Leukomalacia agy újszülöttekben

1. Okok és kockázati tényezők 2. Patogenezis 3. Klinikai kép 4. Terápiás intézkedések

A bonyolult munkaerő sérüléseket okozhat az újszülötteknél. Az egyik sérülés az anyag hipoxi-ischaemiás károsodása, amely az agy oldalsó kamrájának külső-felső részei mentén helyezkedik el. A fő káros tényező az oxigén éhezés, bár egyes esetekben más okok is vannak. Így kis fókuszú anyaginfarktusok jelenlétében a periventrikuláris leucomalacia (PVL) diagnózisa készül.

Az agyban bekövetkezett változások ciszták és üregek formájában jelentkeznek, amelyek körülbelül egy hónapon belül alakulnak ki. Ezért az első hónap végén az összes újszülöttnél neuroszonográfiát (NSG) kell végezni.

A vereség visszafordíthatatlan. Ez azt jelenti, hogy a diagnózis felállítása után alkalmazott kezelés nem segíthet megszabadulni a patológiától.

A koraszülött újszülötteknek gyakran vannak más agyi elváltozások, amelyeket különböztetni kell a PVL-től. Ezek közül néhány a cerebrális leukomalacia, a telencephalikus gliózis, a pszeudocysta, a multicisztikus encephalomalation, a t
leucomalacia stb.

Okok és kockázati tényezők

Ennek a patológiának a kialakulásának lehetősége nő a koraszülötteknél: minél alacsonyabb a születési súly, annál valószínűbb a patológiai folyamat kialakulása. Egyéb kockázati tényezők közé tartozik a gyermek neme: a fiúk ezt a betegséget gyakrabban diagnosztizálják, mint a lányokat.

Az agyi hipoxia mellett a PVL-fókusz megjelenését befolyásolhatja a vérben lévő túlzott mennyiségű szén-dioxid (hypercapnia), valamint az oxigén-mérgezés (hyperoxia), amely néha az újraélesztés során mechanikus szellőzés során jelentkezik. A veszélyes a hiperoxia által okozott hypoxia éles változása, amely a mechanikus szellőzés során a vér oxigén és szén-dioxid tartalmának és arányának ellenőrzése nélkül következhet be. Emellett a súlyosbodó fertőzés súlyosbíthatja a helyzetet.

Azt is megjegyezték, hogy a PVL előfordulásának kockázata a szezontól függően nő: leggyakrabban azoknál a gyermekeknél diagnosztizálódik, akiknek utolsó két vagy három hónapja télen vagy kora tavasszal esik. A szakértők ezt a terhességet befolyásoló meteorológiai különbségek hatásának tulajdonítják. A hipovitaminózis is szerepet játszhat.

patogenézisében

Ezen okok miatt az agy fehéranyagának nekrózisa következik be, amelyet az astrociták degenerációja követ (stellate neuroglial sejtek folyamatokkal), a mikroglia (specifikus CNS gliasejtek) növekedése és a lipid tartalmú makrofágok felhalmozódása nekrotikus szövetekben. Ezt követően kezdődik a sérült területek fagocitózisa - körülbelül 5-7 napon belül, és egy hét elteltével a ciszták képződnek (ez két hétig tart, és néha több). A gliózis hegek vagy pszeudociszták a végső szakaszokban jelennek meg. A nekrotikus területeken másodlagos vérzéses szívroham jelenik meg. 2-4 hónapon belül a szöveti atrófia jelentkezik.

A PVL az első órákban alakul ki, de később is előfordulhat - akár 10 nappal a születés után. A leucomalacia is befolyásolhatja az intrauterinális tüneteket - ha a terhesség folyamata más jellegű (gesztózis, a krónikus pyelonefritisz súlyosbodása, hepatitis, fetoplacentális elégtelenség).

Klinikai kép

Már a kórházban a gyerekek a központi idegrendszer depressziójának szindróma. Ez csökkenéssel fejeződik ki:

• izomtónus;
• specifikus reflexek;
• motoros aktivitás;

Az újszülöttek mintegy negyede görcsök. A gyermekek közel fele hiper-ingerlékenység szindrómában szenved. Néhány csecsemőnek tüneti tünetei lehetnek (szív- és érrendszeri, légzési rendellenességek). Bizonyos esetekben az újszülöttkori esetleges rendellenességek hiányozhatnak, és bizonyos esetekben a PVL halálos, függetlenül a kezeléstől.

Ezt a kóros folyamatot a „képzeletbeli jólét” szakaszának jelenléte jellemzi, amely 3–9 hónapig tarthat, majd kialakulhat az agyi elégtelenség jelei. Ezt a károsodott tudat, a nyelési reflexek, a légzés, a megnövekedett vérnyomás jelzi.

