logo

Kalcifikációs feltételek

A "kalcifikáció" (vagy kalcifikáció) kifejezés a kalcium sók (foszfátok, oxalátok) csontszöveten történő lerakódásának folyamatára vonatkozik: a vese szövetében, a vérerek falában, izomszövetben (beleértve a miokardiumot), porcban, inakban, tüdőben, t az emésztőrendszer szövetei. A szöveti meszesedés sok biokémiai folyamatát eddig nem ismertették. De a tudomány szerint a kalcifikáció az anyagcsere-folyamatok nehézkes típusai és magas halálozási szintje van.

Általában a kalciumionok bizonyos koncentrációban vannak a vérplazmában, ahonnan a regenerálódás és a felújítás során belépnek a csontszövetbe. A csontszövetből származó kalcium oszteopénia elúciója, az osteoporosis növeli a vérben lévő szabad kalcium szintjét. A mellékpajzsmirigy által termelt mellékpajzsmirigy hormon szabályozza a kalciumionok koncentrációját, és a szervezetből a kalcium kiválasztása a vesék funkciója. A mellékpajzsmirigyek működésének rendellenes működése vagy a vesefunkció elkerülhetetlenül a kalcium-foszfor anyagcsere-folyamatok (hypercalcemia és / vagy hyperphosphatemia) károsodásához vezet. A magnézium szintén jelentős szerepet játszik a kalcium anyagcserében. A hippomagnémia a kalcifikációs folyamatok kiindulási pontjává válik. Néhány betegség (hipervitaminózis D, hypocalciuria, Paget-betegség, hyperthyreosis, izom-nekrózis, mellékvese elégtelenség, krónikus acidózis, csontmetasztázisok), amelyek a kalcium-foszfor anyagcserét sértik, kalcifikációt okoznak.

A kalcium-sók betétjeit gyakran meszesedésnek nevezik, mivel hasonlókat, különböző méretű kristályokat hasonlítanak a mészbetétekre. Az érintett szövetek elvesztik a rugalmasságukat, megváltoztatják szerkezetüket, funkcionális jellemzőiket, törékenyekké válnak, és különböző sérülésekre érzékenyek.

Attól függően, hogy mely szöveteket vagy szerveket érinti, a meszesedés típusokra oszlik:

  • Dystrofikus kalcifikáció, amikor a szövetkárosodás következtében a kalcifikáció folyamata bekövetkezik (az ilyen kalcifikációt a tüdőszövet megsemmisítésére, az orvosi eszközök beültetésére, a szívrohamokra, a krónikus szövetgyulladásra diagnosztizálják);
  • Metasztatikus kalcifikáció, amikor a kalcifikációs folyamat a vesék, a mellékpajzsmirigyek, a hipervitaminózis D, az osteomalacia, a daganatok, a policisztikus betegség, a bél szöveti károsodása és mások betegségeit idézi elő;
  • Interstitialis kalcifikáció (nem jól ismert), amikor a kalcifikáció a kalciumionok vérplazmában és extracelluláris folyadékban való megtartásának lehetetlensége miatt alakul ki. Ezt a kalcifikációt a szubkután szövetben lévő kalcium-sók lerakódása, a bőr vastagsága, az inak és az izom fascia, a vaszkuláris fal, az idegrostok képezik.

A kalcifikáció szisztémás folyamat lehet, ha a kalcifikáció számos szervet és szövetet érint, vagy lokálisan előfordul a kálcium-lerakódások kis területei.

A kalcifikáció jelei szabad szemmel láthatóak lehetnek, ha a meszesedési folyamat az ízületekben történik, a bőr alatt. Ebben az esetben az érintett területek megduzzadnak, a tuberositás jelenik meg, a végtagok alakja változik, a fájdalom jelenik meg. A kalcium-só kristályok ilyen lerakódása egyértelműen megkülönböztethető a röntgenfelvételen. A belső szervek, a véredények kalcifikációja esetén a kalcifikáció tünetei a szövetek számos kóros változását tükrözik, és az érintett szerv károsodott működésében jelentkeznek.

A bőrgyógyász

Nagy orvosi enciklopédia
Szerzők: Ashmarin Yu. Ya.; Kitayev V.V.; V. Serov

A kalcifikáció a testfolyadékok kalcium-sóinak kicsapódása, ahol feloldódnak, és a szövetekben való lerakódásuk.

A meszesedés szinonimái: kalcifikáció, kalcifikáció, meszes disztrófia.

Vannak sejt- és extracelluláris kalcifikáció.

A kalcifikációs mátrix lehet a sejtek mitokondriumai és lizoszómái, a fő anyag glikozaminoglikánjai, a kötőszövet kollagén és rugalmas rostjai. A kalcifikációs helyek lehetnek a legszebb szemek formájában, amelyek csak mikroszkóp alatt (porított kalcifikáció), vagy szabad szemmel jól látható fókuszok formájában detektálhatók.

A lime-burkolatú szövet sűrűvé és törékenyvé válik, hasonlít egy kőre (szövetkötés) és gyakran tartalmaz vasat. A kalciumsó kémiai összetétele a kalcifikált szövetben kvalitatívan megfelel a csontváz csontjaiban található kalciumvegyületeknek. A meszesedés helyén a csontképződés lehetséges - csontosodás; A reaktív gyulladás a lerakódások körül a kötőszöveti elemek proliferációjával, az óriási idegen test sejtek felhalmozódásával és egy szálas kapszula kialakulásával jelenik meg.

A szövetekben lévő kalciumot és vegyületeit különböző hisztokémiai módszerekkel detektáljuk. A leggyakoribb módszer a Kossa, amely a szövetrészek 5% -os ezüst-nitrát oldattal történő feldolgozásából áll; ugyanakkor a kalcium-sók, amelyek ezüstös vegyületeket képeznek, fekete színűek.

Kalciumcsere

A kalcium a szervezetben főleg foszfát- és karbonát-sók formájában található meg, amelyek nagy része a csontokban található, ahol a fehérje bázishoz kapcsolódnak. Lágy szövetekben és vérben összetett vegyületekben van jelen fehérjékkel és ionizált állapotban. A gyengén disszociáló kalcium sók oldhatóságát a vérben és a testfolyadékokban fokozza a gyenge savak. A fehérje kolloidok szintén hozzájárulnak a kalcium sók oldatban való megtartásához.

A kalcium kiválasztódik főleg a vastagbélből és kisebb mértékben a veséből. A foszfatáz és a D-vitamin enzim a kalcium anyagcseréjében vesz részt, a kalcium anyagcsere szabályozása és a vérben lévő szintjének állandóságát az idegrendszer és a mellékpajzsmirigy (parathormon) végzi. A kalcifikáció egy komplex folyamat, amelynek kialakulását a fehérje kolloidok és a vér pH-ja, a vér kalciumszintjének szabályozása, a helyi enzimes (például a foszfatázok aktiválása) és a nem enzimatikus (például a szövet lúgosítása) tényezők befolyásolják. A kalcifikációt megelőzi a sejtek metabolikus aktivitásának növekedése, a DNS és az RNS, a fehérje, a kondroitin-szulfátok szintézisének növekedése és számos enzimrendszer aktiválása.

A meszesedés típusai

A kalcifikáció kialakulásának mechanizmusaiban az általános vagy helyi tényezők túlnyomó többsége szerint:

  • metasztatikus,
  • disztróf,
  • metabolikus kalcifikáció.

A folyamat lehet:

  • szisztémás (gyakori vagy általánosított meszesedés)
  • helyi (helyi kalcifikáció), a mész-lerakódások túlsúlya a sejteken belül vagy kívül.

Metasztatikus kalcifikáció (meszes metasztázisok) fordul elő hiperkalcémia következtében, ami a depóból származó kalcium kibocsátásának fokozódása, a szervezetből való kiválasztódás csökkentése, a kalcium anyagcsere endokrin szabályozásának csökkentése (parathormon túltermelés, kalcitonin-hiány). Ez a fajta kalcifikáció csontpusztulással (többszörös törések, myeloma, tumor metasztázisok), osteomalaciával és mellékpajzsmirigy-osteodystrophiával, vastagbél-lézióval (mérgező szublimáció, krónikus dizentéria) és vesével (policisztikus betegség, krónikus nefritisz), a szervezet szervezetbe történő túlzott bejuttatásával alakul ki. és mások

A metasztatikus kalcifikációban mész különféle szervekben és szövetekben fordul elő, de leggyakrabban a tüdőben, a gyomor nyálkahártyájában, a szívizomban, a vesében és az artériában, ami a tüdőben, a gyomorban és a vesékben való cseréje, a savas termékek felszabadulásával és szövetének nagy lúgosságával magyarázható. ; ezek a tulajdonságok a kalcifikáció fiziológiai előfeltételei.

A mész lerakódása a szívizomban és az artériák falában hozzájárul a szövetek mosásához, a szén-dioxid és az artériás vér viszonylag gyenge. A meszes metasztázisokban a kalcium-sók a parenchyma sejteket, a rostokat és a kötőszövet fő anyagát vonják be. A szívizomban és a vesékben a primer kalcium-foszfát lerakódásokat a mitokondriumokban és a fagoliszoszomokban találjuk. Az artériák és a kötőszövet falában a mész elsősorban a membránok és a rostos szerkezetek mentén esik. A mész elvesztése szempontjából nagy jelentőségű a kollagén és a kondroitin-szulfát állapota.

Dielstrofikus kalcifikáció (megkötés) - a mész lerakódása a halott szövetekben, vagy mély dystrophia állapotában. Ez egy helyi kalcifikáció, amelynek fő oka a szövetek fizikai-kémiai változása, amely a mésznek a vérből és szöveti folyadékból történő felszívódását okozza. A legnagyobb jelentőségű a közeg lúgosítása és a nekrotikus szövetekből felszabaduló foszfatázok fokozott aktivitása. A szövetekben a dystrofikus kalcifikáció különböző méretű kőzet sűrűségű meszes konglomerátumokat eredményez.

