Trombocita hely

A vérlemezkék oktatási helye

A vérlemezkék a keringési rendszer kis sejtjei. Átmérőjük csak 4 mikron, vastagsága 0,75 mikron. Fontos szerepet játszanak a fibrin szintézisében, telítették a sejteket oxigénnel, szabályozzák az immunrendszer működését.

Ezután megtudja, hol van a vérlemezkék kialakulásának helye, generációs ciklusuk és milyen funkciójuk van az emberekben.

A vérlemezkék: a vér megjelenésének folyamata

Mindez a plazma fragmentációjával kezdődik. A folyamat során vörös vérlemezek jelennek meg. Elkülönülnek a csontvelő által termelt megakariocitáktól.

Elválasztásuk után további 5-6 ciklus hiányos osztás megy végbe, azaz a kromoszómák megduplázása a citoplazma elválasztása nélkül. Általánosságban elmondható, hogy az emberi vérlemezkék kialakulásának helye a vörös csontvelő. Ebből belépnek a vérbe.

Az összes vérlemezkék körülbelül 35% -a megmarad a lépben. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy ennek a szervnek a zsinórjai nagyon bonyolultak, ami megnehezíti a vérlemezkék belépését a véráramba.

Ott megsemmisülnek, valamint olyan helyeken, ahol sérült hajók vannak. Ezeknek a sejteknek nincsenek magjai, amelyek kis méretűek. A vérlemezkék élettartama 10-12 nap.

Valójában a csontvelő a vörösvérsejtek és a vérlemezke leukociták kialakulásának általános helye. A különbség a várható élettartamban, a vérlemezkék szerkezetében és azok funkcióiban van.

A vérlemezkék eredete a vérben

Ezeket a sejteket a megakarioblasztban képezik, amelyet ezután pro-megakariocitává alakítunk. Ez a sejt hajlamos a mag szerkezetének megváltoztatására, citoplazmája szemcsék nélkül.

Átalakul a megakariocitává. Ez a cella nagy mérete 120 mikron. Ennek a sejtnek a citoplazma nagy, szemcsés és rózsaszín-lila színű foltokkal rendelkezik.

Trombocitogén megakariocitává alakul. A vérlemezkéket kivonják belőle, amelynek kialakulásának helye a csontvelő.

A sinus endothelium felületén csoportosított trombocitogén megakariocita. A sejtek citoplazmatikus folyamatai áthaladnak rajta, és néhányan belekerülnek a sinus lumenébe és az endotheliumhoz kapcsolódnak.

Fő funkciójuk a citoplazmatikus szalagok rögzítése. Az ilyen szalagok hossza eléri a 120 mikronot, és az egyes megakariociták száma pontosan 6-8.

A sinus lumenében van egy olyan hely is, ahol a vérlemezkék képződése lehetséges. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a citoplazma helyileg csökken.

A protrombociták belépnek a véráramba, majd átjutnak a tüdő mikrovaszkuláris formájába. És egy idő után a sejtek újjászületnek.

A vérlemezkék oktatási helye a tüdőágyakban található, főleg a tüdővénákban koncentrálva. Az artériák sokkal kisebbek.

Érdekes módon az emberi testen áthaladó vérlemezkék mintegy 15% -a alakul ki ott. Tudományosan igazolták, hogy a férfi testben több vörösvértest van, mint a nőstényben.

Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a vérlemezkék és a vörösvérsejtek egyre aktívabbá válnak az androgén hormonok hatására.

Trombocita típusok

Nem minden vérlemezke alakja és mérete azonos. A kisebb méretű, kis szemcsés, fiatal sejtek kék perifériás zónával rendelkeznek.

A fiatal egyedek a csontvelő intenzív munkájának hatására alakulnak ki. Sok orvos összekapcsolja gyorsított termelését kisebb belső vérzéssel.

Az idősebb vérlemezkék is eltérőek. Számos vakuollal, granulátummal és keskeny keréktárcsával rendelkeznek.

A sejtek körvonalai egyenetlenek, tömörített granulomer, gyakran a teljes vérlemezkéket veszi fel. Nagy koncentrációjuk arra utal, hogy a szervezetben tumor van.

Milyen szerepet játszanak a vérlemezkék az emberekben?

Trombocita hely

A vérlemezkék fő funkciója a test megvédése a vérveszteségtől sérülés esetén.

Ezért, ha karcolás vagy felrobbant a hajó belsejében, akkor elkezd összeomlani, a sérült falakhoz kötődni és visszaállítani őket, véralvadással.

Ez az aggregációs folyamat. Figyelembe véve, hogy az a hely, ahol az eritrocitákat thrombocyta leukociták alkotják, a csontvelő, ezek szintén megosztják az eozinofilek funkcióit, azaz megsemmisíti a toxinokat.

A neutrofilek szintén jelentősen függenek a vérlemezkéktől és azok képességétől, hogy részt vehessenek a szervezet immunválaszában.

A máj és más szervek, ahol leukociták és vérlemezkék megsemmisülnek, gyakran érzékenyek a különböző gyulladásos folyamatokra. A limfociták és más vérsejtek aktiválják az immunrendszert a gyulladás kiküszöbölésével.

A vérlemezkék számával kapcsolatos betegségek

A betegség 2 típusa van, amelyek közvetlenül a vérlemezkék koncentrációjához kapcsolódnak:

A thrombocytopenia akkor alakul ki, ha a vérlemezkék szintje jóval kisebb, mint a normában. Azt jelzi, hogy ezek a vérsejtek intenzíven megsemmisülnek a szervezetben, vagy a csontvelőből már nem állnak rendelkezésre elegendő mennyiségben.

A pajzsmirigy hypothyreosisában is kialakulhat. A thrombocytopenia fő jellemzője a szöveti vérzés növekedése. A nyálkahártya, az íny, a bőr a legkisebb nyomással kezd vérzésre.

A trombocitózis olyan állapot, ahol a szervezet hatalmas mennyiségű vérlemezkéket termel.

A felfedezés arra utal, hogy egy erős gyulladásos folyamat vagy akut fertőzés kezdődött a szervezetben. Fő tünetei a fájdalom az ujjhegyekben, viszketés és a bőr puffadása.

Mi a trombocitopénia és a betegség kezelése

A thrombocytopenia olyan patológiás állapot, amely a vérlemezkék tömegének csökkenése miatt alakul ki. Ez a betegség bármilyen korú betegeknél diagnosztizálható. Ez a kóros állapot célzott kezelést igényel, mivel ha kedvezőtlen, komplikációk alakulhatnak ki, mint például a vérzéses stroke és a belső vérzés. Ebben az esetben a halál lehetséges.

