Az átmeneti ischaemiás rohamok fő okai és kezelése

Az agyszövetben a keringési zavarok egyik típusa, amely akut formában 10-15 percig egy napig fordul elő, és az agykárosodás agyi és fókuszos tüneteként jelentkezik, átmeneti ischaemiás roham (TIA). Ha a támadás kezdetének tünetei a megadott időn belül nem tűnnek el, ez az állapot ischaemiás stroke-ként diagnosztizálódik. Így a TIA a test figyelmeztetésének tekinthető a stroke lehetséges kialakulásáról.

Az átmeneti ischaemiás roham típusai

Háromféle betegség létezik, amelyek közvetlenül függnek a betegség lefolyásától.

1. Egyszerű forma. A neurológiai tünetek akár 10 percig tarthatnak, gyógyszerek nélkül eltűnnek, és nem okoznak semmilyen negatív hatást.
2. Közepes forma. A tünetek 10 perctől több óráig terjednek. Nem hagy következményeket, de általában terápiát igényel.
3. Nehéz forma. A tünetek legfeljebb 24 óráig tarthatnak, igényelnek terápiát, és kisebb neurológiai hatásokat okoznak, amelyek nem befolyásolják a személy mindennapi életét.

okok

Tekintsük meg a TIA fejlődését kiváltó okokat.

1. Az agyi artériák ateroszklerózisa, beleértve a nagy edényeket is, az átmeneti ischaemiás rohamokat okozó fő tényező. Ezen problémák miatt az atherosclerotikus plakkok alakulnak ki, valamint változások következnek be a szerkezeti véredényekben.
2. A második ok a magas vérnyomás (magas vérnyomás). Ha a vérnyomás-indikátorok folyamatosan meghaladják a normát, akkor a tartály falaiban visszafordíthatatlan változások következnek be (a belső fibrin lerakódások által okozott sűrűség).

Az átmeneti ischaemiás rohamok mintegy 20% -a következik be a következő kórképek miatt:

• reumás szívbetegség;
• kardiopátia és pitvarfibrilláció;
• endocarditis;
• szívroham;
• aneurizma;
• prolapsus és veleszületett szívbetegség;
• aorta stenosis;
• egy artériás köteg;
• primer vaszkuláris rendellenességek a gyulladásos genesisben;
• nőgyógyászati ​​változások;
• fibromuscularis dysplasia;
• Moya-Moya szindróma.

tünetek

Az átmeneti ischaemiás roham gyulladásos tüneteket okoz, amelyeket az előfordulásának területe magyaráz. Például, ha egy betegség az agy egy olyan részén alakul ki, amely a látást szabályozza, a tünetek annak megsértésével járnak. Ha a helyszín sérülését okozza, amely a vestibuláris készülékért, a szédülésért, a járás bizonytalanságáért felelős, a személy rosszul orientált.

Az átmeneti ischaemiás roham gyakori tünetei:

• szédülés;
• hányinger, amelyet hányás kísérhet;
• beszédbetegségek (a beszéd olvashatatlan és mások számára érthetetlen),
• az arc vagy annak részeinek zsibbadása,
• rövid távú látáskárosodás, érzékenység és a motoros aktivitásért felelős funkciók;
• az idő és a térbeli dezorientáció (nem válaszolhat a legegyszerűbb kérdésekre, még a neve is).

Kétféle TIA létezik.

1. Az ischaemia a nyaki carotis medencében történt, amely két belső carotis artériából áll. Feladatai a vér szállítása az agyfélteke felé, amelyek felelősek a mozgásért, a memóriaért, az írásért, a számlálásért, az érzékenységért.
2. Két vertebralis artériát képező vertebrobasilar artériából származó ischaemia. A vér szállítja az agyszárat, amely a légzésért és a vérkeringésért felelős.

Ha az első típusú átmeneti iszkémiás roham alakul ki, akkor a páciens egyoldalú bénulást fog tapasztalni (a végtagok érzékenysége elhalványul, és mozgásuk korlátozott), és a beszédkárosodás. Egy személy nem tudja elvégezni a motoros készségekkel kapcsolatos alapvető műveleteket, például semmilyen tárgyat. A látásromlás gyakran előfordul, a beteg aludni akar, behatol az apátia, és a tudat zavart lesz.