A petrifikációkat tuberkulózis esetleges fókuszában, gummában, szívrohamban, halott sejtekben, krónikus gyulladás fókuszában, stb. Alakítják ki. Egy szervezett váladék kálcolásakor ún. Páncélos tüdő keletkezik, és a pericardiumon ez a folyamat végződik egy héjpáncél megjelenésével. A vese-tubulusok sejtjeinek kalcifikációja (haláluk vagy a mész túlzott kiválasztása következtében) nefrocalcinosishoz vezet. A hegszövetet is disztrofikus kalcifikációnak vetik alá, például a szelepszelepek rendellenességei, ateroszklerotikus plakkok, porc, halott paraziták, graft (transzplantációs kalcifikáció), méhen kívüli terhesség alatt elhalt magzat stb. Esetén.

A metabolikus kalcifikáció (interstitialis kalcifikáció) közbenső a dystrofikus kalcifikáció és a meszes metasztázisok között. A patogenezisét nem vizsgálták. Nagy jelentőséget tulajdonítanak a pufferrendszerek instabilitásának, ezért a kalcium nem marad meg a vérben és a szöveti folyadékban, még alacsony koncentrációk esetén sem. A szervezet kalciumra gyakorolt ​​fokozott érzékenysége, amelyet Hans Selye kalciphylaxisnak nevez, bizonyos szerepet játszhat: helyi vagy szisztémás kalciphylaxis lehetséges. A metabolikus kalcifikáció lehet szisztémás és korlátozott. A szisztémás (univerzális) kalcifikációban a mész a bőrben, a bőr alatti zsírszövetben, az inak, fascia és aponeurózok mentén, az izmokban, az idegekben és az edényekben esik ki; Néha a mészbetétek lokalizációja megegyezik a mészmetasztázisok esetében.

Feltételezzük, hogy szisztémás kalcifikáció esetén a kötőszöveti lipidek metabolizmusának rendellenességei előfordulnak, és ezért azt javasoljuk, hogy a lipocalcinogranulomatosis kifejezést jelöljük. A korlátozott (helyi) kalcifikáció, vagy mészköszvény jellemzi a mész lerakódását lemezek formájában az ujjak bőrében, kevésbé a lábakban.

Calcinosis gyermekeknél

A gyermekek hiperkalcémia követő kóros meszesedések megfigyelhető a belső szervek elsődleges paratireoidizme, univerzális intersticiális meszesedés, a meszes Chondrodystrophy (Conradi-Hyunermanna szindróma), reszorpció fokozódását kalciumsók az emésztőrendszerben: idiopátiás hiperkalcémia, mérgezés, D-vitamin, szindróma túlzott fogyasztása a tej és lúgok; a vese-tubulusok anomáliáival - a Battler-Albright szindróma, a vese glomerulusok veleszületett elégtelensége, másodlagos hyperparathyreosissal. Az oszteoporózissal kombinált hiperkalcémia kialakulhat a csont elégtelen stresszével (inaktivitásból származó oszteoporózis), amelyet a végtagok mély parézisében szenvedő gyermekeknél megfigyelnek egy másik etiológia polio vagy paralízise következtében.

A meszesedés értéke a test számára

A kalcifikáció értékét a szervezetre a fejlettség mechanizmusa, a kalcifikáció prevalenciája és jellege határozza meg. Így az univerzális interstitialis kalcifikáció súlyos progresszív betegség, és a mészkő metasztázisok általában nem rendelkeznek klinikai tünetekkel. Az artériás falnak az ateroszklerózisban bekövetkező dinstrofikus kalcifikációja funkcionális károsodáshoz vezet, és számos szövődmény (például trombózis) oka lehet. Ezzel párhuzamosan a mésznek az esetleges tuberkulózus fókuszban történő lerakódása a gyógyulását jelzi.

A bőr és a bőr alatti zsírszövet kalcifikációja

A metabolikus kalcifikáció gyakoribb a bőrön. Az ilyen típusú meszesedés kialakulásában vezető szerepet játszanak a bőr saját maga vagy a bőr alatti zsírszövet helyi metabolikus rendellenességei. A kötőszövetben, a bőredényekben és a bőr alatti zsírszövetben bekövetkező változások meghatározzák a szövet fizikai-kémiai affinitását a kalcium sókhoz. Úgy véljük, hogy az eljárás során bekövetkező savas eltolódások következtében csökken a szén-dioxid részleges nyomása és csökken a kalcium oldhatósága, ami hozzájárul a lerakódáshoz.

A metabolikus bőr kalcifikáció lehet:

  • korlátozott
  • közös,
  • univerzális, sók nem csak a bőrben, hanem az izmokban, az ínhüvelyekben is.

A kalcium-foszfátot és a kalcium-karbonátot a bőrben és a bőr alatti zsírszövetben lerakják. Ugyanakkor a bőr elveszíti mikroszkópos szerkezetét, és úgy tűnik, hogy apró szemcsékkel szóródik, amely intenzíven érzékeli a nukleáris festést; az idegen testek óriási lerakódásai a kalcium-lerakódások körül találhatók. Továbbá a módosított bőr törékeny lesz.

Korlátozott bőrkeményedés esetén a csomópontok elsősorban a felső végtagokon fordulnak elő, elsősorban az ízületek területén; kevésbé érintett alsó végtagok, aurikulák.

Az univerzális formájú, különböző méretű bőrtömörítés, a csomópontok megjelennek a test többi részén (például hátul, fenék). A csomópontokat borító bőrt ezekhez forrasztják, néha vékonyabbá válik és eltörik. Ugyanakkor a nyitott csomópontból egy tejfehér morzsolódó vagy pépes masszát szabadítanak fel. Ezek az úgynevezett „kalcium-ínyek” - fájdalommentes formációk, amelyek fisztulákat képeznek, melyeket a letargia és a rendkívül lassú gyógyulás jellemez.

A betegség súlyos eseteit a nagy ízületek mozdulatlansága és a megfelelő izomcsoportok atrófiája jellemzi; a folyamat lázzal, kachexiával jár és halálos lehet. A szkleroderma (Tiberg-Weissenbach-szindróma), a dermatomyositis és az acrodermatitis atrófiája gyakran korlátozott és gyakori formái a bőr kalcifikációjának és a bőr alatti zsírnak.

Dystrofikus kalcifikáció - a korábbi léziók (tályogok, ciszták, tumorok) kalcifikációja is megfigyelhető a bőrben. Ez a forma magában foglalja a hegek, a fibroidok, az epidermális ciszták (például a meszes epithelioma Malerba) kalcifikációját, a faggyúmirigyek kalcifikált cisztáit (leggyakrabban a herezacskóban), az időseknél megfigyelt elhízást a szubkután zsír nekrotikus zsírszegmensében, gyakran az alsó végtagokon, úgynevezett kő tumorok. Úgy véljük, hogy a bőr és a bőr alatti zsírszövet viszonylag ritkán válik a meszes metasztázisok lerakódásának helyévé.

A bőr kalcifikációja gyakrabban fordul elő nőknél. Korlátozott kalcifikáció történik mind a fiatal, mind az öregkorban, a legelterjedtebb formája a fiatalok. A veleszületett magányos kalciumcsomók egyetlen leírása van a kisgyermekek bőrében.

diagnosztika

A diagnózis és a differenciáldiagnózis nem nehéz. A szubkután csomópontok sűrűsége, a végtagok jellemző helyzete helyesen irányítja az orvost. A metabolikus (intersticiális) kalcifikáció diagnosztizálásának fő módszere a radiográfia.

Radiográfiásan megkülönböztetünk három fajta meszesedést:

  • korlátozott,
  • univerzális,
  • tumor.

Korlátozott interstitialis kalcifikációval a mész-lerakódásokat az ujjak bőrén, gyakrabban a pálmafelületen, a patella bőrében és szubkután zsírszövetében határozzák meg apró tömegek formájában.

A kalcifikáció univerzális formájával a képek közös, apró, lineáris vagy szabálytalan formájú kalcifikációs helyeket mutatnak, amelyek a test különböző részeinek bőrében, bőr alatti zsírszövetében, inakban és izmokban találhatók. Ezek a fókuszok elkülöníthetők, egyesíthetők a különféle konglomerátumokba, amelyek a végtagok nagy ízületei közelében helyezkednek el, az ujjak, a csípő, a has és a hát lágy szövetei.

Tumor interstitialis kalcifikáció - nagyméretű, kb. 10 cm méretű, szabálytalan alakú csomós csomópontok, amelyek leggyakrabban a nagy ízületek közelében helyezkednek el, néha szimmetrikusan mindkét oldalon. A csomópontok nem kapcsolódnak a csonthoz, a csontszövet szerkezete általában nem sérült, ritkán mérsékelt osteoporosis van.

Differenciáldiagnosztika

Amikor a differenciáldiagnosztikát szem előtt kell tartani, a D-hipervitaminózis, amelyet a jellegzetes története könnyen felismer. Fistulák jelenlétében, amelyek néha a kalcifikáció tumorszerű formáján fordulnak elő, ki kell zárni a tuberkulózist, amelyre jellemző, hogy a csíraváltozások nem fordulnak elő a kalcifikáció során. A fájdalmas támadások hiányában a mészköszvény különbözik az igazi köszvénytől.

kezelés

A bőr és a bőr alatti zsírok egyes nagy fókuszainak kezelésére a leghatékonyabb módszer a sebészeti eltávolítás. Ha vannak olyan csomópontok, amelyek hajlamosak a bomlásra, akkor kémiai úton kinyitják és kiürítik őket, vagy elektrokagulációt és elektrokauterát használnak. A betegség univerzális formájával a műtét csak részleges enyhülést okozhat a betegnek.

A betegeknek tanácsos elkerülni a kalciumban gazdag ételeket (tej, zöldség) és a D-vitamint.

kilátás

Az élet prognózisa kedvező, bár a fellendülés rendkívül ritka. A bőrön és a bőr alatti zsírszöveten lévő kis kalcium-lerakódások spontán eltűnését jelezték. Ritkán gyakori bőrtalanodás esetén halál léphet fel.