Mi az a thrombocytopenia?

Az emberi szervezetben a trombocitopénia során csökken a vérlemezkék termelése. Ezt a kóros állapotot diagnosztizálják, amikor az elemzés során 1 ml perifériás vérből kevesebb, mint 15 ezer elemet észlelnek.

A vérlemezkék nem teljes értékű sejtek, ugyanakkor rendkívül fontos funkciót töltenek be. A véralvadás folyamatában részt vesznek. Ez a jogsértés elsődleges és másodlagos lehet. A patológia elsődleges formája egy független betegség. A másodlagos forma más betegségek hátterében alakul ki. A betegség immunrendszerre gyakorolt ​​hatásának mértékétől függően a nem-immunrendszer és az immunrendszer trombocitopénia szekretálódik.

A patológia jellege akut vagy krónikus lehet. Az akut formát diagnosztizálják, amikor a vérlemezkék termelése csökken a hátrányos tényezők rövid távú expozíciójának hátterében. A jövőben a vérlemezkék számát vissza lehet állítani.

A legveszélyesebb a krónikus forma. Ebben az esetben a beteg vérösszetételének megsértése több mint 6 hónapig tart. Ebben az esetben a patológia kezelése több mint 2 évig tarthat.

Okok és patológia

Ilyen zavar esetén, mint trombocitopénia, előfordulásának oka lehet a genetikai tényezőkben és a külső és belső környezet különböző kedvezőtlen körülményeinek hatása is. A thrombocytopenia veleszületett formái gyakran nyilvánulnak meg az ilyen örökletes patológiák összetételében, például:

• Bernard Soulier-szindróma;
• Fanconi anaemia;
• Meya-Hegglin anomália.
• Wiskott-Aldich-szindróma stb.

Ezekkel a jogsértésekkel nemcsak kvantitatív, hanem minőségi mutatók is romlottak. A kialakult patológiás formák számos külső és belső tényező hatásának következtében alakulhatnak ki. Gyakran megfigyelhető a vérlemezkék tömegének csökkenése az infúziós oldatok vérveszteségének hátterében.

A lépben lévő vérlemezkék felhalmozódásával járó betegség ezen elemek csökkenését okozhatja a perifériás véráramban. Ezek a patológiák a következők:

• hemangiomas;
• Felty szindróma;
• sarcoidosis;
• lép-tuberkulózis;
• lymphoma;
• portál magas vérnyomás;
• Gaucher-betegség;
• alkoholizmus.

Gyakran a thrombocytopenia előfordulása figyelhető meg a vérlemezkék fokozott pusztulásával. Gyakran előfordul, hogy a patológia kialakulása a szívszelepek cseréje után történik.

A patológia megjelenése autoimmun reakcióval lehetséges. Ilyen megsértés akkor fordulhat elő, ha az anya immunkomplexei behatolnak a placentán a magzatba. A vérlemezkék tömegének csökkenése megfigyelhető az autoimmun patológiák hátterében, mint például:

• lupus erythematosus;
• trombocitopénikus purpura;
• autoimmun tiroiditis;
• HIV-fertőzés;
• myeloma stb.

A vérlemezkék számának csökkenése a perifériás vérben az antibiotikumok, nyugtatók és szulfa gyógyszerek, valamint a bizmut, az alkaloidok, az arany vegyületek stb. A vér ezen megsértésének kialakulása a következő vírusfertőzésekkel lehetséges:

• kanyaró;
• rubeola;
• adenovírus;
• fertőző mononukleózis;
• csirkemáj;
• influenza stb.

A vakcinázás után csökkenhetnek a vérlemezkék. Gyakran a trombocitopénia kialakul a patológiák hátterében, amelyet a hematopoetikus őssejtek termelésének csökkenése jellemez.

Ilyen állapotok közé tartozik az akut leukémia, aplasztikus anaemia, a csontvelő tumor-károsodása, myelosclerosis stb.

Tünetek és a betegség diagnózisa

Enyhe patológiás fokozatban a könnyű sérülések vagy zúzódások hátterében kialakuló bőrhematomák alakulnak ki. Emellett a petechiae kialakulása is jelezheti ezt.

A nőknél a tartós menstruáció jelezheti a probléma előfordulását, a vér feleslegét. Ezen túlmenően ezen állapot mellett az injekció helyén ekchimózis lép fel.

Súlyos patológiával spontán masszív vérzés alakul ki. A trombocitopénia sebészeti beavatkozásainak hátterében intenzív vérzéses szindróma fordul elő. A hemarthrosis fokozott kockázata, azaz az ízületi üreg vérzés. Különösen veszélyes intracerebrális vérzés, mert gyakran halálos kimenetelűek.

A beteg patológiájának diagnosztizálásához egy hematológussal való konzultáció szükséges. Az anamnézis összegyűjtése és külső vizsgálat elvégzése után a szakember általános vérvizsgálatot és vérlemezkeszámot ír elő. Az autoimmun thrombocytopeniát vérlemezkék elleni antitestek kimutatásával diagnosztizálják.

Gyakran előfordul, hogy a perifériás vér-kenetet és a trepanobiopsziával és steril szúrással kapott mintákat vizsgálják, enzim immunvizsgálatot, mellkasi röntgenfelvételt és a lép ultrahangát írják elő. Emellett a páciens más célzott szakemberek által végzett vizsgálatot, valamint a probléma okát meghatározó egyéb vizsgálatokat és tanulmányokat is javasolhat.

Kezelési módszerek

Olyan patológiával, mint a trombocitopénia, a kezelést a betegség kialakulását kiváltó betegségre kell irányítani. Gyakran, ha a vérlemezkék száma csökken, az alábbiakat írják elő:

1. A prednizolon.
2. Intravénás immunoglobulin.
3. A vinkrisztin.
4. Eltrombopag.
5. Depo Provera.
6. Etamzilat.
7. Cianokobalamin.

A patológia okától függően lehet, hogy nem gyógyszeres kezelési módszereket kell alkalmazni. Néhány megvalósítási mód szerint a betegség transzfúziós terápiát igényel a beteg állapotának javítása érdekében. Előfordulhat, hogy Splenectomy-t ajánlunk, azaz a lép vagy a csontvelő transzplantációját eltávolítjuk.

Prognózis és megelőzés

A megszerzett komplikált thrombocytopenia prognózisa kedvező. A kombinált terápia lehetővé teszi a pozitív eredmény elérését és a beteg állapotának stabilizálását. A kevésbé kedvező prognózis a súlyos patológiára, amit belső vérzés kísér.