A periventrikuláris leukomalacia az esetek majdnem 90% -ában a cerebrális megbetegedés (ICP) oka, az esetek 60% -ában konvergens strabismus.

Az agyi rendellenességek súlyossága a leucomalacia üregek méretétől és területétől függ. Azokban az esetekben azonban, amikor a sérülések vékonyan eloszlanak a kamrák körül, a prognózis kedvezőbb.

A gyakorlatilag egészséges csecsemők aránya körülbelül 4%. A károsodás következményei jelentéktelenek lehetnek.

Terápiás tevékenységek

Az agyban bekövetkezett változások visszafordíthatatlanok - ezért nem létezik radikális kezelés, hogy megszabaduljon a patológiától. A terápia célja a negatív tünetek kiküszöbölése és az agyi folyamatok javítása. Gyakran alkalmaznak Nootropicsot, az agyi keringés korrekcióit, valamint a motoros rendellenességekkel való megbirkózást.

Mivel a PVL a legtöbb esetben koraszülött újszülötteknél fordul elő, a betegség megelőzésének fő mércéje a terhesség kiterjesztése, a koraszülés megelőzése.

A vérzés után kapott komplikációk gyakorisága csökkenthető, ha megfelelően alkalmazzák a gyógyszerek felületaktív anyagának kezelésében, csökkentve a légzőszervi rendellenességek megnyilvánulását. Emellett az újszülöttek újratervezésére szolgáló, modern, önálló mesterséges lélegeztetéssel felszerelt berendezésekkel ellátott berendezés csökkenti a gyermekek súlyos következményeinek lehetőségét.

Ennek a diagnózisnak a támogatását a gyermek egész időszakában kell végezni.

Tehát a periventrikuláris leukomalacia egy súlyos agykárosodás, amely az újszülötteknél (többnyire koraszülött) a nehéz szülés, a bonyolult terhesség miatt következik be. A betegséget meg kell különböztetni más patológiáktól (köztük pszeudociszták, cerebrális leucomalacia, telencephalicus gliosis stb.), Mert ezeknek a betegségeknek a kezelése eltérő lehet.

Periventricularis agy leukomalacia

A koraszülött gyermek születése számos kockázatot és súlyos betegségek kialakulását eredményezi. Az egyik ilyen betegség a periventrikuláris leukomalacia vagy a PVL. Ezt a kifejezést a munka és az agykárosodás megszegésére használják, amely a legtöbb esetben a méhben a magzat oxigén éhezéséből ered. A betegséget ultrahanggal, valamint az újszülöttnél előforduló első tünetekkel diagnosztizálják.

Az újszülöttek agyának periventrikuláris ödémája epilepszia, dtsp, vaszkuláris disztónia, végtagok bénulása. Ezért a terhes nőknek be kell tartaniuk a komplex megelőző intézkedéseket, amelyek célja a patológia kockázatának minimalizálása.

A betegség kialakulásának kockázati tényezői

Az agy leukomaláciáját főként születéskor diagnosztizálják:

• Oxigénhiány a méhben.
• A kézbesítés a megadott határidőnél korábban történt, azaz 26 és 34 hetes terhességi hét között.
• Az Apgar-skála pontszáma nem több, mint 5 pont.
• A gyermek súlya 1,5-2 kilogramm, az ilyen gyermekeknél 30% esély van a betegség kialakulására.
• Hipertónia ugrása, hipotenzióval helyettesítve.
• Kényszerített mesterséges tüdő szellőzés.
• Télen vagy tavasszal született gyermekek.
• Fertőzés terhesség alatt vagy alkoholfogyasztás, dohányzás, drogok.
• Gesztózis anya a terhesség végén.
• Patológiai munka.

A fiúk érzékenyebbek az agy leukomaláciára.

Tehát a fő kockázati tényezők a terhesség lefolyásának patológiája vagy a munka patológiája. Ezért a gyermek állapota nagymértékben függ a képzett orvosi ellátástól.

A leucomalacia kialakulása

A betegség különböző típusú lehet, de a leggyakoribb a periventrikuláris leucomalacia, mivel az agy fehéranyagának károsodásának fókuszai a periventrikuláris területen vannak. Ezeknek a fókuszoknak a mérete körülbelül 2 mm. Ezek az agy gömbölyű és parietális lebenyein helyezkednek el mindkét oldalon, és szimmetrikusan az oldalsó kamrai falakhoz.