Az átmeneti ischaemiás roham során a vertebrobasilar zóna sérülése esetén más tünetek jelentkeznek: szédülés vagy fejfájás, hányinger és hányás gyakran fordul elő, a száj és az arc fele zsibbad, beszédbetegségek, nyelési funkció jelentkezik, a látás romlik, a szemek megduplázódnak, az alsó és a felső végtagok remegnek, a személy nem képes állni, mozogni, tartani az oldalán fekvő helyzetben, nem válaszolhat sem a nevére, sem a hét napjára. naya emlékezetkiesést.

kezelés

Egy átmeneti ischaemiás roham kezelése mindenekelőtt visszatér a normális vérkeringésbe. Ezeket a tevékenységeket orvosi szakemberek végzik. Ha közel áll az áldozathoz, aki elindította a támadást, gyorsan és helyesen kell nyújtania az elsősegélynyújtást.

1. Hívja a mentő brigádot. Emlékeztetni kell arra, hogy a gyógyszeres kezelés hatásos lesz a támadás kezdetét követő első 3 órában. Ezért szükséges a lehető legkisebb idő alatt a beteg orvosi rendelőbe történő szállítása.
2. Nyissa ki az ablakot, hogy hozzáférjen a friss levegőhöz, nyissa ki a beteg gallérját, lazítsa meg a nadrágszíjat, megszünteti az összes olyan tényezőt, amely zavarja a szabad légzést.
3. Míg a mentő megérkezése várható, meg kell nyugtatni a személyt, lefektetni, emlékezve arra, hogy a fejnek magasra kell állnia. Ez azért szükséges, hogy a páciens kevesebb energiát fogyasztjon, és a pszichológiai stressz nem okozza a vasospasmus növekedését.
4. Miután a mentőorvos nyújtotta az első orvosi segítséget, kéri a személyt, hogy mondjon egy mondatot, válaszoljon a kérdésekre, mosolyogjon, emelje fel a felső végtagokat. Ezek az intézkedések segítenek meghatározni, hogy az agy milyen jól működik. Ha a páciens aligha hajtja végre ezeket a műveleteket, vagy egyáltalán nem tudja őket teljesíteni, akkor felmerül a kórházi kezelés kérdése.

Kórházi kezelés

Vizsgálat nélkül nehéz pontos diagnózist megállapítani, mert egy mentőcsapat megérkezésével gyakran átmeneti iszkémiás roham tünetei orvosi kezelés nélkül eltűnnek. A beteg és az áldozat hozzátartozóinak azonban tudniuk kell: nem szükséges a kórházi ápolás megtagadása, emlékezve arra, hogy a beteg kórházba történő bejutásának optimális ideje három óra a betegség első jeleinek kialakulásától.

Csak egy speciális kórházban lehet azonosítani a TIA által okozott agyi régiók lokalizációját és mértékét. Ezenkívül a támadás okainak azonosítása kiemelkedő jelentőségű volt. Ha az artériák embolia következtében alakult ki, akkor a személy hamarosan stroke-ot szenvedhet. A TIA jeleivel járó kórházi kezelés leghatékonyabb ideje az első tünetek megjelenésétől számított 3 óra.

Az orvos nem írja fel a kezelést mindaddig, amíg a beteg átfogó vizsgálatára nem kerül sor:

• vérvizsgálat (biokémiai és klinikai);
• EEG;
• számítógépes tomográfia;
• mágneses rezonancia képalkotás;
• dopplográfia ultrahanggal);
• a szív angiográfiája és EKG-je.

Mit veszi figyelembe az orvos, ha egy betegben ischaemiás roham támad?