Ennek a rendellenességnek a kialakulásának megakadályozásához szükséges minden olyan betegség átfogó kezelése, amely csökkentheti a vérlemezkék tömegét. Javasoljuk, hogy a dió, a méz, a málna és a nyírsap, a répa, az alma, a csalán főzetének beillesztése. Érdemes egészséges életmódot, étkezési jogot és rendszeres edzést végezni.

A válasz

Rufina25

A lép a hasüregben helyezkedik el a bal hypochondriumban, 9-11 bordákon, sűrű kapszulában van. A felnőttek tömege 192 g férfiaknál és 153 g nőknél. A lép hossza 10-14 cm, szélessége 6-10 cm, vastagsága 3-4 cm. A lép nagy része úgynevezett vörös és fehér cellulózból áll. A vörös pépet formázott vérelemekkel, főként vörösvérsejtekkel töltik meg; a fehérpépet limfoid szövet alkotja, amelyben limfocitákat állítanak elő.

A hematopoetikus funkció mellett a lép a sérült vörösvértesteket, néhány nemkívánatos mikroorganizmust és más, a testből idegen anyagot gyűjt fel, és antitesteket is termel. Mivel a szervezet a vérsejtek folyamatos megsemmisülését okozza (például a vérlemezkék körülbelül egy hét múlva felbomlik), a vérképző szervek fő funkciója, beleértve a lépet is, a vér sejtelemeinek feltöltése.

A lép, valamint a hasnyálmirigy a legaktívabb 9 és 11 óra között. Betegség a nap folyamán, memóriavesztés, kontrollvesztés, a lábak gyengesége, agyi kimerültség (egy személy tétlen, egy pontra nézve), instabil étvágya, édességek vágyai, kötőszöveti hibák (orgona prolapsus, izomgyengeség) beszélnek. A véredények belépnek és lépnek ki a lépből a belső felületén található kapun keresztül. A lépben a vér szoros interakcióba lép a nyirokszövetekkel, amelynek köszönhetően leukocitákkal gazdagodik, és a makrofágok fagocitás aktivitása miatt megszabadul a vörös vérsejtektől, amelyek az idejüket szolgálták. A fejlődés során a lépben eritrociták, granulociták és vérlemezkék képződnek. Ezeket felnőttekben is szintetizálhatjuk, de ez csak a csontvelő diszfunkciója esetén fordul elő.

A lép a vörösvérsejtek "temetője", és a limfociták kialakulásának helye.

Úgy gondoljuk, hogy a leukociták és a vérlemezkék is elpusztulnak a lépben. Az antitestek szintetizálása során a lép lép a szervezet fertőző ágensekkel szembeni védelmében.

A mélyebb lélegzet közben a bal parti ív alatt megnagyobbodott lép léphet fel, ha az ujjak lefelé és mediálisan irányulnak.

Úgy gondoljuk, hogy a lép nem létfontosságú szerv. Például a hemofíliában, az eltávolítás után, az eritrociták jobban ellenállnak a pusztításnak, és a beteg állapota javul, ami valami hasonló

Thrombocytopenia. A patológia okai, tünetei, tünetei, diagnózisa és kezelése

A webhely háttérinformációt nyújt. A betegség megfelelő diagnózisa és kezelése lelkiismeretes orvos felügyelete mellett lehetséges.

A trombocitopénia olyan kóros állapot, amelyre jellemző, hogy a perifériás vérben keringő vérlemezkék száma csökken, kevesebb, mint 150 000 mikroliterenként. Ez együtt jár a fokozott vérzéssel és a kis edények vérzésének késleltetésével. A thrombocytopenia önálló vérbetegség lehet, és más szervek és rendszerek különböző patológiáiban is tünet lehet.

A thrombocytopenia mint önálló betegség gyakorisága a specifikus patológiától függően változik. Két előfordulási csúcs van: az óvodában és negyven év után. A leggyakoribb az idiopátiás thrombocytopenia (60 eset 1 millió lakosra). A nők és férfiak aránya az előfordulás struktúrájában 3: 1. A gyermekek körében e betegség előfordulása valamivel kevesebb (50 eset 1 millióra).

Érdekes tények

• Napján körülbelül 66 000 új vérlemezkék alakulnak ki az emberi testben. Ugyanez megsemmisül.
• A vérlemezkék jelentős szerepet játszanak a vérzés megszüntetésében a 100 mikrométeres átmérőjű kis edényekből (primer hemosztázis). A nagy véredények vérzése a véralvadási faktorok (szekunder hemosztázis) részvételével leáll.
• A vérlemezke, bár a vér sejtes elemei közé tartozik, nem igazán teljes sejt.
• A trombocitopénia klinikai megnyilvánulása csak akkor alakul ki, ha a vérlemezkeszám több mint háromszor csökken (kevesebb, mint 50 000 az 1 mikroliterben).

A vérlemezkék szerepe a szervezetben

Trombocita képződés és működés

A vérlemezkék olyan vér alakú elemek, amelyek lapos, nukleáris mentes vérlemezek, amelyek mérete 1-2 mikrométer (μm), ovális vagy lekerekített. Aktiválatlan állapotban sima felületük van. A képződés a vörös csontvelőben történik a progenitor sejtekből - megakariocitákból.

A megakariocita egy viszonylag nagy sejt, amely szinte teljesen tele van citoplazmával (egy élő sejt belső környezete) és hosszú folyamatokkal rendelkezik (legfeljebb 120 mikron). Az érés folyamatában ezeknek a folyamatoknak a citoplazmájának kis fragmenseit elválasztjuk a megakariocitától, és belépünk a perifériás véráramba - ezek a vérlemezkék. Minden megakariocita formából 2000 - 8000 vérlemezkék.

A megakariociták növekedését és fejlődését egy speciális fehérjehormon, trombopoietin szabályozza. A májban, a vesékben és a csontvázakban kialakuló trombopoietint vérrel átadják a vörös csontvelőbe, ahol stimulálja a megakariociták és a vérlemezkék kialakulását. A vérlemezkék számának növekedése viszont a trombopoietin képződésének gátlását okozza - így a vérben lévő számuk bizonyos szinten fennmarad.

