anoxikus agykárosodás. MI AZ IT.

"Happy Mama" mobilalkalmazás 4.7 Az alkalmazásban való kommunikáció sokkal kényelmesebb!

Anoxikus agykárosodás

Ez a betegség az agyi struktúrák hipoxiás károsodása, amely a szellőzés, a keringés, a szöveti metabolizmus rendellenességeihez kapcsolódik.

Etiológia és patogenezis

Az ilyen sérülések okai lehetnek a különböző eredetű, hosszabb artériás hipotenzió (vérnyomáscsökkenés), például a szív vagy a nagy edények műtéti műveletei során, klinikai halál, kóros körülmények stb.

A betegség tünetei rendkívül változatosak, migrénszerű fejfájás, asthenoneuroticus szindróma, a fókuszos neurológiai tünetek gyakran megfigyelhetők, és a látás is gyakran csökken. Rendkívül fontos, hogy a betegség tüneteit helyesen értelmezzük annak megjelenésével egy korábbi művelettel vagy más patológiával, mivel a klinikai tünetek további előrehaladása megfelelő terápia alkalmazásával csökkenthető.

A betegség kezelésének fő célja az agyi struktúrák vérkeringésének javítása. Ebből a célból számos kémiai szerkezetű készítményt (nootropil) használnak, valamint műtéti beavatkozást jeleznek. Szintén fontos a B-vitamin, a PP, a C-vitamin stb.

A műtét utáni helyreállítási időszak alatt a fitoterápia és az apitoterápia szükséges a vérnyomás növeléséhez.

Nagyon hatékony a ginseng, eleutherococcus, arany gyökér, galagonya, ginzeng gyökér, szárított fű, galagonya, csipkebogyó, anyajegy, vérfű, zsálya virág, fűgyökér, horsetail, csalán.

Segít a test erősségének helyreállításában és az artériás nyomás, a zselés vagy a pollen normalizálásában, mint a szerkezetükben lévő biológiailag aktív anyagok, vitaminok, aminosavak, mikroelemek, amelyek lehetővé teszik, hogy a szervezet a lehető leggyorsabban helyreállítsa a sérült szerkezeteket. Lehetőség van terápiás célú királyi zselé vagy virágpor felhasználására 15 g 3-4-szer naponta 2-3 hónapig, 1 hónapos időközönként, ezt követően kívánatos a terápia ismétlése.

Anoxikus agykárosodás: a betegség okai és kezelése

Az anoxikus agykárosodás komoly károkat okoz egy szerv szerkezetében. A csecsemőkben patológia alakul ki. A megsértések hipoxiásak. Amikor a betegség a légzés, a vérkeringés és a szöveti metabolizmus megsértését észleli.

A betegség okai

A patológia kialakulásának oka nem teljesen megalapozott. Vannak provokáló tényezők, amelyek a betegséghez vezetnek. E tényezők hatására megsérül a vérkeringés és az agy elégtelen vérellátása.

A páciens a szívmegállás ellen alakul ki. A betegség oka a fulladás. Újszülötteknél a betegség a fulladás után jelenik meg.

Ha a gyermek teste toxikus anyagoknak van kitéve, akkor ez mérgezéshez vezet. A szennyezett környezet negatív hatással van a gyermek testére. Anoxikus agykárosodás következik be neuroinfekciókkal és számos vírusos elváltozással. A kisülési áram vereségével diagnosztizálja a betegség kialakulását.

Ha a gyermeket klinikai halál vagy kóma diagnosztizálta, akkor ez a patológia kialakulásához vezet. Az alacsony vérnyomás hosszú időn keresztül patológiához vezet.

Anoxikus típusú betegségek fordulnak elő az agyat befolyásoló különböző provokáló tényezők hátterében.

A betegség terjedelme és tünetei

Az anoxikus agykárosodásnak három fejlődési szakasza van, amelyek szerint a tünetek kialakulását figyelték meg:

A hipoxiás rendellenességek enyhe irányúak. A betegség ebben a szakaszában a betegség növeli a neuro-reflex ingerlékenységet. A betegség diagnosztizálása csökkentette az izomtónust. A reflexek növekedhetnek vagy csökkenhetnek. A végtagokban remegő patológia kezelésében.

Egy hét elteltével a betegség tünetei önmagukban eltűnnek. A gyermek megfigyelt normalizálása. a betegséget bruttó neurológiai rendellenességek hiányában diagnosztizálják.

Mérsékelt elváltozások esetén súlyos tünetek jelentkeznek. A gyermek depressziós szopás és más reflexek. A betegség az izomtónus, a kék bőr, a megnövekedett intrakraniális nyomás csökkenésével vagy növekedésével jár. Amikor a betegség ebben a szakaszban diagnosztizálta az autonóm rendellenességek előfordulását.

A patológiát hasmenés, székrekedés kíséri. Ezt a patológiai folyamatot bradycardia vagy tachycardia kísérte. Egyes betegeknél a patológia a légzés leáll. A növekvő intracranialis nyomás következtében a baba szorongása nő. Diagnosztizálták a rossz alvást, a duzzadó fontant, a végtagok remegését.

Bizonyos esetekben vannak görcsök. Intenzív kezelés esetén javul a gyermek állapota. a neurológiai rendellenességek megszüntetése lehetetlen. Amikor az állapot romlik, a baba kómába esik.

A terhesség komplikációjával a súlyos hipoxiás rendellenességek lefolyása figyelhető meg. A nőknél diagnosztizált az ödéma, a megnövekedett vérnyomás, a vesebetegség kialakulása. Az újszülött lánynak vagy fiának fejlődési késedelmének jelei vannak. Súlyos születési folyamatban a helyzet romlik.

A csecsemő születése után nincs levegő. Csökkent tónus és reflexek diagnosztizálódnak, a vérkeringést zavarják. Ebben a formában a betegség sürgős kardiopulmonális újraélesztése ajánlott. Ellenkező esetben a túlélési esélyek nullára csökkennek.

A kezelés jellemzői

A betegség akut formájának diagnosztizálása a páciens vagy rokonai felmérésének eredményeivel összhangban történik. A diagnózis megerősítése érdekében ajánlott a mágneses rezonancia tomográfia, az elektroencepalogram, a számítógépes tomográfia, az egy foton emissziós komputertomográfia használata. A betegség diagnosztizálásának időszakában a vizuális és hallási potenciált értékelik.

Az anoxikus károsodást számos technikával végezzük. Ha a patológiának akut formája van, akkor a gyermek védve van a betegséghez vezető negatív tényezőktől. A beteg megszünteti az idegen tárgyakat a légutakból, végez rehabilitációt, megakadályozza az elektromos áram hatását, megállítja a fojtogatást.

A gázcsere és a vérkeringés optimális szinten tartása érdekében ajánlatos terápiás technikákat végezni. Az agy patológiás változásainak elkerülése érdekében a gyermek speciális berendezéshez kapcsolódik.

A légzés megőrzésével a beteget kórházban kezelik. Amikor ez történik, az oxigén belélegzése történik. A légzés leállításakor a beteg egy inkubátorba kerül.

A terápia következő szakaszában ajánlott a vérkeringés normalizálása és a szív-érrendszer hatékonyságának helyreállítása. Az agyi kezelés helyreállítása a következő:

• nootropikumkénti;
• metabolitok;
• Vaszkuláris készítmények;
• neuroprotektív;
• Antioxidánsok.

Ajánlott tüneti kezelés, amely megszünteti a betegség kifejezett tüneteit. Ha a betegséget fejfájások kísérik, akkor eltávolításuk fájdalomcsillapítók alkalmazásával történik. Az epilepsziás rohamok enyhítésére antikonvulzív szereket lehet alkalmazni. Ha a beteg izomgörcsökkel rendelkezik, akkor a klónazepám eltávolítja őket.

Az agy vérkeringési folyamatának teljes helyreállítása után ajánlott a fizioterápiás eljárások alkalmazása. A kezelést pszichológiai korrekció, masszázs, speciális gyakorlatok segítségével végzik.

Anoxikus agykárosodás az újszülötteknél

A modern orvostudomány nagyon fontos az újszülöttekben az agyi patológiák kezelésére, ez a feladat rendkívül fontos, mivel a csecsemőhalandóság jelentős csökkenése ellenére sok, még a fejlődő országban is fennáll ez a probléma. Csak a neurológiai betegségek kezelésének és megelőzésének új módszerei segíthetnek a gyerekek biztonságában.

Az agyi struktúrák egyik súlyos sérülése az agy anoxikus patológiája, különösen az újszülötteknél. Az anoxikus agykárosodás a természetben kizárólag hipoxiás, ezért a szellőzés, a vérkeringés, a légzés és a szöveti anyagcsere romlik.

A hipoxia az agy oxigén éhezése a vér és a tápanyagok elégtelensége miatt. Még egy rövid és nem túl hosszú idő alatt az oxigénhiány az agy bármely folyamatának megsértését okozhatja. Tekintettel arra, hogy az újszülöttek minden szerve még csak a kialakulás szakaszában van, és nagyon törékenyek, a tápanyagok hiánya az agyban, a lassuló véráramlás valóban hozzájárulhat más súlyos patológiák kialakulásához.

Az orvostudomány egy fontos, de szörnyű tényt tárt fel - oxigén és tápanyagok nélkül, a sejtek és az agyszövetek 4 perc elteltével fokozatosan eltűnnek.

Anatómiai kép

Sajnos az orvostudomány még nem tárta fel a sejtek és szövetek anoxikus károsodásának pontos mechanizmusát. Azonban a patológia anatómiai képe meglehetősen egyszerű: az idegszövetek már nem kapnak elegendő mennyiségű oxigént a számukra, van egy hipoxiás ischaemiás folyamat, amely még rövid ideig is káros az agyi struktúrákra.

Más szavakkal, mindegyik neuron elveszíti a vérellátási folyamatot normál oxigénmennyiségben. A gyermek neuronjai nem olyan fejlettek, mint a felnőtteknél, és a neuronok és az agy közötti kapcsolat csak a kialakulás szakaszában van, nagyon gyenge. A sejtek elégtelen ellátásával megszűnik a rendes működés, belső, morfológiai változások. Ennek megfelelően az anoxia morfológiai degeneratív folyamatnak nevezhető, amely rendkívül káros hatással van az egészséges szövetre.

A hosszan tartó anoxia és a hypoxia tünetei nagyon nehézek a baba számára, és gyakran végződnek a halálban.

okok

Az orvosok sajnos még nem tárták fel az anoxikus szeretet egyetlen okait. Sok olyan provokáló tényező van, amely előzheti meg az ilyen szörnyű jelenséget.

Ezek a tényezők akadályozzák a normális vérellátást és a megfelelő mennyiségű oxigénellátást a baba agyához:

1. szívmegállás;
2. fulladás vagy fulladás;
3. vegyi anyagokkal való mérgezés, néha még a piszkos ökológia is. A gyermekek nagyon érzékenyek a környezet tisztaságára;
4. különböző vírusok és neuroinfekciók;
5. áramütés és sokk;
6. műtét a szívre vagy az agyra;
7. kóma vagy klinikai halál;
8. tartós hipotenzió (vérnyomáscsökkenés).

