A tüdőembólia áttekintése: mi az, a tünetek és a kezelés

Ebből a cikkből megtudhatod: mi a pulmonális embolia (hasi pulmonális embolia), ami a fejlődéséhez vezet. Hogyan nyilvánul meg ez a betegség és mennyire veszélyes, hogyan kell kezelni.

A cikk szerzője: Nivelichuk Taras, az aneszteziológiai és intenzív osztály vezetője, 8 éves munkatapasztalat. Felsőoktatás az "Általános orvoslás" szakterületen.

A pulmonalis artéria thromboembolizmusában a thrombus bezárja az artériát, amely a szívből a tüdőbe vénás vért hordoz oxigénnel történő dúsítás céljából.

Az embolia különböző lehet (például gáz - amikor az edényt egy légbuborék blokkolja, bakteriális - az edény lumenének lezárását mikroorganizmusok vérrögével). Általában a pulmonalis artéria lumenét a lábak, karok, medence vagy a szív vénájában kialakuló trombusz blokkolja. A véráramlással ez a vérrög (embolus) átkerül a pulmonáris keringésbe, és blokkolja a pulmonális artériát vagy egyik ágát. Ez megzavarja a véráramlást a tüdőben, ami oxigéncserét okoz a szén-dioxidért.

Ha a tüdőembólia súlyos, akkor az emberi test kevés oxigént kap, ami a betegség klinikai tüneteit okozza. A kritikus oxigénhiány azonnali veszélyt jelent az emberi életre.

A tüdőembólia problémáját különböző specialitások orvosai gyakorolják, beleértve a kardiológusokat, a szívsebészeket és az aneszteziológusokat.

A tüdőembólia okai

A patológia a lábak mélyvénás trombózisa (DVT) következtében alakul ki. A vérrög ezekben a vénákban elszakadhat, átkerülhet a pulmonalis artériára és blokkolhatja. A vérerekben a trombózis kialakulásának okait a Virchow triádja írja le, amelyhez tartozik:

1. A véráramlás megzavarása.
2. Az érfal sérülése.
3. Megnövekedett véralvadás.

1. Csökkent véráramlás

A lábak vénáiban a csökkent véráramlás fő oka az ember mobilitása, ami ezekben az edényekben a vér stagnálásához vezet. Ez általában nem jelent problémát: amint egy személy elkezd mozogni, a véráramlás nő, és a vérrögök nem képződnek. Azonban a hosszantartó immobilizáció a vérkeringés jelentős romlásához és a mélyvénás trombózis kialakulásához vezet. Ilyen helyzetek fordulnak elő:

• stroke után;
• műtét vagy sérülés után;
• más súlyos betegségekkel, amelyek a személy fekvő helyzetét okozzák;
• repülőgépen, autóban vagy vonaton utazó hosszú járatok során.

2. Az érfal sérülése

Ha az edényfal sérült, lumenét szűkítheti vagy blokkolhatja, ami trombus kialakulásához vezet. A véredények sérülések esetén károsodhatnak - a csonttörések során, a műveletek során. A gyulladás (vasculitis) és bizonyos gyógyszerek (például a rákos kemoterápiában alkalmazott gyógyszerek) károsíthatják az érfalat.

3. A véralvadás erősítése

A pulmonális thromboembolia gyakran olyan betegeknél alakul ki, akiknél a betegség a normálisnál könnyebben vérrögöket okoz. Ezek a betegségek a következők:

• Rosszindulatú daganatok, kemoterápiás gyógyszerek alkalmazása, sugárkezelés.
• A szívelégtelenség.
• A trombofília olyan örökletes betegség, amelyben a vér vérrögképződésének tendenciája megnövekedett.
• Az antifoszfolipid szindróma az immunrendszer betegsége, amely a vérsűrűség növekedését okozza, ami megkönnyíti a vérrögök képződését.

Más tényezők, amelyek növelik a tüdőembólia kockázatát

Vannak más tényezők is, amelyek növelik a tüdőembólia kockázatát. Nekik tartozik:

1. 60 év felett.
2. Korábban átadott mélyvénás trombózis.
3. Egy rokon jelenléte, aki a múltban mélyvénás trombózisban volt.
4. Túlsúly vagy elhízás.
5. Terhesség: A tüdőembólia kockázata a szülés után 6 héttel nő.
6. A dohányzás.
7. Fogamzásgátló tabletták vagy hormonterápia.

Jellemző tünetek

A pulmonalis artéria tromboembóliája a következő tünetekkel rendelkezik:

• Mellkasi fájdalom, amely általában mély és mély légzéssel súlyosabb.
• Köhögés véres köpetrel (hemoptysis).
• Légszomj - egy személynek nehézségei lehetnek a pihenés közben is, és az edzés során a légszomj rosszabbodik.
• A testhőmérséklet növekedése.

A blokkolt artéria méretétől és a vér áramlását zavaró tüdőszövet mennyiségétől függően a létfontosságú tünetek (vérnyomás, szívfrekvencia, a vér oxigenizációja és légzési sebesség) normálisak vagy kórosak lehetnek.

A tüdőembólia klasszikus jelei a következők:

• tachycardia - megnövekedett pulzusszám;
• tachypnea - megnövekedett légzési sebesség;
• a vér oxigéntelítettségének csökkenése, ami cianózishoz vezet (a bőr és a nyálkahártyák elszíneződése kékre);
• hipotenzió - vérnyomáscsökkenés.

A betegség további fejlődése:

1. A test megpróbálja kompenzálni az oxigénhiányt a szívfrekvencia és a légzés növelésével.
2. Ez gyengeséget és szédülést okozhat, mivel a szervek, különösen az agy nem rendelkeznek elég oxigénnel ahhoz, hogy normálisan működjön.
3. A nagy thrombus teljesen blokkolhatja a pulmonalis artériában a véráramlást, ami egy személy azonnali halálához vezet.

Mivel a tüdőembólia legtöbb esetben a lábak vaszkuláris trombózisa okozza, az orvosnak különös figyelmet kell fordítania a betegség tüneteire, amelyekhez tartoznak:

• Fájdalom, duzzanat és fokozott érzékenység az egyik alsó végtagban.
• Forró bőr és bőrpír a trombózis helyén.

diagnosztika

A tromboembólia diagnózisát a beteg panaszai, orvosi vizsgálat és további vizsgálati módszerek alapján állapítják meg. Néha a tüdőembólia nagyon nehéz diagnosztizálni, mivel klinikai képe igen változatos és hasonló lehet más betegségekhez.

