Okai, tünetei és a pulmonalis hipertónia kezelése

Ebből a cikkből megtudhatod: mi a pulmonalis hypertonia. A betegség kialakulásának oka, a tüdőedényekben a megnövekedett nyomás típusa és a patológia megnyilvánulása. A diagnózis, a kezelés és a prognózis jellemzői.

A cikk szerzője: Yina Yachnaya, onkológus sebész, felsőfokú orvosi képzés általános orvoslással.

A pulmonalis hipertónia olyan kóros állapot, amelyben fokozatosan növekszik a nyomás a pulmonáris érrendszerben, ami a jobb kamra elégtelenségének növekedéséhez vezet, és végső soron egy személy korai elhalálozásához vezet.

Több mint 30 - terhelés alatt

Amikor a tüdő keringési rendszerében a betegség következik, a következő kóros változások következnek be:

1. Vasokonstrikció vagy görcs (vasokonstrikció).
2. A vaszkuláris fal nyújthatóságának csökkentése (rugalmasság).
3. A kis vérrögök képződése.
4. A simaizomsejtek szaporodása.
5. A véredények lumenének bezárása a vérrögök és a megvastagodott falak miatt.
6. A vaszkuláris struktúrák megsemmisítése és kötőszöveti helyettesítése (redukció).

Annak érdekében, hogy a vér áthaladjon a megváltozott edényeken, a pulmonalis artériában a nyomás emelkedik. Ez a jobb kamra üregében a nyomás növekedéséhez vezet, és a funkció működésének megszegéséhez vezet.

A véráramlás ilyen változásai a korai stádiumban a légzési elégtelenség fokozódásában és a betegség utolsó szakaszában súlyos szívelégtelenségben jelentkeznek. A kezdetektől fogva, a lélegzetképtelenség általában jelentős korlátozásokat ró a betegek szokásos életére, arra kényszerítve őket, hogy korlátozzák magukat a stresszre. A fizikai munkaerővel szembeni rezisztencia csökkenése a betegség előrehaladtával fokozódik.

A pulmonális hipertóniát nagyon súlyos betegségnek tekintik - kezelés nélkül a betegek kevesebb, mint 2 évig élnek, és ennek nagy részében segítségre van szükségük maguk gondozásában (főzés, takarítás, étkezés, stb.). A terápia során a prognózis némileg javul, de lehetetlen a betegségből teljesen felépülni.

A nagyításhoz kattintson a fotóra

A pulmonális hipertóniában szenvedő emberek diagnosztizálásának, kezelésének és megfigyelésének problémáját számos szakterület orvosai gyakorolják, a betegség kialakulásának okától függően: terapeuták, pulmonológusok, kardiológusok, fertőző betegségek szakemberei és genetikája. Ha műtéti korrekcióra van szükség, a vaszkuláris és a mellkasi sebészek csatlakoznak.

A patológia besorolása

A pulmonalis hipertónia elsődleges, független betegség csak 1 esetben 1 millió beteg esetében 6 esetben, ez a forma a betegség ésszerű és örökletes formáját tartalmazza. Más esetekben a tüdő érrendszerében bekövetkező változások egy szerv vagy szervrendszer bármely primer patológiájával járnak.

Ennek alapján létrejött egy klinikai besorolás a pulmonalis artériás rendszerben a nyomásnövekedésről:

Milyen nyomás van a pulmonalis artériában?

A pulmonalis artériában a normál nyomás nemcsak a tüdő, hanem a teljes szív- és érrendszer egészséges állapotát jelzi. Amikor az artériában az eltérések szinte mindig másodlagos megsértésként jelentkeznek, mint a pulmonalis artériában fellépő nyomás. Az arány több patológiával is meghaladható. Az elsődleges formát csak akkor lehet beszélni, ha a jogsértés okát nem lehet megállapítani. A pulmonalis hipertóniát szűkítés, fibrilláció és érrendszeri hipertrófia jellemzi. A következmények közé tartozik a szívelégtelenség és a jobb kamra túlterhelése.

Sebességmutatók

A pulmonalis artériában a normál nyomás lehetővé teszi az érrendszer állapotának meghatározását. A diagnózis megállapításához figyelembe veszi a 3 fő mutatót:

• a szisztolés nyomás mértéke a pulmonalis artériában 23–26 mmHg. v.;
• diasztolés nyomás 7–9 mm Hg. v.;
• az átlag 12–15 mm Hg. Art.

A WHO beleegyezett a normának azokra a mutatókra, amelyek szerint a pulmonalis artériában a normál szisztolés nyomást 30 mm Hg-ra emelik. Art. A diasztolés indexhez viszonyítva a maximális normál érték 15 Hgmm. Art. A pulmonalis artériás hipertónia diagnózisa 36 mmHg-ről indul. Art.

A pulmonalis artériában megnövekedett nyomás, amelynek mértéke többször is meghaladható, a pulmonalis hypertonia fő tünete.

Beállítási mechanizmus

A hipertóniás állapot beállítását a véredények falain található receptorok végzik. A hüvelyi ideg elágazása felelős a lumen és a szimpatikus rendszer megváltoztatásáért. A legnagyobb területek megtalálása a receptorok helyével nagy artériák és érrendszeri pontok megtalálásával történhet.

A pulmonalis artériában fellépő görcsök esetén az egész véráram oxigénellátási rendszerében való eltérés következik be. A különböző szervek szövetének hipoxiája ischaemiához vezet. Az oxigénhiány miatt az anyagok túlzott felszabadulása fokozza az érrendszert. Ez az állapot a lumen és az állam súlyosbodásához vezet.

A hüvelyi ideg idegvégződésének irritációja miatt a lokális véráramlás nő a tüdőszövetekben. Amikor a szimpatikus ideg stimulálása ellentétes hatást fejt ki, az edények fokozatosan szűkülnek, növelve a véráramlás ellenállását. Az idegek egyensúlyban vannak, ha a tüdőben lévő nyomás normális.

A pulmonalis hipertónia okai

Az orvosok hipertóniás állapotot diagnosztizálnak csak 35 mm Hg-ig történő növekedéssel. Art. szisztolés index, de aktív fizikai erőfeszítéssel. Nyugalomban a nyomás nem haladhatja meg a 25 mm Hg-ot. Art. Bizonyos patológiák képesek nyomást gyakorolni a patológiára, de számos gyógyszer is megsértéshez vezet. Az orvosok a patológia elsődleges és másodlagos formáinak szinte azonos eredményét rögzítik, de a másodlagos LH-t gyakrabban diagnosztizálják. A primer csak 1-2 alkalommal fordul elő millió esetben.

A pulmonalis hipertónia (LH) olyan betegségekre jellemző, amelyek teljesen eltérnek mind az előfordulási okuk, mind a meghatározó jelek alapján.

Átlagosan a patológiát 35 éves korban rögzítik. Megfigyelték a regisztrált esetek számára gyakorolt ​​nemi hatást, a nők kétszer annyi betegét. Leggyakrabban sporadikus formában fordul elő (10-szer több eset), a családi patológia kevésbé gyakori.

A patológia genetikai átvitelével elsősorban a második típusú csont morfogenetikus fehérje génjében fordul elő mutáció. A sporadikus betegségben szenvedő betegek további 20% -a génmutációt tapasztal.