Mindenesetre, mindezek a tényezők közvetlenül befolyásolják a vérkeringés gátlását, és ezért fokozatosan szöveti nekrózist okoznak.

Vannak azonban olyan tényezők is, amelyek befolyásolhatják az anoxia előfordulását egy nő terhességi szakaszában:

1. egy nő vegyi kábítószerekkel való mérgezése;
2. a jövő anya túl fiatal, általános éretlensége;
3. veszélyeztetett abortusz;
4. a köldökzsinór befogása a magzat nyakába, ami fulladást okoz;
5. Anya rossz szokásai - alkohol, dohányzás;
6. korai vagy késői szállítás;
7. intrauterin vírusok és fertőzések.

Tehát a várandós anyáknak nagyon óvatosnak kell lenniük az egészségükért és életmódjukért, mert méhükben már van egy gyermek, olyan törékeny, hogy állandó gondosságot igényel.

tünetek

Az újszülött anoxikus károsodása nagyon nehéz - még rövid távú hipoxia is okozhat asztmás rohamokat, görcsöket, belső nekrózist. Az anoxia gyakori tünetei és jelei a következők:

1. epilepsziás rohamok és görcsök;
2. a végtagok akaratlan remegése;
3. az érzékenység megsértése;
4. a hallás és a látás szerveinek megsértése;
5. fotofóbia és fényérzékenység;
6. a végtagok bénulása és parézise;
7. asztma, légzési problémák;
8. szívritmuszavarok;
9. fejfájást.

Az anoxia diagnózisa és kezelése

Az anoxikus károsodás diagnózisa magában foglalja az MRI- vagy CT-eljárásokat, valamint az elektroencefalográfiát. Eredményeik szerint az orvos megteheti a helyes diagnózist és megjósolhatja a betegség lefolyását.

A kezelés két szakaszból áll: a betegség oka és a test helyreállítása. Az első szakaszban meg kell értened, hogy mi okozza az anoxiát, és elpusztítod.

A második szakaszban vitaminok, légzési gyakorlatok, vaszkuláris gyógyszerek szedése a vaszkuláris és szívfunkció helyreállítása.

Az anoxikus agykárosodás okai és hatásai

Az anoxikus agykárosodás súlyos károsodást okoz az agyi szerkezetekben. Ez a kóros folyamat általában újszülötteknél fordul elő. Az ilyen elváltozások különböznek a hipoxiás karakterektől, és csökkent szellőzéshez, vérkeringéshez, légzéshez, szöveti anyagcseréhez vezetnek.

A hipoxia az oxigén és a tápanyagok nem megfelelő ellátása az agyszövetekben. Még akkor is, ha ez a folyamat nem tart sokáig, a test súlyos meghibásodásához vezethet. Az újszülöttek sokkal érzékenyebbek erre a problémára, mivel minden szervük még mindig nem elég erős, és a tápanyagok és az oxigén hiánya az agyban, valamint a keringési zavarok más patológiai folyamatokat is okozhatnak.

A kutatás segítségével kiderült, hogy néhány perccel a hipoxia kialakulása után kezdődik az agysejtek és szövetek halálozási folyamata.

A fejlődés és a patológia okai

Jelenleg az anoxikus agykárosodás előfordulásának mechanizmusa nem ismert. De a patológiai folyamat fejlődésének leírása egyszerű.

Miután elégtelen mennyiségű oxigén és tápanyagok lépnek be a sejtekbe és idegszövetbe, hipoxiás ischaemiás folyamatok alakulnak ki, amelyek rövid időn belül súlyos szervkárosodást okozhatnak.

A neuronok fejlődése a gyermekeknél még nem ugyanolyan szinten van, mint a felnőtteknél, ezért a szükséges tápanyagmennyiség hiánya morfológiai változások kialakulásához vezet. Ennek alapján arra a következtetésre juthatunk, hogy az anoxia egy morfológiai degeneratív folyamat, amely negatívan befolyásolja az agyszövet állapotát.

A gyermek teste tartósan tolerálja a hosszú távú anoxiát, és a legtöbb esetben halálhoz vezet.

Az agykárosodást okozó pontos ok, a szakértők nem tudták kitalálni. Ugyanakkor számos prediktív tényezőt azonosítottak, amelyek növelik a kóros folyamat kialakulásának esélyeit. E tényezők hatására zavaró a vérkeringés, és a vér elégtelen mennyiségben kerül a gyermek agyába. Hasonló fejlemények várhatóak a következők miatt:

• szívmegállás;
• fulladás vagy fulladás;
• mérgező anyagok mérgezésével. Még a szennyezett környezet károsíthatja az egészséget. A gyermekek teste nagyon érzékeny a kedvezőtlen környezeti helyzetre;
• vírusos elváltozások és neuroinfekciók kialakulása;
• kisülés elektromos árammal;
• műtét az agyon vagy a szíven;
• kóma vagy klinikai halál;
• alacsony vérnyomás hosszú ideig.

Ezek a tényezők különböző mértékben befolyásolják a vérkeringési folyamatot, és az agyszövet nekrózisát okozhatják. Ezért a gyermeknek a gyermek viselésének időszakában meg kell próbálnia megvédeni magát és a magzatot a vírusoktól, fertőzésektől és egyéb problémáktól.

A betegség terjedelme és megnyilvánulása

Az anoxikus elváltozások jelenlétét a gyermek születését követő első percekben fogják felismerni. A patológia tünetei a kár mértékétől függenek:

1. A hipoxiás rendellenességek enyhe lefolyása az izomtónus csökkenésével, a neuro-reflex ingerlékenység, a szorongás, az alvászavarok, a végtagok remegése, valamint a reflexek növekedésével vagy csökkenésével jár együtt. A leírt tünetek önállóan eltűnnek egy héten belül. A gyermek állapota normalizálódik, és nincsenek bruttó neurológiai rendellenességek.
2. A sérülések átlagos súlyosságát az agykárosodás kifejezettebb jelei kísérik. Ugyanakkor megfigyelhető a szopás és más reflexek depressziója, az izomtónus csökken vagy emelkedik, a bőr kék lesz, az intrakraniális nyomás emelkedik, a vegetatív rendellenességek székrekedés, hasmenés, tachycardia vagy bradycardia, légzésleállás és mások. A koponya belsejében egyre nagyobb nyomás alatt a baba egyre nyugtalanabbá válik. Nem jól alszik, a keze és a lába remeg, a rugó észrevehetően domborodik, rohamok léphetnek fel. Az intenzív kezelés segítségével javítható a gyermek állapota, de lehetetlen, hogy teljesen megszabaduljon a neurológiai rendellenességektől. Bizonyos esetekben az állapot súlyosbodhat, és a baba kómába esik.
3. Súlyos hypoxiás rendellenességek fordulnak elő, ha a terhességet szövődmények kísérik. Ebben az esetben a nő tapasztalt: magas vérnyomás, vesebetegség, ödéma. Ebben az esetben az újszülött fejlődési késedelem jeleit mutatja. A súlyos munkaerő csak súlyosbíthatja a helyzetet. A baba a légzés, az alacsony hang és a reflexek hiányában születik, kifejezetten csökkent vérkeringés. Ha sürgős kardiopulmonális újraélesztés nem történik meg, és az életfunkciók nem állnak helyre, akkor nincs esély a túlélésre.

Súlyos esetekben a gyermeket intenzív ellátásban tartják, de állapota nem stabilizálhat egy vagy több hétig. Gyakran ez a probléma kedvezőtlen előrejelzést mutat.

Patológiai kezelési lehetőségek

Az anoxikus agykárosodást többféle módon kezeljük. Ha a patológiai folyamat akut formában alakul ki, akkor sürgősen meg kell védeni a gyermeket az anoxiát okozó tényezőktől. Ehhez szükség lehet:

• légúti távolság;
• idegen tárgyak eltávolítása;
• a fojtogatás megállítása;
• megakadályozza az elektromos áramot.

Szintén el kell végezni a vérkeringést és a gázcserét optimális szinten támogató terápiás technikákat. Szükség esetén a beteg speciális eszközökhöz csatlakozik, csak azért, hogy megakadályozza az agy patológiás változásainak kialakulását.

Ha a légzés továbbra is fennáll, az áldozatot helyhez kötött állapotba küldik, miközben biztosítja az oxigén belégzését. Ha a légzés leállt, a pácienst inkubáljuk.

A kezelés következő lépése a vérkeringési folyamat normalizálása, a szívfunkció helyreállítása. Az agy visszaállításához további kezelést kell végezni:

Szimptomatikus terápiát is végeznek, amelynek célja az anoxia kifejezett megnyilvánulásának kiküszöbölése. Ha a betegnek fejfájása van, akkor fájdalomcsillapítót ajánlunk. Epilepsziás rohamok jelenlétében az állapotot görcsoldó szerek használata segíti elő.

Miután az agyban a vérkeringési folyamat teljesen helyreállt, fizioterápiás eljárások, masszázsok, speciális gyakorlatok és pszichológiai korrekció történik.

Az oxigénhiány a szervezetben különböző kóros folyamatok kialakulásához vezethet a szervezetben. Az anoxia az orvostudomány egyik központi problémája. A legérzékenyebb az agyi sejtek. Lehet, hogy idővel lehetőség nyílik olyan módszerek felfedezésére, amelyek csökkentik a központi idegrendszer anoxikus elváltozásainak mélységét. A helyreállítási időszak hónapok, akár évek is lehetnek. Egyes esetekben a károkat nem lehet teljesen megszüntetni.

Anoxikus agykárosodás gyermekeknél: tünetek, diagnózis és kezelés

1. Etiológia és patogenezis 2. Besorolás 3. Klinika 4. Diagnózis 5. Az anoxia kezelésének módszerei

A neurológiai patológiával rendelkező gyermek kezelésének problémái korunkban rendkívül fontosak. Ez összefügg a születési arány általános csökkenésével és az idegrendszer károsodását kiváltó kedvezőtlen tényezők számának növekedésével, valamint az egészségtelen, élettan éretlen gyermekek születésének előfordulásának növekedésével.

Nagyon gyakran az agykárosodás közvetlen okai a hipoxiás ischaemiás folyamatok, amelyek az idegszövet elégtelen oxigénellátásának következményei. Az ICD-10-ben a diagnózist több szakaszban titkosítják. A legközelebbi patofiziológia a P21.9 (neonatalis anoxia) és a G 93.1 (anoxikus agykárosodás, máshol nem osztályozott) kódok.

Az idegrendszer anoxikus károsodása a neuronok megfelelő oxigénellátásának hiánya miatt. Ilyen körülmények között a cella gyorsan megváltoztatja funkcionális tulajdonságait, és nem képes teljesen működni. Ezt követően megsértik a neuronok morfológiáját is. Az oxigén hiánya celluláris nekrózist és / vagy apoptózist eredményez, és az iszkémiás fókuszokat képezi az agyban. Az agyi anoxia tünetei rendkívül súlyosak lehetnek, és a halálban végződhetnek.

