Bal kamra

A bal kamra az emberi szív négy kamrája, amelyben nagy vérkeringés kezdődik, amely folyamatos véráramlást biztosít a szervezetben.

A bal kamra szerkezete és szerkezete

A szív egyik kamrájaként a bal kamra a szív többi részéhez képest a hátsó, balra és lefelé található. Külső pereme lekerekített, és tüdő felületnek nevezik. A bal kamra térfogata az életfolyamatban 5,5-10 cm3-ről (újszülötteknél) 130-210 cm3-re nő (18-25 éves korig).

A jobb kamrával összehasonlítva a bal oldali, kifejezettebb, hosszúkás ovális alakú, kissé hosszabb és izmosabb.

A bal kamra szerkezetében két szakasz van:

• A hátsó rész, amely a kamra ürege, és a bal vénás nyíláson keresztül kapcsolódik a megfelelő átrium üregéhez;
• Az elülső rész, az artériás kúp (kisülési csatorna formájában) az aortával az artériás nyíláshoz kapcsolódik.

A szívizom miatt a bal kamra fala 11–14 mm vastag.

A bal kamra falának belső felülete húsos trabeculákkal van borítva (kis kiemelkedések formájában), amelyek egy hálózatot alkotnak, egymással összefonódva. Trabeculae kevésbé kifejezett, mint a jobb kamrában.

Bal kamrai funkció

A szív bal oldali kamrájának aorta nagy vérkeringési kört kezd, amely magában foglal minden ágat, a kapilláris hálózatot, valamint az egész test szöveteinek és szerveinek vénáit, és tápanyagok és oxigén szállítására szolgál.

A bal kamra diszfunkciója és kezelése

A bal kamra szisztolés diszfunkcióját úgy nevezik, hogy csökkenti annak a képességét, hogy az üregéből vért dobjon az aortába. Ez a szívelégtelenség leggyakoribb oka. A szisztolés diszfunkció általában a kontraktilitás csökkenését okozza, ami a stroke térfogatának csökkenéséhez vezet.

A bal kamra diasztolés diszfunkcióját úgy nevezik, hogy csökken a képessége, hogy szivattyúzza a vér a pulmonalis artériából az üregébe (máskülönben a diasztolés töltés biztosítása érdekében). A diasztolés diszfunkció pulmonális másodlagos vénás és artériás hipertónia kialakulásához vezethet:

• köhögés;
• Légszomj;
• Paroxizmális éjszakai dyspnea.

A bal kamra patológiás változásai és kezelése

A bal kamra hipertrófia (egyébként - kardiomiopátia) a szív tipikus elváltozásai a magas vérnyomásos betegségben. A hipertrófia kialakulása a bal kamrában változásokat idéz elő, ami a bal és jobb kamra közötti septum módosításához és rugalmasságának elvesztéséhez vezet.

Azonban a bal kamra ilyen változásai nem betegség, hanem az egyik lehetséges tünete annak, hogy bármilyen szívbetegség kialakuljon.

A bal kamrai hipertrófia oka lehet magas vérnyomás, és egyéb tényezők, mint például a szívelégtelenség vagy a jelentős és gyakori stressz. A bal kamra változásainak alakulását néha az évek során jelezték.

A hipertrófia kiválthatja a bal kamra falainak területén jelentkező jelentős módosításokat. A fal megvastagodásával párhuzamosan a kamrák között elhelyezkedő septum megvastagodik.

Az angina a bal kamrai hipertrófia egyik leggyakoribb jele. A patológia kialakulása következtében az izom mérete növekszik, a pitvarfibrilláció előfordul, és vannak:

• Fájdalom a mellkasban;
• Magas vérnyomás;
• fejfájás;
• Nyomás instabilitás;
• Alvási zavarok;
• aritmia;
• Fájdalom a szívben;
• Szegény egészség és általános gyengeség.

Ezenkívül a bal kamra ilyen változásai olyan betegségek tünetei lehetnek, mint például:

• Pulmonális ödéma;
• Veleszületett szívbetegség;
• Miokardiális infarktus;
• atherosclerosis;
• Szívelégtelenség;
• Akut glomerulonefritisz.

A bal kamra kezelése leggyakrabban orvosi jellegű, az étrend mellett a meglévő rossz szokások visszautasítása. Bizonyos esetekben szükség lehet a műtétre, amely a szívizom egy részének eltávolításával jár együtt, melyet hipertrófiásnak találtak.

A bal kamra hamis akkordja a szív kis anomáliáira utal, melyet a zsinórok kamrai üregében (további kötőszöveti izomformációk) mutatnak.

A normál akkordokkal ellentétben a bal kamra hamis akkordjai atipikusan kapcsolódnak az interventricularis septumhoz és a szabad kamrai falakhoz.

Leggyakrabban a bal kamra hamis akkordjának jelenléte nem befolyásolja az életminőséget, de sokaságuk és kedvezőtlen helyzetük esetén:

• Súlyos ritmuszavarok;
• Csökkentett testmozgás-tolerancia;
• A bal kamra relaxációs zavarai.

A legtöbb esetben a bal kamra kezelése nem szükséges, azonban a kardiológusnak rendszeresen ellenőriznie kell, és meg kell előzni a fertőző endocarditist.

Egy másik gyakori patológia a szív bal kamrai meghibásodása, amelyet diffúz glomerulonefritisz és aorta-defektusok, valamint a következő betegségek hátterében figyeltek meg:

• Hypertonia betegség;
• Atheroscleroticus cardiosclerosis;
• Szifilitikus aortitisz a koszorúér-elváltozásokkal;
• Miokardiális infarktus.

A bal kamra hiánya mind akut formában, mind fokozatosan növekvő vérkeringési elégtelenség formájában mutatható ki.

A szív bal kamra meghibásodásának fő kezelése:

• Szigorú ágyágy;
• Az oxigénnel való hosszan tartó belégzés;
• A kardiovaszkuláris szerek használata - kordiamin, kámfor, strophanthin, corasol, korglikon.

A bal kamra szívelégtelensége

A bal szív meghibásodása

(bal oldali meghibásodás) a legtöbb esetben bal kamra, ami primer miokardiális károsodáshoz vagy krónikus kamrai túlterheléshez kapcsolódik. Ritkábban a bal kamra kitöltésének (ritmuszavarok, mitrális szűkület stb.) Megsértése okozza. Ilyen esetekben a bal oldali szívelégtelenség, a bal oldali hiány vagy a bal pitvari elégtelenség kifejezés az ezen átriumhoz kapcsolódó patológiában helyesebb.

A bal szív meghibásodásának fő etiológiai tényezői (baloldali meghibásodás):

I. A bal kamra hemodinamikai túlterhelése: artériás magas vérnyomás; mitrális elégtelenség; az aortai rendellenességek; hiperkinetikus szindróma (anaemia, tirotoxicosis stb.); a CGO-k infúziós közeggel történő újrakonfigurálása.

II A bal kamra szívizomjának elsődleges sérülése: CHD (minden formában); szívizomgyulladás; kardiomiopátia; negatív inotróp hatású gyógyszerkészítmények.

III. A bal kamra kitöltésének megsértése: mitrális szűkület; a bal pitvar myxoma vagy trombózisa; ritmuszavar.

Patogenezisében. A bal oldali pitvarban a nyomás megnövekedése a szisztolés kiürülés vagy a bal kamra diasztolés töltése miatt az áramlási utakra - a tüdővénákra és a kapillárisokra - kiterjed. A pulmonalis kapillárisokban a hidrosztatikus nyomás növekedése magasabb, mint az onkotikus, azaz átlagosan több mint 25 mm Hg. az egyensúlyhiányhoz vezet, és a vérplazma (víz és kolloidok) folyékony részének fokozott extravasációja és az intersticiális szövetek extravasációja. A vérplazma fehérjetartalmának csökkenésével a folyadék izzadása alacsonyabb hidrosztatikus nyomáson kezdődik, és a betegség krónikus folyamata során a perivaszkuláris szklerózis miatt az alveoláris-kapilláris membrán sűrűsödésénél kezdődik, magasabb szintjén. Az intersticiális szövet szubsztitúciós receptorainak stimulálása következtében az agyszár kezdeti légzési központja a transzudát felhalmozódásakor izgatódik a légzési sebesség növekedésével, ami fokozza a nyirokcsökkenést a pulmonáris keringés vénáiba. Amikor az extravazáció sebessége meghaladja a nyirokelvezetés teljesítményét, a folyadék felhalmozódik az intersticiális tér legmegfelelőbb területein, tele laza kötőszövetekkel, amelyek körülvesznek a vénás bronchiolokat és arteriolákat. Intersticiálisan fejlődik

tüdőödéma. amit egyébként szív asztmának neveznek. A folyadék felhalmozódása az intersticiális térben a tüdő megfelelőségének csökkenéséhez vezet, azaz egy restrikciós típusú szellőzési rendellenesség, és ezzel egyidejűleg a bronchiolok lumenének összenyomódása a légúti ellenállás növekedését okozza. Az obstruktív szellőzés megsértése, amelyet a hörgők nyálkahártya ödémája is előmozdít a hörgőerek rendszerének stagnálása következtében, és a nyálkahártya kiáramlásának csökkenése, a Pa0 mérsékelt csökkenéséhez vezet.₂. 100% oxigén belélegzésével korrigálható. A hemoglobi telítettsége oxigénnel nem változik jelentősen. A pulmonális vénákban a tartós és kifejezett nyomásnövekedés kiterjedhet a pleurális vénákra is, ami néha hidrothorax kialakulásához vezet, ami súlyosbítja a légzési elégtelenséget.

