Agyvédelem

MD, az Idegbetegségek Tanszékének docense, MMA. I. Sechenov

A serkentő agyi elégtelenség ma nagyon sürgős probléma, amelyet a gyakorló szakemberek naponta kell szembesülniük. Az agyi érrendszeri elégtelenség fő oka (reumatikus betegségek, érrendszeri betegségek, vér stb.) T

• az agyi artériák ateroszklerózisa és

• artériás magas vérnyomás, -

a közép- és öregkorban rendkívül gyakori betegségek. Idővel ezeknek a betegségeknek a kialakulása előfeltételei az agy vérellátásának romlásának és az ún.
A definícióból következik, hogy a dyscirculatory encephalopathia progresszív fejlődést mutat, és a klinikai rendellenességek súlyosságától függően három szakaszra oszlik.
I. szakasz - a dyscirculatory encephalopathia kezdeti formái. A fejfájás szubjektív panaszai, a fejfájás érzése, a fáradtság, az érzelmi labilitás, a memóriavesztés és a koncentrációs képesség, szédülés (általában nem szisztémás), instabilitás a gyaloglás során, alvászavar. A neurológiai rendellenességek hiányoznak, vagy könnyű neurológiai rendellenességek észlelhetők. A klinikai és pszichológiai vizsgálatok megerősítik a memóriavesztést és az aszténia jelenlétét. Ebben a szakaszban a megfelelő kezeléssel lehetséges bizonyos tünetek teljes megszüntetése vagy súlyosságának csökkentése.
II. Szakasz - mérsékelten kifejezett dyscirculatory encephalopathia. A betegek fő panaszai ugyanazok, a memóriakárosodás gyakorisága, a fogyatékosság, a szédülés és az instabilitás, amikor a gyaloglás növekszik. Egyértelmű neurológiai tüneteket egyesít. Ezek a betegségek csökkenthetik a betegek szakmai és társadalmi alkalmazkodását. A kezelést ebben a szakaszban a domináns neurológiai szindróma figyelembevételével végzik.
A III. Stádiumú dyscirculatory encephalopathiát a panaszok csökkenése jellemzi (a beteg állapotának csökkenése miatt). A betegek memóriaveszteséget, instabilitást jelentenek a gyaloglás során, a zaj és a fejfájás, valamint az alvászavarok. Jelentősen kifejezett objektív neurológiai rendellenességek. A betegség kedvezőtlen lefolyása, kezelés nélkül, mindez vaszkuláris demenciához vezethet.
Az időben történő diagnózis és az ilyen súlyos következmények helyes kezelésével elkerülhető.

A kezelés alapelvei
A cerebrovaszkuláris elégtelenség hatásos kezelése több területre is kiterjed.
Először is az agynak a vérellátás hiányának okára gyakorolt ​​hatása. Amint már említettük, két fő oka van: az atherosclerosis és az artériás hypertonia. Az antihipertenzív terápia, a lipidcsökkentő gyógyszerek valamennyi lehetőségét használják. Szükség esetén a stroke (aszpirin, harangok), antikoagulánsok megfelelő kardiovaszkuláris rendellenességek (warfarin stb.) Jelenlétében történő megelőzésére diszaggregánsokat írnak elő.
Ezek az intézkedések azonban lényegében a beteg állapotának romlásának megelőzésére és a szövődmények megelőzésére irányulnak.
Másodszor, a páciens jólétének javítása érdekében, hogy segítsen neki megszabadulni vagy csökkenteni a meglévő panaszokat, olyan gyógyszereket használnak, amelyek javítják az agyi keringést a mikrocirkulációs szinten (vazoaktív gyógyszerek) és az agyi anyagcsere-folyamatokat javító gyógyszereket (nootrop szerek).
A vasoaktív gyógyszerek javítják az agy vérellátását a mikrovaszkuláris tartályok tágulása miatt. A vazoaktív gyógyszerek esetében:

• foszfodiészteráz-blokkolók (eufillin, pentoxphylline), beleértve a növényi eredetűeket is (ginkgo, tanakan, cavinton);

• kalcium-blokkolók, amelyek hatása leginkább akkor jelentkezik, ha a véráramlást az agyszárat ellátó csigolya artériákban zavarják (cinnarizin, flunarizin, nimodipin);

• alfa-blokkolók, amelyek a vaszkuláris receptor receptoraira hatnak (nikergolin).

Nootróp gyógyszerek. Tény, hogy a neuronokban az anyagcsere-folyamatok javítása lehetővé teszi a neuronális plaszticitás növelését, azaz a neuronok plaszticitását. növelje az idegsejtek alkalmazkodóképességét, csökkenti a káros tényezőknek való kitettséget. A nootróp gyógyszerek pozitív hatással vannak az agy magasabb integrációs funkcióira, megkönnyítik a tanulást, a memória konszolidációt stb. A nootrop gyógyszerek egyetlen osztályozása nem létezik. A nootróp gyógyszerek különösen a pirrolidon-származékok (piracetám, nootropil), dimetil-amino-etanol-származékok (deanol, demanal-aceglumate), piridoxin-származékok (piriditol, encephabol, energia, agy), GABA kémiai analógok (gammalon, amilon)). pikamipon, pantogam, fenibut), meklofenoxát (acephen, cerutol).
A vazoaktív és a nootrop gyógyszerek kombinációja klinikailag indokolt: egyrészt javul a vérellátás, másrészt az agy tartalékképessége fokozódik; Emellett a bevitt tabletták számának csökkentése mindig kényelmesebb a beteg számára. Például a piracetám és a cinnarizin kombinációja akkor is hasznos, ha a piracetám önmagában történő alkalmazását alvászavarok és fokozott feszültség kísérik a betegben.
Hagyományosan ezek a gyógyszerek előírt kurzusok: 2-3 hónapos felvétel, 3 hónapos szünet, majd szükség esetén egy második kurzus.
A krónikus agyi érrendszeri elégtelenség mellett a vaszkuláris és a nootróp gyógyszerek széles körben alkalmazhatók a stroke, a traumás agykárosodás, valamint a fiatal stressz, a stressz, a különböző természetű, a neurózis és a vegetatív dystonia által okozott funkcionális rendellenességekben.

Fezam
A felszabadulás összetétele és formája: 1 kapszula 400 mg piracetámot, 25 mg cinnarizint tartalmaz.
Jelzések: az agyi keringés (ischaemiás stroke, a vérzéses stroke utáni helyreállítási időszak) megsértése, agyi érrendszeri érelmeszesedés, encephalopathia krónikus hipertóniában, komatikus és szubkomózisos állapotok mérgezés és agyi sérülések után; a központi idegrendszer betegségei, valamint a szellemi-mnestic funkciók csökkenése; depresszió, pszicho-organikus szindróma, amely az aszténia és az adynámia jeleinek túlnyomó többsége; pszichogén eredetű asztén szindróma; Labyrinthopathy, Meniere-szindróma; a gyermekek szellemi fejlődésének késése (a tanulás és a memória javítása); a migrén és a kinetoz megelőzése.
Ellenjavallatok: túlérzékenység, máj- és / vagy vesebetegség, parkinsonizmus, terhesség, szoptatás.
Használat terhesség és szoptatás alatt: ellenjavallt. A kezelés idején abba kell hagynia a szoptatást.
Mellékhatások: szájszárazság, dyspepsia, epigasztriás fájdalom, allergiás reakciók, beleértve a bőrt, a fényérzékenységet, az ingerlékenységet, a végtag remegését, a fokozott izomtónust, a súlygyarapodást.
Interakció: a vazodilatátorok növelik a hatékonyságot, magas vérnyomás - gyengülnek. Fokozhatja a központi idegrendszeri inhibitorok, triciklikus antidepresszánsok, alkohol, egyéb nootrop és antihipertenzív szerek nyugtató hatását.
Adagolás és adagolás: szájon át - naponta 1–2 kapszula felnőtteknek vagy napi 1-2 alkalommal 1-2 napig, a betegség súlyosságától függően. A tanfolyamokat évente 2-3 alkalommal lehet megismételni.
Felhasználhatósági időtartam: 2 év.
Tárolási feltételek: B. lista. Száraz, sötét helyen, 15-21 ° C hőmérsékleten.