Alapvetően a betegség a baba megszületését követő első néhány órában alakul ki, azonban 10 napig kell tartani. Az agy oxigénellátásának hiánya a vér stagnálásához, a vérrögök képződéséhez és az érintett területek halálához vezet. Emellett vérzés is előfordulhat az agy vagy a kamrák halott területein.

A leucomalacia kialakulhat, és új elváltozások jelennek meg és idővel nőnek. Vannak olyan esetek, amikor az újszülött időszakban a betegség tünetei hiányoznak, valamint a periventrikuláris ödéma okozta halál.

Az egy hónapos kor kezdetén az újszülöttet neurosonográfiába küldik. Ezen az ultrahangon feltárták a betegség dinamikáját és a kóros változások mértékét.

Újszülött agy

A hosszan tartó oxigén éhezés az agyban a neuronok halálához vezethet. Így az újszülöttek nekrózist fejtenek ki. Ahol korábban neuronok voltak, különböző méretű cisztikus kapcsolatok alakulnak ki. Két héttel a betegség kialakulása után az agy idegszövetei felborulnak.

Az agykárosodás mértéke

A PVL fejlődésének mértéke az agykárosodás mértékétől függően:

Enyhe fok A betegség 7 napig terjed, és kezelhető. Megfelelő gondossággal, az újszülött állapotának stabilizálására irányuló intézkedések végrehajtása - lehetőség van a beteg és az egészséges gyermek közötti fejlődés különbségének minimalizálására.

Középfokú. A patológiás visszafordíthatatlan változások akár 10 napig is eltarthatnak. Az alapdiagnózishoz új betegségek lépnek fel: fokozott intrakraniális nyomás, végtag görcsök, az autonóm idegrendszer rendellenességei.

Nehéz fok. Az agy fehér anyagának nagy mennyiségű veresége, amennyire csak lehetséges, kómába esik. Ennek a betegségnek a kimenetele semmi esetre sem kedvező, és az előírt kezeléstől függetlenül.

Százból csak négy esetben találhatók PVL diagnózisban szenvedő egészséges gyermekek. A leucomalacia miatt a 10 gyermek közül 9-ből cerebrális megbetegedés szenved, és körülbelül 6 gyermeknek van konvergens nyírása.

A betegség tünetei

Az újszülött, akit periventrikuláris leukomalaciával diagnosztizáltak, eltér az egészséges gyermekektől, nevezetesen:

1. Hyper- vagy hipo-ingerlékenység.
2. Görcsök a végtagokban.
3. Az újszülött izomzatának színe, ami fokozott sírásos gyermeket eredményez.
4. Bénult végtagok.
5. Nehéz légzés, nyelési nehézség.
6. Strabismus, a legtöbb esetben közeledik.
7. A késleltetés a pszichomotoros és fizikális társaik fejlődéséből.
8. Impulzivitás, a figyelem gyenge koncentrációja egy tárgyra vagy cselekvésre.

A PVL-ben diagnosztizált csecsemők minden indikátorban elmaradnak. Már mérsékelt betegséggel beszélhetünk a végtagok bénulásáról vagy a gyermek motoros funkciójának megsértéséről. Az e betegségben szenvedő csecsemőket speciális központokban kell kezelni, ahol egy sor szükséges eljárást írnak elő.

A betegség kezelése

Az agyban bekövetkezett változások, nevezetesen a fehér anyag halála, sajnos nem alkalmasak a helyreállásra. A legtöbb esetben az ilyen betegséggel küzdő gyermekek életük végéig fogyatékosok maradnak, és nem képesek magukra szolgálni.

Ezért, ha fennáll a korai szállítás veszélye, a terhességet a lehető leghosszabb ideig kell tartani. Ha a gyermek még korán született, gondosan figyelje meg a vérben lévő szén-dioxid és oxigén arányát.

Nincs egyértelmű algoritmus a leukomalacia kezelésére, így az orvosok a tünetek alapján terápiát írnak elő:

• Kábítószer-kezelés.
• Készítmények az intrakraniális nyomás csökkentésére.
• Konvulziók elleni készítmények.
• Gyógyszerek az agy véráramlásának javítására.
• Az izomtónus csökkentésére előírt gyógyszerek.
• Az idegrendszert megnyugtató gyógyszerek.
• Masszázs és edzés.
• Fizioterápiás.
• Osztályok a pszichomotoros fejlődés korrekciójához, figyelem, memória.

A leucomalacia (periventrikuláris ödéma) kezelése nem tudja megszüntetni a veleszületett vagy szerzett patológiát, hanem csak a gyermek életének fenntartása vagy javítása. Egy beteg gyermek regisztrálva van egy neuropatológus és egy neonatológus.

