A szívinfarktus besorolása és a fajok közötti különbségek

A szívizom infarktusát a szívizom károsodásának nevezik a vérellátása miatt. Azon a részen, ahol az oxigén éhezés alakult ki, a sejtek elpusztulnak, az első meghal a véráramlás megszűnését követő 20 percen belül.

A szívroham a halálozást okozó legfőbb betegségek közé tartozik. Európában egyedül évente 4,3 millió ember hal meg ebből az okból.

A fejlesztés szakaszai és a klinika tipikus formái

A miokardiális infarktus osztályozása a betegség időbeli és klinikai képének négy szakaszát jelenti: károsodás, akut, szubakut, cicatricial.

Káridő (kezdeti)

A tünetek néhány órától 3 napig terjednek. Ebben a szakaszban a keringési zavarok következtében a szálak transzmuralis károsodása figyelhető meg. Minél hosszabb a látens fázis, annál súlyosabb a betegség.

Ismerje meg a betegséget, amely lehetővé teszi az EKG-t. A halott sejteken túlmenő káliumionok káráramokat képeznek. Aztán van egy patológiai Q hullám, amely a második napon rögzül.

Ha nekrotikus rendellenességek jelennek meg a szívben, az ST szegmens sokkal magasabb, mint az izolin, a konvexitás felfelé irányul, megismételve az egyfázisú görbe alakját. Ugyanakkor a szegmens fúziója a pozitív T-hullámmal rögzített.

Érdemes megjegyezni, hogy ha nincs Q hullám, akkor a szívizom minden sejtje még életben van. Ez a fog a 6. napon is megjelenhet.

akut

A második szakasz időtartama 1 nap és 3 hét között van.

Fokozatosan káliumionokat mossanak ki a károsodási zónából, ami gyengíti az áramok erősségét. Ugyanakkor a sérült terület csökken, mivel egyes szálrészek meghalnak, és a túlélő rész megpróbál helyreállni és ischaemiavá válik (helyi vérkeringési csökkenés).

Az ST szegmens leereszkedik az izolinnal, és a negatív T hullám expresszív kontúrot szerez. Azonban a szívizom bal kamra elülső falának infarktusában valószínű, hogy az ST emelkedés bizonyos ideig fennmarad.

Ha kiterjedt transzmuralis szívroham lépett fel, az ST szegmens növekedése a leghosszabb, ami súlyos klinikai képet és rossz prognózist jelez.

Ha nem volt Q hullám az első szakaszban, akkor most a transzmuralis és a QR-n keresztüli QS formában jelenik meg.

szubakut

A színpad körülbelül 3 hónapig, néha egy évig tart.

Ebben a szakaszban a mélyen sérült rostok átjutnak a nekrózis zónájába, amely stabilizálódik. Más szálak részben helyreállnak és egy ischaemia zónát képeznek. Ebben az időszakban az orvos meghatározza a sérülés méretét. A jövőben az ischaemia zónája csökken, a rostok továbbra is helyreállnak.

Cicatricial (végleges)

A szálak hegesedése a beteg teljes élettartamát megtartja. A nekrózis helyén a szomszédos egészséges területek szövetei kapcsolódnak. A folyamatot a szálak kompenzáló hipertrófiája kíséri, az érintett területeket csökkentik, a transzmuralis típus néha nem transzmurális.

A végső szakaszban a cardiogram nem mindig Q hullámot mutat, így az EKG nem jelent a betegségről. Nincs károsodási zóna, az ST szegmens egybeesik az izolinnal (a szívizom infarktusa nem emelkedik). Az ischaemia hiánya miatt az EKG pozitív T-hullámot mutat, amelyet lapos vagy alacsonyabb magasság jellemez.

A sérülés anatómiája

A sérülés anatómiája megkülönbözteti a betegséget:

• transmuralis;
• intramurális;
• subendocardialis;
• subepicardialis.

transmuralis

Amikor a transzmuralis infarktus a szerv teljes izomrétegének ischaemiás károsodását okozza. A betegségnek sok tünete van, amelyek más betegségekre jellemzőek. Ez sokkal nehezebbé teszi a kezelést.

A tünetek szerint a betegség hasonlít az angina pectorisra azzal a különbséggel, hogy az utóbbi esetben az ischaemia ideiglenes jelenség, és szívroham esetén irreverzibilis.

falfestmény

A sérülés a bal kamra falának vastagságában koncentrálódik, nem befolyásolja az endokardiumot vagy az epikardiumot. A sérülés mérete eltérő lehet.

subendocardialis

Az úgynevezett infarktus keskeny csík formájában a bal kamra endokardiumában. Ezután az érintett területet szubendokardiális károsodás veszi körül, aminek következtében az ST szegmens leereszkedik az izolátum alá.

A betegség normális lefolyása során a gerjesztés gyorsan elhalad a szívizom szubendokardiális szakaszain. Ezért a patológiás Q hullámnak nincs ideje, hogy az infarktus zónája fölé kerüljön, a szubendokardiális forma fő jellemzője az, hogy az elektromos vezeték alatti ST szegmens több mint 0,2 mV vízszintesen eltolódik a sérülési terület felett.

subepicardialis

A sérülés az epicardium közelében van. A cardiogramon a szubepikardiális forma az R hullám csökkent amplitúdójában fejeződik ki, az infarktus környékén levő vezetékeknél patológiás Q hullám látható, és az ST szegmens is emelkedik a kontúrvonal felett. Negatív T hullám jelenik meg a kezdeti szakaszban.

Az EKG betegségének meghatározásával kapcsolatos további részletekért tekintse meg a videót:

Az érintett terület mennyisége

Nagy fókuszú, vagy Q-myocardialis infarktus és kis fókusz van, amit nem Q-infarktusnak is neveznek.

macrofocal

Nagy fókuszú infarktus trombózist vagy hosszú távú görcsöt okoz a koszorúérben. Általában transzmuralis.

A következő tünetek a Q-infarktus kialakulását jelzik:

• fájdalom a szegycsont mögött, a test jobb felső részére, a bal válllap alá, az alsó állkapocshoz, a test többi részéhez - váll, jobb oldali kar, epigasztrium;
• a nitroglicerin hatástalansága;
• a fájdalom időtartama más - rövid, vagy több mint egy nap, több támadás lehetséges;
• gyengeség;
• depresszió, félelem;
• gyakran - légszomj;
• csökkenti a vérnyomást magas vérnyomású betegeknél;
• a nyálkahártya, a nyálkahártyák cianózisa (cianózis);
• túlzott izzadás;
• néha - bradycardia, egyes esetekben tachycardia;
• ritmuszavar.

Egy szerv vizsgálata atheroscleroticus cardiosclerosis jeleit tárja fel, a szív kiterjedése. A csúcs felett és a Botkin-ponton az első hang gyengül, néha feloszlik, a második hang dominál, szisztolés hangok hallhatók. Mindkét szívhang elnémul. De ha a nekrózis nem a szerv kóros változásainak hátterében alakult ki, akkor az első hang dominál.

Nagy fókuszú infarktus esetén perikardiális súrlódási zaj hallható, a szívritmus pedig vágtatóvá válik, ami a szívizom gyengülését eredményezi.

A laboratóriumi vizsgálatok a leukociták magas szintjét tárják fel a szervezetben, az ESR növekedése (2 nap után), az "olló" hatása figyelhető meg a két mutató között. A makrofokális formát más biokémiai anomáliák kísérik, amelyek főként a hiperfermentémia, amely az első órákban és napokban fordul elő.

A nagy fókuszformában a kórházi ápolást jelzik. Az akut időszakban a páciens lefekvés, mentális pihenés. Élelmiszer - frakcionált, korlátozott kalória.

A gyógyszeres kezelés célja a szövődmények megelőzése és megszüntetése - szívelégtelenség, kardiogén sokk, aritmiák. A fájdalom enyhítésére kábító fájdalomcsillapítók, neuroleptikumok és nitroglicerin (intravénás) alkalmazása történik. A páciens előírja a spasmodikumok, a trombolitikus szerek, az antiarritmiás szerek, a ß-adrenerg blokkolók, a kalcium antagonisták, a magnézium stb.