A neuronok 4 percnyi akut anoxia után elkezdnek meghalni. A hipotermia alatt ez az idő 20-30 percig tart, magas hőmérsékleten 120 másodpercre csökken.

Etiológia és patogenezis

Számos kedvezőtlen tényező vezethet az idegrendszer anoxikus károsodásának kialakulásához. Még minimális eltérések is jelentősen megzavarják az agy működését, mivel az éretlen idegszöveteket érinti. Ezt követően neurológiai hiány, agyi zónák és centrumok képződésének lassulása és az általános fejlődés késleltetése jelentkezhet. A hosszan tartó anoxia halálhoz vagy vegetatív állapot kialakulásához vezet.

Akut trombózis, fulladás, fojtogatás, fulladás, áramütés, szívmegállás, alkohollal vagy kábítószerekkel kapcsolatos mérgezés, neuroinfekció és egyéb olyan tényezők, amelyek megakadályozzák az oxigén belépését az agyba, az anoxia alapjául szolgálhatnak. A perinatális idegrendszer különálló, anoxikus elváltozásai. Ez hozzájárul:

• a terhesség patológiai lefolyása (az anyai szomatikus betegségek, gesztózis, veszélyeztetett abortusz, minőségi és kvantitatív éhezés tünetei, mérgezés, a terhes nő általános éretlensége stb.);
• intrapartum (szüléskor keletkezik) káros tényezők. Ezek közé tartoznak a korai leválás tünetei, a placenta previa, a magzati nyak körüli köldökzsinórkötés, a köldökzsinór-csomók, a korai és késői, gyors és tartós munka, a munkaerő gyengesége;
• posztnatális (szülés utáni) rendellenességek. Ezek közé tartozik a meconium aspirációja, ismétlődő apnoe, kardiovaszkuláris hibák, szepszis, az újszülött hemolitikus betegsége.

Mindezek a provokátorok ischaemiás fókuszok kialakulását okozzák. Ezzel párhuzamosan az agyi erek permeabilitása kompenzációs válaszként nő. Egyrészt csökkenti az agyi perfúziót, és súlyosbítja az ischaemiát, másrészt a hipoxiás vérzéses elváltozások kialakulásának egyik mechanizmusa. Ennek köszönhetően a vörösvérsejtek diaperid infiltrációjának folyamata a módosított érfalon keresztül kezdődik. Ezen túlmenően az oxigén-éhezés körülményei között a glükóz kihasználtsága anaerob út mentén megy végbe laktát képződésével. A perinatális anoxiában a savas vegyületek irritálják az agyszár emésztő- és légzőközpontját. A születéskor ez előidézheti a meconium idő előtti felszabadulását és a gyermek légutakba való beszívódását, ami hozzájárul a még nagyobb hipoxiához.

Morfológiailag megfigyelt eltérések a formában:

• az agy duzzadása (fókuszos vagy multifokális);
• az agyszövet iszkémiás elváltozásai, bazális ganglionok, thalamus, kisagy;
• kortikális és szubkortikális kis fókuszú nekrózis;
• periventrikuláris leucomalacia.

besorolás

A zavarok kialakulásának domináns morfológiai kimenetelétől függően az anoxikus patológia megnyilvánulhat agyi ischaemia, intrakraniális vérzés, hipoxiás eredetű, és a központi idegrendszer kombinált nontraumatikus ischaemiás-hemorrhagiás elváltozásai formájában.

Az anoxia kialakulásának mechanizmusa lehetővé teszi, hogy az alábbi típusokba sorolható:

• az oxigén a légutakon keresztül történő megszűnése következtében kialakuló anoxikus;
• vérszegénység, véres vérvesztés, érrendszeri görcs, trombózis;
• agyi keringésből eredő stagnálás;
• csere - az anyagcsere-folyamatok megsértésének megnyilvánulása.

Ezenkívül akut anoxiát izolálnak, amely hirtelen és krónikus patológiás formában alakul ki az oxigénhiány (hipoxia) fokozatos növekedésével.

Az oxigénellátás csökkenésének időtartama határozza meg az anoxia fényviszonyait (80 másodpercig tartó oxigén éhezés), mérsékelt (akár 120 másodpercig) és nehéz (legfeljebb 240 másodperc) formákat. Ez az elválasztás meglehetősen önkényes, mivel az anoxikus megnyilvánulások súlyossága a környezeti hőmérséklettől, a beteg korától és a szervezet állapotától függ.

klinika

A klinikai kép tüneteit főként az anoxia okai és a hatás időtartama határozza meg. Az akut anoxiát az eszméletvesztés fejezi ki, amelyet görcsös paroxiszmák kísérhetnek. Következésképpen mély amnézia van. Az anoxia súlyos és mérsékelt formái tartós neurológiai rendellenességeket okoznak:

A durva anoxikus elváltozások dekortikációs szindrómához vezethetnek - az agykéreg funkcionális fogyatékossága és vegetatív állapot kialakulása.

diagnosztika

Az akut anoxia diagnosztizálható a beteg, rokonai vagy a közeli személyek felmérésének eredményei alapján. Az orvos határozza meg ennek az állapotnak az okát, és ha lehetséges, a traumatikus tényező hatásának időtartamát. További diagnosztikai módszerek:

• számított és mágneses rezonancia képalkotás;
• electroencephalogram;
• egyetlen foton emissziós komputertomográfia;
• a kiváltott hallási és vizuális potenciálok értékelése.

Az anoxia kezelésének módszerei

Az anoxikus agykárosodás kezelése több szakaszból áll. Akut patológia esetén sürgősen meg kell szüntetni az anoxiához vezető tényező hatását:

• fertőtleníti a légutakat;
• távolítsa el az idegen testet;
• távolítsa el a személyt a szén-dioxid expozíciós zónájából;
• megállítsa a megfojást;
• megakadályozza az elektromos áram hatását.

Ugyanakkor a vérkeringést és a gázcserét fenntartják (szükség esetén mesterséges) olyan szinten, amely megakadályozza az agy visszafordíthatatlan változásait. A légzés fenntartása esetén oxigén belélegzés és kórházi szállítás szükséges. Légzési elégtelenség esetén intubáció szükséges.

A következő lépés a létfontosságú funkciók helyreállítása - a vérkeringés helyreállítása, a légzés, a szív megfelelő munkája.

A későbbi kezelés az elveszett funkciók helyreállítására irányul. E célból jelölje ki:

• neyrometabolity;
• nootropikumkénti;
• érrendszeri gyógyszerek;
• neuroprotektív szerek;
• antioxidánsok.

A tüneti kezelés célja az anoxia hatásainak főbb megnyilvánulásának kiküszöbölése - az fájdalomcsillapítók a fejfájás, az epilepsziás görcsrohamok elleni antikonvulzív szerek stb.

Ezen túlmenően, a független vérkeringés helyreállítását követően fizioterápiás módszereket (hyperbaric oxigenizáció, darsonval, lézer és mágneses terápia), fizikoterápiát, masszázst, pszichológiai korrekciót alkalmaznak.

Az oxigénhiány az alapja számos betegség és kritikus állapot különböző patológiai tüneteinek kialakulásának. A klinikán gyakran megfigyelhető az anoxikus agykárosodás, és az egyik legfontosabb problémája az orvostudománynak. Az anoxiára érzékenyebbek az agysejtek. A patológia különböző aspektusainak vizsgálata jelentősen javíthatja az idegrendszer anoxikus elváltozásaiban szenvedő betegek kezelésének eredményeit.

Az újszülöttek agyi ischaemia tünetei és kezelése: anoxikus károsodás és hypoxiás változások

Az agy az emberi test legbonyolultabb és legfontosabb szerve. Ahhoz, hogy jól működjön, sok tényezőre van szükség. Az agy normális működésének egyik legfontosabb feltétele az oxigén megfelelő elérése. Az újszülött agya különösen érzékeny az oxigén éhezésre. Az agyi ischaemia okozta megsértések életük hátralévő részében jelet hagyhatnak. A modern orvostudomány kezelése és a megelőzés megbízható módszereinek megismerése a cikk olvasásával tanul.

Mi az agyi ischaemia?

Az agyi ischaemia olyan állapot, amely oxigén-éhezés (hipoxia) következtében alakul ki. Ez a jogsértés előfordulhat a prenatális időszakban, a munka során és az élet első órájában. Közvetlenül a születés után kezdődik a központi idegrendszer (CNS) gyors érlelése, minden pillanatban új idegrendszeri kapcsolatok jönnek létre, amelyek az egész szervezetben felelősek a szervezet működéséért.

Ebben az időszakban az agynak nagyobb oxigénszükséglete van, így az oxigénellátás és a hipoxia bármilyen megzavarása káros hatással van rá. Az agyi hipoxiás rendellenességek következtében elpusztult idegsejtek nem állnak helyre, és haláluk befolyásolja az agy működését.

A betegség mértéke és az újszülöttek tünetei

A tünetek intenzitása az ischaemia mértékétől és az agyi sejtek által okozott károsodástól függ. A gyermekorvosok megkülönböztetik az ischaemia klinikai megnyilvánulásainak három fokát:

• Az első vagy enyhe fokozatot a születés utáni első héten letargia vagy megnövekedett arousal jellemzi. Ebben az időszakban a gyermek a szülési osztályban egy neurológus felügyelete alatt áll. Miután hazaérkeztek, szüksége van pártfogásra.
• A második vagy az átlagos fok. Azok a neurológiai tünetek, amelyek a sírás, a strabismus és a görcsök során remegő álla mellett jelentkeznek, a gyermek általános letargiájához kapcsolódnak. A mérsékelt ischaemiás gyermekeket a kórházban kell kezelni.
• A harmadik vagy súlyos fokot a légzőszervi és más reflexek gátlása jellemzi, az ischaemiás hypertonia és a hidrocefalia jelei vannak. Az ilyen gyermekeket közvetlenül a születés után intenzív ellátásba helyezik, ahol intenzív terápiát kapnak. A kisülés után a gyermek egy gyermekgyógyászati ​​neurológusban van nyilvántartva, aki további járóbeteg-kezelést végez, és megfigyeli a babát.

Gyermekek ischaemia okai

A cerebrális ischaemiát okozó fő tényező a belépő oxigénhiány. A prenatális időszakban az egyedüli oxigénforrás a fejlődő magzat számára az anyai szervezet, amellyel a gyermek a placentával és a köldökzsinórral kapcsolódik. Ezért az anyaszervezet-placenta-köldökzsinór-magzat bármelyik láncának megsértése kockázati tényezővé válik a perinatális oxigén éhezés és az ischaemia kialakulásához. Az ilyen jogsértések okai lehetnek:

• gyenge állapotok a terhesség alatt (alultápláltság, stressz, túlterhelés);
• az anya akut és krónikus betegségei a terhesség alatt (anaemia, kardiovaszkuláris patológia, cukorbetegség);
• korai és késői toxikózis;
• rossz szokások (dohányzás, alkohol és kábítószer-használat);
• a placenta patológiája (prezentáció, leválás, kalcifikáció);
• zsinóros zavarok (szorítás, a magzat nyaka köré).

