Első alkalommal angina pectoris

Először az angina pectoris az instabil angina pectoris egyik formája, amely a szívizom infarktusának és szövődményeinek kialakulását fenyegeti.

A betegséget először az életben előforduló stroke előfordulása jellemzi, amely 4-6 hétig tart, jelentősen csökkentve a beteg életminőségét és jelentős aggodalmat okozva. Ez a betegségcsoport magában foglalja a stenokardia típusát, a támadásokat, amelyek hosszú stabilizálódás után ismét megjelentek.

Az angina pectoris okai

Az angina fő oka a koszorúérek szűkítése és görcsössége, ami korlátozza az oxigén hozzáférését a szívizomhoz. Ennek oka:

• az atheroscleroticus plakk struktúrák integritásának megsértése, t
• érrendszeri változások az ateroszklerózis következtében, t
• vérrögök és embóliák képződése, t
• a koszorúerek artériái.

Ugyanilyen fontos a betegség kialakulásában:

• magas vérnyomás,
• érzelmi stressz
• anyagcsere-rendellenességek, elhízás stb.

Az atheroscleroticus plakk összetevői:

• plakk mag, amely habsejtekből, kristályos koleszterinből, észtereiből, kollagénből áll;
• szálas kapszula;
• a plakk felső rétege az edény lumenje felé néz.

Az atheroscleroticus plakk károsodásához hozzájáruló külső tényezők:

• magas vérnyomás
• a szívizomot (koronária artériákat) tápláló hajók görcsét, t
• magas sűrűségű lipoproteinek („rossz zsírok”), t
• magas fibrinogén molekulák stb.

Az atheroscleroticus plakk-struktúrák gyengüléséhez hozzájáruló belső tényezők:

• növekvő belső lipidmag
• csökkenti az érfalfal izomsejtjeinek számát, t
• a kollagén mennyiségének csökkentése,
• gyulladás a plakk belső rétegében stb.

Az instabil angina kialakulásának mechanizmusai

Kezdetben az atheroscleroticus plakk átfedik, aminek következtében a felületi réteg hibája keletkezik. Ezután megtört a lepedék, és belső tartalma kívül esik, aktiválja a vérlemezkéket és a vasospasmot okozó anyagokat. Rövid idő alatt egy trombusforma alakul ki, amely kezdetben részben és teljesen eltömíti a koszorúér-lumen lumenét.

A vérrögök gyakran a plakk felszínén helyezkednek el (a repedés fölött), vagy behatolnak a plakkba, aminek következtében mérete növekszik, tovább gátolva az edény lumenét.

A vérrög lassan vagy villámgyorsan alakulhat ki. Ez részben vagy teljesen blokkolhatja az edény lumenét, ami a szívinfarktus kialakulásához vezet.

A vérrögök egy része leeshet. Ezután eltömődik a koszorúerek kis ágai, ami a szívizom területének nekrózisához vezet, amelyet táplálnak.

Ha a trombusnak nincs ideje az oldódásra, akkor fokozatosan helyettesíti a sűrű kötőszövetet. Ha a vaszkuláris permeabilitás részben helyreáll, akkor az angina pectoris stabil marad.

Az angina kialakulásában az atheroscleroticus plakk közelében elhelyezkedő vaszkuláris görcsök nagy jelentőséggel bírnak.

A betegség változatai:

1. A betegség progressziója a stabil angina kialakulásához.
2. A betegség progressziója az instabil angina súlyosabb formáihoz.
3. A betegség regressziója.

A stroke kialakításának lehetőségei:

1. A fizikai aktivitás során fellépő támadások nem változtatják meg a színt és az intenzitást, azaz maradnak sztereotípiák.
2. A rohamok előfordulása a fizikai terhelés során. A rohamok intenzitása és gyakorisága növekedése. A fájdalmak nyugodt állapotban jelennek meg.
3. A spontán támadások előfordulása, amelyet az edzés során 5–15 perc időtartammal meg lehet ismételni.

A támadások gyakoriságának növekedése és időtartama egyidejűleg az elektrokardiogram változásával egyidejűleg a betegség negatív prognosztikai jele.

Az első angina diagnózisa

Az angina diagnosztikai kritériumai:

• klinikai tünetek
• EKG és echokardiográfia,
• laboratóriumi adatok
• radionuklid vizsgálat
• koszorúér-angiográfia.

Klinikai tünetek

A fájdalom gyakran megnyomja, préseli vagy égeti. A szegycsont mögött gyakrabban fordul elő, kissé ritkábban sugárzik a bal vállra és az alsó állkapocsra. Néha hideg időjárás okozta. A fájdalom a fizikai terhelés alatt vagy reggel, amikor a beteg kiszállt az ágyból, előfordulhat. A reggeli WC-k, a munkabérek és a nap folyamán nem zavarhatják a betegeket.

A fájdalom támadása 3-5 perc. A pihenés és a nitroglicerin bevétele megnyugtatja a fájdalmat.

A támadások időtartama - 3-5 perc. Megállnak a nyugalomban, vagy a beteg nitroglicerin bevétele után.

Légszomj, „torok” érzés a torokban és a levegő hiánya, a szegycsont mögött zúzódva és a szív régiójában.

A betegség előrehaladásának jelei:

• A fájdalom támadása egyre hosszabb.
• A támadások intenzitása növekszik.
• A fájdalom támadásai kevés erővel jelentkeznek.
• Csökkenti a nitroglicerin hatékonyságát. Gyakran szükség van a tabletták újbóli bevitelére.
• A szívroham, a levegőhiány érzése támadás közben kezd zavarni. Az arcán az elszabadulás jelenik meg.
• Éjszakai fájdalmak vannak.
• A fájdalom időtartamát 15 percig növeli.
• Az EKG-n új változások történnek.

EKG-adatok

Az EKG-n a betegség kialakulásának kezdetén a szívizom ischaemia jelei instabilak, csak a fájdalom kezdetén kerülnek rögzítésre. Idővel a rohamokat 2-3 egymást követő napon rögzítik, és az interictal időszak alatt is fennmaradnak.

Napi EKG-monitorozás esetén a tranziens és fájdalommentes ischaemia, azok időtartama és a szívritmus zavarai regisztrálhatók.

Laboratóriumi adatok

A leukociták száma 10 x 10 9 / l-re nő.

A kardio-specifikus enzimek indikátorai normálisak vagy növekedhetnek, de nem haladhatják meg a normák 50% -át.

A troponin T-fehérje szintjének növekedése a szívizom károsodásának markere.

echokardiográfia

A technika lehetővé teszi a csökkent vérellátottságú myocardialis régió megsértésének azonosítását, ami elveszíti mobilitását. Minél súlyosabbak a klinikai tünetek, annál nagyobb az ischaemiás terület.

Radionuklid vizsgálatok

Ezt a kutatási módszert akkor alkalmazzák, ha az orvos nem kap meggyőző adatokat a kardiospecifikus enzimek és az EKG indikátorairól, és lehetővé teszi, hogy megkülönböztessük az anginát az akut miokardiális infarktustól. A módszer a Tc99m pirofoszfát felhalmozódásának azonosítására szolgál a szívizom károsodásának területén.

Koronária angiográfia

Ezzel a módszerrel értékelheti a szívizom károsodásának helyét és mértékét, annak prevalenciáját, meghatározhatja, hogy van-e görcs, és meghatározza-e a vérrögképződés jelenlétét a koszorúerekben.

kezelés

• Az anginás rohamok enyhítése.
• Ismétlődő stroke megelőzése.
• A szívinfarktus megelőzése.

Az angina pectoris első megnyilvánulása

Fussiness és fokozott aktivitásunk korában szokás figyelmen kívül hagyni a fájdalmat a szívben. Eközben az angina a szívbetegségek és a koszorúér rendszer egyik leggyakoribb diagnózisa. Általános szabály, hogy egy személy nem figyel a fájdalomra. Azonban az angina pectoris az első harang a miokardiális infarktusra.

Mi az első angina?

Az előforduló angina pectoris az instabil stenokardia egyik típusa. Egy beteg személy úgy érzi, hogy a mellkasban fájdalom van, leggyakrabban a bal oldalon. Ez a kényelmetlen érzés, amit nehéz figyelmen kívül hagyni, sok kellemetlenséget okoz, mivel paroxizmussal rendelkezik. Bebizonyosodott, hogy az instabil természetű anginában szenvedő embereknél sokkal nagyobb a szívizominfarktus veszélye, mint a stabil anginával rendelkezőknél.

Az újonnan kialakult angina fő mutatója hosszú fájdalomidő lesz. A szakértők megkülönböztetik ezt az időszakot 1-2 hónapon belül, néha több mint 3 hónapon belül. Ez azt jelenti, hogy a páciens, ilyen időszakonként, előfeltételek nélkül, fájdalom van a mellkasban.