A vérlemezkék fő funkciói:

• Hemosztázis (a vérzés leállítása). Ha egy véredény megsérül, a vérlemezkék azonnal aktiválódnak. Ennek eredményeként felszabadulnak azokból a szerotoninokból, amelyek egy biológiai hatóanyag, amely vazospazmust okoz. Ezen túlmenően, számos folyamat alakul ki az aktivált vérlemezkék felületén, amelyeken keresztül kapcsolódnak a sérült edényfalhoz (tapadás) és egymáshoz (aggregáció). Ezeknek a reakcióknak a következtében a vérlemezke dugó alakul ki, blokkolva az edény lumenét és leállítja a vérzést. A leírt eljárás 2-4 percig tart.
• Élelmiszerhajók. Az aktivált vérlemezkék megsemmisítése olyan növekedési faktorok felszabadulását eredményezi, amelyek növelik az érfal táplálását, és hozzájárulnak a sérülés utáni helyreállítási folyamathoz.

Trombocita megsemmisítése

A thrombocytopenia okai

A fenti szintek bármelyikének rendellenessége a perifériás vérben keringő vérlemezkék számának csökkenését eredményezheti.

A fejlesztés okától és mechanizmusától függően:

• örökletes thrombocytopenia;
• produktív thrombocytopenia;
• trombocitopénia megsemmisítése;
• thrombocytopenia fogyasztás;
• trombocitopénia újraelosztása;
• trombocitopénia hígítása.

Örökletes thrombocytopenia

Ebbe a csoportba tartoznak olyan betegségek, amelyeknél a fő szerep a genetikai mutációkhoz tartozik.

Az örökletes thrombocytopenia közé tartozik:

• Meye-Hegglin anomália;
• Whiskott-Aldrich-szindróma;
• Bernard-szindróma - Soulier;
• veleszületett amegakariocita thrombocytopenia;
• TAR - szindróma.

Anomaly Meya - Hegglin
Egy ritka genetikai betegség, amelynek autoszomális domináns öröksége van (ha az egyik szülő beteg, akkor a beteg gyermek valószínűsége 50%).

Jellemzője a vérlemezkék megakariocitáktól való elválasztásának a vörös csontvelőben történő elválasztása, ami a képződött vérlemezkék számának csökkenését eredményezi, amelyek méretei (6-7 mikrométer). Ezen túlmenően ebben a betegségben a leukociták képződésének megsértése áll fenn, amely a szerkezetük és a leukopénia (a perifériás vérben lévő leukociták számának csökkenése) megsértésében nyilvánul meg.

Whiskott-Aldrich-szindróma
A genetikai mutációk okozta örökletes betegség, amely a vörös csontvelőben rendellenes, kis (1 mikrométeres átmérőjű) vérlemezkéket eredményez. A megszakadt szerkezet következtében a lépben fellépő túlzott pusztulás következik be, aminek következtében élettartama több órára csökken.

Emellett a betegséget bőr ekcéma (a bőr felső rétegeinek gyulladása) és a fertőzésekre (immunrendszeri betegségek miatt) hajlamosítja. Csak a fiúk, akik 1 millióra jutnak 4-10 esetre, betegek.

Bernard-szindróma - Soulier
Örökletes autoszomális recesszív betegség (csak akkor jelenik meg a gyermekben, ha mindkét szülőből egy hibás gént örökölt), ami korai gyermekkorban nyilvánul meg. Jellemzője az óriás (6 - 8 mikrométer), funkcionálisan fizetésképtelen vérlemezkék kialakulása. Nem képesek a sérült edény falához kötődni és egymáshoz kötődni (az adhézió és az aggregáció folyamatai zavarnak), és a lépben fokozott megsemmisítésnek vannak kitéve.

A veleszületett amegakariocita thrombocytopenia
Örökletes autoszomális recesszív betegség, amely gyermekkorban nyilvánul meg. A megakariociták érzékenységéért felelős gén mutációi jellemzik a növekedést és fejlődést szabályozó tényezőt (trombopoietin), aminek következtében a csontvelő által okozott vérlemezkék termelése zavar.

TAR szindróma
Ritkán előforduló örökletes betegség (1 eset 100 000 újszülöttre), autoszomális recesszív öröklődési móddal, veleszületett trombocitopénia és mindkét radiális csont hiánya jellemzi.

A trombocitopénia a TAR-szindrómában a megakariociták növekedéséért és fejlődéséért felelős génmutáció eredményeként alakul ki, ami a vérlemezkék számának a perifériás vérben történő csökkenését eredményezi.

Termelékeny trombocitopénia

Ez a csoport magában foglalja a hematopoetikus rendszer betegségeit, amelyekben a vörös csontvelőben a vérlemezkék képződésének folyamata megszakad.

A produktív thrombocytopenia okozhat:

• aplasztikus anaemia;
• mielodiszplasztikus szindróma;
• megaloblasztos anaemia;
• akut leukémia;
• myeiofibrosis;
• daganatos áttétek;
• citotoxikus gyógyszerek;
• túlérzékenység különböző gyógyszerekre;
• sugárzás;
• alkoholfogyasztás.

Aplasztikus anaemia
Ezt a patológiát a vörös csontvelő vérképződésének elnyomása jellemzi, melyet az összes sejttípus - vérlemezkék (thrombocytopenia), leukociták (leukopenia), vörösvérsejtek (anaemia) és limfociták (lymphopenia) csökkenése okoz.

A betegség oka nem mindig lehetséges. Bizonyos gyógyszerek (kinin, kloramfenikol), toxinok (peszticidek, kémiai oldószerek), sugárzás, humán immunhiány-vírus (HIV) hozzájárulhatnak.

Myelodysplastic szindróma
A daganatos megbetegedések egy csoportja, amelyet a vörös csontvelőben a vérképződés csökkenése jellemez. Ezzel a szindrómával megemlítjük a hematopoetikus sejtek gyorsított reprodukcióját, azonban az érésük folyamatát megsértik. Az eredmény nagyszámú funkcionálisan éretlen vérsejt (beleértve a vérlemezkéket is). Nem képesek elvégezni funkcióikat és apoptózist (az önpusztulás folyamatát), amely trombocitopénia, leukopenia és anaemia formájában nyilvánul meg.

Megaloblasztos anaemia
Ez az állapot a B12-vitamin és / vagy a folsav hiányában jelentkezik. Ezen anyagok hiányában a DNS (dezoxiribonukleinsav) kialakulásának folyamatai zavarnak, genetikai információ tárolását és továbbítását, valamint a sejtek fejlődésének és működésének folyamatait zavarják. Ebben az esetben mindenekelőtt a szövetek és szervek, amelyekben a sejtmegosztási folyamatok a leginkább kifejezettek (vér, nyálkahártyák) szenvednek.