A terhességi időszakon kívül a szülés ideje alatt vagy után is kialakul az agyi ischaemia. A betegség a következő tényezők miatt fordulhat elő:

• nehéz, traumás szülés;
• koraszülés és a koraszülött csecsemő születése;
• szállítási segédanyagok (vákuum, csipeszek) használata;
• a kábítószer-ingerlés hatásai;
• újszülött magzatvíz vagy meconium légzőrendszerének kitettsége;
• születési vérzés.

Következmények és szövődmények

A harmadik fokú ischaemiás gyermekeknek mind a szülők, mind az orvosok különös figyelmet igényelnek. Ezek gyakran látássérültek, hallásuk, mozgásuk összehangolása. Az ilyen gyermekek neurológiai rendellenességek (görcsök, rohamok) és nem megfelelő viselkedés (hiper-ingerlékenység, letargia) lehetnek. Nehéznek találják az új készségek elsajátítását és tanulni az iskolában. Különösen elhanyagolt ischaemia esete a gyermek fogyatékosságát eredményezi.

Az agyi patológia diagnózisa

Az agyi ischaemia diagnózisának átfogónak kell lennie, és a sérülés jellegének és mértékének azonosítására, valamint az ischaemiás elváltozások kialakulásához hozzájáruló tényezőkre kell irányulnia. A terhesség ideje alatt a fő módszerek a magzat ultrahangvizsgálata és a szív aktivitásának értékelése. Az ultrahang lehetővé teszi, hogy azonosítsa a magzat növekedésének és fejlődésének megsértését, az arányokat és a fej méretét.

Az ultrahang egyértelműen mutatja a placenta patológiáját, helyét, valamint a köldökzsinór állapotát és helyzetét a baba testrészeihez viszonyítva. A szívverés vizsgálata a szív munkáját (gyakorisága, intenzitása és ritmusa) értékeli.

Egy újonnan született gyermeket egy gyermekorvos vizsgál. Az újszülött állapota meghatározza a speciális Apgar-skálát. 5 paramétert (bőrszín, szívfrekvencia, reflex excitilitás, izomtónus, légzés) értékeli. A paraméterek mindegyike 0 és 2 pont közötti pontszámot kap, az összes pont összege a gyermek állapota alapján történik.

Az agyi ischaemia kezelése újszülötteknél

A kezelés fő szabálya azonnali és azonnali indulás. A korábbi kezelés megkezdődött, annál több esélye az agysejtek megmentésére a halálból. Minden kezelést úgy terveztek, hogy az oxigénellátás megfelelő legyen az agyban. Az intézkedések halmaza az ischaemiás változások súlyosságától függ.

Az első fokozat nem igényel gyógyszereket. Az újszülöttnek terápiás masszázst kap, amely kedvezően hat a véráramlásra és a vér oxigéndúsítására. Először a masszázst a szállítási helyiségben végzik, ahol a gyermek. A kisülés után az ülések otthon folytatódnak. Ehhez az oktató tanítja a szülőket a megfelelő masszázs technikával és szabályozza a folyamatot.

A 2. fokozatú ischaemia súlyosabb változásokkal jár, és további módszereket igényel. Kezdetben a gyermekeket a kórházban kezelik, ahol gyermekgyógyász felügyeli őket. A terápiás masszázs mellett az előírt eljárások és gyógyszerek, amelyek megválasztása a fő tünetek jellegétől függ.

A fenobarbitalt a rohamok és más neurológiai tünetek kiküszöbölésére használják, és oxigént használnak a hipoxia kiküszöbölésére. Ha az újszülöttnél tartós javulás tapasztalható, akkor azok kiürülnek, de a kerület gyermekorvosában és gyermekgyógyászában továbbra is megfigyelhető. Szükség esetén a gyermeket más szakemberek (okulista, Laura) vizsgálatára küldik.

Súlyos agyi ischaemia. A gyermeket azonnal az újszülöttek intenzív osztályába helyezik, ahol bizonyos oxigén- és hőmérsékleti viszonyok között van. A görcsoldó szereket (fenobarbitál) használó csecsemők kezelésére olyan gyógyszerek, amelyek javítják a mikrocirkulációt és az agy vérkeringését. Súlyos anoxiás rendellenességek esetén mesterséges lélegeztetés és táplálás a szondán keresztül történik. A mentesítést követően a gyermeket egy neurológussal helyezik el, aki a baba további megfigyelésével és kezelésével foglalkozik.

Betegségmegelőzés

Mivel a legtöbb ischaemia a prenatális időszakban kezdődik, a várandós anyák a megelőzés fő célja. A terhességet megelőző klinika során a terhességet a terhességi időszak alatt kell ellenőrizni. Itt átfogó vizsgálatot végeznek, valamint hasznos ajánlásokat kapnak.

Az ischaemia megelőzésének fő pontjai a következők:

• egészséges életmód (a friss levegőben sétál, megfelelő étel és pihenés, a rossz szokások felhagyása);
• akut betegségek kezelése és a krónikus kórképek rendellenességeinek korrekciója (cukorbetegség, magas vérnyomás, vesebetegségek);
• a reproduktív szervek fertőzéseinek kimutatására és azok eltávolítására irányuló vizsgálat.

Ezen módszerek többsége egyszerű és nem igényel sok erőfeszítést. A terhesség alatti gondos odafigyelés segít elkerülni a súlyos problémákat, és megőrzi a baba egészségét.

BabyMother

Az anoxikus agykárosodás súlyos károsodást okoz az agyi szerkezetekben. Ez a kóros folyamat általában újszülötteknél fordul elő. Az ilyen elváltozások különböznek a hipoxiás karakterektől, és csökkent szellőzéshez, vérkeringéshez, légzéshez, szöveti anyagcseréhez vezetnek.

A hipoxia az oxigén és a tápanyagok nem megfelelő ellátása az agyszövetekben. Még akkor is, ha ez a folyamat nem tart sokáig, a test súlyos meghibásodásához vezethet. Az újszülöttek sokkal érzékenyebbek erre a problémára, mivel minden szervük még mindig nem elég erős, és a tápanyagok és az oxigén hiánya az agyban, valamint a keringési zavarok más patológiai folyamatokat is okozhatnak.

A kutatás segítségével kiderült, hogy néhány perccel a hipoxia kialakulása után kezdődik az agysejtek és szövetek halálozási folyamata.

Jelenleg az anoxikus agykárosodás előfordulásának mechanizmusa nem ismert. De a patológiai folyamat fejlődésének leírása egyszerű.

Miután elégtelen mennyiségű oxigén és tápanyagok lépnek be a sejtekbe és idegszövetbe, hipoxiás ischaemiás folyamatok alakulnak ki, amelyek rövid időn belül súlyos szervkárosodást okozhatnak.

A neuronok fejlődése a gyermekeknél még nem ugyanolyan szinten van, mint a felnőtteknél, ezért a szükséges tápanyagmennyiség hiánya morfológiai változások kialakulásához vezet. Ennek alapján arra a következtetésre juthatunk, hogy az anoxia egy morfológiai degeneratív folyamat, amely negatívan befolyásolja az agyszövet állapotát.

A gyermek teste tartósan tolerálja a hosszú távú anoxiát, és a legtöbb esetben halálhoz vezet.

Az agykárosodást okozó pontos ok, a szakértők nem tudták kitalálni. Ugyanakkor számos prediktív tényezőt azonosítottak, amelyek növelik a kóros folyamat kialakulásának esélyeit. E tényezők hatására zavaró a vérkeringés, és a vér elégtelen mennyiségben kerül a gyermek agyába. Hasonló fejlemények várhatóak a következők miatt:

• szívmegállás;
• fulladás vagy fulladás;
• mérgező anyagok mérgezésével. Még a szennyezett környezet károsíthatja az egészséget. A gyermekek teste nagyon érzékeny a kedvezőtlen környezeti helyzetre;
• vírusos elváltozások és neuroinfekciók kialakulása;
• kisülés elektromos árammal;
• műtét az agyon vagy a szíven;
• kóma vagy klinikai halál;
• alacsony vérnyomás hosszú ideig.

Ezek a tényezők különböző mértékben befolyásolják a vérkeringési folyamatot, és az agyszövet nekrózisát okozhatják. Ezért a gyermeknek a gyermek viselésének időszakában meg kell próbálnia megvédeni magát és a magzatot a vírusoktól, fertőzésektől és egyéb problémáktól.

Az anoxikus elváltozások jelenlétét a gyermek születését követő első percekben fogják felismerni. A patológia tünetei a kár mértékétől függenek:

1. A hipoxiás rendellenességek enyhe lefolyása az izomtónus csökkenésével, a neuro-reflex ingerlékenység, a szorongás, az alvászavarok, a végtagok remegése, valamint a reflexek növekedésével vagy csökkenésével jár együtt. A leírt tünetek önállóan eltűnnek egy héten belül. A gyermek állapota normalizálódik, és nincsenek bruttó neurológiai rendellenességek.
2. A sérülések átlagos súlyosságát az agykárosodás kifejezettebb jelei kísérik. Ugyanakkor megfigyelhető a szopás és más reflexek depressziója, az izomtónus csökken vagy emelkedik, a bőr kék lesz, az intrakraniális nyomás emelkedik, a vegetatív rendellenességek székrekedés, hasmenés, tachycardia vagy bradycardia, légzésleállás és mások. A koponya belsejében egyre nagyobb nyomás alatt a baba egyre nyugtalanabbá válik. Nem jól alszik, a keze és a lába remeg, a rugó észrevehetően domborodik, rohamok léphetnek fel. Az intenzív kezelés segítségével javítható a gyermek állapota, de lehetetlen, hogy teljesen megszabaduljon a neurológiai rendellenességektől. Bizonyos esetekben az állapot súlyosbodhat, és a baba kómába esik.
3. Súlyos hypoxiás rendellenességek fordulnak elő, ha a terhességet szövődmények kísérik. Ebben az esetben a nő tapasztalt: magas vérnyomás, vesebetegség, ödéma. Ebben az esetben az újszülött fejlődési késedelem jeleit mutatja. A súlyos munkaerő csak súlyosbíthatja a helyzetet. A baba a légzés, az alacsony hang és a reflexek hiányában születik, kifejezetten csökkent vérkeringés. Ha sürgős kardiopulmonális újraélesztés nem történik meg, és az életfunkciók nem állnak helyre, akkor nincs esély a túlélésre.

Súlyos esetekben a gyermeket intenzív ellátásban tartják, de állapota nem stabilizálhat egy vagy több hétig. Gyakran ez a probléma kedvezőtlen előrejelzést mutat.

Az anoxikus agykárosodást többféle módon kezeljük. Ha a patológiai folyamat akut formában alakul ki, akkor sürgősen meg kell védeni a gyermeket az anoxiát okozó tényezőktől. Ehhez szükség lehet:

• légúti távolság;
• idegen tárgyak eltávolítása;
• a fojtogatás megállítása;
• megakadályozza az elektromos áramot.

Szintén el kell végezni a vérkeringést és a gázcserét optimális szinten támogató terápiás technikákat. Szükség esetén a beteg speciális eszközökhöz csatlakozik, csak azért, hogy megakadályozza az agy patológiás változásainak kialakulását.