Kis fókusz

Ebben a formában a betegnek a szívizom kismértékű károsodása van. A betegséget a nagy fókuszú lézióhoz képest könnyebb kurzus jellemzi.

A hangok hangja ugyanaz marad, nincs vágtató ritmus és perikardiális dörzsölő zaj. A hőmérséklet 37,5 fokra emelkedik, de nem magasabb.

A leukociták szintje körülbelül 10 000–12 000, a magas ESR-t nem mindig észlelik, a legtöbb esetben az eozinofília és az elfordulás nem fordul elő. Az enzimeket rövid ideig és enyhén aktiválják.

Az elektrokardiogramon az RS szegmens - T eltolódása leggyakrabban az izolátum alá esik. A T hullám patológiás változása is megfigyelhető: általában negatívvá, szimmetrikussá válik, és hegyes alakot vesz fel.

A kis fókuszinfarktus szintén a beteg kórházi kezelésének oka. A kezelést ugyanazokkal az eszközökkel és módszerekkel végezzük, mint a nagy fókuszú formában.

Ennek a formának a prognózisa kedvező, a halálozás alacsony - 100 beteg esetében 2-4 eset. Ritka az aneurysma, a szív szakadása, a szívelégtelenség, az asystole, a thromboembolia és a kis fókuszú myocardialis infarktus egyéb következményei, de a betegek 30% -ában ez a fókuszmód nagy fókuszúvá alakul.

lokalizáció

A lokalizációtól függően a myocardialis infarktus a következő klinikai lehetőségekben fordul elő:

• a bal és jobb kamra - a vérkeringés a bal kamrába gyakran megáll, ugyanakkor egyszerre több falat is érinthet.
• szeparálódás, ha interventricularis septum szenved;
• apikális - nekrózis fordul elő a szív csúcsában;
• bazális - a hátsó fal magas szakaszainak károsodása.

Atípusos betegségek

A fentieken kívül a betegség más formái is vannak - atipikusak. Az atherosclerosis miatt krónikus betegségek és rossz szokások jelenlétében alakulnak ki.

Az atípusos formák jelentősen bonyolítják a diagnózist.

Vannak gastralgikus, asztmás, tünetmentes és sok más szívinfarktus. Részletesebben a miokardiális infarktus atipikus formáiról, egy másik cikkben meséltünk.

sokféleség

Ennek alapján megkülönböztetjük az alábbi szívizominfarktusokat:

• elsődleges - először;
• ismétlődő - a sérülés az előző után, és ugyanabban a zónában két hónapig van rögzítve;
• folytatódott - ugyanaz, mint a visszatérő, de az érintett terület más;
• megismétlődik - két hónap múlva diagnosztizálódik, és bármelyik zóna érintett.

Ezért a szívrohamot jelző első tünetek esetén azonnal orvoshoz kell fordulni.

Miokardiális infarktus

Miokardiális infarktus - a szívizom egy vagy több károsodása által okozott betegség, melyet a koszorúér-keringés abszolút vagy relatív elégtelensége okoz.

A szívinfarktus osztályozása

A sérülés mélysége (elektrokardiográfiai adatok alapján):

1. Transzmurális ("Q-infarktus") - az ST szegmens emelkedése a betegség első órájában és egy Q hullám kialakulása később.

2. Makrofokális ("Q-infarktus") - az ST szegmens emelkedése a betegség első órájában és egy későbbi Q hullám kialakulása.

3. Kis fókusz („nem Q-infarktus”) - nem kíséri a Q hullám kialakulását, hanem negatív T fogakkal nyilvánul meg.

A klinikai tanfolyam szerint:

1. Nem komplikált miokardiális infarktus.

2. Komplikált miokardiális infarktus.

3. Ismétlődő myocardialis infarktus.

4. Ismételt szívinfarktus.

A myocardialis infarktust akkor diagnosztizálják, amikor az új szívinfarktus kezdetétől számított 2 hónapig (8 hétig) új szívinfarktus alakul ki, amely egy második szívroham - ha több mint 2 hónap.

1. A bal kamra infarktusa (elülső, hátsó vagy alsó, szeptális)

2. Jobb kamrai infarktus.

3. pitvari szívroham.

A korai posztinfarktusos visszatérő angina (miokardiális infarktus nélkül) az esetek 10-30% -ában fordul elő, leggyakrabban hiányos, szubendokardiális "miokardiális infarktus" esetén, 48 óra és 3-4 hét közötti időszakokban (általában a miokardiális infarktus első 7-14 napján). ). Fájdalommentes fájdalomcsillapítást okoz a szívben a fájdalommentes periódus után, amely visszatérő ischaemia vagy megnövekedett myocardialis nekrózis következtében alakul ki a szívizominfarktus határán vagy egy távoli helyen (jelezve a többvaszkuláris koszorúér-károsodást). Előfordulhat, hogy az EK szegmensben az EKG-n, az AOL görcsrohamai, a mitrális regurgitáció megjelenése és a vezetési zavarok háttérváltozások következnek be. Az ST-T szegmens változásai ugyanazon vezetésekben, mint a Q hullám, azt jelzik, hogy a szívkoszorúér vagy az újbóli elzáródás (kezdetben rekanalizált artéria) vagy egy koszorúér-görcs elzáródása következik be.

Akut koronária szindróma - olyan klinikai tünetek vagy tünetek bármely csoportja, amelyek lehetővé teszik az akut miokardiális infarktust vagy instabil anginát.

A kifejezés a végső diagnózis előtti orvosi taktika kiválasztásának összefüggésében jelent meg. Olyan betegekre utalnak, akik az első kapcsolatba léptek velük, és szükségessé teszik a kezelés (kezelés) szükségességét miokardiális infarktus vagy instabil angina betegeként.

- ST szegmens magasságával;

- az ST szegmens felemelése nélkül.

Az ACS betegvizsgálati rendszere

Orvosi történelem és fizikai vizsgálat

A klinikai adatok alapján az ST-szegmentum nélküli emelkedést feltételező ACS-ben szenvedő betegek a következő klinikai csoportokba sorolhatók:

hosszabb ideig tartó, több mint 15 perc elteltével a páciens fájdalomának nyugalmi támadását követően;

az újonnan kialakult (az elmúlt 28-30 napban) súlyos anginában, azaz anginában szenvedő betegek, akik a kanadai kardiovaszkuláris társadalom besorolása szerint elérték a harmadik funkcionális osztályt (FC);

olyan betegek, akiknél a már meglévő stabil angina pectoris destabilizációja a harmadik FC-ben rejlő jellemzők megjelenésével és / vagy a nyugalmi fájdalommal jelentkezett.

Az ACS atipikusan jelentkezhet, különösen fiatal (40 év alatti) és idős (több mint 75) betegeknél. Gyakran előfordul, hogy az ACS atipikusan fordul elő nőkben és diabeteses betegekben. Az ACS atípusos megnyilvánulása a fájdalom, amely főleg nyugalomban jelentkezik, fájdalom az epigasztriás régióban, fájdalom a mellkasban, és a légszomj növekedése.

Az ACS-ben szenvedő betegek értékelésének fő módszere elektrokardiogram (EKG).

Az EKG-regisztrációt fájdalmas támadás idején kell megcélozni, és összehasonlítani kell a fájdalom utáni EKG-vel vagy a „súlyos” filmekkel, amelyeket a súlyosbodás előtt vettek. Ez különösen fontos a bal kamrai hipertrófia jelenlétében, vagy ha a páciens korábban MI-t tapasztalt.

Nagy valószínűséggel van ACS, ha a megfelelő klinikai kép kombinálva van az ST szegmens mélyedéseivel két vagy több szomszédos vezetékben, és / vagy egy T hullám megfordítása több mint 1 mm-rel a domináns R hullámú vezetékekben.