A diagnózis pontosítása:

1. Elektrokardiógrafia.
2. A D-dimer vérvizsgálata - olyan anyag, amelynek szintje a szervezetben a trombózis jelenlétében emelkedik. A D-dimer normál szintjén a pulmonális thromboembolia hiányzik.
3. Az oxigén és a szén-dioxid szintjének meghatározása a vérben.
4. A mellkasi üregszervek radiográfiája.
5. Szellőzés-perfúziós vizsgálat - gázcsere és véráramlás tanulmányozására szolgál.
6. A pulmonalis artériás angiográfia a pulmonáris edények röntgenvizsgálata kontrasztanyagokkal. Ezzel a vizsgálattal a tüdőembóliát azonosíthatjuk.
7. A pulmonalis artéria angiográfiája számított vagy mágneses rezonancia leképezéssel.
8. Az alsó végtagok vénáinak ultrahangvizsgálata.
9. Az echokardioszkópia a szív ultrahangja.

Kezelési módszerek

A tüdőembólia kezelésére szolgáló taktikát az orvos választja ki a beteg életének közvetlen veszélyének jelenléte vagy hiánya alapján.

A tüdőembólia esetében a kezelést főleg antikoagulánsok - a véralvadást gyengítő gyógyszerek - segítségével végzik. Megakadályozzák a vérrög nagyságának növekedését, hogy a test lassan felszívja őket. Az antikoagulánsok szintén csökkentik a további vérrögök kockázatát.

Súlyos esetekben a vérrög kiküszöbölésére van szükség. Ezt a trombolitikus (vérrögöket elnyelő gyógyszerek) vagy sebészeti beavatkozások segítségével lehet elvégezni.

véralvadásgátlók

Az antikoagulánsokat gyakran vérhígító szereknek nevezik, de valójában nem képesek a vért vékonyítani. Ezek hatással vannak a véralvadási faktorokra, ezáltal megakadályozzák a vérrögképződés könnyű kialakulását.

A pulmonalis embolia kezelésére használt fő antikoagulánsok a heparin és a warfarin.

A heparint intravénás vagy szubkután injekciók formájában injektáljuk a szervezetbe. Ezt a gyógyszert elsősorban a tüdőembólia kezelésének kezdeti szakaszaiban használják, mivel hatása gyorsan fejlődik. A heparin a következő mellékhatásokat okozhatja:

• láz;
• fejfájás;
• vérzés.

A pulmonális tromboembóliában szenvedő betegek többségének legalább 5 napig heparinnal kell kezelnie. Ezután orálisan adják be a warfarin tablettákat. A gyógyszer hatása lassabban alakul ki, a heparin abbahagyása után hosszú távú alkalmazásra kerül. Ezt a gyógyszert ajánlott legalább 3 hónapig tartani, bár néhány betegnél hosszabb kezelést igényel.

Mivel a warfarin a véralvadást befolyásolja, a betegeknek gondosan figyelemmel kell kísérniük annak hatását a véralvadási vérvizsgálat (coagulogram) rendszeres meghatározásával. Ezeket a vizsgálatokat járóbeteg alapon végzik.

A varfarinnal végzett kezelés elején szükséges lehet hetente 2-3 alkalommal vizsgálatokat végezni, ami segít meghatározni a gyógyszer megfelelő dózisát. Ezután a koagulogram kimutatás gyakorisága havonta kb. 1 alkalommal történik.

A warfarin hatását különböző tényezők befolyásolják, beleértve a táplálkozást, más gyógyszerek szedését és a májfunkciót.

Pulmonális artériás thromboembolia

Pulmonális embolia (pulmonalis embolia) - a pulmonalis artéria vagy ágai elzáródása trombotikus tömegekkel, ami életveszélyes rendellenességeket okoz a tüdő- és szisztémás hemodinamikában. A tüdőembólia klasszikus jelei a mellkasi fájdalom, a fulladás, az arc és a nyak cianózisa, az összeomlás, a tachycardia. A tüdőembólia és más hasonló tünetekkel rendelkező differenciáldiagnózis diagnózisának igazolására EKG, tüdő-röntgen, echoCG, tüdőszcintigráfia és angiopulmonográfia történik. A tüdőembólia kezelése trombolitikus és infúziós terápiát, oxigén inhalációt tartalmaz; ha hatástalan, a pulmonalis artériából származó thromboembolectomia.

Pulmonális artériás thromboembolia

Pulmonalis embolia (PE) - a pulmonalis artéria ágainak vagy törzsének hirtelen elzáródása egy vérrög (embolus) segítségével, amely a jobb kamrában vagy a szív átriumában, a nagy keringés vénás ágyában és vérárammal hozható létre. Ennek eredményeként a tüdőembólia megakadályozza a tüdőszövet vérellátását. A tüdőembólia kialakulása gyakran gyorsan előfordul, és a beteg halálához vezethet.

A tüdőembólia a világ népességének 0,1% -át ölti meg. A tüdőembóliában elhunyt betegek körülbelül 90% -ában nem volt megfelelő diagnózis, és a szükséges kezelést nem adták meg. A szív- és érrendszeri megbetegedések népességének halálozási okai közül a PEH a harmadik helyen van az IHD és a stroke után. A tüdőembólia a nem-kardiológiai patológiában halálhoz vezethet, ami a műtétek, sérülések, szülés után keletkezik. A pulmonalis embolia időben történő optimális kezelésével magas a mortalitás csökkenése 2 - 8% -ra.

A tüdőembólia okai

A tüdőembólia leggyakoribb okai a következők:

• a láb mélyvénás trombózisa (az esetek 70–90% -a), gyakran tromboflebitis kíséretében. A trombózis ugyanakkor előfordulhat a láb mély és felületi vénái
• a gyengébb vena cava és mellékfolyói trombózisa
• a vérrögök és a pulmonális embóliák előfordulására hajlamosító szív- és érrendszeri betegségek (koszorúér-betegség, mitrális stenózis és pitvarfibrilláció, hipertónia, fertőző endocarditis, kardiomiopátia és nem reumás myocarditis);
• szeptikus általánosított folyamat
• onkológiai betegségek (leggyakrabban hasnyálmirigy, gyomor, tüdőrák)
• thrombophilia (fokozott intravaszkuláris trombózis a hemosztázis szabályozási rendszerének megsértésével)
• antifoszfolipid szindróma - a vérlemezke-foszfolipidek, az endothel sejtek és az idegszövet elleni antitestek kialakulása (autoimmun reakciók); Ez a különböző lokalizációk trombózisának fokozott hajlama.

A vénás trombózis és a tüdőembólia kockázati tényezői a következők:

• hosszabb ideig tartó mozdulatlanság (ágyazás, gyakori és tartós légi utazás, utazás, végtagok parézisa), krónikus kardiovaszkuláris és légzési elégtelenség, lassabb véráramlás és vénás torlódások kíséretében.
• nagyszámú diuretikumot kap (a tömegveszteség dehidratációt, fokozott hematokrit és vér viszkozitást eredményez);
• rosszindulatú daganatok - bizonyos típusú hemoblasztózis, policitémia vera (az eritrociták és vérlemezkék vérének magas tartalma hiperagregációhoz és vérrögképződéshez vezet);
• bizonyos gyógyszerek (orális fogamzásgátlók, hormonpótló terápia) hosszú távú alkalmazása növeli a véralvadást;
• varikózis (az alsó végtagok varikózus vénájával kialakultak a vénás vér stagnálásának és a vérrögképződésnek a feltételei);
• anyagcsere-rendellenességek, hemosztázis (hiperlipidproteinémia, elhízás, cukorbetegség, thrombophilia);
• műtét és intravaszkuláris invazív eljárások (például központi katéter nagy vénában);
• artériás magas vérnyomás, pangásos szívelégtelenség, stroke, szívroham;
• gerincvelői sérülések, nagy csontok törése;
• kemoterápia;
• terhesség, szülés, a szülés utáni időszak;
• dohányzás, öregség stb.