VAZOACTIVE ELŐKÉSZÍTÉSEK

A cikkről

Idézet: Shtok VN VAZOACTIVE ELŐKÉSZÍTÉSEK // BC. 1999. №9. P. 6

A vazoaktív gyógyszerek (VP) rendszerezése a gyógyszer-receptor kölcsönhatás tekintetében lehetővé teszi, hogy külön csoportokat válasszon az ütközés tárgyának megfelelően.

A vazoaktív gyógyszerek alkalmazása a VSD kezelésében

Az EAP-k az egészséges életmód normáinak való megfelelés, a nyugtatókkal vagy antidepresszánsokkal való kezelésének hátterén alapulnak.
A szisztémás hipertónia és az artériás hipertónia tartós megnyilvánulásaival rendelkező VSD-vel rendelkező betegeket a központi szimpatikus aktiváció (clophelin, metildopa, reserpin), ganglioblokator, a- és b-adrenerg blokkolók gátlására írják elő. A regionális vaszkuláris tónus szabályozására, myotrop antispasmodikumok, vinca készítmények, dibazol, a-blokkolók, kalcium antagonisták alkalmazhatók. Szisztémás hipotenzió és regionális hipotenzió esetén az ergotamin és az azt tartalmazó készítmények kerülnek felírásra, más szimpatomimetikumok - efedrin, fetanol, fenilefrin (mezaton), valamint anabolikus és szteroid hormonok. A vénák domináns hipotenziója esetén xantin, vinca, a-stimulánsok jelennek meg. Amikor a VSD vegyes formái hatékony kombinációs gyógyszerek - bellataminal, belloid, bellaspon. Minden esetben hasznos eszközök állnak rendelkezésre, amelyek javítják az anyagcsere folyamatokat a központi idegrendszerben: Aminalon, piriditol, piracetam, vitamin terápia (B1, B6, C, PP).
A nem kábítószeres kezelésektől akupunktúrával és különböző fizioterápiás módszerekkel.

A vazoaktív gyógyszerek alkalmazása a DEP kezelésében

A DEP az agy vérellátásának lassú progresszív elégtelensége, amit az agyszövet kis fókuszváltozásai kísérnek. A DEP fő etiológiai tényezői a magas vérnyomású betegségek és az ateroszklerózis, a szisztémás érrendszeri betegségek, különösen azok, amelyek az aorta ívét és a fej kifolyó fő edényeit érintik. Az esetek túlnyomó többségében az AED progressziója az agyi keringés dekompenzációjának epizódjaiban fordul elő. A vérnyomás növekedésével összefüggő válság intenzív ápolása során a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek választékának megfelelőnek kell lennie a válság súlyosságához (előnyben részesítik a gyors hatású gyógyszerek); nem csökkentheti a vérnyomást a beteg számára ismert szint alatt; ki kell választani a gyógyszeradagolás módját, amely gyors, de sima és szabályozott vérnyomáscsökkenést (általában intravénás csepegtető infúziót) biztosít, és figyelembe veszi a gyorsan ható hatóanyagok lehetséges mellékhatását; minimálisra csökkenti a szövődmények kockázatát.
VP kiválasztása az agyi angiodisztónia típusától függően. Az artériás hypertonus felírásakor az antispasmikus hatású szerek, a dystonia tünetei és az agyi artériák és vénák hipotenziója előnyben részesülnek a Vinpocetine, aminofhylline, trentalus.
Az atherosclerosis hátterében lévő DEP-ben szenvedő betegek ischaemiás agyi válsága az agyi keringési zavar típusának megfelelően alakul ki. Ez a szív pumpálási funkciójának csökkenéséből és a vérnyomás csökkenéséből, a vér viszkozitásának növekedéséből és a véralvadási rendszer aktivitásának növekedéséből eredhet. Ezekben az esetekben hatékony a kis adag szívglikozidok (Korglikon) adagolása a kezeléshez. A hiperkoaguláció hátterében álló válságban a heparin beadását jelezzük. A közvetett antikoagulánsok közül előnyösebbek a kumulációra kevésbé hajlamosak: syncumar, pelentan, fenilin.
Az EP hosszú távú (hónapos) receptje a DEP kezelésére nem súlyosbodás nélkül, hatékony gyógyszerek kiválasztása egyedileg történik. Sajnos a gyakorlatban ez empirikus megközelítést jelent (próba és hiba). Állandó körülmények között lehetőség van az egyénileg optimális EP választására, akut farmakológiai teszt alkalmazásával. Az egyes vizsgált vazoaktív szerek (szűrés) terápiás dózisainak naponta egyszeri beadását tartalmazza. Ugyanakkor a gyógyszer intravénás beadása után a beteg állapotát figyelemmel kísérjük, és a vérnyomást, a pulzust, a REG-t, az EEG-t egy órán keresztül szinkronban regisztráljuk. A többi vizsgált EP-t a következő napon adjuk be. A terápiában egy olyan gyógyszert választanak ki, amely akut vizsgálat során a legkedvezőbb változásokat okozza a rögzített paraméterekben. Az ilyen vizsgálatok elvégezhetők a funkcionális diagnosztika irodájában. A gyógyszeres kezelés azt jelenti, hogy az egyéni választás növeli a kezelés hatékonyságát és csökkenti annak idejét.

A vazoaktív gyógyszerek alkalmazása a stroke kezelésében

E cikk célja nem tartalmazza a vérzéses és az ischaemiás stroke intenzív kezelésének részletes leírását. Az EP alkalmazása a stroke kombinált kezelésében biztosan nem döntő. Az EAP monoterápiát a stroke akut stádiumában nem lehet megfelelőnek tekinteni, a VP-t más patogenetikus kezeléssel kombinálni kell; Az EP parenterális adagolását az ACCM akut fázisában hatékonynak kell tekinteni, a napi intenzív ápolási programban az ismételt beadást az egyszeri dózis időtartamától függően kell elvégezni (a legtöbb EP esetében naponta háromszor). Az agyvérzés megszűnését követő első napokban a vaszkuláris reaktivitás elvesztése vagy csökkenése miatt az EP bevezetése nem járhat a klinikai állapot, az elektrofiziológiai mutatók változásával. E jelek hiánya nem utal az EP hatékonyságára. A KAP aktivitásának értékelését megkönnyíti azok bevezetése az egyéb patogenetikai terápiás szerek bevezetése és a beteg állapotára gyakorolt ​​hatásuk dinamikus megfigyelése, valamint a vérnyomás, szívfrekvencia, EKG, REG és EEG. Az optimális gyógyszer kiválasztása során a stroke utáni első napokban az EP szűrése indokolt volt; az akut stádiumban a gyorsabb hatás elérése érdekében indokolt az EP vénába való bejutása kardiotonikus, anti-edemás (dehidratáló), hemorheológiai készítményekkel, hemodilúciós szerekkel, antifibrinolitikus szerekkel és antikoagulánsokkal. Komplex intenzív terápia során az ellentétes farmakodinámiás tulajdonságokkal rendelkező szerek egyidejű adását, a hasonló farmakodinámiás hatású szerek beadását (a potencírozó hatás kiszámíthatatlansága miatt) vagy nem kompatibilis gyógyszereket (például heparin + cavintont) el kell kerülni. A "penumbra zóna" felismerése számítógépen vagy mágneses rezonancia tomogramon (az agyi perfúzióval rendelkező perifokális régió az előfunkciós szinten) szolgál az EP és más kombinált patogenetikai kezelés intenzív terápiájának folytatásához.
Így a VP alkalmazása a stroke komplex terápiájában nemcsak indokoltnak, hanem szükségesnek is tekintendő. Ugyanakkor a hatásuk értékelése nem korlátozódhat csak a vazomotoros hatás azonosítására. Ennek a farmakológiai osztálynak mindegyik gyógyszere általában javítja a vérkeringést és a funkcionális agyi aktivitást, mert bár különböző mértékben, a CAP-eket közvetítik (javított vérkeringés, védelem az ischaemia ellen) és közvetlen hatást fejtenek ki az érintett agy metabolizmusának normalizálódása miatt.

