Angina pectoris

Amikor az angina súlyos fájdalom támadását okozza a szívben. A szívkoszorúér artériák görcsössége, ami myocardialis ischaemiát eredményez. Nagyon fontos a miokardiális vérellátás elégtelensége.

Angina kétféle. Az angina első típusa nyugszik. A második típusú angina a fizikai vagy érzelmi stressz állapotához kapcsolódik. A pihenő angina éjszaka figyelhető meg.

A fizikai túlfeszültséggel összefüggő angina a nap bármely időpontjában észlelhető. Csak a feszültség, amely után a támadás bekövetkezik, szerepet játszik. A támadás sürgős fellépést igényel annak megállításához.

Mi az?

Az angina pectoris a szívkoszorúér-betegség egyfajta típusa. Az angina szövődménye a szívelégtelenség. Vagy miokardiális infarktus. A koszorúér-véráramlás akut elégtelensége ezt a körülményt idézheti elő.

A nyugalmi angina általában különböző betegségek következtében alakul ki. Mi a szív-érrendszer patológiája. Az angina a feszültség állapotában provokáló tényezők hatására alakul ki.

Az anginának más iránya lehet. Bizonyos esetekben a betegség progresszív lefolyása elmarad. A progresszív angina különböző szövődményeket okoz.

okok

Az angina etiológiája változatos. Emellett megkülönböztetik az ilyen állapot leggyakoribb okait. Az angina leggyakoribb okai a következők:

• atherosclerosis;
• epekőbetegség;
• öröklődés;
• emelkedett vér koleszterinszintje.

Az angina pectoris oka is az elhízás. Ezért ajánlott az anginás betegek a testsúly beállítása. Ellenkező esetben lehetséges rohamok.

A nem megfelelő fizikai aktivitás betegséget okozhat. Nagy szerepet kap az életmód. A dohányzás anginát okozhat.

A betegség etiológiája magas vérnyomással járhat. Mivel a magas vérnyomást a szívkoszorúér-betegséggel kombinálják. Az angina további etiológiai tényezői:

Az angina okai lehetnek immunreakciók. A hormonális változásokat is beleértve. Ha az okokat egymással kombinálják és az etiológiai kérdések összetettsége, akkor az angina pectoris súlyos.

tünetek

Melyek az angina fő klinikai tünetei? Az anginával fájdalmasan fájdalom keletkezik. A fájdalom néhány percig tart. Bizonyos esetekben a fájdalom harminc percig tarthat.

A fájdalom a vállon, a bal karon található, néha a fájdalom a bal válllap alatt. Ez a támadás a következő tünetekkel jár:

• remegés;
• hideg verejték;
• a halál félelme.

A fájdalom eltűnik a fizikai túlfeszültség expozíciójának megszűnése után. Vagy a nitroglicerin tabletták bevétele után. A pihenő anginának komolyabb iránya van. A betegeknél a következő kórképeket figyelték meg:

• koszorúér-elégtelenség;
• ateroszklerózis.

A páciens ugyanakkor az égő karakter éles fájdalmát érzi. Megfigyelt mellkasi szorítás. A páciens megjelenése tükrözi az ilyen típusú angina klinikai képét:

• sápadtság;
• hideg verejték;
• hideg kezek és lábak;
• a halál félelme.

A fájdalom a hátsó és mindkét kézben lokalizálódik. Még a támadás megkönnyítése után is marad a tompa fájdalom a szegycsont mögött. Az ilyen típusú angina szövődménye egy szívinfarktus. Az anginát meg kell különböztetni a neuralgiától és a neurózistól.

A pihenő angina pectorist nem mindig mindig sikerrel állítják le, hanem az alapbetegség magyarázza. Néha a nitroglicerintől eltérő gyógyszereket kell használni. A kábítószerek enyhítik az égő fájdalmat.

Bővebben a honlapon: bolit.info

Ez az oldal egy bevezető!

diagnosztika

Az angina diagnózisa a beteg panaszainak azonosításán alapul. Ez magában foglalja a patológiai folyamat lokalizálását is. Fontos a támadás időtartama, valamint az angina pectoris típusának azonosítására hajlamosító tényezők.

Az angina diagnózisában a laboratóriumi vizsgálatok nagy jelentőséggel bírnak. A laboratóriumi diagnózis általános vérvizsgálatot tartalmaz. A koleszterin vizsgálata mellett. Beleértve a vér elektrolitokat is.

Az elektrokardiogram egy szükséges módszer. Ugyanakkor meghatározták a vezetőképesség zavarát és a ritmust. A napi elektrokardiogram lehetővé teszi az ischaemiás változások meghatározását.

Nagyon fontos az echokardiogram. Ez a tanulmány rámutat a szívizom kontraktilitásának megsértésére. A koszorúér-angiográfia módszerét széles körben alkalmazzák. Ez az eljárás szükséges az artériás lézió lokalizációjának és mértékének meghatározásához.

Az angina diagnosztizálása egy szakértővel való konzultációra irányul. Ez a szakember kardiológus. A kardiológus nemcsak pontos diagnózist készít, hanem a lehetséges szövődmények azonosítására is.

Az angina diagnosztizálásában különösen fontos az I és a T-markerek szív-troponinek meghatározása. Ezek a számok a szívizom károsodását jelzik. Azonosításuk miatt meg lehet akadályozni az angina kialakulását.

Gyakran a diagnosztika a stressztesztek használatán alapul. Az anginát közvetlenül meghatározzák. A szívizom károsodásának lehetséges szövődményei.

megelőzés

Lehetséges-e megakadályozni az angina kialakulását? Természetesen. Ehhez elegendő az életmódod felülvizsgálata. Előnyösen az alábbi tényezőket kell beállítani:

• elhízás;
• magas vérnyomás;
• az étrend optimalizálása;
• életmód.

A túlsúly nemcsak az ateroszklerózishoz, hanem az angina pectoris kialakulásához is hozzájárul. Ez az angina számos komplikációval rendelkezik. Ezért megelőzéséhez szükséges a súly csökkentése.

A magas vérnyomás a kardiovaszkuláris rendszer különböző betegségeihez is vezet, ezért a vérnyomást csökkenteni kell. A súlyos következmények kockázatának további megszüntetése.

Az étrend optimalizálása szintén fontos szerepet játszik. Ugyanakkor kiegyensúlyozott étrendre van szükség, de kisebb mennyiségű szénhidrátot és lisztet. Előnyben kell részesíteni az étrendi húst, a halat. A zöldségek és gyümölcsök.

Az életmód szintén fontos szerepet játszik. Szükséges a rossz szokások megszüntetése. Különösen a dohányzás, mivel a nikotinnak nincs kedvező hatása az érrendszerre.

Ha az anginát már diagnosztizálták, akkor az alábbi feltételeket kell elkerülni:

• izgalom;
• fizikai aktivitás;
• használjon nitroglicerint;
• megakadályozzák az atherosclerosis kialakulását.

Szükséges továbbá olyan betegségek gyógyítása, mint a cukorbetegség, a gyomor-bélrendszer patológiája. Beleértve azt is, hogy meg kell akadályozni a hormonális rendellenességek kialakulásának komplikációját. A megelőzés a mögöttes patológia megszüntetésén alapul.

A megelőző intézkedések összetettsége néhány olyan ajánlást tartalmaz, amelyek nem csak a betegség megelőzésére szolgálnak, hanem a szövődmények megelőzésére is. Ezek a tevékenységek:

• az orvos utasításait követve;
• nitrátok bevétele;
• orvosi vizsgálat;
• kardiológus konzultáció.

kezelés

Az angina terápiás intézkedései nemcsak a támadás enyhítésére, hanem annak megelőzésére is irányulnak. És a szövődmények megelőzéséről is. Az angina leghatékonyabb gyógyszer a nitroglicerin.

Mi a gyógyszer használata? Alkalmazása alnyelvre épül. Általában a tablettát a szájban tartják, amíg teljesen fel nem szívódik.

Ez a gyógyszer rövid ideig megállíthatja a támadást. Általában egy támadás egy vagy két perc alatt megáll. Ha a támadást nem állították le, a nitroglicerint többször használják. Az újraindítás három perc múlva lehetséges.

Ez azonban mentő gyógyszer. Vannak olyan gyógyszerek is, amelyeket különösen sikeresen kell használni. Ebben az esetben az angina gyógyszere:

• anti-ischaemiás szerek;
• hosszú hatású nitrátok;
• blokkolók;
• kalciumcsatorna-blokkolók.