Az LH-t provokáló tényezők a 8-as herpeszvírus betegségek és a szerotonin átvitelének patológiája. Az akut patológia okai:

• a bal kamra meghibásodásának akut formája, függetlenül attól, hogy milyen eredetű;
• vérrögképződés artériákban vagy tüdőembólia;
• hialin membrán betegség;
• bronchitisz asztmás komponenssel.

A krónikus patológiát provokáló tényezők:

• a pulmonalis artériában a vér növekedése:

1. nyitott artériás csatornák;
2. az atriában a septum veleszületett anomáliája;
3. patológia az interventricularis septumban;

A tüdő artériáiban fellépő nyomásnövekedés miatt a jobb pitvari terhelés megnő, ami gyakran a szívműködés romlásához vezet.

• bal pitvari túlnyomás:

1. a bal kamra meghibásodása;
2. a vérrög vagy a myxoma kialakulása (lézió a bal pitvarban);
3. veleszületett rendellenességek jelenléte a mitrális szelep szerkezetében;

• túlzott rezisztencia a pulmonalis artériával szemben:

1. obstruktív genezis:
2. kábítószer-használat;
3. ismétlődő tüdőembólia;
4. a kötőszövet diffúz betegsége;
5. primer hipertónia;
6. venoocclusive betegség;
7. érgyulladás;

• hipoxikus forma:

1. subatelektaz;
2. magassági betegség;
3. COPD.

tünetegyüttes

A pulmonális artériában az ultrahang előtti nyomást meglehetősen nehéz meghatározni, mivel mérsékelt formában az LH nem mutat kifejezett tüneteket. Jellemző és látható jelek csak súlyos sérülési formákban fordulnak elő, amikor a nyomás gyakorisága jelentősen megnő.

A pulmonalis artériás hipertónia általában tünetek, például fáradtság, esetleges ájulás, légszomj, fáradtság, súlyos szédülés.

A pulmonális hipertónia tünetei a kezdeti szakaszban:

• légszomj a nagy fizikai aktivitás hiányában jelenik meg, néha még nyugodt állapotban is;
• hosszabb fogyás, ez a tünet nem függ az élelmiszer minőségétől;
• agyi betegség, súlyos gyengeség, teljesítményhiány, depresszió. Jellemzően az állam nem változik az időjárástól, a napszaktól stb. Függően;
• hosszan tartó és rendszeres köhögés, nem mentesítés;
• rekedt hang;
• kellemetlen érzés a hasüregben, hosszantartó érzés a belégzésből vagy a nyomás. A vér stagnálásának oka a portális vénában, ami a vért a májba átadja;
• a hypoxia befolyásolja az agyat, ájulást és gyakori szédülést okozhat;
• A tachycardia fokozatosan tapinthatóvá válik és a nyakon észrevehető.

Sputum vércsíkokkal és hemoptízissel: a pulmonalis ödéma növekedésének jele

A progresszió során a pulmonalis artériában az ultrahang hatására növekszik a nyomás, és a következő tünetek jelennek meg:

• köhögés köhögéssel együtt, ahol a vérzés észrevehető, tüdőödéma;
• paroxiszmális angina jellegzetes fájdalommal a szegycsontban, a verejtékmirigyek túlzott szekréciója és a félelem megmagyarázhatatlan érzése. A tünetek a miokardiális ischaemiát jelzik;
• pitvarfibrilláció;
• fájdalom szindróma a jobb hypochondriumban. Az állapot a vérellátás területén a patológiák széles skálájának bevonásával merül fel, így a máj mérete nő, ez a kapszula nyújtását provokálja. A nyújtás folyamatában fájdalom jelenik meg, mivel a borítékban sok receptor van jelen;
• az alsó végtagok duzzadása;
• aszcitesz (nagy mennyiségű folyadék képződése a hasüregben). A szívizom elégtelensége és a stagnálás következtében a dekompenzáló fázis a véráramban alakul ki - ezek a tünetek közvetlenül fenyegetik az ember életét.

A terminális stádiumot az arteriolákban kialakuló trombózis jellemzi, ami szívrohamhoz és fokozott fulladáshoz vezet.

diagnosztika

Számos hardvervizsgálatot használnak a feltétel meghatározásához:

Sdl 30 mmHg

Szinonimák: primer pulmonalis hypertonia, Aerza-Arylago szindróma, Aerza-betegség, Escudero-betegség

Az idiopátiás (primer) pulmonalis hypertonia (ILH) egy ritka, ismeretlen etiológiájú betegség, amelyre jellemző az általános pulmonalis vascularis rezisztencia (OLSS) és a pulmonalis artériás nyomás erős növekedése, gyakran progresszív, jobb kamrai dekompenzációval, végzetes prognózissal.

Az ILH diagnózisát a pulmonalis artériában (DLAS) átlagnyomással végezzük. Több mint 25 mm Hg. nyugalmi állapotban és 30 mm Hg felett. fizikai terhelés, normál rohamnyomás a pulmonalis artériában (JA) (10-12 mm Hg-ig) és a pulmonalis hypertonia (LH) lehetséges okainak hiánya - szívbetegség, tüdőbetegség, krónikus tüdőembólia stb.

ICD-10 kód: I27.0 MES 070120.

Az IPH előfordulási gyakorisága az általános populációban évente nem több, mint 1-2 eset. Az IPH bármilyen korban, nemtől függetlenül fordulhat elő, leggyakrabban a betegség debütálása nőknél 20-30 év, a férfiaknál 30-40 év. Nem figyelhető meg az IPH kialakulására gyakorolt ​​faji hajlam. Az ILG Országos Klinikai Intézetének (ILG), amely 187 beteg vett részt 36 éves átlagéletkorban, szerint a nők aránya 1,7: 1 volt: a betegek 9% -a több mint 60 éves, 8% pedig 20 évesnél fiatalabb volt. A betegség kezdetétől a diagnózis időpontjáig tartó átlagos időtartam körülbelül 2 év volt, az átlagos túlélés a diagnózis időpontjától 2,8 év volt. Az esetek 47% -ában a halál oka a jobb kamrai szívelégtelenség volt, a betegek 26% -ában - hirtelen szívmegállás.

A PHH elleni megelőző intézkedések jelenleg nem léteznek.

Az IPH klinikai tünetei nem specifikusak, ami megnehezíti a betegség korai diagnosztizálását.

Az IPH-ben szenvedő betegek szűrését transthoracikus echokardiográfiának (echokardiográfiának) tekintik. A jobb kamrai szisztolés nyomás az 1–89 éves egészséges embereknél 28 ± 5 mm Hg. (15-57 mm Hg), nő az életkorral és a testtömeg-index növekedésével. A lágy LH 36–50 mmHg értékre állítható. vagy a tricuspid regurgitáció sebessége 2,8-3,4 m / s. Számos betegnél a nyugalmi állapotban lévő pulmonalis artériában a nyomás normális lehet, de gyakorláskor a megengedett értékek fölé emelkedik. A echokardiográfia érzékenysége a terhelés lebontásával (HEM) 87%, a specificitás 100% a családi PH-ben szenvedő betegek rokonainak vizsgálatakor. Kétséges esetekben a betegek a megfelelő szív katéterezését mutatják.