1. Mashkovsky M.D. Gyógyszerek, 2 rész, I. rész - M.: Medicine, 1993, 297-340, 369-370, 502-560.
2. Készlet VN Gyógyszerek az angioneurológiában. - M.: Medicine, 1984; 303 s.
3. Készlet V.N. Farmakoterápia a neurológiában. M.: Medicine, 1995; 10-28, 81-107.
4. Referencia Vidal. Gyógyszerek Oroszországban. M.: AstraFarmServis, 1997.

Az elmúlt két évtizedben a fibromyalgia (FM) erős helyet foglal el a legfontosabbak között.

Egy új generációs érrendszeri gyógyszerek az agy számára

Az agyi keringés bármilyen oknál fogva károsodhat. A hajók egészségének javítása érdekében mindig előkészítenek speciális készítményeket, amelyek az artériákat és a kapillárisokat kibővítik, erősítik a falakat és megszüntetik a görcsöket.

Kinek szüksége lehet vascularis gyógyszerre?

A korai gyermekkorban az agyban a véráramlás változásai a perinatális encephalopathia, a születési trauma, a szülés során fellépő hypoxia és a császármetszés során bekövetkező nyomásesés eredménye. A 2-3 évre szóló kezelési terv megfelelő előkészítésével a gyermek állapota visszatér a normál állapotba. Ha a gyermeknek cerebrális megbetegedése és más súlyos betegsége van, az életre az érrendszereket veszi igénybe.

Felnőtteknél az agyi keringési zavarok még gyakrabban fordulnak elő a szívbetegségek, az osteochondrosis, az ischaemia, a trombózis, a múltbeli sérülések, a műveletek miatt.

Idős embereknél az agyi erek ateroszklerózisban szenvednek - az artériák blokkolása plakkokkal. A betegek mindegyikének kategóriái jelzik a vaszkuláris szerek bevételét.

Kalciumcsatorna-blokkolók

Ezek a gyógyszerek az egyik legkedveltebbek az előírt neurológusok és terapeuták körében. A sejtmembránokban a kalcium mennyiségének csökkentésével az érfalak ellazulnak, lumenük bővül, és nő a véráramlás. Az agyba belépő tápanyagok és oxigén mennyisége is növekszik. A vénák tónusa nem változik, ami fontos a normális vénás kiáramlás fenntartásához. Számos bevált kábítószer, valamint az új generáció gyógyszerei vannak. Melyik jobb választani? A legnépszerűbb listát a táblázat tartalmazza.

Vasocid gyógyszerek neurológiában: lista és leírás

Bármely terápia fő célja az érintett szövetek vérellátásának javítása és / vagy helyreállítása. Ez különösen igaz az emberi struktúrára, mint az agyra és ennek megfelelően az idegszövetre. Mint jól ismert, a neuronok (idegsejtek) komplex szerkezetük és magas differenciálódásuk miatt rendkívül lassan helyreállnak. Éppen ezért olyan fontos, hogy időben írjuk be a megfelelő gyógyszert, ami hasznos lesz.

Vasoaktív gyógyszerek - meghatározás, osztályozás

Vasoaktív szerek (a görög Vas-edényből) - anyagok (farmakológiai szerek), amelyek segítenek javítani az idegszövet vérellátását az anyagcsere-folyamatok javítása érdekében az elveszett funkció gyors helyreállítása vagy a neuronok részben elveszett tulajdonságainak visszatérése érdekében.

A neurológiai gyakorlatban alkalmazott vasoaktív szerek több csoportra oszthatók:

• Gyógyszerek, amelyek javítják a véráramlást az idegszövetbe (agyba) az érrendszer (myotrop antispasmodics) szabályozásával.
• A véredények falát erősítő gyógyszerek (angioprotektorok).
• Az idegszövet metabolizmusát közvetlenül befolyásoló gyógyszerek.
• Gyógyszerek, amelyek az idegsejtek tápanyagai.
• Neurotranszmitter anyagok, amelyek elősegítik a hatékony jelátvitelt a neuronok között és a szinaptikus (sejt-sejt-kapcsolatok) kialakulását.

Ideális esetben minden neurológiai patológiával több gyógyszercsoportot kell használni a fellépés felgyorsítására és diverzifikálására. Ez különösen igaz olyan súlyos betegségekre, mint a hajó szűkítése vagy szakadása okozta agyi infarktus (a régi név akut agyi keringési zavar, vagy ACVA), Alzheimer-kór, átmeneti ischaemiás rohamok (ezek TIA).

Myotropikus görcsoldó szerek

A fő farmakológiai tulajdonság a vaszkuláris fal simaizomsejtjeinek befolyásolása a kalciumcsatornák vagy az alfa-adrenerg receptorok blokkolásával. A vazotonikus anyagok (adrenalin, norepinefrin, stb.) Hatására érzékeny calcium-adrenoreceptorok kalciumionok csökkenése vagy inaktiválása hozzájárul az értágító hatáshoz, a teljes perifériás vaszkuláris rezisztencia csökkenéséhez és ennek következtében a véráramlás növekedéséhez.

Ez a gyógyszercsoport Bentsiklan (Halidor), No-Shpa, Vinkamin (ő Oksibral), Cinnarizin, Flunarizin, Nimodipin (Nemotan), Diprofen.

Agioprotektory

Ezeknek a gyógyszereknek a fő funkciója az érfal megerősítése (membránstabilizáló hatás), védve az ateroszklerotikus plakkok és aggregált vérlemezkék károsodásától, ezáltal javítva a mikrocirkulációt. Ezzel párhuzamosan csökken a trombózis a fibrinolízis aktiválása és a véralvadási faktorok szintézisének csökkenése miatt.

Ilyen anyagok közé tartozik az Alprostadil (Vazaprostan vagy Alprostan), az anginin (Parmidin), a xantinol-nikotinát.

Az idegszövet (beleértve az agyat) anyagcseréjét befolyásoló eszközök

A fő mechanizmusok: az aerob (oxigén) glükózelosztás (glikolízis) aktiválása, az ATP-szintézis növelése a sejtekben az energiafolyamatok fokozása érdekében, ezáltal növelve a glükóz és oxigén transzportját és felhalmozódását a sejtekben anabolikus (helyreállítási) folyamatokhoz. A sejtmembrán lipidek peroxidációjának sebessége és mértéke is csökken.

A farmakológiai hatóanyagok ezen osztálya az alábbiak: Actovegin, Pentoxifylline (Trental), Mexidol (Mexicor), Vinpocetine (Cavinton), Gingko Biloba (Memoplant), Nootropil (Piracetam).

Ideg-tápanyagok

Ez a csoport a következőket tartalmazza: Cortexin, Adenozin-foszfát, Gliatilin, Sachinic acid, Aspartic acid. Ezek a gyógyszerek javítják az idegimpulzusok átvitelét és / vagy aktívan bejutnak az anyagcsere-folyamatba (Krebs-ciklus), a neuronális membránok foszfolipidjeinek prekurzoraként, vagy intracelluláris fehérjeszintézisbe integrálódnak.

Neurotranszmitter anyagokat tartalmazó termékek

Ismert, hogy az idegimpulzusok átadása vagy gátlása speciális vegyi anyagok - közvetítők részvételével történik. A központi idegrendszerhez való jelátvitel sebessége vagy fordítva - a kéreg vagy a fokozott aktivitású kóros patológiás területek gátlása a megnövekedett aktivitástól függ, hogy mekkora a számuk és a kiválasztás időszerűsége. Néha szükséges a szinaptikus kapcsolatok létrehozása a lehető leghamarabb, például a stroke során, és néha fordítva - a késés (neurózis, hyperdynamic, stb.). Ezért meg kell szüntetni az ingerlő és gátló anyagok egyensúlyhiányát.

Ez a csoport magában foglalja az Aminalont (gamma-amino-vajsavat), a glicint és a Gliatilin-t (hatóanyag - kolin-alfoszcerát).

Meg kell jegyezni, hogy sürgősségi kezelés esetén a gyógyszereket folyékony dózisformákban adják be intravénásan (injekció vagy csepegtető), és krónikus és alacsony intenzitású körülmények között korlátozható a tabletta adagolási formákra. Mindenesetre az orvos előírja a szükséges kezelést.