Továbbá az angina terápiás terápiája az ateroszklerotikus plakkok számát csökkentő gyógyszerek alkalmazásán alapul. Ezek a gyógyszerek a következők:

A kóros folyamat súlyos fejlődése esetén lehetőség van sebészeti beavatkozásra. Ebben az esetben a művelet a miokardiális revaszkularizációra irányul. A leghatékonyabb az ismétlődő anginához.

Felnőtteknél

A felnőttkorban kialakuló angina elég gyakran fordul elő. Kétféle lehet. Az angina felnőtteknél az ötvenéves kor előtt áll. Általában mindkét nemnél diagnosztizálják.

Az ötven éves kor után a leggyakrabban férfiaknál fordul elő. És általában az angina inkább férfi patológia, mint egy nő. Nőknél az angina összefüggésben állhat a menopauza időszakával. Ez a hormonális változások ideje.

A menopauza nő ingerlékeny lehet. Emellett a menopauzális szindrómához hasonló tüneteket alakít ki. Ha a menopauza jelentős hormonális károsodással jár, akkor néhány terápiás gyógyszer alkalmazása szükséges.

A férfiak angináját abnormális életmód okozhatja. Vagy az angina az elhízás, a passzív életmód jelenlétéhez kapcsolódik. Ha egy ember keményen dohányzik, nem sportol, akkor az angina kockázata magas.

Mindenesetre bizonyos felnőttkori tünetek alakulnak ki. Ebben az esetben a felnőttkori angina tünetei a következők:

• égő, fájdalomnyomás;
• különböző lokalizációjú fájdalom;
• fulladás;
• hányinger.

A felnőttek angináját súlyosbítja az ezt a feltételt kiváltó tényezők. Például a fizikai stressz. A felnőttek angina feszültsége szintén felosztva van:

• első alkalommal angina pectoris;
• visszatérő angina

Azonban még az első megjelenés is jelentősen előrehaladhat. Az ismételt angina több mint négy hétig tart. A terhelések toleranciája szerint van felosztva.

Az angina felnőtteknél vérrögképződéshez vezethet. Ez ebben az esetben teszi a patológiai folyamatot. Még mérgezés is okozhat anginát. Mivel a test mérgező.

Gyermekekben

Az angina pectoris gyermekeknél ritka betegség. Gyakran a gyermekeknél angina a veleszületett rendellenességek eredménye. A gyermekek betegsége az anyagcsere-rendellenességek miatt is előfordulhat.

Az elhízással járó gyermek az angina veszélye. A véredények falán fekvő zsír oldalirányban fordulhat elő egy gyermek számára. A gyermek táplálkozása és a stresszes helyzetek is fontosak.

A gyermek az iskolai időszak során stresszt tapasztalhat. Az iskola mindig provokatív tényező, amely hozzájárul az érzelmi túlterheléshez. A végtelen harapnivalók, amelyekben a zsír és a szénhidrátok dominálnak, hozzájárulnak az anginához.

Gyermekkori angina támadása általában túlzott mértékű túllépéssel jár. Ez kétségtelenül fizikai túllépés. Ha vannak veleszületett rendellenességek, ez bonyolítja a betegség folyamatát.

A gyermek komplikációinak kialakulásának megelőzése érdekében sürgős segítséget kell nyújtani. Továbbra is megfigyelhető egy szakember, és végezzen releváns kutatást. A gyermekkori angina fő tünetei a következők:

• nyomó fájdalom;
• szédülés;
• fulladás;
• hányinger;
• szorongás;
• a halál félelme.

Amikor az angina tünetei újszülöttekben születtek, számíthat a veleszületett rendellenességekre. Ez az állapot fogyatékossághoz vezet. Vagy halálesetek.

Ha ennek a diagnózisnak a története nyomon követhető, akkor a szülőknek orvosi vizsgálatot kell végezniük. Vagyis a gyermeknek orvos felügyelete alatt kell lennie. Ellenkező esetben az angina elkerülhetetlen!

kilátás

Az anginával a prognózis számos körülménytől függ. Például a támadás időtartama. És a betegség progresszív lefolyásának jelenlétéből is.

Ez az angina progressziója a káros prognózisok kialakulásához vezet. A légzési angina általában előrehalad. Ennek oka a kapcsolódó patológiák jelenléte.

A prognózis kedvező, ha nem csak a támadást lehetett megállítani, hanem a fő patológiát is gyógyítani. Például az atherosclerosis. A beteg kezelésének megfelelően a prognózis jó.

eredmény

A myocardialis infarktus kialakulása során halált figyeltek meg. Az angina gyakran a relapszusok kialakulásával jár együtt. Néha az angina kábítószerekkel is leállítható.

Az angina pectoris nemcsak az időben történő gondozás, hanem a megfelelő terápiás terápia további előírása is szükséges. Az angina eredménye függ a betegtől. Az életmód lehetséges kedvező kimenetelének beállításakor.

Gyakran anginában fogyatékosság alakul ki. Az angina pectoris egy krónikus folyamat. Az alapbetegség hiányában egyedülálló.

várható élettartam

Mivel nagy a valószínűsége a fogyatékosságnak, az angina pectoris befolyásolja az életminőség csökkenését. Komplikációk hiányában a beteg élete folytatódhat, de időtartama függ az alkalmazott kezelési módtól. A kezelésnek átfogónak kell lennie.

A komplex kezelés során nemcsak a gyógyszeres terápia, hanem az étrend, az életmód is szerepel. Ha a beteg egyértelműen követi ezeket az elveket, akkor az élet időtartama nőhet. A szívrohamokkal azonban a betegség súlyosbodik.

A várható élettartam magasabb, ha a beteg nem öngyógyul. Az angina kezelését orvosi felügyelet mellett kell végezni. Ellenkező esetben a halál kockázata nagyszerű!

Angina pectoris

kijelölés

Mi az angina?

Az angina vagy angina pectoris éles fájdalom vagy kellemetlen érzés a mellkasban, amelyet a szív egy bizonyos részében a vérellátás hiánya okoz. (nézd tovább)

okok

Mi okozza az anginát?

A legtöbb esetben az anginát a szív koszorúéreinek ateroszklerózisa okozza. Az ateroszklerotikus lepedék fokozatosan szűkíti az artéria lumenét és a miokardiális vérellátás hiányát okozza. (Watch)

tünetek

Melyek az angina tünetei?

Az 1768-ban Geberden által klasszikusan leírt angina pectorist paroxiszmális rövid távú fájdalom okozza, gyakrabban lokalizálva a szegycsont mögött (általában a felső felének mögött), ritkábban a szegycsont bal oldalán vagy az epigastriás régióban. (Watch)

- Van-e fájdalom a mellkasban anginának tekinthető?

A diagnózis

Hogyan állapítható meg az angina?

Az egyidejű betegségek kizárása érdekében számos orvosi vizsgálatot végeznek, beleértve az elektrokardiogramot (EKG) a pihenés és az edzés után. (Diagnostics)

kezelés

Mi az angina kezelése?

Általában az angina pectoris angina pectorisának (terápiás és sebészeti kezelés) okainak kiküszöbölésére irányul.

kilátás

Mi a prognózis az anginára?

A koronária artériák ateroszklerózisából adódó stabil angina gyakori és fogyatékos betegség (lásd)

cardialgia

Mellkasi fájdalom

Az angina pectorist meg kell különböztetni a különböző eredetű szívterület fájdalmától. Ezeket a fájdalmat a "kardialgia" kifejezés jelzi.

Mélyen az angináról

Stabil és instabil angina (lásd)

Angina pectoris

Először a Geberden írta le 1768-ban.

1772-ben W.Heberden a "angina pectoris" kifejezést írta le egy olyan szindróma leírására, amelyben a mellkasi szűkület és szorongás érzése volt, különösen a fizikai terheléssel összefüggésben. Nem tudta felismerni a szív eredetét, de a következő néhány évben más kutatók bizonyították az angina és a koszorúér-betegség közötti kapcsolatot.

Az angina vagy angina pectoris éles fájdalom vagy kellemetlen érzés a mellkasban, amelyet a szív egy bizonyos részében a vérellátás hiánya okoz.

A legtöbb esetben az angina pectoris a koszorúér-betegség egyik formája, amely a koszorúerek artériák ateroszklerózisán alapul. Bizonyos esetekben a mellkasi fájdalom más betegségekben (megszerzett és veleszületett szívhibák, szívizomgyulladás és a szív koszorúérének gyulladásos károsodása) (vaszkulitisz) figyelhető meg.

Az angina pectoris stabil és instabil (progresszív) angina, fájdalommentes (tünetmentes, „csendes”) miokardiális ischaemia, vasospasztikus angina (Prinzmetal variáns), „X” szindróma (mikrovaszkuláris angina).

