logo

Aorta elégtelensége: a patológia, az okok, a kiterjedés, a kezelés lényege

Ebből a cikkből megtudhatod: miért van az aorta szelep elégtelensége, milyen változások történnek a szívben ebben a patológiában, mennyire veszélyesek, és hogy gyógyítható-e.

A cikk szerzője: Nivelichuk Taras, az aneszteziológiai és intenzív osztály vezetője, 8 éves munkatapasztalat. Felsőoktatás az "Általános orvoslás" szakterületen.

Az aorta elégtelensége a szív bal kamra és az aorta közötti szelepszeleptest szerkezetének és működésének megsértése, a szelep mozgó részeinek hiányos lezárása formájában a szelepek közötti résszerű átmenet kialakításával.

Mivel az aorta szelep folyamatosan nyitva van, nem szolgálhat teljes értékű szeptumként. Az ilyen változások azt a tényt eredményezik, hogy a szív által az aortába dobott vért nem tartják be, vissza a bal kamrába. Mindez megzavarja a szív és a vérkeringés munkáját az egész testben, nyúlik és megnagyobbodik a szívizom, ami szívelégtelenséghez vezet.

A kialakuló tünetek különböző módon zavarják a betegeket. Az első fokú aorta-szelep elégtelensége esetén a megnyilvánulások hiányozhatnak, vagy enyhe általános gyengeséggel és légszomjával lehetnek ellátva edzés közben. A betegség 4 fokú patológiával nyugszik, és a gyaloglás lehetetlen vagy problémás.

Az aorta-szelep elégtelenségét csak műtéttel lehet meggyógyítani, az érintett szelepet mesterséges cseréjével. A gyógyszeres kezelés csökkenti a szelepváltozások tüneteit és előrehaladásának sebességét.

Kardiológusok és szívsebészek foglalkoznak ezzel a problémával.

Hogyan változik az aorta szelep, amikor hiányos

A vérkeringés lehetetlenné válna a szív kulcstartó készüléke nélkül. Az egyik ilyen szelep az aorta-szelep, amely a test legnagyobb artériájában található aortában van, a szívből való kilépés helyén. Három félhomályos hajtogatásból (cusps) áll, amelyek az aorta lumenébe belekerülnek, a gyűrűvel azonos szinten lévő különböző falakból.

Az aorta szelep anatómiája

Ez a szerkezet lehetővé teszi, hogy a szelep két irányban működjön:

  • Amikor a bal kamra megköti és vért vérbe az aortába, a szárnyak nyitva vannak, elmozdulnak egymástól, és nyomás alatt szabadon préselnek az aorta falaihoz.
  • Amikor a bal kamra ellazul, a nyomás csökken az aortával és a gőzölő szeleppel, a falaktól távolodva, szorosan közel egymáshoz. Ez mechanikusan akadályozza a vér visszafolyását az aortából a bal kamrába.

Az aorta szelep elégtelensége egy olyan változás, amelyben a szárny rövid, sűrű és nem tud szorosan érintkezni. Nem jutnak egymáshoz, egymás között marad egy akadálymentes lumen - az a tér, amelyen keresztül a vér visszadobja az aortából a bal kamrába.

Hogyan működik a szív és a vér keringése a patológiában

Még enyhe aortás elégtelenség (először) kezelés nélkül hajlamos a progresszióra, és súlyos következményekkel jár.

Ez a szerkezetátalakításhoz kapcsolódik:

  1. A bal kamra túlterhelése túlzott vérmennyiséggel megnöveli és növeli a térfogatot.
  2. A szívizom fokozatosan vastagodik (hipertrófiai), amely kompenzációs értéket hordoz: a megvastagodott szívizom jobban legyőzi a magas nyomást, és kiüríti a vért.
  3. Az állandóan megnövekedett intracardiacis nyomás, még a miokardiális hipertrófia ellenére is, dystrofikus változásokat okoz: az energia tartalékok kimerültek, a sejtek elveszítik a szerkezetüket és helyettesítik a hegszövetet.
  4. Hirtelen megvastagodott, de a gyengébb szívizom már nem tudja leküzdeni a magas nyomást, ami éles nyújtással és a bal kamra üregének (bal kamrai szívelégtelenség) megnyúlásával zárul.
  5. A vérkeringést a szívkoszorúereken keresztül, amelyek vérellátást adnak a szívizomzatba, zavarják, ami a koszorúér-betegség tüneteit eredményezi, és tovább súlyosbítja a distrofikus változásokat.
  6. Az utolsó szakaszban a bal kamra annyira kitágul, hogy elkezdi nyúlni az aortát, és tovább fokozza a szelep elégtelenségét. Hasonló változások történnek a mitrális szelepnél (a bal kamra és az átrium között). Ezeket viszonylagos mitrális elégtelenségnek nevezik - a vér visszatérése a kamrából az átriumba. Ez magában foglalja a vér nyomásának és stagnálásának növekedését a tüdőben.
  7. Kevesebb és kevesebb vér kerül az aortába, ami az összes szerv és szövet oxigén éhezéséhez vezet (elsősorban az agy).

A patológia okai

A megszerzett szívhibák csoportjában az aorta szelep elégtelensége szerepel - előfordulása a különböző okok káros hatásaihoz kapcsolódik a testre a létfontosságú folyamat során.

A leggyakoribb okok a következők:

  1. A reuma - az aortai elégtelenség 60% -ában - ez a betegség szövődménye - a szelep gyulladása a szelep területén.
  2. Az aorta ateroszklerózis - a koleszterin plakkok károsítják a szelep szórólapjait.
  3. Bakteriális endokarditisz - a szív belső rétegének gyulladása 80% -ban végződik, akut szelephibákkal, beleértve az aortat.
  4. Az aorta különböző betegségei, valamint annak kiterjedése: magas vérnyomás, aneurysma, coftráció Marfan-szindrómában, aorto-arteritis.
  5. A kötőszöveti és myocardialis elváltozásokkal járó szisztémás betegségek: rheumatoid arthritis, lupus, vaszkulitisz nagyon ritkák (2-3%).
  6. A szelep elpusztulása a tercier szifilisz hátterében, amelyet sok éven át nem kezeltek.

Tünetek és súlyosság

Korai stádiumban az 50-60% -os aortaszár-elégtelenségnek nincs megnyilvánulása. Minél nagyobb a mértéke, annál kifejezettebb a tünetek. Általános leírásuk a táblázatban található.

A tünetek leírása, amelyek alapján az aorta elégtelensége gyanítható, de annak mértéke is:

Pontos diagnózis

A szív ultrahangánál diagnosztizálható az aorta elégtelensége, amelynek mértéke pontos meghatározása:

  • Szabványos (ECHO-kardiográfia) - vizuálisan érzékeli a szeleplapok hibás bezárását, a szívizom szerkezetét, az üregek térfogatát és más szívszelepek működését.
  • A doplerometria és a duplex szkennelés - meghatározza, hogy mennyi vér szivárog az aortából a bal kamrába.
  • EKG,
  • Általános vérvizsgálat
  • Biokémiai vizsgálatok, t
  • Véralvadás
  • Angiográfia.

Ezeket a vizsgálatokat a test és a szív általános változásainak felméréséhez szükséges.

Ha a klinikai tünetek nagyon ritkán diagnosztizálhatók enyhe hibás formákkal, akkor az ultrahang-diagnosztikával még minimális megnyilvánulások is rendelkezésre állnak. A táblázat az ultrahangos kritériumokat írja le, amellyel meghatározhatja az aortai elégtelenség bármely fokát:

Lehetséges gyógyítani a betegséget

Lehetetlen megítélni, hogy az aorta elégtelensége gyógyítható-e. Egyrészt a tünetei kiküszöbölhetők, másrészt lehetetlen teljesen visszaállítani a szelep és az aorta természetes normális szerkezetét. Orvosi taktika kardiológusok és szívsebészek dönt. Az elégtelenség mértékétől és a növekedés mértékétől függ: a taktika konzervatív és működőképes lehet (sebészeti).

Enyhe vagy mérsékelt, lassan fejlődő kudarc kezelése

Az 1–2 fokos aorta-elégtelenségben szenvedő betegek kezelési térfogata:

  1. Diéta - só, fűszeres, folyékony, állati zsírok korlátozása, zöldségekre, gyümölcsökre, növényi olajokra, omega-3-ra összpontosítva (a 10-es étrend-táblázat keretében).
  2. Dózis terhelés - kivéve a nehéz fizikai munkát, korlátozva a tevékenységet a beteg tényleges képességeitől függően, edzésterápia.
  3. Egészséges alvás, a munka éjszakai kirekesztése, pszicho-érzelmi béke.
  4. Rendszeres szakértői látogatások és a szív ultrahangja (évente legalább 2 alkalommal).
  5. Gyógyszeres bevitel:
  • Béta-blokkolók (biszoprolol, metoprolol);
  • ACE-gátlók (Lisinopril, Berlipril, Enap);
  • Nitroglicerin (Isoket, Cardiket);
  • Kardioprotektorok (E, B6, Preduktal, Mildronat).
Az enyhe aorta elégtelenség kezelésében segítõ gyógyszerek

Súlyos, súlyos és gyorsan progresszív kudarc kezelése

Ha az aorta-szelep elégtelensége a súlyos szívverés nélküli emberekben a myocardium és a vérkeringés visszafordíthatatlan változásait fenyegeti, a műtéti kezelést jelzik. Ennek lényege az érintett szelep mesterséges protézis cseréje.

A mesterséges szeleppel ellátott betegeknek meg kell ragadniuk a takarékos kezelést, a táplálkozást és az antikoagulánsokat: klopidogrélt, warfarint, a szélsőséges esetben Cardiomagnyl-t vagy más hatóanyagokat.

Ha a műveletet nem lehet elvégezni, az alapkezelésen kívül a gyógyszereket is előírják:

  • Diuretikum - hipotiazid, furozemid, Lasix;
  • Antikoagulánsok - Aspirin Cardio, Magnicor;
  • Glikozidok - Digoxin;
  • Antiarhythmiás (aritmiákkal) - Cordarone, Verapamil.

Mindenesetre a kezelés élethosszig tartó, de a terápia hatékonyságától és a beteg állapotának javulásától függően térfogata bővülhet vagy csökkenhet.