Vasoaktív szerek - a neurológiában használt gyógyszerek csoportja

A vazoaktív gyógyszerek rendszerezése a gyógyszer-receptor kölcsönhatás szempontjából lehetővé teszi a gyógyszercsoportok kiválasztását a farmakológiai hatások tárgyának megfelelően (1. táblázat).

1. táblázat: A vazoaktív szerek hatása a vérkeringés szabályozásának különböző részeire

2. táblázat. Vasoaktív gyógyszerek

Az elsődlegesen a központi idegrendszerre ható vérnyomáscsökkentő szerek gátolják a szimpatikus aktivációt a törzs vasomotoros centrumaiban. Ugyanakkor az a2-presinaptikus receptor agonisták, a klonidin és az a-metildopa, valamint a preszinaptikus B receptor antagonisták (blokkolók) (például propranolol) gátolják a noradrenalin szintézisét és felszabadulását a szinaptikus résbe anélkül, hogy kimerítenék az állományukat a terminálban.

A rauwolfia készítményei megsértik a norepinefrin vezikuláris tárolását, kimerítik a tartalékokat, azaz járulnak hozzá. Az agyi vérkeringés megfelelő szabályozásával ezek az ágensek javítják az agyi véráram-mutatókat, az artériák és vénák hangját, a vénás kiáramlást, a funkcionális stabilitást és az agyi hajók ortostatikus reakcióit. Az agyi vérerekben jelentkező változásokban szenvedő betegeknél az agyi véráramlás 15–20% -kal csökken, és az adaptív cerebrovascularis reakciók torzulnak.

Ezeknek az ágenseknek a használatára vonatkozó fő indikációk a magas vérnyomás és az artériás hipertónia az atherosclerosisban (ezekben az esetekben B-blokkolókkal és diuretikumokkal kombinálhatók). A klonidin és a blokkolók is használhatók a migrén interictális kezelésére, a menopauzális árapály enyhítésére és az absztinencia szindróma kardiovaszkuláris összetevőjére, valamint a szimpatóadrenális válságok enyhítésére szolgáló blokkolókra. A klonidin csökkenti a hiperkinázt az általánosított gócokban, és a B blokkolók csökkentik a tremor adrenerg komponenseit. A klonidin növeli a központi antinociceptív rendszer aktivitását, fokozza a növekedési hormon szekrécióját, és ezért a növekedés késleltetése esetén alkalmazzák.

Mellékhatás: nyugtató hatás (letargia, hypodynamia, álmosság, különösen a kezelés elején). Hosszú használat esetén csökkenhet a memória, a libidó és az ejakuláció romlása. Az orr-torlódást, a szájszárazságot gyakrabban csak a kezelés kezdetén említik. A metildopa a dopamin hamis prekurzoraként csökkenti a szintézisét, és a rezerpin szimpatolitikusan csökkenti a tartalékokat, ami meghosszabbítja a parkinsonizmus megnyilvánulásait a hosszan tartó kezelés során és növeli a prolaktin szintjét (gynecomastia és pszeudolaktáció).

A mellékhatásokat fokozza a metildopa és a rezerpin kombinációja. A bromokriptin megállíthatja őket. A mastopathiás nőknek tartózkodniuk kell e gyógyszerek használatától. A klonidin és a blokkolók hirtelen törlésével hipertóniás válság lehetséges. Az elvonás elkerülése érdekében a kezelést fokozatosan kell abbahagyni, vagy addig, amíg a gyógyszert abbahagyják, a rezerpint kell beadni.

A Ganglioblokatory csökkenti a vérnyomást, csökkenti a szív stroke térfogatát és a perifériás edények rezisztenciáját. Az agyi véráramlás változatlan marad vagy enyhén emelkedik, mivel a cerebrovascularis rezisztencia több, mint a teljes perifériás. Az agyi véráramlás csökkentése csak a hibás autoregulációval figyelhető meg.

A neurológiai klinikán a ganglioblokkerek az agyi vérzéses, akut hipertóniás encephalopathiában szenvedő betegeknél az artériás hipertónia kezelésére használatosak krónikus dyscirculatory encephalopathia esetén. Az idegsebészeti gyakorlatban az arfonadok és a hygronium a választott eszközként szolgálnak a kontrollált artériás hipotenzió során az agyi edények működése és kontrasztvizsgálata során. Különböző típusú vegetatív-vaszkuláris dystonia (VVD) esetén a "puha" ganglioblokatorov használata a szimpatikus és a paraszimpatikotónia közötti egyensúlyhiányhoz vezet.

Néhány ganglioblocker (hygronium, pentamine, benzogeksoniy) hatékony a pulmonalis ödémában. A hisztamin felszabadulása miatt hatásosabb trimetafán (arfonad) bronchospasmot okozhat.

Mellékhatás: vannak orthostaticus szövődmények (hányinger, szédülés, ájulás gyors emelkedéssel), így ezeknek a gyógyszereknek a parenterális alkalmazása esetén a betegeknek 2-3 órás ágyban kell lenniük. Lehetségesek a bélmozgás lassulása (ritkán a paralytikus ileusz - bélelzáródás), a vizeletretenció, a mydiasis, a lakhatási zavar, a dysarthria, a dysphagia. Ezeket a jelenségeket csökkentik a prozerin és a karbakolin kinevezése.

A szimpatikus végződésekre ható szimpatolitikus szerek (guanetidin és mások) a neuro-simaizom csomópontok terminálisaiban lebontják a norepinefrint, mérsékelten blokkolják a szimpatikus ganglionokat és stimulálják az artériás simaizom 2-receptorát. A guanetidin csökkenti az agy érrendszeri tónusát. A perifériás értágítás meghatározza a poszturális hipotenzió és az ortosztatikus szövődmények kockázatát. A guanetidin alkalmazására vonatkozó indikáció a tartós és magas artériás hipertónia, amely más antihipertenzív gyógyszerekkel szemben rezisztens.

A fenotiazinszármazékok és a triciklusos antidepresszánsok (például amitriptilin) ​​megakadályozzák a gyógyszer bejutását noradrenerg terminálokba. A guanetidin ellenjavallt akut cerebrovascularis (ONMK), myocardialis infarctus, feochromocytoma esetén. Használatának viszonylagos ellenjavallata a krónikus dyscirculatory encephalopathia (DEP).

Az a-receptor agonista ergotamin kifejezett vazotonikus hatást fejt ki mind az artériákra, mind a vénákra, csökkentve a vérellátást 45% -kal. A mikrocirkuláció javítása hozzájárul a patológiás arteriovenózus tolatás blokkolásához. Az ergotamint leggyakrabban migrénes rohamban szenvedő betegek kezelésére használják. Ergotamin túladagolással (naponta több mint 8-10 mg). Akut ergotizmus alakul ki: hányás, hasmenés, paresztézia, görcsök. Közepes terápiás dózisok hosszú távú alkalmazása esetén a perifériás keringés zavarával járó krónikus ergotizmus alakul ki az érrendszeri görcs miatt.

A lábujjak lágy szöveteinek iszkémiás nekrózisát ritka szövődményként írják le. A mellékhatások megnyilvánulása hozzájárul az egyéb vazokonstriktor szerek befogadásához.

Az ergotamin ellenjavallt magas vérnyomás, ateroszklerózis, angina pectoris, perifériás artériás szklerózis, máj- és vesebetegségek esetén. A dihidroergotaminnak is adrenerg agonista tulajdonságai vannak, de egy blokkoló hatása is van (lásd alább).

Az A-adrenerg blokkolók különböző szinteken gátolják a szimpatikus aktiváció átadását egy adrenerg rendszeren keresztül. Ennek eredményeként csökken az artériás nyomás és az artériás simaizomtónus, különösen az artériák kezdeti magas vérnyomása esetén. Az a-adrenerg agonisták tulajdonságai is rendelkeznek („belső szimpatomimetikus aktivitás”): gyors intravénás beadás esetén a szisztémás vérnyomás vagy a regionális érrendszer rövid időre nő, különösen kezdeti hipotenzió esetén. Különböző mértékben, behatol a vér-agy gáton (BBB), és szabályozó hatása van az agy energiacseréjére.

