Mi a „rossz” és „jó” koleszterin

A koleszterin az állati királysághoz tartozó bármely élőlény egyik legfontosabb anyaga. Ez a zsíros monohidrogén alkohol az anyagcsere-folyamatok egyik természetes köztes terméke.

Ugyanakkor a koleszterin az atherosclerosis és néhány más betegség egyik „bűnösének” tekinthető. Miután felfedezték ennek az anyagnak a szerepét a patofiziológiai folyamatokban, kardiológusok, táplálkozási szakemberek és néhány más szakterület orvosai felvesztették a fegyvert. Valójában minden nem olyan egyszerű és nem egyértelmű, a baj nem a koleszterinben, hanem annak mennyiségében és a szervezet azon képességében, hogy ezt az anyagot megfelelően be tudja asszimilálni.

Mi a koleszterin, és honnan származik

Az anyag szükségességének mintegy 80% -át a szervezet önmagában biztosítja, a koleszterin szintetizálódik a májban. A test többi része állati eredetű élelmiszerekből származik. Komplex összetett vegyületekké lép be a vérbe, és számos folyamatban szerepel, különösen:

• A sejtek növekedése és szaporodása, mint a sejtmembránok és az intracelluláris struktúrák egyik összetevője;
• Hormonszintézis;
• Antioxidáns hatású anyagok és zsírban oldódó vitaminok szállítása;
• Epesavak szintézise.

Mi a „rossz” és „jó” koleszterin

A koleszterin vízben oldhatatlan, ezért összetett lipoprotein komplexeket képez a célszervekbe történő szállításhoz. A komplex gömb alakú és fehérje molekulákkal bevont koleszterin-észterekből és trigliceridekből áll.

A vérben többféle lipoprotein komplex található, amelyek összetétele és egyéb fizikai-kémiai tulajdonságai különböznek. A lipoprotein komplex egyik legfontosabb jellemzője a sűrűség. Ennek alapján a komplexek "rossz" és "jó" koleszterinszintre oszlanak.

Az alacsony sűrűségű lipoprotein komplexeket LDL-ként rövidítettük, és szokásosan „rossz” koleszterinnek nevezik. A nagy sűrűségű lipoproteineket vagy a HDL-t „jónak” nevezik.

Valójában az LDL és a HDL koleszterin létfontosságú a test működésének fenntartásához.

"Rossz" koleszterin

Az LDL részeként ez a vegyület a májból a célszervekbe jut, ahol a szintézis folyamatba kerül. Az LDL számos hormon, köztük a nemi hormonok prekurzorai. A szervezet könnyen hozzáférhető koleszterinszintje nagyobb, így az LDL aránya a vérben lévő teljes koleszterin 60% -át teszi ki. A koleszterinszármazékok tartalma 50%. A véráramlás során a laza komplexek megsérülhetnek, és a koleszterin-észterek, amelyek a fehérjehéjon kívül vannak, a véredények falára kerülnek.

Az LDL-nek a vérbe történő túlzott áramlása miatt a sejteknek nincs ideje ahhoz, hogy teljes mértékben felszívódjanak, és a véredények falain a lerakódások kialakulásának folyamata felgyorsul. Atheroscleroticus plakkok keletkeznek. A véredények lumenének szűkülése idővel az érrendszeri elégtelenségben, az érintett terület ischaemiájában nyilvánul meg. Ha a lepedék megsemmisül, az edény lumenének teljes átfedése lehetséges - trombózis vagy thromboembolia.

"Jó" koleszterin

A „jó” emberek nagy sűrűségű koleszterin komplexeket hívnak, HDL. Ezek a vegyületek koleszterint adnak a májba, ahol az epesavak szintetizálására használják és a szervezetből eliminálódik. A komplexek koleszterin-tartalma legfeljebb 30%. Azokban a betegekben, akiknél a vérben ez a lipidfrakció normális, a myocardialis infarktus kockázata szinte nullára csökken. A véráramlás mentén a HDL-koleszterin felesleges koleszterinszint mellett szívódik fel a falakból, még a kialakult plakkokból is. Ha a HDL-koleszterin csökken, a test nem képes megbirkózni a véredények falainak tisztításával, a koleszterin továbbra is felhalmozódik, és kialakul az atherosclerosis.

Ugyanakkor meg kell érteni, hogy a „rossz” és a „jó” koleszterin nevek többek, mint a hagyományosak. Mi ez - HDL koleszterin? Valójában ez a lipid anyagcsere végső fázisa, az „építési törmelék”, amely hasznosítást megelőzően a testnek jó szolgálatot kell nyújtania. A "rossz" koleszterin helyettesítése jóval - lehetetlen és nem biztonságos. A fő dolog nem az LDL és a HDL koleszterin abszolút mutatói, hanem az egyensúlyuk.

Normális koleszterinszint a vérben

A „rossz” és „jó” koleszterin olyan vegyületek, amelyek nem cserélhetők fel, a testben mindig, egyidejűleg és bizonyos arányban jelen kell lenniük. A normától való eltérés a koleszterin-frakciók vagy bármelyik frakciójának tartalmának növekedése vagy csökkenése felé a szervezetben jelentkező súlyos problémák, vagy azok előfordulásának lehetséges veszélyét jelzi a belátható jövőben.

A koleszterin hozzávetőleges normái:

• Összességében - kevesebb, mint 5,2 mmol / l
• Trigliceridek - legfeljebb 2 mmol / l;
• LDL - 3,5 mmol / l-ig
• HDL - több mint 1,0 mmol / l

A normák fogalma meglehetősen önkényes. A koleszterin szintje a nemtől, az életkortól, az endokrin és más krónikus betegségektől, a lipid anyagcsere örökletes jellemzőitől függ. Ezt a mutatót a stressz, a szezonális fiziológiai változások befolyásolják. Az egyéni ráta kissé eltérhet az átlagtól, bizonyos betegségek és más kockázati tényezők jelenlétében szigorúbb szabályozást igényel a koleszterin szintje.

A kezelőorvos megmondja az egyes betegek egyedi normáiról és megengedett határértékeiről. Javaslatokat tesz a koleszterinszint hatékony csökkentésére, és szükség esetén kezelést ír elő.

Hogyan normalizálja a koleszterint

Először is, az orvosok azt ajánlják, hogy ragaszkodjanak egy speciális étrendhez. A transzzsír tartalmú termékeket kizárják az étrendből, az állati zsírok és édességek fogyasztása korlátozott. A zsíros húst leginkább zsíros tengeri halak helyettesítik, amelyek omega-3 és omega-6 többszörösen telítetlen zsírsavat tartalmaznak.

Ezenkívül ajánlott a fizikai aktivitás növelése és a túlsúly megszüntetése. Nagyon fontos megelőző intézkedés a dohányzás és az alkohol elkerülése.

Szükség esetén az orvos gyógyszert rendel. A kezelés során:

• sztatinok;
• Epesav kötő hatóanyagok;
• Fibrinsav;
• B-vitamin vitaminok, E-vitamin, omega-3 zsírsavak, folsav.

Az önkezelés szigorúan tilos, csak az orvos írja elő az összes gyógyszert, figyelembe véve a beteg állapotát.

Koleszterin: mi ez?

A koleszterin az egyik legfontosabb anyag a szervezetben. A szövetek és szervek összes sejtmembránjának része. Ez az anyag a kortikoszteroidok és a nemi hormonok, az epesavak, a D-vitamin és mások prekurzora.

A koleszterin azonban károsíthatja a szervezetet. A "rossz" és "jó" koleszterinről beszélnek. A lipoproteinek különböző osztályainak összetételében fennálló egyensúlyának megzavarása atherosclerosis kialakulásához vezet.