A hidrostatikus nyomás további növekedése a pulmonalis kapillárisokban általában 30-35 mm Hg felett van. az alveoláris epithelium sejtjeinek egymáshoz való kötődésében hézagokat okoz, aminek következtében az intersticiális szövetből származó transzudátum belép az alveolákba. Kezdetben a legkisebb görbületi sugárral (sarkok) halmozódik fel, ami sima. Amikor az alveolok alakjának megváltozása válik kritikusnak, a levegővel való töltés további megőrzése lehetetlenné válik, teljesen tele van transzudátummal és alveoláris pulmonális ödémával.

A gázcsere éles zavara kifejezett arteriális hypoxémiát okoz, amit súlyosbítanak a szellőztetés-perfúziós arányok, amelyek az artériás vérbe történő vénás keverék növekedése következtében a tüdő nem szennyezett területeinek perfúziója következtében alakulnak ki. Az artériás hipoxémia viszont a szimpatikus-mellékvese rendszer aktivitásának és a vazoaktív anyagok - szerotonin, hisztamin, kininek, prosztaglandinok stb. - jelentős növekedéséhez vezet. alveoláris-kapilláris membrán. Ennek eredményeképpen a vérsejtek, különösen az eritrociták, amelyek rózsaszín habzást okoznak a habos köpetben, belépnek az alveoli töltésbe. A szimpatikus-mellékvese rendszer hiperaktivációja, ami a szívfrekvencia, a légzési sebesség és a légzőszervi működés jelentős növekedését okozza, a szívizom oxigénigényének növekedéséhez vezet, ami súlyosbíthatja a kontraktilitás és az ütközés kioldódásának csökkenését.

Tehát a szív asztmája és a pulmonalis ödéma ugyanazon patológiai folyamat különböző szakaszai, közös patogenezissel rendelkeznek, és csak a hidrostatikus nyomás növekedésének mértékében és az alveoláris-kapilláris membrán állapotában különböznek. Fibrotikus változásainak jelenléte, amely a pulmonalis kapilláris nyomás hosszabb növekedésével alakul ki, megakadályozza az intersticiális ödéma alveolárisra történő átmenetét. Meg kell jegyezni, hogy az akut baloldalú szívelégtelenség nem a pulmonalis ödéma egyetlen okát jelenti. más

Lehetséges okok a vérplazma onkotikus nyomásának (vese, máj, enteropátia) és az alveoláris-kapilláris membrán permeabilitásának (mérgező anyagok belélegzése, disszeminált intravaszkuláris koaguláció, urémia, anafilaxiás sokk stb.) Növekedése.

A baloldali szívelégtelenség tüneteit és klinikai tüneteit a 2. táblázat tartalmazza. 51.

Panaszok. 1. A tüdőben a vénás torlódások fő és legkorábbi tünete az egyik tünet. Pontos mechanizmusa nem világos. A dyspnea okai lehetnek: 1) a légúti izmok munkájának növekedése az intersticiális szövet ödéma következtében fellépő tüdőteljesítmény csökkenése miatt viszonylag akut esetekben és a perivaszkuláris szklerózis kialakulása, a pulmonalis kapilláris nyomás hosszabb növekedésével; 2) a légutak gerjesztése az intersticiális térben a nyúlvány-receptorok stimulálása során a transzudátum torlódása következtében; 3) a tüdő és a hörgőnyálkahártya intersticiális szövetének ödémája miatt a bronchialezárás másodlagos megsértése.

A legkorábbi tünet a légszomj, fokozott fizikai terhelés. Ahogy a bal kamrai elégtelenség súlyossága növekszik, kisebb és kisebb intenzitású terhelés következik be, és végül nyugalmi állapotban, majd asztma és alveoláris pulmonalis ödéma támadás formájában jelentkezik.

Alacsony fejjel lefelé fekvő dyspnea

és eltűnik egy ülő vagy álló helyzetben, amelyet gyakran orthopneanak neveznek. Ennek oka az intrathoracikus vér mennyiségének és a vénás visszatérésnek a perifériás vénákban a vérlerakódás csökkenése miatt bekövetkező növekedése. Ugyanakkor a bal kamra, amelynek szivattyúzási funkciója csökkent, nem tudja biztosítani a további vértérfogat kiürülését az aortába a jobb kamra jó működése miatt, ami a pulmonális vénákban és a kapillárisokban még nagyobb nyomásnövekedést eredményez. A légszomj gyakran melléktermék nélküli köhögéssel jár, ami szintén eltűnik az ülő helyzetben, és az ortopédia egyetlen jele lehet. Az ortopédia súlyosságát a párnák számával lehet megbecsülni, amelyeken a beteg kénytelen aludni.

Jellemző a betegek számára, hogy nyugodtan elaludjon az esti órákban, de néhány óra múlva felébredt a fulladás érzésétől, ami arra kényszeríti őket, hogy leüljenek az ágyban lábukkal. Ez az állapot a szív (szív) asztma támadása. azaz szakaszos pulmonalis ödéma, és gyakran úgynevezett paroxysmal night dyspnea. Köhögés kísérik, és az orthopnea-val ellentétben nem tűnik fel függőleges helyzetben, és átjuthat az alveoláris pulmonális ödémába (lásd alább).

2. A köhögés rendszerint légszomjjal jár, és száraz lehet, vagy nyálkahártya-felszabadulást okozhat. Mivel a legtöbb bronchális kapilláris a pulmonális vénákba áramlik, az alveoláris vaszkuláris hálózatban a vér stagnálása kiterjed a hörgőedényekre, ami a nyálkahártya képződésének növekedéséhez vezet. A vérrel túlcsorduló bronchális kapillárisok szakadásával megfigyelhető a hemoptysis.

3. Gyengeség és fokozott fáradtság a testmozgás során a nem megfelelő MOS tünetei, és a csontvázak véráramának csökkenéséből adódnak. A hiponatrémia és a hipovolémia szintén szerepet játszhat a diuretikumok túlzott alkalmazása miatt.

4. A nocturia a bal kamrai elégtelenség korai és nagyon jellegzetes megnyilvánulásaira utal. Napközben, függőleges helyzetben, a véráram újraelosztásának köszönhetően a csökkent vérfogyasztás feltételei között a vértartalom csökkentése miatt csökken a vese véráramlása. Éjjel, vízszintes helyzetben csökken az MOS és az oxigén szöveti igényei közötti eltérés, és nő a vese véráramlása, ami a diurézis növekedéséhez vezet. Szükséges szem előtt tartani a nocturia egy másik genesisének lehetőségét.

5. Az Oliguria bizonyítja, hogy a MOS jelentősen csökken a nyugalomban és jellemző a szívelégtelenség előrehaladott stádiumaira.

6. Az agyi tüneteket, amelyeket az agyi véráramlás csökkenése okoz - gyengült a memória, az alvás, a fejfájás, ritkán a nemzet hamisításai és hallucinációi - ritkán figyeltek meg, és csak idős betegeknél, akik egyidejűleg agyi ateroszklerózissal és súlyos szívelégtelenséggel rendelkeznek.

Egy objektív vizsgálatban két tünetcsoportot határoztak meg - a fő betegséget és szívelégtelenséget, ami megnehezíti azt. A bal oldali szív meghibásodását a következő jelek jellemzik.

Tachypnea mozgáskor és súlyos esetekben - nyugalomban, a beszélgetés és a fekvés miatt súlyosbodó betegek miatt, amelyek miatt a beteg kénytelen ülőhelyet (orthopnea) vesz fel. Az agyi ateroszklerózis egyidejű előrehaladott stádiumában a Cheyne-Stokes típusú légzés figyelhető meg a légutak érzékenységének csökkenése miatt, ami a Pa.0 érték növekedéséhez vezet.₂.

