logo

encephalopathia

Az enkefalopátia az agyszövet dinamikus károsodásának nevezhető, amely a különböző tényezőknek - fertőzések, mérgezés és anyagcsere rendellenességeknek köszönhetően - széles körben elterjedt.

okok

Az encephalopathia fő oka az agy krónikus hipoxiája a különböző kóros tényezőknek való kitettség következtében.

Hypoxia vagy oxigénhiány - az agyszövet normál anyagcseréjének megzavarásához, táplálkozásának megzavarásához és az idegsejtek halálához vezet, ami megakadályozza az agy bizonyos területeinek munkáját.

Minden encephalopathia két nagy csoportra osztható - veleszületett és szerzett.

A veleszületett formák a genetikai metabolizmus kudarca következtében fordulhatnak elő, az agy rendellenességei vagy a terhesség (károsodás, fertőzés) vagy a szülés során (születési sérülések, hematomák, vérzés) okozta káros tényezőknek való kitettség miatt.

A szerzett encephalopathia egész életen át a csecsemőtől a szélsőséges idősig terjed, különböző tényezők okozhatják, több csoportra oszlanak.

  • traumatikusak a fejsérülések, a nyitott és zárt koponyatörések következményei
  • a neurotróp toxinok (alkohol, metilalkohol, kloroform, ólom) által okozott agykárosodásból eredő toxikus encephalopathia
  • toxikus-fertőző - agyi károsodás a baktérium toxinok (tetanusz, botulizmus) által
  • sugárzás, az agyszövet ionizáló sugárzás által okozott károsodása következtében
  • metabolikus, máj- vagy veseelégtelenség, cukorbetegség a glükóz ingadozása miatt
  • a víz-só egyensúlyának csökkenése miatt (az agy duzzanata vagy dehidratációja miatt), az akut vérveszteség t
  • vaszkuláris, a krónikus keringési zavarok miatt (okok lehetnek ateroszklerózis, artériás hipertónia, vénás torlódások)
  • gyógyászati ​​encephalopathia, mint toxikus variáns, gyógyszeres túladagolás vagy mérgezés esetén.

Az encephalopathia tünetei

Az encephalopathia megnyilvánulása rendkívül változatos lehet, annak előfordulásának okától függően. A tünetek megnyilvánulásának mértéke az agykárosodás mélységétől és mértékétől, a betegség időtartamától és az ahhoz kapcsolódó egészségügyi problémáktól függ.

Az encephalopathia legkorábbi jelei lehetnek:

  • a mentális képességek csökkenése, IQ
  • a szellemi feladatok elvégzésének nehézsége, a beteg által korábban könnyen kezelhető feladatok
  • memóriaveszteség, rövid távú (elfelejtettem, ahol megyek) és hosszú távú (nem emlékszem az előző évek eseményeire)
  • A többlépcsős feladatok végrehajtása jelentős nehézségekbe ütközhet
  • nehézségekbe ütközik a tevékenységek megváltoztatása, ahol gyorsan kell gondolkodnia és cselekednie
  • alvászavar és mélysége, álmatlanság, nappali álmosság, rémálmok, beszéd, álomban járás
  • nappali fáradtság még a szokásos tevékenység esetén is
  • kimerültség a stresszel
  • általános fáradtság bármely terhelés alatt.

Gyakran encephalopathiával kapcsolatosan a kiömlött természetű fejfájások, a fülzúgás epizódjai, az általános rossz közérzet, az ingerlékenység ok nélkül, folyamatos depressziós hangulat áll fenn.

A betegek gyakran észreveszik, hogy kettős látásuk van, hallásuk és hallásuk csökken, különösen este vagy stressz alatt, a test és a végtagok izmok megnövekedett tónusának epizódjai észlelhetők, és az ínreflexek (különösen a térd) fokozódnak.

Amikor az encephalopathia kimutatható a végtagok megsértése, a kisagy rendellenességei a járás megsértése formájában, az instabilitás, különösen a csukott szemmel, a beszéd - lejtés, a kóbor nyelv érzése lehet.

A vegetatív rendellenességek - légszomj és szívhiány, a nyomás ingadozása, a nagy izzadás, a sápaság, a ájulás és a bőr ereje, a termoreguláció zavarai.

Az encephalopathia megnyilvánulásai progresszívek és nem progresszívek lehetnek, a későbbi stádiumokban a parkinsonizmus vagy az agymagok sérülése az életfenntartás alapvető funkcióinak (légzési elégtelenség, bénulás) éles megsértésével alakulhat ki.

A betegek többségében az encephalopathiát mentális zavarok kísérik hallucinációk, téveszmék, depresszió stb. Formájában.

Az akut encephalopathia tünetei

Különlegesen elosztott akut encephalopathia - súlyos, masszív és jelentős agykárosodás, keringési zavarok és az agy duzzadása következtében keletkeznek.

Akut encephalopathia van, amely súlyos fejfájást okoz a fej hátsó részén és általános szorongás, hányinger, hányás, látás, szédülés, ujjak és lábujjak zsibbadása, arc, nyelv. Ahogy előrehalad, előfordul a tudat depressziója, letargia, rohamok, paresis.

diagnosztika

A gyanús encefalopátia diagnózisának alapja az eredeti állapot - bizonyíték arra, hogy krónikus betegségek, cukorbetegség, mérgező elváltozások stb.

Kiegészítve a neurológus vizsgálatának adataival a neurológiai tünetek, a motor gömb rendellenességei, az érzékenység és a magasabb idegrendszeri aktivitás meghatározásával.

Ha gyanítja az encephalopathiát:

  • az okulista vizsgálata a fundus állapotának meghatározására
  • általános klinikai vizsgálatok - vér, vizelet, vérbiokémia, a gyulladásos, mérgező, allergiás és egyéb jellegű sérülések azonosítása.
  • műszeres diagnosztika

Elektroencefalográfiával patológiás hullámok, epilepsziás aktivitás és ritmuszavarok észlelhetők. A számítógépes tomográfia és a mágneses rezonancia vizsgálatakor az agyi atrófia jeleit észlelik.

Amikor a másodlagos encephalopathia más betegségek tüneteként jelentkezik, az alapbetegség specifikus vizsgálata szükséges.

Encephalopathia kezelés

Az enkefalopátia kezelését neurológusok végzik együtt az általuk okozott betegségek szakembereivel (endokrinológusok, urológusok, gasztroenterológusok, kardiológusok, gyermekorvosok).

Először is, a kezelés két iránya - az encephalopathia okának megszüntetése és a megnyilvánulások elleni küzdelem.

Akut encephalopathiában szükség van a hemodialízissel, a mechanikai szellőzéssel és a méregtelenítéssel végzett intenzív ellátásban történő kórházi kezelésre. Az agy duzzanata, a görcsök és az érrendszeri rendellenességek elleni küzdelem.

Ahogy az állapot javul, az agyi funkciókat javító gyógyszerek - nootrop (piracetam, nootropil), aminosav (glutamin hisztota, glicin), Essentiale, lecitin, vitaminok és metabolitok.

Szükség esetén az előírt vaszkuláris készítményeket picamilon, Cavinton, cinnarizin.

A trombózisra hajlamosító anti-thrombocyta szerek (pentoxifylline, aszpirin) és stimulánsok - aloe kivonat.

Legfeljebb három hónapig tartó kezelési kurzusok.