A szív és az erek kalcifikációja: előfordulás, jelek, diagnózis, kezelés

Idős korban és bizonyos kóros állapotokban az emberi testben felhalmozódik a felesleges mennyiségű kalcium, amit természetesen nem lehet eltávolítani. A vérbe kerül. Ennek eredményeképpen a véredények falain, beleértve az aortát is, kalcium kezdődik. A falak és a szelep szórólapjai meszesek. Ezt a folyamatot kalcifikációnak (kalcifikáció, kalcifikáció) nevezik. Aorta sérülése esetén a betegség közvetlen fenyegetést jelent egy személy életére, mivel a falakon levő kalcium lerakódások megfosztják őket a rugalmasságuktól.

Az aorta elkezd hasonlítani egy törékeny porcelánedényt, amely megrepedhet a megnövekedett terhelésből. A nagy artéria ilyen tényezője megnövekedett nyomás. Bármikor megszakíthatja a törékeny falat és azonnali halált okozhat. A nyomásnövekedést az aorta szelepek által okozott polipotikus trombózis tömegek elszaporodása okozza, amely a száj szűküléséhez vezet.

A meszesedés megszüntetése

Az aorta kalcifikációja az egyik oka a súlyos betegség - aorta stenosis (AS) kialakulásának. A betegség gyógyszeres kezelésének speciális módszerei nem. Szükség van egy általános megerősítő kurzusra, amelynek célja a szívkoszorúér-betegség (CHD) és a szívelégtelenség megelőzése, valamint a meglévő betegségek megszüntetése.

  • Enyhe vagy közepes kalcifikáció kezelését magas kalciumtartalmú kalcium-antagonista készítményekkel végezzük. Sikeresen oldják a mészkő lerakódásokat az aorta falain. Az oldott formában néhányan kiválasztódnak a testből, és egyesek a csontszövetet elnyelik.
  • A gyógyszereket a vérnyomás normalizálására és bizonyos korlátok között tartják.
  • A kis körben a vér stagnálása diuretikumok alkalmazásával megszűnik.
  • A bal kamra szisztolés diszfunkciójában és a pitvarfibrilláció során a Digoxin-t alkalmazzák.
  • A súlyos formákat csak műtét útján távolítják el.
  • Gyermekek aorta kalcifikációjának kezelésére az aorta ballon valvuloplasztikát alkalmazzuk - minimálisan invazív eljárás a szívszelep kibővítésére egy katéter behelyezésével egy aortába egy felfújó ballonnal a végén (a technológia közel van a hagyományos angioplasztikához).

Calcinosis - az aorta stenosisának oka

A szívszelephibák kialakulásának egyik leggyakoribb oka (legfeljebb 23%) az aorta stenosis (AK). A gyulladásos folyamat (reumás szelepgyulladás) vagy a kalcifikáció okozza. Ez a betegség valódi stenosisnak tekinthető. Az aorta szeleptestek kalcifikációja a szövetekben degeneratív változásokhoz vezet. Fokozatosan kondenzálódnak és vastagabbá válnak. A mészsók túlzott rétegezése hozzájárul a kúpok felhalmozódásához a commissures mentén, aminek következtében csökken az aorta nyílás hatásos területe és a szelep elégtelensége (szűkület). Ez akadályt képez a bal kamra véráramlásának útjában. Ennek következtében az LV-től az aortáig tartó átmeneti területen vérnyomáscsökkenés következik be: a kamra belsejében élesen emelkedik, és az aorta szájába esik. Ennek eredményeként a bal kamra kamra fokozatosan húzódik (tágul), és a falak vastagodnak (hipertrófia). Ez gyengíti a kontrakciós funkcióját és csökkenti a szívteljesítményt. Ugyanakkor a bal pitvar hemodinamikai túlterhelést tapasztal. A pulmonáris keringés edényeihez megy.

Meg kell jegyezni, hogy a bal kamra erőteljes erővel kompenzálja a szűkület negatív hatásait. A vérrel való normál töltést a bal pitvar intenzív összehúzódása biztosítja. Ezért hosszú ideig a hiba észrevehető keringési zavarok nélkül alakul ki, és a betegeknek nincsenek tünetei.

Az aorta szelep kalcifikációja

A szívszelepek kalcifikációja olyan betegségek előfutára, mint a szívelégtelenség, az általánosított atherosclerosis, a stroke, a szívinfarktus stb. A reumatikus szelepgyulladás által előidézett degeneratív folyamatok hátterében általában az aorta-szelep kalkulációja alakul ki. A szelepfogók zsugorodott, hegesztett szélei formázatlan, mészkő alakú növekedéseket képeznek, amelyek átfedik az aorta nyílását. Bizonyos esetekben a kalcifikáció a bal kamrai fal közvetlen közelében, az MK elülső szórólap közvetlen szomszédságában található, amely a kamrák között van.

A betegségnek több fázisa van:

  1. A kezdeti szakaszban a bal kamra hiperfunkciója észlelhető. Ez hozzájárul a teljes kiürítéséhez. Ezért üregének dilatációja (nyújtása) nem fordul elő. Ez az állapot elég hosszú ideig tarthat. De a hiperfunkciós lehetőségek nem korlátlanok, és a következő szakasz kezdődik.
  2. Minden alkalommal egyre több vér marad az LV-üregben. Emiatt a diasztolés (gerjesztés alatt) töltése nagyobb térfogatot igényel. És a kamra elkezd bővülni, vagyis van vékony dilatációja. Ez pedig növeli az LV összehúzódását.
  3. A következő szakaszban a myocardium gyengülése által okozott myogen dilatáció lép fel, amely az aorta elégtelensége (stenosis) oka.

az aortás szelep szenilis (felső) és bicipid stenosis (alul) a kalcifikáció miatt

A kalcium AK-t röntgenfelvétel során észlelik. A ferde vetítésen jól látható. A echokardiográfiában a kalcifikációt nagyszámú nagy intenzitású visszhang formájában rögzítik.

Hosszú idő óta kompenzálódik az aorta keringési elégtelensége, az ember egészen egészségesnek érzi magát. Nincs klinikai tünetei a betegségnek. A szívelégtelenség váratlanul fordul elő (a páciens számára) és gyorsan elkezd haladni. A haláleset átlagosan 6 és fél évvel a tünetek megjelenése után következik be. Ennek a hibának az egyetlen hatékony kezelése a műtét.

Mitrális szelep kalcifikáció

A kalcionózist nagyon nehéz diagnosztizálni, mivel klinikai tünetei hasonlóak a cardiosclerosis, a magas vérnyomás, a reumás tüneteihez. Ezért a beteg gyakran hibásan diagnosztizálódik, és a kalcifikáció tovább halad, ami súlyos szívhibákhoz vezet, például a mitrális szelep elégtelensége vagy a mitrális szűkület.

mitrális szelep kalcifikáció

A betegek panaszkodnak a teljesítmény csökkenéséről, a fáradtságról. Légszomjuk, a szív munka megszakadása, gyakori szívverés, szívfájdalom váltakozik. Sok esetben van egy köhögés a vérrel, a hang rettenetes lesz. A mitrális szelep kalcifikáció időben történő kezelése, mitrális és profilaktikus gyógyszeres terápia alkalmazásával, a commissurotomia segítségével nem csak a szív aktivitását fogja helyreállítani, hanem lehetőséget nyújt az aktív életmód vezetésére is.

Az ilyen típusú kalcinálás detektálásának képessége Doppler színszkennelést tesz lehetővé. Vizsgálatunk során az orvost az acrocianózis sújtja, és a "mitrális" elpirul a bőrtől. A páciens teljes vizsgálatával diagnosztizálják a bal pitvar és a hipertrófia falának kiterjedését, kis vérrögökkel a fülben. Ugyanakkor a bal kamra mérete változatlan marad. A jobb kamrában - a falak tágulnak, észrevehető sűrűséggel. A pulmonális vénák és az artéria is kibővültek.

A véredények kalcifikációja és típusai

Az artériás falakon felhalmozódott plakkok az egyik leggyakoribb oka a szívinfarktusnak és a stroke-nak, a falak közötti lumen jelentős szűkülése miatt. Megakadályozza a vér áramlását a szívből. Ez megzavarja a nagy kör áramlását, ami nem megfelelő vérellátást eredményez a szívizom és az agy számára, és nem elégíti ki az oxigénigényt.

A fejlődési mechanizmus szerint a vaszkuláris kalcifikáció a következő típusokra oszlik:

  • A kalcifikáció metasztatikus, amelynek oka az egyes szervek, például a vesék, a vastagbél stb. Idős embereknél és gyermekkorban a kalcifikáció a D-vitamin túlzott beviteléből fakad. Leggyakrabban az ilyen típusú kalcifikációnak nincs klinikai jele.
  • Interstitialis (univerzális) kalcifikáció vagy metabolikus kalcifikáció. A szervezet fokozott érzékenysége a kalcium-sókkal szemben (kalcifikáció). Progresszív, súlyos betegség.
  • Kalcifikációs disztrófia. Ez a kalcifikáció a szív perifarditiszében vagy a tüdő carapace-jában a szív színe kialakulásához vezet, a mellkasi fájdalomban a szívműködés károsodásához vezet, és trombózist okozhat.
  • A gyerekek gyakran idiopátiás (veleszületett) kalcifikációval rendelkeznek, amely a szív és az erek fejlődési patológiájában jelentkezik.

A hasi aorta kalcifikációja

A hasi aorta aneurysma egész évben halálos lehet. Néha egy személy hirtelen meghal a hasüreg belső vérzéséből, amit az aneurizma szakadás okoz. Ennek a betegségnek az oka a hasi aorta kalcifikációja. A felmérés során a fluoroszkópia során észlelhető.

Ennek a betegségnek a fő tünetei a hasi fájdalmak, amelyek minden étkezés után jelentkeznek, ami a betegség előrehaladtával növekszik, valamint az időszakos törés.

A műtéten alapul - az aneurizma reszekciója. A jövőben az aorta távoli területének protézise.

Intracardiacis meszesedés

A kalcium-só lerakódás patológiás folyamata a miokardium és a chordális szálak, a cusps és a szelepalapok szklerotikus parietális sűrűségén (intracardiacisés) a szövetek fizikai-kémiai tulajdonságainak megváltozásához vezet. Lúgos foszfatázokat gyűjthetnek össze, amelyek felgyorsítják a kalcium-sók képződését és hozzájárulnak a nekrotikus területeken történő lerakódáshoz. Néha az intracardiacis meszesedést ritka és néha váratlan megnyilvánulások kísérik, például az endothelium károsodása és excorációja. Bizonyos esetekben az endothelium szakad, ami szelep trombózist okoz.