2. A bőr a perifériás vasokonstrikció következtében sápadt és hideg ahhoz, hogy a szimppatico-mellékvese rendszer fokozott aktivitása következtében kialakuljon. Emellett fokozott izzadáshoz és fokozott izzadáshoz vezet.

3. Az acrocianózis a kapillárisok vénás részében a csökkent hemoglobin tartalmának növekedésével társult, ami a vénás vérből származó oxigén kitermelésének növekedése miatt jelentkezik. Egy másik ok a másodlagos korlátozó légzési elégtelenség.

4. A tachycardia a szívelégtelenség állandó jele, és kompenzáló jellegű, mivel célja a megfelelő MOS fenntartása csökkentett SAD-val.

5. A súlyos myocardialis elégtelenségre való hajlamot váltakozó impulzussal lehet jelölni, melyet a femoralis artéria tenyérérzékelése során pontosabban határoz meg. Különösen jellemző az ellenállás krónikus túlterhelése, valamint a CHD és a dilatált kardiomiopátia által okozott szívelégtelenségre. Egy váltakozó impulzus gyakran együtt jár a szív hangjainak és hangjainak hangzásának váltakozásával, és eltűnhet ülő helyzetben, azaz amikor a vénás visszatérés csökken.

6. A pulzusnyomás csökkenésével járó artériás hipotenzió súlyos szívelégtelenségben megfigyelhető, és a nyugalmi állapotban jelentősen csökken a MOS. Gyakran előfordul azonban, hogy kompenzáló szisztémás vazokonstrikció miatt az artériás hipertónia is hajlamos, amit egy baroreceptor-reflex biztosít, ami csökken a MOS-ban.

7. A hipertrófia és különösen a bal kamra dilatációja a szívelégtelenség fontos jelei. Ezeket az apikális impulzus vizsgálata határozza meg, és az elektrokardiográfia, röntgen és echokardiográfia adatai is megerősítik. A bal kamra dilatációja hiányzik a szívelégtelenség, a mitrális szűkület és a szűkületű pericarditis diasztolés formájában, és rosszul fejeződik ki az akut miokardiális infarktusban.

8. Protodiasztolikus gallopritmus (S ₃ ) jellemzően túlnyomórészt szisztolés szívelégtelenségre utal, mert a gyors töltés végén a kamrába a véráramlás éles lelassulása következik be a térfogat növekedése miatt. Ellentétben a fiziológiai sokkal ₃ nem tűnik el állandó helyzetben. A bal kamra diasztolés diszfunkciójáról

tanúbizonyságot tesz az orvostudományról ₄ ), ami a bal pitvari fokozott összehúzódásból és csökkent kamrai megfelelőségből ered.

9. A pulmonális artéria II. Hangja (P₂ ) tüdő-hipertóniát tükröz,

Y. A szisztolés zűrzavar relatív mitrális szelep elégtelensége a bal kamra dilatációjának köszönhető, és a sikeres kezelés esetén fordított fejlődéssel csökken. Nehéz lehet a differenciáldiagnózis a szerves szívbetegséggel.

11. A tüdőben lévő alveolák plazma extravazációja során a tüdőben lévő nedves kórokozók a tüdő alveoláris ödémájában (lásd alább) vagy a tüdőben előforduló krónikus vénás torlódások során a hörgők szekréciójának hiperprodukciójában fordulnak elő. Ez utóbbi esetben a finom buborékok jellege van, mindkét oldalon a tüdő alsó részén hallható, és az ütőhang gyengülése kísér. Az ilyen rálák egyoldalú lokalizációja aggasztónak kell lennie a tüdő artéria kis ágainak tüdőinfarktussal való lehetséges tromboembólia tekintetében.

Alkalmanként, a bal szív izolált meghibásodásával, hidrothorax alakul ki, általában baloldalon egyoldalú. Előfordulása magas pulmonalis hipertóniával társul, és azzal magyarázható, hogy a pleurális vénák nemcsak a felső vena cava rendszerébe áramolnak, hanem a tüdővénákba is. Ha a vénás torlódás csökken, a transzudátum általában önfelszívódik.

A bőr arterioláinak spasmája a hőátadás jelentős csökkenéséhez és a subfebrilis állapot megjelenéséhez vezethet.

Diagnózis. Az EKG-n a bal kamrai hipertrófia jeleit határozzuk meg. Idős utcák feszültség kritériumai hiányozhatnak. Ilyen esetekben a lehetséges hipertrófia a repolarizációs zavarok jelzésére utal, amelyekben az I. aVL és V vezetékek T hullám inverzióval rendelkeznek _{5 6} és R közvetett jele_{V 5} > i. _{V 4}.

Az anteroposterior és az oldalsó vetületek röntgenvizsgálata a bal kamra növekedését és a tüdőben a vénás torlódások jeleit mutatja.

1. Növelje a bal oldali pontokat. és bizonyos esetekben a dilatációjuk miatt a bal pitvar a baloldali szív kudarcának egyik legértékesebb és állandó jele. Kivételt képeznek a mitrális szűkület, a constrictive pericarditis és a diasztolés szívelégtelenség. A szív árnyékának alakját az alapbetegség határozza meg.

2. A vénás stagnálás jelei években. A jobb kamrai elégtelenséggel ellentétben a bal kamrai elégtelenséggel, a bal oldali pitvarban a nyomásnövekedés 20-25 mm Hg-ra emelkedik. a tüdő alsó lebenyeiben a tüdő arteriolák fokozott ellenállása miatt a tüdő felső lebenyeinek artériáiban lévő vér növekszik, és az ellenállása alacsonyabb. A göndör vonalak nagyon jellemzőek a folyadék felhalmozódása következtében.

stadialis szövet interlobularis partíciók. A perivaszkuláris intersticiális szövet ödémája következtében a tüdőgyökérek árnyékának növekedése és az érrendszer növekedése is megfigyelhető. Lehet, hogy egy kicsit izzad a pleurális üregbe. Nagyobb térfogata általában a jobb kamrai elégtelenségnek köszönhető. A pulmonalis ödéma radiográfiai jelei, lásd alább.

Az echokardiográfia fontos a szívelégtelenség diagnózisában, különösen a szisztolés formában. A bal kamra meghibásodása esetén tipikusak a dilatáció és a bal kamrai hipertrófia és a szisztolés ürítés megsértésének jelei. A kamra dilatációja különösen nagy a diasztolé alatt, aminek következtében a diffúz visszaverődés nagyobb mértékben nő, mint a CSR. Az M-módban jellemző, hogy a mitrális szelep elülső csúcsának távolsága a diastol elején és az interventricularis septumban (E-S távolság), amely általában nincs jelen, az a távolság. Megfigyeltük a kamrai falak diffúz vagy szegmentális hipokinémiáját a kioldási fázis kontraktilitásának csökkenésével (EF, stb.) És bizonyos esetekben FOS-kal. Az AO-k csökkenését közvetetten jelzi a mitrális és aorta szelepek nyitásának csökkenése. Amikor a Doppler vizsgálat gyakran meghatározta a mitrális regurgitációt. A diasztolés szívelégtelenségben a kamrai mycarditis hipertrófiája általában az üreg térfogatának és a falmozgás amplitúdójának gyakorlatilag változatlan értékeivel fejeződik ki. A kamrák megfelelőségének csökkenését jelzi az adrális véráramlás sebességének növekedése a pitvari szisztolában a korai diasztolés töltés időtartamához képest a Doppler-vizsgálat szerint. Meghatározták az alapbetegség echokardiográfiás jeleit is, amelyek a szívelégtelenség kialakulását okozták, mint például a mitrális szűkület, a bal kamrai aneurizma stb.

A kamrai BWT, CSR és VOS változásait, a szívelégtelenségre jellemző és a falak mozgását a radionuklid és a röntgenkontraszt-kamrai vizsgálat során észlelték. A szív-katéterezés során a bal kamra CDD-jét megnöveljük, a bal oldali pitvarban és a pulmonáris keringésben az átlagos nyomást csak kezdeti szakaszban, csak az edzés során. A KDD és a KDO mérésével kapcsolatos speciális vizsgálatok a diasztolában a dinamikában lehetővé teszik a függőségük görbéjének megszerzését, valamint a diasztolés töltés mértékének és a kamrai megfelelés egyéb mutatóinak számszerűsítését.

Szív asztma és alveoláris tüdőödéma. A szív asztmát a fulladás érzése jellemzi, amely éjszaka gyakrabban fordul elő alvás közben, és a betegeket félelemben ébrednek fel, és az ágyban ülnek az ágyukkal, és ezek enyhítik az állapotukat. Jellemzően a belélegzés túlnyomó nehézsége, de gyakran a bronchia türelmének egyidejű megsértése miatt is nehéz kilélegezni (ezért a név: szív asztma). A légszomj a száraz köhögés kíséri, és kombinálható az angina támadásával.