Lehetséges szövődmények és prognózis

Az aorta elégtelenség szíves megbetegedés, mivel kiszámíthatatlan kurzust szerezhet, amely elsősorban az esemény okától függ:

  • Hosszú ideig egyáltalán nem jelenik meg, az első szakaszra jellemző változások szerint az életre áramlik - véletlenül a diagnózis során vagy orvos által végzett vizsgálat során (15–20%) észlelhető.
  • Rejtett, és azonnal a szívelégtelenség jeleiént jelenik meg a szív kifejezett átrendeződésének színpadán (10–15%).
  • Fokozatosan halad (az évek, évtizedek alatt), következetesen a fénytől a végpontig (60–70%).
  • Súlyos aorta-szelep elégtelenség (5%) bakteriális endokarditisz esetén fordul elő, és fenyegető szívelégtelenséggel, tüdőödémával, kardiogén sokkkal fenyeget.
  • A miokardiális infarktus szövődményei (15–20%).

Ha a kezelést korai stádiumban kezdik és a szükséges mennyiségben végzik, a betegség 85–90% -ban kedvező. A gyógyszerek csak a szívét támogathatják, lassíthatják a kóros változások előrehaladásának sebességét. 1–2 fokkal 50–60% -ban elegendő ahhoz, hogy egy személy a fizikai képességek kisebb korlátaival éljen.

A szelep cseréje mesterséges megoldással teljesen megoldja a 3–4 fokos aortahiány problémáját 20–30 évre 95% -ban. A kezelt betegek azonban arra is kényszerülnek, hogy életre késztessenek gyógyszert, és fizikai terhelésre korlátozódjanak.

Az akut, terminális, valamint az aortai elégtelenség az időseknél vagy más, súlyos szív- és belső szervbetegségben szenvedő betegeknél a kezeléstől függetlenül 85–90% -os halálos arányt eredményez.

Ha valahogy kapcsolatban áll az aorta szelep elégtelenségének lehetséges okaival, ne feledje, hogy a hiba mindig váratlanul merül fel. Ezért a szakember által rendszeresen megfigyelhető - a korai felismerés garantálja az élet és az egészség megőrzését!

A cikk szerzője: Nivelichuk Taras, az aneszteziológiai és intenzív osztály vezetője, 8 éves munkatapasztalat. Felsőoktatás az "Általános orvoslás" szakterületen.

Aorta elégtelensége

Az aorta elégtelensége az aorta szelepcsúcsok hiányos lezárása a diasztolban, ami a véráramlás visszafordulásához vezet az aortából a bal kamrába. Az aorta elégtelenségét szédülés, ájulás, mellkasi fájdalom, légszomj, gyakori és szabálytalan szívverés kíséri. A mellkasi röntgen, aortográfia, echokardiográfia, elektrokardiogram, MRI és CT, a szív katéterezése stb. Az aorta elégtelenség diagnosztizálására szolgál, a krónikus aorta elégtelenség kezelése konzervatívan történik (diuretikumok, ACE-gátlók, kalciumcsatorna-blokkolók, stb.); súlyos tüneti kurzus esetén plasztikai sebészet vagy aorta szelepcsere.

Aorta elégtelensége

Az aorta elégtelensége (aorta-szelep elégtelenség) egy olyan szelephiba, amelyben az aorta szelep félszárnyú szelepei nem záródnak el teljesen a diaszol alatt, ami a diasztolés vér regurgitációt eredményezi az aortából a bal kamrába. Az összes szívhiba közül az izolált aortahiány a kardiológiai esetek 4% -át teszi ki; az esetek 10% -ában az aorta szelep elégtelensége kombinálva van más szelepelváltozásokkal. A betegek túlnyomó többsége (55-60%) az aorta szelep elégtelensége és az aorta stenosis kombinációja. Az aorta elégtelensége 3-5-szor gyakoribb a férfiaknál.

Az aortahiány okai

Az aorta elégtelenség egy olyan polietológiai hiba, amelynek eredete számos veleszületett vagy szerzett tényezőnek tudható be.

A veleszületett aorta-elégtelenség akkor alakul ki, ha egy, kettő vagy négyszálú aorta-szelep van háromszárnyú helyett. Az aorta szelephiba okai a kötőszövet örökletes betegségei: veleszületett aortafal patológia - aorta-ektázia, Marfan szindróma, Ehlers-Danlos szindróma, cisztás fibrózis, veleszületett osteoporosis, Erdheim-betegség stb. Ebben az esetben általában az aorta szelep hiányos bezárása vagy prolapsusa fordul elő.

A megszerzett szerves aortahiány fő okai a reuma (az esetek 80% -a), szeptikus endokarditisz, ateroszklerózis, szifilisz, reumatoid arthritis, szisztémás lupus erythematosus, Takayasu betegség, traumás szelepkárosodás stb. A reumás elváltozások a szelepek sűrűsödéséhez, deformációjához és ráncosodásához vezetnek. az aorta, amelynek eredményeképpen a diasztol-periódus alatt nincs teljes zárás. A reumás etiológia általában az aorta elégtelenség és a mitrális defektus kombinációjának alapját képezi. A fertőző endokarditist a cuspsok deformációja, eróziója vagy perforációja kísérte, ami aortaszelep hibáját okozza.

A relatív aorta-elégtelenség előfordulása a szelep szálas gyűrűjének vagy az aorta lumenének a magas vérnyomás, a Valsalva sinus aneurysma, a rétegződő aorta aneurysma, ankylopheumatoid spondylitis (Bechtreev-betegség) és más patológiák következtében fellépő kiterjedése miatt lehetséges. Ilyen körülmények között előfordulhat, hogy a diaszole során az aorta szelep szórólapjai elválnak.

Hemodinamikai rendellenességek az aorta elégtelenségében

Az aortahiányos hemodinamikai rendellenességeket a diasztolés vér regurgitációjának térfogata határozza meg az aortából a bal kamrába (LV). Ugyanakkor az LV-re visszatérő vér mennyisége elérheti a szívteljesítmény több mint felét.

Tehát az aorta elégtelenségében a bal kamra a diasztolus periódus alatt mind a bal pitvari vérellátás eredményeként, mind az aorta reflux következtében töltődik ki, amelyhez a diasztolés térfogat és nyomás emelkedik az LV üregben. A regurgitáció térfogata elérheti a stroke térfogatának 75% -át, és a bal kamra vég diasztolés térfogata 440 ml-re emelkedhet (60-130 ml-es sebességgel).

A bal kamra üregének kiterjesztése hozzájárul az izomrostok nyújtásához. A megnövekedett vérmennyiség kiáramlásához a kamrai összehúzódás erõsödik, ami a szívizom kielégítõ állapotával a szisztolés kilökődés és a megváltozott intracardiacis hemodinamika kompenzációjához vezet. Ugyanakkor a bal kamra hiperfunkciós módban történő hosszú távú munkája mindig hipertrófia, majd kardiomiocita disztrófia következik be: a rövid távú LV tonogén dilatáció a vér kiáramlásának növekedésével helyettesíti a myogen dilatáció időszakát a véráramlás növekedésével. Ennek eredményeképpen a hiba mitrálódása keletkezik - a mitrális szelep relatív elégtelensége, amit a bal kamra dilatációja okoz, a papilláris izmok diszfunkciója és a mitrális szelep rostos gyűrűjének bővülése.

Az aortai elégtelenség kompenzációjának feltételei között a bal pitvar funkciója érintetlen marad. A dekompenzáció kialakulásával nő a diasztolés nyomás a bal pitvarban, ami hiperfunkcióhoz, majd hipertrófiához és dilatációhoz vezet. A pulmonalis keringés vaszkuláris rendszerében a vér stagnálása együtt jár a pulmonalis artériában a nyomás növekedésével, amelyet hiperfunkció és jobb kamrai myocardialis hypertrophia követ. Ez magyarázza a jobb kamrai meghibásodás kialakulását az aortai hibával.

Az aorta elégtelenség osztályozása

A hemodinamikai zavarok súlyosságának és a szervezet kompenzációs képességeinek értékeléséhez klinikai besorolást alkalmaznak, kiemelve az aorta elégtelenség 5 szakaszát:

  • I - teljes kompenzáció. Szubjektív panaszok hiányában az aorta elégtelenségének kezdeti (auscultatory) jelei.
  • II - a látens szívelégtelenség fokozata. Jellemző a testmozgás tolerancia mérsékelt csökkenése. Az EKG szerint a bal kamra hipertrófiai és térfogati túlterhelésének jelei észlelhetők.
  • III. - az aorta elégtelenségének szubkompenzációja. Tipikus angina fájdalom, a fizikai aktivitás kényszer korlátozása. Az EKG-n és a röntgenfelvételeken - bal kamrai hipertrófia, a másodlagos koszorúér-elégtelenség jelei.
  • IV - az aortahiány dekompenzációjának fázisa. A legkisebb feszültség esetén súlyos légszomj és szív asztmás rohamok lépnek fel, a máj növekedését állapítják meg.
  • V - az aorta elégtelenségének végpontja. Jellemzője a progresszív teljes szívelégtelenség, az összes létfontosságú szerv mélyén kialakuló dystrofikus folyamatai.

Az aortahiány tünetei

Az aorta-elégtelenségben szenvedő betegek a kompenzáció stádiumában nem jelentenek szubjektív tüneteket. A látens hiba hosszú lehet - néha több éve. A kivétel az aorta agyi aneurysma, a fertőző endocarditis és más okok miatt kialakult akut kialakulású aortai elégtelenség.

Az aorta elégtelenségének tünetei általában a fej és a nyak edényében pulzálódás érzései, a megnövekedett szívverés, amely a magas pulzusnyomással és a szívteljesítmény növekedésével jár. Az aortai elégtelenségre jellemző szinusz tachycardia a betegek szubjektív módon érzékelik a gyors szívverést.

A szelep kifejezett hibájával és nagy mennyiségű regurgitációval az agyi tünetek észlelhetők: szédülés, fejfájás, tinnitus, látási zavarok, rövid távú szinkope (különösen akkor, ha a test vízszintes pozíciója gyorsan megváltozik a függőlegesre).