A trombózis veszélyes, mert szepszishez és thromboendocarditishez vezet. Az orvosi gyakorlatban sok esetben, amikor a trombózis teljesen átfedi a mitrális gyűrűt. Az intracardiacis meszesedés alapján szinte mindig halálos staphylococcus embolikus meningitis alakulhat ki. A kalcifikáció nagy szelepterületekre való elterjedésével a szövetek megpuhulnak és esetleges tömegeket képeznek rajtuk. A szelepszelepek esetei a közeli myocardialis régiókba mozoghatnak.

Az intracardiacis kalcifikációnak két típusa van:

  1. Elsődleges (degeneratív, életkor), amelynek eredete nem mindig ismert. Leggyakrabban a test elöregedésével figyelték meg.
  2. Másodlagos, kardiovaszkuláris és endokrin rendszer, vesék, stb.

Az elsődleges kalcifikáció kezelése a test öregedésével kapcsolatos dystrofikus változások megelőzésére csökken. A másodlagos kalcifikációban először a véredények és szelepek falain a mészkő növekedés kialakulását okozó ok keletkezik.

angioplasztika - a kalcifikáció kiküszöbölésére szolgáló módszer

A szívbetegségek, különösen a miokardiális infarktus kezelésére a szokásos módszer a ballon-angioplasztika (az edény lumenének felfújása felfújó ballonnal). Ily módon a koronária artériái tágulnak, szorítódnak és simítanak kalciumnövekedéseket a falukon, amelyek átfedik a réseket. Ez azonban meglehetősen nehéz, mivel a palackokban olyan nyomást kell létrehozni, amely kétszer akkora, mint a szívroham kezelésében alkalmazott nyomás. Ebben az esetben bizonyos kockázatok vannak, például a nyomásszabályozó rendszer vagy maga a ballon nem képes ellenállni a 25 atm-ra emelt nyomásnak. nyomás és robbanás.

Klinikai tünetek

Leggyakrabban az intracardiacis meszesedés tünetei a késői szakaszokban jelentkeznek, amikor a mész-lerakódások már jelentős fiziológiai változásokat idéztek elő a szív szerkezetében, és a vérkeringés csökkenéséhez vezetnek. Egy személy érzi a szívritmus megszakadását, fájdalmat tapasztal a szív régiójában és állandó gyengeséget. Gyakran szédül (különösen a hirtelen pozícióváltás során). A kalcifikáció állandó társa a légszomj. Először pihenéskor csökken, de a betegség előrehaladtával még az éjszakai alvás közben is megfigyelhető. Rövid faints és rövid távú eszméletvesztés lehetséges.

A kalcifikáció fő oka az anyagcsere-folyamatok szabályozásának megsértése. Ezt endokrin zavar okozhatja, ami a parahormonok és a kalcitonin termelésének csökkenéséhez vezet. Ez a vér sav-bázis egyensúlyának megsértését eredményezi, aminek következtében a kalcium-sók nem oldódnak fel, és szilárd formában a véredények falára helyezkednek el.

Elég gyakran vesebetegség (krónikus nefritisz vagy policisztikus), daganatok és mielóma betegségek járulnak hozzá a kalcifikációhoz. Az artériák kalcifikációja a műtét utáni időszakban, a funkcionális eszközök beültetése során a lágyszövet sérülésének hátterében fordulhat elő. A nagyméretű meszes konglomerátumokat leggyakrabban elhullott szövetekben vagy disztrófiájú területeken alakítják ki.

Modern diagnosztikai módszerek

A szív vagy az aorta kalcifikációját diagnosztizáló betegek magas halandósága miatt a világ minden tájáról származó orvosok új, fejlettebb módszereket keresnek e betegség diagnosztizálására. A következő módszerek a klinikai vizsgálatok szakaszában vannak:

  • ELCG (elektronsugaras számítógépes tomográfia), amely a kalcinálást kvalitatívan értékelte.
  • Kétdimenziós echokardiográfia, amelyen keresztül a meszesedés láthatóvá válik. Ezeket több visszhang formájában érzékelik. Ez a technika lehetővé teszi az anatómiai rendellenességek azonosítását, de nem számszerűsíti a kalcinálás előfordulását.
  • Az ultrahang. Alkalmazható az edényfalak kalcifikációjának azonosítására, de nem teszi lehetővé az aorta szelepek lerakódásának és mértékének megállapítását.
  • Ultrahangos denzitometria. Nemio segítségével - a TOSHIBA cég diagnosztikai rendszerével - végzik. Tartalmaz egy szívérzékelőt egy fázisos tömb formájában és egy számítógépes szívprogramot, az IHeartA-t. Ez az eszköz lehetővé teszi, hogy diagnosztizálja a kalcifikáció eloszlásának mértékét az átlagban.
    1. Ha az átlag kisebb, mint 10, akkor nincs AK-kalcifikáció;
    2. Ha 10 17 jelzi a mészbetétek jelentős növekedését (3 fok).

Különösen fontos a terhesség alatt a kalcifikáció mértékének időben történő és helyes diagnosztizálása. Magas mértékű kalcifikációval gyakran jelentkeznek problémák a szülés során, mivel a kalcium nem csak a szívszelepekre, hanem a placentára is képes. Ha az első fokú kalcifikációt diagnosztizálják, a magas kalciumtartalmú élelmiszerek használatát korlátozni kell. Javasolt multivitaminok és magas magnéziumtartalmú gyógyszerek bevétele.

Népi receptek kalcifikáció ellen

Úgy tartják, hogy megállíthatja a meszesedés fejlődését, a fokhagymán alapuló népi jogorvoslatok felhasználásával. E növény egyedülálló képességét a mészbetétek feloldására felfedezték az európai tudósok, akik a biológiailag aktív anyagok véredényekre gyakorolt ​​hatását vizsgálták. Profilaktikus célokra egy nap elegendő csak két szegfűszeg enni.

A kínai gyógyítók 300 g hámozott és apróra vágott fokhagymás szegfűszeget és 200 gramm alkoholt (vodka) készítettek. 10 napos infúzió után a következőképpen vették fel:

  • 5 napig, egy cseppenként 50 ml hideg tejre, naponta háromszor, egy adagot adva minden adaghoz. Az ötödik nap este 50 ml tejet kell inni 15 csepp fokhagymás tinktúrával.
  • 5 napig, egy-egy csepp csökken minden fogadásnál. Esténként a 10. napon 50 ml tejet kell inni egy csepp infúzióval.
  • Ezután minden egyes fogadásnál 25 csepp, amíg a tinktúra véget nem ér.

Az „Ifjúsági Elixir” receptje megmaradt, amelyet a tibeti szerzetesek használtak az erek tisztítására és az élet meghosszabbítására:

  • Ezek 100 gramm száraz fű kamilla, anyajegy és nyír rügyek. Keverjük össze alaposan és őröljük a keveréket. Egy evőkanál főtt gyűjteményt 0,5 liter forró vízzel főzünk és 20 percig infundáljuk. Egy pohár melegen szűrt infúziót, egy evőkanál méz hozzáadásával kell lefeküdni az lefekvés előtt. A második adagot éhgyomorra fogyasztják reggel.

Mindkét balzsam hatékonyan megtisztítja a véredényeket, kiküszöbölve az ateroszklerózis jeleit és az aorta falakkalccionálódását, és ezzel visszaállítja rugalmasságukat. Ajánlatos azokat ötévente egyszer használni.

Mi az a meszesedés és hogyan kell kezelni?

Egyes patológiák és az életkorral kapcsolatos változások azt a tényt eredményezik, hogy az emberi test túl sok kalciumot képez, ami természetesen nem válik ki. Bizonyos mennyiségekben ez az elem szükséges, de üledékeivel néhány edény és még az aorta munkája is negatív változásokon megy keresztül. Így alakul ki a kalcifikáció - az a folyamat, amellyel a kalciumot a véredények falán helyezik el. Ha a folyamat befolyásolja az aortát, az aorta falainak meszelését, akkor szeleplevéleket figyeltek meg. Ebben az esetben a porcelánedényhez hasonló, és bármely túlfeszültség megrepedhet.

okok

A kalcinálás patológiás folyamata számos tényező eredménye, amelyek befolyásolják a szervezetben a kalcium anyagcsere szabályozását. Ezek a következők:

  • pH-változás;
  • a vér kalciumszintjének változása;
  • túl alacsony kondroitin-szulfát-termelés;
  • a nem-enzimatikus és enzimatikus reakciók megsértése stb.

Néha a patológia (más nevek - kalcifikáció, kalcifikáció) annak a ténynek köszönhető, hogy a szervezetnek már van néhány betegsége, mint például daganatok, myeloma, krónikus nefritisz és néhány más betegség. A kalcifikáció külső károsító tényezők következménye lehet, például a testbe beadott D-vitamin feleslege, lágyszöveti sérülések. By the way, a nagyon változás a szövetek (mély dystrophia, immobilization) is okozhat meszesedést. Ilyen szövetekben nagy meszes konglomerátumok képződnek.

