A hipovolémiás sokk teljes leírása: mi a teendő

Ebből a cikkből megtudhatod: mi a hipovolémiás sokk, milyen betegségekben fejlődik és hogyan nyilvánul meg. A diagnózis, az elsősegélynyújtás és a kezelés alapelvei ebben az állapotban.

A cikk szerzője: Nivelichuk Taras, az aneszteziológiai és intenzív osztály vezetője, 8 éves munkatapasztalat. Felsőoktatás az "Általános orvoslás" szakterületen.

A hipovolémiás sokk olyan életveszélyes állapot, amelyben a testfolyadékok gyors elvesztése a szervek elégtelen működésének súlyos megzavarásához vezet a nem megfelelő vérellátás miatt.

A folyadékveszteség a keringő vérmennyiség csökkenéséhez, a vérnyomás csökkenéséhez és a szervek perfúziójának (vérellátásának) romlásához vezet. Annak érdekében, hogy a hipovolémiás sokk túlélje, azonnal orvoshoz kell fordulnia. Ha a lehető legrövidebb idő alatt nem javul a létfontosságú szervek vérellátása, a szövetekben visszafordíthatatlan változások jelennek meg és a beteg meghal.

Mi történik, ha a hipovolémiás sokk

A legtöbb beteg időben történő és helyes kezelésének feltétele, hogy gyorsan javíthassuk az összes szerv vérellátását. A betegek prognózisa a betegség kialakulásának okaitól függ.

Valamennyi sokkot szenvedő betegnek intenzív osztályon kell kezelnie (újraélesztés), így az aneszteziológusok kezelik őket.

A hipovolémiás sokk okai

A hipovolémia a keringő vér mennyiségének csökkenése. A szervezet jelentős vér és folyadékveszteség következtében kialakulhat. Ha a hipovolémiás sokk oka a vérveszteség, akkor azt hemorrhagiásnak hívják.

1. táblázat: A vérzéses sokk lehetséges okai:

Vérzés a méhből (metrorragia)

A nyelőcső nyálkahártyájának megszakadása súlyos hányás miatt (Mallory-Weiss szindróma)

Aorta bélfisztula (az aortát a béllumenhez kötődő csatorna)

Vérzés a gyomor- vagy nyombélfekélyekből

A bélvérzés ulceratív colitisben vagy diverticulitisben

Vérzés a gyomorból vagy a belekből származó tumorból

Aorta aneurizma szakadása

A medence vagy a combcsont törése

Vérveszteség a műtét alatt vagy után

A vér oxigént és egyéb szükséges anyagokat hordoz a szervek és szövetek számára. A szív- és érrendszeri súlyos vérzés kialakulásával a vér elégtelen lesz, ami a szervek működésének megzavarásához és a vérzéses sokk kialakulásához vezet.

A hipovolémiás sokk másik oka a testfolyadék elvesztése, ami a vércukorszint csökkenéséhez vezet a plazmaszintek csökkenése miatt.

2. táblázat: A szervezet által a nagy mennyiségű folyadék elvesztésének lehetséges okai:

Súlyos hasmenés (a kolera, a rotavírus fertőzés miatt gyermekeknél)

Poliuria (nagy mennyiségű vizelet) cukorbetegség okozta, diuretikumok alkalmazása

Akut mellékvese elégtelenség, poliuria, hányás és hasmenés

A hipovolémiás sokk tünetei

A hipovolémiás sokk különböző tünetekkel jelentkezhet, a vér súlyosságától vagy a folyadékveszteségtől függően. Bármilyen súlyosságú sokk azonban életveszélyes, és azonnali kezelést igényel.

Az orvosi oktatás nélküli emberek számára az egyik legfontosabb kritérium, amellyel sokan gyanítható, hogy a szisztolés vérnyomás 90 mm Hg alatt van. Art.

A vérveszteség mértékének meghatározását az Algover index segítségével végezzük

A klinikai kép a keringő vérmennyiség 10-20% -os csökkenésével jelentkezik felnőtteknél, vagy 30% a gyermekeknél. Korai tünetek és tünetek:

1. Szomjúság.
2. Hányinger.
3. Szorongás, ingerlékenység, álmatlanság, zavartság.
4. Halvány bőr, ragadós izzadsággal borítva.
5. A vérzés tünetei a vér hányása, a székletben lévő vér, a mellkas, a hát vagy a hasi fájdalom (aortás aneurysma), a külső nemi szervek vérzése a nőkben.
6. A testfolyadék elvesztésének tünetei - hányás, hasmenés, súlyos égési sérülések.
7. Csökkentett tanulók.
8. Megnövekedett szívritmus (tachycardia).
9. Csökkent vérnyomás.
10. Gyors légzés.
11. Gyermekek kiszáradásának jelei - gyenge bőr turgor, csecsemőknél elsüllyedt tavasz, fogyás.

Ha az ilyen tünetekkel rendelkező beteg nem kap azonnal és megfelelő orvosi ellátást, az állapota romlik. A hipovolémiás sokk késői jelei és tünetei:

• szédülés;
• ájulás;
• általános gyengeség és fáradtság;
• zavartság;
• letargia (súlyos álmosság);
• súlyos tachycardia;
• nagyon gyors (percenként 30-szor), vagy lassan (kevesebb mint 12-szer percenként) légzés;
• a testhőmérséklet csökkenése;
• a vérnyomás éles csökkenése;
• a vizelet mennyiségének csökkenése vagy teljes hiánya;
• kóma.

diagnosztika

A hipovolémiás sokk diagnosztizálásának legegyszerűbb módja az orvos meglátogatása, amelynek során vérnyomáscsökkenés, szívfrekvencia és légzés, alacsony testhőmérséklet és egyéb sokk jelei észlelhetők.

Vizsgálat után az orvos a hipovolémia állítólagos okára vonatkozó információk alapján az alábbi laboratóriumi és műszeres vizsgálatokat írhatja elő:

• A hemoglobin, a vörösvérsejtek és a hematokrit meghatározásával a teljes vérszámlálás.
• A vér biokémiai vizsgálata a nátrium, kálium, klór, karbamid, kreatinin és glükóz szintjének meghatározásával.
• Vizeletvizsgálat.
• Vérvizsgálat az alvadáshoz.
• Számított vagy mágneses rezonanciás képalkotás, ultrahang és röntgenvizsgálat a térségben, ahol lehetséges a vérveszteség.
• Az emésztőrendszer endoszkópos vizsgálata (gyomor-bélrendszeri vérzés gyanúja).
• Terhességi vizsgálat a fogamzóképes nőknél.

Ezeket a vizsgálatokat nem végezzük minden beteg esetében. Néha a hipovolémiás sokk oka nyílt szemmel látható - például a véredények sérülése után sérült külső vérzés.

A hipovolémiás sokk fokozatai és fokai

Számos hipovolémiás sokk besorolása van, melynek fő célja a vérzéses sokk stádiumának és mértékének megállapítása.