Súlyos leukomalácia esetén a gyermek a következő betegségeknek van kitéve: dtsp, epilepsziás rohamok, a kortársok vagy az oligofrenia szellemi retardációja.

A betegség következményei

A betegség előrehaladása előtt a gyermek nem különbözik az egészségesektől. A cerebrális megbetegedés és a betegség valamennyi releváns tünetének kialakulása után azonban:

1. Tudatzavar.
2. Nyelés és légzés zavarai.
3. Megnövekedett vérnyomás.
4. A mentális fejlődés romlása és a társak elmaradása.
5. A központi idegrendszer patológiai munkája.

A fehér anyag és a dura mater károsodásának területétől függően a gyermeknek lehetnek a fenti következményeinek egy része vagy mindegyike.

A modern orvostudomány képes meggyógyítani az embert szinte bármilyen betegségtől. A periventrikuláris leucomalacia azonban nem mindig kezelhető. A betegség súlyos formája esetén a gyermek az élet végéig fogyatékkal él, és a szülőknek meg kell őrizniük a stabil állapotot.

Érdemes megjegyezni, hogy a koraszülött gyermek 100% -ban nem fogyatékos. Számos tényezőnek kell összeállnia ahhoz, hogy egy újszülött ilyen diagnózist kapjon. A legfontosabb dolog az, hogy orvosi kezelést és fizioterápiát végezzünk.

A leucomalacia megelőzése

A születendő gyermek anyja betegségének minimalizálása érdekében számos szabályt kell követnie:

• Egészséges életmód.
• Terhesség tervezése, azaz a rossz szokások elutasítása legalább hat hónappal a terhesség előtt.
• Kiegyensúlyozott, vitamin-táplálkozású étrend terhes nők számára.
• A jövő anya védelme a stressztől.
• Az orvosok egyértelmű felügyelete, időben történő regisztráció, az összes orvosi ajánlásnak megfelelően.
• Védje magát a vírusos és fertőző betegségek ellen, előfordulás esetén - időben látogasson el orvoshoz.

A várandós anya világosan meg kell érteni az alkoholfogyasztás vagy a dohányzás következményeit. Az orvosoknak meg kell előzniük a koraszülött gyermek születését is, hogy ellenőrizzék a terhes nőt bármilyen betegség, rendellenesség, patológia esetén.

Leukomalacia újszülötteknél: okok, hatások, tünetek, kezelés

A leucomalációt az újszülöttekben diagnosztizált ischaemiás-hipoxiás agykárosodásnak nevezzük. Komoly problémát jelent a neonatológiában és a neurológiában, mivel a patológia hosszú távú következményeit nagyon nehéz kezelni, ami fogyatékossághoz vezet.

Amikor az agyban levő leukomalacia felfedi a nekrózis fokait, amelyek súlyos hipoxiás és véráram-rendellenességek után jelentkeztek. Elsősorban az oldalsó kamrák körül helyezkednek el, így a periventrikuláris károsodás a patológia leggyakoribb változata, amelyet az alábbiakban tárgyalunk.

periventrikuláris (okolioventrikuláris) leukomalacia

A periventrikuláris leukomalacia (PL) az újszülöttek körében az esetek több mint 12% -ában fordul elő, általában koraszülötteknél, és gyakorisága attól függ, hogy a gyermek milyen tömeggel született. A legtöbb csecsemő leukomaláciában szenved, ha a születéskori tömeg 1500-2500 g, ebben az esetben a patológiát szinte minden harmadik személyben találjuk.

Az újszülöttek kb. 60% -a élt PL-jével. A császármetszés szignifikánsan növeli a kockázatot (akár 35% -ig) a hüvelyi adagoláshoz képest, de ez vonatkozik a már létező prenatális patológiával. Ha a baba nőtt fel és fejlődött normálisan a méhben, és a császármetszést megfelelő időben végezzük, akkor maga a művelet nem növeli az ilyen agykárosodás kockázatát.

A leucomalacia okai

Az idő előtti csecsemők agya nagyon érzékeny az oxigénhiányra, mert a kompenzációs mechanizmusok még nem alakultak ki, és a mikrocirkulációs ágy nem tudja időben leadni a vért. A többé-kevésbé érett idegrendszerrel és vérárammal rendelkező, teljes idejű csecsemőknél a hypoxia stimulálja a vérkeringést, így a károsodás nem lesz annyira kifejezett.