A PHI mutációkat tár fel a csont morphogenesis fehérje II-es receptorát kódoló génben (2. kromoszóma), NO-szintázot kódoló gének, karbimil-foszfát-szintáz és szerotonin-hordozók szintézise. Azonban a genetikai szűrés szerepe az IPH-ben még nem határozták meg, ez egy további intenzív kutatási terület.

1951 óta az „elsődleges LH” kifejezés az ismeretlen etiológiájú LH-t jelentette a szívből és tüdőből származó patológia hiányában, mind a családos (az elsődleges LH-s betegek számának 6% -a), mind a sporadikus esetek.

Az LH-problémáról szóló 3. világszimpóziumban (Velence, 2003) az „idiopátiás” LG kifejezést az „idiopátiás” kifejezés helyett az „elsődleges” kifejezés helyett ajánlott. Jelenleg az ILG a betegség sporadikus eseteit jelenti.

Az intenzív kísérleti és klinikai vizsgálatok ellenére az IPH etiológiája még nem ismert.

Az ILH patogenezisében négy fő patofiziológiai jelenséget kell megkülönböztetni:

1. érszűkület
2. a pulmonáris vaszkuláris ágy csökkentése
3. a tüdőedények rugalmasságának csökkenése
4. tüdőedények elbomlása (in situ trombózis, simaizomsejtek proliferációja).

Eddig az IPH során a tüdőgyulladások patológiás változásainak kialakulásában kiinduló szerepet játszó folyamatokat nem állapították meg pontosan. A családos LH-esetek felében és az LH sporadikus eseteinek egynegyedében létrejött egy összefüggés a II. Típusú csont morfogenetikus fehérje receptorát kódoló gén mutációival (2. kromoszóma). A mutáns gén szállítása az angiogenezis, a vaszkuláris differenciálódás, a tüdő és a vesék szervogenezisének változásában nyilvánul meg. Az autoszomális domináns öröklési móddal jellemezhető genetikai anti-sipinnel, azaz a betegség korai életkorában, és minden későbbi generációban súlyosabb formában. A hiányos behatolás jelensége: nem minden mutáció hordozója fejlődik ki. Nyilvánvaló, hogy ez további kiváltókat igényel, például a NO-szintázot kódoló gének polimorfizmusát, az aktivin-receptor-kináz 1-et, a karbimil-foszfát-szintázt, a szerotonin-hordozók szintézisét vagy más, a pulmonáris edények sejtjeinek növekedését szabályozó tényezőket.

Az LH patogenezis modern elmélete az endothelium diszfunkciójára vagy károsodására összpontosít, az egyensúlytalanság és az érszűkület kialakulása között. A vazoaktív anyagok vizsgálatában a tromboxán és az endothel eredetű erőteljes vazokonstriktor peptid termelésének növekedése mitogén tulajdonságokkal az endotelin-1 sima izomsejtjeire, a prosztaciklin vazodilatátor és a nitrogén-oxid hiányára mutatott. Az endothélium sérült sejtjeiből nem azonosíthatók, amíg a simaizomsejtek migrációját okozó kemotaktikus szerek a pulmonalis arteriolák intima-jába nem kerülnek. A lokálisan aktív mediátorok szekréciója kifejezett vazokonstriktor hatással elősegíti a trombózis kialakulását in situ. Az endothelium károsodása folyamatosan halad, ami pulmonális érrendszeri átalakulást, az érrendszeri obstrukció és az elzáródás növekedését eredményezi. A patológiai folyamatok befolyásolják az érfal minden rétegét, a különböző típusú sejteket - az endoteliális, simaizom, a fibroblasztokat. A adventitia esetében az extracelluláris mátrix termelése megnövekedett, beleértve a kollagént, az elasztint, a fibronektint és a tenascint. A gyulladásos sejtek és a vérlemezkék szintén fontos szerepet játszanak az IPH kialakulásában. A betegek vérplazmájában a gyulladáscsökkentő citokinek szintje emelkedett, és a vérlemezkékben a szerotonin metabolizmusa zavar.

Az ILH-ben tehát az örökletes prediszpozíció kockázati tényezők hatására alakul ki, ami különböző sejttípusok (vérlemezkék, simaizom, endoteliális, gyulladásos sejtek), valamint a tüdő mikrovaszkuláris extracelluláris mátrixában változik. A trombotikus, mitogén, gyulladásgátló, vazokonstriktív faktorok és a fordított hatásmechanizmusok közötti egyensúlyhiány - antikoaguláns, antimitogén, értágító, elősegíti az érszűkületet, a trombózist, a proliferatív és gyulladásos változásokat a tüdő mikrovaszkuláris állapotában. Az IPH-ban a tüdőedényekben lévő obstruktív folyamatok növelik az OLSS-t, ami túlterhelést és dekompenzációt okoz a jobb kamrában.

Az inspirációs jellegű dyspnea csak az intenzív terhelés alatt, nyugalomban és kis erőfeszítéssel jelentkezik, a leg konstansabb, gyakran az IPH első tünete. A betegség előrehaladtával fokozatosan növekszik, és általában nincsenek fulladás támadások. A légszomj a szívteljesítmény csökkenésével jár együtt a fizikai aktivitás során, a légutak reflex gerjesztése az edényfal baroreceptorairól a pulmonalis artériában bekövetkező nyomásnövekedés hatására. A betegség előrehaladott szakaszában a vérgáz-összetétel és a sav-bázis egyensúlyi zavarok jelentkeznek. Az Egyesült Államok Nemzeti Egészségügyi Intézetei szerint az IPH-ben szenvedő betegek 60% -a légszomj volt, és ez volt a betegség első tünete, és később a betegek 98% -ában észlelték.

Az IPH-ban szenvedő betegeknél a torakális fájdalom általában változatos jellegű - préselés, fájó, szúró, zsugorodó -, amely néhány perctől napig tart; azok egyértelmű kezdet nélkül jelennek meg, és gyakran fokozódnak a fizikai terheléssel, általában nitroglicerinnel nem állnak meg. Számos IPH-ben szenvedő páciensnek jellemző angina fájdalma van, amely elfedheti a szívkoszorúér-betegséget és akár akut miokardiális infarktust is. A fájdalom a szívben az IPH-vel a szívteljesítmény csökkenésével és a szívkoszorúerekben tapasztalt nyomáscsökkenéssel, a jobb kamrai hipertrófiával, a relatív koszorúér-elégtelenség kialakulásával, az alacsony percenkénti volumen miatt, valamint a myocardialis oxigénigény növekedésével, valamint a viszonylagos vérellátás viszonylag gyenge fejlődésével magyarázható -vizcerális reflex a pulmonalis artéria túlterhelésével, valamint a hipoxiával.

Az IPH-ban szenvedő (50-60%) betegek szédülését és ájulását a fizikai terhelés okozza, a sápadt megjelenés, majd az arc, a végtagok bőrének cianózisa és a tudatosság sötétebbsége. Az ájulás időtartama 2-20 perc. Az IPH-ben a syncopal és presynopal állapotok lehetséges mechanizmusai között meg kell jegyezni a szívteljesítmény csökkenését a testmozgás során, carotis reflexet, agyi érrendszeri betegséget az agyi hypoxia kialakulásával.