Ha a légzés továbbra is fennáll, az áldozatot helyhez kötött állapotba küldik, miközben biztosítja az oxigén belégzését. Ha a légzés leállt, a pácienst inkubáljuk.

A kezelés következő lépése a vérkeringési folyamat normalizálása, a szívfunkció helyreállítása. Az agy visszaállításához további kezelést kell végezni:

• neyrometabolitov;
• nootróp gyógyszerek;
• érrendszeri szerek;
• neuroprotektív szerek;
• antioxidánsok.

Szimptomatikus terápiát is végeznek, amelynek célja az anoxia kifejezett megnyilvánulásának kiküszöbölése. Ha a betegnek fejfájása van, akkor fájdalomcsillapítót ajánlunk. Epilepsziás rohamok jelenlétében az állapotot görcsoldó szerek használata segíti elő.

Miután az agyban a vérkeringési folyamat teljesen helyreállt, fizioterápiás eljárások, masszázsok, speciális gyakorlatok és pszichológiai korrekció történik.

Az oxigénhiány a szervezetben különböző kóros folyamatok kialakulásához vezethet a szervezetben. Az anoxia az orvostudomány egyik központi problémája. A legérzékenyebb az agyi sejtek. Lehet, hogy idővel lehetőség nyílik olyan módszerek felfedezésére, amelyek csökkentik a központi idegrendszer anoxikus elváltozásainak mélységét. A helyreállítási időszak hónapok, akár évek is lehetnek. Egyes esetekben a károkat nem lehet teljesen megszüntetni.

Anoxikus agykárosodás gyermekeknél: tünetek, diagnózis és kezelés

A neurológiai patológiával rendelkező gyermek kezelésének problémái korunkban rendkívül fontosak. Ez összefügg a születési arány általános csökkenésével és az idegrendszer károsodását kiváltó kedvezőtlen tényezők számának növekedésével, valamint az egészségtelen, élettan éretlen gyermekek születésének előfordulásának növekedésével.

Nagyon gyakran az agykárosodás közvetlen okai a hipoxiás ischaemiás folyamatok, amelyek az idegszövet elégtelen oxigénellátásának következményei. Az ICD-10-ben a diagnózist több szakaszban titkosítják. A legközelebbi patofiziológia a P21.9 (neonatalis anoxia) és a G 93.1 (anoxikus agykárosodás, máshol nem osztályozott) kódok.

Az idegrendszer anoxikus károsodása a neuronok megfelelő oxigénellátásának hiánya miatt. Ilyen körülmények között a cella gyorsan megváltoztatja funkcionális tulajdonságait, és nem képes teljesen működni. Ezt követően megsértik a neuronok morfológiáját is. Az oxigén hiánya celluláris nekrózist és / vagy apoptózist eredményez, és az iszkémiás fókuszokat képezi az agyban. Az agyi anoxia tünetei rendkívül súlyosak lehetnek, és a halálban végződhetnek.

A neuronok 4 percnyi akut anoxia után elkezdnek meghalni. A hipotermia alatt ez az idő 20-30 percig tart, magas hőmérsékleten 120 másodpercre csökken.

Számos kedvezőtlen tényező vezethet az idegrendszer anoxikus károsodásának kialakulásához. Még minimális eltérések is jelentősen megzavarják az agy működését, mivel az éretlen idegszöveteket érinti. Ezt követően neurológiai hiány, agyi zónák és centrumok képződésének lassulása és az általános fejlődés késleltetése jelentkezhet. A hosszan tartó anoxia halálhoz vagy vegetatív állapot kialakulásához vezet.

Akut trombózis, fulladás, fojtogatás, fulladás, áramütés, szívmegállás, alkohollal vagy kábítószerekkel kapcsolatos mérgezés, neuroinfekció és egyéb olyan tényezők, amelyek megakadályozzák az oxigén belépését az agyba, az anoxia alapjául szolgálhatnak. A perinatális idegrendszer különálló, anoxikus elváltozásai. Ez hozzájárul:

• a terhesség patológiai lefolyása (az anyai szomatikus betegségek, gesztózis, veszélyeztetett abortusz, minőségi és kvantitatív éhezés tünetei, mérgezés, a terhes nő általános éretlensége stb.);
• intrapartum (szüléskor keletkezik) káros tényezők. Ezek közé tartoznak a korai leválás tünetei, a placenta previa, a magzati nyak körüli köldökzsinórkötés, a köldökzsinór-csomók, a korai és késői, gyors és tartós munka, a munkaerő gyengesége;
• posztnatális (szülés utáni) rendellenességek. Ezek közé tartozik a meconium aspirációja, ismétlődő apnoe, kardiovaszkuláris hibák, szepszis, az újszülött hemolitikus betegsége.

Mindezek a provokátorok ischaemiás fókuszok kialakulását okozzák. Ezzel párhuzamosan az agyi erek permeabilitása kompenzációs válaszként nő. Egyrészt csökkenti az agyi perfúziót, és súlyosbítja az ischaemiát, másrészt a hipoxiás vérzéses elváltozások kialakulásának egyik mechanizmusa. Ennek köszönhetően a vörösvérsejtek diaperid infiltrációjának folyamata a módosított érfalon keresztül kezdődik. Ezen túlmenően az oxigén-éhezés körülményei között a glükóz kihasználtsága anaerob út mentén megy végbe laktát képződésével. A perinatális anoxiában a savas vegyületek irritálják az agyszár emésztő- és légzőközpontját. A születéskor ez előidézheti a meconium idő előtti felszabadulását és a gyermek légutakba való beszívódását, ami hozzájárul a még nagyobb hipoxiához.

Morfológiailag megfigyelt eltérések a formában:

A zavarok kialakulásának domináns morfológiai kimenetelétől függően az anoxikus patológia megnyilvánulhat agyi ischaemia, intrakraniális vérzés, hipoxiás eredetű, és a központi idegrendszer kombinált nontraumatikus ischaemiás-hemorrhagiás elváltozásai formájában.

Az anoxia kialakulásának mechanizmusa lehetővé teszi, hogy az alábbi típusokba sorolható:

• az oxigén a légutakon keresztül történő megszűnése következtében kialakuló anoxikus;
• vérszegénység, véres vérvesztés, érrendszeri görcs, trombózis;
• agyi keringésből eredő stagnálás;
• csere - az anyagcsere-folyamatok megsértésének megnyilvánulása.

Ezenkívül akut anoxiát izolálnak, amely hirtelen és krónikus patológiás formában alakul ki az oxigénhiány (hipoxia) fokozatos növekedésével.

Az oxigénellátás csökkenésének időtartama határozza meg az anoxia fényviszonyait (80 másodpercig tartó oxigén éhezés), mérsékelt (akár 120 másodpercig) és nehéz (legfeljebb 240 másodperc) formákat. Ez az elválasztás meglehetősen önkényes, mivel az anoxikus megnyilvánulások súlyossága a környezeti hőmérséklettől, a beteg korától és a szervezet állapotától függ.

A klinikai kép tüneteit főként az anoxia okai és a hatás időtartama határozza meg. Az akut anoxiát az eszméletvesztés fejezi ki, amelyet görcsös paroxiszmák kísérhetnek. Következésképpen mély amnézia van. Az anoxia súlyos és mérsékelt formái tartós neurológiai rendellenességeket okoznak:

A durva anoxikus elváltozások dekortikációs szindrómához vezethetnek - az agykéreg funkcionális fogyatékossága és vegetatív állapot kialakulása.

Az akut anoxia diagnosztizálható a beteg, rokonai vagy a közeli személyek felmérésének eredményei alapján. Az orvos határozza meg ennek az állapotnak az okát, és ha lehetséges, a traumatikus tényező hatásának időtartamát. További diagnosztikai módszerek:

• számított és mágneses rezonancia képalkotás;
• electroencephalogram;
• egyetlen foton emissziós komputertomográfia;
• a kiváltott hallási és vizuális potenciálok értékelése.

Az anoxikus agykárosodás kezelése több szakaszból áll. Akut patológia esetén sürgősen meg kell szüntetni az anoxiához vezető tényező hatását:

• fertőtleníti a légutakat;
• távolítsa el az idegen testet;
• távolítsa el a személyt a szén-dioxid expozíciós zónájából;
• megállítsa a megfojást;
• megakadályozza az elektromos áram hatását.

Ugyanakkor a vérkeringést és a gázcserét fenntartják (szükség esetén mesterséges) olyan szinten, amely megakadályozza az agy visszafordíthatatlan változásait. A légzés fenntartása esetén oxigén belélegzés és kórházi szállítás szükséges. Légzési elégtelenség esetén intubáció szükséges.

A következő lépés a létfontosságú funkciók helyreállítása - a vérkeringés helyreállítása, a légzés, a szív megfelelő munkája.

A későbbi kezelés az elveszett funkciók helyreállítására irányul. E célból jelölje ki:

• neyrometabolity;
• nootropikumkénti;
• érrendszeri gyógyszerek;
• neuroprotektív szerek;
• antioxidánsok.

A tüneti kezelés célja az anoxia hatásainak főbb megnyilvánulásának kiküszöbölése - az fájdalomcsillapítók a fejfájás, az epilepsziás görcsrohamok elleni antikonvulzív szerek stb.

Ezen túlmenően, a független vérkeringés helyreállítását követően fizioterápiás módszereket (hyperbaric oxigenizáció, darsonval, lézer és mágneses terápia), fizikoterápiát, masszázst, pszichológiai korrekciót alkalmaznak.

Az oxigénhiány az alapja számos betegség és kritikus állapot különböző patológiai tüneteinek kialakulásának. A klinikán gyakran megfigyelhető az anoxikus agykárosodás, és az egyik legfontosabb problémája az orvostudománynak. Az anoxiára érzékenyebbek az agysejtek. A patológia különböző aspektusainak vizsgálata jelentősen javíthatja az idegrendszer anoxikus elváltozásaiban szenvedő betegek kezelésének eredményeit.

Szerző: Elena Sholomova, neurológus

Értékeld ezt a cikket:

Szavazat: 28

A modern orvostudomány nagyon fontos az újszülöttekben az agyi patológiák kezelésére, ez a feladat rendkívül fontos, mivel a csecsemőhalandóság jelentős csökkenése ellenére sok, még a fejlődő országban is fennáll ez a probléma. Csak a neurológiai betegségek kezelésének és megelőzésének új módszerei segíthetnek a gyerekek biztonságában.

Az agyi struktúrák egyik súlyos sérülése az agy anoxikus patológiája, különösen az újszülötteknél. Az anoxikus agykárosodás a természetben kizárólag hipoxiás, ezért a szellőzés, a vérkeringés, a légzés és a szöveti anyagcsere romlik.

A hipoxia az agy oxigén éhezése a vér és a tápanyagok elégtelensége miatt. Még egy rövid és nem túl hosszú idő alatt az oxigénhiány az agy bármely folyamatának megsértését okozhatja. Tekintettel arra, hogy az újszülöttek minden szerve még csak a kialakulás szakaszában van, és nagyon törékenyek, a tápanyagok hiánya az agyban, a lassuló véráramlás valóban hozzájárulhat más súlyos patológiák kialakulásához.