Komplikációk és prognózis

Az encephalopathiát komplikálhatja a kóma, a rohamok, a stroke és a halál kialakulása, és mozgásszervi zavarok, izomtónus és beszéd maradhat.

A prognózis nagymértékben függ az encephalopathia okairól és az agykárosodás mértékétől. A legtöbb esetben csak az államot stabilizálhatja, de nem szünteti meg teljesen a következményeket.

Agyi encephalopathia kezelése felnőttekben

Az agy encephalopathia a felnőtteknél meglehetősen összetett betegség. Az encephalopathia kezelése számos helyreállító gyógyszert alkalmaz.

A Brain Clinics szakemberek nagy tapasztalattal rendelkeznek az agyi encephalopathia kezelésében különböző eredetű felnőtteknél, képesek lesznek megfelelően és biztonságosan helyreállítani a munkáját a szervezetre gyakorolt ​​káros vagy negatív hatások nélkül.

Hívja a +7 495 135-44-02 telefonszámot, és vegyen fel egy találkozót!
Kezelésünk még a legsúlyosabb esetekben is segít, amikor egy másik kezelés nem segített!

Agyi encephalopathia felnőtteknél

Általános információk az agyi encephalopathiáról

Az agyi neuronok halálának következtében előforduló tünetek halmazát encephalopathiának nevezik. Ez a mérgezés, a véráramlás megszűnése vagy az oxigénhiány miatt következik be, amely patológiás állapot vagy különböző betegségek miatt jelentkezik.

Az encephalopathiát típus szerint osztják szét, attól függően, hogy milyen időszakban történt.

Lehet, hogy veleszületett is lehet, ami a magzatban az agyi sejtek elpusztulása következtében alakul ki, vagy a születés után szerzett különböző betegségek és egyéb kórképek hatására keletkezik.

Az agy veleszületett encephalopathiája

A veleszületett encephalopathia megjelenése a központi idegrendszer különböző rendellenességei, valamint a genetikai zavarok következtében bekövetkező metabolikus folyamatok változása miatt következik be. Ezen túlmenően a veleszületett encephalopathia megkezdődhet, ha a gyermek különböző sérüléseknek van kitéve, mint például az agy születési trauma vagy a hipoxia.

Az encephalopathia megszületése a születés után számos káros tényezőnek az agyra gyakorolt ​​hatása miatt következik be.
Leggyakrabban az encephalopathia viszonylag alacsony arányban alakul ki, de néha hirtelen megjelenhet, például a magas vérnyomás vagy súlyos vesekárosodás rosszindulatú előrehaladása esetén.

Az encephalopathia a krónikus ischaemia mellett az emberi agy leggyakoribb érrendszeri betegségei közé tartozik. Ezen betegségek miatt az agyi stroke leggyakrabban jelentkezik. Ennek eredményeként évente hatalmas számú ember hal meg, és fogyatékkal élnek. Az encephalopathia miatt az életminőség nagymértékben szenved, és a szervezet teljesítménye csökken. Megállapítható, hogy a megelőzés és a kezelés egyike az orvostudomány prioritásainak, ami nagyon fontos.

Az agyi encephalopathia kezelése

Klinikánkban az encephalopathia kezelését komplex módszerekkel végzik. A módszerek magukban foglalják mind a közvetlen betegség kezelésére szolgáló eljárásokat, mind az ismétlődő patológiák megelőzéséhez szükséges eljárásokat. Alkalmazza a helyreállító gyógyszerek rendszereit, amelyek normalizálják az agy véráramlását. Visszatér a normál állapothoz és helyreállítja az agy működését.

Az encephalopathia megelőzésében a legfontosabb az agyi betegség előfordulásának kockázati tényezőinek csökkentése. Az ilyen típusú tényezők közül a leggyakoribb az artériás hipertónia. Ha egy pácienst artériás hipertóniával diagnosztizáltak, az agyi érrendszeri betegségek előfordulásának megakadályozása érdekében a betegnek a lehető legrövidebb idő alatt normotont kell elérnie. E cél elérése érdekében csak neurometabolikus terápiát alkalmazhatunk, amely specifikus gyógyszeres terápiával rendelkezik (nootrop terápia).

Az encephalopathiát a következő okok okozzák:

- fejsérülések, az úgynevezett poszt-traumás encephalopathia;

- A terhesség és a szülés során fennálló patológiák előfordulása következtében az ilyen encephalopathiát perinatálisnak nevezik;

- magas vérnyomás, dyscirculation, atherosclerosis;

- alkohol, kábítószerek, mérgezés nehézfémekkel, gyógyszerekkel, mérgező anyagokkal (mérgező encephalopathia);

- a vesék és a máj sérülése;

- Ischaemiás betegség és cukorbetegség;

- az agy vaszkuláris patológiája, t

Az agyi encephalopathia tünetei

Az encephalopathia fő tünetei a következők:

- elfelejtés, beszélgetési szál elvesztése;

- a tudatosság munkájának kudarcai (zavartság);

- rémületes, gúnyos, vulgáris, sértő másoknak, viccek és kifejezések;

- fejfájás, szédülés;

- a hangulat hátterének tartós csökkenése, morogás (depresszió);

- kritikájának hiánya az ő állapotára.

Az enkefalopátiával rendelkező személy általában észrevételeket és panaszokat jelenít meg:

Egy beteg neurológus által történő vizsgálatakor, apatikus állapotban, szóbeszédségben, késleltetett gondolkodásban, szűk érdekkörben egy álmos állapot a nap folyamán a leggyakrabban a beszéd nehézségei és a kiejtés nehézsége.

Az agyi encephalopathia okai

Az encephalopathia vagy az agyi disztrófia olyan betegség, amely fiatal gyermekeknél, serdülőknél és felnőtteknél fordul elő.

Ez egy kollektív koncepció, melyet minden esetben a csökkent agyi funkciók jellemeznek.

Bár különböző korszakokban jellemzői jellemzik.

Például a kisgyermekek esetében a betegség teljes tünetegyüttesét tartalmazza.

A felnőtteknél az encephalopathia valószínűleg olyan betegségek következménye, mint a hiper- vagy hipotenzió, a vegetodistoniya, az ateroszklerózis, a nyaki gerinc, a szívelégtelenség és a hasonló rendellenességek súlyos károsodása.

Mind az első, mind a második esetben ezek a tünetek az encephalopathia néven kerülnek összefoglalásra.

Az encephalopathia tünetei hasonlóak, és megjelenésük forrása más.

Az újszülötteknél a születési trauma az encephalopathia leggyakoribb oka, amelyet hypoxia követ.

Ezek az okok azonban nem mindig járnak az encephalopathia előfordulásával. Vannak olyan esetek, amikor az encephalopathia és az újszülöttek generikus kórképek nélkül születnek. Ez azt jelenti, hogy maga a tünetegyüttes összetettsége és sokoldalúsága, valamint annak előfordulásának oka.

Az encephalopathia általános diagnosztikai adatai azt mutatják, hogy ez az agybetegség, de nem a közvetlen / helyi károsodás, sem a szervezetben előforduló rendellenességek miatt nem merül fel. Ami elveszett a betegség kezelésének folyamatában. Ezért az egyéni tünetek kezelése vagy annak előfordulásának és fejlődésének csak nyilvánvaló okainak megszüntetése hatástalanná válik.