Szívütések és megszakítások a szív munkájában (60-65%) gyakran fordulnak elő a fizikai terhelés hátterében, míg az EKG-n a rosszindulatú ritmuszavarok nem kerülnek rögzítésre, gyakrabban - a sinus tachycardia.

A köhögést az IPH-ben szenvedő betegek egyharmadában figyelték meg, amely a torlódásokhoz és a tüdőben és a hörgőkben gyulladásos változásokhoz vezetett.

A hemoptízis (az IPH-ben szenvedő betegek legfeljebb 10% -a) általában egyszer fordul elő, de több napig is tarthat, ami a pulmonalis artéria kis ágainak tromboembóliájához vagy a kis PH tüneteihez tartozó kis tüdőedények szakadásához kapcsolódik.

A legtöbb IPH-ben szenvedő betegnek a fenti tünetek közül egy vagy több van.

Az ILH diagnosztikai keresésének célja a PH kialakulásának és súlyosságának megállapítása, valamint a betegség funkcionális és hemodinamikai jellemzőinek értékelése.

Egyes esetekben az ILH képes azonosítani a betegség debütálásával vagy súlyosbodásával kapcsolatos tényezőket. Az első tünetek leggyakoribb előfordulása vagy az állapot romlása az IPH-ben szenvedő betegeknél az influenza, az ARVI - után az akut bronchitis vagy tüdőgyulladás után 60% -ra - 13%. Szülés, az abortusz a betegek közel egyharmadában megelőzte a betegség kialakulását. A thrombophlebitis súlyosbodása, stresszes helyzetek, az insoláció a tünetek kialakulását is okozhatja, vagy hozzájárulhat a betegség előrehaladásához. A családtörténeti gyűjtemény - a pulmonalis hipertónia tüneteinek rokonainak jelenléte - lehetővé teszi a betegség családformáinak kizárását.

Az IPH-s betegek fizikai vizsgálata gyakran különbözõ mértékben kifejezett acrocianózist tár fel. Az intenzív „fekete” cianózis, amelyet az Aerz az IPH patognomonus tünete, általában ritkán fordul elő a betegség végén, és a szívelégtelenség és a gázcsere súlyos zavarai okozta hypoxia okozza. Az IPH-ben szenvedő betegek hosszú távú lefolyása esetén az ujjak phalangjaiban változások következnek be, mint például a „dobbotok” és a „körmök” „szemüveg” formájában. A jobb kamrai szívelégtelenség kialakulásával - megduzzadt méhnyakrák, hepatomegalia, perifériás ödéma, aszcitesz. A szív auscultationja során a pulmonalis artéria fölötti hang II. Hangja hallható, a tricuspid elégtelenség pansystolikus zörgése, Graham Stiell dörgése - a pulmonáris szelep elégtelenségének diasztolés morzsa.

Az IPH-s betegeknek rutinszerű vérvizsgálatokat kell végezniük - biokémiai és általános vérvizsgálatokat, valamint hormonálisan - a pajzsmirigy működését, a kardiolipin elleni immunológiai antitesteket, a lupus antikoagulánsokat, a koagulogramszinteket, a D-dimer szinteket, az antitrombin III-t, a protein C-t a trombofília kizárására. Az IPH-ben szenvedő betegek egyharmadában kardiolipin elleni antitestek kimutathatók alacsony, kevesebb mint 1:80 értékben. Minden betegnek meg kell vizsgálnia a HIV-fertőzést annak érdekében, hogy tisztázza az LH genetikáját, mivel a HIV-fertőzött betegek nagy kockázatot jelentenek az LH kialakulásának az általános populációhoz viszonyítva.

Az elektrokardiográfia (EKG) az IPH-ben szenvedő betegeknél a szív elektromos tengelyének jobb eltérését mutatja (79%), a jobb kamrai hipertrófia és túlterhelés jeleit (87%), a jobb pitvar dilatációját és hipertrófiáját (p-pulmonale). Az EKG érzékenysége azonban csak 55%, a specificitás 70%, így a módszer nem választható a betegek szűrésére. A változatlan EKG nem zárja ki az ILH diagnózisát. A vektorokardiográfiával a jobb szív hipertrófiai jelei diagnosztizálhatók a betegség korábbi szakaszaiban.

A fonokardiográfia lehetővé teszi a pulmonalis keringés hipertónia vagy hipervolémia diagnosztizálását, a tricuspid szelep relatív elégtelenségét és az IPH pulmonalis artériás szelepét.

A mellkasi szervek radiográfiája gyakran az egyik első módszer az IPH betegek vizsgálatára. A diagnózis időpontjában a betegek 90% -ánál a pulmonáris minták kimerülése miatt a perifériás pulmonális mezők átláthatóságának növekedése észlelhető. A PH fő röntgen jelei a pulmonalis artéria törzsének és bal oldali ágának domborulása, amely közvetlen vetületben alakul ki, a második ív a szív bal kontúrja mentén, a tüdő gyökereinek bővülése a betegség későbbi szakaszaiban - a jobb szív növekedése.

A transthoracikus echokardiográfia nem invazív módszer az LH diagnosztizálására, amely nemcsak a pulmonalis artériában a szisztolés nyomás mértékének értékelését, hanem a pulmonalis keringés nyomásnövekedésének okainak és szövődményeinek megítélését is lehetővé teszi. Az ILH-ban a jobb vena cava, a jobb kamra, a jobb pitvar kiterjedése, a jobb kamra összehúzódási funkciójának csökkentése, az interventricularis septum paradox mozgása, a perikardiális effúzió jelenléte lehetséges. A jobb kamra kiáramló traktusának elzáródásának hiányában a pulmonalis artériában (SDLA) a szisztolés nyomás mértéke meghatározható a tricuspid regurgitáció mértékének megfelelően. A számítást a módosított Bernoulli egyenletnek megfelelően végeztük: ΔР = 4V 2, ahol ΔР a tricuspid szelepen belüli nyomás gradiens, V a tricuspid regurgitáció sebessége m / s-ban. Ha ΔP 85mmHg - СДЛА = ΔР + 15mm.rt.st. A pulmonalis artériában echokardiográfiával meghatározott nyomás szorosan korrelál a katéterezés során mért értékkel.

Az „arany standard” az ILG diagnózisának igazolására a jobb szív katéterezése a pulmonalis artériában a nyomás pontos mérésével és a szív kimenetének, az OLSS meghatározásával. Az ILG telepítése a DLASR-en történik. több mint 25mm.rt.st. nyugalomban vagy több mint 30mm.rt.st. terhelés alatt, DZLA kevesebb, mint 15 mm Hg. (precapilláris LH), OLSS több mint 3 mm Hg / l / perc.

A vazodilatátorokkal (prosztaglandin E1, inhalált nitrogén-oxid) végzett akut tesztek lehetővé teszik a pulmonáris erek vaszoreaaktivitásának értékelését az IPH-ben szenvedő betegeknél (2. táblázat). A pozitív teszt kritériumai a DLASr csökkenése. több mint 10 mm Hg. a szívteljesítmény növekedésével vagy állandó értékével. Az IPH-ben szenvedő betegek körülbelül 10-25% -ának van pozitív vizsgálata egy értágítóval.