Mellékhatások: szédülés, ortosztatikus hipotenzió, fejfájás, általános gyengeség, álmosság, szívfájdalom, fokozott vizeletürítés. Ezeket általában az egyéni túladagolás esetén figyelik meg, különösen a kezelés kezdetén („az első dózis hatása”), és az adag csökkentése és a gyógyszer visszavonása után történik.

β-adrenerg blokkolók gátolják a p-receptorokat a központi idegrendszerben, az idegvégződések, sima izmok membránstabilizáló hatásúak. A nem szelektív p-blokkolók kölcsönhatásba lépnek a b1 és B2 receptorokkal, és a kardio-szelektív receptorok kölcsönhatásba lépnek a b1 receptorokkal. E csoport magas lipofil gyógyszerei (alprenolol, metoprolol, oxprenolol, propranolol) jól áthaladnak a BBB-n, csökkentik a szorongást, a izgatottságot, a félelmet, a stressz okozta kardiovaszkuláris és autonóm szomatikus rendellenességeket, csökkentik a vérnyomást, normalizálják az EEG indikátorokat.

Lassítják a szívritmust, csökkentik a szívizom összehúzódásának erejét, csökkentik a szívizom oxigénfogyasztását, gátolják az atrioventrikuláris csomópont automatizálását és a szívizom stimulációjának ektopiális gyökereit, növelik a testmozgás toleranciáját. A hiperkenetikus típusú artériás hipertónia kifejezett hipotenzív hatását okozza. A hosszú távú kezelés hátterében csökken a szívinfarktus és a szívinfarktus okozta halálozás előfordulási gyakorisága, és csökken a magas vérnyomás okozta szívizom- és érrendszeri hipertrófia. A terápiás gyakorlatban ezeket az eszközöket a magas vérnyomás, a koszorúér-betegség, az angina, a tachyarrhythmiák kezelésére használják.

Ezek javítják az agyi hajók hangját és reaktivitását. Az adrenerg blokkolók neurológiai klinikán történő alkalmazására vonatkozó indikációk az IRR, beleértve a szimpathadiaalis kríziseket, az idiopátiás ortostatikus hipotenziót, a migrént, az artériás hipertóniát mutató DEP-t. Ezzel a gyógyszercsoporttal kezelve a spontán szubarachnoid vérzéssel és ischaemiás stroke-mal rendelkező betegek mortalitása, az ischaemiás stroke és a myocardialis infarktus ismétlődésének gyakorisága csökken. Hatékony az elvonási tünetekkel rendelkező betegek kezelésében.

Mellékhatások: bradycardia, angina, az atrioventrikuláris vezetés teljes szívblokkra, pulmonális ödémára, kardiogén vagy anafilaxiás sokk megsértésére. A nem szelektív gyógyszerek szimpatomimetikus aktivitás nélkül (propranolol, timolol, atenolol, metoprolol, talinolol) okoznak és erősítik a bronchospasmot. Az ilyen komplikációk a szimpatomimetikus hatású blokkolók (oxprenolol, pindolol, alprenolol) alkalmazásában kevésbé gyakori. Az idegrendszer zavarai 3-15% -ban megfigyelhetők (álmatlanság, zavaró álmok, hallucinációk vagy depresszió, izomfájdalom vagy fáradtság). Talán a myotonia jeleinek megjelenése és a myasthenia jeleinek növekedése. Ritkább szövődmények a tüdő és a mellhártya fibrózisa, blefaritis, kötőhártya-gyulladás, anorexia, gastralgia. A gyakori szövődmények miatt a gyakorlatok alkalmazása megszűnt.

A használat ellenjavallatai: súlyos szívelégtelenség, bradycardia, sinus ritmuszavarok, bronchialis asztma; viszonylagos ellenjavallatok: mérsékelt szívelégtelenség, obstruktív tüdőbetegség, depresszió, hypothyreosis, máj- és vesebetegség, cukorbetegség (a nem szelektív blokkolók meghosszabbítják az inzulin hatását). Ezeknek a gyógyszereknek a hirtelen abbahagyásával a megvonási szindróma lehetséges: a koszorúér-vérellátás romlása, a szívterület fájdalma, aritmia, fokozott vérnyomás.

A labetalol (trandat) tulajdonságai a-és-in-blokkolók. Az alkalmazásra vonatkozó jelzéseket e tulajdonságok kombinációja határozza meg. Meghatározták a gyógyszer hatékonyságát a többszörös kombinált sérülések után kialakuló magas vérnyomás-tachycardia szindróma kezelésében. A mellékhatások mind az a-receptorok elzáródásával járnak - ortosztatikus epizódok, szédülés, fülzúgás, csökkent vizeletürítés és ejakuláció (a libidó, az erekció, az orgazmus megőrzése csökkentése), valamint a B-receptorok - asztmás állapotok, szakaszos claudáció, Raynaud-kór, alvászavar és rettenetes álmok.

A szerotonin receptor antagonisták (ketanserin, ritanserin), amelyek elsősorban a központi idegrendszerre hatnak, a magas vérnyomás, az érelmeszesedés és az artériás hipertónia kezelésére, valamint a perifériás artériák angiospasmájával járó betegségek kezelésére szolgálnak. Cyproheptadin, pisotifin, amelyet a migrén interkotális periódusában írtak elő.

Az aiigiotin-konvertáló enzim (IACP) inhibitorai gátolják a pressor peptid - angiotenzin-II képződését. A szisztémás vérnyomás csökkenése ellenére az agyi véráramlás és szabályozása általában nem változik. Az IAKP csökkenti az agy vérzésének és duzzanásának kockázatát a magas vérnyomásban, nyilvánvalóan a fibrinoid változások és az érfalak nekrózisa miatt. Az artériás hipertóniában és az agy fókuszos elváltozásaiban szenvedő betegeknél az IACP kezelés alatt, míg a szisztémás artériás nyomás csökkent, az agyi véráramlás 10% -kal nő. A természetes IAKF teplotid elnyomja az agyi artériák görcsét a szubarachnoid vérzésben.

Az IACF-et artériás magas vérnyomás, különösen renovascularis genesis, hipertóniás krízis, pangásos kardiovaszkuláris elégtelenség, Raynaud-kór angiospasztikus formája, DEP, artériás magas vérnyomással vagy pangásos szívelégtelenségben alkalmazzák. Ezekben a formákban az IAKF gyakran hatékonyabb, mint a szimpatikus végekre, az a-blokkolókra és a kalcium antagonistákra ható szimpatolitikus szerek. Hosszabb ideig tartó kezelés esetén gyengeség, fejfájás, szédülés, proteinuria, vérszegénység, leukopenia, thrombocytopenia, hiperkalémia (különösen heparinnal kombinálva), angioödéma, torzítás vagy ízérzés elvesztése.

Az IAKF és más vérnyomáscsökkentő szerek, köztük a kalcium-antagonisták, a B-blokkolók és a diuretikumok kombinációja növeli a gyógyszeres terápiás hatásukat. Az NSP-k, különösen az indometacin, csökkentik az IACF vérnyomáscsökkentő hatását. Az IAKF hirtelen törlésével a vérnyomás (megvonási szindróma) meredeken emelkedik, ismét megjelenik az artériás hipertónia, és emelkedik a diasztolés vérnyomás.

Az enzimrendszerekre (adenilát-cikláz, PDE) és kalciumcsatornákra gyakorolt ​​hatás függvényében elsősorban vaszkuláris simaizomra ható eszközök tartoznak különböző farmakológiai osztályokhoz: izokinolin, imidazol, purin, kis periwinkle, kalcium antagonisták (lásd 2. táblázat). Kenőanyagellenes hatásuk van, azonban kezdetben csökkent artériás tónusukkal vazotonikus, venotonikus hatást fejtenek ki. Ez utóbbi képesség különösen a purinszármazékokban (xantin) kifejezett. A farmakoterápiás hatás a gyógyszer forgalmára, a vérlemezke aggregációra és a nootrop hatásra is hatással van.