Még egy hétköznapi ember is megérti, hogy az agy létezik a testtel. És ugyanazokat a fehérjéket, szénhidrátokat és vitaminokat eszik, amelyek az ételekkel együtt jönnek. Az intrakraniális nyomás teljesen függ a vérnyomástól, és az agyvérzés összetétele függ a vesék, a máj, a pajzsmirigy és a belső és külső szekréció egyéb mirigyei munkájától. Ami egyértelműen nem magyarázza az encephalopathia előfordulását. Ez azt jelenti, hogy a gyermekkori születéskor nem születik az agy születési sérülése, vagy a felnőtt és a felnőtt fejében a fej és a nyak egyéb sérülése és rendellenessége.

Ugyanilyen fontos a szervezet általános ellenállása a külső és belső negatív hatásokra. Ez megmagyarázza a születési sérülésekkel küzdő gyermekeknél az encephalopathiát. Vagy a méhnyakcsigolya súlyos sérüléseinek, hypo- és hipertóniásan függő betegeknek és egyéb okoknak, akik leggyakrabban enyhe gyulladást okoznak. A fejlődés okai meghatározzák az encephalopathia kezelési politikáját.

A személy központi idegrendszere (központi idegrendszer) egyrészt a kompenzáció egyedülálló tulajdonsága, másrészt magas érzékenység az összes szervezet belső zavarára.

Egyrészt a magas ellenállás gyógyítja vagy csökkenti a betegség kockázatát még nyilvánvaló sérülések esetén is.

Másrészt a túlérzékenység a belső szervekben kisebb (első pillantásra) rendellenességek esetén is okozhat az encefalopátia megjelenését.

Például az emésztőrendszerben, a szív-érrendszerben vagy a húgyúti rendszerekben. Amit többször diagnosztizáltak encephalopathiában szenvedő betegeknél.

Az encephalopathia fő okai a következők:

  • Súlyos fej (agy) sérülések, ami poszt-traumás encephalopathiát eredményez;
  • Patológiai szülés és rendellenességek a terhesség alatt - perinatális encephalopathia;
  • Hipertenzív válság, ateroszklerózis, különböző keringési zavarok - érrendszeri vagy magas vérnyomású encephalopathia;
  • Krónikus mérgezés (alkoholos, drog, nehézfémek és mérgek - mérgező encephalopathia;
  • Függőség.

Az ilyen szindrómában szenvedő betegek fáradtságot és általános gyengeséget, ingerlékenységet és könnyességet, alvászavarokat panaszkodnak. Megfigyelték az apátiát és a nappali álmosságot, a verbálisságot és a kiejtés nehézségét, valamint az enkefalopátia egyéb látható jeleit.

Az agyi encephalopathia szakaszai

Az agyi encephalopathia 3 szakaszra osztott fejlődésében
I. stádiumú encephalopathia - mérsékelten súlyos vagy kompenzált cerebrasztén szindróma. Mi a megnyilvánulás, a gyakori rövid távú fejfájás, az érzelmi állapot romlása, szédülés. A dystonikus vegetovascularis reakciók és a különböző pszichopatikus reakciók. Például astenodepresszív és hipokondriális, paranoiás és affektív típusú. Ebben a szakaszban a cerebraszténia dominál, amely bizonyos diszhibíció, inkontinencia és könnyű ingerlékenység, valamint a hangulat gyors változása és egy nagyon zavaró alvás.

II. Stádiumú encephalopathia - szubkompenzáció. Hol vannak az első szerves változások az agy szerkezeti egységeiben. Külsőleg nem látunk növekedést, hanem az első szakasz külső jeleinek tartósságának növekedését. Ugyanezek a fejfájások a tartós tinnitus megjelenésével, intenzívebbé és pszichopatikusabbá válnak. A cerebrasztenia hipodinamikai formájává alakul. Más szavakkal, a letargia és a depresszió, a memória élessége és az alvás elvesztése áll fenn. Ez azért van, mert a csökkent agyi érrendszeri aktivitás a szervezet összes struktúrájának és szintjének kis fókuszos agykárosodását okozza. Innen az állandó neurológiai szindróma formájának jelei. Vagyis vannak pszeudobulbar és amyosztatikus tünetek komplexei. A piramisi elégtelenség, nevezetesen a diszfónia (halláskárosodás), a dysarthria (étkezési zavar), a szóbeli típus automatizmusának reflexei, az eltérés (az alsó arc és a nyelv kombinált munkájának megsértése) rögzítve vannak. Mi nyilvánul meg hipomimichnostyu és a cselekedeteik lassúsága. Az ujjakban könnyű, de állandó tremor, diszkoordináció, a legegyszerűbb mozdulatok kényelmessége. Fejremegés és fotopszia (látáskárosodás). Vannak epilepsziás rohamok (az úgynevezett Jackson) és az anisoreflexia. A hajlítási típus atípusos patológiás reflexjei.

III. Stádiumú encephalopathia - dekompenzáló. Az agyszövet morfológiájában súlyos diffúz változások következnek be, és mindkét félteke perivaszkuláris szakadásának kialakulása és szemcsés atrófiája van. Az MRI és a CG az agy fehéranyagának egyes területeinek sűrűségének csökkenését mutatja az oldalsó kamrák és az agyi féltekék köré, nevezetesen a szubkortikális régióikban, amelyet leukoariosisnak neveznek.
A vizuális tünetekből a meglévő tünetek súlyozása figyelhető meg az agy egyik területének működésében a zavarok túlnyomó többségével. Például a cerebelláris rendellenességek vagy a vaszkuláris parkinsonizmus, a parézis vagy a memória éles romlása. Az epilepsziás rohamok gyakoribbak és hosszabbak. Gyakran a mentális zavarok, a mély demencia jeleinek konszolidációjában kifejezve. Megsértett és szomatikus állapot. Fejlődik az agy vérellátásának rendellenességei.

A dyscirculatory encephalopathiáról

A hypertoniás dyscirculatory encephalopathia leggyakrabban fiatalabb korban fordul elő, mint ateroszklerotikus analógja. És gyorsabban halad, különösen azokban az esetekben, amikor az agyi hipertóniás krízishez kapcsolódik. Külsőleg meg fogunk látni az agitáció és a disinhibíció növekedését, az eufória jelenlétét és az érzelmi instabilitást.

A vegyes típusú dyscirculatory encephalopathiát hipertóniás és ateroszklerotikus típusú tünetegyüttesek keveréke jellemzi, a dyscirculatory encephalopathia egy másik típusa vénás fajta. Ez a vénás vér kifolyásának a koponyaüregből történő megsértésének következménye. Ez azt jelenti, hogy az agyi vénás dystonia, a cranioscience, a pulmonalis szívbetegség és a belső és külső koponya-vénák kompressziója következtében az elsődleges rendellenességek eredménye. Mi történik a különböző helyi kóros folyamatok kialakulása miatt. Ennek eredményeként a vénában alakul ki vénás torlódás és ödéma. Klinikailag krónikus remittens hypertoniás szindrómában jelentkezik. Nevezetesen, a gyenge, de tartós, préselési típusú fejfájás jelenléte, amit a tüsszögés és köhögés súlyosbít, és szédülés, általános apátia és letargia. Vannak jelei az agy egészének kis gyulladásos elváltozásainak. Súlyos esetekben hányinger és hányás, meningealis jelek és torlódások az alaprészben.

Bármilyen eredetű encephalopathia kezelésének hatékonysága a minőségi terápia kezdetének sebességétől, az orvos és a beteg türelmétől függ, mivel a betegség kezelése hosszú időt vesz igénybe, amikor a személynek szigorúan be kell tartania a kezelőorvos ajánlásait.