Funkcionális osztályok

Az angina általában négy funkcionális osztályra oszlik:

• 1 osztály. A fájdalom ritkán fordul elő, a támadás önmagában halad, kábítószer nélkül. A fizikai terhelés leggyakrabban fájdalmat okoz.
• 2 osztály. A fájdalom leggyakrabban a kora reggeli órákban fordul elő. Az éles hideg is. A támadás akkor fordulhat elő, ha nagy távolságra jár. A fájdalom szindróma önmagában halad.
• 3 osztály. A fájdalom minimális fizikai aktivitással jár. Különösen nehéz lépcsőn mászni. A támadást csak a gyógyszer, a nitroglicerin állítja le.
• 4. osztály A fájdalom bármilyen fizikai aktivitás hiányában jelentkezik, még a legkisebb. Jelentősen csökkenti a beteg életminőségét. Az ilyen betegek általában kardiológusok felügyelete alatt vannak az osztályon.

Az angina típusai

Ha fájdalmas szindrómáról beszélünk aktív fizikai cselekedetek, stressz, érzelmi túlterhelés után, akkor a diagnózis erőszakos angina.

Ha a beteg panaszkodik a mellkasfájdalmakra, amelyek nem kapcsolódnak a fizikai aktivitáshoz, akkor ez az angina pectoris. Jellemzője a fulladás, a bőr sápasága és a látható nyálkahártyák, valamint az úgynevezett "rongyos" impulzus.

A stabil angina a terhelés anginájára utal. A fájdalom fokozatosan növekszik a természetben egy bizonyos fizikai aktivitással.

Az instabil angina egy tartós fájdalom szindróma, amely kifejezett paroxizmussal rendelkezik. Ez a fajta angina gyakran akut miokardiális infarktus kialakulásához vezet.

Az első feltűnő angina okai

Az angina pectoris mindig a koszorúérek szűkületéből vagy görcséből ered, mivel ebben az összefüggésben az oxigén átadása a szívizomzatba leáll.

Az egyik leggyakoribb oka az atherosclerosis. Pontosabban - ateroszklerotikus plakkok. Ezek blokkolják az edény lumenét, ezáltal gátolják az oxigénben gazdag vér áramlását a szívbe.

Egyéb gyakori okok lehetnek:

1. patológiás rendellenességek az erek falában;
2. vérrögök;
3. aorta stenosis;
4. hipertrófiai kardiomiopátia.

Az orvosok különleges szerepet tulajdonítanak a stresszes helyzeteknek. Hosszú ideig tartó stresszes állapotban a test megvédi magát, ahogy minden szerv és rendszer szenved. A személy kívülről érkező problémák hatására először enyhe kényelmetlenséget, majd ritka fájdalomcsillapítást érez, és 2-3 hónap elteltével minden bizonnyal képes lesz a terhességi anginát diagnosztizálni.

A dohányfüggőség és az elhízás szintén hozzájárulhat a diagnózis kialakításához.

Az újonnan diagnosztizált angina pectoris tünetei

A stenokardia klinikai képe elég világos, és ritkán összetéveszthető más diagnózissal.

Egy beteg a kezdetektől fogva a szegycsont fájdalmára panaszkodik, leggyakrabban a bal oldalon, amit az állkapocsnak, a bal karnak, kevésbé ritkán - az alsó hátnak adhatunk. A fájdalom természetét elnyomónak nevezik. Azt mondják, hogy a szív, mintha szorította volna.

A támadások az aktív fizikai cselekedetek, leggyakrabban reggel, éles hideg miatt következnek be. A fájdalmas támadás nem tart sokáig, legfeljebb 20 perc. Leggyakrabban a betegek nem állítják meg a támadást, nem vesznek gyógyszert. Csak lassítják a fizikai aktivitást, és rövid időn belül a fájdalom eltűnik.

A betegek nem gyakran panaszkodnak hányinger és hányás hirtelen érzésére. A nagyon fájdalmas támadás pánikra készteti őket, attól tartanak, hogy miokardiális infarktushoz vezet. A támadás során nem ritka, hogy melegre dobják, majd hidegre, és izzadsággal borítják őket.

Az anginával való támadások kialakulásának módjai:

1. A kifejezett fizikai aktivitást követő támadás kialakulása. Becsült idő 20 percig
2. A rohamok kialakulása normál edzés után. A becsült idő meghosszabbodik. Enyhe fájdalom és kellemetlen érzés van nyugodt állapotban.
3. A spontán fájdalom támadások kialakulása. Körülbelül 10 perc. Lehetnek mind a pihenés, mind a fizikai aktivitás alatt.

Mi a teendő, ha a fájdalom támadások nem tartanak sokáig?

Az egyetlen dolog, ami tanácsot adhat egy ilyen személynek - a szakértőkkel való kapcsolatfelvétel. Különösen a kardiológusoknak. Az orvos klinikai vizsgálatot végez.

Először is a történelem vizsgálata és adatgyűjtése.

Ha interjút készít a páciens paroxiszmális fájdalmáról a szegycsontban, megmondja, hogyan és mikor keletkeznek. A nitroglicerint fájdalom támadásokkal, vagy nem, mert az angina egyértelmű jele is enyhíti a fájdalmat a gyógyszer szedése során. Már ezeken a panaszokon gyanítható az angina. A világos klinikai kép önmagáért beszél.

Másodszor, szükség van diagnosztikai vizsgálatra.

Az első dolog, amire az orvosnak szüksége van, az EKG teszt. Ischaemia jeleit mutathatja, de ez akkor fordul elő, ha a támadás időpontjában egy EKG-t rögzítettünk. A napi ellenőrzést is meg kell vizsgálnia. A beteg lefagy egy kis eszközt, amely a nap folyamán rögzíti a szívizma munkáját. Ilyen napi monitoron rögzíthetők a szív munkájának olyan változásai, amelyek nem járnak fájdalmas támadással.

Az összes vizsgálat után a betegnek tanácsos maradni a kórházban. Végül is nem annyira nehéz azonosítani az anginát, sokkal fontosabb a terápiás intézkedések hatásának figyelemmel kísérése. Az első angina pectoris korai kezelése az egészséges jövő életének kulcsa.

kezelés

A kezelési intézkedéseket terápiás és gyógyszeres kezelésre osztják.

A terápiás intézkedések a következők:

1. Mode. Leggyakrabban az ágy vagy az egyházközség. Kivétel erős tevékenység.
2. A súly és az étrend ellenőrzése. Az étrendnek vitaminokban és ásványi anyagokban gazdagnak kell lennie, kivéve a fűszeres, zsíros és sós ételeket. Több zöldséget és fehérjét tartalmaz.
3. A terhelésekről. A terhelésnek, de először szigorúan orvos felügyelete alatt kell lennie. A legfontosabb dolog - ne feszítsük túl a testet, hogy ne okozzon új fájdalom támadásokat.
4. A kardiológus napi látogatása a beteg kórházában. Ezután - havonta egyszer 3 hónapig.
5. A rossz szokások elutasítása. Különösen az alkohol és a dohány.

A kábítószer-kezelés a következőket tartalmazza:

1. A nitroglicerin szedése a fájdalom megállításához. Az anginával ez a gyógyszer szinte azonnal segít. És a tevékenysége sokáig tart.
2. Vasodilatátorok. A véráramlás és az oxigén elérése a szívhez.
3. Azok a gyógyszerek, amelyek megállítják a kalcium belépését a szív sejtjeibe és szövetébe, ezáltal az edények bővülnek.
4. A vérhígítást előmozdító gyógyszerek megszüntetik a vérrögöket.

A sebészeti kezelést ritkábban végezzük. Csak akkor használják, ha a hagyományos terápia már nem segít. Tartalmazza a koszorúér-bypass műtétet. Ennek a műveletnek a célja a vérellátás helyreállítása egy további véráram segítségével, amely megkerüli a blokkolt edényt.

megelőzés

Hasonló lesz az akut miokardiális infarktus kialakulásának megelőzéséhez. Kezdetben - kiegyensúlyozott étrend és a megfelelő táplálkozás. Mérsékelt zsír-, fűszeres és különösen sós fogyasztás. Szintén korlátozza a liszt és az édes használatát. Hagyja abba a dohányzást és az alkoholfogyasztást.

Fontos, hogy évente egyszer orvosi vizsgálatokat és vizsgálatokat végezzünk szakemberekkel. Lehetséges, hogy a betegség hajlamos a genetikai hajlamra. Ezért azoknak a betegeknek, akiknek a szívinfarktusban szenvedő rokonai vannak a történelemben, feltétlenül figyelniük kell a szív és az erek munkájának állapotát.