A méhnyálkahártya-hipoxia (oxigén éhezés) kialakulásának változata a placenta véráramlásának elégtelensége miatt

A problémát súlyosbítja az a tény, hogy az idő előtti csecsemőknek nincs jó hálózata az agyi artériák között, és a kamrák körüli szubkortikális szakasz különösen a falaktól legfeljebb 1 cm-re szenved, inkább parietális területeken. Ez pontosan megmagyarázza a nekrózis fókuszainak a periventrikuláris (közel a kamrák) helyét.

A hypoxia szabad gyökök képződését, az anyagcsere savas termékeit eredményezi, amelyek nemcsak közvetlen káros hatással vannak a neuronokra, hanem hozzájárulnak a mikrocirkuláció trombózis, vér stagnálásának a kis artériákban és vénákban történő megsértéséhez. Így a hypoxia, amely önmagában okoz nekrózist, metabolikus rendellenességeket és trombózist idéz elő, ami tovább súlyosbítja a helyzetet.

Észrevehető, hogy a periventrikuláris encephalopathia gyakrabban alakul ki a mesterséges tüdő szellőzésen (ALV) szenvedő csecsemőknél. Úgy tűnik, hogy az eszköz légzést és oxigén szállítást biztosít, így az agy nem szenvedhet. Azonban az eszközön átmenő oxigénfelesleg arteriolák görcsét idézi elő, ami izémiához vezet.

Az újszülöttek közötti PL gyakorisága az évszaktól függ. Általában nagyobb számú ilyen beteg fordul elő a téli-tavaszi időszakban. Egy lehetséges ok a vitaminok hiánya és a kedvezőtlen időjárási viszonyok hatása a terhes nő testére a későbbi terhességi időszakokban.

A leukomalacia kockázati tényezői:

• Súlyos gesztózis;
• Krónikus fertőzések terhes nőknél;
• Intrauterin hipoxia a placenta vagy a magzat véráramlásának megsértése miatt;
• Szüléskori anomáliák - koraszülött munka, a víz idő előtti szakadása, a munkaerő gyengesége;
• Újszülött patológia - légzési distressz szindróma, tüdőgyulladás, mechanikai szellőzést igényel.

Mi történik az agyban a leucomalacia során?

Az agy leukomaláciája során a nekrózis fókuszai jelennek meg a szubkortikális struktúrákban, általában koagulatív, az idegsejtek meghalnak, és a hibákat helyettesítik a mikroglia reprodukáló sejtek, mint pl. Az idegsejtek nem szaporodhatnak, és az agy halálos terepei nem tölthetnek be semmit, így a ciszták (üregek), a cisztás leukomaláció váltak.

A PL-esetek több mint fele másodlagos vérzéssel jár az ischaemia és a nekrózis területén, az agyi kamrákba történő vérzés lehetséges. Fontos, hogy ezekben a gyerekekben az agykéreg nehezen érhető el a jó vérellátás miatt.

A leucomaláció az első napokban kezdődik, és a születés pillanatától körülbelül egy hétig tart. Ez később is előfordulhat, általában újszülött fertőzéssel vagy légzési elégtelenséggel jár. Ezekben az esetekben a meglévő nekrózis hátterében újak lehetnek, és a gyermek állapota fokozatosan romlik.

A 2-3 mm átmérőjű multifokális leukomalacia központjai a parietális és frontális lebenyekben találhatók, szimmetrikusan, az oldalsó kamrai falak körül. Kevésbé az agy időbeli és nyakszívó lebenyei érintettek. A nekrózis eredménye a különböző méretű ciszták kialakulása, amelyek az agy szubkortikális rétegében szétszóródtak (cisztás degeneráció), amelyek száma idővel nő. Súlyos tengeralattjárókban a félteke teljes periventrikuláris részét foglalják el.

A nekrózis és a ciszták kialakulása körülbelül két hétig tart, a következő hónapokban pedig a csecsemő agyában, az üregek lecsökkennek, a holt területek cseréje a neuroglia hegekkel és az idegszövet irreverzibilis atrófiájával történik.

leucomalacia az MRI képeken

A leukomalacia megnyilvánulása

A leukomalácia jelei változatosak és gyakran nem specifikusak, de az agyszövet súlyos hypoxiás károsodása nem lehet tünetmentes. Több tengeralattjáró is van:

1. Enyhe - az idegrendszer károsodásának jelei a születéstől számított egy hétig fennmaradnak;
2. Az átlagos súlyosság 7-10 nap, görcsök, intrakraniális magas vérnyomás, autonóm zavarok lehetségesek;
3. Súlyos tengeralattjáró - mély károsodás az agy depressziójával, gyakran kóma.

