsavhiányos anaemia kiküszöbölésére Schilling-tesztet végzünk: B-vitamint adunk be.₁₂ parenterálisan, amelyet a vizeletben minimális mennyiségben B-ben határozunk meg₁₂-hiányos vérszegénység és nagy mennyiségben - folsavhiány esetén. Fontos figyelembe venni, hogy a B₁₂-a folsav hiányos anaemia gyorsan hozzájárul a siklós myelosis kialakulásához.

Emlékeztetni kell arra, hogy a tüneti megaloblasztos anaemia a gyomor, a vékonybél és a cecum daganatait, valamint a helmintikus inváziót okozza.₁₂-hiányos vérszegénység), amelyet a diagnózis ellenőrzése során meg kell szüntetni.

Meg kell különböztetni az erythromyelose-t is (a leukémia megnyilvánulásának kezdeti formái), amelyekhez a vérben magas B-vitamin tartalmú anaemia tartozik.₁₂ és a kezeléssel szemben ellenálló cianokobalamin.

Ha differenciáldiagnosztikát végez a₁₂-hiányossági anaemia szükséges annak okainak megállapításához.

B kezelés₁₂-A hiányos vérszegénység magában foglalja a B-vitamin parenterális beadását₁₂ vagy hidroxi-kobalamin (cianokobalamin-metabolit) olyan dózisokban, amelyek biztosítják a napi szükséglet kielégítését és a raktárak kétszeresét. B-vitamin₁₂ naponta kétszer 1000 mcg intramuszkulárisan, majd hetente egyszer a hemoglobin szint normalizálásáig lépjen be, majd ezt követően havonta egyszer át kell adni a beadást az egész életre.

Az oxikobalamin a farmakológiai tulajdonságaihoz közel áll a cianokobalaminhoz, de az utóbbihoz képest gyorsabb a szervezetben, aktív koenzimformává alakul, és a vérben hosszabb ideig marad. Az oxikobalamint 500-1000 mcg dózisban adják be minden második nap vagy minden nap. Neurológiai tünetek jelenlétében a hatóanyagot 1000 μg-os dózisban kell beadni két hetente, hat hónapig.

A siklós myelosis esetében az 1000 mg cianokobalamin tömeges adagját naponta 7-10 napig, majd hetente kétszer adják, amíg a neurológiai jelek eltűnnek.

A kobalamin terápia megkezdése gyorsan javítja a betegek jólétét. A B-vitamin beadását követő 12 órával a csontvelő eritropoiesis a megaloblastból normoblasztikává alakul át.₁₂. Ezért a B-vitamin kinevezése₁₂ a komatikus államban sürgős intézkedésekre utal. A retikulocitózis a 3–5. Napon jelenik meg, a csúcs (retikulocita-válság) leginkább a 4–10. A hemoglobin-koncentráció 1-2 hónap alatt normalizálódik. A neutrofil hiperszegmentáció legfeljebb 10–14 napig tart.

A hypoxia tüneteinek azonnali eliminálására az eritrociták tömeges transzfúzióját jelezték.

A kobalamin terápia után súlyos hypokalemia alakulhat ki. Ezért a B-vitamin kezelés során₁₂ szükség van a vérben lévő kálium tartalmának gondos szabályozására, és szükség esetén helyettesítő kezelés elvégzésére.

A kobalamin-kezelést a teljes gastrectomia után minden betegnek meg kell adni. A B-vitamin súlyosbodásának megelőzése₁₂ két hetente egyszer 100 - 200 mcg-ig.

Klinikai vizsgálat. Beteg₁₂-A hiányos vérszegénység nyomon követés alatt áll, amelynek során a perifériás vér állapotát évente 1-2 alkalommal figyeljük, valamint az ilyen típusú anaemia kialakulásához vezető betegségek és állapotok kezelését.

Különböző rendszerek léteznek a kobalaminokkal történő fenntartó kezelésre. A cianokobalamin felírásakor az élethosszig tartó, 400-500 mcg-os, minden második napra vagy 500-1000 mikrogramm havi adagolású megelőző tanfolyamokat ajánljuk. A hidroxi-kobalamint ajánljuk éves profilaktikus kurzusok formájában, egy injekcióban hetente (1 mg) 2 hónapig.