Ezt követően angina pectoris, aritmiás (extrasystole), légszomj, fokozott izzadás. Az aortai elégtelenség korai szakaszában ezek az érzelmek főként a testmozgás során zavarnak, majd később pihenéskor jelentkeznek. A jobb kamrai elégtelenség bekapcsolódása a lábak ödémája, a nehézség és a jobb hypochondrium fájdalma.

Az akut aorta-elégtelenség a pulmonalis ödéma típusától, az artériás hipotenzióval együtt jelentkezik. Ez összefügg a bal kamra hirtelen térfogat-túlterhelésével, a végső diasztolés nyomás emelkedésével az LV-ben, és a sokk kimenetének csökkenésével. Speciális szívműtét hiányában ebben az állapotban a halálozás rendkívül magas.

Az aortahiány diagnózisa

Az aortahiány fizikai adatait számos tipikus tünet jellemzi. Külső vizsgálatnál figyelemre méltó a bőrtartalom, és a későbbi szakaszokban az acrocianózis. Néha az artériák fokozott pulzálódásának külső jelei jelennek meg - "nyaki carotis" (látható nyaki ingerlés az carotis artériákon), Musset tünete (a ritmikus fej a pulzus üteméhez), Landolfi tünet (a diákok pulzációja), Quincke kapilláris pulzus (a körömágyak pulzálása) ), Muller tünete (az uvula és a lágy szájüreg pulzációja).

Jellemzően az apikális impulzus vizuális meghatározása és elmozdulása a VI-VII interosztális térben; az aortai pulzálás a xiphoid folyamat mögött érthető. Az aortai elégtelenség auscultatív jeleit az aorta diasztolés zajja jellemzi, az I és II szívhangok gyengülése, a kísérő funkcionális szisztolés zaj az aortán, érrendszeri jelenségek (kettős hang Traube, dupla zaj Durozie).

Az aorta elégtelenség instrumentális diagnosztikája az EKG, a fonokardiográfia, a röntgenvizsgálatok, az EchoCG (CLE), a szívkatéterezés, az MRI, az MSCT eredményein alapul. Az elektrokardiográfia a bal kamrai hipertrófia jeleit mutatja, a defektus mitralizálásával - a bal pitvari hipertrófia adatai. Fonokardiográfia segítségével megváltozott és rendellenes szívhangok határozhatók meg. Az echokardiográfiai vizsgálat számos jellegzetes tünetet tár fel az aortai elégtelenségben - a bal kamra méretének növekedése, anatómiai hibája és az aorta szelep funkcionális meghibásodása.

A mellkas röntgenfelvételein a bal kamra és az aorta árnyéka, a szív csúcsa balra és lefelé kiterjedt, a tüdőben a vénás torlódások jeleit tárták fel. A növekvő aortográfiával láthatóvá válik a véráramlás aortai szelepen keresztül a bal kamrába történő visszafejlődése. Szívüregek öntése aorta elégtelenségben szenvedő betegeknél szükséges a szívteljesítmény nagyságának, az LV végső diasztolés térfogatának és a regurgitáció térfogatának, valamint más szükséges paraméterek meghatározásához.

Az aorta elégtelenség kezelése

A tünetmentes kezeléssel járó enyhe aorta elégtelenség nem szükséges. Javasolt a fizikai terhelés korlátozása, a kardiológus éves vizsgálata echokardiográfiával. A tünetmentes, mérsékelt aorta-elégtelenségben, diuretikumokban, kalciumcsatorna-blokkolókban, ACE-gátlókban angiotenzin-receptor blokkolókat kapnak. A fogászati ​​és sebészeti beavatkozások során a fertőzés megelőzése érdekében antibiotikumokat írnak elő.

Sebészeti kezelés - a műanyag / aorta szelep cseréje súlyos tüneti aortahiány esetén javasolt. Akut aortai elégtelenség esetén az aneurysma vagy az aorta sérülése következtében az aorta szelepcsere és a növekvő aorta történik.

A nem működőképesség jelei az LV diasztolés térfogatának növelése 300 ml-ig; 50% -os ejekciós frakció, a végső diasztolés nyomás körülbelül 40 mm Hg. Art.

Az aorta elégtelenségének előrejelzése és megelőzése

Az aortahiány prognózisát nagyrészt a hiba etiológiája és a regurgitáció térfogata határozza meg. Súlyos aortahiányban dekompenzáció nélkül a betegek átlagos várható élettartama a diagnózis időpontjától 5-10 év. A dekompenzált stádiumban a koszorúér és a szívelégtelenség tünetei, a gyógyszeres kezelés hatástalan, és a beteg 2 éven belül meghal. Az időszerű szívsebészet jelentősen javítja az aortahiány prognózisát.

Az aortahiány kialakulásának megelőzése a reumatikus betegségek, a szifilisz, az ateroszklerózis megelőzése, azok időben történő kimutatása és megfelelő kezelése; az aorta-hiány kialakulásának veszélyével járó betegek klinikai vizsgálata.

17. Aorta szelep elégtelensége: a fejlődés okai, a hemodinamikai rendellenességek patogenezise, ​​klinikai megjelenés, diagnózis, kurzus, szövődmények, prognózis, sebészeti kezelés jelzése.

Az aorta szelep etiológiája.

1) reumás aorta szelep sérülés - az aortai elégtelenségben szenvedő betegek kb. 2/3-a 2) fertőző endocarditis 3) szifilisz 4) aorta aneurizma 5) tompa mellkasi trauma 6) artériás hipertónia 7) az aorta ateroszklerózisa 8) aortitis 9) veleszületett rendellenességek (általában kombinálva) egyéb szelepek károsodásával, Marfan szindróma) 10) szisztémás lupus erythematosus, reumatoid arthritis (aszeptikus endokarditist okoz)

1. Aorta szelep elégtelensége miatt a véráramlás az aortából a bal kamrába a diasztolé alatt következik be, ami a növekedését okozza. A szisztolés során a bal kamra nagyobb erővel szerződik meg (szükség van a megnövekedett vérlöket mennyiségének kiürítésére), ami a hipertrófiát és az aorta dilatációját okozza.

2. A kompenzáció lehetőségeinek kimerülésével és a túlterhelt szívizom függvényének romlásával az EI (stroke térfogat) és az EF (ejekciós frakció) csökkenése, a KDD (természetesen diasztolés nyomás) és a KDO (természetesen diasztolés térfogat) csökkenése a bal kamra növekedésében, ami a nyomás növekedéséhez vezet. a bal pitvarban, a tüdővénákban, a kapillárisokban és a tüdő artériában.

3. A bal kamra kiterjedése relatív mitrális szelep elégtelenséghez vezet, ami növeli a vénás torlódást az aorta-defektus dekompenzációjával a pulmonáris keringésben, és további stresszt okoz a jobb kamrára (mitratizálja az aorta elégtelenségét).

Az aortahiány klinikai képe.

1. Szubjektív - a hiba kompenzálásának szakaszában az általános egészségi állapot kielégítő, csak néha a betegek szívverést (kompenzáló tachycardia miatt) és a szegycsont mögött pulzálnak (a megnövekedett vérmennyiség a bal kamráról az aortára és vissza) elmozdulásakor, miközben a panasz dekompenzálódik:

- fájdalom a stenokarditikus szív területén, a nitroglicerinnel gyengén vagy nem. (a miokardiális hipertrófia okozta relatív koszorúér-elégtelenség miatt, az alacsony aorta-diasztolés nyomás mellett a koronária artériák vérfeltöltésének romlása és a szubendokardiális rétegek felesleges vér térfogatának összenyomódása miatt)

- szédülés, ájulás hajlama (az agy alultápláltságával összefüggésben)

- légszomj először a terhelésnél, majd a nyugalomban (akkor jelenik meg, amikor a bal kamra összehúzódási funkciója csökken)

- duzzanat, nehézség és fájdalom a jobb hypochondriumban (jobb kamrai meghibásodás kialakulásával)

a) ellenőrzés: a bőr bőségessége (amit az artériás rendszer alacsony vérellátása okoz a diasztolés során); a perifériás artériák pulzációja - nyaki carotis, szublaviai, váll, időbeli; a fej ritmikus, impulzus-szinkronizálása (Musset tünete); a körömágy és az ajkak színének ritmikus változása az átlátszó üveg enyhe nyomásával az ajkak nyálkahártyáján, a köröm végén, az úgynevezett kapilláris pulzus (Quincke tünet).

b) tapintás: az apikális impulzust a hatodik, néha a hetedik keresztkötés térben határozzák meg, a középsíkvonalból kifelé, diffúz, erősített, emelt, kupola alakú.

c) ütőhangszerek: A relatív szívelégtelenség határát eltolják, balra, a szív átmérőjének méretét és az érrendszeri köteg szélességét növelik (aorta konfiguráció).

d) auscultation: A szív csúcsán elszíneződik (a mitrális szelep kisebb amplitúdóval hagyja el a bal oldali kamra túlcsordulását a vérrel, a bal kamra üregében a nyomás lassan növekszik a zárt szelepek időtartamának hiányában); A reumatikus malformációval rendelkező aorta II-es hangja gyengült, szifilitikus és atherosclerotikus - hangos, néha megerősített és még fémes árnyalattal is; zaj:

1) szerves zaj - puha, fúj protodiasztolikus zúgást az aorta felett, ami a szív csúcsához vezet; reumás hiba esetén ez a zaj nem durva, jobban hallható a Botkin-Erb ponton, szifilitikus hiba esetén a zaj durvaabb, jobb a jobb oldali második bordázott térben hallható

2) funkcionális zaj: szisztolés dörzsölés a csúcson (a mitrális szelep relatív elégtelensége a bal kamra nagy kiterjedésével); Flint diasztolés, presisztolés zümmögése (fordított véráramlás a diasztolában az aortából a kamrába jelentős erővel fordul elő, és visszahúzza a mitrális szelepet, ami a mitrális nyílás funkcionális szűkületét okozza, és a diasztolában a bal pitvarból a vér a kamrába kerül).

A combcsont artériáján Trauba kettős hangját hallgatják (a szisztolén és diasztolen belüli hajófal-rezgések eredményeként) és a kettős zajcsökkentést Vinogradov-Duroz miatt (az első stenotikus zajt a véráramlás okozza, melyet sztetoszkóp lecsökkent, a második pedig a fordított véráramlás felgyorsítása a szív felé diaszole idő).

Az aortahiány diagnózisa.

1. Echokardiográfia - kétdimenziós módban, a bal kamrai hipertrófia jelei; az egydimenziós üzemmódban az elülső mitrális szelep csapkodása a rajta lévő aortából érkező regurgitáció jetjével (Flint zajának echokardiográfiás analógja) okozza; doppler szonográfiával, az aortából a bal kamrába (az aorta szelep elégtelenségének közvetlen jele), az aortahiány mértékének meghatározása:

a) I fok - a regurgitációs fúvóka hossza nem haladja meg az 5 mm-t az aorta szelepcsapoktól

b) II fok - az aortás szelepcsapoktól 5-10 mm-re levő regurgitációs jet hossza

c) III fok - a regurgitációs fúvóka hossza több mint 10 mm-re van az aorta szelepcsapjaitól

2. A mellkasi szervek radiográfiája - a szív aorta konfigurációja (hipertrófia és a bal kamrai üreg dilatációja); az aorta árnyéka megnagyobbodik, pulzációjának amplitúdója és a bal kamra pulzációja növekszik; a szívelégtelenség kialakulásával - a vénás pulmonalis hipertónia jelei, a kontrasztos nyelőcső nagy sugarú ívben tér el a bal pitvar növekedése miatt.

3. EKG: a bal kamrai hipertrófia jelei; relatív koszorúér-elégtelenség jelei; a hiba "mitralizációjával" - a bal pitvari hipertrófia jelei (P hullámhosszabbítása több mint 0,12 s, kettős dudor); ritmus- és vezetési zavarok (pitvarfibrilláció, AV-blokád, az ága kötegének blokádja).

4. Fonokardiográfia: a szívhangok gyengülése, csökkenő diasztolés zűrzavar.

3. A sebészeti kezelés (gyakran protetikai biológiai vagy mechanikai protézis) a következőkre vonatkozik:

- a vice klinikai tüneteinek megjelenése (angina fájdalom, bal kamrai szívelégtelenség jelei)

- súlyos regurgitáció és a bal kamra progresszív dilatációja jelenlétében, a vég-szisztolés térfogat növekedése és az ejekciós frakció csökkenése még a hiba klinikai megnyilvánulása nélkül is

- a fizikai teljesítmény jelentős csökkenése a terhelés tesztelése szerint.

A szövődmények közé tartozik a bakteriális (fertőző) endokarditis, a koszorúér-elégtelenség megjelenése, a szív asztmás rohamok.

Aorta szelep elégtelenség tünetei és tünetei

Aorta szelep elégtelensége - az aorta szelepcsapok bezárása, ami a véráramláshoz (regurgitációhoz) vezet az aortától a bal kamrához a diaszole során. Ebben a cikkben figyelembe vesszük az aorta szelep elégtelenségének tüneteit és az aortai szelep elégtelenségének főbb jeleit.

Az aorta szelep regurgitáció jelei

Kis és mérsékelt aorta-szelep elégtelenség esetén a panaszok általában nem fordulnak elő, és a betegek nem kérnek orvosi segítséget. Súlyos aorta-szelep elégtelenségben a betegek gyengeséget, fáradtságot, szívdobogást, légszomjat okoznak a pulmonalis hipertónia miatt. A betegek 20% -a szenved a szívében a fájdalom miatt, mivel a felesleges vérmennyiség szubendokardiális rétegei tömörülnek.

Gyakran az aorta szelep elégtelensége befolyásolja a férfiakat. A szív különböző patológiáiban elhunytak közül az aortai szelep elégtelensége az esetek 14% -ában volt kimutatható, amelyből 3,7% -ban izolált formában, 10,3% -ában pedig más hibákkal.

Az aorta szelep visszacsapódásának tünetei

Súlyos aorta-szelep elégtelenségben számos tünetet észleltek, mivel a bal kamrában a vér jelentős mértékben visszahúzódik, és az artériás ágyban a vérnyomás ingadozása, nagyon demonstratív, de nem informatív tünetek jelentkeznek.

Az aorta szelep regurgitáció fő tünetei

A carotis artériák kifejezett pulzációja ("nyaki carotis").

Symptom de Musset - a fej előre és hátra rázása. a szívciklus fázisai (szisztolában és diasztolában).

Tünet Quincke ("kapilláris impulzus") - "pulzáló" változás, az ajkak vagy a körömágy színe, az arteriolák pulzálódása tiszta üveggel, vagy ujjhegyek a transzillumálás során.

Tünet Durozier - szisztolés dörzsölés a combcsont artériáján, amikor az auscultation helyéhez közelebb kerül, és a diasztolés dörgés, amikor a femoralis artéria dugulása távol van az auscultation helyétől.

Dupla tónusú Traube - hangos ("ágyú") kettős tónusok (megfelelnek a szisztolának és diasztolának) a femoralis artérián.

A súlyos aorta szelep elégtelenségének egyéb tünetei Landolfi tünetei (a tanulók „pulzálása” váltakozó összehúzódások és tágulások formájában), Müller tünete (a lágy szájüreg pulzációja).

A radiális artériában lévő impulzust az impulzushullám gyors növekedése és éles csökkenése jellemzi (Corrigen impulzus). Általában gyors, magas, gyors (celer, altus, magnus). Egy tünet könnyebben észlelhető, amikor egy szív fölé emeli a kezét.

A vérnyomás mérsékelt súlyossága nem változik. Nagyobb fokú szelepszűrővel a szisztolés vérnyomás 145-160 mm Hg-ra növelhető. Cikk és diasztolés 0 mm Hg-ra csökkent. Art. (intraarteriális mérés esetén a diasztolés nyomás nem kisebb, mint 30 mmHg.). A vaszkuláris tónus növekedésével a diasztolés nyomás növekedhet, de ez nem tekinthető az aorta szelep elégtelenségének javulásának jeleként. Hasonlóképpen, a szisztolés vérnyomás csökkenése a bal kamra összehúzódási funkciójának romlásával nem jelzi a hiba javulását. A lábakra jellemző szisztolés nyomás jelensége is jellemző a 100 mm Hg-nál. Art. magasabb, mint a kézben.

Az aorta-szelep visszanyerésének okai

A legtöbb esetben (2/3) az aorta szelep elégtelenségének oka a cusps reumás léziója, valamint a fertőző endocarditis. Egyéb okok közé tartozik a fertőző endokarditisz, az aorta aneurizma, a trauma, a szifilisz, az ankilozáló spondylitis, az artériás hipertónia, az aortitis, a Marfan szindróma (az aorta szeleprost gyűrűjének dilatációja), Reiter szindróma, SLE, reumatoid arthritis.

Az aorta szelep regurgitáció hemodinamikája

A gyulladásos folyamat eredményeként az aorta-redők vastagodnak, lerövidülnek, deformálódnak és / vagy kalcifizálódnak, és a diastol alatt nem tudnak teljesen lezárni. Ez a vércsillapításhoz vezet a diasztolában az aortától a bal kamráig. A bal kamrában a túlzott mennyiségű vér a dilatációjához vezet, a végső diasztolés térfogat növekedése (térfogat túlterhelés). A bal kamra állandó terhelése a szisztolés funkció megsértéséhez vezet. Ugyanakkor kialakul a bal kamrai hipertrófia. Ezután a bal kamra túlterhelése túlzott vérmennyiséggel csökkenti a kontrakciós funkcióját és a pulmonáris keringésben (a pulmonalis hipertónia előfordulása) a retrográd növekedését.

Az aorta szelep regurgitációjának diagnosztizálása

Az aorta-szelep regurgitációjával végzett tapadás

A malignus tünetek súlyos malformációk esetén lehetővé teszik a szisztolés remegés feltárását a szív alapja fölött (a jobb oldali második bordázó térben, a szegycsontfogantyú felett). Ennek oka a nagy mennyiségű kiömlött vér mozgása az aorta lyukon keresztül. A diasztolés remegést súlyos aorta-szelep-regurgitációban észlelik. A bal kamra dilatációja és hipertrófia következtében az apikális impulzust általában megerősítik és balra és lefelé tolják.

Ütőhangszerek aortás szelep visszahúzással

A relatív szívtelenség határai balra nyúlnak.

Szív auscultation az aorta szelep regurgitáció

A tónus gyengülhet a mitrális szelepcsúcsok egymáshoz viszonyított szoros állása miatt, amikor a bal kamra tele van vérrel (kevesebb idő a mitrális cusps-ok becsapására, kevesebb távolságra a "felszálláshoz"). Az első szívhang gyengülése szignifikánsan (az eltűnéséig) kifejezhető, ami a szívciklus fázisainak helytelen meghatározásához és a zaj fázis jellegének helytelen meghatározásához vezet - szisztolés vagy diasztolés. A II tónus gyengül vagy teljesen hiányzik az aorta-szelep szórólapok bezárása miatt.

Az aorta szelep elégtelenségének fő auscultatív jele a diasztolés zúgás. Közvetlenül a II. Tónus után következik be, csökken a karaktere, fonendoszkóp segítségével hallható a szegycsont bal szélén, főleg a beteg függőleges helyzetében (a lélegzetet a kilégzési fázisban tartva). Diasztolés zaj az aorta szelep elégtelenségével nő az izometrikus terheléssel (a kéz összenyomása - megnövekedett perifériás rezisztencia - megnövekedett regurgitáció), jobban hallható, amikor a beteg előre és mélyen kilégzésre kerül, a szív csúcsa felé történik. A diasztolés zaj terjedése a szegycsont jobb szélén az aorta aneurizmájára jellemző.

Súlyos aorta-szelep elégtelenség esetén puha, alacsony frekvenciájú midiasztolés vagy presisztolikus Austin Flint-zaj hallható. Ez a mitrális szelep elülső mitrális szelepének elmozdulása következtében fordul elő a regurgitáló sugár hátsó csúcsához és a mitrális nyílás relatív szűkületének előfordulásához.

Súlyos aorta szelep elégtelensége és a bal kamrai dilatáció esetén a szív csúcsánál a szisztolés zűrzavar is hallható, ami a relatív mitrális szelep elégtelenségéből adódik.