Az orvostudomány egy fontos, de szörnyű tényt tárt fel - oxigén és tápanyagok nélkül, a sejtek és az agyszövetek 4 perc elteltével fokozatosan eltűnnek.

Sajnos az orvostudomány még nem tárta fel a sejtek és szövetek anoxikus károsodásának pontos mechanizmusát. Azonban a patológia anatómiai képe meglehetősen egyszerű: az idegszövetek már nem kapnak elegendő mennyiségű oxigént a számukra, van egy hipoxiás ischaemiás folyamat, amely még rövid ideig is káros az agyi struktúrákra.

Más szavakkal, mindegyik neuron elveszíti a vérellátási folyamatot normál oxigénmennyiségben. A gyermek neuronjai nem olyan fejlettek, mint a felnőtteknél, és a neuronok és az agy közötti kapcsolat csak a kialakulás szakaszában van, nagyon gyenge. A sejtek elégtelen ellátásával megszűnik a rendes működés, belső, morfológiai változások. Ennek megfelelően az anoxia morfológiai degeneratív folyamatnak nevezhető, amely rendkívül káros hatással van az egészséges szövetre.

A hosszan tartó anoxia és a hypoxia tünetei nagyon nehézek a baba számára, és gyakran végződnek a halálban.

Az orvosok sajnos még nem tárták fel az anoxikus szeretet egyetlen okait. Sok olyan provokáló tényező van, amely előzheti meg az ilyen szörnyű jelenséget.

Ezek a tényezők akadályozzák a normális vérellátást és a megfelelő mennyiségű oxigénellátást a baba agyához:

1. szívmegállás;
2. fulladás vagy fulladás;
3. vegyi anyagokkal való mérgezés, néha még a piszkos ökológia is. A gyermekek nagyon érzékenyek a környezet tisztaságára;
4. különböző vírusok és neuroinfekciók;
5. áramütés és sokk;
6. műtét a szívre vagy az agyra;
7. kóma vagy klinikai halál;
8. tartós hipotenzió (vérnyomáscsökkenés).

Mindenesetre, mindezek a tényezők közvetlenül befolyásolják a vérkeringés gátlását, és ezért fokozatosan szöveti nekrózist okoznak.

Vannak azonban olyan tényezők is, amelyek befolyásolhatják az anoxia előfordulását egy nő terhességi szakaszában:

1. egy nő vegyi kábítószerekkel való mérgezése;
2. a jövő anya túl fiatal, általános éretlensége;
3. veszélyeztetett abortusz;
4. a köldökzsinór befogása a magzat nyakába, ami fulladást okoz;
5. Anya rossz szokásai - alkohol, dohányzás;
6. korai vagy késői szállítás;
7. intrauterin vírusok és fertőzések.

Tehát a várandós anyáknak nagyon óvatosnak kell lenniük az egészségükért és életmódjukért, mert méhükben már van egy gyermek, olyan törékeny, hogy állandó gondosságot igényel.

Az újszülött anoxikus károsodása nagyon nehéz - még rövid távú hipoxia is okozhat asztmás rohamokat, görcsöket, belső nekrózist. Az anoxia gyakori tünetei és jelei a következők:

1. epilepsziás rohamok és görcsök;
2. a végtagok akaratlan remegése;
3. az érzékenység megsértése;
4. a hallás és a látás szerveinek megsértése;
5. fotofóbia és fényérzékenység;
6. a végtagok bénulása és parézise;
7. asztma, légzési problémák;
8. szívritmuszavarok;
9. fejfájást.

Az anoxikus károsodás diagnózisa magában foglalja az MRI- vagy CT-eljárásokat, valamint az elektroencefalográfiát. Eredményeik szerint az orvos megteheti a helyes diagnózist és megjósolhatja a betegség lefolyását.

A kezelés két szakaszból áll: a betegség oka és a test helyreállítása. Az első szakaszban meg kell értened, hogy mi okozza az anoxiát, és elpusztítod.

A második szakaszban vitaminok, légzési gyakorlatok, vaszkuláris gyógyszerek szedése a vaszkuláris és szívfunkció helyreállítása.

Agyi ischaemia - elégtelenség (hipoxia) vagy az agy oxigénellátásának teljes megszűnése (anoxia).

A perinatális neurológia egyik sürgős problémája az újszülöttek hypoxi-ischaemiás agykárosodása. Ez annak köszönhető, hogy a magzat, az intrapartum és a postnatalis asphyxia magas magzati hipoxiás előfordulási gyakorisága, és mindenekelőtt a betegség súlyos (strukturális) formáinak hatékony gyógyászati ​​módszereinek hiánya a világ orvosi gyakorlatában.

A gyermekek asphyxiában történő születésének gyakorisága 0,5–9%, de csak 6–10% -ban a központi idegrendszer organikus károsodásának jelei (cerebrális bénulás, oligofrénia, stb.) Szenvednek.

■ I fok (enyhe) - funkcionális átmeneti változások a központi idegrendszerben (időtartam legfeljebb 7 nap);

■ II. Fok (mérsékelt) - a központi idegrendszer depressziója vagy agitációja (több mint 7 nap), görcsrohamok (gyakran diszmetabolikus), átmeneti intrakraniális hypertonia és vegeto-visceralis diszfunkció;

■ III. Fokozat (súlyos) - stupor, kóma, görcsrohamok, agyi őssejt-diszfunkció kialakulásával (agyi ödéma klinikai képe).

Az újszülöttek agyi ischaemia fő okai a következők:

■ antenatalis: csökkent méh- és fetoplacentalis véráramlás, méhvérzés, intrauterin növekedési késleltetés, tromboembóliás szövődmények;

■ Intranatális: a magzat hipoxiája és aszfxiája, magzati bradycardia, a köldökzsinór patológiája, súlyos vérzés a szülés során;

■ postnatalis: aszfxia, vérnyomáscsökkenés, hemodinamikailag jelentős artériás cső, hipovolémia, fokozott ICP, thromboemboliás szövődmények (DIC-vel, policitémia, központi vénák katéterezése), bradycardia, veleszületett szívbetegség (CHD), tartós hypoxemia.

Az újszülöttek az agyi ischaemia kialakulásának kiváltója az O2-hiány. Ez az anyagcsere zavarok előfordulásához vezet az agyszövetben a koagulációs nekrózis kialakulásához és a neuronok fokozatos haláláig. Ezzel együtt megsérülnek az agyi véráramlás autoregulációjának mechanizmusai, és a szisztémás vérnyomás szintjétől függ. A teljes időtartamú és koraszülött csecsemők agyának vérellátásának különbségei az ischaemiás III. Fokozat szerkezeti változásainak eltérő lokalizációját mutatják: a neuronok szelektív nekrózisa, a paraszagitális nekrózis, a fókuszos ischaemiás nekrózis elsősorban a teljes időtartamú újszülötteknél és a periventrikuláris leukomaláciában - korai.

A klinikai megnyilvánulások az agyi ischaemia súlyosságától függenek.

Az iszkémiás I-II fok esetén (Apgar pontszám születéskor 4-7 pont) jellemzi a központi idegrendszer gerjesztésének vagy depressziójának átmeneti szindrómát. Az izgalom szindróma motoros nyugtalanságként, remegésként, megdöbbentőnek, motiválatlan kiabálásnak, mérsékelt tachycardianak és tachypneanak nyilvánulhat meg ébredéskor. A depresszió tünetei közé tartozik a hypokinesia, az izom hypotonia vagy a dystonia, a veleszületett reflexek gyors kimerülése, az agyi aktivitás csökkenése.

A III. Fokozatú ischaemiában az agyi aktivitás fokozatos gátlása van az első életórákban, sztornor vagy kóma kialakulásával, melyet adynamy, areflexia, atónia, az agyi törzs diszfunkciója jelez (dilatált diákok, akik csökkent vagy nem válaszolnak a fényre, tünetei a "bábszemeknek") ). Ezzel együtt görcsrohamok léphetnek fel, gyakran episztátus kialakulásával, dekortikációval és dekerebrációval, progresszív szöveti intrakraniális magas vérnyomással, agy ödémával. Természetesen a csecsemőknél a III. Fokozatú ischaemia nagyobb valószínűséggel alakul ki a szülés során súlyos asphyxiával (az Apgar pontszám 0–3 pont a 10., 15. és 20. percben). A súlyos hypoxia több szervi elégtelenség kialakulásához vezet, amelyek megnyilvánulása:

■ pulmonalis hipertónia, a felületaktív rendszer megsértése, pulmonalis vérzés;

■ oliguria, akut veseelégtelenség;

■ a vérnyomás csökkenése, a szívteljesítmény csökkenése;

■ metabolikus acidózis, hipoglikémia, hypocalcemia, hyponatremia;

■ nekrotizáló enterokolitisz, kóros májfunkció;

A diagnózis az intrauterin hypoxia, az intrapartum és a postnatalis asphyxia (mérsékelt és súlyos), a klinikai neurológiai tünetek, valamint a további vizsgálatok eredményei alapján történik. Ez utóbbi a következőket tartalmazza:

- szerkezeti ischaemiás károsodás;

- az agy duzzanata vagy duzzadása jelei;

■ az MK Doppler tanulmánya:

- az MK növekedése a diasztolés komponens miatt (vasodilatáció miatt);

- az MC átlagos sebességének 2-3-szoros növekedése kombinálva az ellenállási index 0,55-ös vagy annál kisebb mértékű csökkenésével (a vazoparalich miatt); ha ezek a rendellenességek több mint 24 órán át fennmaradnak, kialakul az encephalolecomalacia;

- az agyi véráramlás csökkentése az elülső és a középső agyi artériákban 40-50% -kal;

- a véráramlás „inga-szerű” jellege az agy fő artériáiban;

- a szívteljesítmény csökkentése;

■ a CBS és a vérgáz összetétel meghatározása:

- pH 45 mm Hg. Art. vagy PaO2> 90 mmHg. Art. PaCO2-val kombinálva

■ a vérnyomás és a pulzusszám ellenőrzése;

- a hematokrit 45-75% -ra nőtt;

■ a glükóz, kalcium, nátrium, kálium, fehérje, magnézium, kreatinin, bilirubin koncentrációjának meghatározása a vérben;

■ CT-vizsgálat, az agyi MRI (indikációk szerint);

■ cerebrospinális folyadékvizsgálat (CSF) (ha van ilyen).

Differenciáldiagnózist kell végezni a meningitis és az encephalitis esetében (a mikrobiológiai, virológiai és immunológiai vizsgálatok eredményei, a CSF vizsgálata alapján).

Jelenleg nincsenek olyan hatásos farmakológiai szerek, amelyek lehetővé teszik a károsodás kialakulását ischaemiás stroke esetén. Új adatok találhatók ezen elváltozások patogeneziséről; az agyi az ischaemiás elváltozásoktól való védelmének aktív keresése; sok gyógyszer és nem gyógyszeres beavatkozás kísérleti vizsgálatot végez (antioxidánsok, izgatott aminosav antagonisták, kalcium antagonisták, enyhe hipotermia).