A szív asztma általában olyan betegeknél fordul elő, akiknél a történelemben a bal szív szíve fokozatos krónikus elégtelensége jelei vannak, de ez lehet az első megnyilvánulása is, különösen súlyos I arteriás hypertonia, akut miokardiális infarktus, súlyos aorta vagy mitrális szűkület esetén. Az éjszaka kedvenc eseményének oka nem teljesen világos. Valószínű, hogy a bal kamra adrenerg stimulációjának fiziológiai csökkenése és a légzőszervek elnyomása éjszaka, valamint az intrathoracikus vérmennyiség emelkedése a fekvő helyzetben bizonyos szerepet játszik. A nappali asztmás rohamok általában fizikai és érzelmi stresszhez kapcsolódnak, de néha nyilvánvaló ok nélkül jelentkeznek.

Egy objektív vizsgálat során a betegek nyugtalanok, ortopédiát foglalnak el. A bőr sápadt, hideg verejték borítja, az acrocianózis észlelhető, a tachypnea kifejeződik. A hiperkatecholaminémia miatt a vérnyomás mérsékelten emelkedhet. Megfigyelhető a tachycardia, és a legtöbb esetben különböző mértékben, az apikális impulzus kifejezett elmozdulása balra és lefelé. A tüdő alsó részén az ütőhang mindkét oldalon mérsékelten rövidül, auscultációval, a légzés nehéz, néha valamivel hosszabb kilégzéssel és nem hangzó száraz udvarral, ami nehézségeket okozhat a bronchialis asztma differenciáldiagnózisában. Mivel a transzudátum nem terjed ki az intersticiális téren, nedves rálák nem érzékelhetők, és Pa0₂ csak mérsékelten csökkent. A hörgők, a hörgők, az interalveoláris és az interlobuláris szepta ödémás ödémája miatt, nem azonos, nem látható, normális, számos kis lineáris árnyék jelenik meg a pulmonáris mezőkben, amelyek a tüdőedények képén felül torzítják azt. A göndör vonalak különösen jellemzőek

A tüdő alveoláris ödémájának kialakulásával a fulladás megnő, és ha köhögés kezdődik, egy fehér vagy rózsaszín színű habos köpet kezd kiemelkedni, ami néha teljes szájjal jön ki. A lélegzés zajosnak tűnik, hallja, hogy a belélegzés és a kilégzés egy pillanat alatt lélegzik a levegőből, úgyhogy ábrázoltan a diagnózis a szoba küszöbéből származik. A betegek nagyon izgatottak, félelem van a haláltól a fulladás miatt. Növekvő hideg cianózis. A vérnyomás kezdetben mérsékelten emelkedhet, de hosszabb ideig tartó tüdőödémával csökken. A Crepitus gyorsan eljut a finom pezsgőztetőkhöz, majd a nagyobb tüdőképződéssel rendelkező hörgőt kitöltve közepes méretű és nagy vérezető wheezekkel keveredik a teljes tüdő felületén. A hangzásos zihálás miatt a szív dallama szinte elválaszthatatlan. Súlyos artériás hipoxémia alakul ki, amelyet először hipokapnia kísér, hiperventiláció következtében, és messze előrehaladott esetekben hypercapnia. A röntgenvizsgálat során az alveolák folyadékkal való feltöltése az inhomogén sötétedés megjelenését eredményezi, ami a tüdő mezők átlagos harmadát foglalja el pillangószárnyak formájában. Mivel ez nem teljesen helyettesíti a levegőt, az árnyék intenzitása kisebb, mint a tüdőgyulladásnál.

Bizonyos esetekben a támadás spontán megállhat 1-3 órán keresztül, mivel az intrathoracikus vér mennyisége függőleges helyzetben csökken, és fokozatosan emelkedik a MOS. Lehetséges a bal kamra szivattyúzási funkciójának éles csökkenése kardiogén sokk kialakulásával és a halál gyors kialakulásával.

A jobb szív meghibásodását a legtöbb esetben pulmonalis hypertonia okozza, és ezért gyakran előfordul minden genezis bal szívének krónikus elégtelensége esetén. A bal oldali pitvarban a nyomásnövekedés a pulmonalis artériában a nyomás passzív növekedéséhez vezet, ami szükséges a tüdőn átáramló véráramláshoz, és bizonyos esetekben a pulmonalis arteriolák aktív szűkületéhez (Kitayev reflex). Ez csökkenti a tüdőben a vénás torlódást, de növeli a pulmonális érrendszeri ellenállást, ami a jobb kamra túlterhelését okozza, és hozzájárul annak elégtelenségének kialakulásához. A krónikus tüdőbetegségek szintén gyakori okok, masszív TEVLA-val, akut jobbkezes diszfunkcióval. Az izolált jobb szívelégtelenség más etiológiai tényezői a veleszületett rendellenességek vagy a fertőző endocarditis vagy a karcinomatózis következtében kialakuló tricuspid vagy pulmonalis szelep rendellenességek.

A szívizomgyulladás és a kardiomiopátia esetén mindkét kamra általában érintett. Minden esetben, kivéve a nagyon ritka eseteket - tricuspid stenosis vagy jobb pitvari myxoma -, ami jobb kamrai megzavarást és jobb pitvari elégtelenséget okoz, jobb kamrai hiba lép fel.

A jobb oldali szívelégtelenség fő etiológiai tényezői a következők:

I. Pulmonális hipertónia a következők miatt: bal oldali elégtelenség

szív üzlet; tüdőbetegségek; fokozott pulmonális véráramlás

a vér balról jobbra történő tolatása; TEVLA.

II. Pulmonális szelepbetegség és háromoldalú

Sh. A jobb kamra károsodása a myocarditisben és a cardio-myopathiákban.

IV. A jobb kamra szívinfarktusa.

Patogenezisében. Súlyos hemodinamikai túlterhelés vagy a primer myocardialis károsodás következtében a pumpáló funkció csökkenése esetén a jobb kamra szisztolés kiürülése károsodott. Ez annak dilatációjához, a CDA és a vér stagnálásának növekedéséhez vezet az áramlási útvonalak mentén, a nyomás növekedése a jobb pitvarban, perifériás vénákban és kapillárisokban, különösen a test alsó részén. A folyadéknak a kapillárisokból a szövetbe történő extravasációja az ödéma kialakulásához és az artériás ágyban a hatékony vérmennyiség csökkenéséhez vezet. Normál méretének visszaállításához számos kompenzációs mechanizmus aktiválódik. Ezeket a vese és a plazma áramlás csökkenése közvetíti

a szimpatikus-mellékvese rendszer aktiválása és az angiotenzin II fokozott képződése, és késleltetés a Na + és a víz testében (26. reakcióvázlat). Ez különösen a glomeruláris szűrés csökkenésével érhető el az afferens glomeruláris arteriolákban a hidrosztatikus nyomás csökkenése miatt, ami szintén hozzájárul a peritubuláris kapillárisok onkotikus nyomásának növekedéséhez és a Na + és a víz reabszorpciójának növekedéséhez a proximális tubulusokban. A disztális tubulusokban a Na + reabszorpció fokozása biztosítja

Az aldoszteron szintjének emelkedése a vérben az angiotenzin II hatása alatt a mellékvesék által okozott szekréció növekedése miatt. másrészt a májban a katabolizmus csökkenése miatt a diszfunkció miatt. Bár a pitvari túlcsordulás a pitvari PNUF képződésének növekedését eredményezi, amely képes a vesesejtek kibővítésére és a renin szekréciójának csökkentésére és a Na + újbóli felszívódására a disztális csatornában, nem képes normalizálni a Na + felszabadulását a vesék által.

Egyes esetekben viszonylag enyhe szívelégtelenség esetén a Na + és a víz enyhe késleltetése és a plazma térfogatának növekedése normalizálhatja a hatékony artériás ágy térfogatát. Ez egy új, stabil egyensúly kialakulásához vezethet a SAL növelésével a Frank - Starling mechanizmus megvalósításával. A kardiohemodinamika súlyosabb zavarában azonban a folyadékretenció nem tudja kompenzálni a hatásos térfogat hiányát, és a vénás rendszerben felhalmozódva megnöveli a hidrosztatikus nyomást és az ödéma kialakulását.

A szív bal kamra szívizomjának hipertrófia

A bal kamra a szívkamra, amely egy üreg, amely az artériás vért veszi át a bal pitvarból a mitrális szelepen keresztül, és az aortai szelepen keresztül az aortába tolja, hogy tovább fokozza a vért a test edényein keresztül. A bal kamra izomfalának vastagsága a csúcs területen kb. 14 mm, a jobb és a bal kamra közötti válaszfal területén - 4 mm, az oldalsó és a hátsó részekben - 11 mm. A kamra izomsejtjeinek funkciója a diasztol fázisban való pihenés és a vér vétele, majd a szisztolés fázisba való belépés és a vér az aortába való vezetése, és minél több vér kerül a kamrába, és minél hosszabb ideig nyúlik a falai, annál erősebb lesz az izomösszehúzódás.

