logo

Hirtelen szívhalál: jelek, tünetek, okok, diagnózis, kezelés

A hirtelen szívhalál (SCD) a szív okozta váratlan halál, amely rövid idő alatt (általában a tünetek kialakulását követő 1 órán belül) jelentkezik egy ismert vagy ismeretlen szívbetegségben szenvedő személyben. Becslések szerint a világon több mint 7 millió ember veszít életéből az egész világon, köztük több mint 300 ezer fővel Oroszországban.

Az SCD legtöbb esetben szívritmuszavarokkal jár. A szívhalálok mintegy fele SCD-ként osztályozható. A betegség a szívbetegség első kifejeződése sok emberben, akik a közösség által szerzett szívmegállást tapasztalják.

A különböző kockázatok és a hirtelen szívhalálhoz vezető tényezők kölcsönhatása

Ez a cikk a hirtelen szívhalál etiológiáját és patofiziológiáját vizsgálja. Megvitatja az SCD-ben szenvedő betegek diagnosztikai megközelítését, valamint az SCD megelőzését és a hirtelen szívmegállás kezelését.

Jelek és tünetek

Az SCD-ben szenvedő betegeknél a mellkasi fájdalom, fáradtság, szívdobogás és egyéb nem specifikus panaszok lehetnek. A koszorúér-betegség (IHD) kialakulásával, majd a miokardiális infarktus (MI) és az ischaemiás kardiomiopátiával kapcsolatos tényezők a következők:

  • Koraszületi koronária betegség családi előzményei
  • dohányzás
  • dyslipidaemia
  • magas vérnyomás
  • cukorbaj
  • elhízottság
  • Ülő életmód

A kardiovaszkuláris betegségekkel kapcsolatos specifikus tényezőket az alábbiakban soroljuk fel.

  • Ischaemiás szívbetegség
  • Korábbi szívmegállás
  • ájulás
  • A szívinfarktus támadása, különösen az elmúlt 6 hónapban
  • Szívkivonási frakció kevesebb, mint 30-35% (a vér kamrája, amit a bal kamra csökkent ki)
  • A gyakori kamrai ectópia története: több mint 10 korai kamrai összehúzódás óránként vagy egészségtelen kamrai tachycardia

Hígított kardiomiopátia

  • Korábbi szívmegállás
  • ájulás
  • Szívkivágási frakció kevesebb, mint 30-35%
  • Inotróp gyógyszerek alkalmazása

Hipertrofikus kardiomiopátia

  • Korábbi szívmegállás
  • ájulás
  • WSS családi története
  • A szívelégtelenség tünetei
  • A szisztolés vérnyomás vagy a kamrai ectópia csökkenése a stresszteszt során
  • szívverés
  • A legtöbb ember tünetmentes

Valvularis szívbetegség

  • Szelepcsere az elmúlt 6 hónapban
  • syncope
  • A gyakori kamrai ectópia története
  • A nem kezelt súlyos aorta- vagy mitrális szűkülethez kapcsolódó tünetek

A meghosszabbított QT-intervallum szindróma

  • Hosszabbított QT és BCC családtörténet
  • A QT-intervallumot meghosszabbító gyógyszerek
  • Kétoldalú süketség

A hirtelen szívhalál oka

Az ARIA-hoz vezető leggyakoribb elektrofiziológiai mechanizmusok a tachyarrhythmiák, különösen a kamrai fibrilláció vagy a kamrai tachycardia. A tachyarrhythmiák megszakítása egy automatikus külső defibrillátor vagy egy beültethető cardioverter defibrillátor alkalmazásával hatékony kezelés. A beültethető defibrillátor a hirtelen szívhalál megelőzésének és kezelésének fő terápiája. A tachyarrhythmiában szenvedő betegeknél a hirtelen szívmegállással rendelkező betegeknél a legjobb általános prognózis van.

Számos tényező van a szerv szintjén (például az autonóm idegrendszer kiegyensúlyozatlansága), a szövetekben (például az újbóli belépési mechanizmusokban, a hullámtörésekben és az akciós potenciál alternatív hatásaiban), celluláris szinten (például aktivált aktiválás és automatizmus) és a szubcelluláris szinten (abnormális) az ioncsatornák aktiválása vagy deaktiválása), a kamrai fibrilláció vagy a kamrai tachycardia kialakulását különböző körülmények között. Az impulzusszaporítás folyamatában egy anatómiai vagy funkcionális egység körkörös hullámú frontot hozhat létre, ami kamrai tachycardiát eredményez.

A kamrai fibrilláció vagy a kamrai tachycardia kialakulásában más mechanizmusok is szerepet játszanak, mint például a hullámtörések és ütközések. Míg a szöveti szinten a fent említett mechanizmusok az újraaktiválás és a hullámtörés ezeknek a betegségeknek a legismertebb mechanizmusai, a sejtek szintjén a cardiomyocyták repolarizációs tartalmának megnövekedett gerjesztése vagy csökkenése méhen kívüli aktivitáshoz vezethet (például automatizmus), elősegítve a kamrai fibrilláció vagy kamrai tachycardia kialakulását.

A szubcelluláris szinten a Ca2 + megváltozott intracelluláris áramai, a K + megváltozott intracelluláris áramai (különösen az ischaemia során) vagy a nátriumcsatorna diszfunkciójához vezető mutációk (Na + canalopathia) fokozhatják a betegségek kialakulásának valószínűségét.

A hirtelen halálesetben szenvedő betegek kb. 20-30% -ánál a kezdeti szakaszban bradyarrhythmia vagy asystole volt. Gyakran nehéz megbecsülni a bradyarrhythmiában szenvedő betegben az iniciációs eseményt, mivel az asystole és a pulzáló elektromos aktivitás a tachycardia stabil formája következtében alakulhat ki. Ritka esetekben a myocardialis ischaemiát okozó kezdeti bradyarrhythmia kiválthat kamrai fibrillációt vagy kamrai tachycardiát.

Az SCD legtöbb esetben a szív szerkezeti rendellenességeiben szenvedő embereknél fordul elő. Az SCD-ben szenvedő betegeknél a leggyakoribb strukturális rendellenességek a miokardiális infarktus (MI) és a szív-átalakulás. A szívinfarktusban szenvedő betegeknél a korai kamrai összehúzódások, különösen a komplex formák, a rövid kötési intervallumok (R-on-T) vagy a tachycardia jelenléte a hirtelen halál fokozott kockázatát jelzi. Azonban a PHA antiaritmiás szerekkel történő elnyomása növeli a halálozási arányt a drogok proarritmiás kockázata miatt.

A hipertrofikus kardiomiopátia és a dilatált kardiomiopátia az SCD fokozott kockázatával jár. Különböző szelepbetegségek, mint például az aorta stenosis, az SCD fokozott kockázatával járnak. Az akut betegségek, mint például a myocarditis, a gyulladás és a szívizomfibrózis következtében az SCD kockázatához vezethetnek.

Kevésbé gyakori a hirtelen szívhalál azoknál a betegeknél, akiknél nincs nyilvánvaló szerkezeti szívbetegség. Ezeket az állapotokat általában aritmia szindrómák öröklik.