Súlyos hipoxiás-ischaemiás elváltozások esetén differenciáldiagnózist kell végezni a meningitis és az encephalitis esetében (a mikrobiológiai, virológiai és immunológiai vizsgálatok eredményei alapján).

Jelenleg nincsenek olyan hatásos farmakológiai szerek, amelyek lehetővé teszik a károsodás kialakulását ischaemiás stroke esetén. Új adatok találhatók ezen elváltozások patogeneziséről; az agyi az ischaemiás elváltozásoktól való védelmének aktív keresése; sok gyógyszer és nem gyógyszeres beavatkozás kísérleti vizsgálatot végez (antioxidánsok, izgatott aminosav antagonisták, kalcium antagonisták, enyhe hipotermia).

A központi idegrendszeri arousal szindróma és a megválasztott gyógyszerek görcsössége:

Phenobarbital orálisan 5 mg / kg (gerjesztett állapotban), intramuszkulárisan vagy intravénásan 10-20 mg / kg 2 adagban (legfeljebb 40 mg / kg / nap) (görcsökkel), majd orálisan 5 mg / kg 1 r / nap, a kezelés időtartama függ a klinikai képtől.

Diazepam / 0,1-2,7 mg / kg (standard kezdődózis 300 mg) egyszer vagy

A klónazepám 10-30 mg / kg / nap, 3 adagban, a kezelés időtartama a klinikai képtől függ

Lorazepam / 50 mcg / kg, egyszer vagy a klinikai képtől függően

A fenitoin 10-20 mg / kg / nap lassan, majd 4-6 mg / ttkg / nap, a kezelés időtartama a klinikai képtől függ.

A foszfenitoin lassan 10-20 mg / kg (a fenitoinra számítva) egyszer, majd 4–6 mg / kg / nap dózisban, a kezelés időtartama a klinikai képtől függ.

Az agy duzzanata (kezdeti stádium a vazodilatációs tünetekkel):

Furosemid a struyno 1-2 mg / kg-ban, egyszer vagy a klinikai kép függvényében.

Az agy duzzanata (hypoperfúzió és érrendszeri tünetek): mannit a cseppben (30 percig) 0,5-1 g / kg / nap 2 adagban 4-6 órás intervallumban (szükség esetén ismételje meg a bevezetőt). A kábítószerek utóhatása tanulmányozás alatt áll; még nem érkezett meg elég meggyőző adat a használatának hatásáról a súlyos hypoxiás agykárosodás eredményére.

A legkorábban a terhesség 35. hetében született gyermekeknél súlyos intrapartum asphyxiát szenvedtek, alkalmazzák: magnézium-szulfát / 10–15 percig 250 mg / kg, a születés után 2-3 óránként. Ez a kezelés módja a bizonyítékok felhalmozódásának folyamatában van.

A hipoxiás ischaemiás agykárosodás kockázati tényezőinek jelenlétében:

■ a magzati hipoxia kezelésének megelőzése és időben történő megkezdése (a magzati szenvedés indikátorának meghatározásával);

■ az optimális szállítási módszer kiválasztása;

■ a szükséges segítség és intenzív ellátás biztosítása születéskor;

■ a szükséges szellőztetési szint, a KOS és a vérgáz-összetétel fenntartása;

■ a szív- és érrendszeri funkciók normalizálása, homeosztázis, véralvadási rendszer;

■ a túlhidráció megelőzése (az agyi ödéma kialakulásával a folyadék teljes térfogatát az átlagos napi szükséglet 1/3-át kell csökkenteni);

■ a BCC feltöltése hipovolémiával. Ezek az intézkedések lehetővé teszik az ischaemiás stroke kockázatának jelentős csökkenését.

A kezelés hatékonyságának kritériumai: az ischaemiás stroke megelőzése (a neurosonográfia, a CT, az MRI szerkezeti változásainak hiánya), a korai neuropszichiátriai fogyatékosság csökkentése.

A túlzott folyadék adagolás (túlhidráció) agyi ischaemia fókuszában vérzést okozhat.

A fel nem ismert hipovolémia a tartós agyi hipoperfúzió magas kockázatával jár.

A fenitoin gyors beadása helyi reakciókat és érrendszeri válságokat, nekrotizáló enterokolitist, bradycardia-t okoz.

A GCS hatékonyságát a hipoxiás ischaemiás agy ödémában nem bizonyították.

A hipoxiás ischaemiás elváltozások akut periódusában a mikrocirkulációt javító gyógyszerek nem jelennek meg, mivel ezek alkalmazása növeli az ismétlődő vérzés kockázatát.

A vitaminok használata nem látható.

Nem kapott elegendő meggyőző adatot a nootróp gyógyszerek alkalmazhatóságáról és hatékonyságáról.

Enyhe és mérsékelt hypoxiás ischaemiás agykárosodás esetén a neurológiai rendellenességek ritkán fordulnak elő, átmeneti, funkcionálisak és eltűnnek 1–3 éves korig (a kezelés alatt).

A strukturális hipoxi-ischaemiás rendellenességek a központi idegrendszer szerves elváltozásainak kialakulásához vezetnek, amelyek fő formái a következők:

■ szelektív neuronális nekrózis:

- késleltetett pszichomotoros fejlődés;

- spasztikus vagy atonic tetraparesis;

- spasztikus tetraparézis (a felső végtagokban kifejezettebb, mint az alsónál);

- késleltetett pszichomotoros fejlődés;

■ fókuszos és multifokális nekrózis:

- fókuszos görcsrohamok;

- késleltetett pszichomotoros fejlődés;

- a szubkortikális ganglionok veresége;

- a cerebrális bénulás vagy a spasztikus tetraparezis hiperkinetikus formája;

- késleltetett pszichomotoros fejlődés;

- látásromlás, hallás;

- kognitív funkciók károsodása.

Anoxikus agykárosodás (anoxikus agykárosodás; hipoxiás agykárosodás)

Anoxikus agykárosodás akkor következik be, amikor az agy elégtelen oxigént kap több percig vagy tovább. Oxigén nélkül az agysejtek körülbelül négy perc múlva kezdik elhalni.

Anoxikus agykárosodás léphet fel az alábbi esetekben:

• Az oxigéntartalmú vér nem érheti el az agyat (például ha a vérrög megakadályozza a vér áramlását az agyba, vagy ha a vérnyomás túl alacsony, például sokk vagy akut szívelégtelenség során);
• Az agyba érkező vér nem tartalmaz elég oxigént (például a tüdőbetegségekben a vér nem eléggé dúsítva oxigénnel);
• A mérgek vagy más toxinok, amelyek csökkentik a vér oxigéntartalmát (például szén-monoxid mérgezés).

Az anoxikus agykárosodás kockázatát növelő balesetek és egészségügyi problémák:

• Szívelégtelenség;
• fulladás;
• fulladás;
• fulladás;
• Elektromos áramütés;
• A szénmonoxidot (CO) előállító gázberendezések meghibásodása;
• Szívroham;
• Szívritmuszavar (szabálytalan szívverés);
• sztrók;
• Agydaganatok;
• Kábítószer-használat.

Az anoxikus agykárosodásból való kilábalás problémákat okozhat, és sokáig tarthat. A hasznosítás esélye attól függ, hogy az áldozat mennyi ideig volt elégtelen vagy alacsony az oxigénellátás. A súlyos károsodás kómához vagy vegetatív állapothoz vezethet. Mérsékelt anoxikus agykárosodást követően tapasztalhat:

• fejfájás;
• zavartság;
• Csökkent koncentráció és figyelem;
• Hangulatváltozások és / vagy mentális változások;
• Fenntarthatatlan tudatvesztés;
• görcsök;
• Parkinson-kór, szindróma formájában;
• Patológiai izomrángás.

A legtöbb mérsékelt agykárosodásban szenvedő betegek általában neurológiai funkciójuk nagy részét helyreállítják, vagy sikeresen megtanulják, hogyan éljenek korlátozott fogyatékosságukkal.

Az orvos megkérdezi a betegség tüneteit és történetét, és fizikai vizsgálatot is végez. Előfordulhat, hogy konzultálnia kell az agyi problémákra szakosodott orvosral.

Elemzések, amelyek lehetővé teszik, hogy megtudja a kár mértékét, és meghatározza az agy azon részét, amelyik sérült:

• A fej számítógépes tomográfiája - röntgenvizsgálat, amely a számítógépet használja az agy részletes képeinek készítéséhez;
• MRI - olyan teszt, amely mágneses hullámokat használ a fejek belsejében lévő szerkezetek felvételére;
• Elektroencefalogram (EEG) - az agy különböző részeinek elektromos aktivitását mérő teszt;
• SPECT vizsgálat - egy olyan számítógépes tomográfia, amely az agy véráramlását és anyagcseréjét vizsgálja;
• A vizuális, hallási és érzékszervi észlelések értékelésére használt vizsgálatok.

Az anoxikus agykárosodás kezelése az októl függ. Kezdetben a barbiturátok felhasználhatók az agyi aktivitás lassítására. A szteroidok és más gyógyszerek csökkenthetik a duzzanatot, amely akkor következik be, amikor az agyszövet sérül. Ez csökkentheti az agykárosodás mértékét. Az orvos tiszta oxigént is előír, hogy az agyat biztosítsa. Az agyhűtés az agykárosodás csökkentésére használható. Ezen túlmenően, a szénmonoxid belélegzése következtében fellépő hipoxia esetén hyperbaric oxigénkezelés alkalmazható.

A rehabilitáció során az áldozat és családja a következő orvosokkal fog dolgozni:

• Fizikai terapeuta - segít a motoros készségek helyreállításában, mint például a gyaloglás;
• Foglalkozó terapeuta - a napi készségek fejlesztése, például a WC-vel való öltözés és használat;
• Beszédterapeuta - beszédproblémák;
• Neuropatológus - viselkedési tanácsadás és traumával kapcsolatos érzelmi problémák kezelése.

A helyreállítás több hónapig vagy akár évig is eltarthat. Sok esetben a teljes helyreállítást soha nem érik el. Általában minél előbb kezdődik a rehabilitáció, annál jobb az eredmény.

Az orvos a következő gyógyszereket írhatja fel:

• Antiepileptikumok - ismétlődő rohamok kezelésére;
• Clonazepam (például Klonopin) - izomgörcsök kezelésére.

Az agykárosodás kockázatának csökkentése érdekében:

• Rágja meg az ételt alaposan;
• Tanulj úszni;
• A kisgyermekek irányítása;
• Tartson távol a nagyfeszültségű elektromos forrásoktól (beleértve a villámvédelmet is);
• Kerülje a vegyi toxinokat és a droghasználatot;
• Ellenőrizze a gázégető berendezéseket és a szén-monoxid-berendezéseket, és telepítsen szén-monoxid-érzékelőket.

A neurológiai patológiával rendelkező gyermek kezelésének problémái korunkban rendkívül fontosak. Ez összefügg a születési arány általános csökkenésével és az idegrendszer károsodását kiváltó kedvezőtlen tényezők számának növekedésével, valamint az egészségtelen, élettan éretlen gyermekek születésének előfordulásának növekedésével.