Az angina pectoris tünetei stabilak, ha több héttel jelentősen romlanak. Tipikus esetekben a szívizom oxigénigényének növekedésével összefüggő állapotokban jelentkeznek. A stabil angina esetén azonban a tünetek időről-időre jelentősen eltérhetnek az olyan tényezőktől függően, mint a környezeti hőmérséklet és az érzelmi stressz.

Az angina pectorist instabilnak tekintik azokban az esetekben, amikor a proinxisting angina hirtelen súlyozása nyilvánvaló ok nélkül jelentkezik, vagy az angina pectoris először jelenik meg viszonylag alacsony fizikai terheléssel vagy nyugalomban. Az angina ilyen formája gyakran egy atheroscleroticus plakk és az azt követő intracoronáris trombózis törésével vagy törésével jár. Egyes esetekben a fontos tényezők a megnövekedett koszorúér-tónus vagy görcs.

Vasospasztikus angina. Számos páciens kifejlődött ateroszklerotikus elváltozások hiányában kialakul a koszorúér artériák helyi görcsös epizódjaival; Ezt a szindrómát "variáns" angina vagy Prinzmetal stenocardia néven nevezik. Ebben az esetben a szívizomba történő oxigénszállítás csökken az intenzív vasospasmus miatt, ami angina pectorist okoz. A vasospasztikus angina gyakran nyugalmi állapotban alakul ki, mivel az ischaemia oka az oxigénellátás kifejezett átmeneti csökkenése, nem pedig szívizom szükségessége.

Némító (csendes, tünetmentes) ischaemia. A szívizom ischaemia epizódjai néha szubjektív kellemetlenség vagy fájdalom hiányában alakulnak ki (ilyen eseteket "csendes ischaemia" -nak nevezzük). A „Csendes” ischaemiát instrumentális módszerekkel (ambuláns Holter EKG monitorozás vagy stresszteszt) lehet kimutatni. A stabil anginában szenvedő betegek 40% -ánál és a középkorú férfiak 2,5–10% -ánál csendes ischaemiás epizódok figyelhetők meg. Az angina tünetének fontosságát tekintve, mint fiziológiai riasztás, az ischaemia aszimptomatikus jellege negatív tényezővé válik.

"X" szindróma. Ez a kifejezés az angina pectoris jellegzetes tüneteit mutató betegekre utal, akiknél a koszorúér-angiográfia során nem mutatkoznak szignifikáns koronária-elváltozás jelei.

Az angina pectoris okai

A legtöbb esetben az anginát a szív koszorúéreinek ateroszklerózisa okozza. Az ateroszklerotikus lepedék fokozatosan szűkíti az artéria lumenét, és jelentős fizikai és / vagy érzelmi túlterhelést okoz a szívizom vérellátásában. A súlyos ateroszklerózis, amely az artéria lumenét 75% -kal vagy annál nagyobb mértékben szűkíti, még mérsékelt terhelés esetén is ilyen hiányosságot okoz.

Az ateroszklerotikus plakk nem aktuális thrombusa és duzzadása, ami a szív artériáinak szűküléséhez vezet.

Bizonyos esetekben az angina pectoris oka az artériás hipotenzió, melyet a szívkoszorúér-nyílások véráramlásának csökkenése (artériás, különösen diasztolés hipotenzió, beleértve a gyógyászati, eredet vagy a szívteljesítmény csökkenését tachyarrhythmiában, vénás hipotenzióban).

Amint már említettük, a szívben fellépő súlyos fájdalmak epizódjai akkor jelentkeznek, amikor a szívizom oxigénigényét a véráram nem pótolja. Az angina-rohamok a fizikai terhelés, az érzelmi túlterhelés, a test éles túlhűtése vagy túlhevülése után jelentkeznek, miután nehéz vagy fűszeres ételeket fogyasztott, alkoholt fogyasztva.

A fenti esetekben a szív munkája növekszik, az oxigén hiánya élesebb. Fájdalmas hatása van.

A remisszió fő mechanizmusai a következők: a szívizom szintjének gyors és jelentős csökkenése (a stressz megszüntetése, a nitroglicerin hatása), a véráram megfelelőségének helyreállítása a koszorúerekben.

Fő tünetek

Amikor az angina előfordul, a fájdalom gyakran intenzívebb, nyomást gyakorló, szerzői jellegű. A fájdalom sugárzása rendkívül jellemző az angina pectorisra: leggyakrabban a bal karon, a bal váll, a bal lapát alatt, az alsó állkapocsban.

A fájdalmas támadás 1-10 percig tart, és a nitroglicerinnel vagy fizikai aktivitás megállításával gyorsan leáll. Az anginában szenvedő betegek szubjektív érzései a szegycsont mögötti szűkítő vagy megnyomó fájdalomnak tekinthetők, gyakran a vállra, a karra, a nyakra vagy az állkapocsra nyúlnak.

Általában a fájdalom kevesebb, mint 10 percig tart és eltűnik a megfelelő gyógyszeres kezelés vagy pihenés után. Ugyanakkor különböző betegeknél 30 másodperctől 30 percig tartó anginás rohamok jelentkeztek.

Az anginában a fájdalmat mindig az alábbi tünetek jellemzik:

• támadás jellegű, vagyis egyértelműen meghatározott előfordulási és megszűnési ideje van, remisszió
• bizonyos körülmények között, körülmények között fordul elő

Az angina pectoris kialakulásának feltételei: leggyakrabban - gyaloglás (fájdalom, amikor a mozgás felgyorsul, amikor felfelé emelkedik, éles széllel, étkezés után, vagy nehéz teher), de más fizikai erőfeszítés, vagy (és) jelentős érzelmi stressz. A fájdalom fizikai erőfeszítéssel történő kondicionálása abban nyilvánul meg, hogy folytatása vagy növekedése során a fájdalom intenzitása elkerülhetetlenül nő, és amikor az erőfeszítés megszűnik, a fájdalom eltűnik vagy eltűnik néhány percen belül.

Ez a három fájdalomfunkció elegendő ahhoz, hogy egy angina-támadás klinikai diagnózisát készítsék el, és megkülönböztessék azt a szívterület és általában a mellkas különböző fájdalmaitól, amelyek nem angina pectoris (cardialgia).

Az anginás rohamok közeledő szívrohamot jelentenek?

Először is meg kell érteni, hogy az angina támadása nem szívroham. Ez csak az oxigén átmeneti hiányának eredménye a dolgozó szívizomban.

Az anginával ellentétben, szívinfarktus esetén a szívszövetben a vérellátás teljes megszűnése miatt visszafordíthatatlan változások következnek be. A mellkasi fájdalom a szívroham alatt kifejezettebb, hosszabb ideig tart, és nem lép át a nitroglicerinnek a nyelv alatt történő pihenése vagy bevétele után. Szívroham, hányinger, súlyos gyengeség és izzadás figyelhető meg.

Emlékeztetni kell arra, hogy azokban az esetekben, amikor az angina epizódok hosszabbak, gyakrabban fordulnak elő és még a pihenés alatt is előfordulnak, a szívroham kialakulásának kockázata meglehetősen magas.

Van-e fájdalom a mellkasban anginának tekinthető?

Természetesen nem. Nem minden mellkasi fájdalom, és még a szíve sem a szívterületen az angina pectoris jele. Például, ha a fájdalom kevesebb, mint 30-40 másodpercig tart, mély lélegzet után eltűnik, a helyváltozás vagy a vízcsapás után nem kell aggódnia az angina miatt.

Az angina pectoris diagnózisa

Általában az orvos diagnosztizálja az anginát azáltal, hogy megállapítja a tünetek természetét és a megnyilvánulásuk körülményeit. Az egyidejű betegségek kizárása érdekében számos orvosi vizsgálatot végeznek, beleértve az elektrokardiogramot (EKG) a pihenés és a testmozgás után, a stressztesztet, a koszorúér-röntgenfelvételt (angiogram) és a nyomásmérést.

EKG segítségével az orvos meghatározza a szív elektromos impulzusait. Ezek az impulzusok az ischaemia (elégtelen vérellátás) jelenlétét vagy hiányát, a szívritmus változásait és néhány mást mutatnak. A szívaktivitás teljes képének megszerzése érdekében a szakember egy EKG-olvasást nyugszik és fizikai gyakorlatok elvégzése után.

Egy átfogóbb stresszteszt lehetővé teszi, hogy értékelje a szívizom belsejében lévő véráramlást nyugalomban és stressz alatt. Kis mennyiségű radioizotópot (általában talliumot) használnak, amelyet mikroinjekcióval vénába fecskendeznek edzés közben. Ezután egy speciális eszköz lehetővé teszi a tallium eloszlását a szívizom különböző részein. A koncentráció különbségei vagy egy elem hiánya a szív bizonyos részében lehetővé teszi a nem megfelelő vérellátási területek azonosítását.