Vasoaktív gyógyszerek a neurológiai listában

N. Maruta, professzor, méz orvos. Tudományok, Neurológiai, Pszichiátriai és Narcológiai Intézet, Ukrajna AMS

... a nootróp az elmének szól, a stressz vagy az emberi testre ható fizikai, kémiai, biológiai és társadalmi tényezők által okozott kóros folyamatok miatt.

Ukrajnában az elmúlt tíz évben folyamatosan alakult ki az agyi érrendszeri betegségek növekedése és terjedése. A cerebrovaszkuláris patológia nagy jelentőségű orvosi és társadalmi jelentőséggel bír a modern világban, mivel jelentős része van a népesség morbiditásának, mortalitásának és fogyatékosságának struktúrájában.

Ez meghatározza az agyi keringés rendellenességeinek farmakológiai korrekciójának problémáját, az agyi erek spazmusainak megelőzésére vagy kiküszöbölésére szolgáló eszközök választását, valamint a betegség szomatovegetatív, pszichopatológiai rendellenességeit és személyiségreakcióit.

A neurológiai és pszichiátriai ellátás jelenlegi stádiumát a neurometabolikus cerebroprotektorok iránti növekvő érdeklődés jellemzi, amelyek közül az egyik a picamilon.

Az 1969-ben az All-Union Vitamin Research Institute által megfogalmazott és az orosz Orvostudományi Akadémia Gyógyszerészeti Kutatóintézetében tanult gyógyszert 1986-ban vezették be az orvostudományba, és a klinikai felhasználás során igen sok tapasztalatot szereztek.

A kémiai szerkezet szerint a picamilon egy γ-amino-vajsavmolekula (GABA) kombinációja, amely a központi idegrendszer és a nikotinsav gátló mediátora, amely értágító hatású. A Picamilon gyorsan felszívódik a gyomor-bélrendszerből, ellentétben a GABA-val, könnyen behatol a vér-agy gáton.

A hatóanyag biológiai hozzáférhetősége 50-88%. A szervezetben eloszlik az agyban, a vesékben, az izmokban és a zsírszövetben. Nem metabolizálódik. A vizelettel változatlan formában kiválasztódik [16].

A kiterjedt klinikai vizsgálatok eredményeként a pikamilont hatékony metabolikus terápiás eszközként értékelték, amely sikeresen ötvözi a kifejezett vasoaktív tulajdonságokat, a nootrop hatást és a nyugtató hatást.

Ez a picamilon egyedisége, amely megkülönbözteti az ismert vasoaktív és nootrop szerektől, és lehetővé teszi, hogy számos betegségre írják elő.

A picamilon egyedülálló farmakológiai tulajdonságai meghatározzák annak elterjedtségét.

A picamilon használatára vonatkozó jelzések a következők:

• az agy keringési elégtelenségének kezdeti megnyilvánulása;
• az agyi keringés iszkémiás rendellenességei;
• dyscirculatory encephalopathia;
• a stroke utáni helyreállítási időszak;
• a traumás agykárosodás és a neuroinfekciók hatásai;
• vaszkuláris dystonia;
• különböző formájú migrén (a támadások megelőzése és enyhítése);
• primer nyitott szögű glaukóma (normalizált intraokuláris nyomás);
• az érrendszer retinájának és látóidegének betegségei;
• neurogén vizelési rendellenességek gyermekekben és felnőttekben;
• a hallóideg neuritise;
• alkohol- és kábítószer-elvonási szindróma;
• a központi idegrendszer betegségei, az intellektuális-szellemi funkciók csökkenésével együtt;
• depressziós rendellenességek idős korban, idős pszichózis, demencia;
• agyi állapotok, neurózis, érzelmi labilitás;
• alvászavarok;
• a mentális és fizikai teljesítmény csökkenése a mentálisan egészséges emberek megnövekedett terhelésével.

Az alacsony toxicitás és a gyógyszer alacsony adagolása lehetővé teszi a gyermekgyógyászatban és a gerontológiában történő alkalmazást. A gyógyszer nem teratogén, embriotoxikus és rákkeltő hatású. A szoptatás ideje alatt nincs ellenjavallata. Nem addiktív [16, 19].

A cerebrovaszkuláris rendellenességek különböző klinikáiban a gyógyszer hatékonyságának klinikai vizsgálatának eredményei arra utalnak, hogy a picamilon nemcsak hatékony, hanem szükséges gyógyszer az agy különböző érrendszeri patológiáinak komplex terápiájában, beleértve az enyhe vagy közepes súlyosságú ischaemiás stroke-ot, krónikus cerebrovascularis elégtelenséget, az agy elégtelen vérellátásának kezdeti megnyilvánulása.

Az agyi véráramlás növekedése a picamilon hatására az agy érrendszerének csökkenése, az carotis és a csigolya artériák rendszerében, a pial arteriolákban, az agyi véráramlás sebességének növekedésében, az agyi erek és a szomatoszimpatikus reflexek reflex kontraktilis reakcióira kifejtett központi befolyásoló hatása, amely patogenetikailag indokolt az agy elégtelen vérellátása. A gyógyszer pozitív hatást fejt ki, ami fejfájás, érrendszeri rendellenességek, mnnális rendellenességek csökkenését, tónusos hatást eredményez. A szubjektív állapot javulásával párhuzamosan a páciensek jelentősen javították az echo pulzográfia mutatóit az agyi érrendszeri ellenállás csökkentése, a vénás kiáramlás normalizálása [5, 13] formájában.

A gyógyszer nootróp tulajdonságai meghatározzák a sejtekben a metabolikus folyamatok optimalizálását és a kognitív és mnestic funkciók javulását, amelyek gyengülését a cerebrosis és a vascularis genesis pszicho-organikus rendellenességei figyelik meg.

A trofikus és antihypoxiás tulajdonságok elősegítik a regressziót vagy enyhítik az érrendszeri betegségek (ischaemia, stroke) destruktív hatásait [4, 11].

A hatóanyag kifejezett vasoaktív tulajdonságai, valamint a nyugtató és nootrop hatás hatására az agyi arterioszklerózisban szenvedő betegek számára előnyösebb, mint a piracetám és az aminalon beadása [17]. Az agyi keringés krónikus rendellenességeinek kezelésében a hetedik napon megfigyelték a szubjektív érzések csökkenését, 2-3 héten keresztül jelentősen javult a fejfájás intenzitásának és gyakoriságának csökkentése, szédülés, a fejben fellépő zaj, a szívelégtelenség [10, 17 ].

A Picamilont sikeresen alkalmazzák vaszkuláris diszfunkciójú betegek kezelésére [20]. Ezeknek a betegeknek a betegség klinikai képe a fejfájás, a fáradtság, az érzelmi labilitás, az alvászavarok, ritkán ájulás. Az állapot javulását már a terápia kezdetétől számított 2-3 napon belül észlelik. A fejfájás regressziója, a vérnyomás és az impulzus stabilabbá válik, és az érzelmi labilitás csökken. A neuropszichológiai vizsgálat megerősíti a betegek állapotának javulását: növekszik a munkaképesség, javul a figyelem és a memória [20].

A farmakológiai hatások kiegyensúlyozott, sokoldalú mechanizmusának köszönhetően a picamilon hatékony pszicho-organikus szindrómás betegek kezelésére, beleértve az érrendszeri változásokat (a dyscirculatory encephalopathia kezdeti megnyilvánulása).

Trofikus tulajdonságokkal rendelkező picamilon lágyítja más gyógyszerek mellékhatásait. Pozitív hatás a szomatovegetatív rendellenességek normalizálódásában, a vérnyomás-mutatók stabilizálásában, az általános jólét javításában és a fizikai gyengeség érzésének eltűnésében, a letargiában. A figyelem koncentrációja javul, eltűnik a fejfájás érzése, csökken a memóriazavarok panaszai [17].

A nootrop hatás mellett a pikamilon mérsékelten kifejezett timoleptikus hatású. A gyógyszer elsődleges napjaiban a hatóanyag nootróp tulajdonságait kis dózisokkal, és elsősorban a stimuláló hatással rendelkező antidepresszáns hatással észlelik a terápia távolabbi szakaszaiban. Az enyhe nyugtató hatás lehetővé teszi a kábítószer sikeres használatát depressziós állapotokban, szorongásos összetevőkkel együtt [18].