Mi a koleszterin és a lipoproteinek?

A koleszterint főleg a májban szintetizálják, és étellel is belép a szervezetbe. Megfelelő táplálkozással naponta körülbelül 500 mg koleszterint adagolunk az emberi testhez étellel, és körülbelül ugyanannyi mennyiséget termelnek a szervezetben (50% a májban, 15% a bélben, és a többi a bőrben).

Az élelmiszerekből származó koleszterin molekulák felszívódnak a bélbe és belépnek a vérbe. A fehérje-lipid komplexek - lipoproteinek részeként - átjut a szövetekbe. Ezek fehérjéket tartalmaznak - apoproteinek, koleszterin, valamint más lipid anyagok - trigliceridek. Minél több a koleszterin komplex összetétele, annál kisebb a sűrűsége. Ennek alapján alacsony sűrűségű lipoproteinek (LDL), nagyon alacsony sűrűségű (VLDL) és nagy sűrűségű (HDL).

A májban szintetizált VLDL. LDL-t alkotnak. Az utóbbi a koleszterinben gazdag. Legfeljebb 2/3 teljes vérplazma koleszterint tartalmazhatnak. Az LDL fontos szerepet játszik a koleszterin transzportjában az érfalban és az atherosclerosis kialakulásában.

Ismert, hogy minél magasabb a szervezetnek az új sejtmembránok képződéséhez szükséges építőanyagok iránti igénye, annál nagyobb szükség van szteroid hormonokra, annál alacsonyabb a vér LDL-tartalma és annál valószínűbb az atherosclerotikus plakkok képződése az edényekben.

A HDL-t a májban szintetizálják. Kevesebb koleszterint tartalmaznak az LDL-hez képest. Ezek a lipoproteinek megfordítják a koleszterin transzportját az edényekből, szervekből és szövetekből, átadják más lipoproteineknek, vagy közvetlenül a májba szállítják, majd ebből eltávolítják ebből a testből. Minél nagyobb a HDL-szint a vérben, és annál nagyobb a benne lévő koleszterin aránya, annál valószínűbb az atherosclerosis kialakulása és annál nagyobb az atheroscleroticus plakkok fordított fejlődésének lehetősége.

Emberekben a koleszterin kb. 70% -a az LDL összetételében, 10% -ban a VLDL összetételében és 20% -ban a HDL összetételében található.

„Rossz” és „jó” koleszterin

Az LDL-hez tartozó koleszterin atherogén hatású. A mindennapi életben az ilyen komplexet „rossz” koleszterinnek nevezik. Ezzel szemben a HDL-ben lévő koleszterint „jónak” nevezik.

Egyrészt az LDL-koleszterin és a koleszterinszint növelése, másrészt a HDL-koncentrációk és a koleszterinszint csökkentése megteremti az ateroszklerotikus plakkok kialakulásának körülményeit és a kapcsolódó betegségek, különösen az ischaemiás szívbetegség progresszióját.

Éppen ellenkezőleg, a vérben lévő LDL-tartalom csökkenése és a HDL-koncentráció növekedése nemcsak az ateroszklerózis kialakulásának megállítását, hanem regresszióját is feltételezi.

Régebben azt mondták: "Nincs koleszterinmentes atherosclerosis." Mivel a lipoproteinek nagyon fontos szerepet játszanak ebben a folyamatban, azt mondják: „Lipoproteinek nélkül nincs atherosclerosis”.

Koleszterin normál és különböző betegségekben

Az üres gyomorban vett szérum koleszterint és háromféle lipoproteint tartalmaz - a VLDL, az LDL és a HDL, amelyekben a készítményt tartalmazzák, és amelyekkel tolerálható. A teljes koleszterin a három komponens összege.

A normál koleszterinszint nem több, mint 5,2 mmol / l. Mérsékelt hypercholesterolemia (a koleszterinszint emelkedése a vérben) - 6,5 mmol / l-ig. A 7,8 mmol / l-es szintet súlyos hypercholesterolemianak tekintik, amelyben a szívkoszorúér-betegségben bekövetkező halálozási arány 5 vagy több alkalommal nő. Nagyon magas hypercholesterolemia - több mint 7,8 mmol / l.

A HDL koleszterin tartalma általában 0,77–2,2 mmol / l.

Az LDL-koleszterin normál szintje 2,3–5,4 mmol / l.

A cukorbetegségben, a pajzsmirigy működésének gátlásában (hypothyreosis) és az elhízásban általában emelkedik a plazma koleszterin koncentrációja. A megemelkedett koleszterinszint az ateroszklerózis és annak megnyilvánulásának független kockázati tényezője - a koszorúér-betegség, az atherosclerosis obliterans és az agyi keringési zavarok.

Az alacsony vér koleszterinszintet gyakran megfigyelik a fertőző betegségek, a bélbetegségek, a tápanyagok felszívódásának megsértése, a pajzsmirigy működésének fokozódása (hyperthyreosis) és a kimerülés.

Atherogén együttható

A "rossz" és a "jó" koleszterin aránya az úgynevezett atherogén együtthatóval (CAT) becsülhető.

CAT = (Xc - Xcdvp) / Xc HDL, ahol

Xc - a vérplazmában lévő teljes koleszterin;

HsLPVP - plazma koleszterin-tartalom HDL-ben.

20–30 éves korban ez a szám 2–2,8. Az ateroszklerózis jeleit mutató 30 évnél idősebb embereknél a CAT értéke 3–3,5. Az ischaemiás szívbetegségben a CAT-érték meghaladja a 4-et, ami a „rossz” LDL-koleszterin prevalenciáját jelzi a teljes frakcióban.

Az élelmiszerben lévő koleszterinről

Az étrend fontos szerepet játszik a hypercholesterolemia kezelésében. Ezért a használat korlátozása érdekében figyelembe kell venni a koleszterin tartalmát az élelmiszerekben.

Koleszterin (mg) élelmiszerekben

Marha, zsír nélkül 100 g

Bárány nélküli zsír 100 g

Fehér csirke hús 100 g

Sötét csirke hús 100 g

Főtt kolbász 100 g

Hal közepes zsírtartalmú 100 g

Tej 3% 200 g

Túrós 9% 100 g

Alacsony zsírtartalmú túró 100 g

Növényi olaj (napraforgó, olaj) 100 g

Különböző sűrűségű vér lipoproteinek: magas és alacsony és nagyon alacsony

Vér plazma lipoproteinek

A humán vérplazma fő lipidjei trigliceridek (TG-ként jelennek meg), foszfolipidek és koleszterin-észterek (XC-ként jelölve). Ezek a vegyületek hosszú láncú zsírsavak észterei, és lipidkomponensként mindegyike a lipoproteinek (lipoproteinek) összetételébe tartozik.

Minden lipid makromolekuláris komplexek - lipoproteinek (vagy lipoproteinek) formájában lép be a plazmába. Bizonyos apoproteineket (a fehérje részt) tartalmaznak, amelyek kölcsönhatásba lépnek a foszfolipidekkel és a szabad koleszterinnel, amelyek a külső héjat képezik, amely megvédi a benne lévő triglicerideket és koleszterin-észtereket. Általában az üres gyomorba bevitt plazmában a legtöbb (60%) koleszterin alacsony sűrűségű lipoproteinekben (LDL), és kevésbé nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinekben (VLDL) és nagy sűrűségű lipoproteinekben (HDL) található. A triglicerideket elsősorban a VLDL-be szállítjuk.

Az apoproteinek számos funkcióval rendelkeznek: segítenek a koleszterin-észterek képződésében a foszfolipidekkel való kölcsönhatás révén; aktiválja a lipolízis enzimeket, például az LCAT-t (lecitin-koleszterin-acil-transzferáz), lipoprotein-lipázt és a máj lipázt, kötődik a sejt-receptorokhoz a koleszterin rögzítéséhez és hasításához.