3. táblázat: A vérzéses sokk mértéke

A sokk következő szakaszai megkülönböztethetők:

1. A kompenzált sokk - receptorok a tartályokban a szívfrekvencia növekedéséhez, gyakoriságuk növekedéséhez és az edények szűküléséhez vezetnek. Ezek a szív- és érrendszeri változások normális szinten tartják a vérnyomást, és a vazopresszin, az aldoszteron és a renin hormonok felszabadulásához vezetnek, amelyek megtartják a nátrium- és testfolyadékokat.
2. Progresszív vagy dekompenzált sokk - a szív összehúzódásának romlása, az érszűkület gyengülése, a mikrocirkuláció csökken a kapilláris permeabilitás és a trombózis növekedésével. Ezek a változások a szövetek vérellátottságának és sejtjeik halálának kifejezett megszakadásához vezetnek.
3. Megfordíthatatlan sokk - van egy többszervi elégtelenség, ami nem lehetséges.

A hipovolémiás sokk kezelése

A kezelés hiányában a hipovolémiás sokk végül a beteg halálához vezet. Ezért szükség van egy mentőre azonnal hívni, ha ez az állapot jelei alakulnak ki bármelyik személyben. A mentő megérkezése előtt:

• Helyezze a pácienst a hátára 30 cm magas lábakkal.
• Ne mozgassa a pácienst, ha fej, nyak vagy hát sérülést okozhat.
• A hipotermia elkerülése érdekében próbálja meg felmelegíteni a beteget.

Elsősegély a külső vérzéshez:

• Viseljen gumikesztyűt, ha van.
• Ha nem valószínű, hogy az áldozatnak gerincvelői sérülése van (karjaiban és lábaiban érzékenysége), helyezze le, és ha lehetséges, emelje fel a test vérzési részét 30 cm-rel a szív szintje felett.
• Ellenőrizze a sebet, és távolítsa el belőle a laza idegen tárgyakat (pl. Homok, kendő). Ne távolítsa el a sebben tapadt tárgyakat (például kés vagy éles ág).
• Ha lehetséges, húzza össze a sebszéleket és rögzítse őket ebben a helyzetben kötéssel.
• A vérzés leállítása érdekében fedjük le a sebet gézzel és 20 percig nyomjuk meg a kezével. Ez idő alatt nem szabad ellenőrizni, hogy a vérzés leállt. Ha nem maradt kézzel, használjon egy ruhát vagy tiszta műanyag tasakot. Ha a szövetet vagy a gézet vérrel áztatták, akkor nem lehet eltávolítani a sebből, akkor hozzá kell adni egy másik réteget.
• Az artériás vérzés esetén (fényes skarlátvér kiválása pulzáló áramlattal), a sérülés felől a karról vagy a lábról improvizált túrát kell alkalmazni, és szorosan húzza meg. A heveder tartós anyagból vagy övből készülhet.
• Ha az áldozat hideg lesz, fedje le a takarót.
• Ne adjon a páciensnek semmit sem inni, sem enni, még akkor sem, ha intenzív szomjúságot szenved.

Elsősegély a gyanús belső vérzéshez

A belső vérzés láthatatlan lehet. Létezik annak gyanúja, hogy az emberek a balesetekből származó magasságban szenvednek. Elsősegély:

1. Ha az áldozat valószínűleg nem károsítja a gerincvelőt, helyezze el és emelje fel a test lábát 30 cm-rel a szív szintje felett.
2. Ne adjon a páciensnek semmit sem inni, sem enni, még akkor sem, ha intenzív szomjúságot szenved.

Hipovolémiás sokk orvosi kezelése

Bármilyen hipovolémiás sokk kezelésének célja a vérkeringés feltöltése és a szervek vérellátásának javítása. A célok elérésének módszerei azonban nagymértékben eltérhetnek a sokk okától.

Hemorrhagiás sokk esetén először meg kell állítania a vérzést konzervatív (gyógyszerek segítségével) vagy sebészeti módszerekkel, és csak akkor kell törekednie a keringő vér térfogatának helyreállítására és a vérnyomás növelésére. Az a tény, hogy ha folyamatos vérzéssel kísérletet teszünk a vérnyomás normalizálására a folyadék intravénás injekciójával, ez megnöveli a vérveszteséget.

A kórházban a hipovolémiás sokkot szenvedő betegnek intravénás oldatait vagy vérkészítményeit (vörösvértestek, plazma, vérlemezkék) kapták, a vérveszteséget megtelik és javítják a szervek vérellátását.

A keringő vér térfogatának gyors betöltése sóoldattal

Ha szükség van a vérnyomás gyors növekedésére, az orvosok olyan gyógyszereket írnak elő, amelyek erősítik a szív összehúzódását és szűkítik a véredényeket. Leggyakrabban használt:

• norepinefrin;
• dopamin;
• adrenalin;
• mezaton.

A hipovolémiás sokk további kezelése a fejlődés okától függ.

kilátás

A hipovolémiás sokk nem független patológia, hanem az alapbetegség tünete. Feltéve, hogy sürgősségi ellátást és a helyes kezelés időben történő végrehajtását, a prognózis nem a sokktól függ, hanem annak a betegségnek a típusától, amely a fejlődéséhez vezetett.

Ellenkező esetben az előrejelzés a következőktől függ:

• A sokk szakaszai.
• A vérveszteség nagysága.
• Más betegségek, mint például a szívbetegség vagy a cukorbetegség.

A cikk szerzője: Nivelichuk Taras, az aneszteziológiai és intenzív osztály vezetője, 8 éves munkatapasztalat. Felsőoktatás az "Általános orvoslás" szakterületen.

Mi a hipovolémiás sokk

Ha csökken a vérkeringés a szervezetben, fennáll annak a veszélye, hogy ilyen súlyos betegség alakul ki, mint például a hipovolémiás sokk. Ez a patológia jelentős veszélyt jelent az emberi életre, mivel ennek eredményeképpen a szív és az erek metabolikus folyamatainak akut zavarai alakulnak ki.

Ahhoz, hogy megértsük, hogyan cselekedjünk az ilyen helyzetekben, meg kell értenünk, hogy mi az, hogyan nyilvánul meg, és milyen intézkedéseket kell tenni egy ember megmentésére.

Betegség leírása

A patológia olyan kompenzációs funkciókkal rendelkező mechanizmus, amelynek célja az emberi szervezet valamennyi rendszerének vérellátása, a keringő vér mennyiségének jelentős csökkenésével.

Hasonló jelenség a vérmennyiség csökkenéséhez is hozzájárul, mivel sok víz és elektrolit veszít. Ez megfigyelhető a bőséges hányás során és folyadékszéklet jelenlétében, a vérzés idején és a test egyéb kóros problémáiban.

Ezek a változások meglehetősen súlyos és gyakran visszafordíthatatlan következményekkel járhatnak.

Habár a hipovolémiás sokk kompenzáció során a fő szervek tevékenysége következik be, ez nem mindig hatékony, és néha nem mentesül a súlyos megsértésektől és a haláltól.

Ezzel a betegséggel sürgősségi ellátásra van szükség, minden terápiás intézkedést kizárólag resuscitátorok végeznek.

Az állam fejlődésének tényezői

Az orvostudományban négy fő gyakran előforduló tényező járul hozzá a hipovolémiás sokk megjelenéséhez:

1. Nagy mennyiségű vér felhalmozódása a kapillárisokban. Megfigyelhető fertőző kórképekben, valamint traumatikus sokk esetén.
2. A sérülések vagy más súlyos patológiák következtében a plazma visszafordíthatatlanul elveszik. Ennek oka lehet a test kiterjedt égési sérülése, valamint a folyadék kialakulása a hasüregben, a belekben.
3. Súlyos vérzés, ha a vérveszteséget nem lehet helyreállítani.
4. A hányás vagy hasmenés miatt jelentős mennyiségű izotóniás folyadék elvész.

Különleges szerepet játszanak a szabad vér lerakódása perifériás típusú kapillárisokban. Ez az állapot a fertőzések bizonyos típusaira jellemző. Ilyen esetekben a beteg többféle sokkot is megfigyelhet a káros tényezők következtében.

patogenézisében

Az emberi szervezetben a vér két formában van:

• A keringő. A teljes összeg körülbelül 90% -át teszi ki. Ez biztosítja a szervek összes szövetét oxigénnel és a szükséges elemekkel.
• Vérellátás. Nem vesz részt az általános forgalomban. Fő feladata a megfelelő vérmennyiség megőrzése előre nem látható helyzetek esetén, amelyek nagy vérveszteséggel járnak.

Ha csökken a fő térfogat, akkor a baroreceptorok irritálódnak, ezért a kialakult tartalékok elkezdenek áramlani az általános áramlásba. Ha ez nem elég, akkor a mechanizmus elindul, biztosítva a szív, az agy és a tüdő munkájának védelmét és megőrzését.

Ilyen körülmények között a perifériás edények szűkülnek, amelyek plazmát biztosítanak a végtagokhoz, és nem olyan jelentős szakaszokat. Az aktív keringés csak a legfontosabb szervekben folytatódik.

A vérkeringés alul kompenzálásával a görcsök növekedése figyelhető meg. A kimerült védelmi mechanizmus ilyen állapotban a vérerek drámai növekedéséhez vezethet.

Ebből a szempontból a vér elkezd mozogni a perifériás részekre, ami eléggé fontosabb szervek elégtelen ellátását okozhatja. Ezek az államok az anyagcserefolyamatok meglehetősen súlyos megsértéséhez vezetnek.

A hipovolémiás sokk patogenezise három szakaszból áll:

• Az első a keringő vér hiánya. A hiány kialakulása következtében csökken a vénás áramlás a szívbe, és csökken a központi nyomás. A szövetben lévő folyadék elkezdi kompenzálni a hiányt.
• A második a szimpatómadrenális rendszer stimulálása. Megnövekedett a norepinefrin és az adrenalin, a megnövekedett szívfrekvencia és a szívizom. Mivel a vese, a bőr és az izmok vérellátása romlik, a szervezet képes fenntartani a megfelelő szintet, hogy biztosítsa a szükséges vérellátást az agynak és a májnak, valamint a szívrendszernek. Fontos azonban megjegyezni, hogy egy ilyen védelmi mechanizmus elég rövid ideig képes fellépni. A fő véráramlás térfogatának gyors visszanyerése következtében a páciens helyreáll. A hiányos állapot megőrzése mellett nem zárható ki, hogy a hosszan tartó ischaemia formájában nem nagyon kedvező következmények következnek be.
• A harmadik a hipovolémia. A keringő vér szükséges mennyiségének elvesztése, a vénás visszatérés csökkentése és a szív kitöltése. Ennek eredményeképpen a belső szervek már nem kapják meg a létfontosságú tevékenységükhöz szükséges oxigént és tápanyagokat, a vérnyomás élesen csökken. Ennek fényében több szervi meghibásodás keletkezik.

A csecsemők patológiájának jellemzői

Az újszülöttek sokk okozta fő okai, akut vérveszteséget okozva:

• a köldökhajók repedése;
• a placenta hámlása;
• helytelen bemutatás;
• szervkárosodás;
• intrakraniális vérzés.

A jellemző tünetek között a testhőmérséklet általános csökkenése is lehet.

Hypovolemia és fertőzések

Hipovolémia alakulhat ki a különböző fertőző betegségek hátterében. A legtöbb esetben ez a kóros állapot akut bélfertőzések következtében jelentkezhet gyermekeknél. Emellett a gastroinfekciók vagy a belső fekélyek által kiváltott vérzés is sokk provokátorként válhat.

tünetegyüttes

A tüneteket a következők befolyásolják:

• a plazmaveszteség térfogata és intenzitása;
• a test képessége cserélhető funkciók elvégzésére.

A hipovolémiás sokk leggyakoribb jelei a következők:

1. Súlyos hányinger.
2. Tachycardia.
3. A bőr felpattanása.
4. Csökkentett nyomás.
5. Károsodott tudat.
6. Szédülés.

A beteg egészségének helyes értékeléséhez az orvosok speciális besorolást használnak, amely lehetővé teszi a hypovolemia mértékének azonosítását is:

• A veszteség legfeljebb 15%. Ha egy személy vízszintes helyzetben van, nem észlelhető tünetek.
• 20–25% -os veszteség. A vérnyomás enyhén csökken, megnő a hullámzás. Amikor egy személy hajlamos helyzetben van, a mutatók normálisak.
• 30-40%. A nyomás 100 mm Hg érték alatt van. Art. még egy személy fekvő helyzetében is. Az epidermisz, az oliguria fokozottan sápadt.
• Több mint 40%. A pulzus perifériás területein hiányzik a bőr sápadt és hideg. Nagy a valószínűsége annak, hogy a beteg kómába kerül.

Majdnem minden típusú hipovolémiás sokk egyszerre alakul ki. E jelenség provokáló tényezője az irritáló receptorok és az alacsony vérnyomás.

Ez a feltétel a következőket tartalmazza:

• sápadtság;
• gyengeség;
• gyors szívverés;
• légszomj.

Kétféle patológia létezik:

• kompenzált, amelyben a test hosszú ideig képes fenntartani a létfontosságú rendszereket a szükséges szinten;
• kompenzálatlan - a beteg halálát okozó tényező.

Diagnosztikai módszerek

A szakember által végzett szokásos szokásos vizsgálat mellett további vizsgálatokat is rendelhet a betegség diagnosztizálásához. Ez a következő:

1. Vérvizsgálat
2. Az echokardiográfia.
3. Endoszkópia.
4. USA-ban.
5. Számítógépes tomográfia.
6. A szív és a húgyutak katéterezése.

A kísérő tünetektől függően alkalmazhatók:

• napi nyomástartás;
• ürülékelemzés;
• a medence röntgenfelvétele;
• a szegycsont röntgenfelvétele.

Elsősegély az áldozatnak

Mivel a vizsgált betegség egy nagyon ártatlan patológia, amely halálos kimenetet okozhat, szükség van arra, hogy ötlet legyen a sürgősségi ellátási algoritmusról:

1. A beteg bármilyen kemény felületre kerül.
2. Egy párnát a lábuk alá helyeztek, hogy azok a fej szintje fölött legyenek.
3. Az impulzus ellenőrzése megtörtént. Ha egy személy eszméletlen állapotban van, akkor az egyik oldalra kell helyezni, a fejét visszahúzva.
4. Jobb, ha leveszi a ruhákat, és csak takaróval fedje le a beteget.
5. A gerinctörés esetén a legjobb, ha a beteg felfelé néz.
6. Nyitott vérzés jelenlétében minden intézkedést meg kell tenni annak megállításához. Ehhez nyomja meg az edényt a sérülés fölé, és helyezzen egy gumiabroncsot vagy téglalapot.
7. A sebre antiszeptikus kötést alkalmazunk.
8. Szükség esetén ajánlott az áldozatnak fájdalomcsillapítót adni.