Fontos megérteni, hogy a kalcifikáció különböző részeket érinti. Érdemes megfontolni a leghíresebb definíciókat:

    1. Az aorta szelep kalcifikációja. Egy ilyen folyamat általában a szövetekben előforduló degeneratív folyamatok következtében alakul ki. A folyamatokat reumás szelepgyulladás okozza. A szelepek szélei élek, de már nem ugyanazok, mint egy egészséges embernél, egymáshoz forrasztva és ráncolva vannak. Ez olyan formázatlan meszes növekedések kialakulásához vezet, amelyek átfedik az aorta nyílást. Előfordulhat, hogy az eljárás eljuthat az LV falra, az MK elülső fedélre és a kamrák közötti szeptumra. A betegség több szakaszban folytatódik.
    • ennek következtében a bal kamra hiperfunkciója hozzájárul a teljes ürítéshez, ezért az üreg nem terjed ki;
    • ezért nagy mennyiségű vér felhalmozódása az LV üregébe, ezért a diasztolés töltés nagy térfogatot igényel, ami fokozott kamrai összehúzódáshoz vezet;
    • miogén dilatáció, amely a szívizom gyengülése, azaz a szívizom miatt következik be - ez aorta elégtelenséghez vezet.
  1. A mitrális szelep kalcifikációja. Ez a fajta betegség nehezen azonosítható, mivel a tünetek hasonlítanak a reuma, a magas vérnyomás és a cardiosclerosis megnyilvánulásaira. Az időseknél gyakran diagnosztizálják a mitrális szelepgyűrű idiopátiás kalcifikációját, de ez a jelenség nem teljesen ismert.
  2. Agyi erek kalcifikációja. Egyesek ezt a betegséget atherosclerosisnak is nevezik. A lipid felhalmozódások zsebének kialakításával érinti őket, leggyakrabban a koleszterin lerakódások. E folyamat miatt hiányzik az agy vérellátása. A jelenség leggyakrabban hatvan évig terjedő férfiakban alakul ki, és ezen korban a nők. Nehéz azonosítani a betegség pontos okait, azonban megállapították, hogy a patológia előfordulása a tápanyagok testhez való asszimilációjától függ.
  3. Az aorta kalcifikációja. Aorta - a legnagyobb edény és a szív LV. A kis szövetekbe és szervekbe menő kis hajókba kerül. Két részleg van: a mellkasi és a hasi aorta. A betegség leggyakrabban hatvan év után alakul ki. A tünetek az aortai sérülés konkrét helyétől függenek.
  4. A koszorúérek kalcifikációja. A szív izmait alkotja. A szervezet sejtjeit vérrel ellátja, amely oxigént és tápanyagokat tartalmaz. Természetesen maguknak a sejteknek is szükségük van az összes ilyen anyagra, azaz magára a vérre. A vér belép a szívizomzatba a koszorúér-hálózaton keresztül. Egészséges módon a koszorúér a gumi csőhöz hasonlít, azaz sima és rugalmas, semmi nem akadályozza meg a vér áthaladását. Ha kalcifikáció alakul ki, ezeknek az artériáknak a falán zsírok és koleszterin lerakódnak, ami ateroszklerotikus plakk kialakulásához vezet. Ezek miatt az artéria merevvé válik, elveszíti a rugalmasságát, megváltoztatja az alakját, így a szívizomzatba történő véráramlás korlátozott. Amikor a szívet hangsúlyozzák, az érintett artéria nem lazíthat, ha több vér kerül a szívizomba. Ha a lepedék teljesen elzárja az artériás lumenet, a vér a szívizomhoz megszűnik, és a részének meghal.
Kalcinált plakk a koszorúérben

Az artériás falakon képződő zsugorodott plakkok a stroke és a miokardiális infarktus gyakori oka. Tehát egy nagy kör vérkeringése megtört. A vaszkuláris kalcifikációnak több fejlődési mechanizmusa van, amelyek több típusra oszlanak:

  1. Metasztatikus kalcifikáció. Az ok - egyes szervek (vesék, vastagbél és mások) munkájának megsértése.
  2. Univerzális kalcinálás. Fejlődésének oka az emberi test fokozott érzékenysége a kalcium-sókkal szemben.
  3. Dystrofikus kalcinálás. Ez az úgynevezett "páncélozott" szív vagy tüdő kialakulásához vezet.
  4. Gyermekeknél gyakran megfigyelhető veleszületett kalcifikáció. A vérerek és a szív fejlődésének patológiáiban alakult ki.

tünetek

Nagyon fontos, hogy időben figyeljünk a tünetekre és elkezdjük a hatékony kezelést, mert az élet veszélybe kerülhet. Azonban a betegség sokáig nem érezhető. Bizonyos megnyilvánulások azonban még mindig jellemzőek.

Ha az aorta érintik a szelep szórólapokat, különböző tünetek jelentkezhetnek. Például, ha a mellkasi aortát érinti, akkor a fájdalom erős, a szegycsont, a kar, a nyak, a hát és a felső has. A fájdalom nem haladhatja meg a napokat, amit a stressz és a terhelés súlyosbít. Ha a hasi aortát érinti, az étkezés után fájó fájdalom alakul ki a hasban, megduzzad, csökken az étvágy, csökken a súlya, székrekedés szenved. Ha elágazó artériát kalcinálunk, lándzsás, fekélyek a lábujjakon, a lábak hidegsége.

A koszorúérek vereségével a fájdalom hasonló a természetben, mint az angina megnyilvánulása. A fájdalom akkor jelentkezik, amikor az a körülmény, amelyben az ember például az időjárás változik, fizikai munkát végez, vagy elkezd.

A mitrális szelep vereségével a személy légszomj, gyakori szívverés, véres köhögés miatt panaszkodik. A hangja rekedt. Az orvos észrevehet egy „mitrális” pirulát, ami ellentétben áll a fennmaradó bőrbefolyásolókkal.

Az aorta szelep vereségével, amely befolyásolhatja az MK, LV fal szórólapját, a klinikai megnyilvánulások hosszú ideig hiányoznak. A betegség azonosítása csak röntgen segítségével lehetséges. Váratlanul a beteg szívelégtelensége fordul elő, amely gyorsan halad. Becslések szerint a tünetek megjelenése után hat évvel a haláleset átlagosan hat. Az egyetlen kezelés a műtét.

kezelés

Természetesen a kalcifikáció kezelése nem mindig sebészeti beavatkozást igényel. Minden az ügytől függ. Minél előbb észlelhető a betegség, annál nagyobb az esélye annak gyógyítására és a súlyos következmények elkerülésére. A kezelés a patológia helyétől függ. Néha népi jogorvoslattal lehet kezelni, de vényköteles.

Például a mitrális szelepbetegség kezelése a mitrális commissurotomy és a profilaktikus gyógyszeres kezelés alkalmazásán alapulhat. Az ilyen időszerű módszerek lehetővé teszik a szív aktivitásának helyreállítását és az aktív életmód fenntartását.

Egyes orvosok maguk is gyakorolják a népi jogorvoslatok kezelését, amelyek a gyógynövények használatán alapulnak. A futó formát sebészeti beavatkozással kezelik, például az aorta protézisekkel.

A betegség kialakulásának megakadályozása érdekében rendszeresen adjon vért a kalcium szintjére. Ha a szintje túllépi, az ok felismerhető, és a kezelést előírják. Tehát nem csak megakadályozhatja a szövődményeket, hanem akár életét is megmentheti és meghosszabbíthatja.