Az újonnan kialakult angina eredménye lehet a fájdalmas támadások teljes megszüntetése és az életminőség javítása, valamint a támadások romlása és az akut miokardiális infarktus kialakulása. Az első lehetőség a kezelésre vonatkozó kompetens megközelítéssel lehetséges. A drogok, az étrend és az étrend csak speciális kardiológust nevezhet ki. A második fejlesztési lehetőség az önkezelés következményei, az egészségének megfelelő értékelésének elmulasztása, a saját életminőségének elhanyagolása.

Példák a diagnózis megfogalmazására:

1. CHD, III.

2. IHD, első alkalommal gyakorolt ​​angina.

3. IHD, spontán angina.

Az angina pectoris klinikai megnyilvánulása

Az angina diagnózisának alapja a beteg minősített megkérdezése. Figyelmet kell fordítani a következőkre:

A fájdalom szindróma jellege. Az angina pectoris támadását a préselés, a vágás, a nyomó természet fájdalma jellemzi. Gyakran egy anginás támadást nehézségnek, tömörítésnek, szorosságnak, unalmas mellkasi fájdalomnak tartanak.

A fájdalom lokalizációja és besugárzása. A legjellemzőbb oldalsó lokalizáció. Kevésbé a fájdalom a szegycsont bal oldalán, az epigasztriás régióban, a bal válllapon és a bal vállban kezdődhet.

Az anginális fájdalom intenzitása jelentősen változik a különböző betegeknél.

Az angina támadását okozó tényezők. Az edzés a leggyakoribb és legnyilvánvalóbb tényező, amely az anginát okozza. Érzelmi stressz. Hideg hatás. Étkezés (különösen bőséges).

A fájdalmat enyhítő körülmények. A terhelés megszüntetése nagyon gyakran az anginás támadás megszűnéséhez vezet. Az angina támadását általában megkönnyíti a nitroglicerin bevétele. A nitroglicerin hatása legkorábban 1-3 perccel jelenik meg.

Diagnosztikai vizsgálati program

Annak ellenére, hogy az anamnézis gyakran elégséges a stenocardia diagnózisának megállapításához, általában további vizsgálatok szükségesek a diagnózis megerősítéséhez, a betegség prognózisának értékeléséhez és a legmegfelelőbb kezelés kiválasztásához.

Az angina pectoris funkcionális diagnózisa:

EKG 12 általánosan elfogadott vezetéken. Az EKG önmagában azonban a szívkoszorúér-betegség jeleit mutathatja, mint például a szívizominfarktus, vagy a szívizom repolarizációjának kóros jellege. Ezenkívül egy EKG bizonyíthatja más rendellenességek jelenlétét, mint például a bal kamrai hipertrófia, az His kötegének blokádja, a kamrák elő-gerjesztése, ritmus vagy vezetési zavar;

ambuláns elektrokardiográfiai (Holter) EKG-monitorozás;

az atria transzszofagális elektromos stimulációja;

stressz echokardiográfia (dobutamin stressz teszt).

Kötelező paraklinikai vizsgálatok:

teljes vérszám (leukocitózis, megnövekedett ESR);

a gyulladásos folyamat aktivitását tükröző mutatók: C-reaktív fehérje (CRP), fibrinogén;

LDL-koleszterin, HDL-koleszterin, trigliceridek.

Kiegészítő vizsgálati módszerek:

mellkasi röntgenfelvétel: a szív dilatációja;

a technéciummal jelzett vörösvérsejteket használó radionuklid angiográfia felhasználható a bal kamrai funkció értékelésére (teljes kilökődési frakció és regionális falmozgás) pihenés és edzés közben;

számítógépes tomográfia - a szív aneurizma, vérrögök;

koszorúér-angiográfia (központi helyet foglal el a krónikus stabil anginában szenvedő betegek kezelésében, és a legmegbízhatóbb módszer a koszorúér-betegség anatómiai súlyosságának meghatározására);

ventriculográfia (bal kamrai kontraszt);

radionuklid vizsgálatok: miokardiális perfúzió meghatározása (a leggyakrabban használt izotópok a tallium-201 és a technécium-99m jelzett perfúziós radioaktív indikátorok).

Angina betegek kezelése

A prognózis javítását a miokardiális infarktus és a halál megelőzésével e cél elérése érdekében meg kell próbálni a koronária ateroszklerózis előrehaladásának visszaállítására, vagy a komplikációk, különösen a trombózis megelőzésére. Ebben az esetben az életmódváltozások és a gyógyszerek jelentős szerepet játszanak, de a miokardiumot is meg lehet védeni azáltal, hogy az invazív módszerekkel növeli a perfúzióját.

Az angina pectoris tüneteinek minimalizálása vagy kiküszöbölése e tekintetben szerepet játszik az életmódváltozásokban, a gyógyszerekben és az invazív beavatkozásokban.

Általános ügykezelés

A betegeket és azok közvetlen környezetét tájékoztatni kell az angina pectoris jellegéről, a diagnózis jelentőségéről és a javasolt kezelési módokról. A pácienst meggyőzheti az a tény, hogy a legtöbb esetben a megfelelő kezelés révén javul az angina lefolyása. Minden esetben értékelni kell a kockázati tényezők, különösen a dohányzás és a vér lipidszintek jelenlétét. Különös figyelmet kell fordítani az életmód azon aspektusaira, amelyek hozzájárulhatnak a betegség kialakulásához és befolyásolhatják a betegség prognózisát. Dohányzás megszűnése.

Diet. A betegeket ösztönözni kell arra, hogy tartsák be a „mediterrán” étrendet, amely zöldségeken, gyümölcsökön, halakon és baromfi alapon történik. A táplálkozásban szükséges változások kifejeződésének mértéke a vérplazmában és más lipid rendellenességekben lévő teljes koleszterin (LDL) tartalmától függ. Az elhízott embereknek olyan étrendet kell követniük, amely csökkenti a testsúlyt. Az alkoholfogyasztás mérsékelten előnyös lehet, de a visszaélés veszélyes, különösen a magas vérnyomás vagy a szívelégtelenségben szenvedő betegek esetében.

Az egyidejű betegségeket ennek megfelelően kell kezelni. Különös figyelmet kell fordítani a magas vérnyomás és a cukorbetegség kezelésére. Mindkét állapot növeli a szívkoszorúér-betegség előrehaladásának kockázatát, különösen, ha rosszul kontrollálták őket.

Fizikai aktivitás A betegeket ösztönözni kell arra, hogy gyakorolják a saját eszközeiket, mivel ez növelheti a testmozgás toleranciáját, enyhítheti a betegség tüneteit, és pozitív hatással lehet a testtömegre, a vér lipidekre, a vérnyomásra, a glükóz toleranciára és az inzulinérzékenységre. Az edzés ajánlása során figyelembe kell venni az egyéni általános fizikai alkalmasságot és a tünetek súlyosságát.

Pszichológiai tényezők. Bár a stressz szerepe a koszorúér-betegség kialakulásában ellentmondásos, nem kétséges, hogy a pszichológiai tényezők fontosak az angina pectoris támadásainak kiváltásában.

Az angina pectoris farmakológiai kezelése mind a koszorúér-ateroszklerózis komplikációinak megelőzését, mind a tünetek csökkentését jelenti. Az elmúlt években nyilvánvalóvá vált, hogy a lipidtartalmat módosító vagy a trombózis kockázatát csökkentő gyógyszerek jelentősen javítják a betegség prognózisát, csökkentve mind a szívizom infarktus, mind a halál előfordulását. Ebben a tekintetben a nitrátok és a kalcium-antagonisták hatékonyságát nem bizonyították, de nagy vizsgálatokban azt tapasztaltuk, hogy legalább olyan betegeknél, akiknek miokardiális infarktusuk van, a β-blokkolók csökkentik a mortalitást és az újrafertőzés gyakoriságát.

Antianginális gyógyszerek: az angina pectoris tüneteinek kifejezett gyengülése az alábbiak eredménye:

a koszorúér artériák dilatációja;

a koszorúér-spazmus megelőzése;

perifériás vénák dilatációja;

utóterhelés és koszorúér-dilatáció csökkentése

A nitrátok fő mellékhatása a fejfájás, amely fájdalmas lehet, de csökkenti a kábítószer-fogyasztás folytatását. Egyéb mellékhatások közé tartozik az arc és a nyak hirtelen vörössége, és halvány.