Az apoproteinek többféle típusa van:

Az A család (apo A-I és apo A-II) apoproteinek a HDL fő fehérje komponensei, és ha mindkét apoprotein A közel van, az apo A-P fokozza az apo A-I lipidkötő tulajdonságait, az utóbbi másik funkciója - az LCAT aktiválása. Az apoprotein B (apo B) heterogén: az apo B-100 megtalálható a hidomikronokban, a VLDL-ben és az LDL-ben, és az apo B-48 csak chilomikronokban található.

Az apoprotein C-nek három típusa van: az apo C-1, apo C-II, apo C-III, amelyek főleg a VLDL-ben vannak, az apo C-II aktiválja a lipoprotein lipázt.
Az E-apoprotein (apo E) a VLDL, az LPPP és a HDL összetevője, számos funkciót tölt be, beleértve a receptort, a mediált koleszterin transzfert a szövetek és a plazma között.

HM (chilomikronok)

A chylomicronok - a legnagyobb, de könnyebb részecskék - főleg triglicerideket, valamint kis mennyiségű koleszterint és észtereit, foszfolipidjeit és fehérjét tartalmaznak. A plazma felületén 12 órás leülepedés után "krémszerű réteg" képződik. A szilomikronokat a vékonybél epithelialis sejtjeiben szintetizálják az élelmiszer-minőségű lipidekből, belépnek a mellkasi nyirokcsatornába a HM nyirokrendszeren keresztül, majd a vérbe, ahol a plazma lipoprotein lipázzal lipolízis útján kerülnek át, és a maradék maradványai maradnak. A vérplazma koncentrációja a zsíros ételek bevétele után gyorsan nő, 4-6 óra múlva elérve a maximumot, majd csökken, és 12 óra elteltével az egészséges személyben nem észlelhető a plazmában.

A chilomikronok fő funkciója az élelmiszer-trigliceridek átjutása a bélből a véráramba.

A hylomikronok (XM) az élelmiszer lipideket juttatják a plazmába a nyirok segítségével. Az apo C-II által aktivált extrahepaticus lipoprotein lipáz (LPL) hatására a plazmában lévő chilomikronok maradványi hidomikronokká alakulnak. Az utóbbit a máj rögzíti, amely felismeri az E. felszíni apoproteint. nincs apo E). Az LDL-katabolizmus két fő módon is folytatódik: koleszterint hordoznak a szervezet összes sejtjére, és emellett a máj LDL-receptorok segítségével is befogható.

A HDL-nek összetett szerkezete van: a lipidkomponens magában foglalja a szabad koleszterint és a foszfolipideket, amelyek a hidomikronok és a VLDL lipolízise során szabadulnak fel, vagy perifériás sejtekből származó szabad koleszterin, ahonnan a HDL-t veszi; A fehérje komponenst (apoprotein A-1) a májban és a vékonybélben szintetizáljuk. Az újonnan szintetizált HDL-részecskék a plazma HDL-3-ban jelennek meg, de az apo A-1 által aktivált LCAT hatására HDL-2-kké alakulnak.

VLDL (nagyon alacsony sűrűségű lipoprotein)

A VLDL (pre-beta lipoproteinek) szerkezete hasonlóan kisebb méretű, kisebb méretű, kevesebb triglicerid, de több koleszterin, foszfolipid és fehérje. A VLDL-t főleg a májban szintetizálják, és az endogén trigliceridek átvitelére szolgálnak. A VLDL képződésének sebessége a szabad zsírsavaknak a májba történő áramlásának növekedésével és szintézisük növekedésével nő, ha nagy mennyiségű szénhidrát lép be a szervezetbe.

A VLDL fehérje részét apo CI, C-II, C-III és apo B100 keveréke képviseli. A VLDL részecskék mérete változó. A VLDL-ek enzimatikus lipolízisen mennek keresztül, ami kis részecskék - VLDL maradék vagy közepes sűrűségű lipoproteinek (LDL) képződését eredményezi, amelyek a VLDL LDL-be történő átalakításának közbenső termékei. A VLDL nagyméretű részecskéit (amelyek étrendi szénhidrátok feleslegével képződnek) olyan LPPP-kké alakítják át, amelyeket eltávolítanak a plazmából, mielőtt az LDL-re válnak. Ezért hipertrigliceridémia esetén a koleszterinszint csökkenése figyelhető meg.

A plazma VLDL-szintet a triglicerid / 2,2 (mmol / l) és a triglicerid / 5 (mg / dl) képlettel határozzuk meg.

A nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek (VLDL) plazma-normája a vérplazmában 0,2-0,9 mmol / l.

Az LDLP LDL-re történő átalakulásának folyamatában keletkezett LDL-ek és azok összetétele közöttük lévő közbenső részecskék - egészséges emberekben az LDLP koncentrációja 10-szer kisebb, mint az LDL koncentrációja, és a vizsgálatokban elhanyagolható. Az LppP fő funkcionális fehérjéi apo B100 és apo E, amellyel az LppP kötődik a máj megfelelő receptoraihoz. Jelentős mennyiségben a plazmában detektálták a III. Típusú hiperlipoproteinémia elektroforézisével.

LDL (alacsony sűrűségű lipoprotein)

Az LDL (béta-lipoproteinek) a koleszterint hordozó plazma lipoproteinek fő csoportja. Ezek a részecskék kevesebb trigliceridet tartalmaznak, mint a VLDL és csak egy apoprotein-apo B100. Az LDL a koleszterin fő hordozói az összes szövet sejtjeihez, amelyek a sejtfelszín bizonyos receptoraihoz kapcsolódnak, és vezető szerepet töltenek be az agresszió mechanizmusában, módosítva a peroxidáció következtében.

Az alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL) normája a vérplazmában 1,8-3,5 mmol / l

Az arányt Friedvald képlet határozza meg, amikor a trigliceridek koncentrációja nem nagyobb, mint 4,5 mmol / l: LDL = koleszterin (összesen) - VLDL - HDL

HDL (nagy sűrűségű lipoprotein)

A HDL (alfa-lipoproteinek) két alosztályba sorolhatók: HDL-2 és HDL-3. A HDL fehérje részét főként apo A-I és apo A-II képviseli, kisebb mennyiségben apo C-ben. Továbbá bebizonyosodott, hogy az apo C nagyon gyorsan átkerül a VLDL-ről HDL-re és vissza. A HDL-t a májban és a vékonybélben szintetizálják. A HDL fő célja, hogy eltávolítsa a felesleges koleszterint a szövetekből, köztük az érfalból és a makrofágokból a májba, ahonnan az epesavak részeként kiválasztódik a szervezetből, ezért a HDL anti-atherogén funkciót lát el a szervezetben. A HDL-3-nak diszkoid formája van, a perifériás sejtekből és a makrofágokból a koleszterin aktív felvételét kezdik, amelyek HDL-2-kké válnak, gömb alakúak és koleszterin-észterekben és foszfolipidekben gazdagok.

A magas sűrűségű lipoproteteridov (HDL) normája a vérplazmában 1,0-1,8 mmol / l férfiaknál és 1,2-1,8 mmol / l nőknél.

Lipoprotein metabolizmus

Számos enzim aktívan részt vesz a lipoprotein metabolizmusában.