Ha több vér kerül a kamrába, vagy a falaknak nagyobb ellenállást kell leküzdeniük, amikor a vér az aortába nyomják a szokásosnál, akkor a kamra túlterhelése alakul ki, ill. Ugyanakkor a kamrai myocardium kompenzáló (adaptív) reakciója lép fel, ami izomsejtek sűrűsödésével és meghosszabbításával, az intracelluláris struktúrák számának növekedésével és a szívizom teljes tömegének növekedésével jelentkezik. Ezt a folyamatot miokardiális hipertrófiának nevezik. A szívizomtömeg növekedése következtében nő az oxigénigény, de nem elégedett a meglévő koszorúér-artériákkal, ami az izomsejtek oxigén éhezéséhez vezet (hipoxia).

A bal kamrai hipertrófia a következőképpen van besorolva:

1. Koncentrikus és excentrikus.

Koncentrikus hipertrófia alakul ki, amikor a kamrai túlterhelés nyomás alatt áll, például aorta stenosis vagy artériás hipertónia, és a falnak a kamrai üreg lehetséges csökkentésével történő egységes sűrűsége jellemzi. A kamra izomtömege felépül annak érdekében, hogy a vér a szűkített szelepbe vagy a magas vérnyomású görcsös edényekbe kerüljön.

Szív keresztmetszete. A bal kamra üregének csökkenése.

Az excentrikus hipertrófia a térfogat túlterhelésével alakul ki, például mitrális és aorta szelep elégtelenséggel, valamint táplálkozási - alkotmányos elhízással (táplálékkal), és a kamrai üreg kiterjedése a falak sűrűségével vagy normál vastagságuk megőrzésével jellemezhető.. A bal kamra nem annyira sűrűsödik, mint a vér, és megduzzad, mint egy vízzel töltött léggömb.

Ez az elválasztás fontos az orvos és a beteg számára, hogy megértsék, mivel az első típusban a szívteljesítmény mennyisége változatlan marad, a második pedig csökken, vagyis a második típusban a szív nem tudja jól kezelni a vér az aortába.

2. A kimenő traktus elzáródása, elzáródás és aszimmetrikus típusok nélkül.

A kifolyó traktus elzáródása az izomfal vastagodását és a kamrai lumenbe duzzadását jelenti, a kamrai üreg szűkülése az aorta kilépési helyén, ami szubortális szűkülethez és a szisztémás véráramlás további súlyosbodásához vezet. Ebben az esetben a kamra ürege két részre osztható, mint egy homokóra. Az obstrukció nem alakul ki a koncentrikus típusú egyenletes, diffúz hipertrófiával. Az aszimmetrikus hipertrófiát az interventricularis septum megvastagodása jellemzi, és akadály nélkül lehet.

3. Az izomfal vastagságának mértéke szerint - 21 mm-ig, 21-től 25 mm-ig, több mint 25 mm-ig.

Az ábra a szívizom vastagodását mutatja a normál myocardiumhoz képest.

A hipertrófia veszélye, hogy a szívizom relaxációjának és összehúzódásának folyamatai zavarnak, és ez az intracardiacis véráramlás csökkenéséhez vezet, és ennek következtében más szervek és rendszerek vérellátása is csökken. Emellett növeli a szívkoszorúér-betegség, az akut szívinfarktus, a stroke, a krónikus szívelégtelenség kialakulásának valószínűségét.

A bal kamrai hipertrófia okai

Ez azt eredményezheti, hogy a kamra falai megvastagodnak és nyúlnak, nyomás és térfogat mellett túlterhelhetik, amikor a szívizomnak meg kell küzdenie a véráramlás akadályát, amikor kiszorítják az aortába, vagy egy sokkal nagyobb mennyiségű vért préselnek ki, mint a normális. A túlterhelés okai lehetnek olyan betegségek és állapotok, mint:

- artériás magas vérnyomás (az összes hipertrófia 90% -a összefüggésbe hozható az artériás vérnyomás növekedésével hosszú idő alatt, mivel folyamatos vazospazmus és érrendszeri rezisztencia alakul ki)

- veleszületett és szerzett szívhibák - az aorta stenosis, az aorta és a mitrális szelep elégtelensége, az aorta coarctációja (szűkítése).

- az aorta ateroszklerózisa és a kalcium-sók lerakódása az aorta szelep szórólapjaiban és az aorta falain.

- élelmiszer-elhízás vagy hormonális rendellenességek

- az alkohol gyakori (napi) használata, dohányzás

- foglalkozási sport - a sportolók miokardiális hipertrófiát alakítanak ki a csontváz és a szívizom állandó terhelésére adott válaszként. Ebben a kontingensben a hipertrófia nem veszélyes, ha a véráramlás az aortába és a nagy keringésbe nem zavar.

A hipertrófia kockázati tényezői a következők:

- a szívbetegségek öröklődése

- nem (gyakrabban férfi)

- életkor (50 év felett)

- a só fogyasztásának növekedése

- koleszterin-anyagcsere zavarok

A bal kamrai hipertrófia tünetei

A bal kamrai myocardialis hipertrófia klinikai képét a szigorúan specifikus tünetek hiánya jellemzi, és a betegséghez vezető alapbetegség megnyilvánulásaiból és a szívelégtelenség megnyilvánulásából áll. ritmus zavarok. miokardiális ischaemia és a hipertrófia egyéb következményei. A legtöbb esetben a kártérítés időtartama és a tünetek hiánya évekig tarthat, amíg a beteg a szív ütemezett ultrahangára ​​nem kerül, vagy észrevételeket észlel a szívből.

Hipertrófia gyanítható, ha a következő tüneteket észlelik:

- hosszú távú vérnyomás-növekedés, különösen az orvosi korrekcióhoz és a magas vérnyomásszámhoz (több mint 180/110 mm Hg) hosszú évekig.

- az általános gyengeség, fáradtság, légszomj megjelenése azoknál a terheléseknél, amelyeket korábban jól toleráltak

- a szív vagy a ritmuszavarok, vagyis a pitvarfibrilláció, a kamrai tachycardia és a szívritmuszavarok érzései vannak.

- a lábak, a kezek, az arc duzzanata, gyakran a nap vége és reggel haladva

- a szív asztmájának epizódjai. fulladás és száraz köhögés, miközben fekve fekszik, általában éjszaka

- cianózis (kék) ujjhegyek, orr, ajkak

- fájdalom támadások a szívben vagy a mellkas mögött edzés vagy pihenés alatt (angina)

- gyakori szédülés vagy eszméletvesztés

A legkisebb egészségromlás és a szívelégtelenség megjelenése esetén forduljon orvoshoz további diagnózis és kezelés céljából.

A betegség diagnózisa

A beteg vizsgálata és meghallgatása során feltételezhető a szívizom hipertrófia, különösen, ha a történelemben a szívhibák, az artériás hipertónia vagy az endokrin patológia jelzése van. A teljesebb diagnózis érdekében az orvos meghatározza a szükséges vizsgálati módszereket. Ezek a következők:

- laboratóriumi módszerek - általános és biokémiai vérvizsgálatok, vér a hormonvizsgálatokhoz, vizeletvizsgálatok.

- a mellkas röntgenfelvétele - a szív árnyékának jelentős növekedése, az aorta árnyékának növekedése az aorta szelep elégtelensége esetén, a szív aortai kialakulása az aorta stenosisban - a szív derékának kiemelése, a bal kamraív bal oldali elmozdulása meghatározható.

- EKG - az esetek többségében az elektrokardiogram a bal oldali R hullám amplitúdójának növekedését, a bal oldali vezetésekben a Q hullám mélyülését, a szív elektromos tengelyének (ST) eltolódását jelzi, a blokád jelek figyelhetők meg bal köteg ág blokk.

- Echo - KG (echokardiográfia, a szív ultrahangja) lehetővé teszi a szív pontos megjelenítését és belső szerkezeteinek megjelenítését a képernyőn. Hipertrófiában meghatározták a szívizom apikális, septális zónáinak sűrűségét, elülső vagy hátsó falát; csökkent myocardialis kontraktilitás (hypokinesia) zónák fordulhatnak elő. Megmérjük a szív és a nagy edények kamráiban a nyomást, a kamra és az aorta közötti nyomásgradientt, a szív kimeneti frakcióját (általában 55-60%), a stroke térfogatát és a kamrai üreg méreteit (KDO, CSR). Ezenkívül a szívelégtelenségeket akkor is láthatóvá kell tenni, ha a hipertrófia oka.