Háromféle szerves nitrát van: 1) nitroglicerin; 2) izoszorbid-dinitrát; 3) 5-mononitrát izoszorbid.

az anginás roham enyhítésére használt nitroglicerin 1-3 perc múlva jelentkezik;

nitroglicerin - nitromint inhalációs formája;

nitroglicerin a bevezetéskor / bevitelkor (perlinganit - 10 ml ampullák, amelyek 10 mg nitroglicerint tartalmaznak;

Hosszú hatású nitroglicerin készítmények:

Sustac - 2,6, 6,4 mg, 2,5 mg, 5 mg nitrogranulong tabletták, 6,4, 5,2, 6,5, 8 mg tabletta.

rövid hatású izosorbid dinitrát tabletták és kapszulák: nitrosorbid (10 mg), izoket, cardict, izomac tabletta vagy 20 mg kapszula;

hosszú hatású izosorbid dinitrát tabletta és kapszula: szív retard (20, 40, 60 mg), izoket retard (20, 40, 60 mg).

Monomak - 20, 40 mg tabletta, 40,60 mg olikard-retard kapszula, 60 mg efox tabletta.

csökkenti a pulzusszámot;

csökkenti a szívizom összehúzódását;

csökkenti a szívizom oxigénigényét és ezáltal az ischaemia súlyosságát;

Appropriate a megfelelő dózisokban előírt blokkolók segítenek megelőzni az anginás rohamokat;

A blokkolókat az angina pectorisos betegek többségének ellenjavallata hiányában jelzik;

különösen szívizominfarktusban szenvedő betegek számára javasolt.

A kalcium antagonisták okozzák:

a koszorúér és a perifériás edények dilatációja;

a sima izmok ellazulása és a csökkent terhelés;

csökkenti a szívizom oxigénigényét;

benzotiazepin-szerű kalcium antagonisták: a verapamil lelassítja az átjárást az atrioventrikuláris csomóponton, és jelentős negatív inotróp hatással rendelkezik, és a simaizmok relaxációját is okozza, ami a koszorúér-véráramlás növekedéséhez és az utóterhelés csökkenéséhez vezet.

dihidropiridinek: a nifedipin, az amlodipin, sima izom-relaxációt is okoz, de nem befolyásolja a szívritmus-szabályozó szövetét, ami reflex növekedéshez vezethet. A kalcium-antagonisták felírását meg kell vitatni, ha a block-blokkolók ellenjavallt vagy nem hatékonyak. Különösen a vasospasztikus anginára vonatkoznak.

A molsidomin (seedpharm, corvaton) a sydnonimine osztályába tartozik, amelyek a nitroglicerinhez hasonlóan hasonlóak. Nicorandil, a káliumcsatornák aktivátora is hasonló a nitrátokhoz. Ellazítja az edények sima izmait, és nyilvánvalóan nem okoz toleranciát a krónikus alkalmazásban.

Hypolipidémiás szerek - szimvasztatin, atorvasztatin, lovasztatin jelentősen csökkenti a szívinfarktus kockázatát, a halált és csökkenti a műtét szükségességét.

Az acetilszalicilsav (75-125 mg naponta) antitrombotikus hatást fejt ki a ciklooxigenáz gátlásával és a tromboxán A szintetizálásával.₂ vérlemezkeszám. Az instabil anginában szenvedő betegeknél az acetilszalicilsav kezelés javítja mind a rövid távú, mind a hosszú távú prognózist azáltal, hogy csökkenti a halálos és nem halálos MI incidenciáját. Kedvező hatás a szívizominfarktus után szenvedő betegeknél.

Az anyagcsere (citoprotektív) gyógyszerek növelik az oxigénfelhasználás hatékonyságát a szívizom által. Trimetazidine. Mind a monoterápiában, mind az antianginális gyógyszerek bármely csoportjával kombinálva alkalmazzák, csökkentve a stroke számát.

A miokardiális infarktus a szívizom nekrózisának központja, amely a koszorúér-véráramlás éles romlása következtében alakul ki, és egy jellegzetes klinikai kép, az EKG-változások és a miokardiális nekrózis markerek koncentrációjának kialakulásával jár együtt.

Epidemiológia: Az MI sokkal gyakoribb az iparosodott országokban. Az életkor előfordulási gyakorisága nő. A férfiak gyakrabban fognak megbetegedni, mint a nők, különösen fiatal és középkorban. Mi kapcsolódik az atherosclerosis későbbi fejlődéséhez a nőknél. A 70 év feletti férfiak és nők egyformán gyakran betegek.

A szívizominfarktus leggyakoribb oka a koszorúerek artériájának trombózisa, amely az ateroszklerotikus változások hátterében alakult ki. Ritkábban a szívizominfarktus oka lehet:

koszorúér-görcs;

embolizáció (növényzet, falrögök, a tumor részei);

trombózis (arteritis, szívbetegség, amiloidózis);

Az első megjelenő angina leírása

Sokan, akik először szembesülnek a fájdalom kialakulásával a szívben, inkább elfelejtik, mint egy rossz álom. Ebben rejlik a fő hiba, mert az ilyen fájdalmak fokozatosan fejlődő anginára utalhatnak.

Az angina pectoris, amely először fejlődik, az angina pectoris instabil változata, és az első jele annak, hogy a szívizominfarktus jelentős veszélyt jelent.

A patológia fő jellemzője az első, fájdalmas támadások a szívterületen, amely 4-6 hétre rögzíthető, ami komoly kényelmetlenséget okoz a betegnek és jelentősen befolyásolja életszínvonalát.

• A webhelyen található összes információ csak tájékoztató jellegű, és nem tartalmaz kézikönyvet!
• Csak egy DOCTOR adhat pontos DIAGNOSZIÓT!
• Arra buzdítunk, hogy ne csinálj öngyógyulást, hanem regisztrálj egy szakemberrel!
• Egészség az Ön és családjának!

Az első rögzített támadásokon kívül szokás, hogy a hosszú időn át tartó stabilitás észlelésekor nagyon nagy időközönként fejlődő támadásokat tulajdonítanak.

besorolás

Az orvostudomány az orvostudományban négy fő funkcionális osztályba sorolható, amelyek a következők:

Az első alkalommal rögzített angina az instabil angina csoportjába tartozik, ami miatt nincs egyedi besorolása.

okok

Az angina fő okai közül elsõsorban a véredények vérének erõsödését idézi elő.

Az ilyen összehúzódás előidézése:

• az ateroszklerotikus plakktól való elválasztása, majd a lumen elzáródása;
• az érfal deformációja ateroszklerotikus folyamatok hatására;
• trombotikus tömegek vagy embóliák képződése;
• a koszorúérek patológiás fejlődése.

Az előrejelző tényezők ilyen patológiáknak tekinthetők:

• artériás magas vérnyomás;
• hosszantartó stresszhatások;
• az anyagcsere patológiás változásai (elhízás stb.).

Ha az ateroszklerózisban a koszorúér artériájának lumenének szűkülése okozza, akkor nem annyira a plakk mérete tölti ki az edényt, hanem mennyi változik a plakk eredeti szerkezete.

tünetek

Az anginát gyakran jellemzi egy elég nyilvánvaló klinikai kép. Először is, a betegek a szívizom régiójában lokalizált fájdalom tünetét panaszkodnak a szegycsont mögött. A fájdalmat a páciens különböző módon jellemezheti, de többnyire ég, zúzódik, összenyomódik.

Bizonyos esetekben a fájdalmat a test bal oldalán sugározzák, legyen az kar, váll vagy állkapocs.

Először előfordul, hogy a kialakuló angina pectoris szigorúan meghatározott fizikai terhelésre reagál, ami általában intenzívebbé válik, amikor hidegben vagy reggel jön ki. A támadást általában rövid időtartam jellemzi, átlagosan 10-15 perc. Rövid idő alatt megállíthatja a nitroglicerint.

Az angina egyéb tünetei:

• hányinger és hányás;
• a halál félelmének megjelenése, pánikrohamok;
• a bőr fehérítése;
• köhögés;
• izzadás.

A betegeknek gondosan figyelniük kell az időt, és ha a fájdalmat 15 percig nem enyhítik a nitroglicerinrel, azonnal forduljon orvoshoz. A nitroglicerinre adott reakció hiánya - a fejlődő szívroham első jele!

Az angina súlyosabb formája angina pectorisnak tekinthető, amely először pihenéskor jelentkezett, amit a fájdalmas támadás megjelenése jellemez, anélkül, hogy a fizikai terhelésre hivatkoznának.

Innen megtudhatja, hogyan lehet megkülönböztetni az anginát a mellkas osteochondrosisától.

diagnosztika

Az angina diagnózisa a következő kritériumok értékelésén alapul:

Ügyeljen arra a jelre, amely a patológia előrehaladásáról beszélhet:

• a rohamok növekedése és időtartamának növekedése;
• a rohamok nehezebbek;
• a terhelési tűrés csökken;
• A nitroglicerin rosszabbodik, meg kell ismételnie a gyógyszert;
• a fájdalomtól eltérő egyéb tünetek is vannak;
• a fájdalom éjszaka zavar;
• az ischaemia jelei regisztrálhatók az EKG-n.