TELA osztályozás

A tromboembóliás folyamatok lokalizációjától függően a pulmonalis embolia esetében a következő lehetőségeket különböztetjük meg:

• masszív (a trombus a pulmonalis artéria fő törzsében vagy fő ágaiban található)
• a pulmonalis artéria szegmentális vagy lobáris ágainak embóliája
• a pulmonalis artéria kis ágainak embóliája (általában kétoldalú)

A leválasztott artériás véráramlás térfogatától függően a pulmonalis embolia során a következő formákat különböztetjük meg:

• kicsi (kevesebb, mint 25% -át érinti a pulmonáris erek) - légszomj kíséretében, a jobb kamra normálisan működik
• szubmasszió (szubmaximális - az érintett tüdőedények 30–50% -os térfogata), amelyben a beteg légszomj, normális vérnyomás, jobb kamrai elégtelenség nem túl kifejezett
• masszív (a fogyatékos pulmonális véráramlás mennyisége több mint 50%) - eszméletvesztés, hipotenzió, tachycardia, kardiogén sokk, pulmonalis hypertonia, akut jobb kamrai meghibásodás
• halálos (a tüdőben a véráramlás mennyisége több mint 75%).

A tüdőembólia súlyos, mérsékelt vagy enyhe lehet.

A tüdőembólia klinikai lefolyása lehet:

• akut (fulmináns), ha a pulmonalis artéria egy trombus fő törzsének vagy mindkét fő ágának azonnali és teljes elzáródása van. Akut légzési elégtelenség, légzési megállás, összeomlás, kamrai fibrilláció. A halálos kimenetel néhány perc múlva következik be, a pulmonális infarktusnak nincs ideje fejleszteni.
• akut, amelyben a pulmonalis artéria fő ágainak és a lobar vagy szegmentális részének gyorsan növekvő elzáródása van. Hirtelen kezdődik, gyorsan fejlődik, kialakulnak a légzőszervi tünetek, a szív- és agyi elégtelenség. Legfeljebb 3–5 napig tart, a tüdőinfarktus kialakulásával komplikálva.
• szubakut (hosszabb) a pulmonalis artériák nagy és közepes méretű ágainak trombózisával és több tüdőinfarktus kialakulásával. Több hétig tart, lassan halad, és a légzési és jobb kamrai meghibásodás növekedésével jár. Ismétlődő tromboembólia előfordulhat a tünetek súlyosbodásával, ami gyakran halálhoz vezet.
• krónikus (visszatérő), a lobár, a pulmonalis artéria szegmentális ágainak ismétlődő trombózisa kíséretében. Ez ismétlődő tüdőinfarktus vagy ismétlődő pleurisis (általában kétoldalú), valamint a pulmonáris keringés fokozódó magas vérnyomása és a jobb kamrai meghibásodás kialakulása. Gyakran alakul ki a posztoperatív időszakban, a meglévő onkológiai betegségek, kardiovaszkuláris patológiák hátterében.

A PE tünetei

A tüdőembólia tünetei a thrombos pulmonalis artériák számától és méretétől, a thromboembolia mértékétől, a tüdőszövet vérellátásának mértékétől és a beteg kezdeti állapotától függenek. A tüdőembólia esetében a klinikai állapotok széles skálája van: szinte tünetmentes és hirtelen halálig.

A PE klinikai megnyilvánulásai nem specifikusak, más tüdő- és szív-érrendszeri betegségekben megfigyelhetők, fő különbségük éles, hirtelen bekövetkezett a betegség egyéb látható okainak hiányában (kardiovaszkuláris kudarc, miokardiális infarktus, tüdőgyulladás stb.). A TELA klasszikus változatában számos szindróma jellemző:

1. Kardiovaszkuláris:

• akut vaszkuláris elégtelenség. Csökken a vérnyomás (összeomlás, keringési sokk), tachycardia. A pulzusszám elérheti a több mint 100 ütést. egy perc alatt.
• akut koszorúér-elégtelenség (a betegek 15-25% -ánál). Nyilvánvaló, hogy hirtelen súlyos fájdalom következik be a különböző jellegű szegycsont mögött, amely néhány perctől néhány óráig tart, pitvarfibrilláció, extrasystole.
• akut pulmonalis szív. A masszív vagy szubmaszív tüdőembólia miatt; tachycardia, a méhnyak vénák duzzanata (pulzációja), pozitív vénás impulzus. Az ödéma az akut pulmonalis szívben nem alakul ki.
• akut cerebrovascularis elégtelenség. Agyi vagy gyulladásos rendellenességek, agyi hypoxia jelentkezik, és súlyos formában, agyi ödéma, agyi vérzés. Ez szédülés, tinnitus, mély halvány, görcsök, hányás, bradycardia vagy kóma. Pszichomotoros izgatottság, hemiparézis, polyneuritis, meningealis tünetek jelentkezhetnek.

• az akut légzési elégtelenség légzési gyengeséget (a levegő hiányától a nagyon kifejezett megnyilvánulásokig) nyilvánul meg. A légzés száma több mint 30-40 perc, cianózis észlelhető, a bőr hamu szürke, halvány.
• a mérsékelt bronchospasztikus szindrómát száraz sípoló légzéskép kísérik.
• pulmonális infarktus, az infarktusos tüdőgyulladás 1-3 nap múlva alakul ki a tüdőembólia után. Vannak panaszok a légszomj miatt súlyosbodó légszomj, köhögés, mellkasi fájdalom; hemoptysis, láz. Finombuborékos nedves rácsok, pleurális súrlódási zaj hallható. Súlyos szívelégtelenségben szenvedő betegeknél jelentős pleurális effúziók vannak.

3. Lázas szindróma - subfebrilis, lázas testhőmérséklet. A tüdőben és a pleurában lévő gyulladásos folyamatokkal kapcsolatos. A láz időtartama 2-12 nap.

4. A hasi szindrómát a máj akut, fájdalmas duzzanata okozza (bél parézissel, peritoneális irritációval és csuklással együtt). A jobb hypochondriumban, hányás, hányás akut fájdalom által megnyilvánuló.

3. Immunológiai szindróma (pulmonitis, visszatérő pleurisis, urticaria-szerű bőrkiütés, eozinofília, keringő immunrendszer komplexek megjelenése a vérben) 2-3 hetes betegségben alakul ki.