calcinosis

Általában a kalcium anyagcsere-rendszer a következő komponensekből áll: 1) az élelmiszer kalcium-felszívódása a bélben; 2) a szervezet által a kalcium felhasználása; 3) a kalcium anyagcsere hormonális szabályozása; 4) kalcium kiválasztás. Egy személy naponta kb. 1 g kalciumot kap az élelmiszerből, amely a vékonybél felső szegmensében felszívódik, és ezt a sav reakciója megkönnyíti. A bél e szegmensének lúgosítása csökkenti a kalcium oldhatóságát és felszívódását. Legjobb abszorbeálódnak, és a só legnagyobb oldhatósága a СНРО4-gyel együtt, szintén a СаС1. Nem oldódik és nem Ca3 (PO4) 2 és CaCO3 abszorbeálódik. Az oldhatatlan kalciumvegyületek megsértik az epe felszívódását, ennek hiányában. A hipokalcémia a szervezet megnövekedett kalciumszükségletének köszönhető, például a terhesség és a szoptatás ideje alatt. Ezért a terhes nők gyakran megfigyelt igénye a kréta felszívására. A kóros állapotokban a kalcium felszívódását néha hiperkalcémia kialakulásával figyelték meg. Ennek oka lehet a béltartalom megnövekedett savtartalma, például a gyomorszekréció hyperacid állapota. Lehetséges, hogy a kalcium túlzott felszívódása ezekben az állapotokban a vesebetegség bizonyos formáinak kialakulásának oka. A D-vitamin túlzott mértékű felhalmozódása esetén az artériákban, a gyomor falában, a tüdőben és a vesékben a hiperkalcémiáról egyértelmű képet kap, és a táplálékban hiányzik a magnézium (Battifora et al. 1966). Ha a D-hipervitaminózis emberben hasonló jelenségeket észlel, néha súlyos kimenetelű (Zischka, 1955; Jenssen, 1957; Tumulty és Howard stb.). Hiperkalcémia esetén például a vérben lévő kalciumtartalom 15 mg-ig terjedő növekedésével az izomgyengeség, hasmenés, hematemesis, hasi fájdalom, poliuria, szomjúság és néha kóma alakul ki; a mellékpajzsmirigyek hipertrófiaját kompenzáló-adaptív jelenségnek tekintik (A.I. Abrikosov, 1916). A kalcium kihasználtság számos, nagy fiziológiai jelentőségű tényezőnek felel meg. A vérplazmában a megfelelő mennyiségű kalcium megfelelő véralvadási szintet biztosít. Más elemekkel (kálium, nátrium, magnézium) együtt a kalcium fontos szerepet játszik a sav-bázis egyensúly fenntartásában. Különösen fontos az egyensúly a fő kalciumionok és a savas foszforionok (PO4) között, mivel az egyik plazmájában a növekedés a másik csökkenését vonja maga után. A kalcium befolyásolja a kolloidok állapotát, duzzanatát, konszolidációját; csökkenti a határmembránok áteresztőképességét, ezáltal tömörítéssel hat a szövetre. A kalcium kihasználtsága szükséges a normális neuromuszkuláris izgalom fenntartásához (a csontváz izomzatának, a szívizomnak, a simaizomnak). A kalcium fiziológiai funkciói magukban foglalják a szív összehúzódásának lassítását, az idegvégződések és szinapszisok ingerlékenységének csökkentését. A kalcium nagy jelentőséggel bír az impulzusok neuromuszkuláris berendezésbe történő átvitelében. A kalcium fő tömege a csontokban, a kompakt anyagban van, ahol viszonylag stabil, szemben a metafízis és az epifizálók szivacsos anyagával, ahol a test által könnyen mozgatható labilis kalcium tartalékok képződnek. A csontrendszer ezen területein a tartalékok kialakulása nemcsak a kalciumra, hanem más anyagokra is vonatkozik, mint például az arzén, a bizmut, a higany, az ólom, a rádium, a stroncium. Ezt bizonyítja az izotóp technika, valamint közvetett módon, például radioaktív stroncium bevezetésével: néhány hónap vagy év után kialakuló szarkómák általában a metafízisben és az epiphysisben lokalizálódnak; itt a stroncium-lerakódások is radiográfiásan meghatározásra kerülnek. A csontokban lerakódott kalcium, és a kóros körülmények között és kívül (lásd alább), az ásványi apatithoz nagyon közel álló kémiai szerkezete van, amelyet a csontok diffrakcióval végzett röntgen-analízisével határoztak meg. Lehetséges, hogy az apatit csak olyan magot képez, amely körül foszfát- és karbonát-kalciumvegyületek találhatók. Mind apatitban, mind csontokban nyomelemek, például kobalt, fluor keveréke van. A vese mészbetétek elektronmikroszkópos c és c tanulmányai kimutatták, hogy az apatit-szerű formációk eredetileg mitokondriumokban és vacuolákban találhatók (Caulfield és Schrag, 1964). A csont szerves szerkezeteit impregnáló kalcium sók állandó mozgásban vannak, amit a radioaktív izotópok módszere is bizonyít. Kimutatták, hogy 20 napon belül a csontokban lerakódott foszfor körülbelül 30% -a eltűnik belőlük. A kalcium és a foszfor ilyen mobilitása nem egyeztethető össze a csontok ásványi szubsztrátjának apatitként való értelmezésével, amely - amint az jól ismert - erős savak esetén is bomlik. A csont szubsztrát oldódása és felszívódása azonban általában nem a halisterézis vagy a dekalcifikáció sorrendjében van, azaz csak a mészsókat eltávolítjuk, miközben megőrzik a csont szerves részét, és a csontozás vagy az oszteolízis sorrendjében, azaz a csontanyag oldódása általában (AV Rusakov, 1939; Bell, 1945). Ezért, amikor az osteoporosisról beszélnek, a csont szubsztrátjának csökkenését jelentik a csont kémiai és szövettani szerkezetének nyilvánvaló változása nélkül. Más szavakkal, a csonttömeg kalciumtartalma megegyezik, és a kalcium egységnyi térfogatra vonatkoztatva a megfelelő számítások paramétere lehet (Vost, 1963). A csont feloldódása, és ezáltal a mész kihasználása fiziológiai és patológiai körülmények között morfológiai szempontból másként fejeződik ki. Bizonyos esetekben a csont lacunáris felszívódásáról beszélünk, más esetekben "sima reszorpció" vagy "axilláris reszorpció" (az AV Rusakov szerint, 1939). A lacunáris abszorpció során nagy, néha óriási sejtek, az ún. Osteoklasztok képződését, valamint az endosteumból vagy a periosteumból származó sekély törések kialakulását figyeltük meg. Sima reszorpcióval, mint az axilláris reszorpciónál, úgy történik, mintha spontán lenne, azaz az endoszkópos sejtek nem láthatók, csont-oldódás; az axilláris reszorpció (AV Rusakov, 1939) jellemzi a csont homogén folyékony anyaggá ("folyékony csont") való átalakulását. Ez az anyag elválasztható a csontvelőtől az endoszkópos sejtekkel. A sima és axilláris reszorpció nyilvánvalóan a leggyorsabb és leghatékonyabb módszer a mész kihasználására, és ennek szükségessége megnövekedett. Az aktív zónában lévő csontokban ugyanazok a reszorpciós típusok figyelhetők meg, mint például gyulladásos, hiperémia (A.V. Smolyannikov, 1946). Az osteoblasztok enzimatikus aktivitása, azaz a csontképződésben résztvevő sejtek lúgos foszfatáz-termelésre redukálódnak, amely a vérbe szállított komplex foszforvegyületeket a csontozási zónába hidrolizálja. Az osteoklaszt-de-ossifikáció nem tekinthető specifikus csont-pusztító sejtek aktivitásának. Mind az osteoblasztok, mind az osteoklasztok ugyanazok a sejtek, de különböző funkcionális körülmények között vagy fázisokban vagy egy csontot alkotnak, majd feloldódik, nagyon valószínű, hogy az enzimek hatása a daganat felé vagy a csontreszorpció irányába alkáli egyensúly, különösen a káliumionok és a foszforionok aránya. Az oszteoklasztikus és osteoplasztikus folyamatok gyakori váltása a csontszerkezetek mozaikszerkezetének, a rosszul formált csont kontúrok megjelenésének, a kompakt és spongy anyag határának kiegyenlítésének alapját képezi, amint azt például Paget-betegségben megfigyelték. Az élelmiszerből felszívódott mész felhasználását, valamint a belső erőforrásokból mobilizált mészeket (a csontokból, a komplex kalciumvegyületekből a vérplazmában) a mellékpajzsmirigy-készülék (parathormon) szabályozza. A mellékpajzsmirigy hormon hatására a vérszérumban a kalcium mennyisége nő, de a foszfor, ellenkezőleg, erősen kiválasztódik. Úgy tűnik, hogy a parathyroid hormon hatása azonos a D-vitaminéval, bár az előbbi nem helyettesítheti az utóbbi farmakológiai hatását, például a görcsökre. A mellékpajzsmirigy-készülék patológiás jelenségei csökkentik vagy annak elégtelenségét vagy hiperfunkcióját. A mellékpajzsmirigyek pajzsmirigy-eltávolítása során esetenként véletlenszerűen bekövetkező hiba esetén hypoparathyrosis, a vér kalciumának csökkenése, a tetanikus görcsökre hajlamosodik, ami nem mindig eliminálódik a kalcium beadásával. Az utolsó csontok mobilizálása lehetetlenné válik. A leggyakoribb a g és pe paratireózis, amelyet a kalcium tartalékok mozgósítása jellemez, azaz a csontváz csontozása, magas vér kalciumszintje és a vesék rendellenességei, amelyek nagy mennyiségű kalcium-foszfátot bocsátanak ki (hiperkalciuria, hiperfoszfaturia). A vese tubulusokban, a medencében üledékek és kövek fordulnak elő, amelyeket gyakran a medence gyulladása, a vese-szklerózis és azok elégtelensége (osteogén nephropathia - AV Rusakov) okoz. A mésznek a csontokból történő mobilizálása a hiperparathyreosis során a romboló változásokkal, a csontanyag szerkezetátalakításával, az oszteoporózissal, a csont ciszták kialakulásával, a csontvelő szklerózisával, amely a "rostos osteodystrophia" (AV Rusakov szerint a parathyroid osteodystrophia vagy Reklingauze betegsége) jellemző. A veseelégtelenség megteremti a test különböző szervei, különösen a tüdő, a gyomor, az artériás rendszer metasztatikus kalcifikációjának feltételeit (lásd alább). A testből történő kalcium-kiválasztás normális a vastagbélen keresztül (kb. 90%), kevésbé a veséken, a májon (epével), a hasnyálmirigy és a hörgők között. A vastagbél területén a patológiás folyamatok csökkenthetik a mész kiválasztását, amely ilyen esetekben elsősorban a vesékben fordul elő. A kalcium felszabadulásának nehézségei a test különböző szerveiben a kalcifikáció okai lehetnek.