1. Azoknak a betegeknek, akik túllépték a 45 éves mérföldkövet, kórházi kezelésre van szükség.
2. Azok a betegek (életkortól függetlenül), akik már korábban hasonló jellegű támadásokkal rendelkeztek.
3. A szív- és érrendszeri megbetegedések hátterében fellépő ismételt támadásokkal rendelkező betegeket a kórházba kell szállítani.
4. A magas vérnyomás (magas vérnyomás) jelenléte. A magas nyomás gyakorisága gyakran kiváltja az ischaemiás roham támadásainak kialakulását. Ebben a helyzetben elsősorban az artériás hipertónia kezelésében kell részt venni. Az agyszövetekben az anyagcserét javító gyógyszerek és a vérnek az edényeken keresztüli mozgása előírás nélkül történik. Ebben az esetben jó, ilyen gyógyszerek: "Kavinton", "Xanthineol-nikotinát". Ezek a gyógyszerek megakadályozzák az agyi ischaemia kialakulását.
5. Az elemzések során kimutatták, hogy magas a "káros" koleszterinszint. Ebben az esetben az orvosnak gyógyszert kell felírnia - a sztatinokat, amelyek megakadályozzák a koleszterin kristályok mozgását az erekbe.
6. Ha az idegrendszer színe megemelkedik, akkor az alfa- és béta-csoportok adrenerg blokkolóit írják elő.
7. Csökkentett hang esetén a ginseng tinktúrája, a csalik használata ösztönzi. C-vitamin és kalcium-kiegészítők is használhatók.
8. Abban az esetben, ha az idegrendszer paraszimpatikus felosztása fokozott módban működik, a belladonna alapú gyógyszerek, valamint a B6-vitamin és az antihisztamin készítmények kerülnek felírásra.
9. Ha a psziché zavart, megjelenik a depresszió vagy a neurózis, majd nyugtatók, vitaminkészítmények és antioxidánsok kerülnek felírásra.
10. Ha a reoencephalográfia segítségével végzett vizsgálat kimutatta az agyi edények hypotonia kialakulását, akkor venotonikus készítményeket használnak, például: „Anavenol”, „Troxevasin”, „Venoruton”.
11. A járóbeteg-kezelést csak akkor írják elő, ha az ischaemiás roham ismétlődő támadása esetén a pácienst gyorsan el lehet juttatni a kórházi osztályba. Továbbá, ha a TIA-betegséget már diagnosztizálták, és szükséges a kezelés, amely megakadályozza a támadásokat, a szívroham vagy a stroke kialakulása. Az antikoagulánsok és a trombocita-ellenes szerek csoportjából származó gyógyszerek hatékonyak lesznek. Jó eredményeket adnak a gyógyszereknek, amelyek normális érrendszeri állapothoz vezetnek.
12. A kezelés jó eredményének elérése, valamint az átmeneti ischaemiás roham további támadásainak megelőzése érdekében ajánlott olyan eszközök használata, amelyek javítják a memória állapotát. Ez a gyógyszercsoport a következők: "Piracetam", "Glycine", "Actovegin".

Figyelem! Minden szükséges vizsgálatot, a gyógyszerek kijelölését, a dózis kiválasztását kizárólag szakember végezheti! Egy átmeneti ischaemiás támadás önkezelése elfogadhatatlan luxus, ha természetesen nem akarsz negatív következményeket elérni a betegség lefolyásának súlyosbodása, a stroke és egyéb kellemetlen betegségek kialakulása formájában.

megelőzés

A betegség sokkal könnyebb és könnyebb megelőzni, mint gyógyítani. Ezért minden, az ischaemiás támadáson átesett személynek rendelkeznie kell bizonyos ismeretekkel, amelyek segítenek megelőzni az ilyen állapotot. Megelőző intézkedések A TIA a következő tevékenységeket foglalja magában:

• a vérnyomás szisztematikus monitorozása, ha szükséges, az orvos által felírt gyógyszerek szedése az állapot normalizálása érdekében;
• a koleszterin és az étrend rendszeres ellenőrzése;
• a cukorszint rendszeres ellenőrzése;
• a dohányzás megszüntetése, az alkohol fogyasztása nagy adagokban;
• testtömeg ellenőrzése, liszttermékek, édességek, magas kalóriatartalmú ételek fogyasztásának korlátozása;
• esti séták (naponta), torna-komplexum, megvalósítható fizikai munka (mérsékelt ütemben).

Ha betartja ezeket az ajánlásokat, megakadályozható egy átmeneti ischaemiás roham. Áldjon meg!

Mi az agy veszélyes átmeneti iszkémiás támadása (TIA)?

Az agyban a bejövő véráramlás egyfajta zavarának egyik típusa az agy átmeneti ischaemiás támadása (microstroke, TIA). Ez azért történik, mert egy nem túl nagy ág, amely a tápanyagokat az agy külön részébe vezeti, egy darabig leáll. A neurológiai tüneteket legfeljebb egy napig észlelik, majd eltűnik. Az agy érintett területétől függően különböző megnyilvánulások vannak. Ennek az államnak a fejlődéséhez számos oka van. Győződjön meg róla, hogy egy olyan orvoshoz fordul, aki megfelelő kezelést ír elő. Az a tény, hogy az ischaemiás támadás után a legtöbb esetben stroke alakul ki, ami fogyatékossághoz vagy halálhoz vezet.

Hogyan különbözik a TIA a stroke-tól

Az átmeneti ischaemiás roham nagyon fontos különbséget mutat a stroke-tól, ami abban áll, hogy amikor támadás történik, az agyban nem alakul ki infarktus. Csak nagyon kis sérülések jelennek meg az agyszöveteken, és nem képesek befolyásolni a test működését.