Annak ellenére, hogy sok beteg anatómiai és funkcionális szívbetegséggel rendelkezik, amelyek hajlamosak arra, hogy a kamrai aritmiák kialakulásához kapcsolódjanak, csak kis százalékban alakul ki a BCC. Továbbra is problémát jelent az SCD kialakulásának veszélyével küzdő betegek azonosítása. A BCC legismertebb előrejelzője a bal kamra diszfunkciója bármilyen okból. A hirtelen halál gyorsítójaként feltételezzük a helyi ischaemia, az LV diszfunkció és az átmeneti események (például az IHD, az acidózis, a hypoxemia, a feszültség, a gyógyszerek, az anyagcsere rendellenességek romlása) közötti kölcsönhatást.

diagnosztika

Laboratóriumi vizsgálatok

  • Szívenzimek (kreatin kináz, mioglobin, troponin)
  • Elektrolit szint, kalcium és magnézium
  • Kvantitatív gyógyszerszintek (kinidin, prokainamid, triciklusos antidepresszánsok, digoxin): A magas vagy alacsony gyógyszerszintek proarritmiás hatásokkal járhatnak
  • Képernyő toxicitás: a vazospazmus által kiváltott ischaemiát okozó hatásos gyógyszerek esetében
  • Pajzsmirigy stimuláló hormon
  • Agyi natriuretikus peptid

Egyéb vizsgálatok a BCC kockázatának értékelésére vagy előrejelzésére

  • Mellkas röntgen, echokardiográfia, nukleáris szcintigráfia
  • Elektrokardiográfia (EKG): beleértve a jel-átlagolt EKG-t
  • Ischaemiás angiográfia
  • elektrofiziológiai

kezelés

A hirtelen szívmegállás minden esetben kövesse az általános, kiterjesztett iránymutatásokat az élet fenntartására.

Kardiopulmonális újraélesztés

A kutatás eredményei szerint az SCD-ben a létfontosságú aktivitás helyreállításának javítására a legfontosabb intézkedések a mellkasi tömörítés és a defibrilláció. Tanulmányok azt mutatják, hogy a külső külső defibrillátorok alkalmazása javítja a neurológiai prognózist a kibocsátás előtt (defibrilláció nélkül 14,3%, defibrilláció 49,6%).

Farmakológiai kezelés

Az ARIA-ban használt gyógyszerek a következők:

  • Ventrikuláris aritmia: adrenalin vagy vazopresszin; Az amiodaron és a lidokain antiarrhythmiás gyógyszerként alkalmazható, ha a defibrilláció nem t
  • Pulseless elektromos aktivitás: adrenalin; a bradycardiában alkalmazott atropin
  • Asystole: az egyik vizsgálat kimutatta, hogy a vazopresszin hatékonyabb az asystole akut kezelésében, mint az adrenalin
  • Orvosi stabilizáció: a béta-blokkolók sok esetben hatékonyak.

Terápiás hipotermia

Ez a beavatkozás korlátozza az agyi ischaemia okozta neurológiai károsodást a szívmegállás és az újraélesztéssel összefüggő reperfúziós károsodás során.

sebészet

  • Ideiglenes szív stimuláció
  • Rádiófrekvenciás abláció
  • Cardioverter defibrillátor terápia
  • Koronária artéria bypass
  • A kamrai tachycardia kivágása
  • A bal kamrai aneurizma kivágása
  • Aorta szelepcsere
  • Orthotopikus szívátültetés

Hirtelen szívhalál

Hirtelen szívhalál - asystole vagy kamrai fibrilláció, amely a koszorúér-patológiát jelző tünetek hiánya miatt keletkezett. A fő megnyilvánulások közé tartozik a légzés hiánya, a vérnyomás, a fő edények pulzusa, a tágult tanulók, a fényre adott válasz hiánya és a reflex aktivitás bármilyen formája, a bőrtörés. 10-15 perc elteltével a macska szem tünetei jelentkeznek. A patológiát klinikai tünetekkel és elektrokardiográfiás adatokkal diagnosztizálják a helyszínen. Speciális kezelés - kardiopulmonális újraélesztés.

Hirtelen szívhalál

A hirtelen szívkoszorúér-halálozás az 50 évesnél idősebb, de 75 év alatti emberek halálának 40% -át teszi ki, akik nem szenvednek diagnosztizált szívbetegségben. A lakosság 100 ezerére évente 38 ARIA esetet jelent. A kórházban az újraélesztés időben történő megkezdése esetén a fibrilláció és az asystole esetében a túlélési arány 18% és 11%. A kamrai fibrilláció formájában az összes koszorúér-haláleset 80% -a fordul elő. A középkorú férfiak nikotin-függőséggel, alkoholizmussal és lipid anyagcserével kapcsolatos betegségeknél gyakrabban fordulnak elő. A fiziológiai okok miatt a nők kevésbé érzékenyek a szív okozta hirtelen halálra.

A hirtelen szívhalál oka

A CCS kockázati tényezői nem térnek el a koszorúér-betegségétől. A provokatív hatások közé tartozik a dohányzás, a nagy zsírtartalmú ételek fogyasztása, az artériás magas vérnyomás, a vitaminok elégtelen bevitele. Nem módosítható tényezők - öregség, férfi nem. A patológia a külső hatások hatására következhet be: túlzott terhelés, jeges vízbe merülés, elégtelen oxigénkoncentráció a környezeti levegőben és akut pszichológiai stressz. A szívmegállás endogén okainak listája a következő:

  • A koszorúérek ateroszklerózisa. E betegség aránya az összes BCC 35,6% -át teszi ki. A szívhalál azonnal vagy egy órán belül a miokardiális ischaemia specifikus tüneteinek megjelenése után következik be. Az ateroszklerotikus elváltozások hátterében gyakran alakul ki az AMI, ami a kontraktilitás, a koszorúér-szindróma kialakulásának és a villogás éles csökkenéséhez vezet.
  • Vezetési zavarok. A hirtelen asystole általában megfigyelhető. A CPR-tevékenységek hatástalanok. A patológia akkor fordul elő, amikor a szív vezető rendszerének szerves károsodása, különösen a szinatriai, atrioventrikuláris csomópont vagy a köteg csomópontjának nagy ágai. Százaléka a szívhalálok számának 23,3% -át teszi ki.
  • Kardiomiopátia. Az esetek 14,4% -ában észlelték. Ezek a koronária izom szerkezeti és funkcionális változásai, amelyek nem befolyásolják a koszorúérrendszert. Cukorbetegség, tirotoxikózis, krónikus alkoholizmus. Elsődleges jellegű lehet (endomyokardiális fibrózis, szubaortikus szűkület, aritmogén hasnyálmirigy-diszplázia).
  • Más államok. Az előfordulási gyakoriság aránya 11,5%. Ezek közé tartoznak a szív artériák veleszületett rendellenességei, a bal kamrai aneurizma, valamint a VCS esetei, amelyek okát nem határozták meg. A szívhalál megfigyelhető a tüdőembólia esetében, amely akut jobb kamrai meghibásodást okoz, 7,3% -ában hirtelen szívmegállás mellett.

patogenézisében

A patogenezis a betegség okaitól függ. A koszorúérek ateroszklerotikus elváltozásai esetén a vérrögképződés egyik artériája teljesen elzáródik, a myocardialis vérellátás zavar, és a nekrózis fókuszába kerül. Az izom kontraktilitása csökken, ami az akut koronária szindróma előfordulásához és a szív összehúzódásának megszűnéséhez vezet. A vezetőképesség megsértése éles gyengülést okoz a szívizom munkájában. Ned fennmaradó kontraktilitása a szívkibocsátás csökkenését, a szív kamráiban a vér stagnálását és a vérrögöket okozza.

Kardiomiopátiák esetén a patogenetikai mechanizmus a szívizom működésének közvetlen csökkenésén alapul. Ezzel egyidejűleg az impulzus normálisan terjed, de egy vagy másik ok miatt a szív gyengén reagál rá. A patológia továbbfejlesztése nem különbözik a vezető rendszer blokádjától. Amikor a tüdőembólia megzavarta a vénás vér áramlását a tüdőbe. A hasnyálmirigy és más kamrák túlterheltek, a véráramlás a nagy keringésben alakul ki. A vérrel túlcsorduló szív hypoxia körülmények között nem képes tovább dolgozni, hirtelen megáll.

besorolás

Rendszeres BCC lehetséges a betegség okaira (AMI, blokád, aritmia), valamint a korábbi jelek jelenlétére. Az utóbbi esetben a szívhalál aszimptomatikusra oszlik (a klinika hirtelen a változatlan egészség hátterében alakul ki), és előzetes tünetekkel rendelkezik (rövidtávú eszméletvesztés, szédülés, mellkasi fájdalom egy órával a fő tünetek megjelenése előtt). Az újraélesztés szempontjából a legfontosabb a szív rendellenességek szerinti besorolása:

  1. A kamrai fibrilláció. Az esetek abszolút többségében fordul elő. Kémiai vagy elektromos defibrillációt igényel. Ez az egyes kamrai myocardialis szálak kaotikus, szabálytalan összehúzódása, amely nem képes véráramlást biztosítani. Reverzibilis állapot, újraélesztéssel.
  2. Aszisztolé. A szívverés teljes megszüntetése a bioelektromos aktivitás megállításával együtt. Gyakran a fibrilláció következménye, de kezdetben előzetesen villoghat. Súlyos koszorúér-patológia következménye, az újraélesztés hatástalan.