Akut leukémia
A vérrendszer tumorbetegsége, amelyben a csontvelő őssejtje mutál (általában minden vérsejt fejlődik őssejtekből). Ennek eredményeként ennek a sejtnek a gyors, ellenőrizetlen megosztása a klónok sokaságának kialakulásával kezdődik, amelyek nem képesek bizonyos funkciók végrehajtására. Fokozatosan növekszik a daganatos klónok száma, és kiszorítják a hematopoetikus sejteket a vörös csontvelőből, amelyet a pancytopenia (a sejttípusok - vérlemezkék, eritrociták, leukociták és limfociták perifériás vérének csökkenése) mutat.

Ez a thrombocytopenia mechanizmusa a hematopoetikus rendszer egyéb tumoraira jellemző.

myeiofibrosis
Krónikus betegség, amelyet a csontvelőben lévő rostos szövet fejlődése jellemez. A fejlődés mechanizmusa hasonlít a tumor folyamatához - az őssejt-mutáció előfordul, ami a rostos szövet kialakulását eredményezi, amely fokozatosan helyettesíti a csontvelő teljes anyagát.

A myelofibrosis megkülönböztető jellemzője a más szervek vérképződésének fokozódása - a májban és a lépben, és ezeknek a szerveknek a mérete jelentősen megnő.

Rák-áttétek
A fejlődés utolsó szakaszaiban különböző lokalizációjú tumorbetegségek hajlamosak a metasztázisra - a tumorsejtek elhagyják az elsődleges fókuszt, és elterjednek az egész testben, elszaporodnak és szinte minden szervben és szövetben szaporodnak. Ez a fent leírt mechanizmus szerint a hematopoetikus sejtek vörös csontvelőből történő elmozdulásához és a pancytopenia kialakulásához vezethet.

Citotoxikus gyógyszerek
Ezt a gyógyszercsoportot különböző eredetű tumorok kezelésére használják. Az egyik képviselő a metotrexát. Ennek hatása a DNS-szintézis folyamatának a tumorsejtekben való megsértése, ami lassítja a tumor növekedési folyamatát.

Az ilyen gyógyszerekre gyakorolt ​​mellékhatások lehetnek a csontvelő vérképződésének gátlása a perifériás vérsejtek számának csökkenésével.

Különböző gyógyszerekkel szembeni túlérzékenység
Az egyéni jellemzők következtében (leggyakrabban a genetikai hajlam következtében) néhány ember túlérzékenységet észlel a különböző csoportok gyógyszereivel szemben. Ezek a gyógyszerek romboló hatásúak lehetnek közvetlenül a csontvelő megakariocitáin, megzavarva az érésüket és a vérlemezkék képződését.

Ezek az állapotok viszonylag ritkán alakulnak ki, és nem szükséges mellékhatások a gyógyszerek alkalmazásakor.

A thrombocytopeniát leggyakrabban okozó gyógyszerek a következők:

• antibiotikumok (kloramfenikol, szulfonamidok);
• diuretikumok (diuretikumok) (hidroklorotiazid, furoszemid);
• görcsoldó szerek (fenobarbitál);
• antipszichotikumok (proklorperazin, meprobamát);
• antithyroid hatóanyagok (tiamazol);
• antidiabetikus szerek (glibenklamid, glipizid);
• gyulladáscsökkentő szerek (indometacin).

sugárzás
Az ionizáló sugárzás hatása, beleértve a sugárterápiát a tumorok kezelésében, közvetlen romboló hatást gyakorolhat a vörös csontvelő hematopoetikus sejtjeire, valamint a vérzés különböző szintjein mutációkat okozhat a későbbi hemoblasztózis (a hematopoietikus szövet tumorsejtjei) kialakulásával.

Az alkoholfogyasztás
Az etilalkohol, amely a legtöbb alkoholtartalmú ital hatóanyaga, nagy koncentrációban gátló hatást gyakorolhat a vörös csontvelő vérképződésére. Ugyanakkor a vérben csökken a vérlemezkék száma, valamint más típusú sejtek (vörösvértestek, leukociták) száma.

Leggyakrabban ez az állapot kemény ivás közben alakul ki, amikor az etil-alkohol magas koncentrációja hosszú ideig befolyásolja a csontvelőt. A kapott trombocitopénia általában átmeneti jellegű, és néhány nappal az alkoholfogyasztás megszűnése után eliminálódik, azonban a csontvelőben gyakori és hosszan tartó bingek esetén irreverzibilis változások alakulhatnak ki.

Thrombocytopenia megsemmisítése

Ebben az esetben a betegség oka a vérlemezkék megnövekedett pusztulása, elsősorban a lépben (bizonyos betegségek esetében a kisebb mennyiségű vérlemezkéket a máj- és nyirokcsomókban, vagy közvetlenül az érrendszerben elpusztíthatjuk).

A vérlemezkék fokozott megsemmisülése akkor fordulhat elő, ha:

• idiopátiás thrombocytopeniás purpura;
• az újszülött trombocitopénia;
• transzfúzió utáni thrombocytopenia;
• Evans-Fisher szindróma;
• bizonyos gyógyszerek szedése (gyógyászati ​​thrombocytopenia);
• bizonyos vírusos betegségek (vírusos thrombocytopenia).

Idiopátiás thrombocytopeniás purpura (ITP)
A szinonimája az autoimmun thrombocytopenia. Ezt a betegséget a vérlemezkék számának csökkenése jellemzi a perifériás vérben (a vér többi sejtelemének összetétele nem zavart) a megnövekedett pusztulás következtében. A betegség okai nem ismertek. Feltételezzük a betegség kialakulására gyakorolt ​​genetikai hajlamot, és összefüggés van bizonyos prediszponáló tényezők hatásával.

Az ITP kialakulását provokáló tényezők lehetnek:

• vírusos és bakteriális fertőzések;
• megelőző vakcinák;
• bizonyos gyógyszerek (furoszemid, indometacin);
• túlzott inzuláció;
• hipotermia.

A vérlemezkék felületén (valamint a sejt bármely sejtjének felületén) vannak bizonyos molekuláris komplexek, amelyeket antigéneknek neveznek. Idegen antigénnel lenyelve az immunrendszer specifikus antitesteket termel. Az antigénnel kölcsönhatásba lépnek, ami a sejt elpusztulásához vezet, amelyen található.

Amikor a lépben az autoimmun thrombocytopenia kezd, akkor saját vérlemezkék antigénjei ellen antitesteket termel. Az antitestek a vérlemezke membránhoz vannak kötve, és „megjelölve” azokat, aminek következtében a lépben áthaladva a vérlemezkéket befogják és megsemmisítik (kisebb mennyiségben a májban és a nyirokcsomókban megsemmisül). Így a vérlemezkék élettartama több órára csökken.