A PE komplikációi

Az akut tüdőembólia szívmegállást és hirtelen halált okozhat. A kompenzációs mechanizmusok kiváltásakor a beteg nem hal meg azonnal, de a kezelés hiányában a másodlagos hemodinamikai zavarok nagyon gyorsan haladnak. A beteg szív- és érrendszeri betegségei jelentősen csökkentik a kardiovaszkuláris rendszer kompenzációs képességét és rontják a prognózist.

A tüdőembólia diagnózisa

A tüdőembólia diagnosztizálásakor a fő feladat a vérrögök lokalizációjának meghatározása a pulmonáris edényekben, a károsodás mértékének és a hemodinamikai rendellenességek súlyosságának felmérése, a megismétlődés megelőzése érdekében a thromboembolia forrásának meghatározása.

A tüdőembólia diagnózisának bonyolultsága határozza meg, hogy az ilyen betegeknek speciálisan felszerelt vascularis osztályokban kell-e megtalálniuk a lehető legszélesebb lehetőségeket a speciális kutatásokhoz és kezeléshez. A gyanús tüdőembólia minden betegének a következő tesztjei vannak:

• gondos előzmények, a DVT / PE kockázati tényezőinek értékelése és a klinikai tünetek
• általános és biokémiai vér- és vizeletvizsgálatok, vérgázelemzés, koagulogram és plazma D-dimer (vénás vérrögök diagnosztizálására szolgáló módszer)
• EKG a dinamikában (a miokardiális infarktus, a perikarditis, a szívelégtelenség kizárása)
• A tüdő röntgenfelvétele (kizárva a pneumothoraxot, az elsődleges tüdőgyulladást, a daganatokat, a bordatöréseket, a mellhártyagyulladást)
• echokardiográfia (a pulmonalis artériában bekövetkezett megnövekedett nyomás észlelésére, a jobb szív túlterhelésére, a vérrögök kialakulására a szívüregekben)
• tüdőszcintigráfia (a tüdőszöveten keresztüli vér perfúziója a tüdőembólia következtében a véráramlás csökkenését vagy hiányát jelzi)
• angiopulmonográfia (a vérrög helyének és méretének pontos meghatározása)
• Az alsó végtagok USDG vénái, kontraszt venográfia (a tromboembólia forrásának azonosítására)

A tüdőembólia kezelése

A tüdőembólia betegek az intenzív osztályba kerülnek. Vészhelyzetben a beteg teljes egészében újraélesztésre kerül. A tüdőembólia további kezelése a pulmonáris keringés normalizálására, a krónikus pulmonalis hipertónia megelőzésére irányul.

Annak érdekében, hogy megakadályozzák a tüdőembólia megismétlődését, szükség van a szigorú ágyágy-pihenésre. Az oxigénellátás fenntartása érdekében az oxigént folyamatosan belélegzik. A vér viszkozitásának csökkentésére és a vérnyomás fenntartására masszív infúziós terápiát végeznek.

A korai időszakban a trombolitikus terápiát a vérrög lehető leggyorsabb feloldása és a pulmonalis artériába történő véráramlás helyreállítása céljából jelezték. A jövőben a tüdőembólia megismétlődésének megelőzésére heparin terápiát hajtanak végre. Infarktus-tüdőgyulladás esetén antibiotikum terápiát írnak elő.

Masszív tüdőembólia és nem hatékony trombolízis esetén a vaszkuláris sebészek műtéti thromboembolectomiát végeznek (trombus eltávolítása). Az embolectomia alternatívájaként a trombembólia katéteres fragmentációját alkalmazzuk. Amikor ismétlődő tüdőembólia gyakorol, speciális szűrőt állít be a pulmonalis artéria ágaiba, rosszabb vena cava.

A tüdőembólia előrejelzése és megelőzése

A betegellátás teljes mennyiségének korai biztosításával az élet prognózisa kedvező. Jelentős szív- és érrendszeri és légzési rendellenességek esetén a kiterjedt tüdőembólia hátterében a halálozás meghaladja a 30% -ot. A tüdőembólia megismétlődésének felét olyan betegeknél fejlesztették ki, akik nem kaptak antikoagulánsokat. Az időszerű, megfelelően végrehajtott antikoaguláns terápia felére csökkenti a tüdőembólia kockázatát.

A thromboembolizmus, a korai diagnózis és a tromboflebitis kezelésének megelőzése érdekében szükség van közvetett antikoagulánsok kijelölésére a kockázati csoportokba tartozó betegekre.

Pulmonális embolia (PE): okok, tünetek, terápia

A legjobb és legmagasabb szintű szakemberek által végrehajtott tervezett művelet után a megkönnyebbülés és az öröm katasztrófává válhat. Hirtelen eltűnt a páciens, aki helyreállt, és a leg ambiciózusabb terveket készítette a jövőben. A rokonok megölték a szomorúságot a hozzátartozóiknak, a "PEH" ismeretlen szó használatával, és érthetően elmagyarázta, hogy a trombus leállt és lezárta a pulmonális artériát.

A műtét utáni állapot nem a tüdőembólia egyetlen oka.

A véráramban kialakuló vérrögök és a véredények falaihoz való kapcsolódásuk bármikor megszakadhat, és akadályokat okozhat a pulmonalis artériában, valamint a test egyéb vénás és artériás érrendszerében a véráramlásban. tromboembólia.

A fő dolog a szörnyű bonyodalmak miatt

A tüdőembólia vagy a tüdőembólia - a mély és felszíni vénák akut vénás trombózisának hirtelen szövődménye, amely az emberi test különböző szerveiből vért gyűjt. Gyakran előfordul, hogy a megnövekedett trombózis feltételeit létrehozó kóros folyamat az alsó végtagok vénás hajóira vonatkozik. Azonban a legtöbb esetben az embolus a trombózis tüneteinek megjelenése előtt jelzi magát, mindig hirtelen állapot.

A pulmonális törzs (vagy LA ágak) eltömődése nemcsak a tartós krónikus folyamatokat, hanem a keringési rendszer által az életszakaszok különböző időszakaiban tapasztalt átmeneti nehézségeket (sérülések, műtétek, terhesség és szülés) okoz.

Vannak, akik a pulmonális artériás tromboembóliát mindig halálos betegségnek tartják. Ez valóban életveszélyes állapot, azonban nem mindig ugyanúgy folyik, három lehetőséggel rendelkezik a kurzushoz:

• A villámlás (szuperakut) tromboembólia - nem ad okot, a páciens 10 perc múlva egy másik világba mehet;
• Akut forma - sürgős trombolitikus kezelés egy napig;
• Subakut (recidív) pulmonális embolia - a klinikai megnyilvánulások gyenge megnyilvánulása és a folyamat fokozatos fejlődése (pulmonális infarktus).