2. táblázat: Akut farmakológiai vizsgálatok az IPH-ban szenvedő betegeknél a vasoreaktivitás értékelésére.

Milyen nyomás van a pulmonalis artériában a norma

A pulmonalis artériában megnövekedett nyomás, amelynek sebessége többször is meghaladható, a pulmonalis hypertonia fő jele. Szinte minden esetben ez a betegség másodlagos állapot, de ha az orvosok nem tudják meghatározni előfordulásának okait, akkor a pulmonalis hipertónia elsődlegesnek tekinthető. Ezt a típust az edények szűkítése, az azt követő hipertrófia jellemzi. A tüdő artériáiban fellépő nyomásnövekedés miatt a jobb pitvari terhelés megnő, ami gyakran a szívműködés romlásához vezet.

A pulmonalis artériás hipertónia általában tünetek, például fáradtság, ájulás, légszomj, fáradtság, súlyos szédülés és kellemetlen érzés a mellkas területén. A diagnosztikai intézkedések a pulmonáris nyomás mérésére szolgálnak. A magas vérnyomást vazodilatátorokkal kezelik, és különösen nehéz esetekben sebészeti beavatkozás szükséges.

Hogyan rendezni

Az érfal megnövekedett nyomásérzékelői, a hüvelyi ideg ágai és a szimpatikus ideg szabályozzák. A nagy, középső artériákban az elágazások vénái és helyei a legszélesebb receptorzónák. Amikor az artériák görcse megsérti a vér oxigénellátását. És a szöveti oxigén éhezés stimulálja a vérbe jutó anyagok felszabadulását, amelyek növelik a tónust és növelik a pulmonális nyomás gradiensét.

A vagus idegének rostjai, ha irritáltak, fokozzák a véráramlást a tüdő szövetein keresztül, és a szimpatikus idegnek ellentétben vazokonstriktor hatása van. Ha a tüdőnyomás normális, az idegek kölcsönhatása kiegyensúlyozott.

Normál teljesítmény

A tüdőben a vérnyomás normális indikátorai:

• szisztolés 23-26 mm Hg;
• diasztolés 7-9 mm Hg;
• átlagosan 12-15 s.rt.st.

A WHO ajánlása szerint a normál becsült szisztolé nem haladhatja meg a 30 mm Hg-ot. Art. A maximális diasztolés nyomás 15 mm. Hg. Art. A pulmonalis hipertóniát 36 mm-től kezdve diagnosztizálják. Hg. Art.

Az orvosi gyakorlatban a pulmonalis artériás éknyomást (DZLA) alkalmazzák. Ez a szám 6-12 mm. Hg. Art. A pulmonalis artériák hidrosztatikus nyomásának meghatározására szolgál, amely lehetővé teszi a pulmonális ödéma valószínűségének megállapítását. A nyomást léggömb és katéter segítségével mérjük.

A probléma azonban az, hogy a DZLA-t csökkent artériás véráramlással mérik. Mivel a ballont a katéter végén kifújják, a véráramlás ismét helyreáll, és a vérnyomás magasabb lesz, mint a CLA. A különbség meghatározásához összehasonlítjuk a véráramlás erejének értékeit és a pulmonális vénákban fellépő véráramlási ellenállást.

katéterezés

A pulmonalis hypertonia kialakulását a katéterezési technikák igazolják. Azt is használják, hogy felmérjük a megnövekedett nyomás és a hemodinamikai patológiák hatásainak súlyosságát. A felmérés során az alábbi mutatókat értékeli:

• nyomás a jobb pitvarban;
• szisztolés nyomás a pulmonalis artériában;
• diasztolés és közepes nyomásszintek;
• PAOP;
• szív kimenet;
• pulmonáris és szisztémás érrendszeri nyomás.

A diagnózist megerősítik, ha a pulmonalis artériákban a nyomás 25 mm-nél nagyobb. Hg. Art. nyugalmi állapotban, 30-nál nagyobb terheléssel, az elakadási nyomás kisebb, mint 15.

Alkalmazott módszerek

A gyakorlatban az eljárás két változatát használjuk: katéterezés zárt és nyitott módszerrel. Nyitott eljárással a bőrt úgy vágjuk le, hogy megnyitjuk a vénás területet, amelyet úgy választunk ki, hogy a katétert kb. Ezután egy katétert helyezünk a lumenbe, és manipuláljuk. A vizsgálat után a véna, ha nem játszik különleges szerepet a szerv működésében, ligált, és ha nagy és jelentős, öltések kerülnek a bemetszésre. A nyílt módszer esetében a fő vénát leggyakrabban a váll alsó részén választják.

Terápiás intézkedések

Ahhoz, hogy meghatározzuk, hogyan kell kezelni a magas vérnyomást, meg kell találnod, milyen nyomás nehezedik. Az elsődleges terápia célja annak előfordulásának okainak kiküszöbölése, a nyomás normál szintre való csökkentése, a vérrögök kialakulásának megakadályozása a tüdőedényekben. A kombinált terápia magában foglalja a gyógyszerek használatát különböző farmakológiai csoportokból.

Az első komponens a véredények sima izomrétegének pihenésére szolgáló gyógyszerek fogadása. A vasodilatátorok hatékonyabbak a betegség kezdeti szakaszaiban, amíg az arteriolák kifejezett változásai nem jelennek meg: elhalványulások és elzáródások. Ezért a sikeres kezeléshez nagyon fontos a magas vérnyomás időben történő diagnosztizálása.

A vér viszkozitásának csökkentéséhez antikoagulánsokkal és trombocita-gátló szerekkel történő kezelés szükséges. A véralvadás problémáját vérzéssel oldják meg. Pulmonalis hipertóniában szenvedő betegeknél a hemoglobin sebessége nem haladhatja meg a 170 g / l-t.

Belélegzési eljárások oxigén használatával, a tünetek erős megnyilvánulásával, mint például a légzési nehézség, az oxigén éhezés.

Diuretikus hatású gyógyszereket használnak a magas vérnyomás kezelésére, melyet a jobb kamra patológiája okoz.

A betegség rendkívül súlyos formái szív- és tüdőtranszplantációt igényelnek. Ezeket a műveleteket egy kicsit elvégezték, de a módszer hatékonysága megfigyelhető.

Általános információk

A pulmonalis hipertóniát átlagosan 25 mm-nél nagyobb vérnyomás jellemzi. Hg. Art. Sok fájdalmas állapot és bizonyos gyógyszerek szedése egy rendellenesség kialakulásához vezethet. A leggyakoribb másodlagos hipertónia - az elsődleges forma nagyon ritkán van rögzítve: szó szerint 1-2 eset millióra.