A vérlemezkék számának csökkentése a thrombopoietin fokozott termelését eredményezi a májban, ami növeli a megakariociták érési sebességét és a vérlemezkék képződését a vörös csontvelőben. A betegség továbbfejlesztésével azonban a csontvelő kompenzációs képessége kimerült, és kialakul a trombocitopénia.

Néha, ha egy terhes nő autoimmun thrombocytopeniában szenved, a vérlemezkék elleni antitestek átjuthatnak a placentán lévő gáton, és elpusztíthatják a normális magzati vérlemezkéket.

Újszülött trombocitopénia
Ez az állapot akkor alakul ki, ha a gyermek vérlemezkék felületén olyan antigének vannak, amelyek nem az anyai vérlemezkéken vannak. Ebben az esetben az anya testében termelt antitestek (G-osztályú immunglobulinok, amelyek áthatolhatnak a placentán), belépnek a gyermek véráramába, és a vérlemezkék megsemmisülését okozzák.

Az anyai antitestek a terhesség 20. hetében elpusztíthatják a magzati vérlemezkéket, aminek következtében a gyermeknek születéskor súlyos thrombocytopenia jelei lehetnek.

A transzfúzió utáni thrombocytopenia
Ez az állapot a vérátömlesztés vagy a vérlemezkék tömege után alakul ki, és a vérlemezkék kifejezett pusztulását jellemzi a lépben. A fejlődés mechanizmusa a beteg külföldi vérlemezkékkel történő transzfúziójához kapcsolódik, amelyhez antitestek indulnak. Az antitestek vérbe történő előállításához és bejuttatásához bizonyos időre van szükség, ezért a vérátömlesztés után a 7-8. Napon a vérlemezkék csökkenését észlelik.

Evans-Fisher szindróma
Ez a szindróma néhány szisztémás betegségben (szisztémás lupus erythematosus, autoimmun hepatitis, rheumatoid arthritis) alakul ki, vagy a betegségeknek a relatív jólét (idiopátiás formában) hátterében nem hajlamosítja. Jellemzője a test normális vörösvértestjeinek és vérlemezkeinek antitestek kialakulása, ami azt eredményezi, hogy az antitestekkel jelölt sejtek a lépben, a májban és a csontvelőben megsemmisülnek.

Gyógyászati ​​thrombocytopenia
Egyes gyógyszerek képesek a vérsejtek felületén lévő antigénekhez kötődni, beleértve a vérlemezke antigéneket is. Ennek eredményeként ellenanyagokat állíthatunk elő a kapott komplexhez, ami a lépben lévő vérlemezkék pusztulásához vezet.

A vérlemezkék elleni antitestek képződhetnek:

• antiaritmiás szerek (kinidin);
• parazitaellenes szerek (klorokin);
• szorongásgátló szerek (meprobamát);
• antibiotikumok (ampicillin, rifampicin, gentamicin, cefalexin);
• antikoagulánsok (heparin);
• antihisztamin gyógyszerek (cimetidin, ranitidin).

A vérlemezkék pusztulása néhány nappal a kezelés megkezdése után kezdődik. A gyógyszer eltörlésével a vérlemezkék pusztulása következik be, amelynek felületén már rögzítették a gyógyszer antigéneket, de az újonnan előállított vérlemezkék nincsenek kitéve antitesteknek, a vérben lévő mennyisége fokozatosan helyreáll, és a betegség megnyilvánulása megszűnik.

Vírusos thrombocytopenia
Az emberi testbe belépő vírusok behatolnak a különböző sejtekbe, és erőteljesen szaporodnak benne.

A vírus kifejlődését élő sejtben a következők jellemzik:

• a vírusantigének megjelenése a sejt felületén;
• a celluláris antigének változása a vírus hatására.

Ennek eredményeként az antitestek vírusos vagy módosított önantigének által termelnek, ami a lépben lévő érintett sejtek pusztulásához vezet.

A thrombocytopenia okozhat:

• rubeola vírus;
• varicella-zoster vírus (bárányhimlő);
• kanyaró vírus;
• influenza vírus.

Ritkán a leírt mechanizmus thrombocytopenia kialakulását okozhatja az oltás alatt.

Trombocitopénia fogyasztása

A betegség ezen formáját a vérlemezke-aktiválás jellemzi közvetlenül az érfalban. Ennek eredményeként véralvadási mechanizmusok váltak ki, amelyek gyakran kifejeződnek.

A vérlemezkék megnövekedett fogyasztásának hatására termékeik növekszik. Ha a vérlemezkék aktiválásának oka nem szűnik meg, a vörös csontvelő kompenzációs kapacitása kimerül a trombocitopénia kialakulásával.

A vérlemezkék aktiválódását az érrendszerben az alábbiak okozhatják:

• disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma;
• trombotikus trombocitopénikus purpura;
• hemolitikus urémiás szindróma.

Disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma (DIC)
Olyan állapot, amely a szövetek és a belső szervek tömeges károsodásának következtében alakul ki, amely a véralvadási rendszert aktiválja a későbbi kimerüléssel.

A vérlemezkék aktiválódása ezzel a szindrómával a károsodott szövetek véralvadási faktorainak bőséges szekréciójának következménye. Ez számos vérrögképződés kialakulásához vezet a véráramban, amely eltömíti a kis edények lumenjeit, megzavarva az agy, a máj, a vesék és más szervek vérellátását.

Az összes belső szervbe történő véráramlás csökkenése következtében aktiválódik a véralvadásgátló rendszer, amelynek célja a vérrögök elpusztítása és a véráramlás helyreállítása. Ennek eredményeképpen a vérlemezkék és más véralvadási faktorok kimerülésének hátterében a vér teljesen elveszíti a véralvadási képességét. Vannak hatalmas külső és belső vérzések, amelyek gyakran végzetesek.

A DIC-szindrómát a következők okozhatják:

• a szövetek tömeges megsemmisítése (égési sérülések, sérülések, műtétek, összeférhetetlen vérátömlesztés);
• súlyos fertőzések;
• nagy daganatok megsemmisítése;
• kemoterápia a tumorok kezelésében;
• bármilyen etiológia sokkja;
• szervátültetés.