Az agyi leucomalacia tünetei közé tartoznak:

• Túlzott neuro-reflex ingerlékenység, vagy éppen ellenkezőleg, annak elnyomása;
• Konvulzív szindróma;
• Izom hipotonus;
• Szár tünetei;
• Parézis és bénulás;
• Vizuális zavarok strabizmus formájában;
• Késleltetett pszichomotoros fejlődés, szellemi károsodás, hiperaktivitás, figyelemhiány.

A szakértők hangsúlyozzák, hogy a neurológiai tünetek az akut periódusban és legfeljebb 3-5 hónapos életkorban nem fejezhetők ki. A gyermekek körülbelül 90% -ában akut időszak után képzeletbeli jólét alakul ki, amely akár 5–8–9 hónapos életet is tarthat. És csak ilyen hosszú idő után jelei vannak az idegaktivitás hiányának az agyszövet atrófiájának hátterében.

A végtagok motoros funkciójáért felelős vezetőképes idegpályák koncentrálódnak az agyi kamrák köré, ezért a cerebrális bénulás a cerebrális leukomalacia fő tünete lesz a gyermekeknél, de súlyossága a masszív nekrózistól függ.

Az agyi ív, a koponya-idegek bevonásával összefüggésben a gyermekek több mint fele strabizmust szenved, gyakrabban - konvergens, nyelési és légzési zavarok lehetségesek. Hat hónapos korig megnyilvánult görcsös szindróma. Minél nagyobb a nekrózis mezők és ennek megfelelően a ciszták, annál erősebb a cerebrális elégtelenség. A tünetek természetét a sérülések lokalizációja határozza meg (motoros, látászavarok, görcsök, mentális retardáció).

A parietális és frontális lebenyek súlyos legyőzése cerebrális bénulást eredményez a mentális fejlődés egyidejű megsértésével. Ha csak a végtagok beidegzéséért felelős utak vannak, akkor a bénulás nem járhat a gyermek intelligenciájának és fejlődésének megsértésével.

Gyakran a perinatális hipoxiát szenvedő gyermekek közé tartozik a tünetek közötti figyelemhiány és a hiperaktivitás, a motoros fejlődés megőrzése. Ez egy viszonylag kedvező patológiai változat, amelyet speciális terápiás intézkedésekkel lehet beállítani.

Tekintettel az ilyen kiszámíthatatlanságra és a tünetek sokféleségére, az anya számára nehéz lehet kitalálni, hogy mire számíthat, ha a baba korán születik, és hipoxiában. Ha a vereség mérsékelt vagy súlyos, a gyermek nem fog az életkor szerint fejlődni - nem fog megtanulni, hogy megforduljon, üljön, sőt járjon. A beszédfejlesztés lelassul, a baba nem fog járni, nem követi a játékokat, és olyan kíváncsiságot mutat, amely jellemző az életkorára.

Különös figyelmet kell fordítani a hypertonusra, amely fájdalmas lehet, így a gyermek nyugtalan, könnyes, az alvás zavart lesz. A szoptatás problémát jelenthet a rossz szopás reflex, a túlzott neuromuszkuláris izgalom vagy az atónia miatt.

Az elégtelen súlygyarapodás, a lassú növekedés, az életkorral nem összeegyeztethető, és a növekvő gyermeknek a készségek hiánya a főbb tünetek, amelyekkel a szülőknek a szubkortikális struktúrák mérsékelt vagy enyhe károsodásával kell foglalkozniuk.

Év körül neurológiai hiányosság észlelhető, agyi bénulás alakul ki, és a pszichomotoros fejlődés késik. Egy év elteltével, amikor a helyreállítási időszak véget ér, a klinikán az olyan következmények dominálnak, mint a késleltetett pszichoverzális fejlődés, az érzelmi labilitás, az alvás és a figyelem problémái, amelyek együtt járhatnak súlyosabb motoros rendellenességekkel (cerebrális megbetegedéssel).

A felnőtt PL agyi bénulás, hipertónia, szellemi károsodás, súlyos oligofrenia oka lehet. A kedvező patológiás folyamattal a felnőttek nem sokat különböznek a többiektől.

kezelés

A leucomalaciát az idegszövet irreverzibilis változásai kísérik, és nem alakult ki egyértelmű kezelési rend. Az orvosok általában tüneti megközelítést alkalmaznak, a patológia specifikus megnyilvánulásaitól függően.

A kezelés fő összetevőjeként a nootróp gyógyszereket az agy véráramlásának és metabolizmusának javítására használják (piracetám, nikergolin, stugeron). További terápia célja a motoros rendellenességek korrekciója, a pszichomotoros fejlődés rendellenességei.