A fent leírt változtatások kevésbé informatívak és nem haladják meg az 1 mm-t amplitúdóban. A T fogak mély szimmetrikus inverziói a mellkas melletti elrendezéseknél (V₁-V₃) általában a bal koszorúér elülső csökkenő ágának kifejezett proximális szűkületét jelzi.

A szívizom károsodásának biokémiai markerei

A szívizom károsodásának biokémiai markerei nagy jelentőséggel bírnak az ACS diagnosztizálásához és az ACS egyedi formáinak meghatározásához. Ezek közé tartozik a troponin T és I meghatározása, a kreatin foszfokináz (CPK) MV frakciója.

A T vagy a troponinok emelkedett szintje a szívizomsejtek nekrózisát tükrözi, és ha a myocardialis ischaemia (angina fájdalom, ST-szegmens változásai) és a troponinok magasabb szintje is fennáll, a szívizominfarktusról beszélni kell. A troponinok meghatározása megbízhatóbb módszer a szívizom károsodásának kimutatására, mint a CFC CF frakciójának meghatározása.

Új irányok az ACS kezelésében:

A vérlemezke glikoprotein IIb / IIIa receptorok blokkolói (trombociták elleni szerek) - repro, integrin, amifeban (intravénás készítmények) és orbofaban, lefradafan (orális beadásra szánt készítmények).

Közvetlen trombin inhibitorok - rekombináns hirudin (gátolja a trombint, anélkül, hogy befolyásolná más koaguláció és fibrinolitikus enzimek) - hirulog, argatroban.

Antibiotikum terápia - makrolid-gyógyszerek használata - a naponta kétszer 150 mg roxitromicin 30 napig.

Az ACS kezelési lehetőségeinek diagramja

Az ACS klinikai gyanúja: fizikai vizsgálat, EKG, biokémiai markerek

Stabil ST szegmens felvonók

Trombolízis vagy angioplasztika

Nincsenek állandó ST szegmens felvonók

Megnövekedett troponin szintek és / vagy

Ismétlődő miokardiális ischaemia

Instabil hemodinamika és szívritmus

Korai posztinfarktív stenokardia az ST-szegmensek tartós emelkedésével

UFG intravénásán vagy NMG-vel szubkután

Az ischaemia - koszorúér angiográfia és PCI vagy CABG megőrzése közben

A troponin meghatározása lehetetlen: a klinika és az EKG kockázatértékelése

Normál troponin szint felvételkor és 12 óra elteltével

Miokardiális infarktus

A szívizominfarktus a szívizom ischaemiás nekrózisának központja, amely a szívkoszorúér-keringés akut megsértése következtében alakul ki. Klinikailag nyilvánvalóvá válik a mellkas mögötti fájdalmak égetésével, préselésével vagy szorításával, amely a bal kézre nyúlik, nyakörv, lapát, állkapocs, légszomj, félelem, hideg verejték. A kialakult myocardialis infarktus jelzi a kardiológiai újraélesztés sürgősségi kórházi kezelését. Az időben történő segítségnyújtás elmulasztása halálos lehet.

Miokardiális infarktus

A szívizominfarktus a szívizom ischaemiás nekrózisának központja, amely a szívkoszorúér-keringés akut megsértése következtében alakul ki. Klinikailag nyilvánvalóvá válik a mellkas mögötti fájdalmak égetésével, préselésével vagy szorításával, amely a bal kézre nyúlik, nyakörv, lapát, állkapocs, légszomj, félelem, hideg verejték. A kialakult myocardialis infarktus jelzi a kardiológiai újraélesztés sürgősségi kórházi kezelését. Az időben történő segítségnyújtás elmulasztása halálos lehet.

40-60 éves korban a myocardialis infarktus 3–5-ször gyakrabban fordul elő férfiaknál, az atherosclerosis korábbi (10 évvel korábban előforduló) kialakulása miatt. 55-60 év után a két nem közötti személyek előfordulása közel azonos. A myocardialis infarktus halálozási aránya 30-35%. Statisztikailag a hirtelen halálesetek 15–20% -át miokardiális infarktus okozta.

A szívizom 15–20 percig tartó csökkent vérellátása a szívizom és a szívműködési zavarok visszafordíthatatlan változásának kialakulásához vezet. Az akut ischaemia a funkcionális izomsejtek egy részének (nekrózis) halálát és a későbbi kötőszövetszálakkal való helyettesítését okozza, azaz egy infarktus utáni heg kialakulását.

A miokardiális infarktus klinikai lefolyása során öt periódus van:

• 1 periódus - preinfarktus (prodromal): a stroke növekedése és növekedése több órát, napot, hetet is tarthat;
• 2 periódus - a legsúlyosabb: az ischaemia kialakulásától a miokardiális nekrózis megjelenéséig 20 perctől 2 óráig tart;
• 3 periódus - akut: a nekrózis kialakulásától a myomalaciáig (a nekrotikus izomszövet enzimatikus olvadása), időtartama 2 és 14 nap között;
• 4. időszak - szubakut: a hegek szervezésének kezdeti folyamatai, a granuláló szövet fejlődése a nekrotikus helyen, 4-8 hetes időtartam;
• 5 periódus - infarktus utáni időszak: hegérés, myocardialis alkalmazkodás az új működési feltételekhez.

A szívinfarktus okai

A szívinfarktus a koszorúér-betegség akut formája. Az esetek 97–98% -ában a szívkoszorúérek ateroszklerotikus károsodása a miokardiális infarktus kialakulásának alapjául szolgál, ami lumenük szűkülését okozza. A hajó érintett területének akut trombózisa gyakran kapcsolódik az artériák ateroszklerózisához, ami a vérellátás teljes vagy részleges megszűnését okozza a szívizom megfelelő területére. A thrombus kialakulása hozzájárul a vérkosár megnövekedéséhez a koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél. Bizonyos esetekben a szívizominfarktus a koszorúér-ágak görcsének hátterében fordul elő.

A szívizominfarktus kialakulását diabetes mellitus, hipertóniás betegség, elhízás, neuropszichiátriai feszültség, alkoholos vágy és dohányzás elősegíti. A szívkoszorúér-betegség és az angina hátterére gyakorolt ​​súlyos fizikai vagy érzelmi stressz kiválthatja a szívinfarktus kialakulását. A bal kamrában gyakrabban alakul ki szívizominfarktus.

A szívinfarktus osztályozása

A szívizom fókuszváltozásainak méretével összhangban a miokardiális infarktus felszabadul:

A kis fókuszú myocardialis infarktus részesedése a klinikai esetek mintegy 20% -át teszi ki, de gyakran a szívizomban lévő kis nekrózisfókuszok nagy fókuszú szívinfarktussá (a betegek 30% -ában) alakulhatnak át. A nagy fókuszú infarktusokkal ellentétben az aneurizma és a szív törése nem fordul elő kis fókuszinfarktusok esetén, az utóbbit kevésbé bonyolítja a szívelégtelenség, a kamrai fibrilláció és a thromboembolia.