A SZÍNESÍTÉS MECHANIZMUSA ÉS FORMÁJA

Az embrió fejlődő csontjában lévő normál kalcifikációs folyamat példája. Tény, hogy itt két kapcsolódó folyamatról beszélünk: a kalcifikációról és a csontosodásról. Ha a kalcifikációt passzív fizikai folyamatként vesszük fel az oldatból származó kalcium-kicsapódásból, amely a szövetek azon képességének elvesztésével jár, hogy gátolják a rosszul oldódó sók kicsapódását, kristályosodásukat, akkor a csontosodási folyamat egy aktív enzimatikus-sejtes folyamat, amely a foszforsav-észterek hasítására képes alkáli-foszfatáz aktivitással jár; a kapott foszforsav-kalcium (és magnézium) vegyületek meghatározzák a csontosodási folyamat fizikai és kémiai oldalát. Ezért az oszsifikáció magában foglalja a kalcifikációt, azaz a a kalcifikus anyagok bejutása a szövetekbe diffúzió útján. A kalcifikáció azonban nem feltétlenül követi a csontosodást. Mindkét folyamatban közösek bizonyos sók oldhatóságának törvényei. Ezek a törvények azonban a fejlődő csont kolloidjainak egyike lesz, míg mások a halott szubsztrátba beszivárgó vizes oldatokra. A kalcium-sók kicsapódása az oldatból a szén-dioxid és a nátrium-dioxid szöveti koncentrációjának csökkenésével, valamint a vérszérum kalciumtartalmának növekedésével jár együtt a szövetekben lévő tartalmához képest. A szövetekben lévő kalcium-sók a telítettséghez közeli szinten vannak, és oldhatóságukat könnyen megzavarják még a pH-ban (a vesékben, a gyomorban, a tüdőben) bekövetkező fiziológiai változások esetén is. A kalcifikáció különböző formáinak (helyi, szerv, rendszer) megfelelő megértéséhez figyelembe kell venni a mész és a foszfor metabolizmus szoros kapcsolatát az általános anyagcserével, az emberi táplálkozással, a gyomor-bélrendszer állapotával, a csontrendszerrel, a vesékkel stb. A kalcifikációs folyamatok elterjedtsége emlősökben és emberekben ugyanolyan magas szintű eloszlást mutat az alsó lényekben, például a baktériumokban. Ez a B.L. Isachenko: e vivo (minden élő mész). Bármely szubsztrátum kalcifikálódhat: sejtek, extracelluláris alapanyag, szálak, baktériumok, fehérje. A patológiában a kalcifikáció három formája létezik: dystrofikus, metasztatikus és metabolikus. A leggyakoribb a dystrofikus kalcifikáció. Lényegében ez a sejtek és szövetek degeneratív változásaihoz kapcsolódó helyi folyamat, valamint a fehérje koagulálódása, például a trombi képződése során. A gyakori tényezők, mint a hiperkalcémia, a hyperparathyreosis stb. Nem játszanak szerepet. Egyes szerzők a dintrofikus kalcifikációban meghatározó tényezőt látnak a környezet lúgosításában, azaz a szennyeződés megakadályozásában. a kalcium-sók oldhatóságának változásai; mások a foszfatáz aktivitás fontosságát jelzik (Gomori); a foszfatáz akár halott szövetekből is felszabadulhat (mitokondriumok tartalmaznak foszfatázt), akár felszívódik a vérből és a környező szövetekből. A foszfatáz a halott szövet foszfor-észterei alapján kalcium-foszfát formájában adja a terméket. A foszfatázok fontosságát hangsúlyozó elmélet a tuberkulózis granulómák hisztokémiai vizsgálatán alapul. Kezdetben a sajtos necrosis kialakulása előtt a granulomák nem tartalmaznak foszfatázokat. A nekrózis kialakulásával a foszfatázok a nekrózis közepének középpontjában jelennek meg, ahol elkezdődik a meszesedés. Kimutatták azonban, hogy még az alkalikus foszfatáz mennyisége, például a vesékben, a bél nyálkahártyájában, önmagában nem okoz kalcifikációt. Ehhez strukturális és fizikai-kémiai természetű szövetekben kell változni. A kalcium nem ionizáló formáit kötő anyagok halott szöveteinek kialakulását jelzi. Mindenesetre a dystrofikus kalcifikáció területét a szövetek különleges mohósága jellemzi a mészre; sajátos fogásává válnak, hasonlóan ahhoz, amit normál körülmények között megfigyelnek, amikor az oszteoid csontosodása vagy a csontok kialakulása során, a porc által előformált csontok kialakulása során, és az utóbbi dezintegrációjával összefüggésben. A szövetek hajlamos hajlamosodását a mészhámozással kimutatott kísérletekben lehet kimutatni: ha az ilyen szakaszokat kalcium sókat tartalmazó oldatba, vagy akár normális plazmába helyezik, a mész ismét elhelyezésre kerül azon a helyen, ahonnan korábban eltávolították. Selye (1964), elvben elutasítva a dystrofikus kalcifikációt, a közvetlen kalcifikációról vagy a kalibrációról beszél, különböző anyagok, például nehézfémek hatására; véleménye szerint a vas vonzza a kalciumot, a foszfátokat. A mészeket tartalmazó szöveteket alapfestékekkel, például hematoxilinnel intenzíven festik; festett és kalcium. A mészlerakódások kémiai összetételének meghatározásához a Koss-reakciót alkalmazzák, amely csak a mész foszfát-sóit tárja fel, amelyek nem képesek ionizálódni. A karbonátot a savak hatása határozza meg; ugyanakkor felszabadulnak a szén-dioxid-buborékok is. Morfológiai szempontból a lime-lerakódások a legkisebb szemek, köves köpenyek, makro- vagy mikrolitok, vagy lamellás kristályok, vagy koncentrikusan rétegelt testek. A só elhelyezésére szolgáló közeg, fizikai-kémiai állapota igen fontos. Általában először egyszerű finomszemcsés csapadék keletkezik (csapadékfázis). Később egy második fázis következik be - kristályosodás. A mészszemcséket intracellulárisan lehet elhelyezni. Leggyakrabban a teljes sejt, például egy rákos sejt transzformációja mikrolitré. A kalcifikáció idegsejteket, izomrostokat, például myocardiumot tartalmazhat. Az amorf mész tömegei, amelyek a rostos szerkezetek mentén helyezkednek el, mint például a kollagén, rugalmas rostok, azonban nem képeznek erős vegyületeket velük. A koncentrikusan rétegezett gyűrűk formájában lévő lerakódások formája leginkább egy kolloid-kémiai jelenséghez hasonlít, amely Liesegenga gyűrűkként ismert. A kalciumnak a fehérje bázisban való ritmikus kicsapódásairól beszélünk. A dystrofikus kalcifikációra példák lehetnek: a vérrögök kalcifikációja, például a placenta interpoláris terében, a lépek vénáiban, a tuberkulózis régi tüneteiben (tüdő, nyirokcsomók) a sajttömeg kalcifikációja, hasonló jelenségek figyelhetők meg, például a fibromyomákban (tüdő, nyirokcsomók), hasonló jelenségeket megfigyelnek tumorokban, például fibromyomákban (tüdő, nyirokcsomók); néhány centiméter. A halott magzat membránjaiban és szöveteiben kiterjedt mészlerakódások a méhen kívüli terhesség alatt (lithopedion - kő gyümölcs). A szálas gyűrű és a szívszelepek, az artériák dielstrofikus kalcifikációja, például adrenalin-mérgezés, hipervitaminózis, különösen az alsó végtagok esetében, ahol a középső hüvely szelektív kalcifikációja a külsőleg megjelenő combcsont artériáját a libahóhákra nézve nagyon fontos. Bőséges mészbetétek az atherosclerosisban, azaz A koleszterin-típusú infiltrátumok hátterében a kalcifizáló nekrotikus zsírszövet szélsőséges tendenciája azt sugallta, hogy a szervetlen sók képződése az aorta falában szappanok kialakulását, azaz a szappanok kialakulását megelőzi. mészvegyületek zsírsavakkal. A biológia és a geológia területén széles körben elterjedt a dystrofikus kalcifikáció. Korallzátonyok stb. ők a halott élő teremtmények kalcifikációjának termékei, amelyek egykor az óceánokban laktak. Hasonló eljárásokat említünk emlősökben. Ilyen például az izom-trichin, cysticerci, echinococcus-buborékok, mikroorganizmusok kolóniái, például a streptococcusok, a vérrögök csírázása a szívszelepeken hosszabb szeptikus endokarditissal. Az aorta szelepek kőátalakítása nyilvánvalóan ugyanazon bakteriális romboló endocarditisből származik. Bizonyítottuk, hogy a bakteriális telepek nem csak in vivo komplex szervezetekben, hanem in vitro is kalcifikálódhatnak. A metasztatikus kalcifikáció (meszes metasztázis) magában foglalja a mészsóknak a fő raktárakból történő átvitelét, azaz a mészsavas metrikázt. a csontvázból, a test különböző szerveibe és szerveibe. Ez akkor is megfigyelhető, ha a csontok a kiterjedt destruktív folyamatok (myeloma, metasztatikus rák, osteomyelitis, rostos osteodystrophia stb.) Kialakulásának helyszíne, vagy ha valamilyen oknál fogva a szervezet a mész tömegét mobilizálja, amelyet például hipervitaminózis D-ben észlelnek, hiperparathyreosis (adenoma, mellékpajzsmirigy rák). Minden más, ami egyenlő, a vesék állapota nagy jelentőségű: elégtelenségük esetén a mészmetasztázisok gyorsabbak és gyakrabban fordulnak elő. A metasztatikus meszesedés lokalizációja nagyon jellemző - ezek a vesék, a gyomor, a tüdő, az artériás edények. Az említett szervek élettani körülmények között (vizelettel, kilégzett levegővel, mirigyszekrécióval) savas savtartalmukat veszítik el, amelyek, ha a kalcium nagyon gazdag kalciumban, só lerakódáshoz vezet a hemoparenchimális korlátok mentén, az említett szervek stromájában a határmembránokban, magukban a titkokban. például a verejtékmirigyek lumenében, vese-tubulusokban (A.I. Abrikosov, 1916; Laubmann, 1934; Mulligan, 1947 és mások). A kálciummal rendelkező szervek enyhe ropogást okoznak, ha rájuk nyomják őket, különösen a fényeket (lásd például Franke, 1960). A metasztatikus kalcifikációt megkülönböztetni kell az anyagcserétől, más néven kalcinált köszvénynek vagy kalcifikációnak; nincs összefüggés a mész mozgósításával vagy a mész depó elpusztításával, azaz a lime depot elpusztításával, azaz csontrendszer. Ezért a kalcium anyagcsere-rendellenességek különleges jelei nincsenek. A vér, a vizelet, a széklet a kalciumtartalomhoz képest normális marad. A kalcifikáció korlátozott és univerzális. Korlátozott kalcifikáció fordul elő leggyakrabban nők és gyermekek körében; ez a mész sóinak lerakódását jelenti a kezek szubkután szövetében, főleg az ujjakban, kevésbé a lábakban. A bőrben levő mész lerakódásai sűrű lemezek vagy csomók, a tűfej nagysága 1 cm-re vagy annál nagyobbak, kissé kiállóak a bőr felett. A lipoidok mészben is lerakódhatnak (Teutschlander, 1949). Univerzális kalcinózisban, a bőrön kívül, a mészet az inak, a fasciae, az aponeurózok, az izmok, az idegek, az edények, különösen a koszorúerekben, még a gyerekekben is elhelyezik, sőt még kora korban is, ami valószínűsíti az eljárás intrauterin genesisét (V.M. Afanasyev és munkatársai, 1961; Jenssen, 1957; Lutz, 1941). Néha ezeknek a lerakódásoknak a lokalizációja megegyezik a metasztatikus kalcifikációval. A sók kémiai összetétele a lerakódásuk során megfelel a normál csontok összetételének. A kollagén és az elasztin lebontó változásai a mészkő köszvényben a fókuszban, mintha nem válogatott asbesztérzetet képeznének, nyilvánvalóan másodlagosak, ugyanúgy, mint azok a reaktív folyamatok, amelyek az üledékek közelében fordulnak elő (lymphocytákkal, leukocitákkal, néha óriássejtek kialakulásával). Megfigyelhetőek a szúnyogok és a fekélyek is. A foszfát-sók szövetek késedelmének oka nem tisztázott, valamint a folyamat nagyon lokalizációja, fókuszai és szelektivitása. Valamivel világosabb a kalcifikáció és a szkleroderma, a dermatomyositis kapcsolatának kérdése, amelyben a bőr és a bőr alatti szövet szubsztrátjának változásainak elsőbbsége nem kétséges (Lewandowsky, 1906). Nyilvánvaló, hogy ez a széndioxid részleges nyomásának csökkenése a metabolikus aktivitás csökkenése miatt a szklerált szövetben. A kalcifikáció ilyen esetei alapvetően megkülönböztethetetlenek a dystrofikus kalcifikációtól. Az univerzális kalcinosis összefüggésben lehet a veseelégtelenséggel (Schmidt), ami a szervezetben a foszfor visszatartását eredményezi. Rabl (1923) savanyú vagy lúgos étrend alkalmazásával egerekben mészkő köszvényt kap, elmagyarázva, hogy a vérben mész tartalmának éles ingadozásával. Selye (1962) elutasítja a "dystrophic" és "metatastic" kalcifikáció kifejezések használatának szükségességét, és előmozdítja a kalciphylaxis elméletét, a szövetek érzékenységét a mész lerakódás szempontjából. Ezek a lerakódások csökkentik a vér kalciumtartalmát hiperkalcémia során, amelyet például a dihidrotachiszterol vagy a parathormon okoz, ezáltal megakadályozva a belső szervek, különösen a vesék károsodását. Más szóval, a helyi kalcifikációnak Selye szerint egy "védő" reakciót kell látnia (lásd még Moss és Urist, 1964), célszerűbb lenne egy adaptív válaszról beszélni, de még egy ilyen fenntartással is, a Selye fogalma teleológiai szempontból néz ki. és a dystrofikus kalcifikáció során Selye és munkatársai úgy találják, hogy az ilyen kalcifikáció megakadályozható a hypophysectomiával. A mészbetétek ellenállása annak a ténynek köszönhető, hogy a mészben áztatott szövetek még akkor is tartják, ha a szérumban mésztartalom csökken, a nyálkahártya gyengén metabolizmusa, ezeknek a elváltozásoknak az általános elváltozása az általános A vérkeringés, a szén-dioxid bizonyos koncentrációinak hatásától, szintén nem járul hozzá a megkötődés feloldásához, és a környező szövetekből a kalcifikáció fókuszainak izolálása csak relatív; Ez nyilvánvalóan látható a csontozási folyamatok tanulmányozásában, azaz a csontozási folyamatokban. csontképződés a közeli vagy ilyen fókusz körül Ez a csontosodás magában foglalja a mészsóknak a környező szövetekbe történő asszimilálását és az utóbbi sóinak specifikus irritációját, amely specifikus formálási folyamatot jelent, azaz csontfejlődés. Az anatómiai előfeltétel itt szinte mindig a rostos kapszula fókuszának határolása, amelyben a csont fejlődik, gyakran a csontvelővel. Az artériák csontosodó szklerózisának kialakulása I.F. Pozharisky (1904). Az ilyen transzformációk klasszikus példája a tüdő és a regionális nyirokcsomók elsődleges tuberkulózisának középpontjában áll. A közös tényező itt is bizonyos értéket kap, nevezetesen az oszteoplasztikus folyamatok széles körét a gyermekek gyorsan növekvő csontvázában. Ezek a folyamatok, mint a kalcifikációs fókusz csontosodása, az alkáli foszfatáz részvételével folytatódnak, ami egyáltalán nem szükséges a kezdeti kalcifikációhoz. Más szóval, a csontosodási folyamatban a fő szerep a foszforvegyületekhez tartozik, és a kalcium csak annyira szükséges, mint a foszfor kötődik. A petrifikáció nagy része nem csontosodik. Mind a fiziológiában, mind a patológiában azonban a csontosodás általában előzetes kalcifikáció nélkül megy végbe. Kőformázás