• Egy elektrokardiogramon a kezdeti szakaszban az ischaemia csak a támadás magasságában regisztrálható, azonban a betegség előrehaladtával a jelek a támadás után két-három napig maradnak, majd folyamatosan rögzülnek a támadások között.
• A diagnózis segít a napi monitorozásban, rögzítésben, beleértve a szívizom munkájában bekövetkező változásokat is, amelyek nem kísérik a fájdalom tünetét.
• Az echokardiográfiában az ischaemiás szövetet rögzített régióként definiáljuk. Mérete nő az ischaemia előrehaladásával.

• A vérben a leukociták szintje 10 x 109 / l szintre emelkedik. Ügyeljen a szívizomra specifikus enzimek szintjére, de ez nem mindig megbízható indikátor.
• Becsüljük meg a véráramba jutó troponin T-fehérje mennyiségét, amikor a szívizom sérült.

Alapvetően a kezelés a terápiás és orvosi szerek használatán alapul, és a sebészeti beavatkozást csak akkor alkalmazzák, ha a patológia ellenáll más kezelési módoknak.

Az első angina pectoris kezelése

Javasoljuk, hogy segítsen a betegnek a kórházban, nem pedig járóbeteg alapon, mivel a kórházban az orvosok képesek lesznek megfigyelni a beteg állapotát és beállítani a terápiát.

gyógyászati

A terápiás kezelés azzal a ténnyel kezdődik, hogy a betegnek szigorú ágyas pihenőre van szükség, korlátozott fizikai aktivitással. A kórháznak e tekintetben előnyei vannak, mivel a beteg fizikai aktivitásának szféráját a lehető legszűkebbre lehet szűkíteni.

Az orvos azt is javasolja, hogy változtassanak az életmódban.

Az ajánlások a következők lehetnek:

• a testtömeg és a táplálkozás szabályozása megfelelő és kiegyensúlyozott étrend után;
• kezelje a megengedett terheléseket a test túlterhelése nélkül;
• annak érdekében, hogy megakadályozzák a szakemberek rendszeres látogatását.

Ha anginát diagnosztizálnak, a betegnek ajánlott lemondani a rossz szokásokról, mivel jelentősen növelik a szívroham kialakulásának kockázatát.

gyógyszer

Az angina pectoris kezelése a tünetek enyhülésével kezdődik, azaz a nitroglicerin és a neuroleptanalgesia, amely lehetővé teszi a fájdalmas támadás enyhítését, ugyanakkor pánikrohamot. Ezután az anginát kiváltó októl függően gyógyszert írnak elő, amely betegenként jelentősen eltérhet.

A leggyakrabban felírt gyógyszerek listája a következő:

Első alkalommal angina pectoris: okok, megelőzés, kezelés

Angina pectoris - Először találkozott angina pectoris: okok, megelőzés, kezelés

Első alkalommal angina pectoris: okok, megelőzés, kezelés - angina pectoris

Az instabil angina egyik formája, amely veszélyes, mert a beteg később myocardialis infarktust és más szövődményeket okozhat, először hívják. Ezt a patológiát az első támadások megjelenése jellemzi, amelyek 4-6 hétig kínozzák a beteget. Ez azt eredményezi, hogy a beteg életminőségének jelentős csökkenését érzi.

Ezen túlmenően, a korábban diagnosztizált angina pectorisok egy hosszú, stabil periódus után jelentkeznek ebben a kategóriában.

A Nemzetközi Betegségek Osztályában (ICD 10) előforduló, a jelen cikkben először megfogalmazott kórkép az I20.

Az angina pectoris okai

Ezeket a problémákat a koszorúér-görcsök és a szívkoszorúerek általános szűkülése okozza, ami viszont a szívizomban kialakuló oxigénhiányhoz vezet.

Leggyakrabban a hajók ilyen állapotát a következők okozzák:

• ateroszklerotikus plakkok megsemmisítése;
• az ateroszklerózis által kiváltott degeneratív folyamatok az erek falában;
• tromboembólia;
• egyéb kóros változások a koszorúér-régióban.

Alapvetően a probléma a szív és a vérerek egyéb súlyos betegségei, a központi idegrendszer vagy az emésztési zavarok hátterében áll. Ezeknek a tényezőknek elsősorban a következőket kell tartalmazniuk:

• magas vérnyomás;
• ideges kimerültség a nagy érzelmi stressz hátterén;
• anyagcsere-problémák;
• elhízás;
• nagy fizikai stressz.

Először is, az első megjelenésű angina pontosan az atheroscleroticus plakk szerkezeteinek pusztulása miatt jelenik meg. Ez a formáció a következő elemekből áll:

• magok, amelyek általában habos sejteket, kristályos koleszterint, ezen anyag észtereit és kollagént képezik;
• rostos membrán.

Általában a plakk felső rétege az edény lumenjére néz. A szerkezeti károsodást különböző külső tényezők okozhatják. Ezek a következők:

• magas vérnyomás;
• a szív közvetlen szomszédságában lévő hajók görcsei;
• nagy mennyiségű rossz koleszterin;
• abnormális fibrinogén tartalma.

Emellett a lepedék megsemmisítése is hozzájárul számos belső tényezőhöz:

• a mag gyors proliferációja;
• az érintett edényben az izomsejtek arányának csökkenése;
• alacsony kollagéntartalom;
• gyulladásos folyamatok.

Milyen instabil angina alakul ki

Az első szakaszban az egyenetlen lepedék után egyenlőtlenségek keletkeznek az edény belső felületén. Ezután a héj teljesen megsemmisül, és a mag kívül esik, ami a vérlemezkék és más, görcsöket kiváltó anyagok aktiválásához vezet. Nagyon rövid idő alatt van egy teljes trombus. Ő viszont teljesen lezárja a koszorúér artériáját.

Emellett a vérrögök gyakran közvetlenül a plakk felületén is képződnek, vagy belsejében vannak. Ennek eredményeképpen nagysága drámai módon nő, ami hozzájárul a lumen szűküléséhez.

A trombusok fejlődése különböző sebességgel történik. Néha csak néhány óra múlva fordul elő, más epizódokban sok időt vesz igénybe. Ez is teljesen blokkolhatja az edényt, vagy csak részben. Az első esetben a beteg szívroham.

Ezenkívül a töredékeket néha leválasztják a trombustól, ami a koszorúér-régióban lévő kis edények eltömődéséhez vezet, ami a szívizom egyes részeinek halálát eredményezi.

Olyan helyzetekben, ahol a trombus nem oldódik, végül nagy sűrűségű kötőszövet helyettesíti. A hajó részleges átjárhatósága esetén az angina pectoris stabil állapotba kerül. Az anginás roham kialakulásában az elsődleges szerepet az edényben előforduló görcs, az atheroscleroticus plakk közvetlen közelében játszotta.

Betegség előrehaladása

Számos fejlesztési forgatókönyv létezik. A patológia előrehaladhat, ami:

• stabil angina pectoris kialakulása;
• az instabil jellegű súlyos formák előfordulása.

Ezen túlmenően, időben történő kezelés esetén regresszió és érrendszeri javítás történik.

A támadás etiológiája

A gyakorlat azt mutatja, hogy a rohamok a leggyakrabban az erős fizikai terhelés miatt fordulnak elő. A jövőben megtartják a súlyosságot és az intenzitást, vagyis sztereotípiák maradnak.

Emellett a támadások időről időre megnőhetnek és gyakoribbak lehetnek. Többek között a fájdalom azon pillanatokban jelenik meg, amikor egy személy pihen. A spontán exacerbációk ismét súlyos fizikai terheléssel jelentkeznek. Időtartamuk általában 5 perc és egy negyed óra közötti.

A támadások megnövekedett intenzitását és időtartamát, valamint a kardiogram nyilvánvaló változásait a negatív prognózis alapjául kell tekinteni.

Az anginás roham jelei és tünetei

Hogyan diagnosztizálják az angina pectorist először?

A diagnózist a páciens meghallgatásával végzik. Esettörténetét is tanulmányozzák, továbbá az alábbi tanulmányok adatai alapján készült:

• EKG-;
• A szív ultrahanga;
• vér- és vizeletvizsgálati eredmények;
• radionuklid tesztek;
• coronagraph.

tünetek

A páciens általában olyan súlyos fájdalmat tapasztal:

Ezek a mellkasban jelennek meg, néha a bal vállban vagy az alsó állkapocsban. Egyes esetekben hideg. A fájdalom reggel vagy edzés után is előfordul. A támadás általában 5 percnél nem hosszabb. Nitroglicerin eltávolítja. Ez is segít pihenni.

Ezen kívül:

• légszomj;
• érzés egy bizonyos csomó gégében;
• oxigénhiány;
• mellkasi szorítás.