Az érrendszeri változások észlelésének legpontosabb módja az angiogram vagy a koszorúér-röntgen (koronária-angiográfia). Egy vékony, rugalmas cső (katéter) van behelyezve az egyik az artériás régióba vagy az alkar régiójába, majd áthalad a véráramban a két koszorúér (szív) artériájába. Ezután egy radiopaque folyadékot injektálunk, amellyel megfigyelhetjük a vizsgált artériák részének változásait.

Mi a különbség a stabil és az instabil angina között?

Meg kell különböztetni a stabil angina (exertional angina) és az instabil (pihenő angina) közötti különbséget.

Általában az anginás rohamok ismételten megjósolhatóak. A beteg előrejelezheti állapotát, megjegyezve, hogy a rohamok általában a stressz vagy a fizikai terhelés után jelentkeznek. Mindez jellemzi a stabil anginát vagy a gyakoribb anginát, amely a leggyakoribb betegség.

Bizonyos esetekben azonban az angina kiszámíthatatlan lefolyású. Ez a váratlanul erős vagy gyakran ismétlődő mellkasi fájdalom-támadásokban jelentkezik, amelyek minimális erőfeszítéssel vagy akár pihenéskor jelentkeznek. Az angina pectoris ilyen formáját instabil vagy pihenő angina pectorisnak nevezik, és különösen óvatos kezelést igényel.

Az instabil angina kifejezést a szívroham minden tünete esetén is használják, amelyet azonban nem igazolnak klinikai vizsgálatok, és amelyekben nincs károsodás a szívizomra.

Mi az angina kezelése?

Az angina pectoris sikeres kezeléséhez először is figyelmet kell fordítani a kardiovaszkuláris rendellenességeket okozó kockázati tényezők csökkentésére. A kockázati tényezők közé tartozik a magas vérnyomás, a magas koleszterinszint, a túlsúly, a dohányzás. Az orvos a vérnyomás normalizálásához szükséges gyógyszereket írja elő, tájékoztatja a megfelelő étrendet és a testmozgást.

Évtizedek óta az angina kezelésében és megelőzésében az első választás a nitrát. Jelenleg trinitrátokat, dinitrátokat és mononitrátokat használnak. Hatásmechanizmusuk a szívedények dilatációja (expanziója), a szívizom oxigénellátásának növekedése és a szívizomfal feszültségének csökkenése. A nitrátok nemkívánatos hatásai közé tartozik a fejfájás, az arc kipirulása, a vérnyomáscsökkenés, a szédülés és a tolerancia kialakulása (a szervezet egy adott dózisának érzéketlensége).

A nitrátok mellett a béta-blokkolókat is alkalmazzák a stenocardia kezelésére, amely csökkenti a szív összehúzódások gyakoriságát és erősségét, valamint a kaloszkópos blokkolókat, amelyek zavarják a vasospasmot.

Súlyos anginás esetekben, amikor a gyógyszeres kezelés nem elég hatékony, sebészeti beavatkozásokat (koszorúér-bypass műtét) és ballon-angioplasztikát végeznek. A koszorúér-bypass műtét egy olyan műtéti művelet, amelyben egy véredényt beültetnek a koszorúér blokkolt területére annak érdekében, hogy visszaállítsák a véráramlást az ebbe az artériás bypassba szállított szívrészbe. A transzplantációhoz rendszerint retrosternális artériákat vagy lábvénákat használnak.

Az angioplasztika magában foglal egy katétert, amelynek a végén egy kis ballonnal van ellátva, amely be van illesztve a femoralis vagy axilláris artériába, és a koronária-szűkítés helyére lép. A szűkület helyén a léggömb gyorsan kihúzódik vagy felfújódik, ami kiküszöböli a görcsöt.

Az angina pectoris megelőzése

Az első intézkedések a stenokardia kialakulásának megóvására a következő intézkedések: fizikai aktivitás, egészséges ételek fogyasztása, étrend mérséklése, az elfogyasztott alkohol mennyiségének csökkentése, dohányzásról való leszokás.

cardialgia

Az angina pectorist meg kell különböztetni a különböző eredetű szívterület fájdalmától. Ezeket a fájdalmakat a "cardialgia" kifejezés említi. Más szívbetegségekben (pl. Hibák, aortitis stb.) Megfigyelhetők, neurotikus reakciókban, nyaki osteochondrosisban, interosztális neuralgiában.

Ezekben az esetekben a fájdalom sok órát és napot is tarthat, néha fulmináns, piercing, általában a szív csúcsán lokalizálódik. A nitroglicerin vétele nem enyhíti a fájdalmat és a javulás gyakran nyugtatók és fájdalomcsillapítók hatása alatt következik be.

A helyes diagnózis felállítása segíthet meghatározni a fájdalom pontokat, amikor neuralgia alatt érzi az interosztális idegeket. Az anginás támadások időnként megnőhetnek, és néha sokáig megállhatnak.

kilátás

A koronária artériák ateroszklerózisából adódó stabil angina gyakori és fogyatékos betegség.

A várható élettartammal összehasonlítva jelentős kockázata van annak, hogy a szívizom infarktusra és / vagy halálra kerül.

Megfelelő kezelés esetén a tünetek általában szabályozhatók és a prognózis jelentősen javul. Valószínűnek tűnik, hogy a gyakorlatban széles körben elterjedt a betegség jelenlétének alulértékelése és túl gyakori diagnózisa, és a betegek kezelésére szolgáló optimális stratégiákat gyakran nem hajtják végre.

Websayt

A honlapon feltett összes kérdés az E-mail VV-re írható. Slobodianik A CX és a VC alkalmazottja 1993 óta.

konzultáció

A tanszék konzultációt folytat a szív- és érrendszeri betegségek teljes spektrumáról. E-mail a kérésekhez

A stabil anginával rendelkező betegek prognózisa

A beteg klinikai tüneteit és további sorsát nagyrészt egyrészt a betegség patogenezisének morfológiai és funkcionális összetevőinek aránya határozza meg, másrészt a kiválasztott orvosi, beavatkozási vagy sebészeti kezelés megfelelőségével. A gyakorló kardiológus legfontosabb napi feladata a betegek, akiknek a koszorúér-elégtelensége, kezelési taktikájának megválasztása. Figyelembe véve, hogy a krónikus ischaemiás szívbetegség különböző klinikai szindrómái lényegében ugyanazon kóros folyamat megnyilvánulása, az angina pectoris különféle formákba való szétválasztása csak klinikai szempontból indokolt, és a szívkoszorúér-betegség súlyosságának és hosszú távú prognózisának értékelése nagyon összetett probléma. Mint ismeretes, a krónikus koszorúér-betegségben szenvedő betegek betegségének lefolyása és hosszú távú előrejelzése nagyrészt korrelál a szívkoszorúér-angiográfiával és a szívizom-funkciót jellemző indikátorokkal, elsősorban az LVEF-rel. Fordított összefüggést állapítottak meg a koszorúér-ateroszklerózis súlyossága és a koszorúér-betegségben szenvedő betegek túlélése között. A huszadik század 80-as éveiben az IHD-s betegek éves halálozási aránya átlagosan 3–6% volt. Az egyik koszorúér-vereség veresége - 2%, 3 - 7-10%, baloldali koszorúér-szűkület esetén - különösen rossz volt a prognózis.

A koszorúér-betegségben szenvedő betegek 5 éves nyomon követésének adatait, akiket nem kaptunk revaszkularizációs műtétet, már 1989-ben tették közzé, amikor Ukrajnában nem használták széles körben a betegség prognózisát befolyásoló gyógyszereket. Ezután nem használtuk a sztatinokat, az ACE-gátlót, a nem szisztematikusan előírt acetilszalicilsavat és a koszorúér-betegség prognózisát befolyásoló gyógyszereket, csak blokkolókat használtak? adrenerg. Gyakorlatilag a betegség "természetes" útjáról volt szó. A koszorúér-betegségben szenvedő betegek és két vagy több, csak antianginális kezelésben részesült koszorúér-elváltozások megfigyelésének eredményei azt mutatták, hogy a betegek 51% -a 5 év alatt alakult ki ismétlődő MI vagy koszorúér-haláleset. Egy koronária elváltozásaiban szenvedő betegeknél a halálozás 5 év alatt 7% volt, két százalék 16%, és 3% 29%. Ez azt jelenti, hogy egy olyan súlyos betegcsoportról beszélünk, amely komplex hatásokat igényel, beleértve az életmódváltozásokat, a kábítószer-, beavatkozási és sebészeti kezelést. Jelenleg a magas kockázatú CHD-ben szenvedő betegek közé tartoznak azok a betegek, akiknek éves kockázati kockázata több mint 2%.