A szív alapján egy puha, rövid, magas frekvenciájú szisztolés zörgés észlelhető a véráramlás gyorsulása és az aorta nyílás relatív szűkítése miatt.

EKG az aorta szelep regurgitációjára

Ismertesse a bal kamrai hipertrófia jeleit. Lehetnek ritmus- és vezetési zavarok: pitvarfibrilláció, AV-blokád, a Heath-köteg lábainak blokkolása (általában balra).

Az aorta-szelep regurgitáció röntgenvizsgálata

Súlyos aorta-szelep elégtelenségben általában megemlítjük a szív méretének növekedését (a cardiothoracic index növekedése több mint 0,49), az aorta emelkedő részének kiterjesztése és az aorta szelepcsapok kalcifikációja. Ennek a hibának a klasszikus jele a szív "aortakonfigurációja" ("kacsa" vagy "fa cipő - sabot" a bal kamrai hipertrófia miatt). A pulmonalis hipertónia jelei lehetnek.

Echokardiográfia az aorta szelep regurgitációjára

Kétdimenziós üzemmódban a bal kamrai hipertrófia jeleit észleli.

Egydimenziós módban az elülső mitrális szelep ún. Flutterálódását észleli az aorta regurgitációs jetje (az Austin Flint zaj echokardiográfiás analógja). A Doppler-vizsgálatban az aortából a bal kamrába érkező regurgitációs áramot rögzítik (az aorta szelep elégtelenségének közvetlen jele). A bal kamrában lévő regurgitációs sugárhossztól függően három fokos aorta szelep elégtelensége van (félig kvantitatív tünet).

mértéke - legfeljebb 5 mm-re az aorta-szelep cusps-tól - enyhe aorta-szelep elégtelenség (egy színes Doppler-vizsgálat I adatai szerint - egy regurgitációs fúvóka az aortai cusps alatt).

fokozat - 5-10 mm-re az aorta-szelep cusps-tól - az aorta-szelep elégtelenségének középfokú I-je (a Doppler-I-es kutatások adatai szerint a regurgitációs jet eléri az I mitrális szelep cusps szélét).

fok - több mint 10 mm-re az aorta-szelep cusps-tól - súlyos aorta-szelep elégtelenség (a szín Doppler-vizsgálat szerint - a regurgitációs jet a mitrális szelep kúpjain túl a bal kamra csúcsán folytatódik).

A szív üregeinek katéterezése aorta szelep elégtelenséggel

A szívüregek katéterezése az intracardiacis nyomás, a megnövekedett szívteljesítmény és a regurgitáló vér térfogatának növekedését mutatja. A lökés térfogatához viszonyított százalékos térfogatának függvényében az aorta szelep elégtelensége négy fokú:

  • I fok - 15%.
  • II. Fokozat - 15-30%.
  • III. Fokozat - 30-50%.
  • IV fok - több mint 50%.

Koronária angiográfia az aorta szelep regurgitációjára

A koszorúér-angiográfiát ugyanazokkal a jelzésekkel végezzük, mint az aorta szájüregében.

Aorta szelep elégtelensége

Az aorta-szelep elégtelenségét (aorta-elégtelenséget) a szelep szórólapok hiányos zárása jellemzi a diaszol alatt, ami fordított diasztolés véráramláshoz vezet az LV-ben az aortából.

Az izolált aorta-szelep elégtelensége az összes szívhiba 4% -ában található, és további 10% -kal más szelepek sérüléseivel kombinálva. A férfiak szignifikánsan gyakrabban szenvednek az aorta szelep elégtelensége miatt.

Navigáció a szakaszban:

Az aorta-szelep regurgitáció etiológiája (aorta elégtelenség okai)

- a bal kamra excentrikus hipertrófia;

- az artériás ágy vérével való töltés jellemzői;

- "fix" szív kimenet;

- a perifériás szervek és szövetek perfúziója;

- koszorúér-keringési zavar

- panaszok, angina, légszomj, duzzanat;

- ellenőrzés, auscultation, ütőhangszerek, vérnyomás.

- EKG, echokardiográfia, röntgen, szívkatéterezés stb.

Az aorta elégtelenségének etiológiája

Az organikus aorta szelep elégtelenségének leggyakoribb okai a következők:

  • Reuma (az esetek kb. 70% -a);
  • Fertőző endocarditis;
  • A ritkábban előforduló okok közé tartozik az atherosclerosis, a szifilisz, a szisztémás lupus erythematosus (Lupus endocarditis Liebman - Sachs), a reumatoid arthritis stb.

A reumás endokarditisz esetén a félautomata szeleplevelek megvastagodása, deformációja és ráncosodása következik be. Ennek eredményeképpen a diasztolus szoros zárása lehetetlenné válik, és szelephiba keletkezik.

A fertőző endokarditisz gyakran befolyásolja a korábban módosított szelepeket (reumás elváltozások, ateroszklerózis, veleszületett rendellenességek stb.), Ami a szelepek alakváltozását, erózióját vagy perforálását okozza.

Figyelembe kell venni a relatív aorta szelep elégtelenségének lehetőségét a szelep aorta és a rostos gyűrű drámai kiterjedése következtében a következő betegségekben:

  • artériás magas vérnyomás;
  • bármilyen eredetű aorta aneurizma;
  • ankylozáló reumatoid spondylitis.

Ezekben az esetekben az aorta kiterjedése következtében az aorta szelepcsapjai eltérnek egymástól, és nem záródnak be a diaszole alatt.

Végül emlékeznünk kell az aorta-szelep születési rendellenességének lehetőségére, például egy veleszületett bicipid-aorta-szelep kialakulására, vagy az aorta-dilatációra Marfan-szindrómában stb.

A veleszületett rendellenességekkel járó aorta szelep elégtelensége ritka és gyakrabban kombinálva más veleszületett hibákkal.

Az aorta szelep elégtelensége a vér jelentős részének (regurgitáció) visszatéréséhez vezet, amely az aortába dobódik vissza a bal kamrába a diaszole alatt. A bal kamrába visszatérő vér térfogata meghaladhatja a teljes szívteljesítmény felét.

Tehát az aorta-szelep elégtelensége esetén a bal kamra a diaszol-periódus alatt mind a bal átriumból, mind az aorta refluxból származó vérellátás következtében töltődik be, ami a végső diasztolés térfogat növekedéséhez és a bal kamrai üregben a diasztolés nyomáshoz vezet.

Ennek eredményeként a bal kamra megnő és jelentősen hipertrófia (a bal kamra végső diasztolés térfogata elérheti a 440 ml-t 60-130 ml sebességgel).

Hemodinamikai változások

Az aorta szelepcsapjainak laza lezárása a vér átáramlását eredményezi az aortából a bal kamrába a diaszole során. A fordított véráramlás azonnal megkezdődik a félszárnyú szelepek bezárása után, azaz a szelepszárnyakkal. azonnal a II. hang után, és folytatódhat a diasztolában.

Az intenzitást az aorta és az LV üreg közötti nyomásváltozás, valamint a szelephiba nagysága határozza meg.

A hiba mitalizálása az aorta-elégtelenség „mitralizálásának” lehetősége, vagyis az aortikus elégtelenség lehetősége. a relatív mitrális szelep elégtelenség előfordulása a bal kamra jelentős dilatációjával, a papilláris izom működésének romlásával és a mitrális szelep rostos gyűrűjének kiterjesztésével.

Ezzel egyidejűleg a szeleplevelek nem változnak, de a kamrai szisztolé során nem zárnak le teljesen. Általában ezek a változások a betegség későbbi szakaszaiban alakulnak ki, amikor LV szisztolés diszfunkció jelentkezik, és élesen kifejezett myogen kamrai dilatáció lép fel.

Az aorta szelep elégtelenségének „mitralizálása” vezet a vér visszafejlődéséhez az LV-ről az LP-re, az utóbbi kiterjed, és jelentősen rontja a pulmonalis keringés stagnálását.

Az aorta szelep elégtelenségének főbb hemodinamikai következményei a következők:

  • A bal kamra kompenzáló excentrikus hipertrófia (hipertrófia + dilatáció), amely a hiba kialakulásának legelején kezdődik.
  • A bal kamrai szisztolés elégtelenség tünetei, a vér stagnálása a pulmonáris keringésben és a pulmonalis hypertonia, a defektus dekompenzálásával.
  • A pulmonáris keringés artériás érrendszerének vérellátásának néhány jellemzője:

    - megnövekedett szisztolés vérnyomás;

    - alacsony diasztolés vérnyomás;

    - az aorta, a fő artériák és a súlyos esetekben az izomtípusú artériák (arteriolák) fokozott pulzációja, a szisztolés artériák töltésének növekedése és a diasztol töltésének gyors csökkenése miatt;

    - a perifériás szervek és szövetek perfúziójának megsértése a hatékony szívteljesítmény relatív csökkenése és a perifériás vazokonstrikció hajlama miatt.

  • A koszorúér-véráramlás relatív elégtelensége.
  • 1. A excentrikus bal kamrai hipertrófia

    Az LV diasztolés töltésének növekedése a vérrel a szív ezen részének térfogat-túlterheléséhez és a kamrai CVD növekedéséhez vezet.

    Ennek eredményeképpen a bal kamra kifejezett excentrikus hipertrófia alakul ki (miokardiális hipertrófia + a kamrai üreg dilatációja) - ez a hiba kompenzálásának fő mechanizmusa. Hosszú ideig a kamrai megnövekedett izomtömege és a Starling mechanizmus bevonása által okozott LV-összehúzódás erejének növekedése biztosítja a megnövekedett vérmennyiség kiáramlását.

    Egy másik sajátos kompenzációs mechanizmus az aortai elégtelenségre jellemző tachycardia, amely a diaszole lerövidüléséhez és a vér aorta regurgitációjának bizonyos korlátozásához vezet.

    2. Szív dekompenzáció

    Idővel csökken az LV-szisztolés funkció, és a kamrai kamrai differenciálódás folyamatos növekedése ellenére a stroke térfogata már nem növekszik vagy még nem csökken. Ennek eredményeképpen az RCD emelkedik az LV-ben, a töltési nyomáson és ennek megfelelően az LV-ben és a pulmonáris keringés vénáiban. Így a vér tüdején történő stagnálása, amikor LV szisztolés diszfunkció jelentkezik (a bal kamra meghibásodása), az aorta szelep elégtelenségének második hemodinamikai következménye.