A szívizom nekrotikus károsodásának mélységétől függően miokardiális infarktus szabadul fel:

• transzmuralis - a szív izomfalának teljes vastagságának nekrózisa (gyakran nagy fókuszú)
• intramurális - nekrózis a szívizom vastagságában
• szubendokardiális - miokardiális nekrózis az endokardium szomszédságában
• szubepikardiális - miokardiális nekrózis az epikardiával való érintkezés területén

Az EKG-n rögzített változások szerint:

• "Q-infarktus" - abnormális Q hullám kialakulásával, néha kamrai komplex QS (általában nagy fókuszú transzmuralis miokardiális infarktus)
• „Nem Q-infarktus” - nem kíséri a Q hullám megjelenése, negatív T-fogakkal (általában kis fókuszú szívinfarktus) nyilvánul meg

A topográfia szerint a szívkoszorúér-infarktus a koszorúér-artériák egyes ágainak vereségétől függően:

• jobb kamra
• bal kamra: elülső, oldalsó és hátsó falak, interventricularis septum

Az előfordulás gyakorisága megkülönbözteti a szívizominfarktust:

• elsődleges
• visszatérő (8 héten belül alakul ki az elsődleges t
• megismétlődik (8 héttel az előző után alakul ki)

A szövődmények kialakulása szerint a miokardiális infarktus:

• komplikált
• komplikációmentes

allokálja a szívizominfarktus formáit:

1. jellegzetes - a fájdalom lokalizálása a szegycsont mögött vagy a prekordiális régióban
2. atipikus - atipikus fájdalom megnyilvánulásokkal:

• perifériás: baloldali, balkezes, gége-gége, mandibularis, felső gerinc, gastralgic (hasi)
• fájdalommentes: kollaptoid, asztmás, ödémás, aritmiás, agyi
• gyenge tünet (törölt)
• kombinált

A miokardiális infarktus időtartamának és dinamikájának megfelelően az alábbiakat különböztetjük meg:

• ischaemia (akut periódus)
• nekrózis (akut periódus)
• szervezeti szakasz (szubakut időszak)
• cicatrizációs szakasz (infarktus utáni időszak)

A szívinfarktus tünetei

Preinfarction (prodromal) időszak

A betegek mintegy 43% -a hirtelen szívinfarktus kialakulását jelzi, míg a betegek többségében változó időtartamú, instabil progresszív angina pectorist figyeltek meg.

A legnehezebb időszak

A szívizominfarktus tipikus eseteit rendkívül intenzív fájdalom szindróma jellemzi, a mellkasi fájdalom lokalizálódása és a bal váll, a nyak, a fogak, a fül, a karimás, az alsó állkapocs és az interscapularis terület besugárzása. A fájdalom jellege lehet nyomó, ívelt, égő, préselő, éles ("tőr"). Minél nagyobb a myocardialis károsodás, annál erősebb a fájdalom.

A fájdalmas támadás hullámos módon történik (néha növekszik, majd gyengül), 30 perctől több óráig, néha napokig tart, a nitroglicerin ismételt használata nem áll meg. A fájdalom súlyos gyengeség, szorongás, félelem, légszomj.

Talán atipikus a miokardiális infarktus legsúlyosabb időszakában.

A betegeknél a bőr éles, a ragadós hideg verejték, az acrocianózis, a szorongás. A vérnyomás a támadás ideje alatt megnő, majd mérsékelten vagy élesen csökken az alapvonalhoz képest (szisztolés < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Ebben az időszakban akut bal kamrai elégtelenség (szív-asztma, pulmonalis ödéma) alakulhat ki.

Akut időszak

A szívizominfarktus akut periódusában a fájdalom szindróma általában eltűnik. A fájdalom megtakarítását az infarktuszóna közeli izokémia fokozódása vagy perikarditis hozzáadása okozza.

A nekrózis, a myomalacia és a perifokális gyulladás eredményeként a láz fejlődik (3-5 nap vagy több nap). A láz időtartamának és a hőmérséklet emelkedésének magassága a nekrózis területétől függ. A hipotenzió és a szívelégtelenség jelei megmaradnak és növekednek.

Szubakut időszak

A fájdalom hiányzik, a beteg állapota javul, a testhőmérséklet normalizálódik. Az akut szívelégtelenség tünetei kevésbé kifejezettek. Eltűnik a tachycardia, a szisztolés zűrzavar.

A fertőzés utáni időszak

A posztinfarktusos időszakban a klinikai tünetek hiányoznak, a laboratóriumi és fizikai adatok gyakorlatilag nincsenek eltérésekkel.

A myocardialis infarktus atípusos formái

Néha egy atípusos szívinfarktus folyik a fájdalom lokalizációjával atipikus helyeken (a torokban, a bal kéz ujjaiban, a bal lapocka területén vagy a cervicothoracic gerincben, az epigasztriumban, az alsó állkapocsban) vagy fájdalommentes formában, köhögés súlyos fulladás, összeomlás, ödéma, aritmiák, szédülés és zavartság.

A myocardialis infarktus atípusos formái gyakrabban fordulnak elő idős betegeknél, akiknél súlyos cardiosclerosis, keringési elégtelenség és visszatérő szívinfarktus jelei vannak.

Azonban atipikusan általában csak a leginkább akut periódus, a miokardiális infarktus további fejlődése jellemzővé válik.

A kiürült myocardialis infarktus fájdalommentes, és véletlenül észlelhető az EKG-n.

A miokardiális infarktus szövődményei

Gyakran előfordul, hogy a szövődmények a myocardialis infarktus első óráiban és napjaiban jelentkeznek, ami súlyosabbá teszi. A betegek többségében az első három napban különböző típusú ritmuszavarokat figyeltek meg: extrasystole, sinus vagy paroxysmal tachycardia, pitvarfibrilláció, teljes intraventrikuláris blokád. A legveszélyesebb kamrai fibrilláció, amely fibrillációba léphet és a beteg halálához vezethet.

A bal kamrai szívelégtelenséget a stagnáló zihálás, a szív asztma, a pulmonális ödéma jellemzi, és gyakran kialakul a leginkább akut szívizominfarktus időszakában. Rendkívül súlyos bal kamrai elégtelenség a kardiogén sokk, amely masszív szívrohamban alakul ki és általában halálos. A kardiogén sokk jelei a szisztolés vérnyomás 80 mmHg alatti csökkenése. Cikk, károsodott tudat, tachycardia, cianózis, diurézis csökkentése.

Az izomrostok megrepedése a nekrózis területén szív tamponádot okozhat - vérzés a perikardiális üregbe. A betegek 2–3% -ánál a miokardiális infarktust a pulmonalis artériás rendszer pulmonalis embolia komplikálja (tüdőinfarktust vagy hirtelen halált okozhat), vagy a nagy keringést.

Az első 10 napban átfogó transzmuralis szívizominfarktusban szenvedő betegek a vérkeringés akut abbahagyása következtében meghalhatnak a kamra szakadásából. Kiterjedt miokardiális infarktus, hegesedési szöveti elégtelenség, akut szív aneurizma kialakulása következtében fellépő duzzadás. Egy akut aneurysma válhat egy krónikus, ami szívelégtelenséghez vezethet.

A fibrin lerakódása az endokardium falain parietális tromboendokarditisz kialakulásához vezet, amely a tüdő, az agy és a vesék véredényeinek embóliájának veszélyes lehetősége a leválasztott trombotikus tömegekkel. A későbbi időszakban infarktus utáni szindróma alakulhat ki, melyet perikarditis, pleurisis, ízületi fájdalom, eozinofília okoz.

A miokardiális infarktus diagnózisa

A miokardiális infarktus diagnosztikai kritériumai közül a legfontosabbak a betegség története, a jellemző EKG-változások és a szérum enzimaktivitási mutatók. A szívizominfarktusban szenvedő beteg panaszai a betegség formájától (tipikus vagy atipikus) és a szívizom károsodásának mértékétől függenek. A myocardialis infarktust súlyos mellkasi fájdalmak, vezetési zavarok és szívfrekvencia, akut szívelégtelenség súlyos és hosszabb (30-60 percnél hosszabb) roham esetén kell gyanítani.

Az EKG jellemző változásai közé tartozik a negatív T hullám kialakulása (kis fókuszos szubendokardiális vagy intramurális szívinfarktusban), patológiás QRS komplex vagy Q hullám (nagy fókuszú transzmuralis szívinfarktusban). Amikor EchoCG feltárta a kamra lokális kontraktilitásának megsértését, a fal elvékonyodása.

A fájdalmas támadás után a vérben az első 4-6 órában meghatározták a myoglobin, ami a sejtekbe oxigént hordozó fehérjét, a vérben a kreatin-foszfokináz (CPK) aktivitásának növekedése több mint 50% -kal figyelhető meg a szívizominfarktus kialakulásától számított 8-10 óra után, és normál értékre csökken két napon belül. A CPK szintjének meghatározása 6-8 óránként történik. A myocardialis infarktus három negatív eredménnyel kizárt.