Az első epidemiológiai vizsgálatok eredményei azt mutatták, hogy a koszorúér-betegségben szenvedő betegek éves halálozási aránya nagy mértékben változik - 2,5–9%. Ezek az adatok egyértelműen jelezték a pihenő EKG, a magas vérnyomás, a cardiomegalia és a pangásos HF változásának bizonyos összefüggéseit a koszorúér-betegségben szenvedők halálozásával. A koronária-angiográfiát figyelembe vevő számos tanulmány hangsúlyozza a koszorúér-érrendszeri ateroszklerotikus elváltozások súlyossága és e betegek mortalitása közötti nagyfokú korrelációt.

Összefoglalva a koronária artériák ateroszklerotikus elváltozásai és a koszorúér-betegségben szenvedő személyek mortalitása közötti kapcsolat első vizsgálatának adatait, azt a következtetést lehet levonni, hogy a három fő koszorúér artériájának szűkületével (a bal koszorúér elülső interventricularis ága, az LCA, a jobb koronária artéria) az artériában) az éves halálozás körülbelül 2%. Ha a 3 fő artériából 2-et érintenek, a halálozás körülbelül 7%, és ha mind a 3 artéria érintett, körülbelül 11%. Hangsúlyozzuk, hogy ezek az adatok az ateroszklerotikus elváltozások súlyosságának elemzésén alapulnak, és jelentősen súlyosbodnak a pangásos HF kialakulása és progressziója.

Reeves és társszerzők először számos fontos észrevételt tettek. Ezek közül az első az volt, hogy a angina pectorisban szenvedő betegek túlélési aránya egyértelműen javult a 20. században. Felülvizsgálatuk során kimutatták, hogy a stenocardia tünetegyüttes kezdetétől a halálig tartó életidő 1956-ban nőtt 1918-hoz képest. Herrick és Nuzum első tanulmányában, amelyet 1918-ban végeztek, azt jelentették, hogy átlagosan 3 év telt el az angina pectoris kialakulásának pillanatától a halálig, és 1956-ban Richards és munkatársai azt találták, hogy ezek a betegek már átlagosan 9,7 évig éltek.. A nőknek kedvezőbb prognózisa van a férfiakhoz képest. A nemtől függetlenül a következő mintázatot figyelték meg: a magas vérnyomás, cardiomegalia, pangásos HF és EKG patológiás változásaiban a halálozás magasabb volt. Azoknál a nőknél, akik a prekardia régióban fájdalmat észleltek, a normális angiogramokat gyakrabban észlelték. Reeves és társszerzők hangsúlyozzák, hogy a nőknek nagyobb aránya van a hamis pozitív "angina" diagnózisoknak.

A szerzők azt sugallták, hogy talán ez megmagyarázza a különböző neműek közötti halálozási különbséget. Ez a felülvizsgálat több egyszerű tényezőt is kiemel, amelyek különleges hatást gyakorolnak az angina betegek túlélésére. A szerzők megjegyezték, hogy az egyszerű, nem invazív kutatási módszerek (például EKG) alkalmazása megkönnyíti a magas és alacsony halálozási kockázatú betegek differenciálását. Például a normális EKG-ben szenvedő betegek 5 éves túlélése 73,1% volt a 29,1% -kal szemben a patológiás betegeknél.

Friesinger és munkatársai először elemezték a koszorúér-angiográfia eredményeit a betegségben szenvedő betegeknél. Az átlagos követés 50 hónap volt. Az elváltozások súlyosságát mindhárom fő artériában értékelték:

¦ 0 - nincs sérülés;

¦ 1 - a sérülések jelentéktelenek;

¦ 2 - a szűkület súlyossága 50 és 90% között mozog;

¦ 3 - többszörös léziók - 50–90% 1 artériában;

¦ 4 - több mint 90% -os szűkület, de nem elzáródás;

E vizsgálat szerint a 10-nél magasabb pontszámmal rendelkező betegeknél a halálozás 50 hónapon belül 53% volt. Ugyanakkor a 3-nál nagyobb, de 10-nél alacsonyabb pontszámmal rendelkező betegeknél a halálozás 5% volt. Az 1 hónapos koronária elváltozásával rendelkező 32 betegből csak 1 beteg halt meg 50 hónapos nyomon követés során (majd autóbalesetben).

Számos kutató adatai azt mutatják, hogy a stabil angina betegek mortalitása szigorúan függ az érintett artériák számától. Megállapítást nyert, hogy az LCA elülső interventricularis ágának proximális részének sérülése viszonylag súlyos prognózissal és éves halálozási aránygal jár együtt 4-7,4% -on belül. A bal vagy bal szívkoszorúér artflex ágának elváltozása esetén a prognózis jobb - 2-7 év. A 3 hajó sérülésében szenvedő betegeknél magas halálozási arány figyelhető meg - évente 10–15%. Mindenesetre a cardiomegalia és a HF súlyosbítja a prognózist. Összefoglalva, a koronária-kamrai vizsgálat fontosságát hangsúlyozzák a prognózis meghatározásában. Friesinger és munkatársai értékelték az infarktus utáni cardiosclerosis EKG-jelei, a szívelégtelenség előzményei és a prognózis kapcsolatát. A betegeknél

Az infarktus utáni cardiosclerosis EKG-jelei, a 22 hónapos halálozási arány 31% volt, szemben az EKG-n hasonló változásokkal nem rendelkező betegek 7% -ával. A szívelégtelenség jelenléte a történelemben szintén szorosan összefügg a prognózissal. 22 hónapig a pulmonalis hypertonia tüneteit mutató 45 betegnél a halálozás 40% volt, míg 201 beteg nélkül 8% volt. A hibridizáció 30 betegben, a HF-vel kombinálva 2-3 edényben, 50% volt. Azoknál a betegeknél, akiknek a szívkoszorúér artériákban hasonló károsodása van, de HF nélkül, a mortalitás 16% volt. A cardiomegalia tüneteit mutató betegeknél (röntgenadatok alapján) a 2 hajó jelenlétében a halálozás 41% volt 22 hónapig, a cardiomegalia nélküli betegek esetében 7%.

Jelenleg a koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél a klinikai adatok, a nem-invazív módszerek és a kardiovaszkuláris rendszer tanulmányozásának mutatói és a betegség prognózisa közötti összefüggést jól tanulmányozták. Ez különösen igaz azokra a betegekre, akiknek miokardiális infarktusuk volt. Az előrejelzés legegyszerűbb és informatívabb előrejelzőit az alábbiakban mutatjuk be.

A miokardiális infarktusban szenvedő IHD-betegek prognózisához kapcsolódó klinikai paraméterek

¦Stenokardia a miokardiális infarktushoz (közvetetten azt jelzi, hogy nagy valószínűséggel 3 hajó sérülhet)

• A korábban átadott MI EKG és echokardiográfiás jelei (a károsodás kockázatát kétszer növeli)

OlPol - hosszabb távú prognózis a miokardiális infarktusban szenvedő nőknél rosszabb • Hipertónia jelenléte

¦A cukorbetegség jelenléte (3-4-szeres kockázatnövekedés)

• Az elülső MI lokalizáció jelei az alacsonyabb lokalizációhoz képest

¦ Megemelkedett karbamid, kreatinin

¦ Korai posztinfarktusos stenokardia

EntVentrikuláris ritmuszavarok

A CHD gyenge prognózisához kapcsolódó terhelési teszt paraméterei

- a Bruce-protokoll szerinti II.

- visszanyerési idő> 6 perc;

- ST depresszió több vezetéken.

• SAD reakció a vizsgálat végén vagy végén:

- a vérnyomás csökkenése több mint 10 mm Hg. Art. vagy nem növekszik a terhelésre adott válasz (nem haladja meg a 130 mm Hg-ot.).