B12 hiányos vérszegénység

. vagy: Pernicious anémia (a latin szó „halálos, veszélyes”), megaloblasztos anaemia, Addison-Birmere-betegség, rosszindulatú anaemia (elavult név)

A B12-hiányos vérszegénység a B12-vitamin hiánya miatt a szervezetben a vérképződés (vérsejtek képződése) által okozott betegség.

Az anémia 4-5 hónap elteltével alakulhat ki a B12-vitamin bevitelének teljes megszűnése után.

A B12-hiányos vérszegénység tünetei

Minden tünet B₁₂ -a hiányos vérszegénység három szindrómába (stabil tünetegyüttes) egyesül, amelyet egyetlen fejlesztés egyesít.

• Anémiás (azaz a vérrendszer oldalán):
  • gyengeség, csökkent teljesítmény;
  • szédülés;
  • ájulás;
  • fülzúgás;
  • villogó "légy" a szemem előtt;
  • légszomj (gyors légzés) és szívdobogás kevés erőfeszítéssel;
  • varrás fájdalmak a mellkasban.

• Gastroenterológiai (azaz az emésztőrendszer részéről) szindróma:
  • fogyás;
  • hányinger és hányás;
  • székrekedés;
  • csökkent étvágy;
  • égő érzés a nyelvben - a fegyveres glossitis megnyilvánulása (a nyelv szerkezeti változása a B-vitamin hiánya miatt)₁₂). A nyelv fényes vörös vagy bíbor színű lesz, "lakkozott" (sima felületű).

• Neurológiai szindróma (azaz az idegrendszer részéről). B esetében₁₂ -A hiányt a perifériás idegrendszer károsodása jellemzi (azaz az agyat és a gerincvelőt az összes szervvel összekötő idegek).
  • A végtagok nyomasztása és kellemetlensége.
  • Merev lábak.
  • A járás instabilitása.
  • Izomgyengeség.
  • Tartós B-vitamin-hiány₁₂ a gerincvelő és az agykárosodás saját tünetekkel jelentkezhet:
    • elvesztett rezgésérzékenység (azaz a bőr vibrációinak hatására való érzékenység) a lábakban;
    • éles izomösszehúzódás (görcsök) jelennek meg.

alak

Súlyosság szerint a vérben lévő hemoglobin (a vörösvérsejtekben lévő speciális anyag) tartalmától függően:

• enyhe vérszegénység (hemoglobin 90-110 g / l, azaz gramm hemoglobin / liter vér);
• mérsékelt vérszegénység (hemoglobin 90-70 g / l);
• súlyos vérszegénység (hemoglobin kevesebb, mint 70 g / l).

Általában a férfiak hemoglobin-tartalma 130/160 g / l. Azok a helyzetek, amelyekben a vér hemoglobin értéke 110 és 130 g / l közötti, a normális és az anaemia között közepes.

okok

A hematológus segít a betegség kezelésében.

diagnosztika

• A betegség történetének és panaszainak elemzése (amikor (milyen hosszú) általános gyengeség, járási zavarok, étvágytalanság, hányinger, légszomj és egyéb tünetek jelentkeztek), amelyekkel a beteg társítja előfordulásukat).
• Az élet történetének elemzése (függetlenül attól, hogy a betegnek bármilyen krónikus betegsége van-e, hogy vannak-e olyan esetekben, amikor a családba belekerültek a bélférgek (kerek vagy laposférgek bejutása az emberi testbe), akár örökletes betegségek is megfigyelhetők (például gastritis - gyomornyálkahártya gyulladása stb.) hogy a beteg rossz szokásokkal rendelkezik-e, ha hosszú ideig gyógyszert szed, ha tumorokat észleltek, ha toxikus (toxikus) anyagokkal érintkezett.
• Fizikai vizsgálat. Meghatározzuk a bőr színét (B esetén)₁₂ az anaemia hiányosságát a bőr bőségessége jellemzi), a nyelvet vizsgálják (a bíbor nyelv sima felületű, jellemző a pulzus), a pulzus felgyorsítható, a vérnyomás csökkenthető.
• Vérvizsgálat The₁₂ A hiányos vérszegénységet az eritrociták (vörösvértestek) és a retikulociták (eritrocita progenitor sejtek) számának csökkentésével, a hemoglobin (egy speciális oxigént hordozó vegyület) csökkenésével, a vérlemezkeszám (vérlemezkék) csökkenésével mérjük. A színindikátor (a hemoglobinszint 3-as szorzata a vörösvérsejtek számának első három számjegyével) felfelé változik: rendszerint ez a mutató 0,86-1,05, B-vel₁₂ -hiányhiány - magasabb, mint 1,05.
• Vizelet elemzés A kapcsolódó betegségek azonosítása.
• A vér biokémiai vizsgálata. A koleszterin (zsírszerű anyag), glükóz (egyszerű szénhidrát), kreatinin (bomlástermék), húgysav (a sejtmagból történő lebomlási termék), elektrolitok (kálium, nátrium, kalcium) szintje meghatározza az egyidejű szervkárosodást. B esetében₁₂-a hiányos vérszegénységet a bilirubin (a vörösvérsejtek lebomlása során a vérben megjelenő anyag), a máj laktát-dehidrogenáz (speciális kémiai reakciókat felgyorsító anyag), a vas (az új vörösvérsejtek képződésének csökkenése miatt) fokozott szintje jellemzi.
• B-vitamin₁₂ (ez a betegség csökken).
• A csont csontvelő szúrásával (belső tartalmak kivonásával), leggyakrabban a mellkas (a mellkas elülső felületének központi csontja, amelyhez a bordák vannak csatolva) végzett vizsgálata. A csontvelőben₁₂-a hiányos vérszegénységet az eritrociták megnövekedett képződése és a megaloblasztikus vérképződés típusa határozza meg - azaz a magok maradékaiból álló nagy eritrociták (általában nincsenek magok érett vörösvértestekben).
• EKG (EKG). A szívfrekvencia növekedését, a szívizom táplálkozási károsodását, ritkábban a szívritmus zavarát állapítják meg.
• A terapeuta konzultáció is lehetséges.

A B12-hiányos vérszegénység kezelése

• Hatás az okra B₁₂ -hiányos vérszegénység - a férgek megszabadulása (a lapos vagy kerekféregek testében fertőzött), a tumor eltávolítása, a táplálkozás normalizálása.
• A B-vitamin-hiány helyreállítása₁₂. B-vitamin bevitel₁₂ intramuszkulárisan 200-500 mg dózisban. Stabil javulás esetén fenntartó dózisokat kell beadni (intramuszkuláris injekcióként) - 100-200 mcg havonta 1 alkalommal több évig. Amikor az idegrendszer megsérül, egy adag B-vitamint₁₂ 3 napig naponta 1000 mikrogrammra emelkedik, majd a szokásos módon.
• Az eritrociták (vörösvértestek) számának gyors feltöltése - a vörösvértest tömegének transzfúziója (a donor vérből izolált eritrociták) a létfontosságú indikációk szerint (azaz a beteg életének veszélyével). Életveszélyes beteg B₁₂-Két állapot hiányzik a vérszegénységben:
  • anémiás kóma (a vörösvértestek számának jelentős vagy gyorsan növekvő csökkenése következtében az agy elégtelen oxigénellátása miatt nem tudatos reakcióvesztés);
  • súlyos vérszegénység (a vér hemoglobinszintje 70 g / l alatt van, azaz gramm hemoglobin / liter vér).

Komplikációk és következmények

Komplikációk B₁₂ -hiányos vérszegénység.

• A Funicular myelosis a gerincvelő és a perifériás idegek sérülése (azaz az agyat és a gerincvelőt összekapcsoló idegek), amely a végtagok zsibbadása és kellemetlen érzése, izomgyengeség, néha a lábak érzékenységének és mozgásának hiánya, a vizelet és a széklet inkontinencia.
• Pernicious (vagyis rosszindulatú) kóma - az eszméletvesztés a külső ingerekre adott válasz hiánya miatt az agy elégtelen oxigénellátásának következtében, ami a vörösvértestek számának jelentős vagy gyors fejlődése következtében következik be.
• A belső szervek romlása, különösen krónikus betegségek (pl. Szív, vese stb.) Jelenlétében.

Következmények B₁₂-hiányos vérszegénység hiányozhat, ha a teljes körű kezelés időben megkezdődött.

A kezelés késői kezdetével az idegrendszer meglévő rendellenességei visszafordíthatatlanná válnak.

A B12-hiányos vérszegénység megelőzése

• B-vitaminban gazdag ételek fogyasztása₁₂ (hús, máj, tojás, tejtermékek).
• A B-vitamin-hiány kialakulásához vezető betegségek időben történő kezelése₁₂ (például a férgek inváziója - a férgek emberi testébe való bejutás (laposférgek és kerekféregek)).
• A b-vitamin fenntartó adagjának kinevezése₁₂ a gyomor vagy a belek egy részét eltávolító műveletek után.

• forrás

Longo L.D. Harrison hematológiája és onkológiája. McGraw-Hill Medical, 2010, 768 p.
Abdulkadyrov K.M. Hematológiai. M.: EKSMO, Szentpétervár: Sova, 2004. - 928 p.
Alekseev N.A. Vérszegénység. SPb.: Hippokrates, 2004. - 512 p.
Alpidovskiy V.K. és egyéb myeloproliferatív betegségek. Moszkva: RUDN, 2012. - 32 p.
Anderson S., Poulsen K. Hematológiai atlasz. M.: Logosphere, 2007. - 608 p.
Bulatov V.P., Cherezova I.N. és a gyermekkori hematológia. 2. kiadás, Ext. és pererabat. - Kazan: KSMU, 2005. - 176 p.
Vorobev A.I. (Eds.). Hematológiai kézikönyv. 3. kötet. M.: Newdiamed, 2005.- 416 p.
Drozdova M.V. Vérbetegségek. St. Petersburg, Star, 2009. - 408 p.
Kobets T.V., Bassalygo G.A. Gyermekkori hematológiai előadások. Simferopol: KMU őket. S. I. Georgievsky, 2000. - 77 p.
Kozinets G.I. Gyakorlati transzfusiológia. M.: Gyakorlati orvoslás, 2005. –544. O.
Kuznetsova E.Yu., Timofeeva L.N. (comp.) Belső betegségek: hematológia. Krasnoyarsk: KrasSMU, 2010. - 114 p.
Lugovskaya S.A., Pochtar M.E. Hematológiai atlasz. Tver: Triad, 2004. - 242 p.
Mamaev N.N. Hematológia: útmutató az orvosoknak. SPb.: SpecLit, 2008. - 543 p.
A klinikai hematológia alapjai. Ermolov S. Yu., Kurdibailo F. V., Radchenko V. G., Rukavitsyn O.A., Shilova E.R. Radchenko VG kézikönyv. - M.: Dialect, 2003. - 304 p.
Solovyov A.V., Rakita D.R. Hematológiai. Ryazan: Ryazan Állami Orvostudományi Egyetem, 2010. - 120 p.
Televna L.G., Gritsaeva T.F. Az automatizált hematológiai elemzés eredményeinek értelmezése (klinikai és laboratóriumi szempontok). Omsk: OGMA, 2008. - 37 p.
Timofeeva L.N. Klinikai szindrómák hematológiában. Módszertani ajánlások. - Krasnoyarsk: KrasGMA, 2006. - 38 p.

Mi a teendő B12-hiányos vérszegénységgel?

• Válasszon megfelelő hematológust
• Átvizsgálási tesztek
• Kezeljen kezelést az orvostól
• Kövesse az összes ajánlást

B12-hiányos vérszegénység: okok, tünetek és kezelés

A B12 hiányos vérszegénység olyan betegség, amelyet a vérképződés károsodása jellemez és amelyet az emberi testben lévő B12-vitamin hiánya okoz. Ez a patológia meglehetősen ritka, de a B12-vitamin hiánya gyakrabban fordul elő, mint egy nő, és ennek oka lehet a terhesség.

A B12 hiányos vérszegénység okai

A modern orvostudomány számos okot ismer fel, amelyek a kérdéses kóros állapot kialakulását provokálják, de mindannyian a B12-vitamin hiánya az emberi szervezetben. Ezért a B12 hiányos vérszegénység okait a fent említett vitamin hiányának okaival együtt kell figyelembe venni.

A betegség kialakulásának fő okai:

1. Nem kielégítő B12-vitamin bevitel az élelmiszerből. Az emberi test nem képes önállóan szintetizálni ezt a vitamint, csak az ételből származik. A növények nem tartalmaznak B12-vitamint, forrása csak hús, hal, tejtermékek. Általában ezek a termékek minden normál ember étrendjében szerepelnek, de a krónikus alkoholizmus vagy az éhezés kialakulása esetén a B12 hiányos anaemia kialakulása szinte elkerülhetetlen.
2. A B12-vitamin felszívódása csökkent a bélben. Az ilyen jellegű bélműködéshez vezető tényezők a következők:
   • gastritis autoimmun vagy atrofikus;
   • gyomorrák;
   • a belső tényező kastély veleszületett hiánya;
   • a vékonybél gyulladásos betegségei (enteritis);
   • bél tumorok;
   • parazita fertőzések.

Természetesen a gyomor és a vékonybél egy részének orvosi okokból történő eltávolítása után a B12-vitamin bél felszívódásának megsértése következik be.

A B12-vitamin fokozott használata a szervezetben. Egy felnőttnek a test normális aktivitása érdekében 3-5 μg / nap szükséges a szóban forgó vitamin. Bizonyos körülmények között azonban a szervezet B12-vitamin iránti igénye jelentősen nő, és ez akkor fordulhat elő, ha:

• terhesség - a sejtek növekedési és felosztási folyamata gyorsan bekövetkezik a magzatban, ami több B12-vitamint igényel;
• hyperthyreosis - nagy mennyiségű pajzsmirigy hormon lép be a véráramba, az anyagcsere folyamatok növekednek, és a szervezet nagyobb mennyiségű vitamint igényel;
• A rosszindulatú daganatok - az ilyen daganatok aktívan fogyasztják a B12-vitamint, és a test többi része semmit nem kap.

Örökletes betegségek, amelyek a B12-vitamin metabolizmusának megsértésével járnak. Ennek a tényezőnek a nagyszámú kórelőzménye van, de csak néhányat jelölünk ki:

• Imerslund-Gresbeck-szindróma;
• transzcobalamin II hiány;
• a B12-vitamin használatának megsértése a sejtekben.

Érdemes megjegyezni, hogy a B12 hiányos anaemia kialakulásának leggyakrabban a kérdéses vitamin elégtelen bevitele a szervezetbe.

Felhívjuk figyelmét, hogy a B12 hiányos vérszegénysége gyakran olyan vegánokban alakul ki, akik nem fogyasztanak állati takarmányt. Az a tény, hogy ez a vitamin nem szerepel a növényi eredetű élelmiszerekben, ezért a vegánoknak olyan ételeket kell fogyasztaniuk, amelyeket mesterségesen B12-vel megerősítettek, valamint speciális vitamin-komplexeket. További információ a B12-vitamin fontosságáról a vegán étrendben és ennek a vitaminnak a forrásaiban a „B12-vitamin a vegánok étrendjében: miért fontos?” Című cikkében.

A B12 hiányos vérszegénység tünetei

Ennek a vitaminnak a tartaléka az emberi szervezetben elég nagy, így a B12 hiányos vérszegénység klinikai megnyilvánulása nem sokáig lehet. A betegség nagyon lassan alakul ki, és a kezdeti szakaszokban gyengeség, fokozott fáradtság és álmosság jellemzi - abszolút nem specifikus tünetek.

A B12 hiányos vérszegénység fő klinikai tünetei a következők:

1. Vérsejt-megszakítás. Ezt a szédülés és a gyakran előforduló ájulás, a nyálkahártyák / bőr bőrössége és sárgasága, a fizikai terhelés intoleranciája, a szív régiójának fájdalma, gyors szívverés, "elülső látnivalók" megjelenése a szem és a megnagyobbodott lép. Elvileg, ha a fenti megnyilvánulások közül csak az egyik jelenik meg, egy személynek képesnek kell lennie képzett segítségre, egyáltalán nem szükséges, hogy a vérsejtek kialakulásának tünetei egyidejűleg jelen legyenek.
2. Az emésztőrendszer veresége. Ez a tünet a B 12 hiányos vérszegénység legkorábbi tünete, és ez nyilvánvalóvá válik:
   • emésztési zavarok;
   • csökkent étvágy;
   • fájdalom és égés a szájban;
   • íze zavar;
   • epigasztriás fájdalom étkezés után;
   • gyakori fertőzések a szájüregben.
3. Idegrendszeri károsodás. Általában csak a B12 hiányos vérszegénység elhanyagolt formája esetén jelentkeznek, és:
   • az ujjak és csuklók érzékszervi károsodása;
   • paresthesia - zsibbadás, "testzúgás" a test bizonyos részein;
   • csökkent izomerősség;
   • a vizeletürítés és a kiszáradás problémái.

A B12 hiányos vérszegénység legveszélyesebb megnyilvánulása a mentális zavarok, amint azt pszichózis, depresszió, hallucinációk, görcsök, álmatlanság jelzi.

Figyelem: a vizsgált betegség valamennyi tünete nem specifikus, vagyis más betegségek kialakulását jelezhetik. Ezért az orvosok mindig csak más diagnosztikai adatokkal foglalkoznak velük.

A B12 hiányos anaemia diagnózisa

Csak a beteg által a fent leírt tünetekre vonatkozó panaszok nem okozzák a kérdéses betegség diagnosztizálását. A B12-hiányos anaemia diagnosztizálásának folyamata meglehetősen bonyolult, mivel a következő tevékenységeket kell elvégezni:

• vizsgálja meg a vért általános klinikai és biokémiai elemzéssel a laboratóriumban;
• csontvelő-szúrást.

És még mindig gyanúval vagy a B12-hiányos anaemiával rendelkező betegnek teljes körű vizsgálatra van szükség, mivel szükség lesz a patológia okának meghatározására.

A B12 hiányos vérszegénység kezelése

A vizsgált betegség kezelése csak átfogó módon történik, mert az orvosok a hematopoetikus, emésztő- és idegrendszer normális működésének gyors helyreállításával szembesülnek.

Kábítószer-kezelés

Az ilyen típusú terápia lényege a B 12-vitamin kezeléséből származik. Az ilyen kezelés előírására vonatkozó indikációk a B12 hiányos anaemia megerősített diagnózisa és a szóban forgó betegség kifejezett klinikai képe.

A B12-vitamin előállítását leggyakrabban intramuszkulárisan adják be, de a tabletták formájában történő bevitele is megengedett abban az esetben, ha a B12-vitamin nem elegendő táplálékkal történő elfogyasztása.

A betegség kezelése naponta egyszer 500-1000 μg B12-vitamin intramuszkuláris injekcióval kezdődik. A gyógyszeres kezelés időtartama legalább 6 hét, majd az orvosok átadják a beteget a fenntartó terápiának - ebben az esetben a dózis havonta 200-400 μg lesz a gyógyszer 2-4 alkalommal. Bizonyos esetekben az ilyen fenntartó terápiát a beteg egész életében végzik.

Figyelem: a B12-hiányos vérszegénység gyógyszeres kezelésének időszakában a beteget a terápia hatékonyságának figyelemmel kísérésére kell figyelni - a vér laboratóriumi vizsgálatokhoz hetente 2-3 alkalommal gyűlik össze. Általában 1 hónap elteltével a perifériás vérparaméterek teljes normalizálódása, a neurológiai megnyilvánulások gyengülése és az emésztőrendszer munkája helyreáll. Amint a beteget ápolják a fenntartó kezelésre, havonta egyszer vért veszünk az elemzéshez.

Vérátömlesztés

Ez a kezelési módszer magában foglalja a vér transzfúzióját a betegnek, de gyakrabban alkalmazzák a vörösvértest tömegét. Mivel ez a módszer egy bizonyos értelemben meglehetősen nehéz és még veszélyesnek tekinthető, ezért csak akkor használják, ha a beteg élete közvetlen veszélyt jelent a hiányos anaemia kialakulása miatt a B12-ben. A vérátömlesztés feltételei:

• súlyos anaemia, ha a beteg hemoglobinszintje kisebb, mint 70 g / l;
• anaemiás kóma, amely az eszméletvesztésben nyilvánul meg.

Mivel a vérátömlesztést csak megerősített diagnózissal írják elő, a B12-vitamin készítmény intramuszkuláris beadását is ezzel az eljárással egyidejűleg írják elő. De a vérátömlesztés vagy a vörösvérsejtek tömegét azonnal leállítják, amint megszűnik a beteg állapotának életveszélyes állapota.

Teljesítmény korrekció

Nagyon gyakran a B12 hiányos vérszegénységet diétával kezelik, de ez csak a betegség időben történő diagnosztizálásával lehetséges. A páciens menüjének tartalmaznia kell a B12-vitaminban gazdag és az anaemia kezeléséhez fontos élelmiszerek:

• szilva lé;
• zöld zöldségek, zöldek, saláták és reggeli gabonafélék;
• hús, tejszín és vaj;
• répa, sárgarépa, kukorica, paradicsom;
• belsőségek - marha- és csirkemáj, szív;
• tőkehal, ponty, makréla;
• nyúlhús.

Fontos, hogy teljesen és változatosan eszik. Itt van egy minta menü a nap számára diagnosztizált B12-hiányos anaemiában:

• 1 reggeli - friss káposzta saláta, alma és tejföl, omlett, tej zabpehely kása tejjel;
• 2 reggeli - tea és 100 gramm sajt (a maximális mennyiség);
• ebéd - borscs húslevesben tejföllel, sült csirke főtt rizzsel és kompótával;
• délutáni tea - dogrose főzet;
• vacsora - hús zrazy hagymával és tojással, sárgarépa püré, hajdina és túrós rakott, gyenge tea;
• az éjszakára - kefir.

Figyelem: A szakembernek diétás menüt kell készítenie diagnosztizált B12-hiányos vérszegénységben szenvedő betegek számára, mivel figyelembe kell venni az általános egészségi állapotot, a közös kórképek jelenlétét és a különböző termékek egyedi érzékenységét.

A B12 hiányos vérszegénység prognózisa

Ha a vizsgált betegség kialakulásának korai szakaszában diagnosztizálták, a kezelést azonnal meghatározták és elvégezték, és a perifériás vérparaméterek normalizálódása egy vagy fél hónapon belül történt, a prognózis rendkívül kedvező. Amint a fő terápia megtörténik, az egészségi állapot helyreáll, és a beteg visszatér az élet szokásos ritmusához. De ha van:

• a kezelés késői kezdete;
• a központi idegrendszer károsodásának tünetei;
• a kezelés hatásának hiánya;
• a B12 hiányos anaemia örökletes formája, t

akkor az előrejelzések kedvezőtlenek lesznek. A legvalószínűbb, hogy a beteg élete végéig kénytelen lesz kezelni, gyakran a B12 hiányos anaemia súlyos formája kómában végződik és végzetes.

B12 hiányos vérszegénység - olyan állapot, amely nem életveszélyes, nagyon ártatlan. Ha egy személy figyelmet fordít a kérdéses állapot legkorábbi jeleire, akkor az orvos képes gyorsan meghatározni a betegség kialakulásának okait és hatékony kezelést végez.

Tsygankova Yana Alexandrovna, orvosi kommentátor, terapeuta a legmagasabb minősítési kategóriában

9 917 összes megtekintés, 4 megtekintés ma