A myocardialis infarktus későbbi diagnosztizálására a laktát-dehidrogenáz (LDH) enzim meghatározását alkalmazzuk, amelynek aktivitása a CPK-nál későbbi 1-2 nappal a nekrózis kialakulását követően 7-14 nap elteltével normális értékre emelkedik. A miokardiális infarktusra jellemző, hogy a troponin-troponin-T és a troponin-1 miokardiális kontraktilis fehérje izoformái növekednek, amelyek az instabil anginában is növekednek. Az ESR, a leukociták, az aszpartát-aminotranszferáz (AsAt) és az alanin-aminotranszferáz (AlAt) aktivitásának növekedését a vérben határozzuk meg.

A koszorúér-angiográfia (koszorúér-angiográfia) lehetővé teszi a thrombotikus koszorúér-elzáródás kialakulását és a kamrai kontraktilitás csökkentését, valamint a szívkoszorúér-bypass műtét vagy angioplasztika lehetőségeinek felmérését, amelyek segítik a szív áramlásának helyreállítását.

A szívinfarktus kezelése

Miokardiális infarktus esetén kardiológiai újraélesztésre szolgáló sürgősségi kórházi kezelést jeleznek. Az akut periódusban a páciens számára a pihenő és a mentális pihenés, a frakcionált táplálkozás, a mennyiség és a kalóriatartalom korlátozott. A szubakut időszakban a pácienst az intenzív ellátásból áthelyezik a kardiológiai osztályba, ahol a miokardiális infarktus kezelése folytatódik, és az adagolási fokozat fokozatos kiterjesztése történik.

A fájdalomcsillapítás a kábítószer-fájdalomcsillapítók (fentanil) és a neuroleptikumok (droperidol) kombinációjával, valamint a nitroglicerin intravénás beadásával történik.

A miokardiális infarktus terápia célja az aritmiák, a szívelégtelenség, a kardiogén sokk megelőzése és megszüntetése. Ezek antiarrhythmiás szereket (lidokain), β-blokkolókat (atenololt), trombolitikusokat (heparint, acetilszalicilsavat), Ca (verapamil) antagonistákat, magnéziumot, nitrátokat, görcsoldó szereket stb. Írnak elő.

A myocardialis infarktus kialakulását követő első 24 órában a perfúzió helyreállítható trombolízissel vagy sürgősségi ballonkoszorúér-angioplasztikával.

A szívinfarktus előrejelzése

A szívizominfarktus egy súlyos betegség, amely veszélyes szövődményekkel jár. A legtöbb haláleset a szívizominfarktus utáni első napon történik. A szív szivattyúteljesítménye az infarktus zóna helyéhez és térfogatához kapcsolódik. Ha a szívizom több mint 50% -a sérült, a szív általában nem működik, ami kardiogén sokkot és a beteg halálát okozza. Még a kevésbé kiterjedt károsodások esetén is, a szív nem mindig megbirkózik a stresszel, aminek következtében a szívelégtelenség alakul ki.

Az akut periódus után a helyreállítási prognózis jó. A komplikált miokardiális infarktusban szenvedő betegek kedvezőtlen kilátása.

A szívinfarktus megelőzése

A szívizominfarktus megelőzésének előfeltétele az egészséges és aktív életmód fenntartása, az alkohol és a dohányzás elkerülése, kiegyensúlyozott étrend, a fizikai és ideges túlterhelés megszüntetése, a vérnyomás ellenőrzése és a vér koleszterinszintje.

A szívinfarktus osztályozása

A myocardialis infarktus alatt a szívizom nekrotikus károsodását idézi elő, ami elégtelen vérellátást eredményez. A koszorúerek elzáródása oxigén éhezést és az egészséges sejtek fokozatos halálát okozza. A betegség kialakulását a következő tényezők befolyásolják: a stádium, a klinikai forma, a tünetek súlyossága, számos szívinfarktus a történelemben. A miokardiális infarktusnak számos osztályozása létezik, ami megkönnyíti a helyes diagnózis megfogalmazását. A kapott információtól függően a páciens kezelése a patogenetikai besorolás és a beteg egyedi jellemzői alapján történik.

A szívizom károsodásának fejlődési szakaszai

A szívroham hirtelen előfordul, a tartós ischaemia hátterében, sok fájdalmas érzést keltve a betegnek. A fájdalom préselése a szegycsont mögött mindaddig fennáll, amíg a nekrózis zóna kialakul. Ezután megszűnik a halott sejtek kötőszöveti cseréje.

Miokardiális infarktus - vészhelyzet, melyet leggyakrabban a koszorúér-thrombosis okoz

A betegség több szakaszban folytatódik, melyeket a klinikai kép és a fogak alakja különböző változások jellemeznek az EKG-n:

• károsodás - kezdetben észrevétlen, idővel akut keringési zavar lép fel, ami transzmuralis károsodáshoz vezet a szív izomszövetében (több órán át tart, de akár három napig is kialakulhat);
• a leginkább akut periódus szívinfarktust jelent, amely súlyos fájdalmakkal jár együtt, a nekrotikus fókusz gyors növekedésével, ha a Q kóros fognak nem volt ideje formázni korábban, akkor az EKG-n már észrevehetővé válik az akut stádiumban;
• akut periódus - a támadás után néhány órával kezdődik, legfeljebb 14 napig tart, az akut időszak alatt a szövetek bomlástermékei belépnek a véráramba, és mérgezést okoznak, az ST szegmens emelkedik, a T hullám pozitívan negatív lesz;
• szubakut színpad - az izoelektromos vonalhoz közeledő ST szegmens, a nekrotikus szindróma enyhülése és a kötőszöveti heg kialakulásának kezdete, a szubakut periódus a következő 1,5–2 hónapig tart.

Befejezi a szívizominfarktus megbetegedési szakaszának patogenezisét. A kötőszövet zónájának kialakulása a szívre csökkenti a működő kardiomiociták területét. A tipikus tünetek eltűnése után hosszú rehabilitációs időszak következik.

A szívinfarktus anatómiai besorolása

A szív három golyóra oszlik (endokardium, izomgömb és epikardium), amelynek veresége különböző szövődményekkel járhat. Az orvosi prognózis az érintett terület és területének helyétől függ. A legsúlyosabb a bal kamra kiterjedt károsodása, ami a szív aktivitásának jelentős megszakadásához vezet.

Nagy fókuszos (transzmurális) infarktus - károsodás terjed a szívizom teljes vastagságára, és megragadja a hatalmas területet

Az anatómiai besorolás a következő típusú szívrohamokat tartalmazza:

• transzmuralis infarktus (intraparietális) - befolyásolja a szív egészének izomrétegét, és időbeni orvosi ellátás hiányában súlyos szövődményekhez vezet, a nekrózis szintén befolyásolhatja az epikardiumot és az endokardiumot;
• intramurális - a bal kamra falának enyhe károsodása jellemzi, nincs abnormális Q hullám, csak az negatív T hullám és az ST szegmens kevésbé kifejezett elmozdulása van az EKG-n;
• szubendokardiális - a nekrózis középpontja a keskeny csík epikardium alatt van, és nem érinti a szív más területeit, a Q fog hiányzik a legtöbb esetben, az ST szegmens izolátum alatt 0,2 mV-nál nagyobb távolságban van;
• a szubepikardiális - a halott zóna az epikardium közelében (a szív külső rétege) helyezkedik el, és az EKG változásaként nyilvánul meg, a kóros Q fogat a megfelelő vezetőkben található, és az ST szegmens az izoelektromos vonal fölé emelkedik.

Egy nagy fókuszú lézió, amely nem mindig transzmurális, és egy kis fókuszú nekrózis különböztethető meg a problémás zóna térfogatán túl. Egy nagy számú sejt halálának esetében, amely csak az izomréteget érinti, az előrejelzés inkább megnyugtató.

A kis fókuszú nekrózist enyhe tünetek kísérik, de kezeletlen, nagy fókuszformává alakulhat.