• Egyéb potenciálisan kedvezőtlen mutatók:

- ST szegmensmagasság (kivéve az aVR-t);

angina prognózis az életre

Kérdések és válaszok: angina prognózis az életre

Anya 81. 2015 márciusában, miután egy EKG feltárta a bal kamrai hipertrófiát az anterior-laterális falban, a csúcsot, az ő bal oldali kötegének elülső ágának teljes blokádjának hátterében kórházba került a Kharkiv 8. Klinikai Kórház kardiológiai osztályába.

fő:
IHD: instabil (progresszív) angina pectoris, hipertónia, II. Hipertenzív szív (LVH) 3 (magas) kockázat. A mitrális szelep elégtelensége mérsékelt. A nem-reumás eredetű Aorta szelep elégtelensége mérsékelt. Aorta szelep szűkület, kisebb szűkület. CH II A cikk. az FC III bal oldali kamrai szisztolés funkcióval (NYHA).
biztosíték:
Dyscirculatory hypertensive és atherosclerotic encephalopathy. Az alsó végtagok edényeinek ateroszklerózisának felszámolása. Urolithiasisban. Mindkét vese mikrolitjei. Krónikus pyelonefritisz, súlyosbodás.
Kórházi EKG: 2015/03/20 - Sinus ritmus. Az LNPG elülső ágának blokádja. A repolarizációs folyamatok megsértése az első falon.
Ultrahang: 03/13/2015 - Az artéria sclerotikus változása az aorta gyökér növekedésével. Az MK, AK szelepek rostos változása. Mérsékelt NMC. Podklapanny kalcifikáció AK, nehéz AU. és mérsékelt NAC. LV hypertrophia. A bal pitvar dilatációja. EF - 55,1%
BDU ultrahang: krónikus kolecisztitisz jelei. Mindkét vese mikrolitjei. A pyelonefritisz jelei.

echocardioscopy:
Kardiometria, lásd:
LP - 4.8 D aorta - 3.8
CDRL - 5,2 DAC - 3.7
TZSLZhd - 1,0 TMZHPd - 1.2
RV - 2,6 PP - 3,6
BWW - 129,5 ml KSO - 58,1 ml
EF (%) - 55,1 VL - 71,4

Miokardiális kontraktilitás:
A bal kamra elülső fala, a bal, a bal kamra oldalfala, a bal kamra hátsó fala, a prosztata szabad falai normálisak.

Szelep eszköz:
A szelep mitrális szelepe: fokozott echogenitás, sűrűbb, különböző irányban mozgó. Regurgizáció a bal oldali 3+ üreg üregébe.
Aorta szeleplevelek: fokozott echogenitás, sűrűbb. A leírás korlátozott, maxPg - 84 mmHg 3 +, regurgitáció a bal kamra üregébe.
Tricuspid szeleplevelek: közepes echogenitás, különböző irányban mozgó, a jobb pitvar üregébe nincs visszavonulás.
A pulmonalis artéria szelepei: közepes echogenitás. Nincs jelentős tüneti hipertónia jele.
Az aorta falai: fokozott echogenitás.
Perikardiális folyadék: nem.
További struktúrák: nincs.

következtetés:
A szklerotikus változások az aortában az aorta gyökérbővüléssel.
Az MK, AK szelepek rostos változása. Mérsékelt NMC.
A subvalvularis kalcification AK, erős hangszóróval és mérsékelt NAC-val.
Bal kamrai hipertrófia. A bal pitvar dilatációja.

Kórházi kezelésben részesült (12 napig):
Cardiomagnyl, Aktovegin, Izoket (izoszorbid-dinitrát), Corioli (karvedilol) Tiotsetam (Thiotriazoline) Vazario (valzartán) Britomar (toraszemid) Korvitin (kvercetin komplexet novidonom) Arikstra (fondaparinux-nátrium) kardiket Retard, Rozukard (rozuvasztatin )

5 hónap után, 2015.08.19. Az Általános és Sürgősségi Sebészeti Intézetben vizsgálták. Z. Zaytseva az Országos Orvostudományi Akadémiából, az aneszteziológiai csoport és a PIT szívsebészeti osztályán.

A szív ultrahanga (csak kézzel írok) ::
Tricuspid szelep - normál.
Nyomás gradiens: 2,0 mmHg
Fordított áram: +

A tüdőszelep a norma.
Nyomás gradiens: 2,0 mmHg
Hipertónia: 39 mmHg

mitrális:
A szelepek mozgása: párhuzamos, U alakú
Calcinosis: 3C bázisok
Nyomásgradiens: 5,0 mmHg
Fordított áram: +

Aorta szelep:
Calcinosis: legfeljebb 3,0
Az aorta átmérője: 2,1-4,2 cm.
Nyomásgradiens: 114/72 mmHg (5 hónappal ezelőtt maxPg-84mm.r.st.3 +)

Bal kamra: hipertrófia, súlyos.
CSR - 3,7 cm.
KDR - 5,2 cm.
ES - 1,7 cm.
MUP - 1.7cm.
kontraktilitás:
BWW - 126ml.
KSO - 44 ml.
PP - 81 ml.
PV - 64%

Bal átrium:
V - 62ml.
átmérő - 4.2
Apical - 5,6x5,3, mérsékelten nőtt
Jobb átrium - normál:
Átmérő - 4,0cm.
A jobb kamra a norma:
Szisztolés nyomás - 42mmHg

Tanácsadó vélemény:
Az aorta-szelep ateroszklerotikus szűkítése 4 evőkanál.
Max. 144 mmHg, s.-72mmHg, aorta szelep kalcifikációja +++,
az I. st. mitrális elégtelensége, LV hypertrophia 1,7 cm, EF 64%, CH 2a
ajánlások:
1) Coronaroventriculography tervezett módon.
2) A műtéti kezelés kérdése - protézis Ao szelep.

Most naponta:
Rosucard 20 (Rosuvastatin) 20 mg - 1 r / d, este
Vazar (Valsartan), reggel és este 80 mg.
Koriol (Carvediol-KV), reggel és este - 6,25 mg.
Cardiomagnyl - 75 mg este
Szintén Vestibo (a fogadás eredménye gyakorlatilag nem figyelhető meg)

Személyes szubjektív szinten a 2015 márciusa után bekövetkezett romlás állapota nem veszi észre, egy ilyen feltételhez viszonylag aktív életmódot eredményez:
háztartási házimunkák, lassan sétálnak a barátaival a parkban, lassan emelkedik a második emeletre, légszomj fordul elő, és nem mindig szédülés.
Észrevettem az alvó álmát, 30-40 másodpercig tartva a levegőt. a hátsó helyzetben. Úgy gondolom, hogy harcolok az elnyomó módon, hogy varrok egy zsebet a válllapok között, és egy nagy teniszből egy labdát helyezek el, hogy megakadályozzák a hátsó puccsot.
Krónikus hasnyálmirigy-gyulladás, az alsó végtagok varikózusai (trombózis jelei nélkül), vagy a basszus coxarthrosis.

Normál nyomás: 90-110 / 50-70, szívritmus -55-60
Elutasítja a műtétet az életkor és a lehetséges komplikációk miatt.

Mi az előrejelzés, pl. időben, várható élettartam?
Milyen gyakran kell a kardio-fekvőbeteg-ellátást megelőző „támogatás” -hoz fordítani?

Segítséget kérek a ballon valvuloplasztika, az aorta-szelep transzkatéteres beültetésének lehetőségének felmérésében és az ilyen típusú, minimálisan invazív terápia típusainak kockázatainak és következményeinek felmérésében.
Talán valaki elmondja neked, hogy Ukrajnában (Fehéroroszország, a FÁK) végezze el ezeket a műveleteket?
A család szegény - ebben az esetben: a fentiek alternatívája?
Nagyon remélem a segítségedet és köszönöm.

Angina pectoris

Az angina pectoris a szívkoszorúér-betegség egyik formája, melyet a szívterületen a szívizomzat akut elégtelensége okozta fájdalom. Vannak erőszakos anginák, amelyek a fizikai vagy érzelmi stressz és a fizikai erőfeszítéseken kívül eső pihenő angina miatt fordulnak elő, gyakran éjszaka. A szegycsont mögötti fájdalom mellett a fulladás érzése, a bőr bőségessége, a szívfrekvencia ingadozása, a szív munka megszakadásának érzése. A szívelégtelenség és a szívinfarktus kialakulását okozhatja.

Angina pectoris

Az angina pectoris a szívkoszorúér-betegség egyik formája, melyet a szívterületen a szívizomzat akut elégtelensége okozta fájdalom. Vannak erőszakos anginák, amelyek a fizikai vagy érzelmi stressz és a fizikai erőfeszítéseken kívül eső pihenő angina miatt fordulnak elő, gyakran éjszaka. A szegycsont mögötti fájdalom mellett a fulladás érzése, a bőr bőségessége, a szívfrekvencia ingadozása, a szív munka megszakadásának érzése. A szívelégtelenség és a szívinfarktus kialakulását okozhatja.

A koszorúér-betegség megnyilvánulásaként a stenokardia a betegek közel 50% -ánál fordul elő, a koszorúér-betegség leggyakoribb formája. Az angina pectoris prevalenciája magasabb a férfiaknál - 5–20% (szemben a nők 1–15% -ával), gyakorisága élesen nő az életkorral. Az angina pectoris specifikus tünetek miatt angina pectoris vagy coronaria szívbetegségként is ismert.