Trombotikus trombocitopénikus purpura (TTP)
Ennek a betegségnek az alapja az elégtelen mennyiségű véralvadásgátló faktor a vér prosztaciklinben. Általában az endothelium (a véredények belső felülete) termeli, és zavarja a vérlemezkék aktiválódásának és aggregációjának folyamatát (egymáshoz ragasztva és vérrögképződés formájában). A TTP-ben ennek a faktornak a károsodott kiválasztása a vérlemezkék lokális aktiválódásához és a mikrotrombusz kialakulásához, az érrendszeri károsodáshoz és az intravaszkuláris hemolízis kialakulásához vezet (a vörösvértestek elpusztulása közvetlenül az érfalban).

Hemolitikus urémiás szindróma (HUS)
A betegség, amely főként a gyermekeknél jelentkezik, és főként bélfertőzések (dizentéria, colibacillosis) okozta. A betegség nem fertőző okai is vannak (egyes gyógyszerek, örökletes hajlam, szisztémás betegségek).

Ha a HUS-t fertőzés okozza, a baktérium toxinok a véráramba kerülnek, károsítják a vaszkuláris endotéliumot, amelyet a vérlemezkék aktiválása kíséri, a sérült területekhez kötve, majd mikrotrombi kialakulásával és a belső szervek mikrocirkulációjának zavarásával.

Thrombocytopenia újraelosztás

Normál körülmények között a vérlemezkék körülbelül 30% -a lerakódik (lerakódik) a lépben. Szükség esetén kiválasztódnak a keringő vérbe.

Bizonyos betegségek splenomegáliához vezethetnek (a lép méretének növekedése), aminek következtében a test összes vérlemezke 90% -a megtartható benne. Mivel a szabályozórendszerek a vérlemezkék teljes számát szabályozzák, nem pedig a keringő vérben való koncentrációjukat, a vérlemezkék késleltetése a kibővített lépben nem okoz kompenzáló növekedést a termelésben.

A Splenomegalia okozhat:

• a máj cirrhosisa;
• fertőzések (hepatitis, tuberkulózis, malária);
• szisztémás lupus erythematosus;
• vérrendszeri daganatok (leukémiák, limfómák);
• alkoholizmus.

A betegség hosszú szakaszában a lépben visszatartott vérlemezkék tömeges megsemmisülést szenvedhetnek el a későbbi kompenzációs reakciók kialakulásával a csontvelőben.

A thrombocytopenia újraelosztása hemangioma - egy jóindulatú daganat, amely vaszkuláris sejtekből áll. Tudományosan igazolták, hogy az ilyen neoplazmákban a vérlemezkeszövés következik be (késleltetve és kizárva a keringésből a lehetséges későbbi pusztítással). Ezt a tényt megerősíti a thrombocytopenia eltűnése a hemangioma műtéti eltávolítása után.

Trombocitopénia hígítása

Ez az állapot kórházi betegekben (gyakrabban a tömeges vérveszteség után) alakul ki, amellyel nagy mennyiségű folyadék, plazma és plazma helyettesítő, eritrocita tömeg ömlik, anélkül, hogy kompenzálnák a vérlemezkék elvesztését. Ennek eredményeképpen a vér koncentrációja annyira csökkenhet, hogy még a vérlemezkék felszabadulása a depótól nem képes fenntartani a koagulációs rendszer normális működését.

A thrombocytopenia tünetei

Mivel a vérlemezkék működése hemosztázis (a vérzés leállítása), a testben való hiányának fő megnyilvánulása a különböző lokalizáció és intenzitás vérzése. Klinikailag a thrombocytopenia semmilyen módon nem fejeződik ki, amíg a vérlemezkék koncentrációja nem haladja meg az 50 000-et a vér mikroliterére, és csak a számuk további csökkenésével kezdődik a betegség tünetei.

Veszélyes, hogy még az alacsonyabb vérlemezke-koncentráció esetén is, az ember nem tapasztal jelentős romlást az általános állapotban, és kényelmesen érzi magát az életveszélyes állapotok (súlyos anaemia, agyi vérzés) veszélye ellenére.

A thrombocytopenia összes tünetének kialakulásának mechanizmusa ugyanaz - a vérlemezkék koncentrációjának csökkenése a kis edények (főként kapillárisok) falainak meghibásodásához és fokozott törékenységéhez vezet. Ennek eredményeként spontán vagy minimális intenzitású fizikai tényezőnek kitéve a kapillárisok integritása zavart és vérzés alakul ki.

Mivel a vérlemezkék száma csökken, a sérült edényekben lévő vérlemezkék nem képződnek, ami hatalmas véráramlást okoz a keringési ágyból a környező szövetekbe.

A thrombocytopenia tünetei a következők:

• A bőr és a nyálkahártyák vérzései (purpura). Kicsiny vörös foltok, különösen a ruházattal összenyomott és súrlódó helyeken kifejezett, és a bőr és a nyálkahártyák áztatása következtében kialakult. A foltok fájdalommentesek, nem nyúlnak ki a bőr felszínén, és nem tűnnek el, ha megnyomják. Mind az egypontos vérzés (petechiae), mind a nagy méretű (ekchimózis - több mint 3 mm átmérőjű, vérzés - több centiméter átmérőjű) megfigyelhető. Ugyanakkor különböző színű zúzódások figyelhetők meg - piros és kék (korábbi) vagy zöldes és sárga (később).
• Gyakori orrvérzés. Az orr nyálkahártyája bőségesen vérrel van ellátva, és számos kapillárisot tartalmaz. A vérlemezkék koncentrációjának csökkenéséből eredő megnövekedett törékenységük bőséges vérzést eredményez az orrból. Tüsszögés, katarrális betegségek, mikrotrauma (az orrban történő szedéskor) az idegen test behatolása orrvérzést okozhat. A kapott vér élénkvörös. A vérzés időtartama meghaladhatja a több tíz percet, aminek következtében az ember több száz milliliternyi vért veszít.
• Vérzés. Sok ember számára, ha fogait kefe, enyhe vérzés léphet fel. A thrombocytopenia esetében ez a jelenség különösen kifejezett, a vérzés a gumik nagy felületén alakul ki, és hosszú ideig folytatódik.
• Emésztőrendszeri vérzés. A gasztrointesztinális rendszer nyálkahártyájának érrendszerének fokozódó törékenysége, valamint durva, kemény ételének sérülése miatt jelentkezik. Ennek eredményeképpen a vér kiürülhet a székletből (melenából), vörösre festve, vagy hányás (hematemesis), ami inkább a gyomor nyálkahártyájából származó vérzésre jellemző. A vérveszteség néha eléri a több száz milliliter vért, ami veszélyeztetheti az ember életét.
• A vér megjelenése a vizeletben (hematuria). Ez a jelenség megfigyelhető a húgyhólyag és a húgyúti nyálkahártyák vérzésében. Ebben az esetben a vérveszteség térfogatától függően a vizelet élénkvörös színt kaphat (bruttó hematuria), vagy a vér jelenléte a vizeletben csak mikroszkópos vizsgálattal (mikrohematuria) határozható meg.
• Hosszú bőséges menstruáció. Normál körülmények között a menstruációs vérzés körülbelül 3-5 napig folytatódik. Ebben az időszakban a teljes kibocsátási térfogat nem haladja meg a 150 ml-t, beleértve az elutasított endometriális réteget is. Az elveszett vér mennyisége nem haladja meg az 50 - 80 ml-t. A thrombocytopenia esetén a menstruáció (hypermenorrhea), valamint a menstruációs ciklus más napjaiban is súlyos vérzés lép fel (több mint 150 ml).
• Hosszabb vérzés a fogak eltávolításakor. A fogkivonás a fogászati ​​artéria szakadásával és az íny kapillárisainak károsodásával jár. Normál körülmények között, 5–20 percen belül, a hely, ahol a fogat korábban helyezték el (az állkapocs alveoláris folyamata), vérrögképződik, és a vérzés leáll. A vérlemezkék számának csökkenésével a vérrög képződésének folyamata zavart, a sérült kapillárisok vérzése nem áll meg, és hosszú ideig folytatódhat.