    A jövőben a bal kamra összehúzódási képességének rendellenességeinek progressziójával a hasnyálmirigy elégtelen, ritka esetekben a pulmonalis hipertónia és a hipertrófia alakul ki. E tekintetben meg kell jegyezni, hogy az aorta szelep elégtelenségének dekompenzálásával, valamint az aorta stenózisának dekompenzációjával a bal kamrai elégtelenség és a pulmonalis keringés zavarainak klinikai megnyilvánulása mindig érvényes, míg a jobb kamrai elégtelenség jelei enyheek vagy (gyakrabban) hiányoznak.

    Az aorta-szelep elégtelenségének harmadik hemodinamikai következménye az artériás ágyban az artériás ágyban lévő artériás ágy feltöltésének lényeges jellemzői, amelyeket gyakran a hibakompenzáció stádiumában is észlelnek, azaz a vérnyomáscsökkenés szakaszában. a bal kamra meghibásodása előtt. A legjelentősebbek a következők:

    - a diasztolés nyomás csökkenése az aortában, amit a vér egy részének visszahúzódása (néha szignifikáns) magyaráz meg az LV-ben

    - a pulzusnyomás kifejezett növekedése az aortában, a nagy artériás edényekben, és súlyos aorta szelep elégtelenség esetén is, még izom artériákban is (arteriolák). Ez a diagnosztikailag fontos jelenség az LV LV (megnövekedett szisztolés vérnyomás) jelentős növekedése és a vér gyors visszatérése az LV-be (az artériás rendszer kiürítése) következik be, mely a diasztolés vérnyomás csökkenésével jár. Meg kell jegyezni, hogy az aorta és a nagy artériák impulzus oszcillációinak növekedése és az arteriolák pulzálódásának megjelenése, amelyek szokatlanok az ellenálló edények esetében, számos aortai elégtelenség során észlelt klinikai tünetet támasztanak alá.

    4. "Fix" szív kimenet

    Megmutattuk, hogy a nyugalmi hosszú ideig tartó aorta-elégtelenség esetén az LV a megnövekedett szisztolés vér térfogatának aortájába kerülhet, ami teljes mértékben kompenzálja az LV túlzott diasztolés töltését.

    A testmozgás során, azaz a gyakorlatban. A vérkeringés még nagyobb intenzitásának feltételei között az LV kompenzáló fokozott szivattyúzási funkciója nem elegendő a kamra még nagyobb térfogatú túlterhelésével való „megbirkózáshoz”, és a szívteljesítmény relatív csökkenése következik be.

    5. Perifériás szervek és szövetek perfúziója

    Az aorta-szelep elégtelenségének hosszú távú fennállásával egyfajta paradox helyzet alakul ki: a szívteljesítmény erős növekedése ellenére (pontosabban abszolút értékei) csökken a perifériás szervek és szövetek perfúziója.

    Ez elsősorban annak köszönhető, hogy az LV nem képes tovább növelni a löketmennyiséget fizikai és más típusú terhelések (fix EI) esetén. A hiba dekompenzálásával az LV szisztolés funkciójának csökkenése is nagy jelentőséggel bír (mind pihenés, mind edzés közben). Végül a CAC, a RAAS és a szöveti neurohormonális rendszerek aktiválása, beleértve az endoteliális vazokonstriktor faktorokat is, szerepet játszik a perifériás véráramlás rendellenességében.

    Súlyos aorta regurgitációban a perifériás szervek és szövetek perfúziós zavarai az artériás vaszkuláris rendszer vérellátásának ismertetett jellemzői, nevezetesen az artériás rendszerből származó vér gyors kiáramlása, vagy legalábbis a perifériás edényekben a vérmozgás diastol alatt történő megállításával vagy lassításával kapcsolatosak.

    6. A koszorúér-keringés elégtelensége

    Különösen fontos az aorta-szelep elégtelenségének másik fontos következménye - a koszorúér-keringési elégtelenség előfordulása - magyarázata, amely magyarázható az intracardiacis hemodinamika jellemzőivel kapcsolatos két fő oka:

    - alacsony aorta diasztolés nyomás.
    Mint ismeretes, az LV koronária-érrendszeri töltése a diasztolés során jelentkezik, amikor intramyokardiális feszültség és diasztolés nyomás jelentkezik az LV üregben, és ennek megfelelően az aorta (kb. 70–80 mmHg) és az LV-üreg (5–9) közötti nyomásgradiens. 10 mm Hg. Art.), Amely meghatározza a koszorúér-véráramlást. Nyilvánvaló, hogy az aorta-diasztolés nyomás csökkenése az aorta-bal kamrai gradiens csökkenéséhez vezet, és a koszorúér-véráramlás jelentősen csökken.

    - A relatív koszorúér-elégtelenség kialakulásához vezető második tényező az LV-fal magas intramyokardiális feszültsége a kamrai szisztolénál, amely a Laplace-törvény szerint függ az intracavitális szisztolés nyomás és az LV sugár szintjétől. A kamra súlyos dilatációja természetesen együtt jár a fal intramyokardiális feszültségének növekedésével. Ennek eredményeképpen a bal kamra és a szívizom oxigénigényének munkája, melyet nem érnek el teljes mértékben a kedvezőtlen körülmények között működő hemodinamikai szempontból működő koszorúerek, élesen nő.

    Klinikai megnyilvánulások

    A kialakult aorta-szelep elégtelensége hosszú ideig (10–15 év) nem járhat szubjektív klinikai megnyilvánulásokkal, és nem vonzhatja a beteg és az orvos figyelmét. Kivételt képeznek az akut aorta-szelep elégtelenség esetei fertőző endocarditisben szenvedő betegeknél, az aorta aneurysma stb.

    A betegség egyik első klinikai megnyilvánulása a nyakban, a fejben, valamint a megnövekedett szívverésekben (a betegek szívében érezhető) fokozott pulzálódásának kellemetlen érzése, különösen fekve. Ezeket a tüneteket a fentiekben ismertetett artériás rendszer magas szívteljesítménye és pulzusnyomása okozta.

    Ezeket az érzéseket gyakran összekapcsolja az aorta szelep elégtelenségére jellemző sinus tachycardia okozta gyors szívverés.

    Az aorta-szelep jelentős hibája esetén a beteg szédülést, hirtelen ájulásérzetet és még halványodást is tapasztalhat, különösen a terhelés vagy a testhelyzet gyors változása esetén. Ez az agyi keringés hiányát jelzi, melyet az LV képtelensége miatt a szívteljesítmény (fix stroke volumen) és az agy perfúziójának csökkenése okoz.

    Szívfájdalom (angina) is előfordulhat olyan betegeknél, akiknél az aorta-szelep kifejezetten károsodott, és jóval az LV dekompenzáció jeleinek megjelenése előtt. A fájdalom általában a szegycsont mögött helyezkedik el, de gyakran jellegzetesen eltér a tipikus angina pectoristól.

    Nem olyan gyakran kapcsolódnak bizonyos külső provokatív tényezőkhöz (például fizikai terheléshez vagy érzelmi stresszhez), mint a szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegek anginás rohamai. A fájdalmak gyakran nyugalmi állapotban fordulnak elő, és a természetben elnyomó vagy szűkítőek, általában hosszú ideig tartanak, és a nitroglicerin nem mindig jól áll meg. A betegek különösen erősen tolerálják az éjszakai angina pectoris rohamát, amelyhez nagyfokú izzadás következik be.

    Az aorta-szelep elégtelenségben szenvedő betegek tipikus anginás rohamai általában a koronária-betegség és a koszorúerek ateroszklerotikus szűkülését jelzik.

    A dekompenzáció időtartamát a bal kamrai meghibásodás jeleinek megjelenése jellemzi.

    A dyspnea először az edzés alatt, majd a nyugalomban jelenik meg. A szisztolés LV-funkció progresszív csökkenésével a dyspnea megszerzi az orthopnea jellegét.

    Ezután az asztma (szív-asztma és pulmonalis ödéma) támadásai csatlakoznak hozzá. A fáradtság megjelenése az edzés alatt, általános gyengeség jellemzi. Nyilvánvaló okok miatt az agyi és a koszorúér-keringési elégtelenséggel kapcsolatos összes tünet súlyosbodik, ha bal kamrai hiba lép fel. Végül, ritkább esetekben, amikor a pulmonalis hipertónia hosszú ideig fennáll, és a betegek nem halnak meg a bal kamra meghibásodásából, a véráramlás bizonyos jelei a nagy keringés vénás vonalában (ödéma, nehéz hypochondrium, dyspeptikus rendellenességek) jelentkezhetnek. a hipertrófiai hasnyálmirigy szisztolés funkciójának csökkenésével jár.

    Mindazonáltal gyakrabban ez nem fordul elő, és a klinikai képen a fent leírt tünetek a bal szív elváltozásai, a nagy érrendszeri érrendszer vérkeringésének sajátosságai és a pulmonáris keringés vénáiban a vér stagnálásának jelei miatt dominálnak.

    ellenőrzés

    Az aorta-elégtelenségben szenvedő betegek általános vizsgálatakor először is figyelmet kell fordítani a bőr bőségére, ami a perifériás szervek és szövetek elégtelen perfúzióját jelzi.

    Az aorta-szelep kifejezetten jelentkező hibájával számos szisztolés-diasztolés nyomásesés jele látható az artériás rendszerben, valamint a nagyobb és kisebb artériák fokozott pulzációja:

    • a carotis artériák fokozott pulzációja („carotis tánc”), valamint a szemben látható látható pulzálás az összes felületesen elhelyezkedő nagy artéria területén (váll, radiális, temporális, combcsont, hátsó láb artériák stb.);
    • a de Musset tünete a fej ritmikus hintázása a szívciklus fázisainak megfelelően (szisztolában és diasztolában);
    • Quincke tünet ("kapilláris impulzus", "precapilláris impulzus") - a köröm alján lévő körömágy alternatív vörössége (a szisztolénál) és a blendezés (diasztolában) kellően intenzív nyomással a csúcsán. Egy egészséges emberben, ilyen nyomáson, mind a szisztolában, mind a diasztolában a körömágy sápadt színe marad. A Quincke "precapilláris impulzus" hasonló változata akkor érzékelhető, amikor az üvegre préselnek az ajkakon;
    • tünet Landolfi - a tanulók pulzálása a szűkület és a terjeszkedés formájában;
    • Muller tünete a lágy szájüreg pulzációja.