Az edény zárt lumenje akadályozza a vér és az oxigén szállítását, ami a szívizom egy részének halálához vezet

A szívroham típusai a lokalizációtól függően

Az ICD-10 egy egész osztálya, akut myocardialis infarktusnak nevezik. Ez a kategória nem tartalmazza a betegség átadott változatát, valamint a nekrózis forrásának kialakulásával kapcsolatos szövődményeket. A betegség transzmurális formájának alosztályait, amelyek egy adott szívfal sejtjeinek nekrózisa alapján alakultak ki, külön jelezzük.

A szívizom sérülésének helye alapján a következő leggyakoribb myocardialis infarktus-típusokat különböztetjük meg:

• septalis (befolyásolja a kamrák közötti szeptumot);
• bazális (a szív hátsó falának nagy része érintett);
• a bal kamra nekrózisa (gyakrabban fordul elő, mint mások);
• a jobb kamra nekrózisa (a gyakorlatban kevésbé gyakori).

Sokféle típusú nekrotikus elváltozás van a szívizomban (elülső fal, membránfal, alsó fal stb.), Valamint néhány vegyes változat, például: a betegség anterolaterális és alsó hátsó alakja. Az EKG és a szív ultrahangdiagnosztikája segít egyértelműbbé tenni a lokalizációt.

Gyakoriság szerinti besorolás

Figyelembe véve az egyes betegségeket külön-külön, különösen a kardiológia területén, érdemes figyelni a történelem megfelelő változásaira. Miokardiális infarktus - egy nagyon rejtélyes betegség, amely hajlamos a visszaesésre, és minden új szívroham minden nagy kockázatot hordoz.

A szívroham lehet elsődleges (először előfordulhat), ismétlődő (a múltban már volt szívinfarktus) és visszatérő (az előző infarktus után 28 napig terjedő időszakban alakul ki)

A szívelégtelenség besorolása a fejlődés idejére:

• elsődleges fókusz - magában foglalja a szívkoszorúér-elégtelenséggel összefüggő akut rohamot és a nekrózis fókuszának kialakulását (az angina pectoristól elkülönítve);
• a betegség megismétlődése - az akut rohamot követő 8 héten belül jelentkezik, különös figyelmet igényel és minden létfontosságú jelet ellenőriz, nagyon súlyos állapot, mivel a szív kontraktilitásának csökkenését jelenti;
• ismétlődő roham - legalább 8 héttel a betegség tapasztása után fordul elő, gyakran idős betegeknél fordul elő, oka a szívizom növekvő terhelése, ami különböző szövődményekhez vezet a korábbi nekrózis zóna hátterében.

Ha a betegnek a múltban szívinfarktus-támadása volt, de jelenleg nem mutat panaszt, a betegség ezen formáját elhalasztják. Nem igényel intenzív kezelést, de arra kényszeríti a beteg személyt, hogy vizsgálja felül életmódját, testmozgását és táplálkozását.

Az infarktus típusai a klinikai megnyilvánulásoktól függően

A fentiekben megemlítettük a szívizom nekrózisának kialakulásának tipikus változatait, mellkasi fájdalommal és a tartós ischaemia jeleivel együtt. Ezek a legszélesebb kategória - a szív-klinikai forma. Mindazonáltal a betegség atípusos megnyilvánulása, amely más patológiákhoz hasonló, ma is gyakori.

Gastritikus szívinfarktus. Erős fájdalomként jelentkezik az epigasztriás régióban, és hasonlít a gyomorhurut súlyosbodására.

A ritkaabb klinikai formák közül:

• gastralgic - emlékezteti az emésztési zavarokat, kíséri fájdalmat az epigasztrikus zónában, hányingert, hányást, duzzanatot, a hasnyálmirigy nehézségét;
• Collaptoid (cerebrális) - fő tünete a fejfájás által kifejezett szédülés, a támadás során az áldozat nagyon gyenge;
• asztma - ez a fajta szívroham hasonló a bronchialis asztma támadásához, magában foglalja a súlyos légszomj, kék bőr, a mellkasi nyomásérzet;
• perifériás - fájdalommal jellemezhető, a bal vállon, a lapocka és az állkapocs, amely erősebb, mint a mellkasi égő érzés, míg a beteg személyt nehéz a problémás végtag mozgatni;
• tünetmentes - a szívizom kis fókuszú léziójával együtt, megfigyelhető a szövetek fájdalomcsökkentő érzékenysége esetén is, például súlyos diabetes mellitus esetén.

Az aritmia jellegzetes jeleinek megjelenése gyakran szívroham közben jelentkezik. Egyes orvosok külön-külön szívritmuszavarra hívják a szívritmuszavarokat, ha az egyenetlen szívverésre fókuszálnak. A vegyes kép jelenléte jelzi az egyesített formát.

A miokardiális infarktus univerzális besorolása

A szívizom nekrózisának számos lehetőségének megléte sokkal nehezebbé teszi a diagnózist. A besorolás, amely magában foglalja mindegyiket, az emberiség értékes fejlődése. Vannak azonban olyan esetek, amikor az orvos gyors cselekvést igényel. A miokardiális infarktus univerzális besorolása a betegség egy specifikus változatának etiológiáján alapuló öröm.

5 típusú a szívizom nekrózisa:

1. Spontán, amelynek oka az elváltozás, a plakk vagy a trombus által okozott elzáródás miatt a koszorúérek elsődleges sérülésében rejlik.
2. Olyan betegség, amely a keringési rendszer más patológiáival összefüggő ischaemia hátterében fordul elő, például: a koszorúérek görcsössége, súlyos vérszegénység, artériás hipertónia.
3. A hirtelen szívhalál, amelynek elsődleges tünetei az akut ischaemiára hasonlítanak, egy ilyen diagnózis a vérvétel előtt és a biokémiai markerek szintjének meghatározása előtt történik.
4. A negyedik típus két altípusra osztható: A és B. Ezek közül az első a perkután coronaria beavatkozással, a második a korábban telepített stent trombózisával.
5. A koszorúér-bypass műtét által okozott betegség.

A különböző besorolási lehetőségek miatt számos orvosi technikát fejlesztettek ki, amelyek célja, hogy a támadás után maximalizáljuk a betegek gyógyulását. A sikeres kezeléshez fontos, hogy megtaláljuk a betegség okait, összegyűjtsük a részletes történetet, vegyük figyelembe az összes klinikai tünetet, állapítsuk meg a nekrózis helyét és stádiumát.

A szívinfarktus osztályozása: típusok, fázisok és formák

Az ICD-10 szerint a miokardiális infarktus besorolása I21-et rendel a betegség akut formájához. Ebben a csoportban két fajta infarktus különbözik a sérülés mélységében - transzmurális és szubendokardiális. Ezek a helyek és a hipertóniával való kombináció függvényében szubkód numerikus jelöléssel rendelkeznek. A szívizom ismételt koszorúér-trombózisa I22 kód.

Mi a szívroham?

A szívizominfarktus a szívizom ischaemia akut formája. A myocardialis véráramlás éles csökkenése vagy megszűnése a területének nekrózisát (halálát) okozza. Ennek a folyamatnak a morfológiája a sérült zóna myomalacia (lágyulása) és a környező szövetek gyulladása.

Az előfordulásuk oka a koszorúér-ateroszklerotikus plakkokkal történő szűkítése. A zsírlerakódások felhalmozódásának helyén vérrögök képződnek, ami a véráramlás megszűnését okozza a szívizomban. A szervezet hipertermiája megfigyelhető a holt bőr bomlásának vértermékeibe való belépés következtében. Minél szélesebb és mélyebb a nekrózis területe, annál magasabb és hosszabb a hőmérséklet.

A szívroham kialakulása hozzájárul a cukorbetegséghez, a hasi elhízáshoz, az artériás magas vérnyomáshoz, a mozdulatlan életmódhoz, az ideges vagy fizikai stresszhez. A provokáló tényezők a dohányzás, az alkoholfogyasztás.