A progresszív angina tünetei

A támadások gyakorisága növekszik. Ők is sokkal hosszabbak. A fájdalom jelentéktelen fizikai terheléssel is megjelenik. A nitroglicerin nem segít. A hatás az adag növelése után következik be. A támadást erős szívverés és oxigénhiány kíséri. Izzadás van.

Néha a fájdalom éjszaka történik. A támadások időtartama 15 percre nő. Az EKG-adatok eltérnek a korábban kapott értékektől. Mindez igazolja a koszorúér-elégtelenség fejlődését.

Az első szakaszban az elektrokardiogram az ischaemiás folyamatok instabil jeleit mutatja a szívizomban. Ezenkívül kizárólag a támadások pillanatában kerülnek rögzítésre. Idővel az exacerbációk több egymást követő napon fordulnak elő, és nyomai a fájdalom leállítása után is megtalálhatók az EKG-n.

Napi megfigyelési nyilvántartások:

• átmeneti ischaemia jelenléte, nem fájdalom kíséretében;
• a támadások időtartama;
• minden szabálytalan szívverés.

elemzések

A laboratóriumi minták a leukociták növekedését mutatják a normához képest. Ugyanakkor a kardio-specifikus enzimek továbbra is tartják a korábbi értékeiket, vagy a térfogatuk kissé nő.

A troponin T megnövekedett szintje igazolja, hogy a szívizom sérült.

A szív ultrahang vizsgálata

Ez a fajta vizsgálat lehetővé teszi a szívizom sérült területeinek kimutatását, amelyek vérellátása nem megfelelő. Minél komolyabb a probléma, annál kevésbé mozgékony az érintett terület.

Radionuklid módszer

Szükséges olyan helyzetben, ha nincs egyértelmű adat az EKG-ről vagy a laboratóriumi vérvizsgálatokról. Ezzel a szakember könnyen meg tudja határozni, hogy mi történik a beteg szívvel - szívroham, vagy csak az angina akut támadása. Ennek a módszernek köszönhetően a sérült területeket a korábban bevitt pirofoszfát felhalmozódása után lehet azonosítani.

Koronária angiográfia

Ez a módszer lehetővé teszi az alábbiak azonosítását:

• mennyi sérült a szívizom;
• az ischaemiás elváltozások nagysága;
• görcs;
• tromboembólia a koszorúér-régióban.

kezelés

Magának a terápiának a célja:

• akut támadás eltávolítása;
• új figyelmeztetés;
• késleltetett szívroham.

A következő gyógyszereket írják elő:

• Aspirin (a vérrögök elkerülése érdekében);
• nitroglicerin;
• Nitrosorbit.

Ez utóbbi lehetővé teszi, hogy gyorsan megállítson egy támadást. Emellett az adrenoreceptor-blokkolók csökkentik a szívizom oxigénfogyasztását. Továbbá, ha szükséges, végezzen sebészeti eljárásokat a vérkeringés teljes helyreállítása érdekében.

Ezek a következők:

• mechanikai revaszkularizáció;
• intracoronáris protézisek.

Instabil angina (I20.0)

Verzió: Betegségek jegyzéke MedElement

Általános információk

Rövid leírás

Az instabil angina a szívkoszorúér-betegség (akut koronária-szindróma változata) kifejezett súlyosbodásának időszaka, amelyet a stroke előrehaladása és minőségi változása jellemez, és jelentősen megnövekedett (a stabil anginával összehasonlítva) a nagy fókuszú szívinfarktus valószínűségét.

Az instabil angina a krónikus és akut ischaemiás szívbetegségre való áttérés és a stabil, az instabil állapotba való átmenet az ateroszklerotikus plakk „aktiválása” miatt, amely helyi vérlemezke-aggregációt és trombusképződést idéz elő. Ha ezek a folyamatok előrehaladnak és teljes és tartós trombózisos koszorúér elzáródáshoz vezetnek, az instabil stenokardia miokardiális infarktusgá alakul át.

besorolás

Az instabil angina pectoris az angina pectoris következő klinikai formáit tartalmazza:

- progresszív, növekvő angina (crescendo stenocardia) stressz, melynek jellemzője az angina pectorisnak megfelelő mellkasi vagy más fájdalom támadások gyakoriságának, intenzitásának és időtartamának növekedése, a szokásos, normális fizikai vagy érzelmi stressz toleranciájának csökkenése, a fájdalom enyhítésére használt nitroglicerin tabletták számának növekedése.

- a pihenés és a pihenés első pillanata (stenocardia de novo), amelynél a betegség története legfeljebb 1 hónap, előrehaladási hajlam; növekvő megnyilvánulásokkal;

- korai posztinfarktusos stenokardia, amelyet a miokardiális infarktus után 24 órától 1 hónapig detektáltak; Bizonyos kardiológusok a korai posztinfarktáláshoz magukban foglalják az anginát, ami a szívizominfarktus utáni 10-14 napos időszakban jelentkezik, különösen, ha pihenő angina;

- angina angioplasztika után, amely 2 héten belül - 6 hónappal a beavatkozás után alakul ki;

- angina, amely a koronária artériás bypass műtét utáni késői időszakban fordul elő (gyakran maga a shunt sérülése miatt);

- Prinzmetal angina pectoris (angina pectoris variáns), amelyet a megfelelő részben a szívterületen bekövetkező súlyos spontán fájdalomcsillapítások jellemeznek, amelyekre a ciklikusság, a periodicitás (a 2-6. Nap bizonyos időpontjában fájdalmas rohamok 3 és 10 perc közötti intervallum) jellemző és az ST-intervallum kifejezett emelkedése egy EKG-n, valamint (gyakran) szívritmuszavarokon.

Az instabil angina osztályozása Braunwald által

* Ez a besorolás a kockázat felmérésére szolgál. Figyelembe veszi az angina súlyosságát és annak előfordulási körülményeit.

Ez a besorolás a mellkasi fájdalom és annak okai alapján történik, annál magasabb a Braunwald által az instabil angina osztálya, annál nagyobb az ismétlődő ischaemia és a halál kockázata 6 hónapon belül. Ez a besorolás azonban nem veszi figyelembe az életkor, az egyidejű betegségek (például a cukorbetegség, a CRF), az EKG-változások és a myocardialis nekrózis fokozott markereit.

Az I. osztályba tartoznak azok a betegek, akiknél progresszív angina (nincs pihenő angina), és ez a progresszió (azaz lényegében súlyos angina) először történt. A prognosztikai tervben az I. osztály a legkedvezőbb, mivel az első évben a halálozás vagy a szívinfarktus kialakulásának kockázata 7,3%.

A II. Osztály magában foglalja a pihenő anginával rendelkező betegeket, akik nem alakultak ki a következő 48 órában; a nyugalmi stenokardia az előző hónapban megzavarta a beteget (pihenő angina pectoris). A halál vagy a szívinfarktus kockázata körülbelül 10,3%.

A III. Fokozatú instabil angina a prognosztikai szempontból a legsúlyosabb. A III. Osztály magában foglalja a nyugalmi stenokardiával rendelkező betegeket, akik 48 órán belül alakultak ki (nyugalmi stenokardia). A szívhalál vagy a szívinfarktus kockázata egy éven belül 10,8%.

Így a szívhalál és a myocardialis infarktus kockázata nő az instabil angina súlyossági osztályának növekedésével.

Az instabil angina kialakulását megelőző körülményektől függően az A, B, C formák vannak.

A forma - másodlagos instabil angina; az extracardiacis faktorok hatására alakul ki, ami a szívizom oxigénigényének növekedését, következésképpen az ischaemia mértékét okozza. Az ilyen extracardiacis tényezők lehetnek anaemia, fertőző-gyulladásos folyamatok, magas vérnyomás vagy hipotenzió, érzelmi stresszhelyzet, tirotoxikózis, légzési elégtelenség.

A másodlagos instabil angina a súlyossági osztálytól függően I A, II A, III A.

A B forma egy elsődleges instabil angina pectoris, amely a nem szívbetegség befolyásolja. Az elsődleges instabil anginát a súlyossági osztálytól függően I B, II B, III B jelzéssel jelöljük.

A C forma instabil angina az infarktus utáni angina, a szívizom infarktusát követő 2 héten belül jelentkezik. A fertőzés utáni instabil anginát a súlyossági osztálytól függően I C, II C, III C jelölésnek nevezzük.

Rizik osztályozás

A Rizik osztályozása figyelembe veszi a mellkasi fájdalom és az EKG-változások jellemzőit.

Etiológia és patogenezis

Ha a páciens hirtelen megváltozik az angina pectoris szokásos tüneteiben: a támadások intenzitásának és / vagy időtartamának növekedése, azok előfordulása sokkal kisebb terheléssel vagy nyugalomban, a levegő hiánya stb. - az angina instabillá válik.