A nootróp és a timoleptikus tulajdonságok kombinációja, amint azt a vizsgálatok kimutatták [15, 18], megkülönbözteti a picamilont a többi GABA származéktól és lehetővé teszi, hogy önálló antidepresszánsként alkalmazzuk [16, 17].

A pikamilon antidepresszánsokkal kombinált klinikai tapasztalata számos, a depressziós idős betegek komplex terápiájának előnyét mutatta - az antidepresszáns gyógyszerek hatásának erősítése, valamint tolerálhatóságuk javulása és a kapcsolódó mellékhatások intenzitásának csökkenése. A pikamilon egyik jellemzője a késői depressziós állapotok tüneteiben előforduló késői memória, figyelem és orientáció rendellenességek korrekciója [11].

A Picamilon a krónikus alkoholizmusban szenvedő betegeknél a visszavonási tünetek visszavonásának kezelésében, valamint a központi idegrendszeri sejtek metabolizmusának normalizálásában használta fel a megvonási tünetek kivonását a drogfüggőkben [16]. A Picamilon hatékony eszköz az alkoholizmus komplex kezelésében, köszönhetően anxiolitikus, pszicho-energizáló, nyugtató, vegetatív-normalizáló és nootrop tulajdonságainak. A picamilon alkalmazására utaló jelek az agyi, asthenoneurotikus, astheno-depressziós rendellenességek a visszavonási posztszichotikus állapotok, valamint az alkoholos encephalopathia keretében. A Picamilon hatékonyan kezeli azokat a betegeket is, akik fokozottan vágyakoznak az alkoholra, ahol szorongás figyelhető meg az aszthenovegetatív betegségek hátterében [12]. A pikamilon tartós terápiás hatása a krónikus alkoholizmus kezelésében a megvonás során már a terápia 2. vagy 3. napján figyelhető meg. A betegeknél fokozatosan csökken és eltűnik a fájdalomcsillapítás, a letargia, a gyengeség, a fizikai és szellemi kimerültség. A kábítószer-függőségben szenvedő embereknél az absztinencia szindróma (beleértve az ópiumot) eltávolításakor a pikamilon-kezelés lehetővé teszi, hogy gyorsan javítsa a betegek állapotát és hozzájáruljon a tartós terápiás remisszió kialakulásához [6].

A migránsban szenvedő betegeknél a picamilon alkalmazása során a támadások súlyossága és intenzitása jelentősen csökken. Továbbá javul a beteg általános állapota. A vegetatív-vaszkuláris dystonia csökkenése, a hangulat hátterének növekedése, a napi munkaképesség és az aktivitás növekedése. Néhány esetben az alvás normalizálódik [13]. A Picamilon a támadások időtartamának és intenzitásának csökkenéséhez vezet. A gyógyszer a leghatékonyabb a migrén egyszerű formáiban, amelyek túlnyomórészt bal oldali lokalizációval rendelkeznek [4, 8]. Amikor a kábítószert szublingválisan szedjük, hogy enyhítsük a migrénes támadást, kimutatták, hogy a picamilon csak a támadás prekurzorai alatt hatásos, amikor a gyógyszer bevétele megakadályozhatja a fejfájás kialakulását. Bizonyos esetekben pozitív hatása van a fájdalmas migrénes rohamra, amely a fájdalom intenzitásának csökkenésében, a kísérő tünetek teljes felszámolásával járó enyhülésében [4, 8].

A vizelési rendellenességek kezelésében kimutatták, hogy a pikamilon a leghatékonyabb neurogén húgyhólyag-diszfunkció, a hiperreflex típusú húgyúti hólyagok urodinámiás rendellenességei, a vizeletürítés funkcionális és organikus rendellenességei, valamint a húgyhólyag hipoxiája miatt., 19]. A gyógyszer javítja a húgyhólyag adaptív és tároló funkcióit. A szervi keringés aktiválódása együtt jár a húgyhólyag-detrusor érzékenységének növekedésével más gyógyszerekhez, például atropinhoz [14, 16]. Felnőtteknél a pikamilon-kezelés pozitív eredményét figyelték meg a prosztata adenoma hyperreflexiájában és detrusor hipoxiájában, az adenomectomia utáni állapotban, a vizelet inkontinencia kombinált formáiban, stb. [16]. A kezelés pozitív eredményei lehetővé tették a pikamilon alkalmazását a betegség különböző etiológiájú húgyúti rendellenességű betegcsoportjaiban, beleértve a gerincvelői sérülések és a gerincvelő degeneratív elváltozásainak hatását [16, 19].

A picamilon egy hónapos perinatális idegrendszeri sérüléseinek kezelésére az alapterápia hátterében (fenobarbitál, citrális keverékkel, a B csoportba tartozó vitaminokkal) a pozitív dinamika jelei a terápia kezdetétől számított 6-10 nappal jelentkeznek. Ez a hemolyzvorodinamiki javulásában, a rubrális remegés csökkentésében, a bőr mikrocirkulációjának rendellenességeinek eltűnésében nyilvánul meg. A neurológiai állapotban ez megfelel az ínflex reflexek normalizálódásának, az izomtónusnak, a neurogén torticollis enyhülésének, a hypertoniás szindrómának és a gyermekek jólétének javulásának. A vizsgált gyermekeknél a pikamilon terápia során nem észleltek allergiás tüneteket és mellékhatásokat. A 6-8 hónapos gyermekek vizsgálatának eredményei azt mutatják, hogy a pikamilon klinikai hatása meglehetősen stabil [16].

Ezen túlmenően, a picamilon csökkenti a vérlemezkék aggregációját, antikoaguláns és anti-ateroszklerotikus hatással rendelkezik, pozitív hatással van a szív vérellátására, amely (a koszorúér-betegségben szenvedő betegek alapvető szívkoszorúér-kezelésének hátterében) csökkenti az ischaemiás rohamok gyakoriságát és intenzitását, és csökkenti a nitrátok napi szükségletét [16, 19]. A picamilon felvétele az IHD-s betegek komplex kezelésébe hozzájárul a betegségre adott megfelelő válasz kialakulásához. Ugyanakkor a szorongás csökken, az egészségi állapot javul, a szubjektív kontroll általános szintjének indikátorai nőnek, javul a pszichológiai adaptáció. A bemutatott eredmények lehetővé tették a pikamilon alkalmazásának indikációit a koszorúér-betegség különböző klinikai formáiban [19]. Ezeknek a tulajdonságoknak köszönhetően a pikamilon hatásos az elsődleges nyílt szögű glaukóma, a retina pigment abiotrófia és az ischaemiás neuropathia [2, 3] kezelésében.

A gyógyszer jó tolerálhatósága, pszichostimuláns, energizáló és enyhe nyugtató hatás lehetővé teszi a pikamilon alkalmazását az erős pszicho-érzelmi és fizikai stresszállapotokban kialakuló neuropszichiátriai rendellenességek korrektoraként. A picamilon kinevezése is ígéretes a fáradtság és a mentálisan egészséges emberek túlmunka körülményeiben [10]. A picamilon használata jelentős szabályozási hatással bír komplex összehangolt tevékenységek végrehajtásakor. Először is a vegetatív aktivitás és a pszicho-érzelmi izgalom optimalizálásához kapcsolódik, a viszonylag stabil kapcsolatok kialakításával a tevékenységszabályozás fő pszicho-fiziológiai mechanizmusai között. Ezek a hatások lehetővé teszik intenzív szellemi terhelésű pikamilon használatát [1]. A pikamilon nagy pozitív stressz-védő hatását figyelték meg az agyi pszichológiailag okozott betegeknél, különösen azokban az esetekben, amikor az asztén tünetegyüttes természetesen közel áll a kimerültség neurózisához [10].