Emellett a pulmonalis embolia fő tünetei (súlyos légszomj, hirtelen megjelentek, kék bőr, mellkasi fájdalom, tachycardia, vérnyomáscsökkenés) nem mindig jelennek meg. Gyakran előfordul, hogy a betegek csak a vénás torlódás és a májkapszula elterjedése miatt a megfelelő hipokondriumban fájdalmat észlelnek, a vérnyomáscsökkenés és a hypoxia, a vese szindróma, valamint a pulmonalis emboliara jellemző köhögés és hemoptízis okozta agyi rendellenességek csak néhány nap elteltével jelennek meg. ). De a testhőmérséklet növekedése a betegség első óráiból figyelhető meg.

Figyelembe véve a klinikai megnyilvánulások inkonzisztenciáját, a súlyosság különböző formái és formái, valamint ennek a betegségnek a különös kórosan elrejtendő sajátos tendenciája, a tüdőembólia részletesebb megfontolást igényel (az erre jellemző tünetek és szindrómák). Azonban, mielőtt folytatnánk a veszélyes betegség vizsgálatát, minden olyan személynek, aki nem rendelkezik orvosi oktatással, de aki tüdőembólia kialakulását tanúja, ismernie kell és emlékeznie kell arra, hogy az első és a sürgősebb ellátás a beteg számára az orvosi csapat hívása.

Videó: a tüdőembólia mechanizmusainak orvosi animációja

Mikor kell félni az embóliától?

Egy súlyos vaszkuláris károsodás, amely gyakran (50%) a beteg tüdőembólia okozza, az összes trombózis és embolia egyharmada. A bolygó női populációját 2-szer gyakrabban fenyegeti (a terhesség, a hormonális fogamzásgátlók alkalmazása), mint a férfiak, a személy súlya és kora, életmód, valamint a szokások és az élelmiszer-függőségek nem jelentenek jelentőséget.

A pulmonális thromboembolia mindig sürgősségi ellátást igényel (orvosi!) És sürgős kórházi ellátást a kórházban - a pulmonalis embolizáció esetén egyszerűen nincs remény a „esélyre”. A tüdő bizonyos részében megállt vér egy „halott övezetet” hoz létre, a vérellátást vérellátás nélkül hagyja el, és ezért hatalom nélkül, a légzőrendszert, amely gyorsan elkezd szenvedni - a tüdő leesik, a hörgők szűkülnek.

A pulmonalis embolia fő embologenikus anyaga és elkövetője a trombotikus tömeg, amely a képződés helyétől elválik, és a véráramban "sétálni" kezd. A tüdőembólia és az összes többi tromboembóliás okát olyan körülményeknek tekintik, amelyek feltételeket teremtenek a vérrögképződés fokozott kialakulásához, és az embolia maga is a szövődmény. Ebben a tekintetben a túlzott trombuszképződés és a trombózis kialakulásának okait elsősorban az érfalak károsodásával járó patológiában kell keresni, a véráramlás lassulásával (pangásos elégtelenség), véralvadási zavarokkal (hiperkoaguláció):

1. A lábak érrendszeri betegségei (atherosclerosis obliterans, tromboangiitis, az alsó végtagok varikózus vénái) - vénás torlódások, amelyek nagyban elősegítik a vérrögképződés kialakulását, gyakrabban, mint mások (80% -ig) hozzájárulnak a tromboembólia kialakulásához;
2. A magas vérnyomás;
3. Cukorbetegség (bármit elvárhat ebből a betegségből);
4. Szívbetegségek (hibák, endocarditis, aritmiák);
5. Megnövekedett vér viszkozitása (policitémia, myeloma, sarlósejtes anaemia);
6. Onkológiai patológia;
7. A tumor vaszkuláris kötegének tömörítése;
8. Hatalmas méretű üreges hemangiomák (vér stagnálás ezekben);
9. A hemosztatikus rendszer rendellenességei (megnövekedett fibrinogén koncentráció a terhesség alatt és a szülés után, hiperkoaguláció védőreakcióként törések, diszlokációk, lágyszöveti sérülések, égési sérülések stb. Esetén);
10. Sebészet (különösen érrendszeri és nőgyógyászati);
11. Az ágy pihenése a műtét után, vagy egyéb, hosszabb pihenést igénylő körülmények (kényszerített vízszintes helyzet lelassítja a véráramlást és a vérrögök kialakulását);
12. A szervezetben előállított mérgező anyagok (koleszterin - LDL-frakció, mikrobiológiai toxinok, immunkomplexek), vagy kívülről érkeznek (beleértve a dohányfüst-összetevőket);
13. fertőzés;
14. Ionizáló sugárzás;

A pulmonalis artériában a vérrögök szállítóinak oroszlánrésze a lábak vénás hajói. Az alsó végtagok vénáinak stagnálása, az érfal szerkezeti felépítésének megsértése, a vér megvastagodása bizonyos helyeken (a jövőbeni vörös thrombusban) vörösvértestek felhalmozódását provokálja, és a lábak edényeit gyárgá alakítja, amely felesleges és nagyon veszélyes a szervezet számára, ami a pulmonalis artéria elválasztásának és elzáródásának kockázatát okozza. Közben ezek a folyamatok nem mindig okoznak valamilyen súlyos patológiát: életmód, szakmai tevékenység, rossz szokások (dohányzás!), Terhesség, orális fogamzásgátlók használata - ezek a tényezők jelentős szerepet játszanak a veszélyes patológia kialakulásában.

Minél idősebb egy személy, annál inkább „kilátások” van ahhoz, hogy egy PEI-t kapjon. Ennek oka a kóros állapotok gyakoriságának növekedése a szervezet öregedése során (a keringési rendszer elsődlegesen szenved) azokban az emberekben, akik az 50-60 éves mérföldkőbe léptek. Például az áldozatok egytizedére a femorális nyak törése, amely nagyon gyakran egy idősebb korban következik be, egy hatalmas tromboembóliával zárul. Az 50 évesnél idősebbek, bármilyen sérülés esetén a műtét utáni állapotok mindig olyan komplikációkkal rendelkeznek, mint a tromboembólia (a statisztikák szerint az áldozatok több mint 20% -ának van ilyen kockázata).

Honnan származik a vérrög?

A tüdőembólia leggyakrabban más helyekből származó trombózisos tömegek embolia következménye. Először is a LA tromboembóliájának forrása, amely a legtöbb esetben a halál okává válik, a trombózis folyamatának alakulásában jelentkezik:

• Az alsó végtagok és a medencék szervei. Azonban nem szabad összetéveszteni a tromboembóliát a lábak vénás edényeiből érkező vörös thrombus (PE), az akut vénás trombózis szövődménye, amely az alsó végtagok érrendszeri elzáródását okozza, például a combcsont artéria elzáródása. A combcsont artériája természetesen emboliaforrás lehet, amely a trombózis alatt következik be, és a sűrű formák, amelyek PEH-t okoznak, a lábvénákból emelkednek fel (hol vannak a tüdő, és hol vannak a lábak?);
• A felső és a rosszabb vena cava rendszereiben.
• A trombotikus folyamat sokszor kevésbé lokalizálódik a szív jobb részén vagy a kezek edényein.