A hirtelen szívhalál tünetei

40-60 perccel a megálló kialakulása előtt előfordulhat az előző jelek megjelenése, amely 30-60 másodpercig tartó szinkopot, súlyos szédülést, koordinációvesztést, vérnyomáscsökkenést vagy emelkedést okozhat. Jellemzője a fájdalom a szegycsont nyomó természet mögött. A beteg szerint a szív egy ökölbe szorult. A prekurzor tünetei nem mindig figyelhetők meg. Gyakran a beteg egyszerűen esik, miközben valamilyen munkát vagy edzést végez. Hirtelen halál álomban lehetséges egy korábbi ébredés nélkül.

A szívmegállást az eszméletvesztés jellemzi. Az impulzust nem határozzák meg sem a radiális, sem a fő artériákon. A maradék légzés a patológia kialakulásának pillanatától 1-2 percig tarthat, de a légzés nem biztosítja a szükséges oxigénellátást, mivel nincs vérkeringés. A vizsgálat során a bőr halvány, kékes. Az ajkak, fülfülek, körmök cianózisa. A diákok kibővültek, nem reagálnak a fényre. Nincs reakció a külső ingerekre. Amikor a tonometria vérnyomását Korotkov tónusai nem hallják.

szövődmények

A szövődmények közé tartozik az anyagcsere vihar, amelyet a sikeres újraélesztés után figyeltek meg. A tartós hypoxia következtében bekövetkező pH-változások a receptor aktivitás, a hormonrendszerek megszakadásához vezetnek. A szükséges korrekció hiányában akut vese- vagy többszörös szervi elégtelenség alakul ki. A veséket is befolyásolhatja az ICE-szindróma megjelenésekor kialakuló mikrotrombusz, a mioglobin, amelynek felszabadulása az izomzat izomzatában a degeneratív folyamatok során jelentkezik.

A rossz kardiopulmonális újraélesztés decortikációt okoz (agyhalál). Ebben az esetben a páciens teste továbbra is működik, de az agyi félteke kérge meghal. Az ilyen esetekben a tudat helyreállítása lehetetlen. Az agyi változások viszonylag könnyű változata a posthypoxikus encephalopathia. Jellemzője a beteg mentális képességeinek jelentős csökkenése, a társadalmi alkalmazkodás megsértése. Lehetséges szomatikus megnyilvánulások: bénulás, parézis, a belső szervek diszfunkciója.

diagnosztika

A hirtelen szívhalál diagnosztizálására egy újraélesztő orvos vagy más, orvosi végzettséggel rendelkező szakember állapítja meg. A sürgősségi segélyhívó szolgálatok képzett képviselői (mentők, tűzoltók, rendőrök), valamint azok, akik közel állnak a rendelkezésükre és rendelkeznek a szükséges ismeretekkel, képesek meghatározni a keringési megállást a kórházon kívül. A kórházon kívül a diagnózis kizárólag a klinikai tünetek alapján történik. Kiegészítő technikákat csak az ICU-feltételekben használnak, ahol alkalmazásuk minimális időt igényel. A diagnosztikai módszerek a következők:

  • Hardver kézikönyv. A szívmonitoron, amelyhez az intenzív osztályon minden beteg csatlakozik, nagy hullámú vagy kis hullámú fibrilláció figyelhető meg, a kamrai komplexek hiányoznak. Megfigyelhető az izolálás, de ez ritkán történik. A telítettség gyorsan csökken, a vérnyomás nem észlelhető. Ha a beteg segített szellőztetésben van, a ventilátor azt jelzi, hogy nincs kísérlet önállóan lélegezni.
  • Laboratóriumi diagnózis. Egyidejűleg a szív aktivitásának helyreállítására irányuló intézkedésekkel is foglalkoztak. Nagy jelentőséggel bír a KHS és az elektrolitok vérvizsgálata, amelyben a pH a savas irányban változik (a pH-érték csökkenése 7,35 alatti értéknél). Az akut szívroham kizárásához biokémiai vizsgálatra lehet szükség, amely meghatározza a CPK, a CFC MV, LDH fokozott aktivitását, növeli az I koncentrációját.

A hirtelen szívhalál kezelése

Az áldozatnak nyújtott segítség a helyszínen biztosított, az ICU-hoz történő szállítás a szívfrekvencia helyreállítása után történik. Az egészségügyi létesítményeken kívül az újraélesztést a legegyszerűbb alaptechnikákkal végzik. Kórházban vagy mentőkben komplex, speciális vagy technikai technikákat használhatunk az elektromos vagy kémiai defibrilláláshoz. Az újraélesztéshez használja az alábbi módszereket:

  1. Alapvető CPR. Szükséges, hogy a pácienst kemény, sima felületre helyezze, tisztítsa meg a légutakat, dobja vissza a fejét, nyomja le az alsó állkapcsot. Csípje meg a sérült orrát, tegyen szalvétát a szájába, becsapja az ajkát az ajkaival, és mély levegőt vesz. A tömörítést az egész test súlyával kell elvégezni. A szérumot 4-5 centiméteren kell nyomni. A kompressziók és a légzés aránya - 30: 2, függetlenül az újraélesztők számától. Ha a szívfrekvencia és a spontán légzés helyreáll, meg kell tennie a pácienst az oldalán, és várnia kell az orvost. Az önszállítás tilos.
  2. Speciális segítség. Egy egészségügyi intézmény feltételei szerint az ellátás teljes egészében megtörténik. Amikor a kamrai fibrilláció egy EKG-n észlelhető, 200 és 360 J kisülésekkel rendelkező defibrillációkat állítanak elő, amelyekkel az újraélesztés hátterében antiarritmiás szerek adhatók. Amikor az aszisztólia adrenalint, atropint, nátrium-hidrogén-karbonátot, kalcium-kloridot adott. A pácienst szükségszerűen intubálják, és áthelyezik a mesterséges tüdő szellőztetésre, ha ez korábban nem történt meg. A megfigyelés kimutatja, hogy meghatározza az orvosi intézkedések hatékonyságát.
  3. Segítség a ritmus visszaállítása után. A sinus ritmus visszaállítása után az IVL-t addig folytatjuk, amíg a tudat helyreáll, vagy hosszabb ideig, ha a helyzet megköveteli. A sav-bázis egyensúly ellenőrzésének eredményei szerint az elektrolit-egyensúlyt, a pH-t állítjuk be. A beteg létfontosságú tevékenységének figyelemmel kísérése éjjel-nappal szükséges a központi idegrendszer károsodásának mértékének értékelése. A helyreállító kezelést előírják: trombocita-ellenes szerek, antioxidánsok, érrendszeri gyógyszerek, alacsony vérnyomású dopamin, szóda metabolikus acidózissal, nootróp gyógyszerek.

Prognózis és megelőzés

Bármelyik BCC-re vonatkozó prognózis kedvezőtlen. Még a korai CPR esetén is nagy a kockázata az ischaemiás változásoknak a központi idegrendszer, a vázizomzat és a belső szervek szövetében. A ritmus sikeres helyreállításának valószínűsége nagyobb a kamrai fibrillációval, a teljes asystole kevésbé kedvező prognosztikai. A megelőzés a szívbetegségek időben történő kimutatását jelenti, a dohányzás és az alkoholfogyasztás kivételével, a rendszeres mérsékelt aerob edzés (futás, gyaloglás, ugrókötél). Túlzott fizikai terhelés (súlyemelés) javasolt a visszautasításhoz.

Hirtelen halál szíves okokból: akut koszorúér-elégtelenség és más

A hirtelen szívhalál (SCD) az egyik legsúlyosabb szívbetegség, amely általában tanúk jelenlétében alakul ki, azonnal vagy rövid idő alatt előfordul, és fő oka az ateroszklerotikus koszorúér-betegség.

Az ilyen diagnózisban döntő a meglepetés tényezője. Általában az élet közvetlen fenyegetésének jeleinek hiányában néhány percen belül azonnali haláleset történik. A patológia lassabb fejlődése is lehetséges, amikor aritmia, szívfájdalom és más panaszok jelentkeznek, és a beteg az előfordulás pillanatától számított első hat órán belül meghal.

A hirtelen koszorúér-halálozás legnagyobb kockázatát 45-70 éveseknél észlelték, akik valamilyen formájú zavart okoznak az edényekben, a szívizomban és a ritmusában. A fiatalok körében a férfiak 4-szer nagyobbak, az időskorban a férfiaknak 7-szer gyakoribb patológiája van. Az élet hetedik évtizedében a nemi különbségeket kiegyenlítik, és a férfiak és nők aránya ezzel a patológiával 2: 1 lesz.

A betegek többsége hirtelen szívmegállás otthonában, az esetek egyötöde az utcán vagy a tömegközlekedésben fordul elő. Ott és ott vannak egy támadás tanúi, amelyek gyorsan okozhatnak mentőautót, majd a pozitív eredmény valószínűsége sokkal magasabb lesz.

Az életmentés mások cselekedeteitől függhet, ezért nem lehet egyszerűen átadni egy olyan személyt, aki hirtelen az utcára esett, vagy elveszítette a tudatát a buszon. Legalább meg kell próbálni az alapvető kardiopulmonális újraélesztést - közvetett szívmasszázst és mesterséges lélegeztetést, miután korábban orvosokat hívtak. A közömbösség esetei nem ritkák, ezért sajnos a késői reanimáció miatt bekövetkezett kedvezőtlen kimenetel aránya megtörténik.

A hirtelen szívhalál oka

a BCC fő oka az atherosclerosis

Az akut koszorúér-halált okozó okok számosak, de mindig a szív és az edényei változásaihoz kapcsolódnak. A hirtelen halálesetek oroszlánrésze a koszorúér-betegség, amikor a véráramlást akadályozó koszorúerekben zsíros plakkok képződnek. Előfordulhat, hogy a beteg nem ismeri a jelenlétét, nincsenek panaszai, így azt mondják, hogy egy teljesen egészséges ember hirtelen meghalt egy szívrohamban.

A szívmegállás másik oka lehet akutan kialakult aritmia, amelyben a helyes hemodinamika lehetetlen, a szervek hypoxiában szenvednek, és maga a szív nem képes ellenállni a terhelésnek és megáll.

A hirtelen szívhalál okai:

  • Ischaemiás szívbetegség;
  • A koszorúerek artenitális rendellenességei;
  • Artériás embolia endocarditissel, beültetett mesterséges szelepekkel;
  • A szív artériáinak spasmája, mind az atherosclerosis hátterében, mind annak nélkül;
  • Szív izom hipertrófia magas vérnyomással, malformációval, kardiomiopátiával;
  • Krónikus szívelégtelenség;
  • Csere betegségek (amiloidózis, hemochromatosis);
  • A veleszületett és megszerzett szelephibák;
  • A szív sérülése és daganata;
  • Fizikai túlterhelés;
  • Aritmia.

A kockázati tényezőket kiemelik, ha az akut koszorúér-halál valószínűsége nagyobb lesz. A főbb tényezők közé tartozik a kamrai tachycardia, a szívmegállás korábbi epizódja, az eszméletvesztés epizódjai, a szívinfarktus története, a bal kamra kilökődésének csökkenése 40% -ra vagy annál kevesebbre.

Másodlagos, de jelentős feltételek, amelyek mellett a hirtelen halál kockázata megnő, fontolja meg az egyidejűleg kialakuló patológiát, különösen a cukorbetegséget, a magas vérnyomást, az elhízást, a zsír anyagcserét, a miokardiális hipertrófiát, a tachycardia percenként több mint 90 ütést. Kockázom a dohányzókat is, akik elhanyagolják a motoros tevékenységet, és ezzel szemben a sportolókat. Túlzott fizikai terhelés esetén a szívizom hipertrófia következik be, a ritmus és a vezetés zavarai vannak, ezért a szívrohamból való halálozás fizikailag egészséges sportolókban lehetséges edzés, mérkőzés vagy versenyek során.

ábra: Az SCD okainak eloszlása ​​fiatal korban

Az alaposabb megfigyelés és célzott felmérés érdekében azonosították az SCD-t veszélyeztető emberek csoportjait. Ezek közé tartozik:

  1. A szívleállás vagy a kamrai fibrilláció miatt újraélesztés alatt álló betegek;
  2. Krónikus elégtelenségben és a szív ischaemiájában szenvedő betegek;
  3. Az elektromos instabilitással rendelkező személyek a vezető rendszerben;
  4. Azoknál a betegeknél, akiknél jelentős a szív hipertrófia.

Attól függően, hogy milyen gyorsan történt a halál, adja ki azonnali szívhalált és gyors. Az első esetben másodpercekben és percekben fordul elő, a másodikban - a támadás kezdetétől számított hat órán belül.

A hirtelen szívhalál jelei

A felnőttek hirtelen halálának egynegyedében a korábbi tünetek nem voltak, nyilvánvaló okokból következett be. Más betegek egy vagy két héttel a támadás előtt észrevették a jólét romlását:

  • Gyakoribb fájdalom támadások a szívben;
  • A légszomj növelése;
  • A teljesítmény, a fáradtság és a fáradtság jelentős csökkenése;
  • Gyakoribb ritmuszavarok és szívműködés megszakítása.

Ezeket a jeleket egy közelgő fenyegetés előfutárának tekinthetjük, a szívvel kapcsolatos meglévő problémák súlyosbodásáról beszélnek, ezért tanácsos egy kardiológushoz fordulni, amikor megjelennek.

A szív- és érrendszeri halál előtt a szív régiójában a fájdalom élesen nő, sok betegnek van ideje, hogy panaszkodjon róla, és erős félelmet tapasztaljon, mint a miokardiális infarktus esetében. Talán a pszichomotoros izgatottság, a páciens megragadja a szívterületet, zajosan és gyakran lélegzik, levegőt fog a szájával, az izzadás és az arc vörössége lehetséges.

Tíz hirtelen szívkoszorúér-halálesetből kilenc esetben az otthonon kívül esnek, gyakran erős érzelmi tapasztalatok, fizikai túlterhelés hátterében, de előfordul, hogy a beteg egy álomban meghal akut koronária patológiájából.

A kamrai fibrilláció és a szívmegállás esetében a támadás hátterében jelentős gyengeség jelentkezik, a fej kezd szédülni, a beteg elveszti az eszméletét és az esését, a légzés zajos, és a görcsök az agyszövet mély hipoxiája miatt lehetségesek.

A vizsgálat során a bőr bénulását észlelik, a diákok kiszélesednek, és nem reagálnak a fényre, a szívhangok nem hallhatók hiánya miatt, a nagy hajókon lévő impulzust nem is észlelik. Néhány perc múlva minden jellegzetes jele a klinikai halál. Mivel a szív nem köt össze, a belső szervek vérellátása megszakad, ezért néhány perccel az eszméletvesztés és az asystole elvesztése után a légzés eltűnik.

Az agy a legérzékenyebb az oxigénhiányra, és ha a szív nem működik, akkor 3-5 perc elegendő ahhoz, hogy a sejtekben irreverzibilis változások történjenek. Ez a körülmény szükségessé teszi az újraélesztés azonnali megkezdését, és minél hamarabb biztosított a közvetett szívmasszázs, annál nagyobb a túlélés és a gyógyulás lehetősége.

Az artériák ateroszklerózisát az akut koszorúér-elégtelenség okozta hirtelen halál követi, majd az időseknél gyakrabban diagnosztizálják.

A fiatalok körében az ilyen támadások változatlan tartályok görcsének hátterében fordulhatnak elő, amelyet bizonyos gyógyszerek (kokain), hipotermia és túlzott fizikai terhelés alkalmazása segít. Ilyen esetekben a vizsgálat kimutatja, hogy nincs-e változás a szív edényeiben, de a szívizom hipertrófia is kimutatható.

Az akut koronária patológiában a szívelégtelenségből eredő halál jelei közé tartozik a bőr sápadt vagy cianózisa, a máj- és nyaki vénák gyors növekedése, a dyspnea-val járó pulmonális ödéma és percenként 40 légzési mozgás, súlyos szorongás és görcsök.

Ha a beteg már krónikus szervi elégtelenségben szenvedett, de a halál szív-genezisét jelezheti az ödéma, a bőr cianózisa, a megnagyobbodott máj, és a szív áthatolt határai ütőhangszerek alatt. Gyakran a beteg hozzátartozói a mentőbrigád megérkezésekor maguk is jelzik egy korábbi krónikus betegség jelenlétét, nyilvántartást adhatnak az orvosokról és a kórházakról való mentesítést, majd a diagnózis kérdése valamivel egyszerűbb.

A hirtelen halál szindróma diagnózisa

Sajnos a hirtelen halál utáni post mortem diagnózis esetei nem ritkák. A betegek hirtelen meghalnak, és az orvosoknak csak halálos kimenetelű tényeket kell megerősíteniük. A boncolás során nem találnak kifejezett változásokat a szívben, ami halált okozhat. Az esemény váratlan és a traumás sérülések hiánya pontosan a patológia koronária jellegét szolgálja.

A mentő-brigád megérkezése után és az újraélesztés előtt diagnosztizálják a beteg állapotát, amely az akkori tudattalan. A lélegzés hiányzik vagy túl ritka, görcsös, nem lehet érezni az impulzust, nem határozza meg a színek hangzásakor, a diákok nem reagálnak a fényre.

A kezdeti vizsgálatot nagyon gyorsan végzik, általában néhány perc elegendő a legrosszabb félelmek megerősítéséhez, ami után az orvosok azonnal elkezdenek újraélesztést.

Az SCD diagnosztizálásának fontos eszköze az EKG. Amikor a kamrai fibrilláció az EKG-n jelentkezik, szabálytalan összehúzódási hullámok jelennek meg, a szívfrekvencia több mint kétszáz per perc, és hamarosan ezek a hullámok helyettesítik a szívelégtelenséget jelző egyenes vonalat.

A kamrai flutterrel az EKG-felvétel egy sinusoidhoz hasonlít, amelyet fokozatosan helyettesít a szabálytalan fibrillációs hullámok és az izolin. Az Asystolia jellemzi a szívmegállást, így a cardiogram csak egyenes vonalat mutat.

A kórházban már a kórházi állapotban végzett sikeres újraélesztés során a betegnek számos laboratóriumi vizsgálata lesz, kezdve a rutin vizelettel és vérvizsgálatokkal, és végződik néhány, az aritmiát okozó gyógyszer toxikológiai vizsgálata. Az EKG napi monitorozása, a szív ultrahangvizsgálata, elektrofiziológiai vizsgálat, stressztesztek kerülnek végrehajtásra.

A hirtelen szívhalál kezelése

Mivel a szívmegállás és a légzési elégtelenség a hirtelen szívhalál szindrómájában fordul elő, az első lépés az életbiztosító szervek működésének helyreállítása. A sürgősségi ellátást a lehető leghamarabb meg kell kezdeni, és magában foglalja a kardiopulmonális újraélesztést és a beteg kórházba történő közvetlen szállítását.

A kórházi stádiumban az újraélesztési képesség korlátozott, általában vészhelyzeti szakemberek végeznek, akik különböző körülmények között találják meg a beteget - az utcán, otthon, a munkahelyen. Nos, ha a támadás idején van egy személy, aki a technikáit birtokolja - mesterséges lélegeztetés és közvetett szívmasszázs.

Videó: alapvető kardiopulmonális újraélesztés


A mentőcsapat a klinikai halál diagnosztizálása után indirekt szívmasszázst kezd, és a tüdő mesterséges szellőztetése Ambu zsákkal biztosítja a vénához való hozzáférést, amelybe gyógyszerek adhatók be. Bizonyos esetekben intratrachealis vagy intracardiacális gyógyszeradagolás történik. Az intubáció során ajánlatos a légcsőbe beadni a gyógyszereket, és az intracardiacis módszert leggyakrabban akkor használják, ha mások nem használhatók.

A fő újraélesztési akciókkal párhuzamosan egy EKG-t veszünk a halál okainak, az aritmia típusának és a szív természetének tisztázására. Ha a kamrai fibrilláció észlelhető, akkor a defibrilláció lesz a legjobb módja annak megállításának, és ha a szükséges eszköz nem áll rendelkezésre, a szakember fúj az előremenő területre, és folytatja az újraélesztést.

Ha szívmegállás észlelhető, nincs pulzus, egyenes vonal van a kardiogramon, majd az általános újraélesztés során az adrenalint és az atropint injekciózzák be a betegnek bármely rendelkezésre álló módszerrel 3-5 perces időközönként, antiaritmiás szereket, cardiostimulációt és nátrium-hidrogén-karbonátot adunk hozzá intravénásan 15 perc után.

A beteg kórházba helyezése után az életért folytatott küzdelem folytatódik. Meg kell stabilizálni az állapotot és elkezdeni a támadást okozó patológia kezelését. Szükség lehet egy műtéti műveletre, melynek indikációit az orvosok a kórházban a vizsgálatok eredményei alapján határozzák meg.

A konzervatív kezelés magában foglalja a nyomás, szívműködés, elektrolit-zavarok normalizálására szolgáló gyógyszerek bevezetését. E célból béta-blokkolókat, szívglikozidokat, antiaritmiás szereket, vérnyomáscsökkentő szereket vagy kardiotonikus szereket, infúziós terápiát írnak elő:

  • A kamrai fibrillációval rendelkező lidokain;
  • A bradycardiát az atropin vagy izadrina megállítja;
  • A dopamin intravénás beadásának oka a hipotenzió;
  • A DIC esetében friss, fagyasztott plazma, heparin, aszpirin van feltüntetve;
  • A piracetámot az agy működésének javítására alkalmazzák;
  • Amikor hypokalemia - kálium-klorid, polarizáló keverék.

A kezelés a reanimáció utáni időszakban körülbelül egy hétig tart. Ekkor az elektrolit-zavarok, a DIC, a neurológiai rendellenességek valószínűsíthetőek, így a beteg intenzív osztályba kerül a megfigyelés céljából.

A sebészeti kezelés a miokardium rádiófrekvenciás ablációjából állhat - tachyarrhythmiákkal, a hatékonyság 90% -ra és annál többre emelkedik. A pitvari fibrillációra való hajlamban egy szívverő defibrillátor kerül beültetésre. A szív artériáinak diagnosztizált ateroszklerózisa hirtelen halál okozza az aorto-coronaria bypass műtétet, és szelepbetegség esetén plasztikai sebészetet végeznek.

Sajnos, az első néhány percben nem mindig lehetséges újraélesztési intézkedéseket biztosítani, de ha a páciens életre kelthető, akkor a prognózis viszonylag jó. Amint a kutatási adatok azt mutatják, a hirtelen szívhalálban szenvedők szervei nem mutatnak jelentős és életveszélyes változásokat, ezért az alátámasztó terápia az alapul szolgáló patológiával összhangban lehetővé teszi a koszorúér-halál utáni hosszú időszakot.

A hirtelen szívkoszorúér-halál megelőzése szükséges a szív- és érrendszeri krónikus betegségben szenvedő emberek számára, amelyek támadást okozhatnak, valamint azoknak, akik már megtapasztalták, és sikeresen újraélesztették.

A szívroham megakadályozása érdekében a szívritmus-defibrillátor beültethető, különösen súlyos aritmiák esetén. A megfelelő pillanatban a készülék generálja azt a lendületet, amelyre a szív szüksége van, és nem hagyja abba, hogy megálljon.

A szívritmus zavarai orvosi támogatást igényelnek. Béta-blokkolók, kalciumcsatorna-blokkolók, omega-3 zsírsavat tartalmazó szerek kerülnek felírásra. A sebészeti megelőzés az aritmia - abláció, endokardiális rezekció, cryodestruction - kiküszöbölésére irányuló műveletekből áll.

A szívhalál megelőzésére szolgáló nem specifikus intézkedések ugyanazok, mint bármely más szív- vagy érrendszeri patológiában - egészséges életmód, fizikai aktivitás, rossz szokások elutasítása, megfelelő táplálkozás.

Mi a hirtelen szívhalál és hogyan lehet elkerülni azt

A világstatisztikák szerint az emberek halála okai között a szívbetegségek halála vezet. Ezzel a csoportban a halálesetek teljes számából 35% -ot a hirtelen szívhalál okoz. Ez a halál, amely az erőszakkal és a külső kedvezőtlen tényezőkkel kapcsolatos helyzetekből ered.

A halálos tünetek bekövetkezésétől számított 24 órán belül az a személy, aki nem tartotta magát betegnek, kielégítő állapotban van. Az ischaemiás szívbetegséggel és jellegzetes hirtelen koszorúér-halálával ellentétben ez az idő 6 órakor kerül meghatározásra (a közelmúltban ez az intervallum általában 2 órára csökken).

Az időkritérium mellett az Egészségügyi Világszervezet szerint a hirtelen szívhalálnak mindenekelőtt váratlannak kell lennie. Ez azt jelenti, hogy a halálos kimenetel a teljes jólét hátterében történik. Ma arról beszélünk, hogy mi a hirtelen szívhalál, és hogyan kerüljük el?

Hirtelen szívhalál - okok

Azok a halottak, akik a hirtelen halál kategóriába tartoznak, azok, akik életük utolsó hónapjában az orvosok nem figyelik a szív munkahelyi problémáit, egészségi állapota a normához képest kívülről állt, és szokásos életmódot vezetett.

Természetesen nehéz egyetérteni azzal a kijelentéssel, hogy ezek az emberek kezdetben teljesen egészségesek voltak. Mint tudják, a szív- és érrendszeri betegségekben fennáll a halálos szövődmények megnyilvánulásának veszélye látható külső megjelenések nélkül.

Számos orvosi gyakorlatban és a szakemberek személyes megfigyelésében, beleértve a patológusokat is, ismert, hogy az esetek 94% -ában hirtelen szívhalál fordul elő a fájdalom tünetének megjelenésétől számított egy órán belül.

Leggyakrabban az éjszaka első órájában, vagy szombat délután, a légköri nyomás és a geomágneses aktivitás különbségével. A kritikus hónapok január, május, november. A férfiak és nők arányában a túlsúly a férfiak irányában ingadozik.

A fejlődési mechanizmusok és az előfordulási okok a következő csoportokra oszlanak:

  1. A sportban részt vevő fiatalokban.
  2. 30 év alatti fiatalok fizikai túlterheléssel.
  3. A szelepek, a szubvalvuláris szerkezetek, a vérerek és a szívvezetési rendszer fejlődésének anomáliái.
  4. A szívedények ateroszklerózisának és magas vérnyomásának jelenlétében
  5. Kardiomiopátiával.
  6. Alkoholos betegséggel (krónikus és akut formában).
  7. A szívizomzat fókuszos anyagcsere-károsodása és a szívelégtelenséggel összefüggő nekrózis.

Hirtelen halál fizikai erőfeszítéssel

Talán a legtragikusabb a fiatal, jól képzett, a sportban résztvevő emberek halála. A „hirtelen halál a sportban” hivatalos meghatározása biztosítja a fizikai terhelés során a halál kezdetét, valamint az első tünetek megjelenésétől számított 24 órán belül, ami a sportolót csökkentette vagy leállította.

A kifelé egészséges embereknek lehetnek olyan patológiái, amelyeket nem gyanítottak. Az intenzív edzés és az egész szervezet és a szívizom akut túlterhelése esetén a szívmegálláshoz vezető mechanizmusok bekapcsolódnak.

Fejlődik a hipertrófia (a sejtek térfogatának és tömegének növekedése, különböző tényezők hatására) és a cardiomyocyták disztrófiája (a sejtek és a sejtek közötti szerkezeti változások). Ez végső soron a szívizom elektromos instabilitásának és a halálos ritmuszavarok kialakulásához vezet.
A sportban a halál okai két kategóriába sorolhatók.

Nem kapcsolódik a fizikai túlterheléshez:

  • örökletes betegségek (a szívkoszorúér artériás veleszületett rendellenessége, Marfan szindróma, veleszületett rendellenességek, mitrális szelep prolapsus);
  • szerzett betegségek (obstruktív hipertrófiai kardiomiopátia, myocarditis, vezetési zavarok, sinus csomópont gyengeség);

A fizikai tevékenységhez kapcsolódó:

  • az emberi funkcionális kapacitás nem megfelelő alkalmazása a fizikai aktivitásra (a szívizomban kialakuló nem koronarogén miokardiális mikroinfarktusok);
  • a sinus csomópont vagy a teljes atrioventrikuláris blokk elégtelensége;
  • a termikus és pszichoemotív stresszre adott reakcióként keletkező extrasystoles.

A halál közvetlen oka a kamrai fibrilláció és a törzs után. Különösen fontosak a tünetmentes tünetek.

Hirtelen szívhalál és a szívszövet kóros fejlődése

A halálesetek számának nyilvánvaló ok nélkül történő növekedésével az utóbbi évtizedekben a kötőszövet anomális fejlődésével kapcsolatos szívhibák mélyreható tanulmányozására törekedtek. A dysplasia (a görög "dis" - a "plazma" forma) kifejezés a szöveti struktúrák, szervek vagy testrészek rendellenes fejlődését jelenti.

Az első az, hogy a rendellenességek eléggé ismertek és nemcsak a szív szerkezetének, hanem a többi szervnek és a testrészek megsértésének is nyilvánulnak meg. Ezek tünetei és megnyilvánulása jól ismert és tanulmányozott (Marfan-szindróma, Ehlers-Danlos, Holt-Omar).

A másodikakat megkülönböztetés nélkülinek nevezik, ők a szív szerkezetének megsértésében nyilvánulnak meg, külön specifikus tünetek nélkül. Ez magában foglalja az olyan malformációkat is, amelyek "kis szívbetegségek".

A kardiovaszkuláris rendszer szöveti szerkezeteinek diszplázia fő mechanizmusa a genetikailag meghatározott rendellenességek a kötőszövet komponenseinek kialakulásában, amelyekből a szelepek, a szívvezetési rendszer részei és a szívizom áll.

Azok a fiatalok, akiket ilyen betegségek gyanúja gyanúsítanak, egy vékony fizikum, egy tölcsér mellkasi, scoliosis. A halál a szív elektromos instabilitása miatt következik be.

Három vezető szindróma van:

  1. Aritmikus szindróma - számos ritmus- és vezetési zavar a halálos ritmuszavarok előfordulásával.
  2. A szelep szindróma a szív főszelepeinek rendellenes fejlődése az aorta dilatációjával, és a fő pulmonális artériák, a mitrális szelep prolapsus.
  3. A vaszkuláris szindróma az aortától a kis koronária artériák és vénák szabálytalan szerkezetéhez képest eltérő átmérőjű edények kialakulásának rendellenessége. A változások az edények átmérőjéhez kapcsolódnak.
  4. Kóros akkordok - kiegészítő vagy hamis szalagok a szív üregében, zárva a szelep szórólapokat.
  5. A Valsavy szinuszok aneurysmái az aorta falának kiterjesztése a félhegyi szelepek mellett. Ennek a hiányosságnak a patogenezisében a véráramlás a szív kamrájába kerül, ami túlterheléshez vezet. A fiúk gyakrabban betegek.

Különböző publikációk szerint a mitrális szelep prolapsusának halála 1,9 eset 10 000 lakosra.

Ischaemiás szívbetegség

Először 1957-ben alakult ki a CHD kifejezés, és meghatározta a szív és a vérellátás szükségességének különbségét. Ez az eltérés az erek lumenének ateroszklerózis által okozott elzáródásának, az érfal megnövekedett nyomásának és görcsének köszönhető.

Az elégtelen vérkeringés, a szívinfarktus vagy a szív izomrostjainak lokalizált korlátozott halálozása következtében kialakul a szívizom. A CHD két fő formája van:

  • Krónikus forma (stenokardia) - a szív viszonylagos átmeneti iszkémia okozta időszakos fájdalomcsillapítása.
  • Akut forma (akut szívinfarktus) akut ischaemia a miokardiális nekrózis lokális fókuszának kialakulásával.

Az akut nekrózis (miokardiális infarktus) az IHD egyik formája, amely a leggyakrabban halálhoz vezet. Számos jele van a szívizom akut nekrózisának osztályozására. A sérülés mértékétől függően:

  • nagy fokális szívinfarktus;
  • kis fókuszú szívinfarktus.

A tünetek haláláig tartó időközönként:

  • A nekrózis kezdetétől számított első két óra (a leginkább akut időszak);
  • A betegség kezdetétől 10 napig (akut periódus);
  • 10. naptól 4-8 hétig (szubakut időszak);
  • 4-8 héttől 6 hónapig (a hegesedés időtartama).

A halál valószínűsége nagyon magas a leg akutabb időszakban és nagy károkkal.

Akut koronária szindróma

A szívizom-ellátó edények akut sérülése - a szívizom ischaemiás változásai 40 percig, korábban akut koronáriaként 90% -ig a hirtelen szívhalál szerkezetében értelmezve. Az akut érrendszeri elégtelenség megnyilvánulásával rendelkező betegek száma a szív kamrai fibrillációjából fakad.

Jelenleg akut koronária szindrómának tekintik.

Az „akut koszorúér-szindróma” kifejezés a huszadik század 80-as években megjelent kiadványokban jelent meg, és a sürgősségi ellátás szükségessége és a hirtelen szívhalál egyik fő oka miatt független klinikai és morfológiai egységként izolálták a szívkoszorúér-betegség és a szívinfarktus.

Az idegen kardiológusok definíciói szerint ez a kifejezés magában foglal minden olyan jelet, amely jelezheti a kezdeti szívrohamot vagy az instabil angina támadását.

Az akut koszorúér-szindróma izolálásának szükségessége azzal a ténnyel függ össze, hogy ebben a szakaszban a myocardialis infarktusban szenvedő betegek halálozási aránya a legmagasabb, és a betegség prognózisa és kimenetele függ a kezelési taktika jellegétől. Ezt a kifejezést az orvostudományban alkalmazzák az akut szívroham kezdetétől számított első órákban a pontos diagnózis meghatározásáig.

Az akut koszorúér-szindróma két típusra oszlik, az EKG-jelzések alapján:

  1. Akut koronária szindróma ST intervallum emelkedés nélkül, és instabil angina jellemzi.
  2. Akut koronária szindróma ST intervallum emelkedéssel - korai miokardiális infarktus.

A koszorúér-szindróma kialakulásának mechanizmusa szerint a következő típusokat különböztetjük meg:

Endogén típus - a véráramlás abbahagyása az edény lumen zárása következtében, az atheroscleroticus plakk és a rajta képződő trombotikus tömegek következtében.

Ez a fajta koszorúér-szindróma jellemző a magas halálozási arányú fiatalokra.

Exogén típus - az artériák görcsének következtében vérrögök képződésével és anélkül. A koronária-halál második fajtája az idősek számára jellemző a hosszú krónikus myocardialis ischaemia.

kardiomiopátia

A kardiomiopátia az egyik gyakori hirtelen szívmegállás. Ez a kifejezés a szívizom betegségeinek csoportját jelenti, amelyek különböző eredetűek, és amelyek mechanikai vagy elektromos diszfunkcióhoz kapcsolódnak.

A fő megnyilvánulás az izomrostok vastagodása vagy a szívkamrák terjeszkedése. Vannak:

  • A hipertrofikus kardiomiopátia olyan genetikailag okozott betegség, amely a szívizomra hat. A folyamat folyamatosan halad, és nagy valószínűséggel hirtelen halálhoz vezet. Ez a fajta kardiomiopátia általában természetű, vagyis a családban a közeli hozzátartozók betegek, azonban a betegség elszigetelt. 15-20% -ban megfigyelhető a koszorúér-ateroszklerózis és a hipertrófiai kardiomiopátia kombinációja.
  • A hígított kardiomiopátia olyan károsodás, amelyet a szívüreg abnormális tágulása és a bal kamra vagy mindkét kamra kontraktilitásának megsértése jellemez, ami a szív összehúzódásának és a halál ritmusának megváltozásához vezet. Általában a dilatált kardiomiopátia 30–40 év alatt jelentkezik, és gyakrabban érinti a férfiakat, a nők háromszor kevesebbet szenvednek, mint a férfiak.

Előfordulási okok miatt megkülönböztethető:

  • megmagyarázhatatlan eredetű kardiomiopátia;
  • a vírusfertőzés által okozott másodlagos vagy szerzett dilatált kardiomiopátia, beleértve az AIDS-et, az alkohol mérgezést, a mikroelemhiányt
  • A korlátozó kardiomiopátia egy ritka forma, amely a szív belső bélésének sűrűsödésével és proliferációjával nyilvánul meg.

Alkoholos szívizom károsodása

A szív veresége alkohollal a hirtelen szívelégtelenség oka a második helyen. A statisztikák szerint a krónikus alkoholos betegségben szenvedő betegek legfeljebb 20% -a szívbetegségben szenved.

A szívbetegségben szenvedő fiatal betegeknél a halál hirtelen vagy hirtelen 11% -ban következik be, ebből 41% hirtelen elhunyt - 40 évesnél fiatalabb.

Nincs egyértelmű minta a fogyasztott alkohol mennyisége és a mérgezés időtartama és a szívizom károsodásának mértéke között. A szívizom érzékenysége az etanolra nézve egyénenként egyedi.

Ezért a túlzott alkoholfogyasztás hosszan tartó használata önállóan, vagy a szívizom ischaemiaval, a szív elektromos instabilitásával és hirtelen szívhalálával jár együtt.

Hipertenzív szívbetegség és szerepe a hirtelen szívhalál kialakulásában

Azok a betegek, akik szisztematikus vérnyomásnövekedést szenvednek, mint kompenzáló-adaptív reakció, hipertrófiát (szívizom-növekedést okoznak az izomréteg vastagodása miatt). Ez növeli a kamrai fibrilláció és a vérkeringés károsodásának kockázatát.

Az artériás hipertónia súlyosbítja az ateroszklerózis kialakulását a koszorúérek lumenében. A hirtelen halott embereknél a magas vérnyomás gyakorisága 41,2% -ot ér el.

A hirtelen halál egyéb okai

Az izomrostok lokális metabolizmusának megsértése következtében a fókuszos myocardialis károsodás magában foglalja a cardiomyocyták sejtjeiben a dystrofikus és visszafordíthatatlan változásokat, anélkül, hogy károsítaná a szív tápláló edényeit.

A szívizom csökkentésére való képesség csökkenhet a sejtek szerkezetének megváltozása következtében, ami létfontosságú aktivitása megszakad. A jelenség okai rendkívül változatosak:

  • az idegrendszer megsértése;
  • hormonális változások;
  • csökkent elektrolit egyensúly;
  • a vírusok és a baktérium toxinok káros hatásai;
  • autoimmun antitestek hatása;
  • az emberi anyagcsere termékek (nitrogénbázisok) hatása;
  • az etanol és a gyógyszerek hatása.