    A szív pálcája és ütőhangszerei

    Az apikális impulzust jelentősen fokozza az LV hipertrófia, diffúz ("kupolázott") és balra és lefelé tolódik (LV dilatáció). Az aorta-szelep kifejezett hibája esetén az apikális impulzust az első axilláris vonal mentén hatodik bordázó térben lehet meghatározni.

    A szisztolés remegést gyakran a szív alapján állapítják meg - a szegycsont bal és jobb szélén, a juguláris hornyban és még az carotis artériákban is. A legtöbb esetben nem jelzi az aorta nyílás egyidejű aorta-elégtelenségének szűkületét, hanem a megnövekedett vér térfogatának gyors kiürülésével jár együtt az aorta szelepen. Ugyanakkor az aorta szelepnyílása viszonylag „szűk” lesz, ha a kiürítési periódus során az aortához viszonyítva jelentősen megnő a vér. Ez hozzájárul a turbulencia előfordulásához az aorta szelepben, melynek klinikai megnyilvánulása a pppáció által észlelt alacsony frekvenciájú szisztolés remegés, és a szíven alapuló funkcionális szisztolés dörgés, ahogyan azt az auscultation határozza meg.

    A diasztolés remegés az aordi szelep elégtelenséggel rendelkező előrégiójában rendkívül ritka.

    Az aortai elégtelenségben szenvedő betegek perkusszióját a szív bal oldalának bal oldali határának éles eltolódása határozza meg. Jellemző az úgynevezett aortakonfiguráció, amely a szív kiemelkedő derékával rendelkezik.

    Csak a LP dilatációja esetén, a hiba "mitrálódása" következtében a szív "derékának" kiegyenlítése fordulhat elő.

    Szív auscultation

    Az aortai elégtelenség tipikus auscultatory jelei az aorta és a Botkin diasztolés zörgése, a II és az I szívek gyengülése, valamint az úgynevezett funkcionális jellegű aorta „ún. Kísérő” szisztémás zümmögése.

    Hangot váltok. Általában a csúcson az I hangot az LV éles térfogati túlterhelése következtében gyengíti, és lassítja a kamra izovolumikus összehúzódását. Néha szét van osztva.

    Megváltozik a II hang. A hiba etiológiájától függően a II-es hang intenzívebbé vagy gyengülhet vagy eltűnhet. A reumás vagy a fertőző endokarditisz okozta szelep szórólapok deformálódása és lerövidülése hozzájárul a II. Az aorta szifilitikus károsodását egy fokozott II-es hangzás jellemzi, fémes árnyalattal („csengetés” II hang).

    A III. Patológiás hangot gyakran hallják aorta elégtelenségével. A III-as hang megjelenése az LV kifejezett térfogati túlterhelését, valamint kontraktilitásának és diasztolés hangjának csökkenését jelzi.

    Az aorta diasztolés zűrzavar az aorta elégtelenség legjellemzőbb auscultative jele. A zaj a legjobban hallható a szegycsont jobb oldalán, a III. - IV. Keresztirányú térben a szegycsont bal szélén, és a szív csúcsához vezet.

    A diasztolés zörgés aortai elégtelenséggel kezdődik a protodiasztolés időszakban, azaz azonnal a második hang után, fokozatosan gyengül a diasztolában. A regurgitáció mértékétől függően a diasztolés zajok frekvenciaváltozása következik be: egy kis regurgitáció mellett puha fúvás következik, főként nagyfrekvenciás zaj; súlyos regurgitáció esetén a zaj vegyes frekvenciájú összetételét határozzuk meg, a súlyos regurgitáció durvább alacsony és közepes frekvenciájú zaj megjelenéséhez vezet. Ilyen zaj figyelhető meg, például a szifilitikus aorta sérüléseknél.

    Emlékeztetni kell arra, hogy a defektus dekompenzálásával, a tachycardia, valamint a kombinált aorta-szívbetegséggel csökken az aorta elégtelensége diasztolés zajának intenzitása.

    Funkcionális zaj

    Flint funkcionális diasztolés morzsa a bal oldali atrioventrikuláris nyílás relatív (funkcionális) szűkületének presisztolikus zörgése, amelyet ritkán hallanak a szerves aorta szelep elégtelenségben szenvedő betegeknél.

    Ez a mitrális szelep elülső szórólapjának az aortából regurgitálódó véráramlás elmozdulásának következménye, ami akadályozza az LP-től az LV-hez vezető diasztolés véráramlást az aktív pitvari szisztolé során.

    Ennek a zajnak a kialakulásában a mitrális szelep szelepeinek és akkordjainak rezgése, amely az aorta és a LP-ből az LV üregbe eső turbulens véráramok ütközéséből ered, valószínűleg fontos.

    Ezen túlmenően a szív csúcsán, az aortai elégtelenség vezetékes szerves diasztolés zaján kívül presisztolikus zajerősítés is hallható - Flint zajja.

    Az aorta nyílás relatív stenózisának funkcionális szisztolés zűrzavarát gyakran hallják organikus aortahiányos betegeknél.

    Zaj keletkezik a szisztolés vér térfogatának jelentős emelkedése miatt, amelyet a kipufogási időszak alatt az LV aortába bocsátottak ki, amelyre az aorta szelep normál változatlan megnyitása viszonylag szűkre változik - kialakul az aortai száj relatív (funkcionális) stenózisa a turbulens véráramlásból az LV-ről az aortába.

    Ugyanakkor az aortán és a Botkin-ponton az aortai elégtelenség szerves diasztolés zaján kívül a száműzetés során a funkcionális szisztolés dörgés hallható, amely a teljes szegycsontra, a szív csúcsára és a nyaki artériára és a carotis artériákra terjedhet.

    Az aortai szelep elégtelenségben szenvedő betegek vaszkuláris rendszerének vizsgálatakor figyelemmel kell lenni két további érrendszeri jelenségre:

    1. Tünet Durozie (dupla zaj Durozie). Ezt a szokatlan auscultatory jelenséget a combcsont artériája fölött, közvetlenül a pupart kötés alatt halljuk.

    Egy egyszerű sztetoszkóp alkalmazásával ezen a területen (nyomás nélkül) meghatározható a femorális artéria hangja - egy hang, amely szinkronban van a helyi artériás pulzussal. A sztetoszkóp fokozatos nyomásával a területen a femoralis artéria mesterséges elzáródását okozza, és először csendes és rövid, majd intenzívebb szisztolés zúdulást hall.

    A femoralis artéria későbbi összenyomódása néha diasztolikus dörzsöléshez vezet. Ez a második zaj csendesebb és rövidebb, mint a szisztolés zaj. A Durozier kettős zaj jelenségét általában a normál véráramlás nagyobb sebessége, vagy a nagy artériákban a véráramlás visszaesése (a szív felé) magyarázza.

    2. A Traube kettős hangja ritka hangjelenség, amikor két tónus hallható egy nagy artériában (például a femorális). A második hangot általában az artériás rendszer fordított véráramlásával társítják, mivel az LV-ben az aortából származó vér súlyos regurgitációja következik be.

    Vérnyomás

    Aorta elégtelensége esetén a szisztolés növekedés és a diasztolés BP csökken, ami a BP pulzus növekedését eredményezi.

    A diasztolés nyomás csökkenése az aorta szelep elégtelenségével megköveteli a megjegyzést. Az aortában a vérnyomás közvetlen invazív mérésével a diasztolés nyomás soha nem csökken 30 mm Hg alá. Art. Ugyanakkor, ha a vérnyomást Korotkov módszerrel mérjük súlyos aorta-szelep elégtelenségben szenvedő betegeknél, a diasztolés nyomás gyakran nullára csökken. Ez azt jelenti, hogy a vérnyomásmérés során, amikor a mandzsettában a nyomás az aortában a valódi diasztolés nyomás alá csökken, a Korotkoff-tónusok továbbra is hallatszanak.

    Ennek oka az, hogy a vérnyomás közvetlen és közvetett mérése között a vérnyomás mérésekor a Korotkov hangjainak megjelenésének mechanizmusai vannak. Mindenesetre a Korotkov hangjait auscultation határozza meg, mindaddig, amíg egy szakaszos véráramlást tartanak fenn egy nagy artériában. Egy egészséges emberben az ilyen „pulzáló” véráramlást mesterségesen hozza létre a brachialis artéria összenyomása. Amikor a mandzsetta nyomása eléri a diasztolés vérnyomást, a szisztolában és a diasztolában a brachialis artériában a véráramlás sebessége közötti különbség csökken, és Korotkov hangjai erőteljesen gyengülnek (Korotkov IV. Fázisa) és teljesen eltűnnek (V fázis).

    A súlyos aorta-szelep elégtelenségét a nagy pulzáló véráramlás körének állandó létezése jellemzi. Ezért, ha egy nagy artéria területét hallgatjuk (még a mandzsetta nélkül is), néha (súlyos aorta elégtelenséggel), hallhatod a Korotkoff hangjaira emlékeztető hangokat. Emlékeztetni kell arra, hogy a "végtelen hang" egy nagy artériában (vagy diasztolés BP = 0) meghatározható az artériás fali tónus kifejezett csökkenésével is, például neurocirkulációs diszteriában szenvedő betegeknél.

    A legtöbb esetben a radiális artériában lévő impulzusnak saját jellemzői vannak: meghatározzuk az impulzushullám gyors emelkedését (növekedését) és éles és gyors csökkenését.

    Az artériás pulzus gyors, magas, nagy és gyors (pulsus celer, altus, magnus és frekvencia). Egy ilyen impulzus, amely az artériák falainak gyors és erős feszültségének váltakozását eredményezi, azt a tényt eredményezheti, hogy az artériákban, ahol a hangokat általában nem hallják, a hangok elkezdődnek. Ezenkívül a pulsus celer et magnus súlyossága tükröződik az úgynevezett "pálma hang" megjelenésében, amelyet a páciens kezének belső felületén határoztak meg, és amelyet az orvos fülébe teszünk.