Megelőző intézkedésként a szülész-nőgyógyászok mindent megtesznek a terhesség meghosszabbítására addig, amíg a születés a baba számára biztonságossá válik. Ha a gyermek még korán születik, akkor azonnal meg kell állapítani a légzés és a homeosztázis indikátorainak ellenőrzését - az oxigén és a szén-dioxid szintjét a vérben, a vérnyomást, a sav-bázis egyensúlyt.

Súlyos esetekben a gyermekeknek intenzív kezelésre van szükségük. Szükség esetén a mechanikus szellőzésnek egyértelműen figyelnie kell a vér gázösszetételét, és légzési distressz szindróma esetén a felületaktív szereket kell bemutatni, amelyek bizonyos esetekben lehetővé teszik a mesterséges szellőztetés megtagadását.

Egy éven belül, amikor az akut akut tengeralattjáró következményei megjelennek, a kezelés többnyire tüneti. A megnövekedett neuro-reflex ingerlékenység általában megfigyelést igényel, és ha szükséges, akkor nootropikumok, pantogamok és fenibut is előírhatók, bizonyos gátló hatással. Alvási zavarok, nyugtató gyógynövények (citromfű, valerian) esetén vízkezelésre van szükség.

Megnövekedett intrakraniális nyomás és hidrokefalusz esetén a diacarbot jelezzük, furozemid vagy glicerin egyidejű alkalmazása kálium készítményekben. A diuretikumok hatásának hiányában és az intrakraniális magas vérnyomás növekedésével a felesleges CSF eltávolítása az agyból történik.

A konvulzív szindrómát karbamazepinnel, fenobarbitallal kezelik. A vérnyomás növelésével és a tachycardia béta-blokkolókat (inderal, obzidan) alkalmazhat.

Mozgásszervi zavarok esetén fokozott tónusú baclofen, mydocalm, Relanium, csökkentett hangon pedig masszázs, speciális gyakorlatok és fizioterápia látható.

A késleltetett pszichomotoros fejlődés és beszéd a tanárok és a defektológusok korrekcióját igényli. A nootróp terápia mellett vitaminokkal, az ilyen gyermekekkel folytatott folyamatos képzésre van szükség, amelynek célja a figyelem, a memória és a beszéd fejlesztése.

Az agyi leucomalacia prognózisa az agykárosodás mértékétől függ. Viszonylag enyhe esetekben a neurológiai állapot minimális változása, a reverzibilis szellemi zavarok dominálnak, és az agykárosodás súlyos formáiban cerebrális megbetegedés, epilepszia és oligofrenia lehetséges - mentális retardáció.

Az agy leukomaláciájának okai, tünetei és hatásai újszülötteknél

Leukomalacia agy az újszülöttekben - olyan betegség, amelyben az agy fehér anyagának halála és bomlása következik be. A patológia a cerebrális bénulás és a konvergens strabismus kialakulásához vezet. A betegség általában a koraszülötteknél fordul elő, és előfordul, hogy a gyermekszülés folyamán és a korai kisüléskor hipoxiás állapot áll fenn.

Az agy leukomalacia okai

A betegség az agyi utak nekrózisa (halál), azaz idegszálak, amelyek idegimpulzusokat közvetítenek a neuronok között. Ennek a kóros folyamatnak az okai gyakran:

• intrauterin hypoxia;
• ischaemia;
• az idő előtti csecsemők újraélesztésében az oxigénkoncentráció növekedése, ami a légzőközpont depresszióját okozza;
• intrauterin és vaginális fertőzések;
• koraszülés.

Az oxigénhiány és a csökkent vérellátás az idegszövet halálához vezet. A koraszülötteknél a leucomalacia hipoxiát okoz a tüdő felületaktív anyagának hiányos fejlődése következtében - olyan anyag, amely normál gázcserét biztosít a tüdőben. A tüdő érettségéből adódó légúti hipoxiát a koraszülöttek a magzati hemoglobinnal (azaz a fejlődő magzatra jellemző hemoglobin) megsemmisítésével súlyosbítják.

Légzőszervi és hemikus hipoxiában a szén-dioxid részleges nyomása a vérben (hypercapnia) nő, az oxigéntartalom csökken. A Hypercapnia az agy duzzanatát és a fehéranyag-nekrózis súlyosbodását okozza.

A periventrikuláris leukomalacia kóros állapot, amikor az agyi kamrai szomszédos idegszálak nekrózist szenvednek, ami agyi bénuláshoz vezet.

Multifokális leukomalacia - a fehér anyag megsemmisítésének több foka. Az idegszálak halála után cisztát képez (colliquation necrosis) vagy heg (koagulációs nekrózis). A ciszta folyadékkal ellátott üreg, és a heg a durva kötőszövet gyűjteménye. Ezeket a képzéseket olyan vizsgálatokban vizualizáljuk, mint a CT, MRI.