- stressztesztek és stressz - Echo - KG - Az EKG és a szív ultrahangja rögzül a fizikai terhelés elvégzése után (futópad teszt. Kerékpár ergometria). Szükség van arra, hogy információt szerezzen a szívizom tartósságáról és a testmozgás toleranciájáról.

- a napi EKG-monitorozás a lehetséges ritmuszavarok nyilvántartására szolgál, ha korábban nem regisztrálták a szokásos EKG-kre, és a beteg szívelégtelenségre panaszkodik.

- az indikációk szerint az invazív kutatási módszerekhez például a koszorúér-angiográfia hozzárendelhető a koszorúér-érzékenység értékelése a koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél.

- A szív MRI-je az intracardiacis formációk pontos megjelenítéséhez.

A bal kamrai hipertrófia kezelése

A hipertrófia kezelése elsősorban a betegség kialakulásához vezető betegség kezelésére irányul. Ez magában foglalja a vérnyomás korrekcióját, a szívhibák gyógyászati ​​és sebészeti kezelését, az endokrin betegségek kezelését, az elhízás elleni küzdelmet, az alkoholizmust.

A kábítószer fő csoportjai, amelyek közvetlenül megakadályozzák a szív geometriájának további megzavarását:

- Az ACE-gátlók (chartil (ramipril), fosicard (foszinopril), prestarium (perindopril) és mások) oranoprotektív tulajdonságokkal rendelkeznek, azaz nem csak a magas vérnyomás által érintett célszerveket (agy, vesék, edények) védik, hanem megakadályozzák a további remodelációt. (szerkezetátalakítás) myocardium.

- béta - adrenerg blokkolók (nebilet (nebivolol). Anaprilin (propranolol). Rekardium (carvedilol) és mások) csökkentik a szívfrekvenciát, csökkentik az oxigén izomszükségletét és csökkentik a sejt hypoxiát, ami további szklerózis kialakulásához vezet, és a szklerózis zónák hipertrófiai izomzattal történő lecsökkentése lassul. Megakadályozzák az angina progresszióját is, csökkentve a szívfájdalmak és a légszomj.

- kalciumcsatorna-blokkolók (a Norvasc (amlodipin), a verapamil, a diltiazem) csökkenti a kalciumtartalmat a szív izomsejtjeiben, megakadályozva az intracelluláris struktúrák növekedését, ami hipertrófiához vezet. Csökkenti a szívfrekvenciát is, csökkentve a szívizom oxigénigényét.

- kombinált gyógyszerek - Prestanz (amlodipin + perindopril), noliprel (indapamid + perindopril) és mások.

Ezen gyógyszerek mellett a fő és az egyidejűleg kialakuló szívpatológiától függően:

- antiaritmiás szerek - cordarone, amiodaron

- diuretikumok - furoszemid, lasix, indapamid

- nitrátok - nitromint, nitrospray, izoket, cardiket, monochinkwe

- antikoagulánsok és trombocita-ellenes szerek - aszpirin, klopidogrél, Plavix, harangok

- szívglikozidok - strofantin, digoxin

- Antioxidánsok - Mexidol, Actovegin, Q10 koenzim

- vitaminok és gyógyszerek, amelyek javítják a szív táplálását - tiamin, riboflavin, nikotinsav, magnerot, panangin

A sebészeti kezelést szívhibák korrekciójára, mesterséges szívritmus-szabályozó (mesterséges szívritmus-szabályozó vagy cardioverter - defibrillátor) beültetésére használják gyakori paroxizmális kamrai tachycardiákkal. A hipertrófia sebészeti korrekcióját közvetlenül használják a kiáramló traktus súlyos elzáródására, és a Morrow művelet elvégzését jelenti - a hipertrófiai szívizom egy részének kivágása a szeptum területén. Az érintett szívszelepeken végzett művelet egyidejűleg végrehajtható.

Életmód bal kamrai hipertrófiával

A hipertrófiai életmód nem különbözik más szívbetegségekre vonatkozó alapvető ajánlásoktól. Kövesse az egészséges életmód alapjait, beleértve a füstölt cigaretták számának megszüntetését vagy legalábbis korlátozását.

Az életmód alábbi összetevői megkülönböztethetők:

- mód. Sokkal többet kell járnia a friss levegőben, és megfelelő munkamódot és pihenést kell kifejlesztenie, amely elegendő hosszú alvással szükséges a test helyreállításához.

- diéta. Javasoljuk, hogy főzzük az edényeket főtt, gőz vagy sült formában, korlátozva a sült ételek elkészítését. A termékekből alacsony zsírtartalmú hús, baromfi és hal, tejtermékek, friss zöldségek és gyümölcsök, gyümölcslevek, zselék, gyümölcsitalok, gyümölcsitalok, gabonafélék, növényi eredetű zsírok. Korlátozott mennyiségű folyadék, só, édesség, friss kenyér, állati zsír. Alkohol, fűszeres, zsíros, sült, fűszeres ételek, füstölt ételek nem tartoznak ide. Az étkezésnek naponta legalább négyszer kisebb adagokban kell lennie.

- fizikai aktivitás. Korlátozott fizikai terhelés korlátozott, különösen a kimenő traktus súlyos elzáródása esetén, az IHD magas funkcionális osztályával vagy a szívelégtelenség késői szakaszaiban.

- Megfelelés (a kezelés betartása). Javasoljuk, hogy rendszeresen szedje az előírt gyógyszereket, és időben keresse fel a kezelőorvosot, hogy megakadályozza a lehetséges szövődmények kialakulását.

A hipertrófia során fellépő fogyatékosságot (az egyének dolgozó kontingensére) az alapbetegség és a szövődmények és társbetegségek jelenléte / hiánya határozza meg. Például egy súlyos szívrohamban, stroke-ban, súlyos szívelégtelenségben a szakértői bizottság dönthet az állandó fogyatékosság (fogyatékosság) jelenlétéről, a magas vérnyomás lefolyásának romlásával, a kórházi listában rögzített ideiglenes fogyatékossággal, és a magas vérnyomás és a komplikációk hiányában a munkaképesség teljes mértékben megmarad.

A bal kamrai hipertrófia komplikációi

Súlyos hipertrófia esetén olyan szövődmények alakulhatnak ki, mint az akut szívelégtelenség, hirtelen szívhalál, halálos ritmuszavarok (kamrai fibrilláció). A hipertrófia progressziójával fokozatosan kialakulnak a krónikus szívelégtelenség és a szívizom ischaemia, ami akut miokardiális infarktust okozhat. A ritmuszavarok, például a pitvarfibrilláció tromboembóliás szövődményekhez vezethetnek - stroke, pulmonalis embolia.

kilátás

A myocardialis hypertrophia jelenléte malformációk vagy magas vérnyomás esetén jelentősen megnöveli a krónikus keringési elégtelenség, a szívkoszorúér-betegség és a szívinfarktus kialakulásának kockázatát. Egyes tanulmányok szerint a hypertrophia nélküli hipertóniás betegek ötéves túlélése több mint 90%, míg a hypertrophia esetén ez csökken, és kevesebb, mint 81%. Mindazonáltal, a hipertrófia visszaszorítására szolgáló rendszeres gyógyszerekkel együtt a szövődmények kockázata csökken, és a prognózis továbbra is kedvező. Ugyanakkor, például a szívelégtelenséggel, a prognózist a hiba által okozott keringési zavarok mértéke határozza meg, és a szívelégtelenség stádiumától függ, mivel késői szakaszaiban a prognózis kedvezőtlen.

Doctor terapeuta Sazykina O. Yu.

A szívelégtelenség

A szívelégtelenség a szívizom károsodása okozta tünetek kombinációja, melynek következtében a szív nem működik megfelelően. A szívelégtelenség a szív normális működésének feltételei között fordulhat elő, ha az oxigénben gazdag vér szükségessége, amellyel például nem tud megbirkózni, jelentősen megnő. vérzéssel. A szívelégtelenség alatt olyan helyzetet értünk, amelyben a szívteljesítmény és a vérnyomás nem felel meg a test tényleges anyagcsere-igényeinek.

A szívelégtelenség lehet egyaránt jobb és bal kamra, és néha mindkét kamra együtt, két fő típusú szívelégtelenség: akut és krónikus szívelégtelenség.

1. A hiba okai és típusai

A szívelégtelenség két formában fordulhat elő: akut és krónikus. A krónikus szívelégtelenség (angol Chronicheartfailure, Latin elégtelen) a progresszív szindrómák halmaza, amely a szívteljesítmény csökkenése (az időegységre pumpált vér mennyisége) következtében alakul ki a szövetek igényeihez viszonyítva.