Lipoprotein lipáz

A lipoprotein lipáz a zsírszövetben és a vázizomban található, ahol a glükóz-glikánokkal, a lokalizált kapilláris endothelium felületén társul. Az enzimet heparin és apo C-II fehérje aktiválja, aktivitását protamin-szulfát és nátrium-klorid jelenlétében redukáljuk. A lipoprotein lipáz részt vesz a chilomikronok (CM) és a VLDL hasításában. Ezeknek a részecskéknek a hidrolízise elsősorban a zsírszövet, a vázizom és a szívizom kapillárisaiban jelentkezik, aminek következtében a maradék és az LPPP képződik. A lipoprotein-lipáz-tartalom a nőkben magasabb a zsírszövetben, mint a vázizomban, és közvetlenül arányos a HDL-koleszterin szintjével, ami szintén magasabb a nőknél.

A férfiaknál az enzim aktivitása kifejezettebb az izomszövetben és a rendszeres testmozgás hátterében növekszik, párhuzamosan a vérplazmában a HDL növekedésével.

Hepatikus lipáz

A hepatikus lipáz a máj endothelsejtjeinek felületén helyezkedik el, amely az edény lumenjére nézve, és a heparin nem aktiválódik. Ez az enzim részt vesz a HDL-2 HDL-3-ra történő átalakításában, a trigliceridek és a foszfolipidek HDL-3-ba történő felosztása.

Az LPP és LP részvételével a trigliceridekben gazdag lipoproteinek (chylomicronok és VLDL) koleszterinben gazdag lipoproteinekké (LDL és HDL) alakulnak át.

Az LCAT szintetizálódik a májban, és katalizálja a koleszterin-észterek képződését a plazmában a telített zsírsav (általában linolsav) HDL3-molekulából a szabad koleszterinmolekulába történő átvitelével. Ezt az eljárást az A-1 fehérje apo aktiválja. Az így képződött LPHGT-részecskék főként koleszterin-észtereket tartalmaznak, amelyeket a májba szállítanak, ahol hasítanak,

GMG-CoA reduktáz

A HMG-CoA reduktáz minden koleszterin szintetizáló sejtben megtalálható: májsejtek, vékonybélek, nemi mirigyek, mellékvesék. Az enzim részvételével az endogén koleszterin szintetizálódik a szervezetben. A HMG-CoA reduktáz aktivitása és az endogén koleszterin szintézisének sebessége az LDL feleslegével csökken, és a HDL jelenlétében növekszik.

A HMG-CoA reduktáz aktivitásának gátlása gyógyszerekkel (sztatinok) a májban az endogén koleszterin szintézisének csökkenéséhez és a plazma LDL plazma receptorhoz kapcsolódó felvételének stimulálásához vezet, ami a hiperlipidémia súlyosságának csökkenéséhez vezet.
Az LDL-receptor fő feladata, hogy a szervezet összes sejtjét koleszterinnel biztosítsa, melyeket a sejtmembránok szintéziséhez szükséges. Emellett szubsztrát az epesavak, nemi hormonok, kortikoszteroidok és így a legtöbb
Az LDL-receptorok a máj, a gonadok és a mellékvesék sejtjeiben találhatók.

Az LDL receptorok a sejtfelületen helyezkednek el, „felismerik” az apo B-t és az apo E-t, amelyek a lipoproteinek részét képezik, és az LDL-részecskéket a sejthez kötik. Az LDL kötődött részecskéi behatolnak a sejtbe, lizoszómákban elpusztulnak apo B és szabad koleszterin előállítására.

Az LDL receptorok szintén kötődnek a HDL-hez és az apo E. egy HDL alosztályához. A HDL receptorokat fibroblasztokban, simaizomsejtekben és a májsejtekben is azonosították. A receptorok kötődnek a HDL-hez a sejthez, az A-1 apoprotein felismerésével. Ez a vegyület reverzibilis, és a szabad koleszterin felszabadulásával jár a sejtekből, amelyek koleszterin-észter formájában eltávolíthatók a HDL szövetből.

A plazma lipoproteinek folyamatosan cserélnek koleszterin-észtereket, triglicerideket, foszfolipideket. Bizonyítékot kaptunk arra vonatkozóan, hogy a koleszterin-észterek HDL-ről VLDL-be és ellentétes irányú trigliceridekbe történő átvitelét a plazmában jelen lévő fehérje képezi, és a koleszterin-észtereket hordozó fehérjét nevezzük. Ez a fehérje szintén eltávolítja a koleszterin-észtereket a HDL-ből. E hordozófehérje hiánya vagy hiánya a koleszterin-észterek HDL-ben történő felhalmozódásához vezet.

trigliceridek

A trigliceridek zsírsavak és glicerin észterei. Élelmiszerzsírok teljesen lebomlanak a vékonybélben, és itt „szintetizálnak” az „élelmiszer” triglicerideket, amelyek hidomikronok (HM) formájában áramlik át a mellkasi nyirokcsatornába az általános keringésbe. Általában a trigliceridek több mint 90% -a felszívódik. Az endogén trigliceridek képződnek a vékonybélben (azaz az endogén zsírsavakból szintetizáltak), de fő forrása a máj, amelyből nagyon kis sűrűségű lipoproteinek (VLDL) válnak ki.
A trigliceridek plazma felezési ideje viszonylag rövid, gyorsan hidrolizálódnak, és különböző szervek, főleg zsírszövetek fogják be. A zsíros ételek bevétele után a trigliceridek szintje gyorsan emelkedik, és több órán át magas marad. Általában minden hidomikron-trigliceridet el kell távolítani a véráramból 12 órán belül. Így az éhgyomri trigliceridek mérése tükrözi a plazmában található endogén trigliceridek mennyiségét.

A vérplazma trigliceridszintje 0,4-1,77 mmol / l.

foszfolipidek

A foszfolipid szintézis szinte minden szövetben történik, de a foszfolipidek fő forrása a máj. A vékonybélből a lecitin a HM részeként kerül forgalomba. A vékonybélbe bejutó foszfolipidek többsége (például epesavakkal való komplexek) hasnyálmirigy lipázzal hidrolízis alatt áll. A szervezetben a foszfolipidek az összes sejtmembrán részét képezik. A plazma és az eritrociták között folyamatosan cserélik a lecitin és a szfingomielin. Mindkét foszfolipid a plazmában lipoproteinek komponensei, ahol oldható állapotban triglicerideket és koleszterin-észtereket tartanak fenn.

A szérum-foszfolipidek aránya 2 és 3 mmol / l között változik, és nőknél kissé magasabb, mint férfiaknál.

koleszterin

A koleszterin egy szterol, amely négy gyűrűből és egy hidroxilcsoportból álló szteroid magot tartalmaz. A testben szabad formában létezik, észter és linolsav vagy olajsav formájában. A koleszterin-észterek főként plazmában képződnek a lecitin-koleszterin acil-transzferáz (LCAT) enzim hatásával.

A szabad koleszterin az összes sejtmembrán összetevője, szteroid és nemi hormonok szintéziséhez, az epe kialakulásához szükséges. A koleszterin-észterek elsősorban a mellékvesekéregben, a plazmában és az atheromatous plakkokban, valamint a májban vannak. Általában a koleszterint szintetizáljuk sejtekben, főleg a májban, a béta-hidroxi-metilglutaril-koenzim A-reduktáz enzim (HMG-CoA reduktáz) részvételével. Aktivitása és a májban a szintetizált endogén koleszterin mennyisége fordítottan arányos a vérplazmában lévő koleszterin szintjével, ami viszont az élelmiszer koleszterin (exogén) felszívódásától és az epesavak újbóli felszívódásától függ, amelyek a koleszterin fő metabolitjai.

Általában a teljes plazma koleszterinszint 4,0 és 5,2 mmol / l között változik, de a trigliceridszintektől eltérően a zsíros ételek fogyasztása után nem nő drasztikusan.

Nagy sűrűségű lipoproteinek (HDL) - mi ez

Néha a lipid spektrum vizsgálata során megállapítható, hogy a HDL szintje megemelkedik vagy csökken: mit jelent? Vizsgálatunkban elemezzük, hogy milyen különbségek vannak a magas és az alacsony sűrűségű lipoproteinek között, mi az oka az eltérésnek az első elemzésben a normától, és milyen módszerek léteznek annak növelésére.

Jó és rossz koleszterin

A koleszterin zsírszerű anyag az emberi testben, amely hírhedt. A szerves összetétel káráról sok orvosi kutatás van. Mindegyikük a vér magas koleszterinszintjét és egy ilyen szörnyű betegséget társítja az atherosclerosisba.

Az atherosclerosis ma az egyik leggyakoribb betegség a nők után 50 év és a férfiak 40 év után. Az utóbbi években a fiataloknál és a gyermekkorban is előfordul a patológia.

Az érelmeszesedés jellemzője a koleszterin lerakódások - ateroszklerotikus plakkok - kialakulása az edények belső falán, ami jelentősen szűkíti az artériák lumenét és megzavarja a belső szervek vérellátását. Először is, minden percben sok munkát végző, rendszeres oxigén- és tápanyagellátást igénylő rendszerek - kardiovaszkuláris és ideges, szenvednek.

Az atherosclerosis gyakori szövődményei:

• dyscirculatory encephalopathia;
• ONMK az ischaemiás típusnál - agyi stroke;
• ischaemiás szívbetegség, angina fájdalom;
• akut miokardiális infarktus;
• keringési zavarok a vesék, az alsó végtagok hajóiban.

Ismert, hogy a betegség kialakulásának fő szerepe a megnövekedett koleszterinszint. Ahhoz, hogy megértsük, hogyan alakul ki az atherosclerosis, többet kell megtudni a szervezetben lévő szerves vegyület biokémiájáról.

A koleszterin zsírszerű anyag a zsíralkoholok kémiai besorolása szerint. Ha a szervezetre gyakorolt ​​káros hatásait említi, ne felejtsük el, hogy milyen fontos biológiai funkciókat lát el az anyag:

• erősíti az emberi test minden sejtjének citoplazmatikus membránját, rugalmasabbá és tartósabbá teszi;
• szabályozza a sejtfalak permeabilitását, megakadályozza bizonyos toxikus anyagok és litikus mérgek behatolását a citoplazmába;
• a mellékvesék termelésének része - glükokortikoszteroidok, ásványokortikoidok, nemi hormonok;
• részt vesz az epesavak és a D-vitamin szintézisében a májsejtekben.

A koleszterin legnagyobb részét (kb. 80%) a szervezetben hepatociták termelik, és csak 20% -uk táplálékból származik.

A telített lipidek növényi sejtjei nem tartalmaznak, így minden testben lévő exogén koleszterin belép az állati zsírok összetételébe - hús, hal, baromfi, tej és tejtermékek, tojás.

Az endogén (ön) koleszterin szintetizálódik a májsejtekben. Vízben oldhatatlan, ezért speciális hordozófehérjékkel, apolipoproteinekkel szállítják a célsejtekre. A koleszterin és az apolipoprotein biokémiai vegyületét lipoproteinnek (lipoprotein, LP) nevezik. A méret és a funkció függvényében az összes LP-t felosztjuk:

1. A nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek (VLDL, VLDL) a koleszterin legnagyobb része, amely főként trigliceridekből áll. Átmérőjük elérheti a 80 nm-t.
2. A kis sűrűségű lipoproteinek (LDL, LDL) egy fehérje-zsírrészecske, amely egy apolipoprotein molekulából és nagy mennyiségű koleszterinből áll. Az átlagos átmérő 18-26 nm.
3. A nagy sűrűségű lipoproteinek (HDL, HDL) a koleszterin legkisebb frakciója, amelynek részecskeátmérője nem haladja meg a 10-11 nm-t. A fehérje rész mennyisége a készítményben jelentősen meghaladja a zsír mennyiségét.

A nagyon alacsony és alacsony sűrűségű lipoproteinek (különösen LDL-ek) atherogén koleszterin-frakciók. Ezek az ömlesztett és nagy részecskék alig mozognak a perifériás edényeken, és elveszíthetik a zsírmolekulák egy részét a célszervekhez történő szállítás során. Az ilyen lipideket a véredények belső falának felszínén lerakják, kötőszövet erősíti, majd kalcináttal, és érett atheroscleroticus plakkot képez. Az atherosclerosis kialakulásának előidézésére az LDL és a VLDL „rossz” koleszterinnek nevezik.

A nagy sűrűségű lipoproteinek ellenkezőleg, képesek tisztítani az edényeket a felületükön felhalmozódó zsírlerakódásokról. Kicsi és éles, lipid részecskéket rögzítenek, és hepatocitákba szállítják az epesavakká történő további feldolgozásra és a szervezetből a gastrointestinalis traktuson keresztül történő kiválasztásra. Erre a képességre a HDL-koleszterint "jónak" nevezik.

Így a testben lévő összes koleszterin nem rossz. Az atherosclerosis kialakulásának lehetőségét minden egyes beteg esetében nemcsak az OX (teljes koleszterin) indikátor jelzi a vérvizsgálatban, hanem az LDL és a HDL aránya is. Minél magasabb az első és az alsó - a második, annál valószínűbb a diszlipidémia kialakulása és az ateroszklerotikus plakkok kialakulása a véredények falain. Egy fordított kapcsolat is érvényes: a megnövekedett HDL-index az atherosclerosis alacsony kockázatának tekinthető.

Hogyan kell felkészülni az elemzésre?

A vérvizsgálat elvégezhető a lipidprofil részeként, a test zsír anyagcseréjének átfogó vizsgálatával vagy önállóan. A teszt eredményének a lehető legpontosabbá tétele érdekében a betegeknek az alábbi irányelveket kell követniük:

1. A nagy sűrűségű lipoproteineket szigorúan üres gyomorban vizsgálják, reggel (kb. 8.00 és 10.00 között).
2. Az utolsó étkezés 10-12 órával a biológiai anyag szállítása előtt legyen.
3. 2-3 nappal a vizsgálat előtt, távolítsa el az összes zsíros sült ételeket az étrendből.
4. Ha bármilyen gyógyszert szed (beleértve a vitaminokat és a biológiai kiegészítőket is), győződjön meg róla, hogy erről tájékoztatja orvosát. Talán azt tanácsolja, hogy 2-3 nappal a vizsgálat előtt ne igyon a tablettákat. Az antibiotikumok, hormonok, vitaminok, omega-3, nem szteroid gyulladásgátlók, glükokortikoidok stb.
5. Ne dohányozzon legalább 30 perccel a vizsgálat előtt.
6. Mielőtt belépne a vérgyűjtő helyiségbe, üljön 5-10 percig nyugodt légkörben, és próbáljon meg ne idegesüljön.

A nagy sűrűségű lipoprotein szintjének meghatározásához általában vénából veszünk vért. Maga az eljárás egy-három percet vesz igénybe, és az elemzés eredménye a következő napon lesz elkészítve (néha néhány óra elteltével). Az elemzési formanyomtatványon kapott adatokkal együtt általában az ebben a laboratóriumban elfogadott referenciaértékek jelennek meg. Ez a diagnosztikai teszt dekódolásának megkönnyítése érdekében történik.

Az orvosok azt ajánlják, hogy rendszeresen adjanak vért, hogy meghatározzák a teljes koleszterinszintet minden 25-35 éves férfinak és nőnek. Még normális lipidprofil esetén is a tesztet 5 évente meg kell ismételni.

HDL-normák

És mi legyen a magas sűrűségű lipoproteinek szintje egy egészséges emberben? A koleszterin ezen arányának nők és férfiak esetében a normák eltérőek lehetnek. A standard lipid profil értékeket az alábbi táblázat tartalmazza.

A NICE Kutatóközpont szerint a nagy sűrűségű lipoprotein szint 5 mg / dl csökkenése 25% -kal növeli az akut vaszkuláris katasztrófa (szívroham, stroke) kialakulásának kockázatát.

Az atherosclerosis kockázatának és akut és krónikus szövődményeinek felméréséhez fontos figyelembe venni a nagy sűrűségű lipoproteinek és a teljes koleszterin arányát.

Ha a HDL alacsonyabb az atherogén lipidek magas szintje miatt, akkor a páciens valószínűleg már ateroszklerózissal rendelkezik. Minél kifejezettebb a diszlipidémia jelensége, annál aktívabb a koleszterin plakkok képződése a szervezetben.

Mit jelent a megnövekedett érték

A emelés nem olyan gyakran diagnosztizálható. Az a tény, hogy a koleszterin ezen frakciójának maximális koncentrációja nem létezik: minél nagyobb a sűrűségű lipoproteinek a szervezetben, annál kisebb az atherosclerosis kockázata.

Kivételes esetekben a zsír anyagcseréjének súlyos megsértése figyelhető meg, és a HDL-koleszterin jelentősen megemelkedik. E feltétel lehetséges okai:

• örökletes diszlipidémia;
• krónikus hepatitis;
• cirrhotikus változások a májban;
• krónikus mérgezés;
• alkoholizmus.

Ebben az esetben fontos az alapbetegség kezelésének megkezdése. Nem fejlesztettek ki speciális intézkedéseket a HDL szintjének csökkentésére az orvostudományban. Ez a koleszterin-frakció képes eltávolítani a vérlemezeket a plakkoktól és biztosítja az atherosclerosis megelőzését.

Mit jelent az alacsonyabb érték

A testben a HDL alacsony szintje sokkal gyakoribb, mint a magas. Egy ilyen elemzési eltérés a normától függhet:

• cukorbetegség, hypothyreosis és más hormonális rendellenességek;
• krónikus májbetegségek: hepatitis, cirrózis, rák;
• vesebetegség;
• IV. típusú örökletes (genetikailag meghatározott) hyperlipoproteidemia;
• akut fertőző folyamatok;
• a koleszterin atherogén frakcióinak túlzott bevitele étellel.

Ugyanakkor fontos a meglévő okok kiküszöbölése, és ha lehetséges, a koleszterinbevitel koncentrációjának megfelelő szintre emelése. Hogyan kell ezt megtenni, az alábbiakban olvashatunk.

Hogyan növelhető a HDL

Lehetőség van a magas sűrűségű lipoproteinek tartalmának növelésére a vérben, ha olyan intézkedéseket hajt végre, amelyek célja az étrend, az életmód és a testtömeg normalizálása. Ha a diszlipidémiát a belső szervek bármely betegsége okozza, ha lehetséges, ezeket az okokat meg kell szüntetni.

Életmód korrekció

Az életmód az első dolog, amelyre figyelni kell az alacsony HDL-es betegek körében. Kövesse az orvosok ajánlásait:

1. Távolítsd el az életed rossz szokásait. A cigaretta nikotin káros hatással van a véredények belső falára, és hozzájárul a koleszterin lerakódásához. Az alkoholfogyasztás negatívan befolyásolja az anyagcserét, és elpusztítja a májsejteket, ahol a lipoproteinek általában képződnek. A dohányzás és az alkohol elutasítása 12-15% -kal növeli a HDL-szintet és 10-20% -kal csökkenti az atherogén lipoproteineket.
2. A túlsúly elleni küzdelem. Az orvostudományban az elhízást olyan kóros állapotnak nevezik, amelyben a BMI (relatív érték, amely a beteg súlyának és magasságának arányát tükrözi) meghaladja a 30-at. A felesleges súly nemcsak a szív és az erek további terhelése, hanem az oka annak is, hogy a teljes koleszterinszint növekedésnek köszönhető. atherogén frakciók. Az LDL és a VLDL kompenzáció csökkenése a nagy sűrűségű lipoprotein szintek normalizálódásához vezet. Kimutatták, hogy a 3 kg tömegveszteség 1 mg / dl-rel növeli a HDL-t.
3. Vegyen részt az orvos által jóváhagyott sportban. Jobb, ha úszás, séta, Pilates, jóga, tánc. A fizikai tevékenység típusát minden felelősséggel kell megközelíteni. Pozitív érzelmeket kell hoznia a páciensnek, és nem kell növelnie a szív és a vérerek terhelését. Súlyos szomatikus patológiával a beteg aktivitását fokozatosan kell bővíteni, hogy a test alkalmazkodjon a napi növekvő terheléshez.

Természetesen rendszeresen látogasson el az orvoshoz. A terapeutával való együttmûködés segít a normálizálódásnak a zavarban metabolizálódásban, gyorsabban és hatékonyabban. Ne hagyja figyelmen kívül a terapeuta által felsorolt ​​kísérő kinevezéseket, 3-6 hónapon belül 1 alkalommal vizsgálja meg a lipid spektrumot, és vizsgálja meg a szív és az agy edényeit, ha ezek a szervek elégtelen vérellátását jelzik.

Terápiás étrend

A táplálkozás szintén fontos a diszlipidémiában. A terápiás étrend elvei, amelyek lehetővé teszik a HDL szintjének növelését, a következők:

1. Táplálkozási frakció (naponta legfeljebb 6-szor), kis adagokban.
2. Az élelmiszer napi bevitelének elegendőnek kell lennie az energiaköltségek pótlására, de nem túlzott mértékű. Az átlagos érték 2300-2500 kcal.
3. A nap folyamán a testbe belépő zsír teljes mennyisége nem haladhatja meg a teljes kalória 25-30% -át. Ezek közül a leginkább a telítetlen zsírok (alacsony koleszterinszint) javasolt kiemelése.
4. A legmagasabb „rossz” koleszterin tartalmú élelmiszerek kizárása: zsír, marhahús; belsőségek: agy, vese; fűszerezett sajtok; margarin, étolaj.
5. Az LDL-t tartalmazó termékek korlátozása. Például a koleszterin diétával rendelkező húst és baromfit ajánljuk hetente 2-3 alkalommal enni. Jobb a jó minőségű növényi fehérje - szója, bab.
6. Elegendő szálbevitel. A gyümölcsök és zöldségek az atherosclerosisban szenvedő betegek alapját kell képezniük. Kedvező hatást gyakorolnak a gyomor-bél traktusra, és közvetve befolyásolják a májban a HDL-termelés növekedését.
7. A korpa étrendjében való részvétel: zabpehely, rozs stb.
8. A HDL szintjét növelő élelmiszerek táplálkozásába való bevonása: olajos tengeri halak, diófélék, természetes növényi olajok - olívaolaj, napraforgó, tökmag stb.

Az omega-3-tartalmú, „exogén” jó koleszterinben gazdag, többszörösen telítetlen zsírsavat tartalmazó étrend-kiegészítőkkel HDL-t lehet emelni.

A statisztikák szerint a 40 év feletti világ népességének mintegy 25% -a szenved atherosclerosisban. A 25-30 éves fiatalok aránya évről évre nő. A szervezetben a zsír anyagcseréjének megsértése komoly probléma, amely átfogó megközelítést és időben történő kezelést igényel. Az elemzés során a HDL szintjének változásait nem szabad szakértői figyelem nélkül hagyni.

A koleszterin (lipoproteinek) típusai

A koleszterin vagy a koleszterin egy kémiai vegyület, természetes eredetű zsíros (lipofil) alkohol. Mivel a koleszterin zsírban oldódik és a vízben oldhatatlan, a vért transzporter fehérjék segítségével szállítják a vérben. A fehérjék jelenlegi típusát lipoproteineknek nevezik, sűrűségüktől függően (minél nagyobb a lipidtartalom, annál kisebb a sűrűség), koleszterin, és típusokra oszlik.

1859-ben Marselen Bertlo bebizonyította, hogy a koleszterin az alkoholok osztályába tartozik, majd a francia koleszterin "koleszterin".

A lipoproteinek típusai - a koleszterin típusai

Többféle apolipoprotein van, amelyek molekulatömege, összetett vegyületének koleszterinnel való oldhatósága (koleszterin-kristályok kicsapódása, ateroszklerotikus plakkok kialakulása) és a kötődési képesség (affinitás - az egyik tárgy (test) képessége más objektumhoz való kötődéshez és ilyen formához való kötődésre való hajlam). az új komplex objektumot).

A következő típusok vannak:

1. Nagy sűrűségű lipoprotein HDL (HDL)
2. Alacsony sűrűségű lipoprotein LDL
3. Nagyon alacsony sűrűségű VLDL lipoproteinek
4. Közepes sűrűségű LPPP (IDL) lipoproteinek
5. Chylomicron chylomicron (uldl)

Nagy sűrűségű lipoprotein HDL (HDL)

Nagy sűrűségű lipoproteinek - az úgynevezett "jó koleszterin" (alfa-koleszterin), az atherogén anti-atherogén tulajdonságú vér lipoproteinek. A lipoproteinek részecskéi közül a HDL a legkisebb, 8-11 nm átmérőjű, és a maximális sűrűség, a fehérjék magas szintje a lipidekhez viszonyítva. A máj szintetizálja ezeket a lipoproteineket apolipoproteinek (A1 és A2) és foszfolipidek komplexek formájában. Lapos és gömb alakú formájuk miatt lemezeknek is nevezik.

A HDL magas koncentrációja jelentősen csökkenti az atherosclerosis kockázatát és a szív- és érrendszeri betegségek valószínűségét.

A vérben az ilyen részecskék kölcsönhatásba lépnek a sejtekkel és más lipoproteinekkel, gyorsan elkapják a koleszterint és gömb alakúvá válnak. A koleszterin a foszfolipidekkel együtt a lipoprotein felületén helyezkedik el. A lecitin-koleszterin-aciltranszferáz (LCAT) enzim a koleszterint a koleszterin-észterre észterezi, amely magas hidrofób tulajdonsága miatt behatol a részecske magjába, felszabadítva a felületet. A HDL a koleszterint főleg a májba vagy a szteroidogén szervekbe, például a mellékvesékbe, a petefészkekbe és a herékbe közvetlenül vagy közvetve transzferálja. és a lipoproteinek közötti trigliceridek. A triglicerideket nagyon kis sűrűségű (VLDL) vagy kis sűrűségű lipoproteinekből (LDL) gyűjti, és a nagy sűrűségű lipoproteinekből (HDL) származó koleszterin-észterekre cseréli őket, és fordítva..

A HDL (HDL) fő funkciója: A koleszterin szállítása perifériás szövetekből a májba.

A szteroid hormonok szintéziséhez fontos a HDL-koleszterin adagolása a mellékvese, a petefészek és a herék számára.

Alacsony sűrűségű lipoprotein LDL

Az alacsony sűrűségű lipoproteinek az úgynevezett „rossz koleszterin”, a vér lipoproteinek leginkább atherogén típusa. Az LDL-ek képződnek a VLDL-ből az utóbbi hidrolízisében az első lipoprotein lipáz, majd a máj lipáz hatására. Ebben az esetben a részecskékben a trigliceridek relatív tartalma jelentősen csökken, és a koleszterinszint nő. Így az LDL az endogén (a májban szintetizált) lipidek szervezetben történő cseréjének utolsó szakasza. Az LDL mérete 18 és 26 nm között változik.

Az LDL-koleszterin zsírmolekulákat juttat a sejtekbe, és stimulálhatja az ateroszklerózis progresszióját, ha az artériák falaiban oxidálódnak, mivel ezt a kapcsolatot gyakran "rossz koleszterinnek" nevezik. Ez a lipoprotein-osztály a vérben a koleszterin egyik fő hordozója. Az LDL-ek koleszterint hordoznak a szervezetben, valamint a trigliceridek, karotinoidok, E-vitamin és más lipofil komponensek.

Az LDL (LDL) fő funkciója: koleszterin, triacil-gliceridek és foszfolipidek szállítása a májból perifériás szövetekbe.

Az LDL-részecskék azért képződnek, mert a VLDL (VLDL) a lipoprotein lipáz (LPL) hatására elveszíti a trigliceridet, és kisebbek és sűrűbbek (azaz kevésbé zsírmolekulák, amelyek ugyanazzal a transzportmembránnal rendelkeznek), amely nagyobb arányban tartalmaz koleszterin-észtereket.

Nagyon alacsony sűrűségű VLDL lipoproteinek

Nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek - egyfajta plazma lipoprotein. A VLDL a májban trigliceridekből, koleszterinből és apolipoproteinekből képződik. A vérben részleges hidrolízist végeznek, és közepes és kis sűrűségű lipoproteinekké alakulnak. A VLDL részecskék átmérője 30-80 nm.

A külomikronokkal ellentétben az exogén termékeket (táplálékkal fogyasztva) a VLDL endogén termékeket szállít (elsősorban a májban szintetizált triglicerideket). A VLDL endogén triglicerideket, foszfolipideket, koleszterint és koleszterin-észtereket hordoz. Végezzen lipid transzporterként a szervezetben.

A VLDL (VLDL) fő funkciója: koleszterin, triacil-gliceridek és foszfolipidek szállítása a májból perifériás szövetekbe.

Közepes sűrűségű LPPP (IDL) lipoproteinek

Közepes sűrűségű lipoproteinek - egyfajta vér lipoprotein. Ezek nagyon kis sűrűségű lipoproteinek, valamint nagy sűrűségű lipoproteinek lebomlása következtében keletkeznek. Méretei általában 25-35 nm átmérőjűek, és többnyire triacil-glicerineket és koleszterin-észtereket tartalmaznak. A plazmából a májban tisztítják a receptorok által közvetített endocitózist vagy az LDL-részecskéket képező további bomlást.

Az IDL hasonlít az alacsony sűrűségű lipoproteinhez (LDL), különböző triglicerid zsírokat és koleszterint szállít, és az LDL-hez hasonlóan számos lipid anyagcsere-rendellenességben is felhalmozódhat és elősegítheti az atheroma atheroma atherosclerosisban, amely a három arteriosklerózis altípus közül az egyik.

A BOB (IDL) fő feladata: koleszterin, triacil-gliceridek és foszfolipidek szállítása a májból perifériás szövetekbe.

Bár intuitívan feltételezhető, hogy a „közepes sűrűség” a nagy sűrűségű lipoproteinek sűrűsége és az alacsony sűrűség közötti sűrűségre utal, valójában az alacsony sűrűségű lipoproteinek sűrűsége és a nagyon alacsony sűrűség közötti sűrűségre utal.

Chylomicron chylomicron (uldl)

A chilomikronok a legnagyobbak a vér lipoproteinek (ULDL ultra alacsony sűrűségű lipoproteinek, a környező vízhez viszonyítva) legnagyobbak, és 75 nm és 1,2 mikron közötti átmérőjűek. Az exogén lipidek felszívódásának folyamatában a vékonybélben alakult ki, trigliceridekből (85-92%), foszfolipidekből (6-12%), koleszterinből (1-3%) és fehérjékből (1-2%) állnak. A bélsejtek szintézise után a hylomikronokat a nyirokerekbe szekretálják, majd belépnek a vérbe.

A chilomikronok a bélből felszívódó lipideket zsír-, szív- és vázizomszövetekbe szállítják, ahol triglicerid komponenseiket lipoprotein lipáz aktivitással hidrolizálják, így felszabaduló szövetek szabad zsírsavakat szabadítanak fel. Ha a triacil-glicerin-mag nagy részét hidrolizálták, a máj által képződik és abszorbeálódik a chilomikron-maradék, ezáltal a lipideket is áthelyezi a májba.

A chylomicron (ULDL) fő funkciója: koleszterin és zsírsavak szállítása az élelmiszerből, a bélből a perifériás szövetekbe és a májba.

A 85% -os trigliceridekből álló, igen alacsony sűrűségű lipoproteinekkel rendelkező hidomikronok triglicerid-gazdag lipoproteinek.

1. Lipoproteinek https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9B%D0%B8%D0%BF%D0%BE%D0%BF%D1% 80% D0% BE% D1% 82% B0% D0% B8% D0% BD% D1% 8B
2. Nagy sűrűségű lipoproteinek
   https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9B%D0%B8%D0%BF%D0%BE%D0%BF%D1%80%D0%BE%D1%82%D0%B5%D0 % B8% D0% BD% D1% 8B_% D0% B2% D1% 8B% D1% 81% D0% BE% D0% BA% D0% BE% D0% B9_% D0% BF% D0% BB% D0% BE % D1% 82% D0% BD% D0% BE% D1% 81% D1% 82% D0% B8
3. Alacsony sűrűségű lipoproteinek https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9B%D0%B8%D0%BF%D0%BE%D0%BF%D1%80%D0%BE%D1%82%D0% B5% D0% B8% D0% BD% D1% 8B_% D0% BD% D0% B8% D0% B7% D0% BA% D0% BE% D0% B9_% D0% BF% D0% BB% D0% BE% D1% 82% D0% BD% D0% BE% D1% 81% D1% 82% D0% B8
4. Közepes sűrűségű lipoproteinek https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9B%D0%B8%D0%BF%D0%BE%D0%BF%D1%80%D0%BE%D1%82%D0% B5% D0% B8% D0% BD% D1% 8B_% D0% BF% D1% 80% D0% BE% D0% BC% D0% B5% D0% B6% D1% 83% D1% 82% D0% BE% D1% 87% D0% BD% D0% BE% D0% B9_% D0% BF% D0% BB% D0% BE% D1% 82% D0% BD% D0% BE% D1% 81% D1% 82% D0% B8
5. Nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9B%D0%B8%D0%BF%D0%BE%D0%BF%D1%80%D0%BE%D1%82%D0 % B5% D0% B8% D0% BD% D1% 8B_% D0% BE% D1% 87% D0% B5% D0% BD% D1% 8C_% D0% BD% D0% B8% D0% B7% D0% BA % D0% BE% D0% B9_% D0% BF% D0% BB% D0% BE% D1% 82% D0% BD% D0% BE% D1% 81% D1% 82% D0% B8
6. Chylomicron https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A5%D0%B8%D0%BB%D0%BE%D0%BC%D0%B8%D0%BA%D1%80%D0%BE% D0% BD

Minden anyag feltáró jellegű. [Disclaimer krok8.com]

Lipidogram - a koleszterin vérvizsgálata. HDL, LDL, trigliceridek - a megnövekedett lipidprofil okai. Atherogén együttható, rossz és jó koleszterinszint.

A webhely háttérinformációt nyújt. A betegség megfelelő diagnózisa és kezelése lelkiismeretes orvos felügyelete mellett lehetséges.

Hogyan vegyünk vérvizsgálatot a koleszterin szintjére?

A lipidprofil értékek meghatározásához reggel, egy üres gyomorból vett vért veszünk le. A szokásos analízis előkészítése - 6-8 óráig tartózkodik az ételtől, a fizikai terhelés elkerülése és a bőséges zsíros ételek. A teljes koleszterin meghatározását Abel vagy Ilk egységes nemzetközi módszerével végezzük. A lerakódás és fotometria módszerével elvégzett frakciók meghatározása, amely meglehetősen munkaigényes, de pontos, specifikus és nagyon érzékeny.

A szerző figyelmeztet arra, hogy a normál értékeket átlagolták, és az egyes laboratóriumokban változhatnak. A cikk anyagát referenciaként kell használni, és nem szabad önállóan diagnosztizálni és elkezdeni a kezelést.

Lipidogram - mi ez?
Ma a következő vér lipoproteinek koncentrációját határozzuk meg:

1. Teljes koleszterin
2. Nagy sűrűségű lipoproteinek (HDL vagy α-koleszterin), t
3. Alacsony sűrűségű lipoproteinek (LDL béta-koleszterin).
4. Trigliceridek (TG)

Ezen indikátorok (koleszterin, LDL, HDL, TG) kombinációját lipidogramnak nevezik. Az ateroszklerózis kockázatának fontosabb diagnosztikai kritériuma az LDL frakció növekedése, amelyet atherogénnek nevezünk, vagyis hozzájárul az atherosclerosis kialakulásához.

HDL - ellenkezőleg, anti-atherogén frakció, mivel csökkenti az atherosclerosis kockázatát.

A trigliceridek a zsír transzport formája, ezért a vérben lévő magas mennyiségük az atherosclerosis kockázatát is eredményezi. Mindezek a mutatók együtt vagy külön-külön az ateroszklerózis, az IHD diagnosztizálására szolgálnak, és meghatározzák az ezen betegségek kialakulásának kockázati csoportját is. Szintén kezelési kontrollként használják.

További információ a szívkoszorúér-betegségről a cikkben: Angina

"Rossz" és "jó" koleszterin - mi ez?

Részletesebben vizsgáljuk meg a koleszterin frakciók hatásmechanizmusát. Az LDL-t „káros” koleszterinnek nevezik, mivel ez a véredények falain az ateroszklerotikus plakkok kialakulásához vezet, ami zavarja a véráramlást. Ennek eredményeképpen az edények deformálódása ezeknek a plakkoknak köszönhető, lumen szűkül, és a vér nem tud szabadon átjutni az összes szervbe, ami kardiovaszkuláris elégtelenséghez vezet.

Ezzel szemben a HDL „jó” koleszterin, amely eltávolítja az atheroscleroticus plakkokat az edényfalakból. Ezért sokkal informatívabb és helyesebb a koleszterin frakciók meghatározása, és nem csak a teljes koleszterin. Végül is, a teljes koleszterin minden frakcióból áll. Például a koleszterin koncentrációja két emberben 6 mmol / l, de egyikük 4 mmol / l HDL-t tartalmaz, a másik ugyanaz a 4 mmol / l LDL. Természetesen a magasabb HDL-koncentrációjú személy nyugodt lehet, és az a személy, akinek magasabb LDL-értéke van, gondoskodnia kell az egészségéről. Az ilyen különbség lehetséges, ugyanakkor úgy tűnik, hogy a teljes koleszterin szintje azonos.

Olvassa el a koszorúér-betegségről, a szívizominfarktusról a cikkben: Koronária szívbetegség

Lipidogram-szabványok - koleszterin, LDL, HDL, trigliceridek, atherogén együttható

Fontolja meg a lipidogram indikátorokat - a teljes koleszterint, az LDL-t, a HDL-t, a TG-t.
A magas koleszterinszintet hypercholesterolemianak nevezik.

A hipercholeszterinémiát az egészséges emberek nem kiegyensúlyozott táplálkozásának eredménye (zsíros ételek túlzott fogyasztása - zsíros hús, kókusz, pálmaolaj) vagy örökletes patológia.