A kóros (kövek) formájában a szabad növények növekedése gyakori jelenség a patológiában. A kövek különböző méretűek, alakjuk, fizikai szerkezeteik, kémiai összetételük van, attól függően, hogy a helyük és a kialakulásuk mögötti fiziológiai mechanizmusok milyenek. A kövek nagyméretűek lehetnek (1 kg vagy annál nagyobb), és mikroszintűek, csak mikroszkóppal láthatók. A kövek száma is változik (magányos vagy egyedi kövek, több kövek, mint a homok). A nagy kövek alakja a helyüktől függ. Gyakran követik a konténereket, ahol vannak. Az epehólyagban kör alakú vagy ovális formájúak, a ürítőcsatornákban henger alakú. A vese medencéjében a kövek olyan metszeteknek tűnnek, mint a tartályuk szeszélyes kontúrjait követő öntések. Ha sok kövek találhatók, és egymással szorosan egymás mellett fekszenek, akkor az alakja nem lekerekített, hanem dombornyomott, számos érintkezőfelület és arcfelület. A kövek alakja teljesen szabálytalan lehet, amely ismert klinikai jelentőséggel bír, különösen akkor, ha a kő felülete durva és nagyon sűrű. A vágás vagy vágás során felismerhető a kő fizikai szerkezete, sűrűsége. A kövek nagy keménységűek lehetnek, mint a gránit, és kevésbé kemények, a kréta vagy a sűrített homok konzisztenciája. A "kő" név gyakran önkényes, mivel csak tömörített, erősen dehidratált szerves szubsztrátum; ezek többsége széklet kövek, epe-pigmentekből álló kövek és fehérjék „kövei”, néha többszöri és masszívak, amelyek a vese medencében fordulnak elő. A kő rétegelt szerkezete megfelelően jellemzi a kolloidokat; a kő növekedési ritmusairól tanúskodik; A sugárirányban elrendezett sávok jellemzőek a kristályosodásra. A kő fizikai tulajdonságai szerint (laminálás, sugárirányú sugárzás, szín, konzisztencia) megközelítőleg megítélhető a kémiai összetétele; Emellett ismerjük azokat a kémiai elemeket, amelyek az érintett szervek fiziológiai titkai közé tartoznak. A vizeletrendszerben, a vese tubulusokban, a medencében, a húgyhólyagokban, a húgyhólyagban, az urátkövekben (a húgysav-sókból) oxálsav, foszforsav és vegyes kövek figyelhetők meg, mivel például savas körülmények között képződött barnás vagy oxalát kövek barna-barna a színek a vizelet lúgos reakcióra történő cseréjekor rétegelt, fehér foszfát rétegek. A húgyutakban ritkán fordulnak elő karbonát mészből és cisztinből származó kövek, amelyek a fehérje anyagcsere specifikus rendellenességeihez kapcsolódnak. Az urolithiasis klinikájáról lásd: E.P. Gimpelson (1956), G.S. Grebenshchikov (1951), Higgins (1949). Az epevezeték kövek koleszterinből, epe pigmentekből állnak; gyakrabban vegyesek. A tiszta koleszterin kövek nagyon könnyűek, kristályos szerkezetűek a szakaszban. Az epe pigmentekből álló pigmentkövek sötétzöld színűek; a bemetszés amorf. Általában mészzel kevert koleszterin-pigment köveket találunk; radiális sugárzással vannak rétegezve. A nyálkahártyagyulladást nyulakban kísérleti úton lehet előállítani, magas fehérjetartalmú és zsírtartalmú élelmiszerekkel (Borgman et al., 1966), különösen dihidrokoleszterin adagolásakor. A klinikán és az epehólyag-betegség kialakulásánál lásd: S. P. Fedorov (1934), Littler és Ellus (1952). A nyálmirigyek, a hasnyálmirigy, a légzőszervek és az emésztőrendszerek (rhinolithok, broncholiták, mandulagyökő és koprolitok) kiválasztási csatornáiban kalcium- és kalcium-foszfát kövek találhatók. Bizonyos szerves formációk (sejtek, fehérje, baktériumok, idegen testek stb.) Alkotják az ilyen kövek alapját. Nagyszámú mikrolit található az idősek prosztata mirigyében (Edmonson, 1952). Ezeknek a mikroliteknek a rétegzett jellege, és néha pozitív reakció az amiloidra (jóddal és kénsavval), amyloid testként jelölte meg őket. Az elektronmikroszkópos vizsgálat arra enged következtetni, hogy a tüdőben lévő amiloid testek alapvető fontosságúak az intraalveoláris kövek és az osteomák (mikrolythiasis alveolaris) kialakulásához. A kőképződés mechanizmusa fizikai és fiziológiai tényezőkké redukálódik. A fizikai tényezők a szerves és szervetlen vegyületek oldhatóságának a vizes oldatokban és biocolloidokban való megsértését jelentik, bizonyos törvények szerint. Ezek a törvények határozzák meg az adott kolloid rendszerben az anyag kolloid állapotának fenntartását, függetlenül attól, hogy folyadék (epe, vizelet, mirigy szekréció) vagy szövet. A biokolloidok védőképességgel ("védő kolloidokkal") rendelkeznek a rosszul oldódó vegyületek oldatban tartására. Az ilyen "védő kolloidok" különösen az epesavak, amelyek a koleszterin-észtereket oldatban tartják. A nekrobiotikus folyamatok, a "védő kolloidok" tartós denaturációja a szolár visszafordíthatatlan koagulumká válik, ami kicsapódást és kristályosodást okoz. Egy anyag oldatból való kicsapása gyakran kapcsolódik a közeg reakciójához, pH-jához, és néha sószekréciójuk a fokozott szekréción és koncentráción alapul. A kőben vannak magok és rétegek. A mag maga a szervezethez tartozó szerves anyag (fehérje koagulátumok, halott sejtek, például epithelium, leukociták), vagy az ebbe az üregbe befogott idegen testek, például az oldatból elesett gyógyászati ​​anyagok, különösen a szulfonamidok típusa, baktériumok halmaza, paraziták, fémrészek. (vak sebekkel). A rétegek a fenti fizikai tényezők következtében a kolloid rendszerbe eső sók miatt a kőnövekedés időszakát jellemzik. Hangsúlyozzuk az egyes fémek és enzimek mint ilyen katalizátorok szerepét az ilyen rétegek képződésében, mint pl. A katalitikusan ható anyagok nemcsak a kő eredeti magjában lehetnek, hanem a folyamat mentén is áramolhatnak, és bizonyos időközönként autokatalizátorként működnek. A növekvő köveket meg kell különböztetni a kövektől, amelyek tiszta betétek, azaz a kövek. bármilyen szerves bázis impregnálása sókkal további új rétegek nélkül. Az ilyen inkrustációk valójában gyakran biliáris pigmentkövek, meszes kövek, fehérje kövek (vesék). Hasonlóképpen úgy tűnik, hogy a hasüregben lévő kőgyümölcsök úgy néznek ki, mintha a halott magzat és a mészsókkal telített membránjai egyaránt a kő magja és teljes tömege.