Agyi klinikákban csak a bevált és hatékony, bármilyen eredetű agyi encephalopathia kezelésére szolgáló módszereket alkalmaznak.

Az agy encephalopathiája: okok, hatások, gyógyszerek kezelésre

Az agyi encephalopathia a tünetek komplexe, az agyszövet diffúz elváltozásait tükröző szindróma. A cerebrális encephalopathia fő okai a szövetek zavartalan vérellátási mechanizmusai (ischaemiás faktor) és az oxigén éhezés (tartós hipoxia) jelenléte, aminek következtében megkezdődik az idegsejt-halál folyamat. E tényezők előfordulása különböző betegségekhez, sérülésekhez és kóros állapotokhoz vezet. Az encephalopathia szigorúan nem a betegség orvosi értelemben vett betegsége, azonban az enkefalopátiás szindróma a testre gyakorolt ​​hatása az enyhe egészségkárosodástól a kómáig és a halálig terjedhet.

okok

Az encephalopathia az agykárosodás, amelyet az agyszövet magas vérfüggősége okoz a véráramtól. A szövetek állandó oxigénellátása nélkül az agysejtek legfeljebb 6 percig élhetnek, majd megkezdődik a haldoklási folyamat. Az idegszövetek érzékenysége a testen kívülről bejutó vagy a szervezetben fertőző ágensek által előidézett mérgező anyagok hatására, a károsodott funkciójú szervek szintén fokozzák az idegszövetek diffúz károsodásának kockázatát.

Mi az encephalopathia? Az encephalopathiás szindróma típusai

Az agy encephalopathiáját és a kapcsolódó pszicho-organikus szindrómát az agysejtek halálát okozó ok jellege, valamint az encephalopathia tüneteinek kialakulása, a beteg elméjének megváltozása alapján osztályozzák.

Az etiológiai okok típusai:

  • hypoxiás
  • poszttraumás
  • angioentsefalopatiya
  • toxikus
  • mérgező anyagcsere
  • sugárzás

A hypoxiás encephalopathia az agykárosodás, amelyet az agyszövet oxigénhiánya és / vagy az idegsejtek éhezése okoz. Az ilyen károsodás elfojtott (fulladásos), perinatális (generikus), poszt-poszt-pozitív (postoxikus vagy újraélesztő) fajtái.

A poszt-traumás encephalopathiás szindróma az agykárosodás vagy hosszú távú következmény után azonnal előfordulhat.

Az angioencefalopátia a pszicho-organikus szindróma vaszkuláris vagy diszcirkulációs formájának is nevezik. Az ateroszklerózis, magas vérnyomás okozta agyi vérellátás megsértésével alakul ki.

A mérgező encephalopathia szindróma toxikus anyagokkal (szén-monoxid, ólom, kloroform), alkoholtartalmú italokkal, kábítószerekkel és bizonyos gyógyszerekkel történő akut vagy hosszantartó mérgezés következtében jelentkezik.

Az agy toxikus-metabolikus encephalopathiája különböző anyagcsere-rendellenességekben alakul ki. Ez azt jelenti, hogy az anyagcsere termékek hosszú ideig maradnak a szervezetben, fokozott termelésükkel vagy a bomlás és a kimenet folyamatának megszakításával. Vannak bilirubin encephalopathia, máj-, hiperglikémiás és hipoglikémiás, diabéteszes, urémiás stb.

A sugárzás encephalopathia az agysejtek diffúz károsodását jelenti az ionizáló sugárzás következtében.

A szindróma lefolyásának változatai közül három fő és több vegyes:

  • apátikus, aszténia, magas fáradtság, ingerlékenység, gyengeség.
  • az eufórikus verziót kezdetben egy magas hangulat, a meghajtók megakadályozása, a kritika éles csökkenése kíséri;
  • A tanfolyam robbanásveszélyes formáját az érzelmi labilitás, a megnövekedett ingerlékenység, az élesen csökkent kritika, az érdekek szűkítése, a durvaság, a túlzott reakciók hajlama és az antiszociális viselkedési epizódokhoz való alkalmazkodási zavarok jellemzik.

A szindróma előfordulási idejétől függően megkülönböztetik a veleszületett és szerzett formákat.

Az idegrendszeri betegségek leggyakoribb rendellenességei közé tartoznak a krónikus vaszkuláris patológiák, például az agyi ischaemia. A stroke-ok, az agyszövet vérzései az idősek koronária-betegségének egyik leggyakoribb következménye, az encephalopathiás szindróma kíséretében.

Különböző tünetek

Az agyi encephalopathia egy szindróma, amelyet számos klinikai megnyilvánulás jellemez. Súlyosságuk és specificitásuk a szöveti ischaemia zónáinak lokalizációjától függ. Így a szubkortikális területek veresége tinnitusot, általános gyengeséget, hangulatváltozást, alvászavarot okoz. Az agykéreg iszkémiás zónái befolyásolják a mentális aktivitás folyamatát, stb. A zavarok megnyilvánulása nagyban függ attól, hogy az agy mely területe sérült.

A felnőttkori encefalopátiás szindróma korai megnyilvánulása a mentális teljesítmény csökkenése, a mentális stabilitás, a gondolkodás merevsége, a változó tevékenységek nehézsége, az elsődleges rövid távú memóriazavarok, az alvás romlása, fáradtság stb.

Ebben a szakaszban a betegek diffúz fejfájással, zajjal, tinnitussal, magas fáradtsággal és gyengeségérzettel, fokozott ingerlékenységgel járnak. Neurológus által vizsgált, az inak, a nystagmus fokozott reflexjei, a látásélesség romlása, a hallásfunkció, a patológiás piramis és orális reflexek növekedése, az autonóm rendellenességek, a kicsi és nagy motilitás koordinációjának gyengülése.

Ezek a tünetek az alapbetegség által okozott állapot romlásával haladnak, és tiszta neurológiai szindrómákban fejezhetők ki: mentális zavarokkal kiegészített parkinson-kór, pseudobulbar.

A súlyos generalizált agyi elváltozásokkal, súlyos mikrocirkulációs rendellenességekkel, az agyszövet jelentős ödémájával járó klinikai kép nagy szorongás, izgatottság, fejfájás, hányinger és hányás, szédülés, zavartság. A második szakaszban letargia, apátia, paresis, görcsök, tudatzavarok jelennek meg.

Perinatális encephalopathia szindróma (PEP)

Ez a diagnózis az újszülöttek számára a megnyilvánulások súlyosságától függően, közvetlenül a születés után vagy az első életév során lehetséges.

A perinatális encephalopathia kialakul az intrauterin fejlődés során, a születési csatornán keresztül történő áthaladás során, és a születést követő első 7-10 napon belül. A tünetek súlyosságától, valamint az áramlási időszaktól függően három fokos súlyossági fok: akut (legfeljebb 30 nap), funkciók korai helyreállítása (3-4 hónap), késői gyógyulás (1-2 év).

A PEP okai és jelei

Vannak prenatális, perinatális és postnatalis kockázati tényezők. Ezeket az anyák testéhez és a terhesség lefolyásához, valamint a szülés során kapott sérülésekhez köthetik.

Az első csoport a következőket tartalmazza:

  • a várandós anya hosszú távú szomatikus betegségei;
  • anyagcsere-rendellenességek;
  • vesebetegség, szív-érrendszer;
  • fertőzések (influenza, tuberkulózis, rubeola);
  • az intrauterin fertőzések kialakulása;
  • a rossz szokások jelenléte egy terhes nőben;
  • hosszantartó fetoplacentális elégtelenség;
  • a vetélés veszélye;
  • mérgezés;
  • késői gesztózis;
  • kifejezett ideges tapasztalatok.