A bal kamra töltési nyomásának növelésével viszonylag megfelelő szívteljesítményt tartunk fenn. Ezt kísérik a szívizom rendellenességének objektív jelei. A krónikus szívelégtelenség progresszív betegség, és súlyosságát meg lehet próbálni az alapbetegség kezelésével, valamint az egészséges életmód alapelveinek betartásával.

A krónikus szívelégtelenség leggyakoribb okai a következők: szívkoszorúér-betegség, stressz a szívre, a megnövekedett vérnyomás, dilatált kardiomiopátia, miokardiális infarktus szövődményei. szelepes betegség és perikardiális betegség.

A szívelégtelenség lehet olyan betegségek és szisztémás megbetegedések eredménye, amelyek nem kapcsolódnak a szívelégtelenséghez, hanem inkább a megnövekedett stressz végrehajtására való képtelensége. Ez a helyzet a terhesség alatt fordulhat elő, ami további terheket jelent a szív- és érrendszer számára. A szívelégtelenség az anaemia esetén is előfordulhat - az alacsony hemoglobin a szövetek megfelelő oxigénellátásához szükséges vérmennyiség növekedéséhez vezet. Emellett a pajzsmirigy hyperthyreosis, az arteriovenózis fistula, a májcirrhosis, a veseelégtelenség és más betegségek néha szívelégtelenséghez vezethetnek. Van a NYHA (New York HeartAssociation) skála, amelyet a krónikus szívelégtelenség súlyosságának osztályozására használnak. Szerintük a tünetek súlyosságától függően négy osztályt különböztetünk meg:

• I. osztály - a betegség által okozott napi tevékenység megsértésének hiányát jelenti. A beteg nem tapasztal légszomjat, fáradtságot vagy szívdobogást.
• II. Osztály - a beteg mindennapi tevékenységének egy kis megsértése. A fizikai aktivitás során olyan tünetek jelentkezhetnek, mint a légszomj vagy a szívdobogás.
• III. Osztály - a betegeknél a létfontosságú aktivitás szignifikánsan csökken a betegség szívbetegségei miatt. Nyugalomban azonban ezek a tünetek nem fordulnak elő.
• IV. Osztály - a betegeket gyakorlatilag kizárják a napi tevékenységekből, és a szívelégtelenség még a pihenésnél is jelen van.

Az akut szívelégtelenség (angol acuteheartfailure, latin elégtelenség) a tünetek halmaza, amely egy rövid idő alatt kialakuló életveszélyes állapotot képvisel. Olyan személyben fordulhat elő, akinek korábban soha nem volt szívműködési zavara, szövődményei vagy súlyosbodása (ún. Dekompenzáció) krónikus szívelégtelenségben. Leggyakrabban a szív szisztolés és diasztolés funkcióinak megsértése okozza, ami a sejtek elégtelen telítettségéhez vezet oxigénnel és tápanyagokkal, és végső soron számos szerv és rendszer diszfunkciójához. Ha akut szívelégtelenséget igazolnak, a prognózis negatív lesz, vagyis azt jelenti, hogy néhány beteg rövid időn belül meghal, mivel a test fő szervei elégtelen vérellátása miatt.

Az akut szívelégtelenség súlyosságának felmérése az úgynevezett Forrester besorolása, amely szerint négy osztály létezik, amelyek megfelelnek a beteg állapotának és meghatározzák a kezelés módját és a prognózist:

• Az első osztály normál állapotot feltételez, amelyre jellemző a tüdő stagnálásának tünetei és a perifériás keringés csökkenése.
• A tüdőben fellépő torlódások és a normális perifériás keringés meghatározza a második osztályt, az ún. Izolált torlódást a pulmonáris keringésben, a halálozási arány körülbelül 10%.
• Ha a szövetek véráramlásának csökkentésére van szükség, de a tüdőben nincs stagnálás, akkor a harmadik fokozat, azaz a hipovolémiás sokk, ahol a halálozás a kezelés ellenére körülbelül 20%.
• A negyedik osztályt a tüdő egyidejű torlódása és a perifériás keringés véráramának jelentős csökkenése jelenti, más szóval a kardiogén sokkot; ebben az osztályban a prognózis nagyon negatív, mivel a halálozási arány több mint 50%.

A tünetek intenzitásától és az életveszély fokától függően a szívelégtelenség a bal kamra szívelégtelenségére osztható (általában a miokardiális infarktus utáni állapot) és a jobb kamra szívelégtelensége (a bal kamra szívelégtelenségének szövődményei). Emellett szisztolés szívelégtelenség (csökken az ejekciós frakció) és a diasztolés szívelégtelenség, amely leggyakrabban ischaemiás betegségekben fordul elő, valamint a szívizom hipertrófiájában. A diasztolés szívelégtelenségre jellemző a fokozott késői diasztolés nyomás a kamrában normál késői diasztolés térfogatával. Általában ezek a két forma együtt léteznek, és a specifikus hiányossági típus a domináns forma alapján ítélhető meg.

2. A szívelégtelenség tünetei

A szívelégtelenség fő tünetei a következők:

• Légszomj - ez a szívelégtelenség leggyakoribb tünete, amely először a fizikai aktivitás során jelenik meg, majd minden egyes kis tevékenység során, és végül megnyugszik. Néha, többnyire éjszaka, hirtelen megnőhet a légszomj, így minden mozgás lehetetlenné válik, és a hajlamos helyzet növeli a tünetek intenzitását; Mindezek mellett az izzadás, a tüdőben ziháló zavar és a félelem érzése, hogy a mentőt haladéktalanul meg kell hívni;
• a nocturia az éjszakai vizelés növekedése; a szívelégtelenség későbbi szakaszaiban az oliguria fordul elő (a vizelet kiválasztásának csökkenése, kis mennyiségű vizelet kiválasztása naponta);
• a terhek és a fáradtság intoleranciája, amely nem a túlzott fizikai aktivitásból ered, nem azonos a légszomjjal, és nem okoz fizikai alkalmasságát. Ez a fáradtság a szervek, elsősorban a nagy izmok hypoxiájából ered, amelyet a véráramlás okoz. A betegek szinte teljesen fáradtnak érzik magukat, és a testmozgás gyakran leküzdhetetlen akadály;
• gyors vagy szabálytalan szívverés - a szív felgyorsítja a sebességét annak érdekében, hogy kompenzálja a vér szivattyúzási képességének gyengülését;
• ödéma - akkor fordul elő, amikor a szív nem tudja hatékonyan szivattyúzni az érkező vért, és azonnal elkezd felhalmozódni a vénákban, majd - a megnövekedett nyomás következtében - az edényekből származó folyadék belép a szövetbe, ödémát okozva. Az ödéma hasi fájdalommal járhat e. Megnövekedett máj által okozott.
• előfordulhat sárgaság. A folyadék felhalmozódhat a tüdőben is, ami paroxiszmális köhögést eredményez. A hörgők duzzanata a hörgőkben zihálással jár;
• a testsúly növekedése vagy csökkenése - a súlynövekedés a szívelégtelenség súlyosbodásához és a duzzanat növekedéséhez kapcsolódik. Míg a fogyás a túlterhelt, súlyosabb és nem megfelelően kezelt szívelégtelenségben szenvedő betegeknél jelentkezik. A gyomor és a belek nyálkahártyájának vénás stagnálása miatt megsértik a tápanyagok felszívódását a gyomor-bélrendszerben. Megjelenik a székrekedés is;
• az ischaemia külső tünetei - a betegek gyakran halvány arccal, hideg végtagokkal rendelkeznek;
• az artériás nyomás amplitúdójának csökkenése - a diasztolés artériás nyomás emelkedik, ez a szív gyengülése, ami nem képes hatékonyan pumpálni a vért;
• a jugularis vénák túlzott feltöltése - a jugularis vénák jelentősen megnőnek, ez annak köszönhető, hogy vérrel töltötték, ami a szívre irányul, de nem szivattyúzik a megfelelő ütemben;
• a központi idegrendszer (központi idegrendszer) tünetei - az agy keringési rendellenességei miatt számos neurológiai tünet, észlelés, tudat, személyiség stb. tünetei jelentkezhetnek, melyek elsősorban az időseknél jelentkeznek. A szívelégtelenség hozzájárul az idős demencia kialakulásához.
• termoregulációs zavar - a bőr erek szűkítése megakadályozza a hő felszabadulását; a szívelégtelenségben szenvedők különösen érzékenyek a hőstroke kialakulására, szinte minden nap lázzal járhatnak.
• A Cheyne-Stokes légzés egy nem fiziológiás légzési módszer, néha apnoe kíséretében, amely akár tíz másodpercnél is hosszabb ideig tarthat. Az apnoe után a légzés visszatér és egyre gyakoribbá és mélyebbé válik. A maximális sebesség és mélység elérése után a légzés lelassul és lazul, amíg az apnoe bekövetkezik. Ennek oka a szívelégtelenség során fellépő légzési elégtelenség.