Az akut szívelégtelenség kialakulása a betegség akut periódusában, a gyógyulás során és még a vérben lévő mérgező anyagok hiányában is lehet.

A stressz hirtelen szívhalálhoz kapcsolódik. A fizikai és pszichológiai stressz hatására gyakran előfordulnak szívritmuszavarok, hirtelen eszméletvesztés epizódjai, amelyek több mint egy percig tartanak (halvány). A stresszreakciók utolsó szakaszában hormonok, mint például az adrenalin, a glükokortikoidok és a katekolaminok szekretálódnak.

Ez a vércukorszint, a koleszterinszint és az artériákban tapasztalt nyomás növekedéséhez vezet. Mindez a miokardiális anyagcsere megsértéséhez vezet, és az ún. "Biológiai öngyilkosság" alapjává válik.

Miért halnak meg gyakrabban a férfiak?

Ha összefoglaljuk a fentieket, akkor arra a következtetésre juthatunk, hogy a férfiak nagyobb valószínűséggel szenvednek, mint a nők, akik e vagy a halálos szívbetegségben szenvednek.

Ez több tényezőnek köszönhető:

  1. A legtöbb genetikailag meghatározott patológiát autoszomális domináns öröklés közvetíti. Ez magában foglalja a jelek és betegségek átadását az apától a fiig.
  2. Egy nő testében nagyobb mennyiségben az ösztrogén nemi hormonjai vannak, amelyek kedvező hatást gyakorolnak az ateroszklerózis és az artériás hipertónia kialakulására.
  3. A férfiak jobban részt vesznek a kemény fizikai munkában, és így hajlamosabbak a túlterhelésre.
  4. Az alkoholizmus és a kábítószer-függőség prevalenciája a férfiaknál nagyobb, mint a nők körében.
  5. A férfiak megélhetési szintje a világ minden országában alacsonyabb, mint a nőké.

A hirtelen szívhalál tünetei és prekurzorai

A hirtelen halál klinikai megnyilvánulásának képe nagyon gyorsan fejlődik. A legtöbb esetben a tragikus helyzet az utcán vagy otthon történik, ezért a minősített sürgősségi segítség túl késő.

Az esetek 75% -ában, röviddel a halál előtt egy személy mellkasi kellemetlenséget vagy levegőhiányt tapasztalhat. Más esetekben ezek a jelek nélkül is halál lép fel.

A kamrai fibrillációt vagy az aszisztolát éles gyengeség, pre-eszméletlen állapot kíséri. Néhány perc elteltével az agyban a vérkeringés hiánya miatt eszméletvesztés következik be, majd a tanulók rendkívül tágultak, nem reagálnak a fényre.

Légzés megáll. Az agysejtek a keringési megállás és a nem hatékony miokardiális összehúzódások után három percen belül visszafordíthatatlan változásokon mennek keresztül.

A tünetek közvetlenül a halál előtt jelentkeznek:

  • görcsök;
  • zajos, sekély légzés;
  • a bőr sárgás árnyalatúvá válik;
  • tágulnak a tanulók;
  • az carotis artériák pulzusa nem érzékelhető.

A hirtelen szívhalál kezelése

Az újraélesztés több szakaszból áll:

  1. A levegő szabad átjutása a légutakon keresztül. Ehhez tegye a haldokló személyt egy rugalmas, merev felületre, döntse meg a fejét, nyissa ki az alsó állkapcsot, nyissa ki a száját, szabadítsa fel a szájüreget a meglévő idegen tárgyakból, és távolítsa el a nyelvet.
  2. Mesterségesen szellőzzük ki a tüdőt a szájról a szájra módszerrel.
  3. A vérkeringés helyreállítása. A szív közvetett masszázsának megkezdése előtt el kell végezni a „precordiális rúgást”. Ehhez élesen szúrja az ököl a szegycsont közepén, de nem a szív régiójában. Ezután tegye a kezét a mellkasra a személyre, és helyezze be a mellkasát.

Az újraélesztés hatékony folyamatának érdekében a páciens levegőbe történő belélegzése és a mellkasra gyakorolt ​​ritmikus nyomás aránya:

  • légzés 15 nyomás, ha egy személy újraindítja;
  • 1 lélegzet és 5 préselés, ha kettő újra van beállítva.

Azonnal szállítson egy személyt a kórházba, hogy biztosítsa a szakemberek szakszerű segítségét.

Hogyan lehet elkerülni a hirtelen halált

Mindenkinek tudatosan és felelősségteljesen kell kezelnie szívének egészségét, és tudnia kell, mit tehet a szívével és hogyan védheti meg.

Rendszeres orvosi vizsga

Először is az orvos rendszeres látogatása, vizsgálatok és laboratóriumi vizsgálatok. Ha valaki a családban beteg volt a szív-érrendszer patológiájával, azonnal értesítse orvosát, hogy megszüntesse a genetikailag öröklött betegségek megnyilvánulásának kockázatát.

A rossz szokások elutasítása

A dohányzás, a kábítószer-függőség, a túlzott alkoholfogyasztás elutasítása. Az italok mérsékelt fogyasztása a kávé, a tea, az energia idegrendszerének stimulálásával.

A dohányfüst csökkenti a vérben lévő oxigén százalékos arányát, a szív oxigén éhezési módban működik. Ezenkívül a nikotin növeli a vérnyomást, és hozzájárul az erek falának görcséhez.

Az alkohol etanollal mérgező hatása van a szívizomra, ami disztrófiát és kimerültséget okoz.

Ezeknek az italoknak a tonikus hatása a szívfrekvencia növekedéséhez vezet, növeli a vérnyomást.

A táplálkozás normalizálása és az elhízás elleni küzdelem

Az extra kilók ne csak a szív, hanem más szervek számára is megnehezítik. Az ideális fiziológiai súly megismeréséhez a testtömeg-index BMI = rendelkezésre álló tömeg: (magasság méterben x 2) van.

A normál súly:

  • ha 18 és 40 év közötti - BMI = 19-25;
  • 40 év és több - BMI = 19-30.

Az eredmények változóak és a csontrendszer szerkezetétől függenek. A só és az állati zsírok mérsékelt fogyasztása.

Olyan termékek, mint a zsír, zsíros hús, vaj, savanyúság és füstölt termékek az ateroszklerózis kialakulásához vezetnek, és növelik a nyomást az edényekben.

Hasznos termékek a szív számára

A megfelelő táplálkozás garantálja az egészséget és a hosszú élettartamot, támogatja a szervezetet egészséges szívvel.

  1. Vörös szőlőlé.
  2. Alacsony zsírtartalmú tej.
  3. Friss zöldségek és gyümölcsök (hüvelyesek, banánok, sárgarépa, tök, cékla stb.).
  4. Tengeri hal.
  5. Alacsony zsírtartalmú hús (csirke, pulyka, nyúlhús).
  6. Dió.
  7. Növényi olajok.

Az egészséges életmód a válasz arra a kérdésre, hogy hogyan lehet elkerülni a hirtelen halált?

Sok táplálkozás van a jó szívbetegség erősítésére és fenntartására. A rendszeres testmozgás erősíti a testet, és magabiztosabb és egészségesebb lesz.

Mozgó életmód és testnevelés

Rendszeres adagolás, kiemelve a "cardio" -ot:

  1. A friss levegőben fut.
  2. Kerékpározás.
  3. Úszás.
  4. Sífutás és korcsolyázás.
  5. Jóga gyakorlat.
  6. Reggel torna.

következtetés

Az emberi élet nagyon törékeny, és bármikor megszakadhat, az okainkon kívül eső okok miatt.

Az a képesség, hogy megfelelően reagáljunk a stresszes helyzetekre, hogy harmonizáljunk az önmagával és a világgal, élvezhessük minden egyes napot, csökkenti a hirtelen szívhalál kockázatát, és boldog hosszú élethez vezet.