A farmakodinamika megkülönböztető tulajdonságai: Picamilon

• A pikamilon neurometabolikus aktivitás farmakodinámiás spektrumában kifejezett vasotróp hatással, nyugtató hatású, vérlemezkék és hipokoleszterinémiás hatásokkal kombinálva a gyógyszer neurózis-szerű rendellenességeknél a CNS progresszív ateroszklerotikus érrendszeri károsodásának hátterében történő alkalmazása patogenetikailag indokolt.
• A hatóanyagot felnőtt és gyermekgyógyászati ​​adagokban állítják elő: 0,05 g és 0,02 g. A napi terápiás dózis 0,06–0,15 g, az egyik - 1,8 g-tól 9 g-ig, ami szignifikánsan alacsonyabb, mint az ehhez a sorozathoz tartozó egyéb gyógyszerek szükséges tanfolyamdózisa [7].
• A vazoaktív gyógyszerek alkalmazásával az agyi erek bővülnek, és ezzel egyidejűleg csökken a teljes perifériás rezisztencia és csökken a szisztémás vérnyomás. Krónikus cerebrovascularis elégtelenség esetén ez az agyszövet ischaemiás károsodásának (rablás szindróma) kialakulásához vezethet. A pikamilon alkalmazása inkább jelzett, mivel terápiás dózisokban a gyógyszer nem befolyásolja a központi hemodinamikai paramétereket, és nem csökkenti a szisztémás vérnyomást.
• A GABA-ergikus gyógyszerek és a nikotinsav-származékok elkülönített alkalmazása gyakran izgatottságot és álmatlanságot, gyomor-bélrendszeri rendellenességeket, fejfájást, az arc és a felső test vérkeringését okozza, viszketést. A GABA-molekula és a nikotinsav (picamilon) kombinációjának eredményeként a hatóanyag nagyobb hatékonysága és jobb tolerálhatósága volt megfigyelhető a komponensek külön adagolásával összehasonlítva.
• A nikotinsav (amely részt vesz a szöveti légzési folyamatokban és vazoaktív tulajdonságokkal) a pikomilon molekulában biztosítja a gyógyszer szabad áthaladását a BBB-n keresztül, erősíti a picamilon vazodilatátorát, antihypoxiás, neurometabolikus, antiaggregáns hatását.
• A gyógyszer sajátos, nyugtató hatású (a beavatkozás súlyossága szerint a benzodiazepineknél alacsonyabb). A Picamilon hatékony gyógyszerként bizonyult neurotikus eredetű rendellenességekben szenvedő betegek kezelésében, félelem, szorongás, érzelmi és vegetatív instabilitás kíséretében.
• A picamilon fontos tulajdonsága a fizikai és mentális teljesítmény gyors helyreállításának képessége. A kábítószer használata tanácsos az egészséges emberekben és a szélsőséges körülmények között dolgozó különböző szakmákban lévő fáradtság és túlmunkás esetén.
• A Picamilon nem okoz izomlazulást, álmosságot, letargiát, a mozgások koordinációjának csökkenését, így az emberek vezethetnek járműveket, valamint azok, akiknek munkája fokozott figyelmet igényel.
• A vegetatív stabilizáló, pszichoenergáló, szorongásgátló és nootróp tulajdonságai miatt a picamilon alkalmazta a megvonási szindróma visszavonásának komplex terápiájában krónikus alkoholizmus és drogfüggőségben szenvedő személyeknél (beleértve az ópium visszavonási szindrómát).
• A gyógyszer használata nem függőséget okoz, és a biztonságát a klinikán 16 éves kiterjedt és intenzív használat bizonyította.

Adagolás és adagolás

A Picamilon-t orálisan adagolják, függetlenül attól, hogy milyen étkezést kap.

Ellenjavallatok

A picamilon alkalmazására nincsenek abszolút ellenjavallatok. Relatív ellenjavallatok: egyéni intolerancia, pszichomotoros izgatottság, akut és krónikus vesebetegség.

Kiadási forma

A Picamilon 30 db 0,02 g-os tabletta és 30 db 0,05 g-os tabletta.

Tárolási feltételek

B. lista. A gyógyszert száraz, sötét helyen, szobahőmérsékleten kell tárolni. Felhasználhatósági időtartam - 3 év.

1. Vakhov V.P., Sobolev E. Pikamilon modern neurológiai és pszichiátriai gyakorlatban // Az orosz konferencia folyamata. - M., 1994. - P. 115–120.
2. Eliseeva T. O., Bishele N. A. A vazoaktív gyógyszerek alkalmazása a látóideg és a retina ischaemiás betegségeinek kezelésére // orosz orvosi folyóirat - 2000. - T. 8, 1. szám.
3. Eliseeva T. O., Svirin A. V., Bechele N. A. A pikamilon-adagolás különböző módjainak klinikai hatékonyságának összehasonlítása a szem hátsó szegmensének hiporeflexiás állapotában.
4. L. G. Erokhina, L. V. Stakhovskaya, N. S. Chekneva és munkatársai: Pikamilon a modern neurológiai és pszichiátriai gyakorlatban // Az orosz Konf. Anyagai - M., 1994. - 71–74.
5. Zinchenko V. A. Pikamilon - új cerebrovascularis és nootrop szer. Kísérleti eredmények. és klinikán. tanulmány // Tez. All-Union. Conf. Ufa. VNIISENTI - M., 1989. - 165–169.
6. Ivanets N.N. A kábítószer-függőség kezelésének modern koncepciója // Pszichiátria és pszichofarmakerápia - 1999. - № 3.
7. Karkishchenko, N.N., a terápia farmakológiai alapja (Útmutató és referenciakönyv orvosoknak és diákoknak) - M.: UMR-Meditsina, 1996. - 560 p.
8. Kolosova O. A., Osipova V. V., Luneva T. V. Picamilon - egy új cerebrovascularis és nootrop gyógyszer. Kísérleti eredmények. és klinikán. tanulmány // Tez. All-Union. Conf. Ufa. VNIISENTI - M., 1989. - 186–189.
9. Kukes V. G. Klinikai farmakológia / Tudományos. Ed. Baychurina A.Z. - M.: GEOTAR Medicine, 1999.- 528 p.
10. Laskov V.V., Timonova E.I., Logacheva E.A. Nootróp gyógyszerek klinikai és foglalkozási orvostudományban // A szakmai és ökológiai patológia aktuális problémái. - Kursk: KGPI, 1994. - 209–210.
11. N. Lebedeva, Z. A. Suslina, B. Kistenev B. és mások Pikamilon a modern idegrendszeri és pszichiátriai gyakorlatban // Az orosz Konf. Anyagai - M., 1994. - 75–76.
12. Maisky A. I. Az alkoholizmus differenciált gyógyszeres kezelésére használt gyógyszerek összehasonlító pszichofarmakológiai vizsgálata. Jelentés a "Neuropszichotróp gyógyszerek" szimpóziumon. - M., 1994.
13. Mirzoyan, RS, Seredenin, S. B., Ganshina, T. S. és munkatársai, // Eksper. ék. - 1998. —T. 61, 2. szám - 28–31.
14. Gyermekek inkontinencia kezelésének tapasztalatai. Khudina T. V., Frolov V. A., Naumushkin M. M., Kostenko G. M., Korotkikh V. M. Penza.
15. R. Ostrovskaya, S. S. Trofimov, γ-amino-vajsavszármazékok hatásmechanizmusa és klinika // Uchenye zapiski TSU. - Tartu, 1984. - 46–59.
16. Picamilon - metabolikus cerebrovascularis és nootropikus. Alkalmazás orvosi gyakorlatban, Moszkva, 2002. 48 p.
17. Pyatnitsky A. N., Panchenko G. V., Chionidi KPPikamilon - egy új cerebrovascularis és nootrop szer. Kísérleti eredmények. és klinikán. tanulmány // Tez. All-Union. Conf. Ufa. VNIISENTI - M., 1989. - 214-217.
18. Pyatnitsky A.N., Yakovleva OB, Sheshenin V.S. Pikamilon a modern neurológiai és pszichiátriai gyakorlatban // Az Orosz Konföderáció közleménye - M., 1994. - 111–114.
19. Robakidze T. N., Kovalevsky S.L. A pikamilon terápiás lehetőségei neuropszichiátriai rendellenességek kezelésében // Ukrán Journal of Neurology - T. 10, vol. 2 (31).– 2002.
20. Stakhovskaya L.V., Chekneva N.S., Leskova N.N. A kábítószer-pikamilon alkalmazása neurológiai gyakorlatban: Módszertani ajánlások. - M., 1993.