A jobb és bal kamra szívelégtelensége domináns tünetek csoportja alapján különböztethető meg. A bal kamrai szívelégtelenségben. elsősorban a vér pulmonalis keringésének és a pulmonális ödémának stagnálása, valamint a légutak együttes tünetei. A jobb kamrai szívelégtelenség esetén a keringési rendszer szervei stagnálásának és ödémájának tünetei dominálnak.

3. A szívelégtelenség diagnosztizálása és kezelése

A szívelégtelenség olyan betegség, amely nagymértékben korlátozza a test fizikai képességeit, és más szervek és szövetek betegségeinek okát, valamint a korai halált okozhatja. Gyakran a szívelégtelenség diagnózisának meghatározásakor túl késő a betegség kezelésére alkalmazott kezelés, és csak tüneti kezelésre kerül sor. Ezért nagyon fontos a betegség megelőzése és a szívelégtelenség okainak megelőzése, vagy a magas vérnyomás kezelése, a koszorúér-betegség megelőzése. a szívhibák időben történő kezelése és az egészséges életmód fenntartása.

Ha krónikus szívelégtelenség gyanúja merül fel, egy sor vizsgálatot végeznek annak megerősítésére. A krónikus szívelégtelenség az asztmához és a krónikus obstruktív tüdőbetegséghez hasonló tüneteket okozhat. A részletes felmérés mellett először EKG-t és mellkasi röntgenfelvételt végeznek. Szükség esetén további elektrokardiográfiát végeznek, és néha mágneses rezonanciát (amennyire csak lehetséges). E vizsgálatok alapján megállapítható a diszfunkció típusa, annak okai és az optimális kezelési módszer.

A szívelégtelenség kezelésének meg kell kezdeni a szorongás okainak korlátozására vagy megszüntetésére irányuló kísérletet, majd be kell vezetni a gyógyszert, amelynek célja a kudarc negatív hatásainak csökkentése.

Különbségek vannak a krónikus szívelégtelenség kezelésében. ahol idő van a hosszú távú cselekvésekre, és akut elégtelenség, amelynek célja a létfontosságú funkciók fenntartása, valamint a beteg egészségének gyors helyreállítása.

A szervezetben a vízvisszatartás korlátozása és az ödéma megelőzése érdekében ajánlott a nátrium-bevitel csökkentése (főleg asztali só formájában). A betegeknek naponta legfeljebb 2 g nátriumot kell fogyasztaniuk. A sózatlanok mellett el kell kerülni a kész ételeket, különösen az úgynevezett "gyorséttermekben", amelyek általában nagyon sósak. A folyadékbevitel korlátozása szintén ajánlott. A gyógyszerek kezelése diuretikus vagy diuretikus szereken alapul. A korlátozott nátrium-bevitel mellett általában lehetővé teszik, hogy gyorsan csökkentse az ödémával összefüggő testtömeget, és ezáltal megkönnyítse a szív munkáját.

A szív terhelésének csökkentése érdekében könnyebb gyógyszereket, úgynevezett értágítókat írnak elő, amelyek kiterjeszti a közepes és kis artériák átmérőjét, és ezáltal csökkentik az artériás rezisztenciát.

A szívelégtelenség kezelésében az elsődleges gyógyszer az angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) inhibitorok. Hatásmechanizmusuk az angiotenzin-konvertáló enzim II aktivitásának blokkolásán alapul, amelynek segítségével csökken a vérnyomás, és a szervezetből nagy mennyiségű nátrium és víz kerül kiválasztásra. Segítenek védeni a veséket (renoprotektív hatás), és szklerotikus hatásuk van. Használatuk jelentősen csökkenti a krónikus szívelégtelenségben tapasztalt halandóságot. Csökkentse a myocardialis infarktus kockázatát és növelje a betegek testmozgási toleranciáját. Ezek a gyógyszerek viszonylag biztonságosak, de ha túl nagy adagban vannak, hozzájárulhatnak a vérnyomás éles csökkenéséhez, különösen használatuk kezdetén. Egyes betegeknél száraz krónikus köhögést okoznak. Nem szabad terhesség alatt szedni, hanem olyan terhes nők is, akik terhesek lehetnek.

Ezenkívül ún. Β-blokkolókat is előírnak, amelyek javítják a diszfunkcionális zónák szívizom kontraktilitását, csökkentik az oxigénigényüket, csökkentik a szívfrekvenciát, és megakadályozhatják a szív bal kamra kiterjedését és súlyosbítják a szívműködési zavart. Ezeknek a gyógyszereknek a használata csökkenti a kórházi ápolások gyakoriságát a krónikus szívelégtelenség során, valamint a hirtelen szívhalál kockázatát.

A szívelégtelenség kezelésében a digitalis alapú gyógyszereket is használják. Jól ismert származéka - a digoxin - növeli a szívizom összehúzódását és lassítja a szív gyorsuló ütemét. Az ilyen kezelést különösen olyan betegek számára ajánljuk, akiknél a szívelégtelenséget tachycardia kísérte pitvari fékezés vagy pitvarfibrilláció formájában. A gyógyszerek használata során a digitalis alapján óvatosnak kell lennie, mert a vegyületek kumulatívak a szervezetben, és könnyen túladagolhatók, ami aritmiát eredményez.

Rendkívüli hiba esetén a beteg számára az egyetlen megoldás a műtét. Ha van donor szíve, lehetséges a transzplantáció. A szívátültetést általában jó egészségi állapotú betegeknél végzik, akiknek az átültetés után várható átlagos élettartama meglehetősen hosszú, és a posztoperatív szövődmények kockázata alacsony, és ugyanakkor a NYHA szerinti IVHA besorolásúak, és gyakran kórházba kerülnek a szívelégtelenség miatt..

A transzplantáció a halálozási kockázathoz kapcsolódik, körülbelül 20% -ra becsülve, és a fertőzés, a kilökődés vagy a transzplantált szívelégtelenség kialakulásának kockázatával is jár. Ha sikerrel ér véget, az életminőség lényegesen magasabb lesz, mint a transzplantáció előtt, és bizonyos esetekben a beteg visszatér a szakmai munkába. A transzplantáció gyakran megmenti egy olyan beteg életét, aki egyébként a szívelégtelenség szövődményeiből meghalna.

A transzplantáció előtt a megfelelő donor keresése során, ha a páciens szívbetegsége fenyegeti az életét, mesterséges szívbeültetést hajtanak végre. Ez a kezelés az úgynevezett leküzdés, amikor a beültetett mesterséges szívvel rendelkező beteg több hónapig fennmarad az utolsó transzplantáció előtt.

A szívelégtelenség okától függően más sebészeti technikákat is használnak a szív működésének normalizálására. Nagyobb bal kamra esetében fontolóra vehetjük a plasztika lehetőségét. A fertőzés utáni hegek eltávolításra kerülnek, és helyreállítják a szív kamrájának megfelelő formáját, ezáltal növelve munkájának hatékonyságát. Ha a szívelégtelenség oka a szelepgyűrű terjeszkedése által okozott mitrális regurgitáció, amely a bal kamrai növekedéshez kapcsolódik, a gyűrű átmérőjének csökkenése alapján plasztikai sebészet végezhető. Ennek eredményeképpen a szívműködés javul, következésképpen a jövő prognózisa. Az elhízott betegek számára ajánlott a testsúly csökkentése, mivel az elhízás további terheket jelent a szívre, amelynek nagy mennyiségű szövetet kell oxigénnel feltöltenie. A túlzott súly is hozzájárul az atherosclerosis és a szívkoszorúér-betegség gyorsabb kialakulásához, súlyosbítja a szívelégtelenséget.

Az akut szívelégtelenség kezelése némileg eltérő. mivel az orvosok figyelmét a létfontosságú funkciók fenntartására és a létfontosságú szervek állandó változásainak megelőzésére összpontosítják. A krónikus szívelégtelenségben használt gyógyszerek mellett fájdalomcsillapítókat és nyugtatókat is előírnak, oxigént injektálnak, tüdőt szellőznek, szükség esetén újraélesztést és a szív elektromos stimulációját végezzük.

Abban az esetben, ha nincs javulás és a szakosodott központhoz való hozzáférés, mechanikus (ideiglenes) segítséget lehet nyújtani a szívnek az artériás ellenprobláció segítségével. A levegővel töltött léggömb a szív ritmusa szerint kerül be az aortába, ami segít hatékonyan működni, hozzájárulva a vérkeringés helyreállításához.