Ha összehasonlítjuk a férfi és női nemet, akkor a primer hipertónia jellemzőbb a nőkre. Átlagosan a betegséget 35 éves korcsoportban diagnosztizálják. A betegség szórványosan előfordulhat az angioprotein-1 normális indikátorának túlzott mértéke miatt. A provokáló tényezők közé tartozik a herpeszvírus 8-as fertőzése és a szerotoninszintézis károsodása is.

következtetés

A pulmonalis hipertónia rendkívül súlyos állapot, amelyben a tüdőedényekben folyamatosan növekszik a nyomás. A pulmonális patológia kialakulása nem fordul elő azonnal, idővel a betegség előrehaladtával, ami a jobb kamrai patológiát, a szívelégtelenséget és a halálhoz vezet. A betegség korai stádiumában tünetek nélkül is előfordulhat, ezért nagyon gyakran a diagnózis már összetett formában történik.

A prognózis általában rossz, de mindent a vérnyomás növekedésének oka határozza meg.

Ha a betegség kezelhető, akkor a sikeres kimenetel valószínűsége nő. Minél erősebb a nyomás, és annál stabilabb a növekedés, annál rosszabb a várható eredmény.

A meghibásodás kifejezett megnyilvánulása és a túlnyomás 50 mm. Hg. Art. A legtöbb beteg 5 évig hal meg. Különösen kedvezőtlenül ér véget az elsődleges hipertónia. A betegség megelőzésére irányuló intézkedések nagyrészt a pulmonalis hipertóniát okozó betegségek korai felismerésében és időben történő kezelésében állnak.

Pulmonalis hypertonia: előfordulás, jelek, formák, diagnózis, terápia

A pulmonalis hipertónia (PH) olyan betegségekre jellemző, amelyek teljesen eltérnek mind az előfordulásuk, mind a meghatározó jelek miatt. Az LH a tüdőedények endotheliumához (belső rétegéhez) kapcsolódik: a kiterjedés, az arteriolák lumenének csökkenése és a véráramlás megzavarása. A betegség ritka, mindössze 15 eset 1 000 000 ember esetében, de a túlélési arány nagyon alacsony, különösen az LH elsődleges formája esetén.

A pulmonáris keringésben növekszik a rezisztencia, a szív jobb kamra kénytelen megerősíteni a kontrakciót, hogy a vér a tüdőbe kerüljön. Azonban anatómiailag nem alkalmazkodik a hosszú távú nyomásterheléshez, és LH-val a pulmonalis artériás rendszerben 25 mm Hg fölé emelkedik. nyugalmi állapotban és 30 mm Hg fizikai terheléssel. Először is, rövid ideig a kompenzáció során megfigyelhető a szívizom sűrűsége és a jobb szívrészek növekedése, majd a összehúzódások erőteljes csökkenése (diszfunkció). Az eredmény - korai halál.

Miért alakul ki az LH?

A PH kialakulásának okait még mindig nem határozzák meg teljesen. Például az 1960-as években Európában megfigyelhető az esetek számának növekedése, ami a fogamzásgátlók és a fogyókúrázó szerek túlzott használatával függ össze. Spanyolország, 1981: a repceolaj népszerűsítése után megkezdődött izomelváltozások szövődményei. A 20 000 beteg közel 2,5% -át artériás pulmonalis hipertóniával diagnosztizálták. A gonosz gyökere a triptofán (aminosav) volt, amely olajban volt, amit tudományosan sokkal később bizonyítottak.

A tüdő vaszkuláris endotéliumának zavaros működése (diszfunkciója): az oka lehet genetikai hajlam vagy külső károsító tényezők hatása. Mindenesetre a nitrogén-monoxid cseréjének normális egyensúlya, az érrendszer változása a görcs irányában, majd a gyulladásban, az endothelium elkezd növekedni és az artériák lumenje csökken.

Megnövekedett endotelin-tartalom (vazokonstriktor): vagy az endothelium termelésének növekedése, vagy ennek az anyagnak a tüdőben történő lebontásának csökkenése. Az LH idiopátiás formája, a veleszületett szívelégtelenség gyermekeknél, szisztémás betegségek.

A nitrogén-monoxid (NO) szintézisének csökkenése vagy elérhetősége, a prosztaciklin csökkent szintje, a káliumionok további kiválasztása - a normától való minden eltérés az artériás görcsöket, az érfalizomzat és az endothelium növekedését eredményezi. Mindenesetre a fejlődés vége a pulmonalis artériás rendszerben a véráramlás megsértésének válik.

Betegség jelei

A mérsékelt pulmonalis hypertonia nem ad kifejezett tüneteket, ez a fő veszély. A súlyos pulmonalis hipertónia jeleit csak a fejlődés késői időszakaiban határozzák meg, amikor a pulmonalis artériás nyomás a normához képest kétszer vagy többször emelkedik. Nyomás a pulmonalis artériában: szisztolés 30 mm Hg, diasztolés 15 mm Hg.

A pulmonalis hipertónia kezdeti tünetei:

• Megmagyarázhatatlan légszomj, még kis fizikai aktivitás vagy teljes pihenés esetén is;
• Fokozatos fogyás, még normális, jó táplálkozás esetén is;
• Aszténia, állandó gyengeségérzet és erőtelenség, depressziós hangulat - a szezontól, az időjárástól és a napszaktól függetlenül;
• Folyamatos száraz köhögés, rekedt hang;
• A hasi diszkomfort, a nehézség érzése és a "felszakadás": a portál vénás rendszerben a vér stagnálásának kezdete, amely vénás vért vezeti a bélből a májba;
• Szédülés, ájulás - az agy oxigén éhezése (hipoxia) megnyilvánulása;
• A szívdobogás az idő múlásával az artériás vénák pulzálódása észrevehetővé válik a nyakon.

A PH későbbi megnyilvánulásai:

1. Sputum vércsíkokkal és hemoptízissel: a pulmonalis ödéma növekvő jele;
2. Az angina támadásai (mellkasi fájdalom, hideg verejték, halálra való félelem) - a szívizom ischaemia jele;
3. Aritmia (szívritmuszavarok) a pitvarfibrilláció típusa szerint.

A jobb hypochondrium fájdalma: a vérkeringés nagy köre már részt vesz a vénás stagnálás kialakulásában, a máj megnövekedett és a héja (kapszula) meghúzódott, ezért a fájdalom megjelent (a májnak nincs fájdalomcsillapítója, csak a kapszulában találhatók)

A lábak, a lábak és a lábak duzzadása. A folyadék felhalmozódása a hasban (aszcitesz): a szívelégtelenség megnyilvánulása, perifériás vér stázis, dekompenzációs fázis - közvetlen veszélyt jelent a beteg életére.

LH terminál szakasz:

• A tüdő arterioláiban a vérrögök az aktív szövet halálát (infarktust), a fulladás megnövekedését eredményezik.

Hipertenzív válságok és akut pulmonalis ödéma támadásai: gyakrabban éjszaka vagy reggel jelentkeznek. A levegő súlyos hiányának érzésével kezdődik, majd erős köhögés jön létre, véres köpet szabadul fel. A bőr kékes (cianózis) lesz, a nyak vénái pulzálnak. A beteg izgatott és megijedt, elveszíti az önkontrollot, eritrálisan mozoghat. A legjobb esetben a válság a könnyű vizelet elszabadulásával és az ürülék ellenőrizetlen kibocsátásával végződik, legrosszabb esetben végzetes kimenetelű. A halál oka lehet a pulmonalis artéria trombusának (tromboembólia) átfedése és az ezt követő akut szívelégtelenség.