Az AED az alábbiak eredményeként is kialakulhat:

  • a gyermek asphyxiája születéskor,
  • hosszabb, vízmentes időszak,
  • az amnion folyadék fertőzései,
  • túl gyors vagy tartós munkaerő,
  • a keskeny születési csatornán áthaladó sérülések,
  • a légutakba jutó víz
  • sürgősségi szülés a placentánál

A kockázati tényezők az újszülöttkori fertőző betegségek, a fejsérülések, a műtét, a hemolitikus betegségek.

Az AED tünetei és tünetei

A tünetek a gyermek állapotának súlyosságát meghatározó tényező.

Az enyhe fokot az általános fokozott ingerlékenység szindrómájában fejezik ki: szorongás, ingerlékenység, könnyesség, szopás nehézség, gyakori regurgitáció, hipo- vagy hipertóniás izomzat, konvergens nyök (nem mindig).

Az átlagos súlyosságot több neurológiai szindróma egyike vagy kombinációja fejezi ki: görcsös, hidrokefális, hipertóniás, motoros rendellenességek, a központi idegrendszer depressziója, csökkent reflexek.

Súlyos állapotban előkomózus állapot vagy kóma figyelhető meg. A gyermek nem reagál az ingerekre, az agyi funkciók depressziósak, a reflex válaszok rosszul fejeződnek ki vagy hiányoznak.

kezelés

Az agyszövet hipoxikus károsodása a szülési kórházban való tartózkodás idején is terápiát igényel. A helyreállítási időszakot, ha szükséges, a kórházban vagy a gyermekklinikán és az otthoni terápiás tevékenységekben végzik.

A kezelés módjának megválasztása az állapot súlyosságától, az AED okától és a gyermek általános állapotától és a kezelésre adott reakciójától függ.

A legtöbb esetben a következő kezelési lehetőségeket írja elő:

  • a test méregtelenítésére irányuló gyógyszerterápia, a görcsökre való felkészültség csökkentése, az anyagcsere-folyamatok javítása és az agyszövet vérellátása;
  • az intrakraniális nyomás szintjét szabályozó gyógyszerterápia;
  • a helyreállítási fejlődési terápia (masszázs, elektroforézis, úszás, csecsemők torna) történik a gyógyulási időszak alatt.

Dyscirculatory encephalopathia

Az angioencephalopathiáról beszélünk olyan helyzetben, amikor a pszicho-szerves szindróma az agy és a nyak véredényeinek megsértése miatt fordul elő. A szindrómát főként a felnőttek és az idősek körében figyelték meg. 70 éves korától az agyi hajók patológiáinak kialakulásának kockázata 3-szor nő.

Az agyszövet vaszkuláris patológiáinak okai

A szindróma kialakulását okozó etiológiától, rendellenességektől, betegségtől vagy patológiától függően az angioencephalopathia több fajtára oszlik.

Az angioencephalopathiákban:

  • ateroszklerotikus forma, az aorta vagy carotis artéria ateroszklerózisa által kiváltott esetek 60% -ában;
  • hipertóniás formában
  • kardiovaszkuláris patológiák (bronchialis asztma, a bronchopulmonalis rendszer betegségei, a vér juguláris vénás stagnálása, valamint közvetlenül a vénás trombózis, a vér kiáramlása a koponyaüregből) vénás encephalopathia kialakulásához vezet;

Egy speciális csoportban vegyes eredetű angioencephalopathiát kell rendelni. A krónikus szívelégtelenségben, ritmuszavarokban, nyaki osteochondrosisban, cukorbetegségben stb. Vegyes eredetű encephalopathiás szindrómát figyeltek meg.

Az angioencephalopathia tünetei és megnyilvánulása

Az agyi keringési zavarok kezdeti szakaszában gyakori a hangulatváltozás, a jólét általános csökkenése, az erő és a hatékonyság csökkenése, és a depressziós állapotot gyakran diagnosztizálják. A mentális aktivitás szinte nem szenved.

A vaszkuláris genezis encephalopathiás szindróma második szakaszában szenvednek a kognitív funkciók, csökken a figyelem, a memória, a logikai gondolkodás, a koordinációs problémák.

A harmadik szakaszban a demencia, a szomatikus fájdalom, a kognitív funkciók jelentős csökkenése, a súlyos mentális zavarok, a teljesítményvesztés, az öngondoskodási készségek tartoznak.

Angioencephalopathiás szindróma terápia

A kezelést elsősorban a pszicho-organikus szindrómát okozó betegség vagy patológia súlyosságának és hatásának csökkentésére kell irányítani. Ha a drogterápiás gyógyszereket felírják:

  • csökkentse a magas vérnyomást,
  • csökkentse az agyszövet duzzanatát, t
  • az intrakraniális nyomás csökkentése,
  • csökkenti az atherosclerosis valószínűségét vagy csökkenti annak megnyilvánulásait a koleszterin szintjének és egyensúlyának korrigálásával, t
  • az anyagcsere-folyamatok szabályozása
  • A hormonális rendellenességek korrekciója.

Az alapbetegség terápia nélkül az encephalopathiás szindróma kezelése nem hatékony. Az agyszövet táplálkozásának javítása érdekében vaszkuláris készítményeket írnak elő. Ezek lehetnek a nootropok (Nootropil, Piracetam, stb.) Csoportjai vagy az agyi erek (Cavinton, Tsinarizin) falát erősítő gyógyszerek. Antioxidánsokat is használnak (Actovegin, tokoferol-acetát, C-vitamin, Solcoseryl stb.).

A poszt-traumás encephalopathiás szindróma fajtái és megnyilvánulása

Ez az agyszövet diffúz károsodásának szindróma, amelyet súlyos, egy vagy több egymást követő fejsérülés okoz. Veszélyes hosszú távú következmények, mivel a baleset utáni első napokban szinte lehetetlen értékelni a klinikai tünetekre gyakorolt ​​sérülés hatását. Az első jellegzetes tünetek több héttel később, hónapokban és néhány esetben a sérülés után is jelentkezhetnek.

okai

Az enkefalopátiás szindróma a legtöbb esetben a 2. és 3. fokú összecsapások után következik be, a kontúziók, a fejsérülések, a koponyakövek törése, stb. Ezek a sérülések a magasságból, az autóbalesetekből, a háztartási sérülésekből vagy az erőszakból eredő csökkenés eredménye lehet.

A koponyák károsodásával járó sérülések több mint 80% -a a traumatikus encephalopathiás szindróma kialakulásához vezet.

Nyilvántartások és jelek

A sérülés súlyosságától és a szervezet jellemzőitől függően a tünetek a sérülés után néhány nappal kezdődhetnek meg, vagy határozatlan időre eltűnhetnek. A főbb jellemzők a következők:

  • a beteg jóllétének általános romlása, álmosság, fáradtság, ingerlékenység, agyi szindróma;
  • paroxiszmális fájdalom a fejben, rossz érzés az érzéstelenítők által, bizonyos esetekben - a test helyzete megváltozásakor megjelenő és eltűnő;
  • émelygés érzése, rövid távú hányás az étkezéstől függetlenül;
  • szédülés, eszméletvesztés epizódjai;
  • a mozgások koordinációjának hiánya, egyensúly;
  • a figyelem koncentrációjának csökkenése, a memória megzavarása, a gondolkodási folyamatok, a késleltetett reakció, a kritizálási képesség csökkentése, elemzés stb.;
  • görcsös állapotok;
  • depressziós hangulat, depressziós tünetek.