További lépéseket csak szakember végezhet.

Hogyan kell kezelni a hipovolémiát

A hipovolémiás sokk további kezelése a következő célokra irányul:

• javítja a szív és az erek munkáját;
• gyorsan visszaállítja a keringő vér szükséges mennyiségét;
• a vörösvértestek feltöltése;
• korrigálja a keletkező folyadékhiányt;
• helyreállítja a károsodott homeosztázist és a szervi diszfunkciót.

A komplex intézkedések szerkezete két fő összetevőt tartalmaz:

• patogenetikai intézkedések;
• etiotropikus, beleértve a terápiás módszereket, amelyek hatása az okok elnyomására irányul - provokátus betegség.

Az ilyen gyógyszerek használata:

• reopoligljukin;
• inzulin;
• contrycal;
• aminokapronsav;
• droperidolt;
• heparin;
• seduksen;
• sóoldatok;
• mannit;
• prednizolon;
• kalcium-glükonát;
• antibakteriális szerek.

Ha a gyógyszer nem eredményez pozitív hatást, akkor végezze el a zselatin, dextrán vagy más szintetikus eredetű plazma-helyettesítő infúzióját.

Az oxigén inhaláció párhuzamosan végezhető.

Annak érdekében, hogy megakadályozzuk az ilyen patológiák hipovolémiás sokk kialakulását, el kell kerülni az olyan foglalkozásokat, ahol a sérülések lehetségesek. Bélfertőzés esetén fontos, hogy azonnal forduljon orvoshoz, aki előírja a helyes kezelést, ami megakadályozza a lehetséges következményeket.

A megfelelő táplálkozás és a vas kiegészítők szintén jelentősen csökkentik a hypovolemia szindróma kialakulásának kockázatát a súlyos vérzés okozta sérülés következtében.

HIPOVOLÉMIAI KOCKÁZAT

A sokk sokféle típusa közül a leggyakoribb a hipovolémiás sokk (GSH). A hemodinamikai zavarok alapja a sokk ezen formája a nem megfelelő BCC, a vénás visszatérés csökkenése és az enyém csökkenése.

A hipovolémiás sokkot a szöveti perfúzió kritikus csökkenése jellemzi, amelyet az akut keringő vérhiány, a szívbe történő vénás áramlás csökkenése és a szívteljesítmény másodlagos csökkenése jellemez.

A BCC csökkenésének fő oka: vérzés, plazmafolyadék elvesztése és kiszáradás.

A GSH okai közül a plazma és a vérveszteség szerepe a sérülésekben, a működésben és az égésekben a fejlődésben könnyen észlelhető. Nehéz a plazma és a vérveszteség rejtett forrásainak diagnosztizálása: bélvérzés; folyadékfelhalmozódás a hasüregben és a béllumenben peritonitis, bélelzáródás és pancreatitis esetén; vérmegkötés törési helyeken, traumás lágyszöveti sérüléseknél stb.

Kórélettani változások. A GSH-ban az egymást követő károsodások többsége a perfúzió hatékonyságának csökkenésével jár, ami károsítja az oxigén, a szövet táplálkozását és súlyos metabolikus rendellenességekhez vezet. A GSH fejlődésében a következő fázisokat különböztetjük meg:

• a szimpatikus-mellékvese rendszer stimulálása;

I. fázis - BCC hiány. A vér mennyiségének akut hiánya a vénás áramlás csökkenéséhez vezet, a CVP és a DLCK csökkenése. Ennek eredményeképpen csökken a szív stroke térfogata. Egy óra múlva az intersticiális folyadék a kapillárisokba ütközik, az intersticiális vízszektor térfogata csökken. Ez a mozgás a vérvesztés pillanatától számított 36-40 órán belül történik. A transzkapilláris töltés teljes térfogata legfeljebb 1 l-rel nő.

II. Fázis - a szimpatikus-mellékvese rendszer stimulálása. A baroreceptorok reflexstimulációja a szimpatikus-mellékvese rendszer aktiválódását okozza. Az izgalom a katekolaminok szekréciójának növekedéséhez vezet, amelynek tartalma több tucat (norepinefrin) és több száz (adrenalin) idővel nő. A szív, a vénák és az arteriolák szimpatikus hangja növekszik, csökken a szívre ható vagális hatás. A béta-adrenerg receptorok stimulálása a myocardialis kontraktilitás növekedéséhez és a pulzusszám növekedéséhez vezet. Az alfa-adrenerg receptorok stimulálása a lép, a vénás erek, a bőr érrendszerének, a csontvázak, a vesék összehúzódását okozza, ami az OPSS növekedéséhez és a vérkeringés központosításához vezet. Ez a mechanizmus az MOS, az AD, a CVP, az agy és a szív vérkeringésének fenntartására irányul a vérkeringés romlása miatt a vagus idegek (máj, hasnyálmirigy, belek), valamint a vesék, a bőr és az izomrendszer által beidegzett szervekben. Az ömlesztett edények vasokonstrikciója, ami a vénás edények kapacitásának csökkenését okozza, a vér térfogata és az érrendszer kapacitása közötti aránytalansághoz vezet. Rövid időközönként ez a reakció védő, és a vér térfogatának gyors normalizálódásával a visszanyerés következik be. Ha a BCC hiánya továbbra is fennáll, a tartós ischaemia negatív következményei, amelyek miatt a központosított vérkeringést érik el, előtérbe kerülnek.

A renin - angiotenzin - aldoszteron rendszer aktiválása nátrium - visszatartást okoz, amely főként az intersticiális vízszektorban található. Ez a mechanizmus hozzájárul a folyadék visszatartásához és az ágazat térfogatának feltöltéséhez.

III. Fázis - hipovolémiás sokk. A vér térfogatának hiánya, a vénás visszatérés csökkentése és a szív, a MOS, a vérnyomás és a szöveti perfúzió folyamatos adrenergikus reakciójának hátterében bekövetkező feszültségének csökkenése a GSH fő kapcsolatai.

Hemodinamika. A szimpathadrenerg reakció eredményeképpen vasoconstrikció lép fel, különösen az artériákban. A vérréteg kiürül, az erő és a szívfrekvencia növekedése, a vér mobilizálódik a tüdőből, megnyílik az arteriovenous shunts. Az intravaszkuláris víztest térfogata részlegesen megnövekedett az intersticiális folyadék beáramlása miatt. Ennek következtében a GSH első szakaszában megfigyelhető a vérkeringés hiperdinamikus reakciója a szövetekbe történő oxigénellátás csökkenése miatt. A kezdeti sokkot, melyet normális vérnyomás, tachycardia és hideg bőr jellemez, I. fázisnak vagy kompenzált sokknak nevezünk [Hartig V., 1982].

A folyamatos vérzéssel nemcsak a PP, hanem az MOS is csökken. A DM csökkenésével egyidejűleg az OPSS növekszik. A pre- és posztkapilláris erek vaszokonstrikciója a kapilláris véráramlás csökkenéséhez vezet. A sokk előrehaladásával a savas metabolikus termékek felhalmozódását kísérik a precapilláris sphincterek terjeszkedése, míg a posztkapilláris sphincterek szűkültek (a vér nagy része a kapillárisokba kerül). A vérkeringés centralizációjának jelensége több szervi elégtelenséggel jár.

A véráramlás csökkenése, ami szervek és szövetek ischaemiájához vezet, egy meghatározott szekvenciában fordul elő: bőr, csontváz izmok, végtagok, vesék, hasi szervek, tüdő, szív, agy.

A folyamatos vérveszteség mellett a vérnyomás 100 mm Hg alá csökken, és az impulzus percenként 100 vagy több. HR / BP arány. - sokk index (IS) - 1. felett. Ez az állapot (hideg bőr, hipotenzió, tachycardia) a II. fázis vagy a dekompenzált sokk (16.1. lap).

Hemodinamika hipovolémiás sokkban

Reológiai rendellenességek. A vér megkötése és a kapilláris véráramlás lassulása a kapillárisok spontán véralvadásához vezet. A tipikus celluláris aggregátumok vörösvértestek és vérlemezkék csoportjai. A véralvadás és a véralvadást okozó anyagok károsodott sejtjeiből való kilépés hozzájárul a fogyasztási koagulopátia kialakulásához, vagyis bizonyos koagulációs komponensek fogyasztása: vérlemezkék, fibrinogén, protrombin és DIC.

Oxigén szállítás. A GSH-val anaerob anyagcserét stimulálnak, ami viszont acidózist okoz. A gömb térfogatának (GO) hiányát a CaO2 megfelelő csökkenése kíséri. A viszonylag mérsékelt vérveszteség esetén a DO2-t egy hyperdynamic vérkeringési rendszer támogatja. A jelentős vérveszteséggel és sokkkal járó CV-k csökkenése a D22 éles csökkenéséhez vezet.

Az oxigén szállítása a szövetekbe. A lapon. 16.2 a vérveszteség mértékétől és a vérkeringés kompenzációs reakciójától függően adatot szolgáltat a D22 változásairól. A BCC 10% -ának vérvesztesége és a gömb térfogatának 30% -ában a szívindex (SI) normál határokon belül változik, és a D22 nem zavar. A 25% -os vérveszteség és a 40% -ig terjedő golyós térfogat-hiány hiánya esetén a CI 5,3 l / (min-m2) -re emelkedik, a bal kamra munkája 13,2 kg / percre emelkedik, aminek következtében a DO2 valójában nem zavar. A D22-érték csökkenése 400–475 ml / (min-m2) esetén jelentősebb vérveszteséggel fordul elő - a BCC több mint 30% -a és a gömb térfogatának több mint 50% -a. A sokkban a hypodynamic vérkeringési rendszer figyelhető meg, az SI és az LV kritikus szintre csökken. Az oxigén adagolási indexe 230–137 ml / perc / m2-re csökken, azaz 3-4-szerese a normához képest (520-720 ml / perc / m2).

Az oxigén szállítása a szövetekbe a vérveszteség és a hemodinamikai kompenzáció mértékétől függően

Megjegyzés. ICP - oxigén áramlási index; EKTK - az oxigén energiaszállítása.

A VO2 szövetek nem felelnek meg az aerob anyagcsere igényeinek. A sokk hatására csökkent oxigénfogyasztás természetesen a sikeres kezelés után fokozódik a sokk utáni időszakban. Ugyanakkor a VO2 felülúszó értékei tükrözik a szövetek oxigéntartalmának kiküszöbölésére irányuló normál fiziológiai választ [Marino P., 1998].

Oxigénszállítás hipovolémiás sokkban:

• A SaO2 és a PaO2 a tüdőben lévő szellőztetés-perfúziós arányok zavarai miatt csökken;

• A CaO2 csökken a gömb térfogatának csökkenése, a SaO2 és a PaO2 csökkenése következtében;

• A DO2 a vérkeringés hiperdinamikus állapotának normál vagy hipodinamikus típusba való átmenetét követően csökken:

• A VO2 általában csökken;

• A vér laktát szintje megemelkedett.

Többszervi elégtelenség. A vese- és a cölkiakia-régiók hosszantartó ischaemiaját a vesék és a belek elégtelensége kíséri. A vesék vizelet- és koncentrációs funkciói csökkentek, de időben történő kezeléssel ez az állapot reverzibilis lehet. Hosszabb ischaemia esetén a vesék teljesen elveszítik homeosztatikus funkcióikat.

Hosszabb ischaemia esetén a bélnyálkahártyán, a májban, a vesékben és a hasnyálmirigyben a nekrózis alakul ki. Az intestinalis gátfunkció romlott. Bakteriális toxinok, hisztamin és metabolitok lépnek be a véráramba. Ezek az anyagok aktiválhatják a kinin rendszert és gátolhatják a szívizom működését. A tüdőben a folyamat rdsv-ként fejlődik. Az agyi véráramlás csökkentését a központi idegrendszer funkcióinak kómába való megsértése kíséri.

Többszörös szervhiba a GSH-ban:

• vesék - oliguria -> anuria;

• bél - paralytikus ileus, akut fekélyek kialakulása, gátolt funkciók, toxinok felszabadulása a vérbe;

• máj - nekrózis, csökkent funkció;

• a szív a Frank - Starling mechanizmus megsértése, a szívizom összehúzódásának csökkenése;

• tüdő - a szellőzés és a perfúziós kapcsolatok zavarai, az rdsv kialakulása;

• agy - áramszünet, kóma.

Klinikai sokk kritériumok:

• gyakori kis impulzus;

• a szisztolés vérnyomás csökkenése;

• hideg, nedves, halvány cianotikus vagy márványbőr;

• lassú véráramlás a körömágyban;

• 3 ° С-nál magasabb hőmérsékleti gradiens;

Ezek a tünetek a keringési dekompenzációnak felelnek meg, és azonnali anti-sokk-terápia jelzései. A vérnyomást a normál számokban elég hosszú ideig tarthatjuk, például a BCC lassú csökkenésével. A bőr vazokonstrikciója általában látható cianózis nélkül megy végbe.

A CB maga nem jelzi a szöveti perfúzió megfelelőségét. A súlyos vazokonstrikció megzavarja a véráram eloszlását: a legtöbb szerv és szövet szenved perfúziós hiányban, és a szív mint szivattyú viszonylag normálisan működik. A vérkeringés viszonylag pontos mutatója a tényleges MOS meghatározása az intenzív terápia szakaszaiban.

A CVP fokozható a szívelégtelenségben és a mechanikus szellőzésben, különösen PEEP módban. Ez semmilyen módon nem csökkenti a CVP meghatározásának fontosságát a GSH legfontosabb kritériumaként.

A patogenezis komplexitása kizárja egy olyan indikátor létezését, amely tükrözi a sokk változásainak teljes skáláját, például az oxigénszállító krigériában. Az oxigénszállítás teljes értékelését befolyásolja a tényleges szöveti perfúzió, amely a keringési rendszertől függ, és az oxidatív metabolizmus állapota, azaz Ez az utolsó kapcsolat, amely meghatározza a nem megfelelő szöveti perfúzió következményeinek súlyosságát.

A klinikai kép jobban függ az elveszett vér mennyiségétől, a vérveszteség arányától és a test kompenzációs mechanizmusaitól. Más tényezők is fontosak: életkor, alkotmány, egyidejű szív- és tüdőbetegségek.

A sokk legfontosabb kritériumai: pulzusszám, vérnyomás, Allgovera index, CVP, hemodinamikai rendellenességek klinikai tünetei és szervfunkciók.

A sokk vérveszteségtől való függésének meghatározásához célszerű egy 4 fokos besorolást használni (amerikai sebésztanács):

A veszteség 15% vagy annál kisebb. A vérvesztés klinikai jelei hiányozhatnak. A vízszintes helyzetben lévő betegnek nincs vérveszteség tünete. Az egyetlen jel lehet a pulzusszám legalább 20 percenkénti növekedése, ami az ágyból való kiszálláskor következik be.

Veszteség 20-25% BCC-re. A fő tünet - ortosztatikus hipotenzió - a szisztolés vérnyomás csökkenése legalább 15 mm Hg-rel. A hajlamos helyzetben a vérnyomás általában megmarad, de némileg csökkenthető [Marino P., 1998]. Ez a feltétel, a folyamatos vérzéssel, gyorsan léphet a következő fázisba. A szisztolés nyomás meghaladja a 100 mm Hg-ot, az impulzus mértéke 100-110 ütés / perc, a sokkindex nem több, mint 1 [Hartig V., 1982].

Veszteség 30-40% BCC-re. A klinikai kép mérsékelt vagy kompenzált sokknak felel meg: hideg bőr, "halvány foltok" tünete, pulzusszáma 100 percenként, az artériás hipotenzió fekvő helyzetben, oliguria. A szisztolés vérnyomás 100 mmHg alá csökken, kritikus. és megnövekedett szívfrekvencia 100 percenként. A sokkindex növekedése nagyobb, mint 1.

40% -ot meghaladó BCC-veszteség. A klinikai kép súlyos vagy dekompenzált sokknak felel meg: hideg bőr, súlyos szájpadlás, bőrbőr, kóros tudat, kóros pulzus, vérnyomáscsökkenés, ST. A sokk index több mint 1,5. Anuria.

A BCC több mint 40% -os vesztesége potenciálisan életveszélyes.

A kezelés. A GSH-ban visszaállítandó fő kapcsolat az oxigén szállítása. Ez a mutató a GTTT függvénye:

• elégtelen vénás áramlás a szívbe, az alacsony CB és a vérkeringés hipodinamikai állapota;

• az artériás vér alacsony oxigéntartalma a hemoglobin elvesztése miatt.

Fontos szerepet játszik az intersticiális folyadék hiánya, amely sérti a folyadék és az oxigén transzkapilláris cseréjét.

A GSH intenzív kezelésének programja:

• az intravaszkuláris térfogat gyors helyreállítása;

• a szív-érrendszer működésének javítása;

• a keringő vörösvértestek helyreállítása;

• a folyadékhiány korrekciója;

• a károsodott homeosztázis rendszerek korrekciója.

Az intravaszkuláris folyadék térfogatának gyors visszanyerésére szolgáló jelenleg rendelkezésre álló eszközök közül a heterogén kolloid oldatok a leghatékonyabbak: dextrán és keményítő, amelyek kifejezett hemodinamikai anti-sokk hatással rendelkeznek. A kolloid oldatok a kristályosokhoz képest sokkal gyorsabban állítják vissza a CRO-kat, és így megfelelő véráramlást biztosítanak a szívbe. Bebizonyosodott, hogy a CB gyorsabban növekszik azokban az esetekben, amikor a kolloid oldatok térfogat-helyettesítő és reológiai tulajdonságokkal történő infúzióját kezdetben végezzük. A teljes vér és a vörösvérsejtek tömegéhez viszonyítva a térfogat elsődleges kompenzációjában ezek a gyógyszerek kétségtelenül előnyösek [Marino P., 1998].

Még ha az artériás vérben is csökken az oxigéntartalom, a megnövekedett CB képes biztosítani a megfelelő DO2-t a szövetekben.

Elsődleges hasznosítás esetén a kolloid oldatokat Na + és SG-t tartalmazó elektrolit infúziós oldatokkal kombináljuk. Az intersticiális térfogat korrekciójához elektrolit oldatok (Ringer-oldat, 0,9% -os nátrium-klorid-oldat) szükségesek. A plazma-helyettesítő és elektrolit oldatok infúziójának sebességét a beteg állapota határozza meg. Súlyos sokk esetén jet megoldásokat hajtanak végre.

A vérátömlesztési jelzéseknek nagyon szigorúnak kell lenniük. Ez különösen fontos az immunszuppresszív állapotra vonatkozó legfrissebb adatok fényében. A vérátömlesztés minden korlátozása ellenére a jelzés a hemoglobinszint jelentős csökkenése. Körülbelül ez a szint lehet 80 g / l, de a közelmúltig a vérátömlesztés indikációja a vér hemoglobinszintjének 100 g / l alatti csökkenését jelenti. Ezeknek a rendelkezéseknek a vitatása nélkül megjegyezzük, hogy a taktika legmegbízhatóbb alapja az oxigénszállítás szintje és különösen a szövetek fogyasztása. Hisszük, hogy a régi szabály - minél több vérveszteség, annál több jel a vérátömlesztésre - még mindig hatályban van. A BCC 50% -ának megfelelő vérveszteséggel kétségtelenül szükség van a vérveszteség egy részének a vérkészítményekkel - a vörösvértest tömegére vagy a teljes vérre - történő kötelező kompenzálására. Nem korlátozható a heterogén plazma-helyettesítő oldatokra, és plazma- vagy albuminoldatokat kell alkalmazni.

Az infúziós terápia kritériumai

• megfelelő CB helyreállítása:

SI - 2,5-3,5 l / perc / m2 vagy nagyobb;

Apsiszt - legalább 100 mm Hg;

HR - 100 ütés / perc vagy kevesebb;

DNLZH - 12-16 mm Hg;

OPSS - 1200-2500 dyn / s.cm ^ m2.

A folyamatos szívelégtelenség esetén, amely nem kapcsolódik az érrendszeri hiányhoz, a szimpatomimetikus szerek, dobutaminnak vagy dopaminoknak a kijelölését jelezzük. A központi hemodinamikai paraméterek értékelésének legmegfelelőbb módszere a vér nélküli dinamikus kontroll (monitorozás, REO-DIN készülék);

• A dinamikus szabályozás (a folyadékeloszlás nyomon követése a vízszektorokban: érrendszeri, intersticiális és celluláris) a Thomasset elvének megfelelően vérmentes módszerrel történik. A transzfúziók monitorjának működése az impedanciás mérés elvén alapul, bizonyos frekvenciájú áramok érzékelésével. A szövetellenállást a folyadékkal való töltésüktől függően mérjük. Ez a módszer lehetővé teszi a teljes, extra és intracelluláris, interstitialis és vaszkuláris folyadék térfogatának meghatározását a megfelelő értékhez képest, és egy táblázat, trend vagy diagram formájában [Malyshev V.D. et al., 1998];

• az óránkénti diurézis 40-50 ml / óra legyen. A megfelelő folyadék feltöltődésének hátterében a furézemid (20-40 mg vagy annál nagyobb) vagy a dopamin kis dózisban (3-5 µg / kg / perc) alkalmazható a diurézis stimulálására, a vesekeringés javítására és a veseelégtelenség megelőzésére;

• A vérgázok és az EBS dinamikus ellenőrzése. Ezek a mutatók szükségesek az oxigénszállítás kiszámításához a kezelés minden szakaszában. Általában a D22 index 520-720 ml / perc / m2. A szövetek oxigénfogyasztásának méréséhez nemcsak az artériás, hanem a vegyes vénás vér (CvO2) oxigéntartalmát is meg kell ismerni. Az alaphiány növekedése a tejsav feleslegét jelezheti, amely az anaerob anyagcsere indikátora;

• a homeosztázis egyéb mutatói. Fontos, hogy a vérplazma kolloid ozmotikus nyomását 20–25 mm Hg szinten tartsuk, a plazma ozmolaritást 280–300 m / l, az albumin és a teljes fehérje szint 37–50 g / l, 4–5 mmol / l glükózt, hemodilúciós fok 27-35%; a véralvadási és antikoagulációs rendszerek állapotának figyelemmel kísérése.

A vérveszteség elsődleges helyreállítása (16.1. Ábra). A felnőtt hím BCC-re vonatkozó szükséges számításokat a következő képlettel határozzuk meg: 70 x testtömeg (kg). Nők esetében: 65 x testtömeg. Így a 70 kg testtömegű emberben a BCC egyenlő lesz:

70x70 = 4900 ml (5000 ml);

20% BCC = (500x20): 100 = 1000 ml;

30% BCC = (5000x30): 100 = 1500 ml;

50% BCC - (5000x50): 100 = 2500 ml.

Az elhízott és idős embereknél a BCC körülbelül 5 ml / kg alatt van a jelzett érték alatt. A sportos testekben a BCC kb. 5 ml / kg-nál magasabb, mint az átlagos norma. A 16.1. Ábra a vérveszteség-kompenzációs algoritmusokat mutatja.

Az elsődleges vérveszteség-kompenzáció algoritmusai

(középkorú férfi, testtömeg 70 kg, vérveszteség 20,30 és 50% BCC)

A BCC 50% -át meghaladó tömeges vérveszteség esetén a választott gyógyszer a humán albumin és a vörösvérsejt-tömeg. A szintetikus kolloidok arányát csökkenteni kell az allergiás reakciók kockázata miatt. A BCC-t meghaladó vérveszteséget a vérlemezkeszám és a véralvadási faktorok jelentős csökkenése kíséri. Ebben a tekintetben, masszív vérveszteséggel, friss trombocita tömeg és friss fagyasztott plazma használata szükséges. A hemosztázis rendszer korrekcióját a koagulogram változásaitól függően kell elvégezni.

A vérveszteség végső helyreállításához a mennyiség és az ágazati elosztás pontos ellenőrzése szükséges. Ebben a szakaszban fontos az infúziós terápia mennyiségi és minőségi kritériumai meghatározása! A CRO folyamatos hiánya esetén a plazma, a fehérje és az albumin infúziója látható (a CCP és a plazma CODE szabályozása, a teljes fehérje és albumin koncentrációja szükséges).

A vérveszteség végső visszatérítése. A vérveszteség végső kompenzációja alatt az összes rendellenesség - a homeosztázis, az ágazati folyadékelosztás, az ozmolaritás, a hemoglobin-koncentráció és a plazmafehérjék - teljes korrekcióját jelenti. A VCP folyamatos hiánya miatt kolloid, főként autogén oldatok infúziói: plazma, fehérje és albumin.

A vérveszteség-kompenzáció kritériumai: az intravaszkuláris folyadék (plazma) térfogata - 42 ml / testtömeg kg, a teljes fehérjekoncentráció - nem kevesebb, mint 60 g / l, a plazma albumin szint - nem kevesebb, mint 37 g / l, plazma CODE - legalább 20 mm Hg.

A 30% -ot meghaladó keringő vörösvérsejtek hiányával végezze el a vörösvértestek infúzióját. A plazma hemoglobin-koncentrációja nem lehet kevesebb, mint 80 g / l (feltéve, hogy az oxigént a szövetek megfelelően szállítják és fogyasztják). Ellenkező esetben a hemoglobin-koncentrációt 100 g / l szinten tartjuk.

Ha hiányzik az intersticiális folyadék, további nátrium- és klórtartalmú izotóniás oldatokra van szükség. A vérveszteség kompenzálásakor figyelembe kell venni az izzadáshoz és a toraco-hasi műtéthez kapcsolódó folyadékveszteséget. Ha a vérveszteség sérüléssel vagy kiterjedt művelettel jár, a folyadék térfogatának általános hiánya jelentősen meghaladhatja a fenti számításokat, és a víz és az elektrolit zavarok jellege eltérő lehet. A víz és a nátrium bejutása a sejtekbe hozzájárul az ödéma kialakulásához. A kálium és a foszfátok a sejtekből az extracelluláris térbe mozognak - a súlyos traumára és a stresszre leírt mechanizmus „transzmineralizáció”.

Ha az intersticiális folyadék feleslege megköveteli a kristályos oldatok infúziójának megszüntetését. Az intersticiális tér térfogatának jelentős feleslegével diuretikumok jelennek meg. Az intersticiális szektor megfelelő kompenzációjának kritériumai (a testtömeg átlagosan 15% -át teszi ki, és könnyen meghatározható a „műholdas transzviziológus” készülék): az extracelluláris folyadék ozmolaritása 280–300 mosm / l, a nátrium-koncentráció 130–150 mmol / l, diurézis 50 ml / h.

Az intracelluláris vizes térben lévő folyadékhiány (sejt dehidratáció) akkor fordulhat elő, ha a plazma hiperoszmoláris állapota van, például ha van egy feleslegben lévő Na + Cl-ion, amelyet nem kielégítenek nem elektrolit oldatok. Javítás - a plazma ozmolaritásának helyreállítása, glükóz oldatok infúziója inzulinnal.

Az intracelluláris folyadék feleslegét megfigyelhetjük a megoldatlan hiponatrémia, a plazma ozmolaritás és a nem-elektrolit infúzió esetén. K +, Mg2 + Ca2 + egyensúlyhiány esetén a KOS kiegyensúlyozatlansága is szükséges.

Új megközelítések a hipovolémiás sokk kezelésére. A GSH-val kombinálva a trauma a legfőbb halálok a fiatalok körében. A késleltetett halál egyik tényezője a többszervi diszfunkciós szindróma (SPON) kialakulása a rázás utáni időszakban. A sérülés és vérveszteség következtében kialakuló ADR kialakulásának kockázatát meghatározó elsődleges tényezőket mikrocirkulációs rendellenességeknek tekintik, amelyek szöveti hipoxiát és sejtfunkciók rendellenességeit okozzák. A szövetek és szervek csökkent véráramának oka a hipovolémia és az alacsony perfúziós nyomás.

Jelenleg a következő mechanizmusokat különböztetik meg, amelyek SPON-t okoznak:

• különböző mediátorok, különösen a citokinek (interleukinek, interferon, tumor nekrózis faktor stb.) Felszabadulása, a makrofágok aktiválása;

• károsodott mikrocirkuláció és a vaszkuláris endothelium károsodása;

• a bél barrier funkciójának csökkenése, ami a baktériumok vagy az endotoxinok behatolásához vezet a sérült bélfalon.

A súlyos vérzéshez szükséges primer infúzió általában kolloid és kristályos oldatok gyors infúziójából áll. Súlyos esetekben azonban az injektált folyadék térfogatának terhelése nem tudja helyreállítani a véráramlás és a sejtes homeosztázis trofikus potenciálját, különösen a parenchymás szervekben, és megakadályozza a sokk SPON-ra történő átalakulását. Nagy mennyiségű folyadék bevezetésével fennáll a veszélye a bélnyálkahártya, a tüdő, a sejtszerkezetek és a mikrocirkulációs rendellenességek súlyos ödémájának kialakulásának.

A nátrium-klorid hipertóniás oldatának alkalmazása a GSH-ban mind a kísérletben, mind a klinikán kétségtelen előnyeit mutatta. A 7,5% -os sóoldat bizonyított képessége a szisztémás vérnyomás növelésére, a pulzusszám, a mikrocirkuláció és a túlélés javítására. A javasolt koncepció újdonsága a mikrocirkulációra gyakorolt ​​hatás, valamint a központi hemodinamika azonnali javulása a primer infúziós térfogat mellett 4 ml / ttkg testtömegű hypovolemia és sokk esetén. A 7,5% -os nátrium-klorid oldat kis térfogatú intravénás infúziója rövid élettartamú, de szignifikáns növekedést eredményez a plazma ozmolaritásában (7,5% -os nátrium-klorid-oldat ozmolaritása 2400 m / l).

Ugyanakkor heterogén kolloid oldatokat (10% dextrán-60-70 oldatot, kevésbé gyakori hidroxi-etil-keményítőt) alkalmaznak, ami növeli a plazma onkotikus nyomást és ezáltal hemodinamikai hatást fejt ki. A nátrium-klorid és a kolloidok hypertoniás oldatának egyidejű alkalmazása a plazma ozmolaritás és az onkotikus nyomás növekedésével járó kombinált hatásban nyilvánul meg. A kolloidok alkalmazása ebben a kombinációban az, hogy a visszanyert intravaszkuláris térfogatot hosszú ideig tartsa.

A GSH-ban a hipertóniás nátrium-klorid-oldat bevezetésekor megfigyelt főbb hatások:

• gyorsan növeli a vérnyomást és az SV-t;

• növeli az előterhelést és csökkenti a visszafelé tartó keretet;

• fokozza a hatékony szöveti perfúziót;

• csökkenti a késleltetett többszörös szervkárosodás kockázatát.

Ugyanakkor nem szabad elfelejtenünk a sóoldatok használatának veszélyeit. Használatuk potenciális veszélyei közé tartozik a hyperosmoláris állapot kialakulása, negatív inotróp hatás (gyors infúzió miatt), megnövekedett vérveszteség megállíthatatlan vérzés esetén.

Ennek a módszernek a fő különbsége az „alacsony térfogatú elv”, azaz a vérveszteség kompenzációjának összmennyisége sokszor kisebb legyen, mint az izotóniás kristályos oldatok alkalmazása esetén.

A nátrium-klorid 7,5% -os oldatának GSH-ban történő alkalmazásának módszerei:

• A befecskendezett hipertóniás nátrium-klorid-oldat teljes térfogata 4 ml / testtömeg-kg legyen, azaz 100-400 ml;

• az oldatot rövid időközönként (10-20 perc) injektáljuk 50 ml-es bolussal;

• a sóoldat bevezetését 10% -os dextrán-60-70 oldattal kombináljuk;

• az oldatok bevezetése stabil vérnyomással, stabil hemodinamikával és egyéb sokkhiányos jeleivel áll meg.

"MEDASS" hemodinamikai megfigyelési technológia. A központi hemodinamika (ROC-01, RPCA 2-01) paramétereinek monitorozása matematikai programokkal az "Impekard-3", "Rheodin", "Rheodin-orto" reosignal feldolgozására a legfontosabb indikátorok vérmentes dinamikus vizsgálatára szolgál: pulzusszám, stroke és perc szív térfogat, SI, a bal kamra, a kamrai hipertrofagopathia, a kerek fókuszpont stb.

Az ROC-01, az RPCA 2-01 technikai és klinikai vizsgálatokat végzett, és az orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma javasolja a klinikai gyakorlatban való felhasználásra. A hatókör nagyon széles - a funkcionális diagnosztikától az intenzív ellátás ellenőrzéséig.

A komplexum tartalmaz egy IBM-kompatibilis személyi számítógépet és a reográfiai átalakítót mérő szoftvert. A kimeneti dokumentumokban (adatok) van egy táblázat a központi hemodinamika fő paramétereiről, jelezte a vérkeringés típusát (szintetizált következtetés a hemodinamika fő paramétereinek kombinációjának elemzése alapján), a Frank-Starling görbét, az időbeli trendeket és a felsorolt ​​paraméterek grafikonjait. A betegekben végzett vizsgálatok száma nem korlátozott.

Hidrodinamikai monitorozás a MEDASS technológiával. A test „ABC-01 MEDASS” vízi szektorainak egyensúlyának elemzésére szolgáló analizátor célja a test vízi környezetének egyensúlyának értékelése és nyomon követése. Az analizátort újraélesztés és intenzív ellátás, aneszteziológia, terápia stb.

Az elemző működésének elve az extra- és intracelluláris folyadék egyensúlyának függősége a testszövetek magas és alacsony frekvenciájú elektromos ellenállásának arányán alapul. Az elemző elektróda rendszer csatlakozik a csuklókhoz és a csuklóhoz. A kapott eredmények feldolgozását és bemutatását egy személyi számítógép végzi, amelynek képernyőjén, és az orvos akarata szerint a szövetekben lévő extracelluláris és intracelluláris folyadék tartalma és trendjei, a BCC abszolút értékben, arányuk a megfelelő értékekkel és más vízparaméterekkel tükröződik a papíron. sóegyensúly.

A gyorsvizsgálat adatlapja tartalmazza a zsírmentes tömeg értékét, a víz teljes térfogatának mért és megfelelő értékeit, az extracelluláris és intracelluláris víz mennyiségét, a BCC-t és az OCC-t. A kapott eredmények alapján az orvos meghatározza a további kezelési programot. A vízszektor dinamikus vizsgálata a folyadékterápia megfelelőségének ellenőrzése.