Az LH fő formái

1. Elsődleges, idiopátiás pulmonalis hipertónia (a görög idióta és a patosz - „egyfajta betegség”): külön diagnózissal rögzítve, ellentétben a más betegségekkel társult másodlagos PH-vel. Az elsődleges LH változatai: család LH és örökletes hajlamosodás a terjeszkedésre és vérzésre (vérzéses telangiectasia). Ennek oka - genetikai mutációk, a PH összes esetének 6-10% -a.
2. Másodlagos LH: az alapbetegség szövődménye.

Szisztémás kötőszöveti betegségek - szkleroderma, reumatoid arthritis, szisztémás lupus erythematosus.

Az újszülötteknél a veleszületett szívelégtelenség (balról jobbra történő vérzéssel), az esetek 1% -ában fordult elő. A korrekciós véráramlási műtét után a betegek ezen csoportjának túlélési aránya magasabb, mint a PH más formáival rendelkező gyermekeknél.

A máj, a pulmonáris és a pulmonáris érrendszeri diszfunkció késői szakaszai 20% -ban adnak komplikációt a PH formájában.

A HIV-fertőzés: az esetek 0,5% -ában a PH-t diagnosztizálják, a túlélési arány három évre 21% -ra esik az első évhez képest - 58%.

Mérgezés: amfetaminok, kokain. A kockázat három tucatszor nő, ha ezeket az anyagokat több mint három hónapig használják fel.

Vérbetegségek: 20-40% -ban diagnosztizáltak az anaemia bizonyos típusaiban az LH-s betegek, ami növeli a mortalitást.

A krónikus obstruktív tüdőbetegséget (COPD) a szén, azbeszt, pala és mérgező gázok részecskék hosszantartó belégzése okozza. A bányászok, gyakran a veszélyes iparágakban dolgozó munkavállalók gyakran gyakori betegségként találhatók.

Alvási apnoe szindróma: az alvás során a légzés részleges megszüntetése. Veszélyes, a felnőttek 15% -ában található. Ennek következménye LH, stroke, aritmiák, artériás hypertonia.

Krónikus trombózis: 60% -ban észlelték a pulmonalis hipertóniában szenvedő betegek megkérdezése után.

A szív károsodása, bal oldala: megszerzett hibák, koszorúér-betegség, magas vérnyomás. Körülbelül 30% -aa pulmonalis hypertonia.

A pulmonalis hypertonia diagnosztizálása

A precapilláris LH diagnosztizálása (COPD-vel, pulmonalis artériás hipertóniával, krónikus trombózissal összefüggésben):

• Pulmonalis artériás nyomás: ≥ 25 mm Hg nyugalomban, több mint 30 mm feszültségen;
• A pulmonalis artériás ékelés fokozott nyomása, a bal oldali pitvaron belüli vérnyomás, ≥15 mm-es diasztolés vége, pulmonális érek ≥ 3 egység rezisztenciája. Wood.

Postapilláris LH (a szív bal oldalán lévő betegségek esetében):

1. Pulmonalis artériás nyomás: átlagos ≥25 (mmHg)
2. Kezdeti:> 15 mm
3. A különbség ≥12 mm (passzív PH) vagy> 12 mm (reaktív).

EKG: jobb túlterhelés: kamrai bővítés, pitvari bővülés és sűrűség. Extrasystole (a szív rendkívüli összehúzódása), mindkét pitvar fibrillációja (izomrostok kaotikus összehúzódása).

Röntgenvizsgálat: a tüdőmezők megnövekedett perifériás átlátszósága, a tüdőgyökerek megnagyobbodnak, a szív határai jobbra mozdulnak el, a kiterjesztett pulmonalis artéria ívének árnyéka balra látható a szív kontúrja mentén.

fotó: pulmonalis hipertónia röntgenfelvételen

Funkcionális légzési tesztek, a vérben lévő gázok összetételének minőségi és mennyiségi elemzése: a légzési elégtelenség szintje és a betegség súlyossága észlelhető.

Echo-kardiográfia: a módszer nagyon informatív - lehetővé teszi, hogy kiszámítsa a pulmonalis artériában (SDLA) az átlagos nyomást, majdnem minden hibát és szívet diagnosztizál. Az LH már a kezdeti szakaszokban felismerhető, SLA ≥ 36-50 mm.

Szcintigráfia: LH esetén a pulmonalis artéria lumenének átfedésével egy trombus (thromboembolia). A módszer érzékenysége 90-100%, a tromboembóliára specifikus, 94 - 100%.

Számított (CT) és mágneses rezonancia (MRI): nagy felbontásban, kombinálva a kontrasztanyag (CT-vel) használatával, lehetővé teszi a tüdő, a nagy és a kis artériák, a falak és a szív üregei értékelését.

Egy katéter bevezetése a "jobb" szív üregébe, a vérerek reakciójának vizsgálata: a PH mértékének meghatározása, a véráramlás problémái, a kezelés hatékonyságának és relevanciájának értékelése.

LH kezelés

A pulmonalis hipertónia kezelése csak kombinációban lehetséges, az általános ajánlásokkal kombinálva a súlyosbodás kockázatának csökkentésére; megfelelő betegség megfelelő terápiája; a PH közös megnyilvánulásának tüneti kezelése; sebészeti módszerek; a népi jogorvoslatok és a nem hagyományos módszerek kezelése - csak segédként.

Kockázatcsökkentési ajánlások

Vakcinázás (influenza, pneumococcus fertőzések): autoimmun szisztémás betegségekben szenvedő betegek - reuma, szisztémás lupus erythematosus stb.

Táplálkozási kontroll és fizikai aktivitás: diagnosztizált bármilyen eredetű cardiovascularis elégtelenség esetén (eredet), a betegség funkcionális stádiumának megfelelően.

A terhesség megelőzése (vagy a tanúvallomás szerint még a megszakítás is): az anya és a gyermek vérkeringési rendszere össze van kapcsolva, a terhes nő szívvel és vérerekkel való terhelésének növelése halálhoz vezethet. Az orvostudományi törvények szerint az élet megmentésének prioritása mindig az anyának tartozik, ha nem lehet mindkettőt egyszerre megmenteni.

Pszichológiai támogatás: minden krónikus betegségben szenvedő ember folyamatosan stressz alatt van, az idegrendszer egyensúlya zavar. A depresszió, a használhatatlanság és a terhet jelentő érzés mások számára, az ingerlékenység a trükkök fölött bármely „krónikus” beteg tipikus pszichológiai portréja. Ez a feltétel rontja a diagnózis előrejelzését: egy személynek szükségszerűen meg akarja élni, különben a gyógyszer nem tudja segíteni. A pszichoterapeutával folytatott beszélgetések, a lélek kedvelése, az aktív kommunikáció a szerencsétlen társakkal és az egészséges emberekkel kiváló alapot jelent az élet ízléséhez.