Ezért nyilvánvaló, hogy a lábak, tromboflebitis és más patológiák embologenikus vénás thrombosisának a trombotikus tömegek kialakulásával együtt történő jelenléte a tromboembóliában kialakuló ilyen szörnyű szövődmény kialakulásának kockázatává válik, és akkor válik okává, amikor a vérrög a kötőhelyből kilép, és elkezd migrálni, azaz, potenciális „hajódugó” lesz (embolus).

Más (meglehetősen ritka) esetekben maga a pulmonalis artéria a vérrögképződés helyévé válhat, majd a primer trombózis kialakulásáról beszélnek. Közvetlenül a pulmonalis artéria ágaiból származik, de nem korlátozódik egy kis területre, de hajlamos a fő törzs megragadására, ami a tüdő szív tüneteit képezi. Az ebben a zónában előforduló gyulladásos, ateroszklerotikus, dystrofikus jellegű vaszkuláris falak változásai helyi LA trombózishoz vezethetnek.

Mi van, ha önmagában halad?

A thromboticus tömegek, amelyek gátolják a vér mozgását a tüdőedényben, kiválthatják a vérrögök aktív képződését az emboliában. Milyen gyorsan alakul ki ez az objektum, és mi lesz a viselkedése, függ a véralvadási faktorok és a fibrinolitikus rendszer arányától, azaz a folyamat kétféleképpen járhat:

1. A véralvadási faktorok aktivitásának előfordulásával az embolus erősen „nő” az endotheliumra. Eközben nem lehet azt mondani, hogy ez a folyamat mindig visszafordíthatatlan. Más esetekben lehetséges a reszorpció (a vérrög térfogatának csökkentése) és a véráram helyreállítása (recanalizáció). Ilyen esemény bekövetkezése esetén a betegség bekövetkezésétől számított 2-3 héten belül várható.
2. Ezzel szemben a fibrinolízis nagy aktivitása hozzájárul a vérrög gyors feloldódásához és az edény lumen teljes felszabadulásához a vér áthaladásához.

Természetesen a kóros folyamat súlyossága és eredménye függ attól, hogy mennyire nagy az embolió, és hogy hányan érkeztek be a tüdő artériába. Egy kis embolizáló részecske, amely valahol a repülőgép kis ágában található, nem okozhat semmilyen konkrét tünetet vagy jelentősen megváltoztatja a beteg állapotát. A másik dolog egy nagy sűrű képződés, amely egy nagy edényt lezárt és az artériás ágy jelentős részét a vérkeringésből kikapcsolta, valószínűleg erőszakos klinikai kép kialakulásához vezet, és a beteg halálát okozhatja. Ezek a tényezők képezték a tüdőembólia klinikai megnyilvánulások szerinti besorolásának alapját, ahol:

• Nem masszív (vagy kis) tromboembólia - az arteriális ágy térfogatának nem több, mint 30% -a meghibásodik, a tünetek hiányozhatnak, bár ha 25% -ot kapcsolunk ki, már megfigyelték a hemodinamikai zavarokat (mérsékelt hypertonia az LA-ban);
• A térfogat 25-50% -ának megfelelő leállítással kifejezettebb (szubmaszív) elzáródás, majd a jobb kamrai elégtelenség tünetei jól láthatóak;
• A masszív tüdőembólia - a lumen több mint fele (50-75%) nem vesz részt a vérkeringésben, ezt követi a szívteljesítmény, a szisztémás artériás hipotenzió és a sokk kialakulásának jelentős csökkenése.

10-70% (különböző szerzők szerint) a tüdőembólia tüdőinfarktussal jár együtt. Ez olyan esetekben fordul elő, amikor lobar és szegmentális ágak vannak. A szívroham kialakulása valószínűleg körülbelül 3 napig tart, és ennek a folyamatnak a végső clearance-e körülbelül egy hétig tart.

A pulmonális infarktusból várhatóan nehéz előre megmondani:

1. Kis szívrohamok esetén lízis és fordított fejlődés lehetséges;
2. A csatlakozási fertőzés veszélyezteti a tüdőgyulladás kialakulását (szívroham tüdőgyulladás);
3. Ha az embolus maga is fertőzött, akkor a gyulladás bekerülhet az elzáródási zónába, és egy tályog alakul ki, amely előbb-utóbb behatol a pleurába;
4. A kiterjedt tüdőinfarktus képes kialakítani az üregek kialakulásának feltételeit;
5. Ritka esetekben a tüdőinfarktust olyan komplikáció követi, mint a pneumothorax.

Néhány páciens infarktusban szenvedő betegnél olyan specifikus immunológiai reakció alakul ki, amely hasonló a Dressler-szindrómához, amely gyakran bonyolítja a miokardiális infarktust. Ilyen esetekben a gyakori ismétlődő tüdőgyulladás nagyon ijesztő a betegek számára, mert tévesen észlelték őket a tüdőembólia ismétlésének.

A maszk alatt rejtőzik

Különböző tüneteket lehet próbálni felálláshoz, de ez nem jelenti azt, hogy mindegyikük egyformán jelen lenne egy betegben:

• Tachycardia (pulzusszám függ a betegség formájától és lefolyásától - 100 ütés / perctől a súlyos tachycardiaig);
• Fájdalom szindróma A fájdalom intenzitása, mint annak elterjedtsége és időtartama, nagyban változik: a kellemetlen érzésektől a tompa fájdalomtól a szegycsont mögött, ami a törzs emboliáját jelzi, vagy a tőr fájdalom, a mellkason átterjedő és miokardiális infarktusra hasonlító fájdalom. Más esetekben, amikor csak a pulmonalis artériák kis ágai vannak lezárva, a fájdalom álcázható, például a gyomor-bél traktus rendellenessége, vagy teljesen hiányzik. A fájdalom időtartama percről órára változik;
• Légzőszervi károsodás (a levegő hiányától a légszomjig), nedves rálák;
• Köhögés, hemoptysis (későbbi tünetek, a pulmonáris infarktus színpadára jellemző);
• A testhőmérséklet az elzáródás után azonnal (az első órákban) emelkedik, és a betegség 2 naptól 2 hétig tart;
• A cianózis gyakran a masszív és szubmaszív formákat kísérő tünet. A bőr színe sápadt, színtelen árnyalatú, vagy öntöttvas színű lehet (arc, nyak);
• Csökkent vérnyomás, összeomlás alakulhat ki, és minél alacsonyabb a vérnyomás, annál masszívabb a sérülés gyanúja;
• Ájulás, rohamok és kóma lehetséges fejlődése;
• A pulmonális embolia súlyos formája a nyak vénáinak éles kitöltése, a nyaki vénák duzzadása, pozitív vénás pulzus - az "akut pulmonalis szív" szindrómájára jellemző tünetek.

A tüdőembólia tünetei a hemodinamikai zavarok mélységétől és a véráramlástól függően változó súlyosságúak lehetnek, és szindrómává válhatnak, amelyek a betegben egyedül vagy egy tömegben jelenhetnek meg.

Az akut légzési elégtelenség (ARF) leggyakrabban észlelt szindróma, általában a figyelmeztetés nélkül kezdődik a változó súlyosságú légzési szenvedés által. A tüdőembólia formájától függően a légzési aktivitás csökkenése nem annyira légszomj, hanem egyszerűen a levegő hiánya. A pulmonalis artériák kis ágainak embóliája esetén néhány perc alatt véget érhet egy motívum nélküli légszomj.

Nem jellemző a PE-re és a zajos légzésre, gyakran "csendes légszomj" jelzéssel. Más esetekben ritka, időszakos légzés van, ami a cerebrovascularis betegségek kezdetét jelezheti.

Szív- és érrendszeri szindrómák, amelyekre jellemző a különböző hiányosságok tünetei: koronária, cerebrovascularis, szisztémás vaszkuláris vagy „akut pulmonalis szív”. Ebbe a csoportba tartoznak: akut vaszkuláris elégtelenség szindróma (vérnyomáscsökkenés, összeomlás), keringési sokk, amely általában a pulmonalis embolia masszív variációjával alakul ki, és súlyos artériás hipoxiában nyilvánul meg.

A hasi szindróma nagyon hasonló a felső gyomor-bélrendszer akut betegségéhez:

1. A máj éles növekedése;
2. Intenzív fájdalom "valahol a májban" (a jobb szél alatt);
3. Belching, csuklás, hányás;
4. Puffadás.

Agyi szindróma az agyi edények akut keringési zavarának hátterében fordul elő. A véráramlás akadályozása (és súlyos formája - az agy duzzadása) meghatározza a fókuszos átmeneti vagy agyi rendellenességek kialakulását. Idős betegeknél a pulmonális embolia tüdőembóliája ájulással debütálhat, nem pedig félrevezetheti az orvost és megkérdezheti: mi az elsődleges szindróma?

Az "akut pulmonalis szív" szindróma. Gyors megnyilvánulása miatt ez a szindróma már felismerhető a betegség első percében. A pulzusszám nehezen számítható, azonnal kék felsőtest (arc, nyak, kéz és egyéb bőr, általában ruha alatt rejtve), duzzadt nyaki vénák olyan jelek, amelyek nem hagynak kétséget a helyzet összetettségében.

A páciensek első részében a tüdőembólia sikeresen megpróbál egy akut koszorúér-elégtelenség maszkját, amely egyébként később (a legtöbb esetben) egy másik szívbetegségben bonyolult vagy „maszkolható”, ami napjainkban nagyon gyakori, és a hirtelen meglepetés jellemzi infarktus.

A tüdőembólia összes jeleit felsorolva elkerülhetetlenül arra a következtetésre juthatunk, hogy mindegyik nem specifikus, így a főbbeket ki kell emelni: hirtelen, légszomj, tachycardia, mellkasi fájdalom.

Hányan mérik...

A patológiai folyamat során előforduló klinikai megnyilvánulások meghatározzák a beteg állapotának súlyosságát, ami viszont a tüdőembólia klinikai osztályozásának alapját képezi. Tehát a pulmonális thromboembolizmusban szenvedő beteg három súlyossági formája van:

1. A súlyos formát a klinikai megnyilvánulások maximális súlyossága és súlya jellemzi. Általában a súlyos formának szuper akut pályája van, ezért nagyon gyorsan (10 perc alatt) az eszméletvesztés és a görcsök a beteg klinikai halálállapotához vezethetnek;
2. A mérsékelt forma egybeesik a folyamat akut folyamatával, és nem olyan drámai jellegű, mint a villámszerű forma, de ugyanakkor maximális koncentrációt igényel a sürgősségi ellátás nyújtásában. Az a tény, hogy egy személynek katasztrófája van, számos tünetet okozhat: a légszomj kombinációja a tachypnea, a gyors pulzus, a kritikus (eddig) vérnyomáscsökkenés, a mellkasi és a jobb hypochondrium súlyos fájdalma, az orr ajkai és cianózisa (cianózis) az általános sápadtság hátterében. személy.
3. A recidiváló kurzussal járó pulmonális thromboembolia enyhe formáját nem jellemzi ilyen gyors fejlődés. A kis ágakat érintő embóliák lassúnak tűnnek, hasonló krónikus patológiákhoz hasonlítanak, így az ismétlődő variáns bármi tévedhet (bronchopulmonalis betegségek, krónikus szívelégtelenség). Ugyanakkor nem szabad elfelejteni, hogy az enyhe tüdőembólia előfordulhat egy súlyos formában, a fulmináns kurzussal, így a kezelésnek időben és megfelelőnek kell lennie.

Diagram: a tromboembólia, a nem diagnosztizálható esetek, a tünetmentes formák és a halálesetek aránya

Gyakran a tüdőembóliát szenvedő betegek hallják, hogy „krónikus tromboembóliát találtak”. A legvalószínűbb, hogy a betegek a betegség enyhe formájára utalnak relapszus kezeléssel, melyre jellemző a visszatérő dyspnea-rohamok, szédülés, rövid mellkasi fájdalom és mérsékelt tachycardia (általában akár 100 ütés / perc). Ritkán esetleges rövid távú eszméletvesztés. Általában a tüdőembólia ilyen formájú betegei a debütálás során ajánlásokat kaptak: életük végéig az orvos felügyelete alatt kell állniuk, és a trombolitikus kezelést folyamatosan kell kapniuk. Ezenkívül a recidív formából különböző rossz esetek várhatók: a tüdőszövetet kötőszövet (pneumosclerosis) váltja fel, a pulmonalis körben a nyomás (pulmonalis hypertonia), pulmonalis emphysema és szívelégtelenség alakul ki.

Először is - egy segélyhívás

A rokonok vagy más olyan személyek fő feladata, akik a beteg közelében tartózkodtak, hogy gyorsan és ésszerűen megmagyarázhassák a hívás lényegét, hogy a vonal másik végén a diszpécser megértse: az idő rövid. A páciensnek csak meg kell állapítania, enyhén fel kell emelnie a fejét, de nem próbálnia megváltoztatni a ruháit, vagy életre nem hoznia olyan módszerekkel, amelyek messze vannak az orvostól.

Mi történt - a sürgős hívásra érkezett mentőcsapat orvosa megpróbálja kitalálni, miután elvégezte az elsődleges diagnózist, amely magában foglalja:

• Anamnézis: a klinikai megnyilvánulások és a kockázati tényezők (kor, krónikus kardiovaszkuláris és bronchopulmonalis patológia, rosszindulatú daganatok, alsó végtagok flebothrombosis, sérülések, műtét utáni állapot, hosszabb ideig tartó pihenőhely stb.) Jelenléte;
• Vizsgálat: a bőr színe (halvány, szürkés árnyalattal), légzési minta (légszomj), pulzusmérés (felgyorsult) és vérnyomás (csökkent);
• Auscultation - akcentus és osztott II hang a pulmonalis artéria fölött, egyes betegeknél III jelet (patológiás jobb kamrai), pleurális súrlódási zajt;
• EKG - a jobb szív akut túlterhelése, az Ő kötegének jobb lábának blokádja.