Nagyon gyakran a trombocitopénia klinikai képét kiegészítik a betegség előfordulásához vezető betegségek tünetei - ezeket a diagnosztikai folyamat során is figyelembe kell venni.

A thrombocytopenia okainak diagnosztizálása

A legtöbb esetben a vérlemezkék számának csökkenése egy adott betegség vagy kóros állapot tünete. A thrombocytopenia okának és mechanizmusának megállapítása lehetővé teszi, hogy pontosabb diagnózist állítson be és előírja a megfelelő kezelést.

A thrombocytopenia diagnosztizálásakor és okai:

• Teljes vérszám (KLA). Lehetővé teszi a vér mennyiségi összetételének meghatározását, valamint az egyes sejtek alakjának és méretének tanulmányozását.
• A vérzési idő meghatározása (Duke szerint). Lehetővé teszi a vérlemezkék funkcionális állapotának és a vér véralvadásának értékelését.
• A véralvadási idő meghatározása. Az idő, amely alatt a vérrögök a vénából vett vérben alakulnak ki, megmérésre kerül (a vér vérrögképződik). Ez a módszer lehetővé teszi a másodlagos hemosztázis sérüléseinek azonosítását, amelyek bizonyos betegségekben a thrombocytopeniával kapcsolatosak.
• Szúrás vörös csontvelő. A módszer lényege, hogy a test (csőcsont) bizonyos csontjait speciális steril tűvel átszúrja, és 10-20 ml csontvelő anyagot vegyen be. A kapott anyagból kenetet készítünk és mikroszkóp alatt vizsgálunk. Ez a módszer információt nyújt a vérképződés állapotáról, valamint a hematopoetikus sejtek mennyiségi vagy minőségi változásáról.
• Antitestek kimutatása a vérben. Rendkívül pontos módszer a vérlemezkék elleni antitestek, valamint a test, vírusok vagy gyógyszerek más sejtjeinek meghatározására.
• Genetikai kutatás. Feltételezett örökletes thrombocytopeniával jár. Lehetővé teszi a génmutációk azonosítását a beteg szülőiben és közvetlen hozzátartozóiban.
• Ultrahangvizsgálat. A belső szervek szerkezetének és sűrűségének vizsgálata a hangsugarak különböző sűrűségű szövetekből történő visszaverődésének jelenségével. Lehetővé teszi a lép, a máj, a különböző szervek gyanús tumorainak méretének meghatározását.
• Mágneses rezonancia (MRI). Egy modern, nagy pontosságú módszer, amely lehetővé teszi a belső szervek és az erek szerkezetének rétegenkénti képszerzését.

A thrombocytopenia diagnózisa

Az általános vérvizsgálattal véletlenszerűen kismértékű thrombocytopenia észlelhető. Ha a mikrotiterenként 50 000 alatti vérlemezkék koncentrációja a betegség klinikai megnyilvánulásait fejlesztheti, ez az orvosi ellátás keresésének oka. Ilyen esetekben további módszereket használnak a diagnózis megerősítésére.

A laboratóriumban a thrombocytopenia diagnózisát használják:

• teljes vérszám;
• a vérzési idő meghatározása (herceg teszt).

Általános vérvizsgálat
A legegyszerűbb és egyben a leginformatívabb laboratóriumi kutatási módszer, amely lehetővé teszi a vérlemezkék koncentrációjának pontos meghatározását a vérben.

A vérmintát elemzés céljából reggel, üres gyomorban végzik. Az ujj pálmás felületén (általában a névtelen) a bőrt alkoholos oldatba mártott vattával kezeljük, majd eldobható lancettel (vékony és éles kétoldalas pengével) 2-4 milliméter mélyre öntjük. Az első megjelenő vércsepp egy pamut tamponnal távolítható el. Ezután steril pipettával az elemzéshez vért veszünk (általában 1-3 milliliter).

Vérvizsgálatra kerül egy speciális eszköz - egy hematológiai analizátor, amely gyorsan és pontosan kiszámítja az összes vérsejt mennyiségi összetételét. A kapott adatok lehetővé teszik a vérlemezkék számának csökkenését, és más vérsejtek mennyiségi változását is jelezhetik, ami segít a betegség okának diagnosztizálásában.

Egy másik módja, hogy mikroszkóp alatt vizsgáljuk meg a vérkenetet, amely lehetővé teszi a vérsejtek számának kiszámítását, valamint a szemcsék méretének és szerkezetének vizuális értékelését.

A vérzési idő meghatározása (Duke-teszt)
Ez a módszer lehetővé teszi, hogy vizuálisan értékelje a véredények leállításának sebességét a kis edényekből (kapillárisok), amelyek a vérlemezkék hemosztatikus (hemosztatikus) funkcióját jellemzik.

A módszer lényege az alábbiak: a fecskendőből egy eldobható lancet vagy tű 3–4 mm mélységben áttöri a gyűrűs ujj hegyének bőrét, és tartalmaz egy stopperóra. Ezt követően 10 másodpercenként egy csepp vér kerül steril ruhával, anélkül, hogy megérintené a bőrt az injekciós területen.

Általában a vérzés 2-4 perc után leáll. A vérzési idő növekedése a vérlemezkék számának vagy funkcionális fizetésképtelenségének csökkenését jelzi, és további kutatást igényel.