Az angina jellegének megváltozásának oka lehet a szívizom oxigénigényének jelentős növekedése: a vérnyomás emelkedése, a tachyarrhythmiák kialakulása stb.

Az NS patogenezisében fontos szerepe van a parietális thrombus kialakulásának a koszorúerekben és a vasospasmusban.

Így az instabil angina kialakulásának patofiziológiai alapja:

1) a szimpatikus idegrendszer aktivitásának hirtelen növekedése által kiváltott plakkrepedés (a vérnyomás éles emelkedése, a pulzusszám, a szívizom inotropizmusa, megnövekedett koszorúér-véráramlás);

2) trombózis a megrepedt vagy akár ép éppen tapasztalt plakk helyén a megnövekedett véralvadás következtében (a vérlemezke-aggregáció fokozódása, a koagulációs rendszer aktiválása és / vagy a fibrinolízis gátlása miatt);

3) lokális (a koszorúér területei, ahol a plakk található) vagy általános vazokonstrikció.

4) a szívizom oxigénigényének jelentős emelkedése (magas vérnyomás, tachycardia).

Tényezők és kockázati csoportok

Az instabil angina kockázatértékelése *

* Ez az osztályozás figyelembe veszi a klinikai képet és az EKG-változásokat.

A felvételi EKG segít az instabil angina kockázatának felmérésében. Az ST szegmens (depresszió vagy átmeneti emelkedés) legalább 0,5 mm-es eltérése, vagy az ő köteg bal oldali kötegének előző blokádja az éven belüli halálozási kockázat növekedését jelzi. A negatív fogak T nem rendelkeznek független prognosztikai értékkel.

TIMI kockázati skála

A TIMI skála a TIMI IIB és az ESSENCE alapján történik. Figyelembe veszi az életkorot, a klinikai képet, az EKG-változásokat és a myocardialis nekrózis markerek fokozott szintjét.

A TIMI-skála magas pontszámai azt mutatják, hogy a halál, a szívinfarktus és az ismétlődő ischaemia nagy kockázatot jelent, ami revaszkularizációt igényel.

GUSTO kockázati skála

Klinikai kép

Klinikai diagnosztikai kritériumok

Tünetek, áram

Az instabil angina klinikai lehetőségei.

Az angina pectoris első előfordulását a stroke első megjelenése jellemzi az életben (az anginalis rohamok története 1 hónap), különösen, ha a nitroglicerin gyakorisága, időtartama, intenzitása és hatása nő. A koszorúér-megbetegedés debütálása számos lehetőséget kínálhat: az első koszorúér-fájdalom támadások gyakorolhatnak az edzés alatt és viszonylag sztereotípiák maradhatnak; más esetekben az anginás rohamok gyorsan növekszik a gyakoriságban és intenzitásban, kombinálva a nyugalmi fájdalommal; a harmadik lehetőséget a koronária fájdalom spontán támadásainak megjelenése jellemzi, amely 5-15 percig tart; a hosszantartó anginás rohamok nem zárhatók ki.

A következő következmények előfordulhatnak az angina előfordulása során (Gasilin VS, Sidorenko BA, 1987):

Az angina pectoris első alkalommal differenciáldiagnosztikát követel meg a következő betegségekkel: miokardiális infarktus, fájdalmas fertőző myocarditis variáns, akut fibrinikus perikarditis, pulmonalis arteria thromboembolia, szív típusú neurocirkulációs dystonia, fibrin pleurisis.

A fokozódó fokozódó angina fokozza az angina pectoris támadásainak számát és súlyosságát, és hosszú ideig pihen. Általában a betegek jelzik az anginalis rohamok gyakoriságának, időtartamának, intenzitásának növekedésének dátumát (napját); vegye figyelembe a nitroglicerin hatásának csökkenését és a szükséglet növekedését. Bizonyos nehézségekbe ütközik az időintervallum felmérése, amikor szükséges az instabil progresszív angina pectoris megkülönböztetése a stabil exertionális anginától, ami a funkcionális osztály növekedésével jár. A klinikai gyakorlatban, amely a progresszív terheléses angina diagnózisát állapítja meg, nyilvánvalóan ajánlatos az IHD tüneteinek súlyosbodásának kezdete után egy hónapot meg nem haladó időszakra összpontosítani.

Az angina (Prinzmetal stenocardia) változata az I20.1

Korai posztinfarktus instabil angina - az anginás rohamok előfordulása 24 óra és 2 hét után (a New York Heart Association, NYHA kritériumai szerint) a miokardiális infarktus kezdetétől. A hagyományos belföldi hiedelmek szerint az NS korai posztinfarktust olyan esetekben mondják el, amikor az angina szindróma folytatása megfelel a 3 naptól a 4. hét végéig a miokardiális infarktus kezdetétől. A korai posztinfarktus NS-t különböztetni kell a Dresler-szindrómától, de különösen fontos a miokardiális infarktus megismétlődése, melynek kedvez a cardiospecifikus enzimek ismételt emelkedése a vérben; a friss myocardialis nekrózis EKG jeleinek megjelenése a korábbi károsodások okozta változások hátterében; hamis pozitív EKG-dinamika.

diagnosztika

Az instabil angina diagnózisa elsősorban a klinikai képen alapul. Az előzetes diagnózis segít megerősíteni vagy megcáfolni a további kutatási módszereket: EKG, miokardiális nekrózis markerek, echoCG, koszorúér angiográfia. Az alacsony szövődményekkel járó betegek általában nem invazív vizsgálatokra korlátozódnak. Néhányan azt javasolják, hogy a koronária korai angiográfiáját minden betegen elvégezzék, függetlenül a kockázattól, ennek a megközelítésnek az előnyeit az alábbiakban tárgyaljuk. Mindenesetre a komplikációk nagy kockázata esetén ez látható.

EKG

Az EKG-n való ST-emelkedés nélküli instabil angina és myocardialis infarktus gyakran depressziót vagy átmeneti ST-emelkedést és T-inverziót mutat, azonban a megemelkedett miokardiális nekrózis markerekkel rendelkező betegek mintegy 20% -ában nincs EKG-változás. A normál EKG nem teszi lehetővé az NS kizárását mellkasi fájdalomban szenvedő betegeknél.

Ha az ST szegmenst két vagy több szomszédos vezetékben több mint 1 mm-re emelik, vagy először az ő bal oldali kötegének blokádja látható, szükség van a vészhelyzeti reperfúzióra. Negatív fogak T - az NA és az ACS legkevésbé specifikus EKG jele.

A szívizom perfúziós szcintigráfiája (az esetek 75-90% -ában tájékoztató jellegű).

A módszer lehetővé teszi a radionuklid felszívódásának megfelelőségének értékelését a véráramlás szintjével / térfogatával a gyógyszer beadása során. A csökkent felszívódás területe a szívizom ezen területének perfúziójának megsértését tükrözi (összehasonlítva más régióival). Ha a dipiridamol vagy adenozin okozta radionuklidot az edzés vagy a koszorúér-dilatáció során injektáljuk, akkor a szcintigram kontrasztja az ischaemia és a hipoperfúzió zónáját jelzi. Egy bizonyos idő elteltével a véráramlás ezen a területen normalizálódhat, és egy ilyen "átmeneti" hiba egy "kitöltésre" hajlamos, ami az ischaemia reverzibilis jellegét jelzi.

A "terhelés" radionuklid angiográfiája ugyanolyan érzékenységgel bír, mint a szcintigráfia; A végrehajtás főbb mutatói azonosak.

Laboratóriumi diagnózis

A troponin T szintjének növekedése az instabil angina pectorisban szenvedő betegeknél a prognózis szempontjából egyenértékű az EKG-ben a kamrai komplex végső részében bekövetkező változások kimutatásával. EKG-dinamika hiányában a troponin-T szint emelkedését tekintjük a káros kimenetel független előrejelzőjének.

Differenciáldiagnózis

- Szív vagy vegyes típusú NDC
A szív (vagy vegyes) típusú neurocirkulációs diszteriában szenvedő betegeknél a fájdalom a szegycsont jobb oldalán található, fájó vagy piercing, nem sugárzik, nem kapcsolódik a fizikai aktivitáshoz, a nitroglicerin nem gátolja, a szív határai normálisak, tiszta tónusok, hangos, normális vérnyomás (legfeljebb 140) 90), EKG - változatlan.

- Fertőző myocarditis
A fertőzéses myocarditisben szenvedő betegeknél a mellkasi bal oldalon balra, fájdalmas, néha állandó jellegű, besugárzás nélküli fájdalmak találhatók; Kapcsolat van a betegség és a fertőzés között (leggyakrabban ARI, influenza, faringitis, mandulagyulladás). Lehetnek ritmus- és vezetési zavarok; a szív határai gyakran mérsékelten tágulnak, a hangok elfojtottak, és gyakran a szisztolés zümmögés a szív csúcsán. Az EKG-nél gyakrabban fordul elő diffúz (ritkán - fókuszos) változások a szívizomban (változások a T hullámban, az ST szegmensben, a QT növekedésében stb.).