Az angina pectoris kialakulását a koszorúér-véráram akut elégtelensége váltja ki, aminek következtében egyensúlyhiány alakul ki az oxigénellátás és a megelégedettség között. A szívizom sérült perfúziója iszkémiához vezet. Az ischaemia következtében a szívizom oxidatív folyamatai megszakadnak: az oxidált metabolitok túlzott felhalmozódása (tejsav, karbon, piruváns, foszfor és más savak), az ionegyensúly zavar, és az ATP szintézis csökken. Ezek a folyamatok először diasztolés, majd szisztolés diszfunkciót okoznak a szívizomban, az elektrofiziológiai zavarokat (az ST szegmens és a T hullám változása az EKG-n), és végül a fájdalomreakció kialakulását. A szívizomban bekövetkező változások sorrendjét "ischaemiás kaszkádnak" nevezzük, amely a perfúzió és a szívizom metabolizmusának megváltozásán alapul, és az utolsó szakasz az angina pectoris kialakulása.

Az oxigénhiány különösen az érzelmi vagy fizikai stressz során különösen a myocardiumban érezhető: ezért a szív intenzív munkája során (fizikai aktivitás, stressz) gyakran előfordulnak anginás rohamok. Ellentétben az akut miokardiális infarktussal, amelyben a szívizomban irreverzibilis változások alakulnak ki, angina pectorisban, a koszorúér-keringési zavar átmeneti. Ha azonban a myocardialis hypoxia meghaladja a túlélési küszöbértékét, akkor az angina pectoris kialakulhat szívinfarktusba.

Az angina pectoris okai és kockázati tényezői

Az angina, valamint a szívkoszorúér-betegség oka az ateroszklerózis által kiváltott koszorúér-szűkület. Az angina támadásai a koszorúérek lumenének szűkülésével 50-70% -kal fejlődnek. Minél kifejezettebb az atheroscleroticus szűkület, annál súlyosabb az angina. Az angina pectoris súlyossága a szűkület mértékétől és helyétől, az érintett artériák számától is függ. Az angina pectoris patogenezisét gyakran összekeverik, és az atheroscleroticus obstrukcióval együtt a coronaria artériák trombusképződése és görcsössége is előfordulhat.

Néha az angina csak az artériák ateroszklerózis nélküli angiospasmája következtében alakul ki. Amikor egy számos patológiás a gyomor-bélrendszer (rekeszsérv, epekövesség, stb), valamint a fertőző és allergiás betegségek, a szifiliszes és reumás elváltozások hajók (aortitis nodosa, vasculitis, endarteritis) alakulhat reflektor cardiospasm okozta megsértése magasabb idegi szabályozása koszorúér a szív artériái - az úgynevezett reflex angina.

Az angina kialakulását, progresszióját és megnyilvánulását befolyásolják a módosítható (eldobható) és nem módosítható (vissza nem térítendő) kockázati tényezők.

Az angina nem módosítható kockázati tényezői közé tartozik a nem, az életkor és az öröklés. Már megállapították, hogy a férfiak a leginkább veszélyeztetettek az anginára. Ez a tendencia 50-55 éves korig érvényes, azaz a női testben a menopauzális változások megkezdése előtt, amikor az ösztrogén termelése csökken - női nemi hormonok, amelyek „védik” a szív- és koszorúéredényeket. 55 éves életkor után az angina pectoris megközelítőleg azonos a mindkét nemnél. Gyakran előfordul, hogy az angina az IHD-vel vagy myocardialis infarktus után szenvedő betegek közvetlen rokonaiban fordul elő.

Az angina pectoris módosítható kockázati tényezőiről egy személy képes befolyásolni vagy kizárni az életéből. Gyakran ezek a tényezők szorosan kapcsolódnak egymáshoz, és az egyik negatív hatásának csökkentése kiküszöböli a másikat. Így a fogyasztott élelmiszerek zsírcsökkenése a koleszterin, a testtömeg és a vérnyomás csökkenéséhez vezet. Az angina elkerülhető kockázati tényezői közé tartozik:

Az angina pectorisban szenvedő betegek 96% -ában a koleszterin és más atherogén aktivitással rendelkező lipidfrakciók (trigliceridek, kis sűrűségű lipoproteinek) emelkedése tapasztalható, ami a szívizomot tápláló artériákban a koleszterin lerakódásához vezet. A megnövekedett lipidspektrum viszont fokozza a vérrögök folyamatát az edényekben.

Általában olyan személyeknél fordul elő, akik magas kalóriatartalmú ételeket fogyasztanak, amelyek túlzott mennyiségű állati zsírt, koleszterint és szénhidrátot tartalmaznak. Az angina pectorisban szenvedő betegeknek az étrendben a koleszterinszintet 300 mg-ra kell korlátozniuk, az étkezési sót - legfeljebb 5 g-ra, az élelmi rostok használatának növekedését - több mint 30 g.

A fizikai aktivitás hiánya hajlamos az elhízás és a lipid anyagcsere kialakulására. Az angina pectoris előfordulásában és annak előrehaladásában döntő szerepet játszik számos tényező egyidejű expozíciója (hypercholesterolemia, elhízás, hypodynamia).

A cigaretta dohányzás növeli a karboxi-hemoglobin koncentrációját a vérben - a szén-monoxid és a hemoglobin kombinációja, amely oxigén éhezést okoz a sejtekben, elsősorban a szívizomsejtek, az artériás görcsök és a vérnyomás növekedése. Atherosclerosis jelenlétében a dohányzás hozzájárul az angina korai megnyilvánulásához és fokozza az akut miokardiális infarktus kialakulásának kockázatát.

Gyakran kíséri a koszorúér-betegség lefolyását, és hozzájárul az angina progressziójához. Az artériás magas vérnyomás esetén a szisztolés vérnyomás növekedése miatt a szívizom feszültsége nő, és az oxigén szükségessége nő.

Ezeket a körülményeket a szívizom oxigénellátottságának csökkenése és angina pectoris támadások kiváltása jelenti, mind a koszorúér-ateroszklerózis hátterében, mind annak hiányában.

Cukorbetegség jelenlétében a koszorúér-betegség és az angina kockázata 2-szeresére nő. A 10 éves tapasztalattal rendelkező cukorbetegek súlyos ateroszklerózist szenvednek, és rosszabb prognózissal rendelkeznek az angina pectoris és a miokardiális infarktus kialakulása esetén.

• Megnövekedett relatív vér viszkozitás

Az ateroszklerotikus plakkfejlődés helyett elősegíti a trombózis folyamatát, növeli a koszorúér-trombózis kockázatát és a koszorúér-betegség és az angina pectoris veszélyes szövődményeinek kialakulását.

A stressz alatt a szív fokozott stressz mellett működik: az angiospázia kialakul, a vérnyomás emelkedik, a szívizom oxigén és tápanyagellátás romlik. Ezért a stressz erőteljes tényező, amely angina pectorist, miokardiális infarktust, hirtelen koronária halált okoz.

A stenokardia kockázati tényezői közé tartoznak az immunreakciók, az endoteliális diszfunkció, a megnövekedett pulzusszám, a korai menopauza és a hormonális fogamzásgátlók.

A két vagy több tényező kombinációja, akár mérsékelten kifejezve, növeli az angina kialakulásának általános kockázatát. A angina pectoris kezelés taktikájának és másodlagos megelőzésének meghatározásakor figyelembe kell venni a kockázati tényezők jelenlétét.

Az angina pectoris osztályozása

A WHO által elfogadott nemzetközi osztályozás (1979) és a Szovjetunió Orvosi Tudományos Akadémiája (VKRC) által elfogadott nemzetközi osztályozás szerint (1984) a következő típusú anginákat különböztetjük meg:

1. Az angina pectoris - az emocionális vagy fizikai stressz által okozott, mellkasi fájdalmak átmeneti támadások formájában lép fel, növelve a szívizom metabolikus szükségleteit (tachycardia, megnövekedett vérnyomás). Általában a fájdalom a nyugalomban eltűnik, vagy a nitroglicerin bevételével megáll. Az angina pectoris a következőket tartalmazza:

Az első alkalommal megjelent angina - akár 1 hónapig tartott. az első megnyilvánulásból. Lehet, hogy más irányú és prognózisú: regresszió, stabil vagy progresszív angina.