Mi okozza az agyi kamrák aszimmetriáját és hogyan kezeli a patológiát.

A koraszülöttek periventrikuláris leukomaláciáját az újraélesztési intézkedések során az oxigénkoncentráció éles növekedése is okozza. Az újszülöttnél a születés utáni oxigénhiány veszélye veszélyes. Ez a központi idegrendszer légzési központjának gátlásához és az ön légzési funkció romlásához vezet.

A méhben a nemi szervek fertőzése az amnionbuborék felszakadásához vezet. A magzatvíz ilyen spontán felszabadulása idő előtti születést és korai csecsemő születését idézi elő, akiknek a tüdejét nem fejtették ki, és rosszul alkalmazkodnak a légköri levegőhöz.

Fontos! A koraszülés a véralvadási rendellenességet, egy nő hormonális rendellenességeit provokálja (például a progeszteron hiánya).

tünetek

Az újszülött cerebrális leukomaláciája olyan patológia, amely károsítja az utakat (myelin szálak), ami a vizuális sugárzás (központi vizuális út) károsodásához vezet, amely az agy laterális kamráival együtt jár.

A kamrai folyadékkal töltött üregek. Ezek mellett különböző szálak vannak, beleértve az optikai idegeket is. A szálak száraz (koagulatív) nekrózisa fordul elő. Ezeknek az útvonalaknak a károsodása konvergens strabizmust okozhat.

A központi idegrendszer fehéranyagának károsodásának fő tünetei:

• károsodott látás, hallás, mozgások összehangolása;
• intelligencia rendellenességek;
• a végtagok spasztikus paralízise (cerebrális paralízis);
• a reflexek erősítése vagy gyengülése (ín, ízületi);
• kancsalság;
• görcsök újszülötteknél.

Amikor a leukomalacia agy az újszülöttekben súlyos esetekben következik be, például a fogyatékosság vagy a halál. A patológiai folyamat során a mielinszálak megsemmisülése súlyosbodik. De néha előfordulhat, hogy a leukomaláciát klinikailag nem mutatták ki: kisebb sérülésekkel. Leukomalacia 1 fok esetén a teljes gyógyulás lehetséges.

diagnosztika

Az újszülöttek patológiájának kimutatására neuroszonográfiát végzünk - egy ultrahangvizsgálatot végzünk egy rugón. Az idősebb gyermekek ultrahangvizsgálattal, CT-vel vagy MRI-vel rendelkeznek. A korai terhesség fenyegetésével a nők genitális fertőzések, antifoszfolipid szindróma, hormonális rendellenességek (hipoprogeszteronémia) vizsgálata történik.

kezelés

A terápia magában foglalja a masszázst, a fizioterápiát, a látáskárosodás korrekcióját, a fizikoterápiát, az akupunktúrát. Hipoxiás károsodás esetén antihypoxánsokat (Mexidol) írnak elő, amelyek növelik az oxigén-éhezés ellenállását, javítják a véráramlást.

Mivel az angioprotektorok Actovegin, Cerebrolysin, Neuromultivitis vitaminokat alkalmaznak. Idegszálak vezetése javítja a Tropacin, Dibazol gyógyszereket. A spasztikus bénulás esetén a műtét néha szükséges az obturátor idegének inak kivágásához.

A szellemi fogyatékosságot a fogyatékkal élő gyermekek speciális oktatási programjaival korrigálják. A nootróp gyógyszereket az impulzusok továbbításának javítására és a hipoxiás folyamat megelőzésére használják.

Olvassa el, mi az újszülöttekben a hipoxia, és hogyan lehet megelőzni a patológia következményeit.

Tudja meg, mi a perinatális CNS: mit kell tudni a szülőknek?

A szorongásos szindrómában levő felületaktív anyag (súlyos légzési zavar) tulajdonságainak javítása érdekében a csecsemőkben agyi hipoxiához vezető felületaktív anyagokat kell felírni: Alveofakt, Surfaksin.

A koraszülés megelőzése érdekében szükség van a nemi úton terjedő fertőzések kezelésére egy terhes nőben és férjében. A gyermek koraszülésének veszélyével a glükokortikoid hormonok használata szükséges a tüdőben lévő felületaktív rendszer normális fejlődéséhez. A progeszteron hiányában Duphaston és analógjai szükségesek.

kilátás

Az enyhe betegség öngyógyulhat, míg a súlyos patológiai fokozatok a fehéranyag nagy területeinek károsodását eredményezik. A betegséget neurológusnak kell ellenőriznie.