-Akut perikarditis
Akut száraz (fibrin) perikarditisben a fájdalom a légzéssel összefüggő szegycsont mögött lokalizálódik, sugárzhat az epigasztric régióba (kevésbé más területekre); kapcsolat van a fertőzéssel (gyakrabban - légzés, vírus). A testhőmérséklet emelkedett. A szív határai általában nem változnak, a megfelelő hangzású hangok (ha nem myopericarditis), perikardiális dörzsölő zaj hallható (általában elég hangos és stabil). Az EKG-nál tipikus esetekben a betegség akut fázisában egy konkordátos ST-szegmens emelkedést regisztrálnak, majd ezt követően az izoelektromos szintre vált, és negatív T-hullám keletkezik (az EKG normalizálása 3-4 hét vagy annál hosszabb idő után következik be).

- testnevelés
A pulmonális thromboembolia (PE) szintén fájdalommal jár. A fájdalom lokalizálódik a szegycsont felső részén, összefügg a légzéssel, nem sugárzik, együtt jár a légszomj, a halvány cianózis, a hemoptízis (nem szükséges), sok esetben - ájulás. A vizsgálat gyakran feltárja a thrombophlebitis vagy flebothrombosis jeleit, a 2. tónus hangsúlyát a pulmonalis artériában, pleurális súrlódási zajt, a jobb szív EKG túlterhelését (ST szegmenseltolódás 3, V1-2 patológiai Q hullám nélkül stb.).

-Miokardiális infarktus
A miokardiális infarktus fájdalom szindrómát erős intenzitás és időtartam jellemzi (több mint 30 perc), a fájdalom szűkítő, préselés, égés, mellkasi lokalizáció, meglehetősen széles (általában baloldalú) besugárzás, a nitroglicerin nem áll meg. A BP kezdetben rövid ideig (nem mindig) növekszik, majd csökken; 1 tónus gyengül, galopp-ritmus, szisztolés zümmögés jelenik meg a csúcson (a papilláris izmok diszfunkciója miatt). A hőmérséklet a betegség második napján emelkedik. A betegség első órájában rögzített EKG-n a T-hullámban vagy egyfázisú görbe változásai vannak; A Q hullám (a nekrózis megbízható jele) nem jelenik meg azonnal (3 vagy több óra elteltével).

A differenciáldiagnosztikát igénylő betegségek között figyelembe kell venni az interosztális neuralgiát és az osteochondrosist. A fájdalom azonban nem lokalizálódik a mellkas mögött, de a mellkas bal felében a test helyzetétől függ (nő, amikor megfordul, fizikai erőfeszítés, fekvés), fájdalomcsillapítók (de nem nitroglicerin) enyhülnek: objektív vizsgálat során a fájdalom a nyaki tapintás során kiderül. - mellkasi gerinc, az interosztális idegek mentén. Az EKG-változások nem jellemzőek.

Az angina progresszív formáját meg kell különböztetni a 4. funkcionális osztály stabil anginájától. Segít az anamnámiai adatok alapos elemzésében, amely tükrözi a koszorúér-betegség kialakulását ebben a betegben.

A posztinfarktusos angina pectorist különböztetni kell az ismétlődő myocardialis infarktustól. Ez a feladat nem mindig könnyen megoldható. A miokardiális infarktus ismétlődése esetén az EKG-változások a következők lehetnek:

1) a friss nekrózis jeleinek megjelenése a korábbi szívinfarktus okozta változások hátterében;

2) friss változások megjelenése a már meglévő szívizominfarktus jeleinek eltűnésével együtt;

3) hamis pozitív EKG dinamika;

4) ritmus- és vezetési zavarok friss myocardialis nekrózis jelzése nélkül.

A helyes diagnózis gyakran csak az újrafogott EKG sorozatának gondos elemzésével lehetséges.

A második héten és azt követően bekövetkezett posztinfarktusos anginát különböztetni kell a Dressler szindrómától. Tipikus esetekben ez a szindróma egy triad: a perikarditis, a pleurisis, a pneumonitis. A gyakorlatban ez a triád nem mindig lehetséges. A leggyakoribb perikarditis (általában száraz, ritkán - exudatív). Nyilvánvaló a szív és a mellkas mögötti fájdalom a légzés során, amelyben perikardiális súrlódási zaj és elektrokardiográfiai változások vannak (az ST szegmens egyidejű emelkedése a következő negatív T kialakulásával), valamint a megnövekedett testhőmérséklet, leukocitózis és gyorsított ESR. A perikarditisz felhalmozódása következtében a váladék kiterjeszti a szívelégtelenség határait, a szívimpulzus a középvonalra emelkedik és felfelé mozog, a hangok kevésbé hangosak, a nyaki vénák duzzanata észlelhető. Az EKG fogak feszültsége csökken. Pleurita, a Dressler szindrómával gyakran száraz (ritkán - exudatív). Ugyanakkor fájdalom van a mellkasban, ami a légzéssel, a pleurális súrlódási zajjal kapcsolatos. Amikor a pleurális üregben kiváltozik, az ütőhangok, a gyengülés vagy a légzés hiánya során a tuslás során az unalmasság megtalálható. A pneumonitis kevésbé gyakori, mint a perikarditis és a pleurita. A duzzadó ütőhangok, a nedves rálák megjelenése, köhögés köhögés.

kezelés

A terápia fő célja a nagy fókuszú szívinfarktus kialakulásának megakadályozása.

Az NS kezelésében a következő gyógyszercsoportokat használják:

nitrátok

Az alacsony molekulatömegű heparinok, a szokásos heparin enzimatikus vagy kémiai depolimerizációjának termékei ígéretes osztálynak tekinthetők az instabil angina pectoris kezelésében:

- dalteparin (fragmin), adriparin (normiflo), reviparin (clevarin), tinzaparin (logiparin).

Miokardiális revaszkularizáció

A műtétre vonatkozó indikációk CABG

1. a bal oldali fő CA lumenének szűkítése több mint 50% -os vagy szignifikáns (> 70%) károsodás esetén három csökkentett bal kamrai funkcióval (ejekciós frakció kisebb, mint 0,50);

2. A proximális elülső interventricularis artéria átmeneti (> 90%) szűkületének két űrhajójának veresége és a bal kamrai funkció csökkentése.

Gondoskodjunk sürgős revaszkularizációról (CABG vagy angioplasztika) a betegeknél, akiknek jelentős károsodásai vannak, ha:

- a gyógyszeres kezelés nem megfelelő stabilizálása;
- az angina / ischaemia megismétlődése nyugalomban vagy alacsony aktivitási szint mellett;
- ischaemia, kongresszív szívelégtelenség tünetei, gallopritmus megjelenése vagy megnövekedett mitrális regurgitáció kíséretében.

Intézkedés aortai léggömb ellenállás (IABP)

Az instabil anginával, amely nem alkalmas a gyógyszeres kezelésre, az intraortorális léggömb ellensúlyozható. Csökkenti a szívizom oxigénigényét, és növeli a szívkoszorúerekben a perfúziós nyomást, és ennek következtében néha leállítja az angina pectorist és megszünteti az ischaemiás EKG változásokat. Mindazonáltal az ilyen betegekben az intraortonális ballon fogamzásgátlást csak átmeneti szakaszként kell alkalmazni a revaszkularizáció útján.

kilátás

Az instabil angina prognózisa.
1. A koszorúér artériák ateroszklerotikus elváltozásainak hiányában (vazospasztikus forma) a betegség kedvezően fejlődik - a betegek állapota gyorsan stabilizálódik a gyógyszeres kezelés során, a miokardiális infarktus gyakorisága és a hirtelen halál a közeli és távoli időszakokban minimális.
2. A prognózis rosszabb a koronária artériák széles körben elterjedt károsodásával (két vagy három edény egyidejű szűkítése) - a myocardialis infarktus előfordulása azonnali és késői időszakokban szignifikánsabb, és a gyógyszeres kezelés kevésbé hatékony.
3. Ha a bal kamra diszfunkciója - a kiürítési frakció szignifikáns csökkenése és a bal kamra végső diasztolés nyomásának növekedése, akkor a prognózist is szegénynek tekintjük. Ezekben az esetekben általában az előző myocardialis infarktussal összefüggő miokardiális hegek észlelhetők.
4. A bal koszorúér fő törzsének vereségével, elkülönítve vagy más léziókkal kombinálva az instabil angina prognózisa a legkedvezőtlenebb, és a gyógyszeres kezelés a legkevésbé ígéretes.