Stabil angina - több mint 1 hónapig. A beteg fizikai terhelés elviselésére való képessége szerint funkcionális osztályokra oszlik:

• I. osztály - jó tolerancia a normál fizikai terheléshez; a stroke kialakulását túlzott terhelés okozta, amelyek hosszúak és intenzívek;
• II. Osztály - a szokásos fizikai aktivitás némileg korlátozott; az anginás rohamok előfordulását az 500 méternél több sík talajon való gyaloglás váltja ki, több mint 1 emelettel a lépcsőn. A stenocardia támadásának kialakulását hideg időjárás, szél, érzelmi izgalom, az alvás utáni első órák befolyásolják.
• III. Osztály - a szokásos fizikai aktivitás élesen korlátozott; Az angina-támadásokat a sík terepen szokásos ütemben 100–200 m-es gyaloglás okozza, az 1. emeletre emelkedő lépcsőn.
• A IV. Osztály - az angina minimális erőkifejtéssel alakul ki, 100 m-nél kevesebbet, alvás közben, pihenés közben.

Progresszív (instabil) angina - a betegek szokásos terhelésére adott válaszként a támadások súlyosságának, időtartamának és gyakoriságának növekedése.

2. Spontán (speciális, vazospasztikus) angina - a koszorúerek hirtelen spasmája okozta. Az angina-rohamok csak nyugalomban, éjszaka vagy kora reggel alakulnak ki. A spontán anginát az ST szegmens emelkedésével együtt variánsnak, vagy Prinzmetal angina-nak hívják.

A spontán és az első fejlett angina pectoris progresszív és néhány változata a „instabil angina pectoris” fogalmába kerül.

Az angina pectoris tünetei

Az angina pectoris egyik tipikus tünete a mellkasi fájdalom, amely kevésbé gyakori a szegycsontból (a szív kivetítésében). A fájdalom lehet nyomó, elnyomó, égő, néha vágás, húzás, fúrás. A fájdalom intenzitása tolerálható és nagyon kifejezett lehet, ami a betegek nyögését és sikolyát okozza, érezni a közvetlen halál félelmét.

Fájdalom, amely főleg a bal karon és a vállon sugárzik, az alsó állkapocs, a bal válllap alatt, az epigasztriás régióban; atípusos esetekben - a test jobb felében, lábak. A fájdalom besugárzása az anginában a gerincvelő VII-es nyaki és I-V mellkasi szegmensére terjedt el, és a centrifugális idegek mentén az innervált zónákig.

Az angina fájdalom gyakran a gyaloglás, a lépcsőzés, a stressz, a stressz idején fordul elő éjszaka. A fájdalom támadása 1-15-20 perc. Az angina támadását elősegítő tényezők nitroglicerint szednek, állnak vagy ülnek.

A támadás során a beteg levegőhiányt szenved, megpróbálja megállni és állni, a kezét a mellkasára préselni, sápadtvá válik; az arc fájdalmas kifejezést vesz fel, a felső végtagok hidegek és zsibbadnak. Kezdetben a pulzus felgyorsul, majd csökken, aritmia alakulhat ki, leggyakrabban veri, megnövekedett vérnyomás. Az angina hosszan tartó támadása miokardiális infarktusgá válhat. Az angina távoli szövődményei a cardiosclerosis és a krónikus szívelégtelenség.

Az angina pectoris diagnózisa

Az angina felismerése, a betegek panaszai, a természet, a helyszín, a besugárzás, a fájdalom időtartama, az előfordulásuk feltételei és a támadás megkönnyítésére szolgáló tényezők figyelembevételével. A laboratóriumi diagnózis magában foglalja a teljes koleszterin, az AST és az ALT, magas és kis sűrűségű lipoproteinek, trigliceridek, laktát-dehidrogenáz, kreatin kináz, glükóz, koagulogramok és vér elektrolitok vérében végzett vizsgálatot. A szív-troponinek I és T-markerek definíciója, amelyek a szívizom károsodását jelzik, különös jelentőséggel bírnak. Ezen myocardialis fehérjék kimutatása olyan mikroinfarktust vagy miokardiális infarktust jelez, amely megakadályozza a posztinfarktusos angina pectoris kialakulását.

Az angina-támadás magasságában vett EKG az ST-intervallum csökkenését, a mellkasi vezető negatív T-hullám jelenlétét, a vezetőképesség és a ritmus csökkenését tárja fel. A napi EKG-monitorozás lehetővé teszi az ischaemiás változások vagy azok hiányának rögzítését az angina, szívfrekvencia, aritmia minden támadásával. A támadás előtt növekvő szívfrekvencia lehetővé teszi, hogy gondolkodjunk a terheléses angináról, a normál szívfrekvenciáról - a spontán angináról. Az anginában az EchoCG lokális ischaemiás változásokat és a szívizom összehúzódásának csökkenését tárja fel.

A Velgo-ergometria (VEM) a legnagyobb terhelést jelző meghibásodás, amelyet a beteg az ischaemia veszélye nélkül viselhet. A terhelés egy kerékpáros kerékpár segítségével van beállítva, hogy szubmaximális szívfrekvenciát érjünk el az EKG egyidejű rögzítésével. Negatív mintával a szubmaximális pulzusszám 10-12 perc alatt érhető el. az ischaemia klinikai és EKG-megnyilvánulásának hiányában. A pozitív tesztet angina pectoris támadásával vagy egy ST szegmens 1 vagy több milliméteres eltolásával kísérik a terhelés időpontjában. Az angina pectoris kimutatása is lehetséges, ha kontrollált átmeneti miokardiális ischaemiát indukálunk funkcionális (transzszofagális pitvari stimuláció) vagy farmakológiai (izoproterenol, dipiridamol teszt) segítségével.

A szívizom-szcintigráfiát úgy végezzük, hogy a szívizom perfúzióját vizualizáljuk, és hogy észleljük a fókuszban bekövetkező változásokat. A tallium radioaktív hatóanyagát az életképes cardiomyocyták aktívan felszívják, és anginában a koronaroszklerózis kíséretében a szívizom perfúziójának fókuszzónáit észlelik. Diagnosztikai koronária-angiográfiát végzünk a szív artériáinak sérülésének lokalizációjának, mértékének és mértékének értékelésére, amely lehetővé teszi a kezelés (konzervatív vagy sebészeti) kiválasztását.

Az angina pectoris kezelése

Elküldött megkönnyebbülésre, valamint az angina támadásainak és szövődményeinek megelőzésére. Az angina támadásához nyújtott elsősegély a nitroglicerin (egy cukorrészen, a szájban marad, amíg teljesen felszívódik). A fájdalomcsillapítás általában 1-2 percen belül történik. Ha a támadást nem állították le, a nitroglicerint 3 perces időközönként újra lehet használni. és nem több, mint 3-szor (a vérnyomás éles csökkenésének veszélye miatt).

Az anginára vonatkozó tervezett gyógyszeres kezelés magában foglalja a szívizom oxigénigényét csökkentő antianginális (ischaemiás) gyógyszereket: a tartós hatású nitrátok (pentaeritritil-tetranitrát, izoszorid-dinitrát, stb.), Β-adrenoblokkerek (anaprilina, oxprenolol, stb.), Nem lényeges, stb. (verapamil, nifedipin), trimetazidin és mások;

Az angina pectoris kezelésében ajánlatos szklerotikus szereket (statinok csoportja - lovasztatin, szimvasztatin), antioxidánsokat (tokoferolt), trombocita-gátló szereket (acetilszalicil-to-you-t) alkalmazni. A jelzések szerint vezetési és ritmuszavarok megelőzését és kezelését végzik; magas funkcionális osztályú angina pectoris esetén sebészeti myocardialis revaszkularizáció történik: ballon angioplasztika, koszorúér-bypass műtét.

Az angina pectoris előrejelzése és megelőzése

Az angina pectoris egy krónikus fogyatékos szívbetegség. Az angina pectoris progressziójával a szívizominfarktus vagy a halál kockázata magas. A szisztematikus kezelés és a másodlagos megelőzés segít az angina pectoris lefolyásának szabályozásában, a prognózis javításában és a munkaképesség fenntartásában, miközben korlátozza a fizikai és érzelmi stresszt.

Az angina pectoris hatékony megelőzéséhez a kockázati tényezők kiküszöbölése szükséges: fogyás, vérnyomás ellenőrzése, étrend és életmód optimalizálása stb. Annak érdekében, hogy az angina pectoris diagnosztizálásával megállapított másodlagos profilaxist, az izgalmat és a fizikai erőfeszítést el kell kerülni, a nitroglicerint megelőzően kell alkalmazni, az ateroszklerózis megelőzése, az egyidejű kórképek (cukorbetegség, gyomor-bélrendszeri betegségek) kezelése. Az angina pectoris kezelésére vonatkozó ajánlások pontos betartása, a meghosszabbított nitrátok beadása és a kardiológus diszperziós ellenőrzése lehetővé teszi a hosszan tartó remisszió kialakulását.