    Instrumentális diagnosztika

    Az elektrokardiográfiai vizsgálat a szív elektromos tengelyének balra fordulását mutatja, a bal mellkasban az R hullám növekedését, továbbá az ST szegmens eltolódását és a T hullám inverzióját a standard és a bal mellkasban.

    Ha az EKG-n az aorta szelep elégtelensége meg van határozva:

    • Az aorta szelep elégtelensége esetén a legtöbb esetben a szisztolés túlterhelés nélkül jelennek meg a markáns LV hipertrófia jelei, azaz a szisztolés túlterhelés nélkül. a kamrai komplex végső részének megváltoztatása nélkül.
    • Az RS-T szegmens depresszióját és a T simaságát vagy inverzióját csak a hiba dekompenzálásának és a szívelégtelenség kialakulásának időszakában figyeljük meg.
    • Az aorta elégtelenségének „mitrálódásával”, az LV hypertrophia jelei mellett a bal pitvari hipertrófia (P-mitrale) jelei is megjelenhetnek az EKG-n.

    Röntgenvizsgálat

    Az aorta szelep elégtelensége esetén az LV expanzió egyértelmű radiográfiás jeleit észleljük. A közvetlen vetítésnél, már a betegség fejlődésének nagyon korai szakaszaiban meghatározzuk a szív bal kontúrjának alacsonyabb ívének jelentős hosszabbítását és a szív csúcsának balra és lefelé történő elmozdulását.

    Ugyanakkor a vaszkuláris köteg és az LV kontúr közötti szög kevésbé elhomályosul, és a szív „deréka” egyre hangsúlyosabbá válik (a szív „aorta” konfigurációja). A bal oldali elülső ferde vetítésnél a retrocardialis tér szűkül.

    A leírt radiológiai jelek mellett az aortai elégtelenségben szenvedő betegeknél az aorta emelkedő részének kiterjedése határozza meg. Végül a hibás dekompenzációt a fentebb leírt tüdőben a vénás torlódások jeleinek megjelenése kíséri.

    echokardiográfia

    Az echokardiográfiai vizsgálat számos jellegzetes tünetet tár fel. A bal kamra végső diasztolés mérete nő. Meghatározzuk a bal kamra hátsó falának és az interventricularis septumnak a hiperkinesiáját. Feljegyezzük az elülső mitrális szelep, az interventricularis septum, és néha a poszt-csúcs magas frekvenciájú flutterét (tremor). A mitrális szelep idő előtt elzáródik, és a nyitás idején a szelepek mozgásának amplitúdója csökken.

    Szív katéterezés

    A szív katéterezésével és a megfelelő invazív vizsgálatok elvégzésével az aortai elégtelenségben szenvedő betegeknél meghatároztuk a szívteljesítmény növekedését, a CVD-t az LV és regurgitációs térfogatban. Az utóbbi értéket a stroke térfogatához viszonyítva százalékban számítják ki. A regurgitáció térfogata jól jellemzi az aorta szelep elégtelenségét.

    Diagnosztika és differenciáldiagnosztika

    Az aorta-szelep elégtelenségének felismerése általában nem okoz nehézséget a diasztolés zajjal a Botkin-ponton vagy az aortánál, a bal kamra növekedése és a defektus néhány perifériás tünete (magas pulzusnyomás, a femorális és brachialis artériák közötti nyomáskülönbség növekedése 60-100 mm Hg-ig).., az impulzus jellemző változásai).
    Azonban az aorta és a V-pont diasztolikus zümmögése funkcionális lehet például urémiával. Kombinált szívelégtelenségek és kis aorta-elégtelenség esetén a hiba felismerése nehéz lehet. Echokardiográfiai vizsgálatok segítenek ezekben az esetekben, különösen Doppler kardiográfiával kombinálva.

    A legnagyobb nehézségek e hiba etiológiájának megállapításakor merülnek fel. Egyéb ritka okok is előfordulhatnak: myxomatous szelepbetegség, mucopolysaccharidosis, osteogenesis imperfecta.

    A szívelégtelenség reumás eredete anamnézissel igazolható: ezeknek a betegeknek körülbelül a fele a tipikus reumás polyarthritisre utal. A mitrális vagy aorta stenosis meggyőző jelei szintén a reumás etiológiát támogatják. Az aorta stenosis kimutatása nehéz. Amint fentebb említettük, az aorta szisztolés zúgása is tiszta aorta elégtelenséggel hallható, és a szisztolés tremor az aorta fölött csak éles szűkületével jelentkezik. Ebben a tekintetben nagy jelentősége van annak, hogy echokardiográfiai tanulmányt szerezzen.

    A reumatikus szívbetegségben szenvedő betegben az aorta elégtelenség megjelenése mindig gyanús a fertőző endocarditis kialakulását illetően, bár a reuma ismétlődése miatt lehet. Ebben az esetben ilyen esetekben mindig meg kell vizsgálnia a beteg ismételt vérkultúrával történő alapos vizsgálatát. Az elmúlt években a szifilitikus eredetű aorta szelep elégtelensége sokkal kevésbé gyakori. A diagnózist megkönnyíti más szervek késői szifiliszusainak, például a központi idegrendszer károsodásának felismerése. Ugyanakkor jobban hallható a diasztolés zűrzavar a Botkin-Erb ponton, de a jobb oldali második bordázó térben az aorta fölött, és széles körben elterjed a szegycsont mindkét oldalára. Bővítettük az aorta emelkedő részét. Jelentős számú esetben pozitív szerológiai reakciók észlelhetők, a halvány treponema immobilizációs reakciója különösen fontos.

    Az aorta elégtelensége az atherosclerosis következménye lehet. Az aortaszív atheromatosisában a szelepgyűrű enyhe regurgitációval bővül, maga a szelep szelepeinek atheromatikus sérülése kevésbé gyakori. Rheumatoid arthritisben (szeropozitív) az aorta elégtelensége az esetek körülbelül 2–3% -ában fordul elő, és hosszú ideig (25 év) az ankilózisos spondylitis, még a betegek 10% -ában is. Rheumatoid aorta-elégtelenség esetei a gerinc- vagy ízületi károsodás jeleinek megjelenését megelőzően. Ritkábban ezt a hibát a szisztémás lupus erythematosusban figyelték meg (V.S. Moiseyev, I.Ye.Tareyeva, 1980, az esetek 0,5% -ában).

    A Marfan-szindróma súlyos formában való előfordulása a különböző adatok szerint 1-4 b / 100 000 populáció.
    A szív- és érrendszeri patológia, valamint a csontváz és a szem tipikus változása a szindróma része, de ezeknek a betegeknek csaknem felében csak echokardiográfia segítségével nehéz megtalálni. Az aorta tipikus károsodása mellett az aneurysma és az aortai elégtelenség kialakulása is befolyásolhatja az aorta és a mitrális szelepeket. Nyilvánvaló családi hajlam és a szív- és érrendszeri megbetegedések kifejezett nem szívjelei, a szindrómát gyermekkorban észlelik. Ha a csontváz anomáliái rosszul fejeződnek ki, mint a fent leírt betegben, a szív bármilyen életkorban megjelenhet, általában az élet harmadik, negyedik és még hatodik évtizedében. Az aorta változásai elsősorban az izomréteget befolyásolják; a falon cisztákkal járó nekrózis van, fibromycomatikus szelepváltás lehetséges. Az aorta regurgitációja gyakran fokozatosan halad előre, de hirtelen megjelenhet vagy fokozódhat.

    A cisztikus nekrózist, a Marfan-szindróma más jeleinek hiányában, Erdheim-szindrómának hívják. Úgy gondoljuk, hogy hasonló változások történhetnek egyidejűleg vagy függetlenül a pulmonalis artériákban, ami úgynevezett veleszületett idiopátiás expanziót okoz. Egy fontos differenciáldiagnosztikai jel, amely lehetővé teszi az aorta károsodásának megkülönböztetését a Marfan-szindrómában a szifilitikus, a kalcifikáció hiánya. A mitrális szelep és akkordok legyőzése a szünetükkel csak néhány betegnél fordul elő, általában az aorta vereségével jár, és a mitrális szelepet a mitrális elégtelenséggel jár.

    Az aorta elégtelenségének ritka oka lehet Takayasu-betegség - nem specifikus aortoarteritis, amely elsősorban a fiatal nőknél fordul elő az élet második és harmadik évtizedében, és immunrendszeri megbetegedésekhez kapcsolódik. A betegség általában gyakori tünetekkel kezdődik: láz, fogyás, fájdalom az ízületekben. Ezen túlmenően a klinikai kép dominálja a nagy artériák károsodásának jeleitől, amelyek az aortából, gyakrabban az ívből származnak. Az artériák türelmének megsértése miatt az impulzus gyakran eltűnik, néha csak egy karon. Az aortaív nagy artériáinak veresége cerebrovascularis elégtelenséghez és látászavarhoz vezethet. A vese artériák veresége az artériás hipertónia kialakulásával jár. A szelepek meghibásodása, az aorta a gagantocelluláris arteritisben szenvedő betegeknél az aortaív kiterjedésének köszönhető. Ez a betegség időskorúakban alakul ki, amely a temporális artériák sérüléseként jelentkezik, ami tipikus esetekben sűrű, fájdalmas, csomós zsinórként érezhető. Lehetséges kár és intracardiacis artériák.

    Az aorta elégtelenségét gyakran egyes extracardiaci megnyilvánulásokkal kombinálják, amelyek gondos elemzése lehetővé teszi a szívbetegségek természetének megállapítását.

    kilátás

    A betegek várható élettartama, még a súlyos aortahiány esetén is, általában több, mint 5 év a diagnózis időpontjától, és fele - még több mint 10 év.

    A prognózis a szívkoszorúér-elégtelenség (angina pectoris támadások) és a szívelégtelenség hozzáadásával súlyosbodik. Az ilyen esetekben a gyógyszeres kezelés általában hatástalan. A szívelégtelenség kezdete után a betegek várható élettartama körülbelül 2 év. Az időszerű sebészeti kezelés jelentősen javítja a prognózist.