Az infarktus folyamata szakaszonként

Az akut ischaemia lefolyása 5 típusra oszlik. Mindegyikükre jellemzőek az elektrokardiogram (EKG), a laboratóriumi adatok dinamikája. A klinikai kép időközönként infarktus szakaszokra vagy szakaszokra oszlik:

1. A kezdeti időszakot infarktus előtti állapotnak tekintik, amely 4-6 hétig tart. Jellemzője, hogy a szívrészben a paroxiszmális szűkítő fájdalom a bal karon, a vállon, a fogakon, a lapát alatt sugároz. Már ebben a szakaszban a vérnyomás emelkedik, egyes betegeknél ritmuszavarok lépnek fel. Ha a mellkasi falon a préselési fájdalom nem csökken 30–40 perc alatt, és a nitroglicerin nem enyhíti, ez egy szívinfarktus fenyegető veszélyét jelzi. Az ilyen betegeknek sürgős diagnózisra és orvosi ellátásra van szükségük.
2. A szívroham második típusát - a legsúlyosabb stádiumot - elviselhetetlen fájdalom kíséri a szegycsont mögött. Ebben az időszakban a myocardium megfelelő zónája megsemmisül, ami az EKG-ben az ST szegmens ívelt emelkedésével tükröződik. A leg akutabb szakasz 2-3 óráig tart.
3. A szívroham akut periódusa több órától 14–16 napig tart, és súlyos fájdalmat okoz, amelyet a nekrózis zóna kialakulása okoz.
4. Az infarktus típusának szubakut 4. stádiumát a halott bőr kötőszövetekkel való helyettesítése jellemzi. Az időszak 2-3 hét és 1,5-2 hónap között tart. A beteg állapota stabilizálódott. A fájdalom és a tachycardia nincs megjelölve.
5. Az érintett terület hegesedése a betegség bekövetkezése után két hónappal véget ér. Ezt a stádiumot az orvosok diagnosztizálják, mint az infarktus utáni cardiosclerosis, amely élete végéig folytatódik.

A szívroham legveszélyesebb periódusa a leginkább akut szakasz, amelyben a tipikus klinikai kép kibontakozik. A fájdalom szindróma olyan intenzitást ér el, hogy csak a gyógyszerek hatékonyan eltávolítják. A megnövekedett vérnyomás 80/30 mm-re csökken. Hg. Art.

Fontos! Kardiogén sokk, a bal kamra meghibásodása kialakulhat ebben a szakaszban.

A szubakut állapotát a fájdalom csökkenése, az általános állapot javulása jellemzi. A testhőmérséklet normalizálódik, a tachycardia csökken. Az infarktus típusai különböző betegeknél eltérőek. A szubakut időszakban tromboembóliás szövődmények alakulhatnak ki.

A szívinfarktus következménye a szív szerkezetének változása. A bal kamra falát a halott terület zónájában megvastagították. Az egészséges myocardialis szövetet a megnövekedett stressz következtében hipertrófia okozza. A szivattyúzási funkció romlása következtében gyakran kialakul a szívelégtelenség, és kialakulhat a szervfal aneurizma.

A myocardialis infarktus ICD besorolása

A koszorúér-trombózis fajtáit az akut ischaemia legfeljebb 4 hétig tartó jelei okozzák.

A betegségek nemzetközi osztályozásának tizedik felülvizsgálata akut miokardiális infarktust (AMI) tartalmaz a sérülés prevalenciájának és lokalizációjának mértéke szerint. A táblázatban szereplő adatok.

Mindent a miokardiális infarktusról

Miokardiális infarktus - veszélyes szívbetegség a nekrotikus zóna későbbi felszabadulásával. A roham 30% -ában a haláleset bekövetkezik. Különösen veszélyes időszak a veszélyes megnyilvánulások kezdete után néhány órán belül. Ha súlyos fájdalmat észlel a szegycsont mögött, a karnak, az alsó állkapocsnak a kellemetlensége adódik, hívja a mentő brigádot. Ha a fájdalom szindróma a szívroham kialakulása miatt keletkezik, akkor a nitroglicerin nem állítható le. A beteg kórházba kerül, orvosi ellátást biztosít.

Mi a miokardiális infarktus?

Miokardiális infarktus - a szívizom jelentős területének veresége az artériás trombózis következtében fellépő keringési zavarok következtében. Az a terület, ahol a vér nem folyik fokozatosan, meghal. Általában a szövetek 20-30 perc elteltével kezdődnek meg attól a pillanattól kezdve, amikor a vér a szervbe áramlik.

A szívrohamot a szegycsont mögötti erős fájdalom jellemzi, amelyet nem lehet megállítani a standard analgetikumokkal. A karnak, a vállövnek és a test egyéb területeinek az érintett terület közelségében található. A támadás áthaladásával a betegek ésszerűtlen érzés érzik magukat. A támadás nemcsak erős pszicho-érzelmi stresszel, hanem teljes pihenéssel is előfordulhat. A fájdalom szindróma 15 perctől több óráig tart.

besorolás

Az orvostudományban számos lehetőség van a szívizominfarktus besorolására, figyelembe véve a különböző tényezőket, különösen annak irányát. A legtöbb esetben egy tipikus szívizominfarktus alakul ki. Ez a betegség a következő alfajokra oszlik:

1. Subepicardialis. A nekrotikus sejtek túlnyomórészt az epikardium körül helyezkednek el.
2. Subendocardialis. A sérülés az endokardium területén jelentkezik.
3. Intramural. A nekrotizált terület a szívizom régiójában található. Ez a patológia egyik legveszélyesebb típusa, mivel a szívizom vastagsága érinti.
4. Transmuralis. A szívfal egy része nekrotizált. Ez egy nagy fókuszú faj a szívinfarktus. A legtöbb esetben férfiaknál fordul elő az 50 éves életkor elérése után.

A myocardialis infarktus besorolása magában foglalja az infarktus alakjának meghatározását a sérülés helyén. Ha nem végez speciális diagnosztikai vizsgálatokat, nagyon nehéz pontosan meghatározni az érintett területet. Néha, amikor támadás történik, az izomkárosodás jelei nincsenek, vannak olyan tényezők is, amelyek a kezdeti szakaszban a diagnózist bonyolítják.

A legtöbb esetben nagy fókuszú szívinfarktus van. Néha egy támadás elején az érintett terület egy kicsit megnő, de egy idő után megnőhet. Kis fókuszinfarktus esetén a betegséget mérsékelten jellemzi, a veszélyes szövődmények kockázata csökken. Ha a támadás után nincs thromboembolia, a szívelégtelenség valószínűsége, a szívelégtelenség, az aneurizma csökken.

E betegség fajtái közé tartoznak a miokardiális infarktus következő atípusos formái:

1. Hasi. Gyakran összekeverik a hasnyálmirigy-gyulladással, mivel a fájdalom szindróma főleg a has felső részén található. Egy személy további tüneteket tapasztal, mint például hányinger, fokozott gázképződés, bizonyos esetekben hányás, és a csuklás is lehetséges.
2. Ozmotikus. Meg lehet összetéveszteni a hörgő asztma akut fázisával, a támadást légszomj követte, a tünetek fokozatos súlyosbodásával.
3. Atípusos fájdalom szindróma. Az állkapocsban a jövőben fájdalom adódik a karnak, a vállnak.
4. Tünetmentes. A szívizominfarktus fájdalommentes formája rendkívül ritka. Általában a cukorbetegeknél fordul elő, az idegrendszer érzékenysége, amely a krónikus betegség következtében jelentősen csökken.
5. Agyi. Ritka, de az egyik legösszetettebb forma. A myocardialis infarktus atípusos formáira is utal. Neurológiai jelek. A szédülés észrevehető, idő előtti segítségnyújtás esetén az eszméletvesztés lehetséges.

A sokszínűségre összpontosítva a szakértők azonosítják a szívizominfarktus különböző típusait. Fő fajták:

1. Elsődleges.
2. Időszakos. Ez az első támadás után 2 hónapon belül következik be.
3. Ismételt. Az első szívroham után több mint 2 hónap múlva jelentkezik.