Diagnosztikai és terápiás módszerek

Az agyi szövetek szerves kórképeinek fő kutatási módszere az agy MRI. Ezen módszer mellett röntgen, vérkészítmény laboratóriumi vizsgálata, elektroencepalogram stb. Is alkalmazható.

A terápiát a fenti eljárás szerint végezzük gyógyszeres kezelés (vaszkuláris, antioxidáns, nootróp gyógyszercsoportok) alkalmazásával. Az akut periódust kórházi környezetben kell kezelni, további kezelést kell végezni a neurológusok rendszeres felügyelete alatt, és szükség esetén időszakos terápiát kell végezni kórházi környezetben.

A toxikus eredetű encephalopathiás patológiák

A mérgező encephalopathia az októl függően különböző kategóriákra oszlik. Előfordulhat olyan toxikus anyagok hatására, amelyek a testbe étellel, vízzel, levegővel, a bőr és / vagy nyálkahártyák érintkezésével lépnek be, vagy az anyagcsere zavarok következtében az emberi szervezetben előállított toxinok hatására alakulnak ki. Az utóbbi típusú betegséget toxikus metabolikusnak nevezik.

Gyakori okok a különböző korcsoportokban

A toxikus forma kialakulásának oka közvetlenül kapcsolódik a betegek életkorához és életkorához.

Az újszülöttek leggyakrabban az anyaság alkoholizmusa, kábítószer-függősége, valamint az antikonvulzív szerekkel, neuroleptikus csoportokkal és antidepresszánsokkal szemben támasztott előírások betartásának elmulasztásában szenvedő magzati alkohol szindrómában szenvednek. A hemolitikus sárgaságú gyermekek vérében magas bilirubinszint mérgező anyagcsere-elmét eredményez.

A 0-3 év közötti toxikus forma súlyos akut légzőszervi betegség, bélfertőzések, influenza, néhány bakteriális betegség eredménye. Ezt a formát neurotoxicosisnak nevezik.

Minden gyermek és serdülőkorban fokozottan fennáll a mérgezés kockázata gyógyszerek, háztartási vegyszerek, gázok, mérgező anyagok (benzin, vegyszerek, higany), alkohol stb.

A vegyiparban dolgozó felnőtteknek az encephalopathiás szindróma foglalkozási veszélyei lehetnek. Gyakran vannak olyan elváltozások, amelyek az olyan anyagokkal érintkeznek, mint a szén-monoxid, a higany, a benzin, a mangán, a kén-szén, a peszticidek, a metil-alkohol stb.

Azonban a leggyakoribb szindróma típusa az alkoholos encephalopathia. Ne diszkontáljon, és ne vegyen be kábítószer-mérgezést. A toxikus-metabolikus szindróma az endokrin rendszer betegségei, a máj (fibrózis, szöveti cirrhosis), kompenzálatlan cukorbetegség, valamint néhány vírusos betegség hátterében alakul ki.

Kifejezések és klinikai kép

A bilirubinémia újszülöttei a sárgaság megnyilvánulásaival reagálnak: a bőr bőrének sárgulása, a szem sclera, nyálkahártyák. Ugyanakkor szem előtt kell tartani, hogy az újszülött sárgaság 70% -ában alakul ki a szülés utáni bilirubin szint emelkedésének hátterében, ami tipikus a csecsemőidőben, és nem jelenti az idegszövet sérüléseinek jelenlétét.

A bilirubin formát csak az újszülöttek súlyos sárgaságában szenvedő gyermekek 3% -ában figyelték meg, és az agyi struktúrák tünetei között különbözik: álmosság, az alapvető reflexek gátlása, beleértve a szopás mechanizmusai, a tej lenyelése, a rendellenes szívverés, a légzési összehúzódások, a nyaki és a nyaki nyaki izomcsoportok görcsössége. sírni sír. Az ilyen encephalopathia jeleit más toxikus szindrómákban is megfigyelték.

A mérgező szindróma bármely életkorban változik az expozíció típusától függően: az akut formát a reakciók gátlása vagy agitált viselkedés fejezi ki, esetleges állapotváltozással, görcsös reakciókkal, a légzés jellemzőinek zavarával, a szív-érrendszer működésével. A krónikus toxikus formákat a fej fájdalma jellemzi, hányinger (hányás léphet fel), a vérnyomás eltérése a normától mindkét irányban, általános egészségromlás, agyi szindróma, fokozott ingerlékenység, érzelmi labilitás, a karok és lábak érzékenységének csökkenése. A mérgező anyagok hosszú távú hatásai miatt a gyomor-bél traktus szerveinek zavarait figyelték meg, melyet önkéntelen vizelés, székletürítés, valamint súlyos mentális zavarok (agresszivitás, hallucinációs, téveszmék, görcsök, eszméletvesztés) kísérnek. A leggyakoribb példa a delirium tremens, a toxikus eredetű akut alkoholos pszichózis.

Diagnosztikai intézkedések és terápia

Az időszerű diagnózis fontos a kezelési folyamat számára, és minimalizálja a szindróma negatív hatásait. A diagnózist és a kezelést a kórházban végzik, súlyos kórképekkel rendelkező betegek kötelező kórházi kezelésével. A mérgező hatások okának elsődleges diagnózisát a vér és a vizelet összetételének indikátorainak laboratóriumi elemzésével, a gyomor tartalmának stb.

Az agyszövet szerves károsodásának diagnózisa megköveteli állapotuk értékelését. Mágneses rezonancia terápiával végezzük.

A toxikus encephalopathiás szindróma akut és krónikus stádiumai a klinikán terápiának vannak alávetve, a prioritást élvező intézkedések a test méregtelenítésére irányulnak, és a későbbi kezelési kurzusok célja a sérült szövetek funkcióinak helyreállítása és fenntartása (edények előkészítése, noortops stb.).

Encefalopátia megelőzése

Jól ismert, hogy az encephalopathia előfordulása általában nem önálló folyamat, hanem a test egyéb kórképei vagy külső okai okozzák. Ezért az agyszövet szerves rendellenességeinek megelőzése érdekében el kell kerülni azokat a tényezőket, amelyek ezekhez vezethetnek. Ez azt jelenti, hogy a szív- és érrendszeri patológiák, az anyagcsere-betegségek, a csontrendszer és a máj működésének megakadályozása sok esetben segít megelőzni a szindróma korai fejlődését.