Nagyon gyakran az agykárosodás közvetlen okai a hipoxiás ischaemiás folyamatok, amelyek az idegszövet elégtelen oxigénellátásának következményei. Az ICD-10-ben a diagnózist több szakaszban titkosítják. A legközelebbi patofiziológia a P21.9 (neonatalis anoxia) és a G 93.1 (anoxikus agykárosodás, máshol nem osztályozott) kódok.

Az idegrendszer anoxikus károsodása a neuronok megfelelő oxigénellátásának hiánya miatt. Ilyen körülmények között a cella gyorsan megváltoztatja funkcionális tulajdonságait, és nem képes teljesen működni. Ezt követően megsértik a neuronok morfológiáját is. Az oxigén hiánya celluláris nekrózist és / vagy apoptózist eredményez, és az iszkémiás fókuszokat képezi az agyban. Az agyi anoxia tünetei rendkívül súlyosak lehetnek, és a halálban végződhetnek.

A neuronok 4 percnyi akut anoxia után elkezdnek meghalni. A hipotermia alatt ez az idő 20-30 percig tart, magas hőmérsékleten 120 másodpercre csökken.

Számos kedvezőtlen tényező vezethet az idegrendszer anoxikus károsodásának kialakulásához. Még minimális eltérések is jelentősen megzavarják az agy működését, mivel az éretlen idegszöveteket érinti. Ezt követően neurológiai hiány, agyi zónák és centrumok képződésének lassulása és az általános fejlődés késleltetése jelentkezhet. A hosszan tartó anoxia halálhoz vagy vegetatív állapot kialakulásához vezet.

Akut trombózis, fulladás, fojtogatás, fulladás, áramütés, szívmegállás, alkohollal vagy kábítószerekkel kapcsolatos mérgezés, neuroinfekció és egyéb olyan tényezők, amelyek megakadályozzák az oxigén belépését az agyba, az anoxia alapjául szolgálhatnak. A perinatális idegrendszer különálló, anoxikus elváltozásai. Ez hozzájárul:

• a terhesség patológiai lefolyása (az anyai szomatikus betegségek, gesztózis, veszélyeztetett abortusz, minőségi és kvantitatív éhezés tünetei, mérgezés, a terhes nő általános éretlensége stb.);
• intrapartum (szüléskor keletkezik) káros tényezők. Ezek közé tartoznak a korai leválás tünetei, a placenta previa, a magzati nyak körüli köldökzsinórkötés, a köldökzsinór-csomók, a korai és késői, gyors és tartós munka, a munkaerő gyengesége;
• posztnatális (szülés utáni) rendellenességek. Ezek közé tartozik a meconium aspirációja, ismétlődő apnoe, kardiovaszkuláris hibák, szepszis, az újszülött hemolitikus betegsége.

Mindezek a provokátorok ischaemiás fókuszok kialakulását okozzák. Ezzel párhuzamosan az agyi erek permeabilitása kompenzációs válaszként nő. Egyrészt csökkenti az agyi perfúziót, és súlyosbítja az ischaemiát, másrészt a hipoxiás vérzéses elváltozások kialakulásának egyik mechanizmusa. Ennek köszönhetően a vörösvérsejtek diaperid infiltrációjának folyamata a módosított érfalon keresztül kezdődik. Ezen túlmenően az oxigén-éhezés körülményei között a glükóz kihasználtsága anaerob út mentén megy végbe laktát képződésével. A perinatális anoxiában a savas vegyületek irritálják az agyszár emésztő- és légzőközpontját. A születéskor ez előidézheti a meconium idő előtti felszabadulását és a gyermek légutakba való beszívódását, ami hozzájárul a még nagyobb hipoxiához.

Morfológiailag megfigyelt eltérések a formában:

• az agy duzzadása (fókuszos vagy multifokális);
• az agyszövet iszkémiás elváltozásai, bazális ganglionok, thalamus, kisagy;
• kortikális és szubkortikális kis fókuszú nekrózis;
• periventrikuláris leucomalacia.

A zavarok kialakulásának domináns morfológiai kimenetelétől függően az anoxikus patológia megnyilvánulhat agyi ischaemia, intrakraniális vérzés, hipoxiás eredetű, és a központi idegrendszer kombinált nontraumatikus ischaemiás-hemorrhagiás elváltozásai formájában.

Az anoxia kialakulásának mechanizmusa lehetővé teszi, hogy az alábbi típusokba sorolható:

• az oxigén a légutakon keresztül történő megszűnése következtében kialakuló anoxikus;
• vérszegénység, véres vérvesztés, érrendszeri görcs, trombózis;
• agyi keringésből eredő stagnálás;
• csere - az anyagcsere-folyamatok megsértésének megnyilvánulása.

Ezenkívül akut anoxiát izolálnak, amely hirtelen és krónikus patológiás formában alakul ki az oxigénhiány (hipoxia) fokozatos növekedésével.

Az oxigénellátás csökkenésének időtartama határozza meg az anoxia fényviszonyait (80 másodpercig tartó oxigén éhezés), mérsékelt (akár 120 másodpercig) és nehéz (legfeljebb 240 másodperc) formákat. Ez az elválasztás meglehetősen önkényes, mivel az anoxikus megnyilvánulások súlyossága a környezeti hőmérséklettől, a beteg korától és a szervezet állapotától függ.

A klinikai kép tüneteit főként az anoxia okai és a hatás időtartama határozza meg. Az akut anoxiát az eszméletvesztés fejezi ki, amelyet görcsös paroxiszmák kísérhetnek. Következésképpen mély amnézia van. Az anoxia súlyos és mérsékelt formái tartós neurológiai rendellenességeket okoznak:

• Bénulás és parézis;
• Érzékenységi zavarok;
• Kognitív károsodás;
• Vestibulo-cerebelláris szindróma;
• Epilepsziás rohamok.

A durva anoxikus elváltozások dekortikációs szindrómához vezethetnek - az agykéreg funkcionális fogyatékossága és vegetatív állapot kialakulása.

Az akut anoxia diagnosztizálható a beteg, rokonai vagy a közeli személyek felmérésének eredményei alapján. Az orvos határozza meg ennek az állapotnak az okát, és ha lehetséges, a traumatikus tényező hatásának időtartamát. További diagnosztikai módszerek:

• számított és mágneses rezonancia képalkotás;
• electroencephalogram;
• egyetlen foton emissziós komputertomográfia;
• a kiváltott hallási és vizuális potenciálok értékelése.

Az anoxia kezelésének módszerei

Az anoxikus agykárosodás kezelése több szakaszból áll. Akut patológia esetén sürgősen meg kell szüntetni az anoxiához vezető tényező hatását:

• fertőtleníti a légutakat;
• távolítsa el az idegen testet;
• távolítsa el a személyt a szén-dioxid expozíciós zónájából;
• megállítsa a megfojást;
• megakadályozza az elektromos áram hatását.

Ugyanakkor a vérkeringést és a gázcserét fenntartják (szükség esetén mesterséges) olyan szinten, amely megakadályozza az agy visszafordíthatatlan változásait. A légzés fenntartása esetén oxigén belélegzés és kórházi szállítás szükséges. Légzési elégtelenség esetén intubáció szükséges.

A következő lépés a létfontosságú funkciók helyreállítása - a vérkeringés helyreállítása, a légzés, a szív megfelelő munkája.

A későbbi kezelés az elveszett funkciók helyreállítására irányul. E célból jelölje ki:

• neyrometabolity;
• nootropikumkénti;
• érrendszeri gyógyszerek;
• neuroprotektív szerek;
• antioxidánsok.

A tüneti kezelés célja az anoxia hatásainak főbb megnyilvánulásának kiküszöbölése - az fájdalomcsillapítók a fejfájás, az epilepsziás görcsrohamok elleni antikonvulzív szerek stb.

Ezen túlmenően, a független vérkeringés helyreállítását követően fizioterápiás módszereket (hyperbaric oxigenizáció, darsonval, lézer és mágneses terápia), fizikoterápiát, masszázst, pszichológiai korrekciót alkalmaznak.

Az oxigénhiány az alapja számos betegség és kritikus állapot különböző patológiai tüneteinek kialakulásának. A klinikán gyakran megfigyelhető az anoxikus agykárosodás, és az egyik legfontosabb problémája az orvostudománynak. Az anoxiára érzékenyebbek az agysejtek. A patológia különböző aspektusainak vizsgálata jelentősen javíthatja az idegrendszer anoxikus elváltozásaiban szenvedő betegek kezelésének eredményeit.

Szerző: Elena Sholomova, neurológus

Értékeld ezt a cikket:

Szavazat: 70

Sajnos nem mindig a gyermek belső szerveinek és rendszereinek kialakulása és fejlődése szokásos módon jár. Annak ellenére, hogy az orvostudomány nem áll fenn, és ma már vannak modern és továbbfejlesztett módszerek a különböző fogyatékossággal élő gyermekek támogatására, a csecsemők halálozási és rokkantsági aránya meglehetősen magas. Gyakori probléma az agyi ischaemia és a tünetek.

Az agyi ischaemia (hipoxiás ischaemiás encephalopathia) az agyi patológia, amit oxigén éhezés okoz. Egy vagy több véredény lumenének elzáródása vagy csökkentése következik be, így a vérárammal nem elég az oxigén belép az agyszövetbe. Ez viszont problémákat okoz az agy és a központi idegrendszer kialakulásában.

Egy ilyen eltérés a normától az újszülöttek egyik legveszélyesebb betegsége. A megfelelő oxigénellátás nélküli sejtek nem állnak helyre, és a szövet meghal. Megfelelő kezelés nélkül tele van súlyos fogyatékossággal, sőt a gyermek halálával járó következményekkel.

Az újszülött agyának ischaemiáját a terhesség vagy a szülés okozhatja.

Az agy és a központi idegrendszer ischaemiás változásait okozó legvalószínűbb tényezők a következők:

• a placenta exfoliációja vagy a véráramlás csökkenése;
• a zsinór összekapcsolódása, ami a magzat esetleges fulladását eredményezi;
• nehéz szülés, amely túl sokáig tartott, vagy császármetszéssel történt;
• születési trauma;
• veleszületett szívbetegség;
• nyitott artériás csatorna;
• vérkeringéssel járó kórképek, beleértve a trombózist és a problémás véralvadást;
• intrauterin hypoxia;
• fertőzés a szülés során egy újszülött testében;
• fertőző betegségek, amelyeket egy terhes nő szenvedett;
• a terhes nőknél a krónikus formában lévő légzőszervi, szív-érrendszeri, urogenitális rendszerek patológiái;
• a jövő anya rossz szokásai;
• akut placenta elégtelenség.

Számos oka van az agyi ischaemia kialakulásának - nem lehet előre jelezni a fejlődését, de időben diagnosztizálható és gyógyítható!

Az orvostudományban az anoxikus agykárosodásban a hypoxia három fokos súlyosságú. Mindegyiknek saját jellemzői vannak. Minél súlyosabb a betegség, annál kifejezettebb a tünetek, és minél hamarabb megjelenik a szülés után. Az alábbi táblázat az ischaemia mindhárom fokának tüneteit és jellemzőit mutatja be: