Sürgősségi orvoslás

A zsíros embolia a törés komoly korai szövődménye. A traumában a zsírembólia (VE) gyakorisága 3-6%, a többszörös sérülés után 27,8%. A sokk diagnosztizálásával elpusztultak körében a zsírembólia előfordulási gyakorisága 44% volt a sérülés súlyosságától függően. A zsírembólia leggyakoribb 20-30 év alatt (az alsó lábszár törése) és 60-70 év között (a combcsont nyakának törése). Számos elmélet van a zsíros embolia eredetéről, de közülük kettő vezetett a közelmúltig, bár bizonyos ellentmondások vannak. A zsírembólia mechanikai vagy metabolikus eredetének kérdése vitatott.

A zsírembólia mechanikai elmélete arra utal, hogy a csontszövet mechanikai hatása után a csontvelő zsírrészecskéi felszabadulnak, és az embóliák a nyirokcsomók és a vénás csatornák mentén a pulmonális kapillárisokba terjednek. A csontvelő-részecskék a törések után néhány másodpercen belül megtalálhatók a tüdőben.

A második elmélet, amelyet a legtöbb tudós betart, a keringő vér lipidek biokémiai változásain alapul. Ugyanakkor a plazmában a normál zsíremulzió megváltozik, és lehetővé válik a chilomikronok nagy zsírcseppekbe történő egyesítése, majd vaszkuláris embolizáció. Ezt az elméletet alátámasztja az a tény, hogy a zsírembólia nemcsak a csonttöréseknél fordul elő, és a zsírrészecskék kémiai vegyületei gyakrabban felelnek meg a keringő vér lipideknek, mint a csontvelő zsírjának. Különösen fontos a mellkas szívó hatása. A vérnyomás növekedése, amikor a beteg elhagyja a sokkot, vagy a vérzés után pótolódik, szintén hozzájárul a vérrög bejutásához a szisztémás keringés edényébe.

Megállapítást nyert, hogy ha a tüdőbe kerül a 34 tüdő vérkeringése, akkor ez gyors szívhalálhoz vezet a jobb szívből.

A zsírcseppek kis mérete és nagy rugalmasságuk miatt áthaladhatnak a kapilláris hálózaton, és nagy vérkeringési körön keresztül terjednek, aminek következtében zsírembólia agyi formája léphet fel. Tehát pulmonalis és cerebrális zsírembólia és kombinációjuk van - az általánosított formában.

A zsírembólia egyik jellemzője, hogy fokozatosan fejlődik és növekszik, mivel a károsodás forrásából származó zsír nem jut át ​​azonnal a vérbe, a sérülés pillanata és az embolia kialakulása között szakadék van. A zsírembólia gyakran a halál oka, de az élet során ritkán ismerik fel.

Klinikailag a zsíros embolia számos, kevéssé specifikus tünetekkel jelentkezik, amely csak gyanítható. A pathognomonic tünet a petechialis kiütés és a kis vérzés a mellkason, a hason, a felső végtagok belső felszínén, az albumin és a szem nyálkahártyái, a száj és a vizeletben megjelenő zsír megjelenése. Az utolsó jel azonban csak a 2.-3. Napon érhető el. Ezért a zsírra vonatkozó vizelet negatív analízisével nem zárható ki a zsírembólia. A zsírembólia diagnózisának megerősítésére szolgáló laboratóriumi kémiai vizsgálatok gyakran nem specifikusak és nehézkesek a klinikai környezetben. Gyakran a zsírembólia első jele a hemoglobin csökkenése, amit a tüdővérzés okoz. Az EKG-változások jelzik a szívizom ischaemiáját vagy a jobb szív túlterhelését.

A dyspnea, a cianózis, a köhögés, a tachycardia és a vérnyomás csökkenése jellemző a zsírembólia tüdő formájára. Amikor a pulmonalis artériák nagy ágainak elzáródása képezi az akut légzési elégtelenséget, gyakran halálos kimenetelű. A zsírembólia légzési formája nem zárja ki az agyi rendellenességeket: eszméletvesztés, rohamok.

A zsírembólia agyi formája akkor alakul ki, amikor az embóliát a szisztémás keringésbe nyomják. A zsírembólia, a szédülés, a fejfájás, a sötétség vagy az eszméletvesztés, az általános gyengeség, a hányás, a lokális rohamok megjelenése és néha a végtagok bénulása jellegzetessége, és a fénysugár jelenléte a károsodás pillanatától a tünetek megjelenéséig diagnosztikus jelentőséggel bír.

A zsírembólia kezelése. Különböző módszereket használnak kezelésére zsír embólia, beleértve anti-shock tevékenységek, antikoaguláns terápia, szigorú ágynyugalom, alkalmazása proteáz inhibitor Trasylol, kontrikala, epszilon-amino-kapronsav, reopoliglyukina, gemodeza, hidrokortizon, aminofillin, Kokarboszilaza, kordiamina, ouabain egy héten. Glükóz-só oldatok és dextrán oldatok intravénás beadása, antihisztaminok kijelölése.

A zsírembólia légzési formájában oxigén belélegzés látható, 300-400 ml vérzéssel. A vér és a vérpótló folyadékok masszív intravénás infúziója ellenjavallt, mivel a vérnyomás növekedését okozhatják, és az embóliát a pulmonális artériából a szisztémás keringésbe nyomják, és hozzájárulnak a zsírembólia cerebrális formájának kialakulásához.

A megelőző intézkedések nagy jelentőséggel bírnak: a beteg béke, a szállítási korlátozások, a sokk elleni küzdelem. A csontok manipulációjával kapcsolatos műveletek során, és különösen a csontvelő eltávolításánál biztosítani kell, hogy ne essen bele a sebbe, amelyre a csontokat gézszalvétákkal kell lefedni.

A zsírembólia megelőzése szintén a törés jó immobilizációjához, a törési terület érzéstelenítéséhez vezet. Zárt törésekkel, kiterjedt hematomával szükség van a vér és zsír hematoma-szúrására és szívására.

A csöves csontok műtéti ideje alatt (osteosynthesis) nyílt eljárás javasolt. Az oszteoszintézishez jobb, ha réselt csapokat használunk. Az oszteoszintézis megkezdése előtt és utána meg kell vizsgálni a vizeletet szabad zsírra.

Traumatológia és ortopédia. Yumashev G.S., 1983

Mi a zsírembólia és annak veszélye

A zsírembólia olyan betegség, amelyet a véráramlás csökkent. A patológiai folyamat a zsírok kis részecskéivel rendelkező vérerek elzáródása miatt következik be. Az utóbbi különböző okokból behatol a keringési rendszerbe: végtagok amputálásával, csípőtörésekkel és így tovább.

A zsírembólia veszélye, hogy a tüdőgyulladásra és számos más betegségre jellemző tünetekkel jár. Ebben a tekintetben a kezelés helytelen, végzetes.

A betegség jellemzői

Tehát mi ez - zsíros embolia, és mi ez? Azonnal meg kell jegyezni, hogy a betegség elsősorban a sérülések hátterében alakul ki. A kockázati csoportba azok a betegek tartoznak, akiknek nehéz a belső vérzése és a testtömegük.

A mai orvosi gyakorlatban számos kórelőzmény-elmélet létezik:

1. Klasszikus. A klasszikus elmélet elmagyarázza, hogyan alakul ki a zsírembólia a törésekben. Ezen elmélet szerint kezdetben a zsírrészecskék áthatolnak a csontok réseibe a vénás edényekbe. Aztán elterjedtek a testen, és elzárják a tüdő edényeit.
2. Az enzimelmélet szerint a betegség a vérzsírok szerkezetének megsértése miatt következik be. Az utóbbi sérülések miatt durvaabb lett. Ez a felületi feszültség romlásához vezet.
3. Kolloid. Ez az elmélet a vér lipidjeit is a fő „bűnösnek” tekinti.
4. A hiperkoagulatív elmélet azt sugallja, hogy a zsírembólia megindításának mechanizmusát a véralvadás és a lipid metabolizmus rendellenességei okozzák. Az ilyen kóros változásokat számos sérülés okozza.

Kezdetben ez utóbbi a keringési rendszer meghibásodásának kialakulását provokálja. Ha sérülések fordulnak elő, a vér tulajdonságai változnak, ami hipoxiát és hipovolémiát okoz.

A keringési rendszer vereségének hátterében a zsírembólia a komplikációk egyik típusa.

A központi idegrendszer aktív szerepet játszik a betegség kialakulásának mechanizmusában. Megállapítást nyert, hogy az egyik hipotalamuszosztály felelős a zsír anyagcseréjének szabályozásáért. Ezen túlmenően az elülső agyalapi mirigy által termelt hormonok aktiválják a zsír mozgását.

Ahogy a betegség kialakul, kis kapillárisok eltömődnek. Ez a körülmény a mérgezés kialakulását provokálja. A zsírembólia esetében a sejtmembránok a keringési rendszerben sérülnek, beleértve a tüdő- és vese kapillárisokat.

besorolás

A betegség lefolyásának jellegétől függően három formára oszlik:

1. Villámgyors. Az embolia olyan gyorsan fejlődik, hogy a patológiai folyamat néhány perc alatt végzetes.
2. Akut. A csontszerkezet traumatikus rendellenességei néhány órán belül provokálják a betegség kialakulását.
3. Szubakut. Ez a patológiás forma a sérülés után 12-72 órán belül alakul ki.

Attól függően, hogy a zsírrészecskék felhalmozódnak, a vizsgált betegség a következő típusokba sorolható:

• pulmonális;
• vegyes;
• az agy és a vesék érintettsége.

Az is lehetséges, hogy más szervekben a véredények zsírrészecskék elzáródnak. Az ilyen jelenségek azonban nagyon ritkák.

Mi okozza a betegséget?

A test embolizációja gyakran csőcsontok törése esetén fordul elő. Az ilyen sérülések gyakran sikertelen műveletek esetén fordulnak elő, amikor különféle fémbilincsek beszerelése szükséges.

Ritkábban a patológia fejlődik a háttérben:

• a protézis beszerelése a csípőízületbe;
• zárt csonttörések;
• zsírleszívás;
• a test nagy felületét érintő súlyos égési sérülések;
• a lágy szövetek jelentős károsodása;
• csontvelő biopszia;
• akut pancreatitis és osteomyelitis;
• zsírmáj;
• diabétesz;
• szülés;
• alkoholizmus;
• külső szívmasszázs;
• kardiogén és anafilaxiás sokk.

Fontos megjegyezni, hogy a zsírembólia egyaránt alakul ki mind a felnőttek, mind a gyermekek körében. A szövődmények valószínűsége a sérülések súlyosságától függ.

A legtöbb esetben a zsírembólia nagy csonttörésekkel alakul ki.

A megnyilvánulások jellege

A zsírembólia következményeit nehéz megjósolni. Ennek a betegségnek a legfőbb veszélye a véráramlás és a sérülések okozta agyi erek károsodása okozta halálos kimenetel.

A zsírembólia tünetei nem nagyon specifikusak. A véredények elzáródását jelző bizonyos jelek megjelenése közvetlenül a jogsértések helyétől és az utóbbi súlyosságától függ.

A kérdéses betegség kialakulása során felmerülő összes probléma annak a ténynek köszönhető, hogy a zsír vérrögök behatolnak a véráramba.

Ennek megfelelően a betegség tüneteit meghatározza, hogy az utóbbi hol van.

Ha a betegnek akut és szubakutális patológiás formái vannak, akkor a zsírembólia első tünetei a sérülés után 1-2 órával jelennek meg. A belső károsodás kisebb zúzódásokat okozhat. Ezek a felsőtesten jelennek meg:

A jövőben a központi idegrendszer és a légzőrendszer rendellenességei meglehetősen gyorsan jelentkeznek. Továbbá a jellemző tünetek intenzitása fokozatosan növekszik.

A zsíros trombusz helyétől függően olyan szövődményeket okozhat, mint:

• akut szív- és veseelégtelenség;
• szélütés.

Egyes esetekben a betegség azonnali halálhoz vezet.

Agyi szindróma

A zsírembólia első jele a központi idegrendszer meghibásodása. A kérdéses betegség jelenlétét a következő tünetek jelzik:

• láz;
• delírium;
• dezorientáció az űrben;
• izgalom.

Az agyi szindróma diagnosztizálása a következők jelenlétét jelzi:

• kancsalság;
• megváltozott reflexek;
• görcsök kíséretében;
• kóma;
• anzizokorii;
• növekvő apátia;
• álmosság.

A tüneteket jelző tünetek gyorsan hozzáadódnak ezekhez a tünetekhez.

Pulmonális szindróma

Ezt a szindrómát a zsírembólia esetek 60% -ában diagnosztizálják. A beteg:

• légszomj még alacsony terhelés esetén is;
• köhögés köpet nélkül;
• a hab vérrögökkel történő felszabadulása, ami tüdőödémát jelez;
• csökkent tüdő szellőzés.

A pulmonalis szindróma legjelentősebb, néha az egyetlen tünete az artériás hypoxemia. Emellett a betegség anémia és thrombocytopia kialakulásával is jár. A röntgenkép a következő jelenségeket mutatja:

• masszív sötét foltok, amelyek a tüdő legtöbbjét érintik;
• az erek fokozott rajza.

Az elektrokardiográfiás módszerrel végzett kutatás során a vezető szívek elkülönítését, valamint az utolsó ritmus gyorsulását vagy zavarát diagnosztizálják. A véredények súlyos károsodása esetén légzési elégtelenség alakul ki, amely egy speciális cső bevezetését igényli a mesterséges lélegeztetéshez a gégére.

A zsírembólia jelenlétének meghatározása lehetővé teszi a látásszervek vizsgálatát is. A betegségről:

• duzzanat és zsírcseppek, az alaprészben lokalizálva;
• vérzés a kötőhártya-zsák régiójában;
• a retina-hajók vérátömlése.

Az utolsó tünet a „Purcher-szindróma”.

Kapcsolódó tünetek

A kísérő tünetek közül, amelyek más szervek edényében zsír vérrögök jelenlétét jelezhetik, a következő jelenségeket különböztetjük meg:

• bőrkiütés megjelenése;
• a vizeletben és a vérben a zsírrögök kimutatása;
• megnövekedett vér lipidek;
• a zsír anyagcseréjének megsértése.

A vizeletben lévő zsírcseppek jelenléte az esetek mintegy 50% -ában észlelhető. Ez a tény azonban nem a megfelelő diagnózis meghatározásának kritériuma.

Megközelítés a betegség kezelésére

A zsírembólia kimutatása érdekében számos diagnosztikai intézkedést hajtanak végre:

1. Vér és vizelet vizsgálata a fehérjék, zsírok, lipidek stb.
2. Mellkas röntgen.
3. Az agy komputertomográfiája. A többszörös mikrobuborékok, az ödémák, a nekrózis fókuszai és más rendellenességek zsírembóliara utalhatnak.
4. Oftalmoszkópiával.

A diagnózis alapjául szolgáló főbb kritériumok a következők:

• az általános állapot éles romlása;
• hypoxaemiával;
• a központi idegrendszeri károsodásra utaló tünetek t

Ha ezeket a jeleket észlelik, a legtöbb esetben további vizsgálatokat végeznek az előzetes diagnózis megerősítésére, vagy megfelelő terápiát írnak elő.

A kezelési rendet a sérülés súlyossága határozza meg. A zsírembólia terápia olyan tevékenységeket biztosít, amelyek célja:

• a tünetek elnyomása;
• a létfontosságú testfunkciók fenntartása.

A lokalizáció területétől függően az alábbiakat rendeljük:

1. A pulmonális szindróma megszüntetése. Légzési elégtelenség esetén trachealis intubáció szükséges. A tüdőben a mikrocirkuláció helyreállítása érdekében magas frekvenciájú mechanikus szellőztetésre van szükség. Ezzel az eljárással a zsírok csiszolása a kapillárisokban történik.
2. A fájdalom megszüntetése. Ezt a stádiumot fontosnak tartják a súlyos törések kezelésében, mivel segít megelőzni a zsírembólia kialakulását. A fájdalomcsillapítók felírása annak a ténynek köszönhető, hogy fájdalom szindrómában kifejezve a katekolaminok tartalma növekszik. Ez utóbbi viszont hozzájárul a zsírsavak szintjének növekedéséhez. Az érzéstelenítés kábítószer vagy általános érzéstelenítés bevezetésével történik. Ez a módszer a zsírembólia megelőzésének tekinthető.
3. Infúziós kezelés. Az ilyen terápia során glükóz és reopolyglukina oldatokat használunk. Ezenkívül a vénás nyomás állapotának állandó nyomon követése történik.
4. A vérzsírszint csökkentése. A vér zsírszintjének csökkentése érdekében:
   • lipostabil;
   • pentoxifillin;
   • komplamin;
   • nikotinsav;
   • Essentiale.

Ezek az anyagok normalizálják a test és az egyes szervek véráramlását.

A szóban forgó patológia fejlődésének korai szakaszában a glükortikoidok alkalmazása javasolt. Lehetőség van a betegség előfordulásának megakadályozására a hypoxia elnyomása és a vérveszteség hatásainak kiküszöbölésére irányuló időszerű intézkedések megtételével.

A zsírembólia a veszélyes patológiák csoportjába tartozik. Néhány perc múlva halálhoz vezethet. A betegség általában a törések és a csontkárosodás hátterében alakul ki. A zsírembólia kezelése a test létfontosságú funkcióinak fenntartására irányuló tevékenységek elvégzése.

Zsírembólia

Zsírembólia - a vérerek többszörös elzáródása lipidgömbökkel. Légzőszervi elégtelenség, központi idegrendszer károsodása, retina. A fő tünetek a fejfájás, az encephalopathia, az úszó szemgolyók, a bénulás, a parézis, a mellkasi fájdalom, a légszomj, a tachycardia. A diagnózis a klinikai kép alapján, a történelem prediszponáló tényezőinek jelenlétében és a vérben lévő nagy lipid részecskék azonosításában történik. A specifikus kezelés magában foglalja a mechanikus szellőzést, a zsír demulsifikáló szereket, antikoagulánsokat, glükokortikoszteroidokat, nátrium-hipokloritot. Ezenkívül nem specifikus terápiás intézkedéseket hajtanak végre.

Zsírembólia

A zsírembólia (VE) egy komoly szövődmény, amely túlnyomórészt akkor alakul ki, ha a hosszú csőcsontokat a véráramba bejutó lipid komplexek által okozott elzáródás okozza. Az előfordulási gyakoriság 0,5–30% -a a traumás betegek számának. Általában 20-60 éves betegeknél diagnosztizálják. Az embóliák minimális számát feljegyezték az emberek, akiket már megsebesítettek. A halálozás 30-67%; Ez a mutató a sérülés súlyosságától és típusától, az orvosi ellátás sebességétől függ.

A zsírembólia okai

A kóros folyamat lényege a véredények zsírral való elzáródása. Ez a test fontos struktúráiban - az agyban és a gerincvelőben, a tüdőben, a szívben - a véráramlás csökkenéséhez vezet. A VE-t okozó feltételek között szerepelnek:

1. Sérülést. A lipidembólia fő oka a combcsont, a sípcsont és a medence hasmenése. A patológia kialakulásának kockázata a térfogat és a többszörös sérülések következtében nő a csontszövet zúzódása mellett. Úgy véljük, hogy az izom- és izomrendszeri sérülésekben szenvedők 90% -ánál patológiás betegek fordulnak elő. Klinikai tünetei azonban csak viszonylag kis számú esetben alakulnak ki. Emellett a véredények elzáródását kiváltó diszlipidémia az égési sérülésekkel, a szubkután zsír nagy mennyiségének károsodásával jár.
2. Rázkódások és posztuszkulációs betegség. Az embóliák kialakulása az esetek 2,6% -ában bármilyen eredetű sokkokkal fordul elő. Az ok - a katabolikus folyamatok erősödése, az anyagcsere vihar. A szimptomatológia gyakran 2-3 nap elteltével alakul ki a beteg kritikus állapotból történő eltávolítása után.
3. Olajoldatok intravénás beadása. Elszigeteltek a betegség iatrogén eredete. A zsírelzáródás az exogén zsírok miatt következik be, amelyek az orvos szakszerű cselekedetei során a véráramba jutottak. Ezen túlmenően, a zsíros emboliát néha diagnosztizálják a sportolók, akik szintolot használnak az izomtömeg növelésére.
4. Hypovolemia. Súlyos hipovolémia esetén a hematokrit emelkedése következik be, a szöveti perfúzió szintje csökken, és a torlódások jelentkeznek. Mindez nagy zsírcseppek kialakulásához vezet a keringési rendszerben. A dehidratáció hosszan tartó hányás, hasmenés, forró éghajlatú ivóvíz elégtelen fogyasztása, túlzott diuretikumok bevétele esetén alakul ki.

patogenézisében

A klasszikus elmélet szerint a zsírembólia a csontvelő részecskék közvetlen bejutása a véráramba a sérülés idején. Ezután a testben elterjedt vérkeringésű gömböcskék. > 7 mikronos részecskemérettel blokkolják a pulmonális artériákat. Kis csepp zsírok megkerülik a tüdőt, és behatolnak az agy keringési hálózatába. Vannak agyi tünetek. Vannak más feltételezések a folyamat fejlődésének mechanizmusaira vonatkozóan.

A biokémiai elmélet támogatói szerint a plazma lipáz a sérülést követően és a sérülés után azonnal aktiválódik. Ez ösztönzővé válik a zsír felszabadulására a lerakódásokból, a hiperlipidémia kialakul, durva zsírcseppek képződnek. A kolloid-kémiai változat az, hogy a finoman diszpergált emulziók demulsifikációja a véráramlás lassulása miatt kezdődik az érintett területen.

A hiperkoagulatív elméletből következik, hogy a zsírcseppek kialakulásának oka a mikrocirkuláció, a hipovolémia és az oxigén éhezés. 6-8 mikron átmérőjű lipidgömbök képződése, amelyek a disszeminált intravaszkuláris koaguláció alapját képezik. A folyamat folytatása - szisztémás kapillaropathia, amely a folyadék visszatartásához vezet a tüdőben és a lipid anyagcsere termékekkel való endointoxikáció.

besorolás

A zsírembólia tüdő-, agyi vagy kevert formában fordulhat elő. A légzőforma a pulmonalis artéria elágazásának előnyös elzáródásával alakul ki, és légzési elégtelenség formájában jelentkezik. Agyi fajta - az artériák és arteriolák eltömődésének eredménye, amelyek vérellátást biztosítanak az agyban. A vegyes forma a leggyakoribb és magában foglalja a tüdő és agyi elváltozások jeleit is. Az első tünetek megjelenése előtti időszak nagymértékben változik. A látens időszak ideje megkülönbözteti a betegség következő formáit:

• Villámgyors. A sérülés után azonnal megnyilvánul, kritikusan gyors ütemű. A beteg halála néhány percen belül történik. Az ilyen típusú embóliában a halálozás közel 100%, mivel a rövid távú speciális segítségnyújtás lehetetlen. Csak többszörös vagy súlyos sérülésekkel fordul elő. Az előfordulás gyakorisága - a VE esetek 1% -a.
• Akut. A betegek 3% -ánál a sérülés időpontjától számított 12 óránál kevesebb idő áll fenn. Életveszélyes állapot, de a halálozási arány nem haladja meg a 40-50% -ot. A halál tüdőödémából, akut légzési elégtelenségből, kiterjedt ischaemiás stroke-ból származik.
• Szubakut. A betegek 10% -ában 12-24 órán belül megnyilvánul; 24-48 óra alatt - 45% -ban; 48-70 óra után - az áldozatok 33% -ában. Vannak esetek, amikor az embolia jelei 10-13 nap után alakultak ki. A szubakut formák áramlása viszonylag könnyű, a halottak száma nem haladja meg a 20% -ot. A túlélés esélye akkor nő, ha a beteg a kórházban jelentkezik.

A zsírembólia tünetei

A patológiát számos nem specifikus tünet okozza, amelyek más körülmények között fordulhatnak elő. A tüdőedények elzáródása a mellkasi szorító érzéshez, a mellkasi fájdalomhoz, a szorongáshoz vezet. Objektív módon a páciens légszomj, köhögés, hemoptízis, hab a szájból, piszkos, ragadós hideg verejték, szorongás, halál félelme, acrocianózis. A szívben tartós tachycardia, extrasystole, szűkítő fájdalom van. A pitvarfibrilláció kialakulhat. A légzőrendszerben bekövetkező változások a betegek 75% -ánál jelentkeznek, és a patológia első tünetei.

Az agyi embolia következménye idegrendszeri tünetekké válik: görcsök, eszméletvesztés a stuporig vagy kómáig, dezorientáció, súlyos fejfájás. Előfordulhat afázia, apraxia, anisocoria. A kép hasonlít a fejsérüléshez, ami sokkal nehezebbé teszi a diagnózist. Talán a bénulás, a parézis kialakulása, az érzékenység helyi csökkenése, paresztézia, csökkent izomtónus.

A betegek felében a hónaljban, a vállon, a mellkason, a hátsó részen petechiális kiütés jelentkezik. Ez általában a légzési elégtelenség jeleinek megjelenésétől számított 12–20 óra elteltével jelentkezik, és jelzi, hogy a kapilláris hálózatot az emboliák túlterhelik. A beteg alapjainak vizsgálatakor a retina sérülése észlelhető. Hipertermia alakul ki, amelynél a testhőmérséklet eléri a 38-40 ° C-ot. Ez annak köszönhető, hogy az agy termoregulációs központjai zsírsavakkal irritálódnak. A hagyományos antipiretikus szerek ebben az esetben hatástalanok.

szövődmények

A VE-ben szenvedő betegeknek nyújtott segítséget a vaszkuláris okklúzió jeleinek kialakulását követő első percekben kell biztosítani. Ellenkező esetben a zsírembólia komplikációk kialakulásához vezet. A légzési elégtelenség az alveoláris ödémával végződik, amelyben a pulmonáris vezikulumok folyadékkal vannak feltöltve, a véráramból izzadva. Ugyanakkor a gázcserét zavarják, csökken a vér oxigenizációs szintje, felhalmozódnak az anyagcsere termékek, amelyeket rendszerint kilégzett levegővel távolítanak el.

A pulmonális artériák zsírgömböcskékkel való elzáródása a jobb kamrai hiba kialakulásához vezet. A pulmonáris hajókban a nyomás emelkedik, a szív jobb részei túlterheltek. Ilyen betegeknél aritmia, pitvari flutter és pitvarfibrilláció észlelhető. Az akut jobb kamrai elégtelenség, valamint a tüdőödéma életveszélyes állapot, és sok esetben a beteg halálához vezet. Az események kialakulásának megakadályozása csak a leggyorsabb segítséggel lehetséges.

diagnosztika

Anaesthesiológus-resuscitátor, valamint orvos-tanácsadó: kardiológus, pulmonológus, traumatológus, szemész, radiológus részt vesz a lipid által kiváltott embolió diagnózisában. A helyes diagnózis megfogalmazásában jelentős szerepet játszanak a laboratóriumi adatok. A ZhE-nek nincsenek kognitív jelei, ezért az élettartam észlelése csak az esetek 2,2% -ában fordul elő. A patológia meghatározásához a következő módszereket alkalmazzuk:

1. Objektív vizsgálat. A betegségnek megfelelő klinikai kép kiderül, a szívfrekvencia több mint 90-100 ütés / perc, a légzési sebesség több mint 30-szor percenként. A légzés sekély, gyenge. A tüdőben, nedves, nagy, pezsgő wheezes hallható. Az SpO2 nem haladja meg a 80-92% -ot. Hipertermia a lázas értékek között.
2. Elektrokardiógrafia. Az EKG a szív elektromos tengelyének jobbra rögzített eltérése, az ST szegmensben nem specifikus változások. A P és R fogak amplitúdója megnövekszik, egyes esetekben negatív T hullám található, a jobb Guis köteg blokádjának jelei: az S hullám kiterjesztése, a QRS komplex alakjának változása.
3. A tüdő radiográfiája. A képek mindkét oldalon a periférián uralkodó tüdőszövet diffúz infiltrátumát mutatják. A pulmonáris háttér átláthatósága az ödéma növekedésével csökken. A folyadékszintek megjelenése, jelezve a pleurális effúzió jelenlétét.
4. Laboratóriumi diagnózis. A 7-6 mikron méretű lipidgömbök plazmájában a detektálás bizonyos diagnosztikai értékkel rendelkezik. Célszerű a biomateriát a fő artériából és a központi vénából venni. A médiumok tanulmányozása mindkét medencéből külön történik. A globulák kimutatása növeli az elzáródás kockázatát, de nem garantálja annak előfordulását.

A differenciáldiagnosztikát más típusú emboliákkal végezzük: levegő, thromboembolia, daganatok vagy idegen testek vérellátása. A ZhE megkülönböztető jellemzője a zsírok cseppjeinek a vérben való jelenléte a megfelelő röntgensugárral és klinikai képpel együtt. A vaszkuláris okklúzió más típusaiban nincsenek lipidgömböcskék a vérben.

A zsírembólia kezelése

A terápiát konzervatív orvosi és nem gyógyszeres módszerekkel végzik. Az orvosi ellátás biztosítása érdekében a beteg intenzív osztályba és intenzív ellátásba kerül. Minden terápiás intézkedés specifikus és nem specifikus:

• Különös. A zsírok deemulsifikációjához, a koagulációs rendszer munkájának korrekciójához, megfelelő gázcsere biztosításához. Az oxigénellátás érdekében a pácienst intubáljuk és mesterséges szellőztetésbe helyezzük. A készülékkel való szinkronizáláshoz a nyugtatókat a perifériás izomrelaxánsokkal kombinálva lehet bevezetni. A lipidfrakciók normális konzisztenciájának helyreállítása lényeges foszfolipidek alkalmazásával érhető el. A heparint a hiperkoaguláció megelőzésére alkalmazzák.
• A nem-specifikus. A nem specifikus módszerek közé tartozik a méregtelenítés infúziós terápiával. A bakteriális és gombás fertőzések megelőzését antibiotikumok, nystatin előírásával végezzük. A nátrium-hipokloritot antimikrobiális és metabolikus szerként alkalmazzák. A 2. naptól kezdődően a beteg parenterális táplálékot ír elő, majd a szondába belépve.

Egy kísérleti módszer a PPO-vegyületeken alapuló vérpótlók alkalmazása. A gyógyszerek javítják a hemodinamikát, helyreállítják a vér normális reológiai tulajdonságait, segítenek csökkenteni a lipid részecskék méretét.

Prognózis és megelőzés

A szubakutban a zsírembólia kedvező prognózist mutat. Az időben nyújtott segítség lehetővé teszi a patológiás jelenségek megállítását, az életfontosságú szervek szükséges perfúziójának biztosítását, fokozatosan feloldja az embolit. A betegség akut változatában a prognózis kedvezőtlen. A fulmináns folyamat a beteg közel 100% -ánál történő halálához vezet.

A műveletek során a megelőzés során alacsony hatású technikákat alkalmaznak, különösen a késleltetett módon végzett perkután osteoszintézist. Javasoljuk, hogy hagyja abba a csontvonás használatát, mivel ez a módszer nem biztosítja a fragmentumok stabil helyzetét, és késői embolizáció kialakulásához vezethet. A kórházi kezelés előtt a vérzést a lehető leggyorsabban le kell állítani, ha jelen van, megfelelő fájdalomcsillapítás és a vérnyomás fenntartása normális fiziológiai szinten. Egy specifikus módszer az etil-alkohol 5% -os glükózoldatba való bevezetése.

Zsírembólia

Az embolia a vaszkuláris okklúzió kóros állapota, amelyet a vérben vagy nyirokban (levegő, zsír, idegen test, trombus stb.) Okoz, amelyek normál körülmények között nincsenek benne.

A zsírembólia olyan típusú embóliák, amelyekben a zsírrészecskék különböző tényezők hatására belépnek a véráramba, ami kis tartályok (kapillárisok) eltömődéséhez vezet. A zsírembólia leggyakoribb oka a hosszú csőcsontok (a medence, a csípő, az alsó lábak törése) vagy a súlyos sérülések (különösen a túlsúlyos emberek) törése. Az ilyen sérülések a szubkután zsír és a szomszédos hajók traumához vezetnek, ami döntő tényező a zsírembólia kialakulásában.

A zsírembólia patogenezise

• Kolloid-kémiai elmélet - bármilyen sérülés és egyidejű hipotenzió, hypercatecholemia, hipoxia, véralvadási faktorok és vérlemezkék hatására a vérplazma zsírok diszperziójának megsértése következik be, ami a finom zsírok durva átalakulásához vezet. A semleges zsír szabad zsírsavakká alakul. Ez utóbbi viszont újraértékesítési folyamaton megy át, amely semleges zsírok golyóit (golyókat) képez, amelyek szintén gátolják a kapillárisokat, ami egy tipikus zsírembólia klinikáját okozza;
• Mechanikai elmélet. Ezen elmélet szerint a csontvelőből közvetlenül folyékony zsír belép a véráramba;
• Enzimikus elmélet - a lipáz enzim aktiválásán alapuló elmélet, amely a plazmazsírok diszperzióját sérti.

A zsírembólia klinikai megnyilvánulása

A zsírembólia fő megnyilvánulása csak 24-48 órával kezdődik a sérülés vagy a kritikus állapot kialakulása után. Az első tünetek a kis petechialis (szubkután vérzés kis területei) megjelenése a nyak, a felső mellkas, a vállak és a hónalj bőrének területén. Bizonyos esetekben a petechiák olyan kicsi, hogy csak nagyítóval határozzák meg őket. Az ilyen vérzés több órától három-négy napig tarthat.

A repedések zsírembólia tünetei

• A zsírembóliában szenvedő emberek sérülését követően kis petechiák jelennek meg azokon a helyeken, ahol a kapilláris elzáródás történt;
• A szem alapjainak vizsgálata során azonosíthatja a perivaszkuláris ödémát, valamint a cseppek kis cseppjeit az edények lumenében. Bizonyos esetekben a kötőhártya és az alapszövet alatti vérzés kimutatható. A zsíros embolia gyakran feltárja a lyukasztó patognomiás szindrómát: a retina-edényeket vérrel töltik, kanyargós és szegmentált megjelenéssel rendelkeznek.

A zsírembólia kialakulásával két fő szindróma különböztethető meg:

• Pulmonális, a tüdő elsődleges károsodásával;
• Agyi, agyi károsodással.

Tüdőembólia

A tüdő szindróma az esetek 60% -ában fordul elő. Fő megnyilvánulások:

• Egyedül a légszomj megjelenése;
• A nasolabialis háromszög és a végtagok kifejezett cianózisa;
• Száraz köhögés;
• Az artériás hipoxémia - PaO2 kevesebb, mint 60 mm Hg). Gyakran a pulmonalis embolus fő tünete a hypoxemia;
• Néha előfordulhat pulmonalis ödéma, amelyben a vérrel kevert habos köpet van;
• A vérvizsgálatban vérszegénység és thrombocytopenia fordulhat elő;
• A radiográfia a sötétség fókuszait mutatja a „hóvihar”, a megnövekedett hörgő- és érrendszeri formák, a szív határainak jobbra emelése;
• Az EKG-t tachycardia, az S-T intervallum eltolódása, az útvonalak blokkolása, a T hullám deformációja, a szívritmus zavarja határozza meg.

Az agyi embolia tünetei:

• Hirtelen felhős tudat;
• delírium;
• Dezorientáció az űrben;
• izgalom;
• Bizonyos esetekben a testhőmérséklet jelentősen nőtt 39-40 ° C-ig;
• Neurológiai vizsgálat során anisocoria, extrapiramidális tünetek, strobizmus, epileptiform görcsök, patológiai reflexek észlelhetők. A görcsök sztororba kerülhetnek, és akiknek ezekben az állapotokban a hemodinamika éles gátlása lehetséges.

A zsírembolizmus megelőzése a törések esetében

A zsírembólia megelőzésének fő feltételei - a hipoxia, az acidózis gyors megszüntetése, a vérveszteség korrekciója és a hatékony fájdalomcsillapítás.

A zsírembólia kezelése

Az intenzív terápia célja a test alapvető funkcióinak helyreállítása és fenntartása. Ez tüneti.

Súlyos akut légzési elégtelenség esetén (a részleges nyomás 60 mm Hg alatti csökkenése) a trachealis intubáció és a mesterséges légzés kezdete. A legmagasabb hatású nagyfrekvenciás mechanikus szellőzés, amelynek során a zsíros embóliát közvetlenül a pulmonális kapillárisokba kell szétesni, ezáltal helyreállítva a vérkeringést a pulmonális kapillárisokba.

Kábítószer-kezelés. A legnagyobb hatással van az etanol (30%) intravénás cseppje a glükózra.

Infúziós terápia. Ez magában foglalja a különböző reológiai hatóanyagok (reopolyglukin), valamint a glükózoldat bevezetését. A pulmonális keringés túlterhelésének lehetősége miatt az infúzió sebességét a CVP szintjével kell szabályozni.

A patogenetikus terápia célja a zsír diszperziójának normalizálása a vérplazmában, ezáltal csökkentve a zsírcseppek felületi feszültségét, ami segít eltávolítani a vaszkuláris embolizációt és helyreállítja a véráramlást. Ehhez alkalmazzon: liposztabilint (160 ml / nap), pentoxifilint (100 mg), nikotinsavat (100-200 mg / nap), komplamint (2 mg), Essentiale-t (15 ml).

Tetszik ez a cikk? Ossza meg barátaival!

Zsírembólia

A zsírembólia olyan patológia, amelyben az edényeket zsírcseppekkel blokkolják, ami a véráramlás csökkenéséhez vezet.

A zsírembólia szisztémás gyulladásos reakciónak tekinthető, amely mechanikai és biokémiai folyamatok hatására alakul ki: a csontvelő vagy a bőr alatti szövet károsodásának helyétől a zsírrészecskék belépnek a véráramba és helyi gyulladásos reakció kialakulását okozzák az üledékhelyen. Ráadásul a zsírgömbök felszabadulása a véráramban a véráramlás lassulását, a vér reológiai tulajdonságainak változását, a mikrocirkuláció romlását vonja maga után.

A zsírembólia lehetséges következményei közé tartozik a tüdőgyulladás, a légzési elégtelenség, az akut pulmonalis elégtelenség, a veseelégtelenség, az ischaemiás stroke kialakulása.

A nagy zsírrészecskék képesek áthaladni a tüdő kapillárisaiban, és behatolnak benne. A kis zsírcseppek bejutnak a szisztémás keringésbe a célszervekbe (agy, szív, bőr és retina, ritkábban a vesék, a lép, a máj, a mellékvesék), ami egy zsírembólia klinikai képét idézi elő.

Okok és kockázati tényezők

Leggyakrabban, embólia fordul elő, mint a szövődménye csontváz sérülések (kismedencei törések, Shin, comb csont, kárt zsírszövet), vagy sebészeti beavatkozás (kiterjedt sebészeti beavatkozás csöves csontok, prosztetikus arthroplasztikai, osteosynthesis a csípő, repozíció a csont fragmentumok, Arc-állcsont-műtét, zsírleszívás).

A zsírembólia előfordulása a következő kórképekkel is lehetséges:

• szepszis;
• duzzanat;
• diabétesz;
• osteomyelitis;
• súlyos égési sérülések;
• akut pancreatitis, súlyos pancreatonecrosis;
• mérgező és zsírmáj;
• hosszú távú kortikoszteroid terápia;
• posztuszkulációs körülmények;
• sarlósejtes vérszegénység;
• csontvelő biopszia;
• a zsírban oldódó gyógyszerek intravénás bevezetése;
• sokk körülményei.

Kockázati tényezők: nagy mennyiségű vérveszteség és hosszú hipotenzió, a beteg helytelen rögzítése és szállítása.

A patológia formái

A megnyilvánulások fejlődésének sebességétől, a látens időszak időtartamától függően megkülönböztetjük a következő zsírembólia formákat:

• akut - a sérülés után néhány órán belül alakul ki, az egyik legsúlyosabb lehetőség a villámlás, amelyben az izom- és izomrendszer súlyos károsodása a zsírgömbök gyors áramlását eredményezi az érfalban és a tüdőben (zsírembólia a töréseknél); ez a forma néhány perc alatt végzetes;
• szubakut - a klinikai kép 12–72 órán belül alakul ki; 2 vagy több héttel a sérülés után alakulhat ki.

Az összes zsírembólia 3–13% -a halálos.

A lézió lokalizációja szerint a zsírembólia pulmonális, agyi és vegyes (a tüdő, agy, máj, kevésbé más szervek zsíros embolia).

Az okoktól függően a zsírembólia az amputáció, trauma, bizonyos gyógyszerek hatásai miatt a műtét során vagy utána sorolható.

tünetek

A zsírembólia klinikai képe nem rendelkezik egyértelműen meghatározott tünetekkel, és számos tünetekkel jár, amely csak gyanítható. A szimptomatológia nem specifikus megnyilvánulásokat tartalmaz: tüdő, neurológiai és bőr.

Az első napon a patológia tünetmentes lehet. A klinikai kép gyakran a traumás sokk vagy a traumás agykárosodás képeire van rétegezve. A törések és sérülések elsődleges tünetei általában a tüdő- és légzési rendellenességek:

• mellkasi szorítás, levegő hiánya, mellkasi fájdalom;
• pleurális fájdalom;
• légszomj;
• akut légzési distressz szindróma jelei (hipertermia, tachycardia, tachyarrhythmia, láz, cianózis stb.);
• nehézlégzés;
• oliguria;
• köhögés, zihálás, hemoptysis.

A korai stádiumokban az agyi tünetek jelennek meg. Az agyi embolia és a hypoxiás károsodás következtében a következő neurológiai tünetek alakulnak ki:

• nyugtalanság;
• ingerlékenység vagy letargia;
• görcsös szindróma (mind helyi, mind generalizált görcsök);
• a tudat zavarai: dezorientáció, delirium, stupor, kóma;
• fókuszos neurológiai tünetek (a beszéd, a beszéd megértése, a bénulás, a komplex mozgások károsodása, anisocoria, látásromlás).

A legtöbb betegnek petechiás kiütése van a bőrükön. A petechiae megjelenése a kapillárisok zsírbontással történő eltömődésén és a felszabadult zsírsavak károsodásán alapul. A petechiae a test felső felében, az axilláris régióban helyezkedik el. Általában 24 órán belül eltűnnek.

Az alapréteg vizsgálatakor a retina károsodásának jelei találhatók:

• izzadmány
• vérzés (szubkonjunktív petechiák);
• plakkok, foltok;
• intravaszkuláris zsírgömbök.

Lásd még:

diagnosztika

A diagnózis felállításakor a zsírembólia diagnosztikai kritériumait használjuk fel, amelyek feltárják az axilláris vagy szubkonjunktív petechiális kitöréseket, a központi idegrendszer rendellenességeit. A tudat állapotát a Glasgow-koma skála szerint értékeljük. Ismertesse a tüdőödéma és a hypoxemia jeleit (a vér oxigéntartalmának csökkenése).

A zsírembólia diagnosztizálásakor vegye figyelembe a laboratóriumi vizsgálatok adatait:

• csökkent hemoglobin;
• megnövekedett ESR;
• a vérlemezkék számának csökkenése;
• csökkent fibrinogén szint;
• a hematokrit csökkenése (vörösvérsejtszám a vérben);
• semleges zsírcseppek jelenléte a vizeletben 6 mikron, zsírgömbök a vérplazmában, köpet, cerebrospinális folyadék;
• zsír jelenléte a bőrbiopsziában a petechiae területén.

További informatív eszközök. A mellkas röntgenfelvétele lehetővé teszi a zsíros tüdőembólia okozta változások értékelését. A röntgenfelvételeken a kis fókuszú árnyékok megjelenése és a pulmonáris mintázat növekedése figyelhető meg: az ARDS fejlődésére jellemző diffúz pulmonális infiltráció kialakulása.

Az EKG lehetővé teszi, hogy azonosítsa a nem motivált tartós tachycardiát, a szívritmuszavarokat, amelyek a szív jobb felének vagy a szívizom ischaemia túlterhelését jelzik.

A prognózis hátránya, hogy a zsírembólia a súlyos állapotok háttere, a korai diagnózis és a zsírembólia megfelelő terápiája javítja a prognózist.

Az agy számítógépes tomográfiája során meghatározzuk az agyi ödémát, a petechiális vérzés, a nekrózis fókuszát és a perivaszkuláris szívrohamokat. A mágneses rezonanciás képalkotó vizuálisan ábrázolja a diffúz hiperhechikus régiókat, feltárva az agyi embolia etiológiáját. A fundoszkópia lehetővé teszi a zsír-angiopátia kimutatását az alapréteg retinájában. Az impulzus-oximetriás monitorozást és az intrakraniális nyomásfigyelést is alkalmazzák.

kezelés

A zsírembólia kezelése abból áll, hogy megakadályozzuk az azt okozó sérülés vagy betegség fő klinikai megnyilvánulásait. A terápia fő irányai:

• oxigén biztosítása szövetekhez, oxigénterápia és légzési támogatás;
• a szisztémás mikrocirkulációs rendellenességek infúziós terápiájának elvégzése, a perifériás vasospazmus megszüntetése, a keringő vérmennyiség feltöltése, reológiai, transzfúziós terápia biológiai folyadékok beadásával, a víz elektrolit egyensúlyának korrekciója kolloid és kristályos oldatok alkalmazásával. Az albumin bevezetése, amely képes a keringő vér térfogatának helyreállítására, a szabad zsírsavak kötésére és a tüdőfunkciók károsodásának mértékének csökkentésére;
• magas intrakraniális nyomás - dezodratációs terápia osmotikus diuretikumokkal;
• az agyi hipoxia terápiája antipoxánsok, barbiturátok és opiátok alkalmazásával;
• metabolikus terápia - a nootrop gyógyszerek beadásának folyamata;
• nyugtató kezelés;
• a koagulációs és fibrinolízis rendszer korrekciója antikoagulánsokkal, különösen heparinnal, amely az antikoaguláns tulajdonságokkal együtt képes aktiválni a lipoproteineket és felgyorsítja az enzimatikus triglicerid hidrolízis reakcióját, segítve a tüdő tisztítását a zsírgömbökből;
• intenzív hormonterápia, kortikoszteroidok alkalmazása - védelmet nyújt a szabad oxigéngyökök és enzimek ellen;
• olyan gyógyszerek alkalmazása, amelyek hatása a vér zsírgömböcskék koncentrációjának csökkentésére irányul, helyreállítja a deemulifikált zsír fiziológiai feloldódását és a deemulsifikáció megelőzését (Lipostabil, Essentiale);
• méregtelenítő és méregtelenítő terápia - kényszer diurézis, plazmaferexézis cseréje. A plazmaferézis műveletek normalizálják a vér reológiai tulajdonságait, elektrolitját, morfológiai, biokémiai összetételét és hemodinamikai paramétereit;
• sebészeti kezelés, a törések időben történő operatív stabilizálása (transzosztális spoke osteosynthesis tűt rúddal, intramedulláris osteosynthesis pin-vel);
• ezen immunológiai vizsgálatok ellenőrzése alatt az immunállapot korrekciója.

A zsírembólia klinikai képe nem rendelkezik egyértelműen meghatározott tünetekkel, és számos tünetekkel jár, amely csak gyanítható.

Lehetséges komplikációk és következmények

A zsírembólia lehetséges következményei közé tartozik a tüdőgyulladás, a légzési elégtelenség, az akut pulmonalis elégtelenség, a veseelégtelenség, az ischaemiás stroke kialakulása.

kilátás

Az összes zsírembólia 3–13% -a halálos. A prognózis azonban azt jelenti, hogy a zsírembólia a súlyos állapotok hátterében jelentkezik, a korai diagnózis és a zsírembólia megfelelő kezelése javítja a prognózist.

megelőzés

A zsírembólia megelőzése: a magas kockázatú betegek sérülésének megelőzése, a végtag időbeni és megfelelő rögzítése sérülés esetén, a kismedencei törések korai sebészeti stabilizálása és csőcsontok, a csontfragmensek stabilizálása, az infúziós terápiás technikák betartása.

A zsírembólia okai, diagnózisának és kezelésének módszerei

A zsírembólia gyakori kóros leletek a sérülés után. Ez az állapot az ortopédiai műtét során, valamint a robbanással összefüggő többszörös sérülések során jelentkezik. A tünetek meglehetősen gyakori a májkárosodásban, a kardiopulmonális bypassban, a csontvelő transzplantációban és az olaj (zsír) aspirációban. Ebben az esetben a betegek 75% -ánál figyeltek meg légzési elégtelenséget.

Olvassa el a cikket.

meghatározás

Zsírembólia szindróma (SZHE) - a homeosztázis komplex megsértése, amely a medence vagy a cső csontjainak törése, klinikai megnyilvánulásai - akut légzési elégtelenség miatt következik be. Bármely eset, amikor a zsírcseppeket a pulmonalis parenchyma (zsíros tüdőembólia) vagy a perifériás mikrocirkulációs edények (arteriolák, kapillárisok) rendszerében találjuk, "zsír-embolia" -nak tekintik. A szindróma klasszikus bemutatása a trauma utáni tünetmentes intervallum, amelyet pulmonális és neurológiai megnyilvánulások követnek a petechiális vérzéssel kombinálva (kisebb vérzés a bőrben).

A csöves csont törése az SZHE leggyakoribb oka.

Patogenezis és etiológia

A szindróma kezdeti megnyilvánulásait valószínűleg a kis véredények mechanikus elzáródása okozza, amelyek "zsírgömbök" túl nagyok ahhoz, hogy áthaladjanak a kapillárisokon. Az edények blokkolása általában átmeneti és hiányos, mivel a zsír cseppfolyósodás miatt csökken, az alakváltozások nem akadályozzák meg teljesen a kapilláris véráramlását. A késői tünetek a zsír hidrolízisének, az irritálóbb (mérgező) szabad zsírsavak megjelenésének a következményei, amelyeket a szervezetben a véráramlással szállítanak. Például ezeknek a savaknak a tüdőszövetre és kapilláris endotheliumra gyakorolt ​​közvetlen toxikus hatását állapították meg.

A hosszú csőcsontok töréseiben a zsírembólia a leggyakoribb, azonban megjelenésének egyéb okai is vannak:

• Zárt törések esetén az embolia gyakrabban fordul elő, mint a nyitottaknál. A hosszú csőcsontok (combcsont, csípő, tibialis, ulna), medence és bordák integritásának megsértése emboliához vezet, és a szegycsont és a bélsárkány ritkábban provokálja a patológia fejlődését. Polytrauma esetén ez a szindróma gyakran előfordul.

• Ortopédiai eljárások - intramedulláris körmök, térd artroplasztika.
• Masszív lágyszöveti sérülés (például zsírembólia a végtag amputációja során).
• Súlyos égési sérülések.
• Csontvelő biopszia.
• A sérüléshez nem kapcsolódó állapot és eljárások zsírembólia is okozhatnak:

• zsírleszívás;
• a máj zsíros degenerációja;
• hosszú távú kortikoszteroid terápia;
• akut pancreatitis;
• osteomyelitis;
• patológiák, amelyek a csont szívrohamához vezethetnek, például sarlósejtes anaemia.

Elterjedtség (epidemiológia)

Az ortopédiai betegek 67% -ában megtalálható a vérzsírgömböcskék (golyók). Az észlelés gyakorisága 95% -ra nő, amikor a kerítés a törés helyének közvetlen közelében történik. Azonban a vérben lévő zsírgömbök jelenléte nem jelenti azt, hogy az automatikusan az SJE-hez vezet. A férfiaknál a szindróma gyakrabban fordul elő, mint nőknél, és 9 év alatti gyermekeknél gyakorlatilag nem diagnosztizáltak, a diagnózis csúcsa a 10-39 éves korosztályra esik.

A szindróma megnyilvánulása

Általában van egy látens időszak, amely a sérülés és a fő tünetek kialakulásának kezdete között 24-72 óráig tart. A zsíros embolus szindrómát általában a következő megnyilvánulások gyanítják:

• Légszomj - meghatározatlan mellkasi fájdalom. A szindróma súlyosságától függően előfordulhat a légzési elégtelenség, ami a légszomj, a tachypnea (gyors sekély légzés) megjelenése, a hipoxia jelei (a vér oxigénhiánya).
• Láz. A hőmérséklet 38,3 ° C fölé emelkedik, miközben aránytalanul magas pulzusszám figyelhető meg.
• Petechiális kiütés, amely általában a test felső felének, karjának és nyakának bőrén, valamint a szájnyálkahártyán és a kötőhártyán jelentkezik. A kiütés általában nem tartós, 24 órán belül eltűnik.
• A központi idegrendszer károsodásához kapcsolódó tünetek, a kisebb fejfájástól a súlyos agyi diszfunkció megjelenéséig (szorongás, dezorientáció, zavartság, görcsök, stupor vagy kóma).
• A vesebetegség tünetei (a vese kapillárisai zsíros embolia) az oliguria (kis vizelet), a hematuria (a vizeletben lévő vér), az anuria (a vizelet hiánya).
• Az álmosság és az oliguria kombinációja a zsírembólia szindróma jellegzetes tünete.

Diagnosztikai kritériumok a zsírembólia szindróma jelenlétének megerősítésére:

kulcs:

• légzési elégtelenség;
• agyi tünetek;
• petechiális kiütés.

Kis kritériumok:

• zsíros makroglobulinémia;
• magas ESR;
• anémia;
• thrombocytopenia (kevés vérlemez);
• vesekárosodással kapcsolatos tünetek;
• sárgaság;

Sárgaság zsírembólia

• a retina változásai: váladékok és kis vérzések, amelyeket néha a retina véredényeiben lévő zsírgömbök határozzák meg;
• állandó légzési sebesség> 35 légzés / perc a pihenés ellenére;
• rezisztens pO 39 ° C);
• tachycardia;
• a tüdő diffúz sötétedése a röntgenfelvételen, a "blizzard" tünete.

diagnosztika

Csak az elemzések megbízhatóan határozhatják meg a patológia jelenlétét.

Laboratóriumi vizsgálatok, főként nem specifikusak (nem tájékoztató jellegűek):

• Thrombocytopenia, anaemia és hypofibrinogenemia.
• A hematokrit csökkenése 24-48 órán belül jelentkezik.
• A vizelet, a vér, a cerebrospinális folyadék és a köpet citológiai vizsgálata néha a zsírgömbök jelenlétét észleli.
• Az EKG általában normális jelzést mutat, de a szív ischaemia jelei is jelen lehetnek.

A zsírembólia szindrómában szenvedő beteg tüdejének radiológiája

Orvosi képalkotó technikák

• Mellkas röntgen. A tünetek kialakulását követő 24–48 órán belül diffúz kétoldalú tüdőinfiltrátumok figyelhetők meg.
• Számítógépes tomográfia kontraszt nélkül. A CT-vizsgálat általában akkor történik meg, ha a pszichológiai állapot megváltozik. A kapott adatok normálisak lehetnek, vagy diffúz petechiális vérzést mutathatnak az agy fehér anyagában.
• MR. Diagnosztikai értékét bizonyítja a zsírembólia agyi megnyilvánulásaiban.

terápia

A zsírembólia optimális kezelése, mivel logikus lenne, az a szindróma megelőzésére irányuló intézkedések végrehajtása. Az általánosan elfogadott megelőzési stratégia a törések korai stabilizálása, különösen a tibialis és a combcsontok esetében, ami csökkenti az akut pulmonalis elégtelenség előfordulását és csökkenti a kórházi tartózkodás hosszát.

Általában agresszív újraélesztés történik a megfelelő vérkeringés fenntartása érdekében. A kortikoszteroidokat az agyi ödéma tünetei esetén írják elő. Légzési elégtelenség esetén oxigén maszkot használnak.

kilátás

A SZHE halálozási aránya 5 - 15%. Még ebben a szindrómában megfigyelt súlyos légzési elégtelenség is ritkán halálhoz vezet. A neurológiai tünetek vagy kóma időtartama általában nem haladja meg a több napot vagy héttel. Az agykárosodással járó betegség ilyen megnyilvánulásai, mint például a személyiségváltozások, a memóriavesztés és a károsodott gondolkodás, hosszabb ideig is fennállhatnak a betegben. A pulmonális szövődmények általában egy éven belül eltűnnek.

megelőzés

A törések korai immobilizálása, amint azt sok orvos úgy véli, a leghatékonyabb módja a zsírembólia megelőzésének. Néha kortikoszteroidokat használnak az SZHE fejlődésének megakadályozására ortopédiai műveletek során, például intramedulláris osteosynthesis. Jelenleg azonban nincs meggyőző bizonyíték arra, hogy ez a megközelítés hatékony a szindróma megelőzésében.

Az első leírás után több mint 100 éve a zsírembólia szindróma továbbra is rosszul megértett patológia maradt, és az orvosok számára komoly diagnosztikai probléma volt. És csak az elmúlt évtizedben jelentős előrelépés történt a viszonylag ritka jelenség megértésében. Jelenleg a felmerült tudományos technológiák eredményeként új információt kaptak a patológiáról, ami jelentősen csökkenti a zsírembolizmus morbiditását és mortalitását.

Gyakran használják a nikotinsavat, melyet kardiológiában írnak elő - az anyagcsere javítására, ateroszklerózissal, stb. A tabletták használata a kozmetológiában is kopaszodás esetén lehetséges. Az indikációk magukban foglalják az emésztőrendszer munkájával kapcsolatos problémákat. Bár ritka, néha intramuszkulárisan adják be.

A vérrög képződése nem ritka. Azonban az agyi artériák agyi trombózisát vagy emboliáját idézheti elő. Milyen jelek léteznek? Hogyan állapítható meg az agyi trombózis, az agyi embolia?

A pulmonalis artéria elzáródása komoly veszélyt jelent az életre. Az orvosok tüdőembólianak hívják. Melyek a betegség okai és tünetei? Hogyan kapcsolódik a daganatokhoz kapcsolódó daganatos embolia? Hogyan történik a kezelés?

Egy éles emelkedés a felső szerelmesek felé merülni mélyebben hirtelen éles fájdalmat érezhet a mellkasban, remegés. Ez lehet légembólia. Mennyi levegő szükséges ehhez? Mikor keletkezik a patológia és milyen tünetek? Hogyan kell a sürgősségi ellátást és a kezelést biztosítani?

A rendkívül veszélyes úszó trombus abban különbözik, hogy nem csatlakozik a falhoz, hanem szabadon úszik a vena cava alsó vénáiban, a szívben. A kezeléshez rekanalizálható.

A súlyos szövődményt szívinfarktus után szívinfúziónak tekintik. A műtét után a prognózis jelentősen javul. Néha a kezelést gyógyszerekkel végzik. Hány ember él az infarktus utáni aneurizmával?

Akut vaszkuláris elégtelenség vagy vaszkuláris összeomlás bármely korban, még a legkisebbek között is előfordulhat. Ennek oka lehet a mérgezés, a kiszáradás, a vérveszteség és mások. Tünetek, amelyeket érdemes tudni, hogy megkülönböztessük az ájulást. Az időszerű sürgősségi ellátás megmenti a következményeket.

A betegségek miatt, az oxigén éhezés következtében, valamint számos egyéb tényező következtében kialakulhat myocardialis zsíros degeneráció. A betegség bekövetkezésének okai a test kimerültsége is. A parenchymás zsírdosztrofia kezelés nélküli eredményei kedvezőtlenek.

Számos tényező esetén a zsír anyagcseréje vagy a diszlipidémia megsérül, amelynek kezelése nem könnyű. Lehet 4 típus, atherogén, örökletes, és egy másik besorolása is. Az állam diagnózisa segít kiválasztani a diétát. Mi van, ha a diszlipidémia atherosclerosis, hypercholesteroleemia?