Emlékeztetni kell az egészséges életmód fenntartásának szükségességére, a rossz szokások megszüntetésére, a káros anyagok használatának megtagadására. Nem szabad megfeledkeznünk a sérülések megelőzéséről, közvetlen fenyegetést jelentve a fejre. A terhes nőknek tanácsos, hogy gondoskodjanak a születendő gyermekükről, a normális terhességről, szakemberek segítségével ellenőrizzék, és kövessék az előírásaikat.

encephalopathia

Az enkefalopátia a különböző eredetű patológiás folyamatok általánosító neve, amelynek alapja az agyi neuronok degenerációja az anyagcseréjük megsértése miatt. Az enkefalopátia a polimorf neurológiai rendellenességek, a szellemi-mnestic és az érzelmi-kóros szférában zajló rendellenességek. A diagnosztikai keresés egy átfogó neurológiai vizsgálatból és egy okozati kórkép kialakításából áll. Az encefalopátia kezelése csökkentette a kóros állapotot okozó kóros állapotot, az okozó betegség kezelését és az agyi neuronok optimális metabolizmusának fenntartását.

encephalopathia

Az encephalopathia egy összetett koncepció, amely a diffúz cerebrális elváltozások számos szindrómát ötvözi a dysmetabolizmus és a neuron halál alapján. Az a gondolat, hogy a poliétológiai cerebrális megbetegedéseket egy csoportba sorolják, a patogenezisük és a morfológiai változások közösségének köszönhető. A kifejezést a görög „encephalon” szó - az agy és a „patosz” - egy betegség fúziója képezi. Az encephalopathia két betegségcsoportot tartalmaz: perinatális és szerzett encephalopathia.

A perinatalis encephalopathia fogalmát 1976-ban vezették be, és agyi elváltozásokra utal, amelyek a terhesség 28. hetéből a 7. életnapig keletkeznek. A perinatális encephalopathia megnyilvánul az élet első hónapjaiban. A megszerzett encephalopathia másodlagos jellegű, és főként felnőtteknél, gyakrabban középkorú és idős emberekben, súlyos krónikus betegségek, traumák, mérgezések, stb. Jelenlétében észlelhető. a neurológia, gyermekgyógyászat, traumatológia, gasztroenterológia, narkológia, kardiológia, endokrinológia, toxikológia, urológia.

Az encephalopathia okai

A perinatális encephalopathiát kiváltó indukciós tényezők lehetnek: magzati hypoxia, intrauterin fertőzések és mérgezések, rhesus konfliktus, újszülöttkori aszfxia, születési sérülés, genetikailag meghatározott metabolikus rendellenességek és fejlődési rendellenességek (pl. Veleszületett szívhibák). A perinatális patológia kockázata a munka, a nagy magzat, a koraszülés és az újszülött, keskeny medencék koraszülése és a köldökzsinórt érintő koraszülése esetén nő.

A megszerzett encephalopathia kialakulhat a traumás agykárosodás, ionizáló sugárzás, neurotróp vegyi anyagokkal (etil-alkohol, ólom, kloroform, drogok, barbiturátok) és bakteriális (diftéria, tetanusz, botulizmus stb.) Toxinokkal. Az érrendszeri megbetegedések miatt elterjedt encephalopathia: ateroszklerózis, artériás hipertónia, vénás diszcirkuláció, agyi erek angiopátia amilomidózisban, ami krónikus agyi ischaemiához vezet. Egy nagy csoport az endotoxinok hatásával kapcsolatos encefalopátia, amely a szomatikus szervek különböző betegségeinek szövődménye: akut pancreatitis, akut és krónikus veseelégtelenség, májcirrózis és májelégtelenség.

A tüdőbetegségek, amelyek a pulmonális szellőzés lebontásához vezetnek (tüdőgyulladás, pulmonalis tuberkulózis, tüdő tályog, atelázis, bronchectasis, pulmonalis embolia), hypoxikus eredetű encephalopathiát váltanak ki. Az újraélesztés után számos betegben megfigyelt encephalopathia hasonló eredetű. Az agyi anyagcsere szempontjából fontos a glükóz. Az encephalopathia kialakulhat mind szintjének csökkenésével (hipoglikémia), mind annak növekedésével (hiperglikémiával), amelyet gyakran megfigyelnek a cukorbetegségben. Az anyagcsere cerebrális rendellenességek oka a hypovitaminosis (elsősorban a B vitaminok hiánya). Bizonyos esetekben az encefalopátia az ozmotikus nyomás és a vízvisszatartás által okozott hyponatraemia következménye az antidiuretikus hormon (hipotireózis, mellékvese-elégtelenség, tumor folyamatok stb.) Hiperszekréciója során. Ritka a leukoencephalopathia, amely vírusos etiológiával rendelkezik és az immunhiányos betegekben található.

A encephalopathia patogenezise és morfológiája

Bármely genezis encephalopathia diffúz, azaz különböző agyi struktúrákra, folyamatra hat. Alapja az oxigénhiány (hipoxia) és a neuronok metabolikus rendellenességei. Ez utóbbi lehet maga a hipoxia (discirkulációs és hipoxiás encephalopathiák), az egyes metabolitok hiánya és a toxinok (metabolikus és toxikus encephalopathia esetén). Ezek a rendellenességek agyi neuronok degenerációjához és halálához vezetnek.

Az encephalopathiát jellemző morfológiai jellemzők a következők: degeneráció és a neuronok számának csökkenése a medullaban, és ezáltal diffúz atrófiája; a demyelinizáció és a nekrózis fókuszai, valamint a fehéranyagban lokalizált glianövekedések; mikrovérzés és agyi szövetek duzzadása; sok agyi membrán. Ezeknek a változásoknak a preferenciális lokalizációja és súlyossága az enkefalopátia típusától függően változhat.

Az encephalopathia besorolása

Az etiológiai tényezőnek megfelelően az encephalopathia poszt-traumatikus, toxikus, metabolikus, vaszkuláris (dyscirculatory), sugárzásnak minősül. A poszt-traumás encephalopathia a TBI hosszú távú hatásaira utal, és néhány évvel később kialakulhat. A toxikus variánsok közé tartozik a krónikus alkoholizmusban megfigyelt alkoholos encephalopathia, valamint a drogfüggők körében előforduló agyi rendellenességek. Metabolikus variánsok: máj (portoszisztikus, bilirubin), urémiás (azotémiás), cukorbeteg, hasnyálmirigy, hipoglikémiás, hypoxiás, anoxikus (poszt-resuscitive) encephalopathia és Gaie-Wernicke szindróma. A diszcirkulációs encephalopathia atheroscleroticus, hipertóniás, vénás. A magas vérnyomású encephalopathia külön formája a Binswanger-betegség.

A klinikai gyakorlatban az encephalopathia súlyosságát súlyosan alkalmazzák, de ez a megkülönböztetés nagyon feltételes. A súlyosság szubklinikai lefolyást jelent, vagyis a műszeres diagnosztikai módszerekkel rögzített agyi változások jelenlétében való megjelenés hiányát. Ebben a szakaszban a patológia diagnosztizálható a krónikus, elsősorban vaszkuláris betegségben szenvedő betegek nyomon követése során. Az enyhe vagy közepes idegrendszeri tünetek jelenlétét, gyakran átmeneti jellegű, a II. A III. Fokozatban súlyos neurológiai rendellenességeket figyeltek meg, amelyek a legtöbb esetben a beteg fogyatékosságának oka.

Az encephalopathia tünetei

Gyakoribb a krónikus encefalopátia, melyet a gyenge tünetek kezdete és a fokozatos fejlődés jellemez. Leggyakrabban disdikirulátoros és poszt-traumás jellegű. Az akut encephalopathiát a páciens állapotának hirtelen debütálása és gyors súlyosbodása, a károsodott tudat jelenléte jellemzi. Ez bekövetkezhet mérgezéssel és diszmetabolikus rendellenességekkel. Ilyenek például az akut hasnyálmirigy, az urémiás, a hepatikus encephalopathia, a Gaye-Wernicke-szindróma, a tüdőembólia hipoxiás encephalopathia.