A szívroham típusai

A nekrózis területét a sérülés mélységével határozzuk meg. Általában ez a paraméter az érintett terület helyétől függ. A nekrózis területe szerint különféle szívizominfarktusokat különböztetünk meg.

Kis fókuszos subendokardiális

Az érintett területet kis paraméterek jellemzik, amelyek a szívizom alsó szegmensében jelentkeznek. A nekrotikus zóna mérete nemcsak a támadás kezdetén, hanem a különösen veszélyes tünetek semlegesítése után is kimutatható. Az EKG végrehajtásakor a Q hullám szerkezetének megsértése gyakorlatilag nem jelenik meg.

Kis fókuszos eszköz

Az EKG diagnosztikai tanulmányai nem tárják fel a Q hullám megsértését, a nekrotikus terület a szívizom belső részében található. Ez a fajta szívroham egyike a legveszélyesebbnek, mert nagy területen terjed. Ha az orvosi intézkedéseket időben biztosítják, az orvosok képesek lesznek javítani a jogsértéseket. Ez a fajta szívroham a betegek gyógyulása esetén minimális számú szövődményt ad.

Nagy fókusz transzmurális

Az orvosi gyakorlatban ez a legveszélyesebb típus, hiszen számos halálos kimenetelű. Ebben az esetben a veszélyes szövődmények kialakulása. A szívizom nagy része lézióként működik, míg a szívizom jelentős része nekrotizálódik. EKG végrehajtásakor egy módosított QS hullám figyelhető meg, ami a betegség legsúlyosabb formáját jelzi.

Nagy fókusz nem transzmurális

Ha az EKG-t időben hajtják végre, módosított Q hullámot észlelünk, annak ellenére, hogy a klinikai kép kevésbé veszélyesnek tűnik, fennáll a komplikációk kockázata, és bizonyos esetekben a halál lehetséges. Jelentős számú kardiomiociták nekrotikusak, de a szívizom nem érinti teljes mértékben.

A betegség fázisai és szakaszai

Az orvostudományban a myocardialis infarktus osztályozását a patológia belső és külső megnyilvánulása határozza meg. Nagy fókuszú lézió megjelenésekor a miokardiális infarktus következő fázisait különböztetjük meg.

Predinfarktnaya

Az orvos időben történő kezelésével ez a diagnózis az esetek felében történik. A betegek súlyos anginás rohamokat mutatnak, amelyek fokozatosan súlyosbodnak. A patológia különösen veszélyes, ha a következő tünetek jelentkeznek:

1. A testfunkciók éles csökkenése, amely hátrányosan érinti a beteg jólétét.
2. Álmatlanság, fokozott szorongás.
3. Fáradtság, gyakran az emberek nem képesek még minimális tevékenységet végezni.
4. Megnövekedett gyengeség, amely ellen ingerlékenység keletkezik.
5. Sem a többi, sem a gyakran használt gyógyszer nem segít a negatív tünetek leküzdésében.

A legerősebb

Egyes esetekben ezt a fázist ischaemiásnak nevezik. Fél órától 2 óráig tart. Ennek eredményeképpen a szívszövetekben a növekvő ischaemia miatt destruktív folyamatok lépnek fel. Az emberek súlyos fájdalmat éreznek, ami hirtelen kezdődik. Amikor a fájdalom megnyilvánul, a diszkomfortot a váll, a kar, az állkapocs adja, néha a test más területein. Egyes esetekben a szívroham megnyilvánulásait összekeverik másokkal, ezért a diagnózis lelassul, és az orvosi ellátás iránti kereslet elhalasztódik.

akut

A szívszövet nekrózisa fordul elő. 2 napig tart. Ez idő alatt az érintett terület elhatárolódik, a diagnosztika elvégzése során könnyen azonosítható. Ha a szívroham nem jelenik meg először, az érintett terület növekedése 10 napon belül, néha hosszabb időn belül jelentkezhet. Talán az akut keringési zavarok kialakulása, a szívizom törése, a vérrögök előfordulása, aritmiák. Az infarktus akut stádiumában a testhőmérséklet emelkedik, a láz kifejeződik.

szubakut

Jellemzője az izom nekrotikus részének kötőszövetekkel való helyettesítése. Talán a szívelégtelenség kialakulása, aritmiák. Előfordulhat az egyidejű kórképek súlyosbodása. A légzőszervekkel kapcsolatos problémák kialakulnak, a torlódás lehetséges, miközben megtartja az optimális testhőmérsékletet.

Postinfarktus

A miokardiális infarktus e szakaszának áthaladásával a hegesedés folyamata következik be. Ezen időszak vége körülbelül 6 hónappal az akut roham után következik be. Ha a sérülés túl nagy, a személy állapota súlyosbodhat. Néhány szívbetegségben szenvedő betegnél a betegség 3 évre történő visszaesése szenved. Ha nincsenek komoly komplikációk, a fizikai aktivitás növekedése látható, lehetőség van a szokásos tevékenység visszaállítására. A szív összehúzódásának ritmusának lehetséges normalizálása, normális teljesítmény a vér elemzésében.

Az infarktus formájától függően a fájdalom jellege más:

1. Feltörés érzése.
2. Az égésként besorolt ​​fájdalom.
3. Szorította.

A myocardialis infarktus akut stádiumában a tünetek bármelyike ​​rövid időre eléri a maximális intenzitást, amely több percig vagy óráig tart. A görcsök lehetségesek, de a legtöbb esetben a fájdalom nem csökken. A művelet fájdalom nélkül zajlik, egy adott szervezet jellemzői miatt. Ha a fájdalom hosszabb ideig nem megy el, a szívizom nagy területének akut károsodása lehetséges.

A betegség ezen fázisát a következő tünetek jellemzik:

1. Fájdalom a hasban, emetikus sürgetés.
2. Súlyos légszomj.
3. Néha nehéz légzési folyamat.
4. Hideg verejték.
5. A gyengeség drámaian fejlődik. Lehetséges, hogy a személy szokásos munkáját végezte, majd kimerültséget érez.
6. Fokozott szorongás.

Kezelés szívroham után

A szívroham kezelése a kórházban történik, mivel a betegség veszélyt jelent az életre. A miokardiális infarktus bármely felsorolt ​​stádiumának tünetei észlelése esetén szükség van egy mentőre. Egy elektrokardiogramot használnak a betegség meghatározására és a specifikus patológia meghatározására.

A visszanyerés után a kórházból történő kiürítés hosszú rehabilitációs időszakot biztosít. Azok, akik szívizominfarktusban szenvedtek, szanatóriumi kezelésben kell részesülniük, rendszeresen jönnek egy kardiológus látogatásához, diagnosztikai módszereket használnak, ha az állapot romlik. A miokardiális infarktus kezelésében a kezelés célja a fájdalom csökkentése, a sérülések elterjedésének megakadályozása, valamint a támadást okozó okok kiküszöbölése. A betegség prognózisa az ilyen terápiás intézkedések helyességétől, a beteg jellemzőitől függ.

1. A vérkeringés helyreállítása. Ha a stagnálás időben csökken, a beteg életének előrejelzése javul.
2. A nekrózisra hajlamos szövetek területének csökkentése.
3. Csökkent fájdalom.
4. A szívroham hátterében megjelenő egyéb kórképek előfordulásának megakadályozása. A gyógyszerek, esetenként sebészeti módszerek segítségével csökken a szövődmények valószínűsége.

Sok olyan beteg, aki tisztában van a szívbetegségek fokozott kockázatával, érdekli, hogy milyen szívrohamok. A betegség típusainak és stádiumainak tanulmányozása során szükséges időben reagálni a negatív tünetek megjelenésére, orvosi segítséget kérve. A szívizominfarktus bármely formájának és fázisának jelei a gyengeség, fájdalom, légszomj és fokozott izzadás. A szívroham kialakulásának valószínűségének kizárása érdekében csökkentse annak hatásait, diagnosztikai intézkedéseket hajt végre, tüneti kezelést végeznek.