A sürgősségi segélyt orvosi csapat nyújtja. Természetesen jobb, ha kiderül, hogy szakosodott, ellenkező esetben (villámcsapás és éles változata a tüdőembólianak), a lineáris brigádnak egy felszereltebb segítséget kell hívnia. Műveleteinek algoritmusa a betegség formájától és a beteg állapotától függ, de határozottan - senki, a képzett egészségügyi dolgozók kivételével, nem (és nincs joga):

1. A kábítószer és más hatásos gyógyszerek (és tüdőembólia esetén) használatával a fájdalom kiküszöbölése szükséges;
2. Mutass be antikoagulánsokat, hormonális és antiaritmiás szereket.

Ezen túlmenően, ha a pulmonális thromboembolia nem zárja ki a klinikai halálozás valószínűségét, az újraélesztésnek nemcsak időszerűnek, hanem hatékonynak is kell lennie.

A szükséges intézkedések után (fájdalomcsillapítás, sokk eltávolítása, akut légzési elégtelenség támadása) a beteg kórházba kerül. És csak egy hordágyon, még akkor is, ha az ő állapotában jelentős előrelépés történt. Miután a rendelkezésre álló kommunikációs eszközök (rádió, telefon) segítségével tájékoztatták, hogy a páciens tüdőembólia gyanúja útközben van, a mentőorvosok már nem veszítenek időt a sürgősségi szolgálatban való regisztrációra - a gurney-n elhelyezett beteg közvetlenül az osztályon halad ahol az orvosok várják, készen állnak az élet megmentésére.

Vérvizsgálat, röntgen és egyéb...

A kórház körülményei természetesen kiterjedtebb diagnosztikai intézkedéseket tesznek lehetővé. A beteg gyorsan veszi a vizsgálatokat (teljes vérszám, koagulogram). Nagyon jó, ha egy orvosi intézmény laboratóriumi szolgálata képes meghatározni a D-dimer szintjét - a trombózis és a thromboembolia diagnosztizálására előírt, meglehetősen informatív laboratóriumi tesztet.

A tüdőembólia műszeres diagnózisa:

Pulmonális embolia röntgen jelei (fotó: NSC "Kardiológiai Intézet ND Strazhesko")

EKG (megjegyzi a szív szenvedésének mértékét);

Természetesen csak a jól felszerelt szakosodott klinikák engedhetik meg maguknak a legmegfelelőbb kutatási módszerek kiválasztását, a többiek az általuk használtakat használják (EKG, R-grafika), de ez nem ad okot arra, hogy azt gondolja, hogy a beteg segítség nélkül marad. Szükség esetén sürgősen áthelyezik egy speciális kórházba.

Kezelés késedelem nélkül

Az orvosnak a tüdőembólia által érintett személy életének megtakarításán túl egy másik fontos feladata is van: az érrendszer helyreállítása, amennyire csak lehetséges. Természetesen nagyon nehéz „, mint ahogyan”, de az esculapius nem veszít reményt.

A tüdőembólia kezelése a kórházban azonnal megkezdődik, de szándékosan megpróbál a beteg állapotának javulását a lehető leghamarabb elérni, mert a további kilátások attól függnek.

A terápiás intézkedések közül a trombolitikus terápia első helyen áll - a betegnek fibrinolitikus szereket kell alkalmazni: streptokináz, szöveti plazminogén aktivátor, urokináz, streptáz, valamint közvetlen antikoagulánsok (heparin, fraxiparin) és közvetett hatás (fenil, varfarin). A fő kezelés mellett támogató és tüneti terápiát végeznek (szívglikozidok, antiarritmiás szerek, görcsoldó szerek, vitaminok).

Ha az alsó végtagok varikózus vénái az embalogén trombózis okai lettek, akkor ismételt epizódok megelőzésére célszerű egy esernyő szűrő perkután beültetése a gyengébb vena cava-ba.

A műtéti kezelés - trombektómia, a Trendelenburg műtét, és a tüdő törzsének és a repülőgép fő ágainak hatalmas elzáródásaival - kapcsolatban bizonyos nehézségekkel jár. Először is, a betegség kezdetétől addig, amíg a műtétre nem lesz szükség egy kis időre, másodszor, a beavatkozást a mesterséges vérkeringés körülményei között végzik, és harmadszor, nyilvánvaló, hogy az ilyen kezelés nemcsak az orvosok, hanem a klinika jó felszerelését is igényli.

Eközben remélve, hogy a betegek és hozzátartozóik a kezelésre számítanak, tudniuk kell, hogy az 1-es és 2-es súlyosság jó eséllyel rendelkezik az életre, de a súlyos kurzusú masszív embóliák gyakran sajnos halálok okává válnak, ha nem időszerű (!) trombolitikus és sebészeti kezelés.

Ajánlások az élet hátralévő részében

Azok a betegek, akiknél tüdőembólia jelentkezett, ajánlásokat kapnak a kórházból történő kibocsátáskor. Ez egy élethosszig tartó trombolitikus kezelés, amelyet egyedileg választanak ki. A sebészeti profilaxis magában foglalja a klipek, szűrők elhelyezését, U-alakú varratok alkalmazását a gyengébb vena cava-hoz stb.

Azok a betegek, akik már veszélyben vannak (a lábak érrendszeri betegségei, egyéb érrendszeri betegségek, szívbetegségek, a hemosztázis rendszer rendellenességei), általában már tudják az alapbetegségek lehetséges szövődményeiről, ezért a szükséges vizsgálatot és megelőző kezelést végzik.

A kava-szűrő telepítése az egyik hatékony módszer a PE megelőzésére

A terhes nők általában hallgatják az orvos tanácsát, bár azok, akik ebből az állapotból ki vannak zárva, és akik szájon át foganatosító fogamzásgátlót szednek, nem mindig veszik figyelembe a gyógyszerek mellékhatásait.

Egy külön csoportba tartoznak az emberek, akik anélkül, hogy rosszul éreznék magukat, de túlsúlyosak, 50 évesek, hosszú dohányzási élményük, továbbra is normális életmódot élnek, és úgy gondolják, hogy nincsenek veszélyben, nem akarnak hallani a PEPS-ről, ajánlások nem észleljük, a rossz szokások nem lépnek ki, ne üljenek diétán.

Nem adhatunk egyetemes tanácsot az embereknek, akik félnek a pulmonális tromboembóliától. Vajon a tömörítés kötött? El tudok-e venni antikoagulánsokat és trombolitikus szereket? Telepítsen cava szűrőket? Mindezeket a problémákat kell kezelni, a fő patológiától kezdve, amely fokozott trombózist és vérrög-elválasztást okozhat. Szeretném, ha minden olvasó magának gondolná: „Van-e előfeltétele ennek a veszélyes komplikációnak?”. És elment az orvoshoz...