Fenntartó terápia

• A diuretikumok eltávolítják a felgyülemlett folyadékot, csökkentve a szív terhelését és csökkentik a duzzanatot. A vér (kálium, kalcium), a vérnyomás és a vesefunkció elektrolit-összetétele biztosan szabályozott. A túladagolás túl sok veszteséget és nyomáscsökkenést okozhat. A kálium szintjének csökkenésével kezdődik az aritmiák, az izomgörcsök a kalciumszint csökkenését jelzik.
• A trombolitikus szerek és az antikoagulánsok feloldják a már kialakult vérrögöket és megakadályozzák az újak kialakulását, biztosítva az edények türelmét. Szükség van a véralvadási rendszer (vérlemezkék) folyamatos monitorozására.
• Oxigén (oxigénterápia), naponta 12-15 liter, párásítón keresztül: krónikus obstruktív tüdőbetegségben (COPD) szenvedő betegek és a szív ischaemiaja segít a vér oxigenizációjának helyreállításában és az általános állapot stabilizálásában. Emlékeztetni kell arra, hogy a túl sok oxigénkoncentráció gátolja a vasomotoros centrumot (MTC): a légzés lelassul, a vérerek tágulnak, a nyomás csökken, az ember veszít eszméletében. A normál működéshez a szervezetnek szén-dioxidra van szüksége, a vérben lévő tartalmának növekedése után a CTC „parancsot ad” a légzéshez.
• Szívglikozidok: a hatóanyagok a digitalisból izoláltak, a Digoxin a legismertebb a gyógyszerek közül. Javítja a szívműködést, növeli a véráramlást; küzd az aritmiákkal és az érrendszeri görcsökkel; csökkenti a duzzanatot és a légszomjat. Túladagolás esetén - a szívizom fokozott ingerlékenysége, aritmiák.
• Vasodilatátorok: az artériák és az arteriolák izmos fala ellazul, a lumen növekedése és a véráramlás javul, csökken a pulmonalis artériás rendszer nyomása.
• Prosztaglandinok (PG-k): az emberi szervezetben előállított hatóanyagok csoportja. Az LH kezelésében prosztaciklineket használnak, enyhítik az érrendszeri és hörgőgörcsöket, megakadályozzák a vérrögképződés kialakulását, blokkolják az endothelium növekedését. Nagyon ígéretes gyógyszerek, hatékonyak a HIV-fertőzésre a HIV-szel szemben, a szisztémás betegségek (reumatizmus, szkleroderma stb.), A szívhibák, valamint a PH családi és idiopátiás formái.
• Endotelin receptor antagonisták: vazodilatáció, az endothelium proliferációjának elnyomása (proliferáció). Hosszú használat esetén a légszomj csökken, a személy aktívabbá válik, a nyomás normálisra emelkedik. A kezelés nemkívánatos reakciói - ödéma, anaemia, májelégtelenség, ezért a gyógyszerek alkalmazása korlátozott.
• A nitrogén-oxid és az 5-ös típusú PDE-inhibitorok (foszfodiészteráz): főleg idiopátiás LH-ra alkalmazandók, ha a standard terápia önmagában nem igazolható, de néhány gyógyszer hatásos az LH (Sildenafil) bármely formájára. ennek eredményeképpen a fizikai aktivitással szembeni fokozott ellenállás. A nitrogén-monoxidot naponta 5–6 órán át, legfeljebb 40 ppm-re, 2-3 hetes időtartamra belélegzik.

A PH sebészeti kezelése

Léggömb pitvari szeptosztóma: az oxigénben gazdag vér szívből történő kiürülésének megkönnyítése érdekében, balról jobbra a szisztolés nyomáskülönbség miatt. A bal pitvarban egy ballonnal és pengével ellátott katétert helyezünk be. A penge levágja az üregek között a szétválasztást, és a duzzadt ballon megnyitja a nyílást.

Tüdőtranszplantáció (vagy tüdő-szív komplex): egészségügyi okokból, csak speciális orvosi központokban végezhető. A műveletet először 1963-ban végezték el, de 2009-re évente több mint 3000 sikeres tüdőtranszplantációt végeztek. A fő probléma a donor szervek hiánya. A tüdő mindössze 15%, a szív 33% -a, a máj és a vesék 88% -a. Abszolút ellenjavallatok a transzplantációhoz: krónikus vese- és májelégtelenség, HIV-fertőzés, rosszindulatú daganatok, hepatitis C, a HBs antigén jelenléte, valamint a dohányzás, a kábítószerek és az alkohol használata hat hónappal a műtét előtt.

A népi jogorvoslatok kezelése

Kizárólag komplexben, az egészségügyi állapot általános javítására szolgáló segédeszközként használható. Nincs önálló kezelés!

1. Vörös berkenye gyümölcsök: egy evőkanál egy pohár főtt vízhez, ½ csésze naponta háromszor. A bogyókban lévő amygdalin csökkenti a sejtek érzékenységét (alacsonyabb oxigénkoncentráció), csökkenti a diuretikus hatás következtében fellépő ödémát, és a vitamin-ásványi készlet jótékony hatással van az egész testre.
2. Adonis (tavasz), gyógynövény: teáskanál egy pohár forró vízben, 2 óra ahhoz, hogy ragaszkodjon, akár 2 evőkanál üres gyomorban, naponta 2-3 alkalommal. Diuretikum, fájdalomcsillapító.
3. Friss sütőtöklé: fél pohár naponta. Sok káliumot tartalmaz, ami bizonyos típusú aritmia esetén hasznos.

Besorolás és előrejelzés

A besorolás a funkcionális károsodás elvén alapul, a variáns módosul és összefügg a szívelégtelenség megnyilvánulásaival (WHO, 1998):

• I. osztály: normál fizikai LH. aktivitást. A standard terhelések jól tolerálhatóak, könnyűek LH, 1 fokos hiba esetén.
• II. Osztály: LH plusz aktivitás csökkent. A kényelem nyugodt helyzetben van, de a szédülés, a légszomj és a mellkasi fájdalom a normál stresszel kezdődik. Mérsékelt pulmonalis hypertonia, növekvő tünetek.
• III. Osztály: LH csökkentett kezdeményezéssel. Problémák még alacsony terhelések esetén is. A magas véráramlási zavarok, az előrejelzés romlása.
• IV. Osztály: LH minimális aktivitással szembeni intoleranciával. Dyspnea, fáradtság érezhető és teljes pihenés. A magas keringési zavar jelei - kongresszív megnyilvánulások ascites formájában, hipertóniás válságok, tüdőödéma.

Az előrejelzés kedvezőbb lesz, ha:

1. Az LH tüneteinek fejlődési sebessége kicsi;
2. A kezelés javítja a beteg állapotát;
3. A pulmonalis artériás rendszerben a nyomás csökken.

Káros prognózis:

1. A PH tünetei dinamikusan fejlődnek;
2. A keringési rendszer dekompenzációjának jelei (pulmonális ödéma, ascites) növekszik;
3. Nyomásszint: a pulmonalis artériában több mint 50 mm Hg;
4. Primer idiopátiás PH-val.

A pulmonalis artériás hipertónia általános prognózisa az LH formájával és az uralkodó betegség fázisával függ össze. A halálozás évente, a jelenlegi kezelési módszerekkel 15%. Idiopátiás PH: a beteg túlélése egy év után 68%, 3 év után - 48%, 5 év után - csak 35%.