A korai stádiumban lévő krónikus encephalopathia a közelmúltbeli események vagy a közelmúltban kapott információk visszahívásának nehézségei, a figyelemtelenség és a mentális teljesítmény csökkentése, a fáradtság, az alvászavarok, a rugalmasság megváltozása a tevékenység típusában és a pszichoemutális labilitás. A betegeknél fokozott ingerlékenység, nappali álmosság, fejzaj, fejfájás, amely nem rendelkezik konkrét helyen. A tünetek különböző betegeknél eltérőek lehetnek. A neurológiai állapotban a nystagmus lehetséges, mérsékelt hiperreflexia és izom hipertónia, orális automatizmus és láb jeleinek reflexjei, a rombergi pozíció instabilitása, a koordináció, az FMN elégtelensége (csökkent látás, halláscsökkenés, enyhe ptosis, szemhéjpótlás), vegetatív diszfunkció jelei. Az encephalopathia előrehaladását a tünetek súlyosbodása kíséri egy vagy másik egyértelműen domináns neurológiai szindróma kialakulásával: vestibulo-ataktikus, parkinsonizmus, hyperkinetic, pseudobulbar. A szellemi és érzelmi-vágyó gömb megsértésének növekedése a demencia kialakulásához vezet. A mentális zavarok lehetségesek.

Az akut encephalopathia intenzív fejfájással, látászavarral, hányingerrel és hányással, bizonytalansággal, bizonyos esetekben a nyelv zsibbadásával, a kezek és lábak disztális részével, valamint a mentális zavarokkal, hirtelen pszichomotoros izgatottsággal debütál. Elég gyorsan, az izgalom az apátiához vezet, gyakran a különböző mélységek tudatának megsértése következik be: stupor, dezorientáció, stupor és kóma. Különböző típusú epiphriscusok figyelhetők meg. Az akut encephalopathia a sürgős körülmények közé tartozik, és sürgős orvosi ellátás nélkül halálos lehet az agyi ödéma, a létfontosságú agyi központok károsodott működése miatt.

Az encephalopathia diagnózisa

Az encephalopathia elsődleges diagnózisát neurológus végzi egy felmérés és neurológiai vizsgálat alapján. Emellett átfogó instrumentális neurológiai vizsgálatot végzünk: a fej edényeinek elektroencefalográfia, echoencephalográfia, reoencephalográfia vagy USDG. Az EEG általában az agy bioelektromos aktivitásának diffúz diszorganizációját mutatja lassú hullámok megjelenésével. Az epi-tevékenység lehetséges azonosítása. Az Echo-EG lehetővé teszi az intracranialis nyomás értékelését. A vaszkuláris vizsgálatok információt nyújtanak az agyi keringés állapotáról. A morfológiai változások mértékét az agy MRI-jével lehet elemezni. Ez a módszer lehetővé teszi az encephalopathia megkülönböztetését más agyi betegségekről: Alzheimer-kór, intracerebrális tumor, encephalitis, disszeminált encephalomyelitis, stroke, kortikobaszkuláris degeneráció, Creutzfeldt-Jakob-betegség stb.

Az encephalopathia etiológiájának megértésében a legfontosabb az anamnézis, a szomatikus szervek vizsgálata és a szövetséges szakemberek konzultációja: kardiológus, nephrologist, gastroenterológus, endokrinológus, pulmonológus, narkológ. Hormonális vizsgálatok, koleszterin és vércukorszintek, vizeletvizsgálat, vér és vizelet biokémia, máj ultrahang, hasnyálmirigy ultrahang, kiválasztási urográfia, vizeletrendszer ultrahang, vese CT, mellkasi röntgen, tüdő CT, stb.

Encephalopathia kezelés

Az akut encephalopathia a sürgős kórházi kezelés és a sürgősségi kezelés jelzése. Szükség lehet olyan intézkedésekre, mint a mechanikus szellőzés, a hemodialízis, a parenterális táplálás. Mind az akut, mind a krónikus encephalopathia kezelésében a vezető hely az okozó betegség terápiájához tartozik. A mérgezés méregtelenítést eredményez, beleértve az infúziós oldatok bevezetését is; diszmetabolikus rendellenességek esetén - metabolikus korrekció (glükózcsökkentő gyógyszerek vagy inzulin adagjának kiválasztása, glükózoldat beadása, iv. tiamin adagolása). Hepatitisz, cirrózis, pancreatitis, nefritisz, tüdőbetegségek, magas vérnyomás és ateroszklerózis kezelhető. Ajánlott, hogy a táplálkozás megfeleljen a betegségnek megfelelő betegségnek és a beteg állapotának megfelelő kezelési rendnek.

Az ischaemiás komponens jelenléte az encephalopathia patogenezisében az érrendszeri kezelés célja: pentoxifilin, tiklopidin, vinpocetin, nikergolin. Az ateroszklerotikus encephalopathia megköveteli a lipidcsökkentő gyógyszerek (például simvastatin, gemfibrozil) kezelésbe történő felvételét. A magas vérnyomású encephalopathia terápiáját vérnyomáscsökkentő szerek kinevezésével és a vérnyomásszámok megfigyelésével végzik. Ha a diszcirkulációs encephalopathiát az carotis artériák elzáródása vagy a csigolya artériája okozza, akkor sebészeti kezelés lehetséges: a csigolya artériájának rekonstrukciója vagy protézise, ​​carotis endarterectomia, carotis szublaviai manőver, extra-intrakraniális anastomosis létrehozása.

A neuroprotektív és metabolikus terápia kötelező. Ide tartoznak a nootropikumok (a to-ta hopantenic, piracetam, piritinol, lucetam), aminosavak (glicin, glutaminsav), vitaminok (B1, B6, C, E), GABA gyógyszerek (picamilon, fenibut). A pszichiátriai rendellenességek pszichotróp gyógyszereket igényelnek: diazepam, bromidok, droperidol, fenozepam. Amikor a görcsöket antikonvulzív terápiában végzik, a nootropics ellenjavallt. A gyógyszeres terápia évente 2-3 alkalommal ismétlődő kurzusok. Segédkezelésként fizioterápiás módszereket alkalmaznak: reflexoterápia, elektroforézis, mágneses terápia.

Az encephalopathia előrejelzése és megelőzése

Sok esetben a másodlagos encephalopathia prognózisa határozza meg, hogy mennyire hatékonyan kezelhető az okozati patológia. A terápia kimenetelének mértéke attól is függ, hogy milyen mértékű agyi változás következett be. Bizonyos esetekben az encephalopathia stabilizálása pozitív hatásnak tekinthető. Az encephalopathia további progressziójával eléri a III. Fokozatot, és súlyos neurológiai és érzelmi és mentális zavarokhoz vezet, a beteg letiltása. Perinatális vagy akut encephalopathia esetén az eredmény az agyszöveti károsodás tömegességétől és súlyosságától függ. Az akut toxikus encephalopathiát gyakran mély és irreverzibilis agykárosodás kíséri.

A perinatális encephalopathia megelőzése a szállítási mód helyes megválasztásának kérdése, a terhesség megfelelő kezelése, az újszülött gondozására vonatkozó szabályok betartása. A másodlagos encephalopathia megelőzése a vaszkuláris, urológiai, gasztroenterológiai betegségek, pulmonalis patológia, endokrin és metabolikus betegségek időben történő kimutatása és megfelelő kezelése. Megelőző intézkedésként megfelelő táplálkozásnak, aktív életmódnak, a dohányzás megállításának, a kábítószerek és az alkoholnak tekinthető.