Olyan edény, amely nem az egész agyat táplálja, de egy bizonyos része, ha egy ischaemiás roham rövid időre következik be, elveszíti az átjárhatóságát. Ennek oka lehet egy görcs vagy annak az oka, hogy egy ideig magában foglalja az embolust vagy a trombust. Válaszul a test megpróbálja javítani a vaszkuláris permeabilitást azáltal, hogy kiterjeszti őket, valamint növeli az agy véráramlását. Az agyban a véráramlás csökkenését csak az agyi tartályokban a nyomás csökkenése után figyelték meg. Ennek eredményeképpen csökken az oxigén metabolizmus térfogata, és az anaerob glikolízis eredményeként a neuronok energiát kapnak. Az agy átmeneti iszkémiás rohama ebben a szakaszban leáll a vérkeringés helyreállítása után. Például egy kibővített hajó kihagyhatta a vér mennyiségét, ami a szükséges minimumra vált. A neuronok „éhezése” miatt kialakult tünetek eltűnnek.

Az átmeneti ischaemia súlyossága

A TIA súlyossága 3 fok, amely közvetlenül kapcsolódik a betegség dinamikájához:

1. Könnyű - kb. 10 perc. a fokális neurológiai tünetek figyelhetők meg, következmények nélkül eltűnnek.
2. Mérsékelt súlyosság - az átmeneti ischaemiás roham tünetei 10 percig tartanak. és több óráig. Ezek önmagukban vagy a kezelés eredményeként eltűnnek, következmények nélkül.
3. Súlyos - neurológiai tüneteket figyeltek meg néhány órától 24 óráig, a speciális kezelés hatására eltűnnek, azonban az akut periódus maga mögött hagyja a nagyon kisebb neurológiai tünetek által kifejtett hatásokat. Nem befolyásolja a szervezet létfontosságú aktivitását, azonban a neurológus képes a vizsgálat során azonosítani.

Jelei

Leggyakrabban megérteni, hogy a test veszélyben van, bizonyos okokból lehetséges, amelyek a TIA fejlődéséhez kapcsolódnak. nevezetesen:

• gyakori fájdalom a fejben;
• szédülés váratlanul kezdődik;
• a látás zavart (a „legyek” a szem és a sötétedés előtt);
• a testrészek hirtelen zsibbadnak.

Továbbá, a fej egy bizonyos részén a fejfájás növekszik, ami a TIA megnyilvánulása. A szédülés során egy személy rosszullétet és hányást kezd, és zavartság vagy dezorientáció figyelhető meg.

Az átmeneti ischaemiás roham kialakulása miatt

Gyakran a magas vérnyomású, agyi ateroszklerózisban szenvedő, vagy egyszerre mindkét betegségben szenvedő betegnek átmeneti ischaemiás rohamnak van kitéve. Ez a probléma azonban kevésbé gyakori a vaszkulitiszben, a cukorbetegségben és az artériák tömörítésében szenvedő osteophytákban szenvedő betegeknél, amelyet a nyaki gerinc osteochondrosisában figyeltek meg.

Az átmeneti ischaemiás roham okai, sokkal kevésbé gyakori:

• a szívizom-rendellenesség (veleszületett vagy szerzett), a pitvarfibrilláció, az intrakardiális daganatok, a szívritmuszavarok, a bakteriális endokarditisz, a szívizom-készülék protetikai javítása stb.
• a vérnyomás éles csökkenése, ami az agyszövet akut oxigénhiányához vezet, Takayasu-betegség következtében, vérzés, súlyos sokk, ortosztatikus magas vérnyomás esetén jelentkezik;
• az agyi artériás elváltozások, amelyek a természetben autoimmunok, a Buerger-kór, a temporális arteritis, a szisztémás vaszkulitisz vagy a Kawasaki-szindróma okozzák;
• a nyaki gerinc gerincének rendellenessége, amely a természetben patológiás, például: spondylarthrosis, intervertebralis hernia, osteochondrosis, spondylosis és spondylolisthesis;
• a keringési rendszer meglévő rendellenességei, és a vérrögök kialakulásának nagy tendenciája;
• migrén, különösen, ha az aura klinikai változata (különösen a TIA kialakulásának oka gyakran orális fogamzásgátlót alkalmazó nőknél figyelhető meg);
• agyi artériák szétválasztása (rétegződése);
• az agyi érrendszer hibái, amelyek veleszületettek;
• rák jelenléte a test bármely részén;
• Moya-Moya-betegség;
• a lábak mély vénájában megfigyelt trombózis.

Bizonyos betegségek jelenlétében fokozza a TIA kialakulásának kockázatát:

• hiperlipidémia és ateroszklerózis;
• a testmozgás hiánya;
• artériás magas vérnyomás;
• diabétesz;
• elhízás;
• rossz szokások;
• minden fent leírt betegség, valamint a kóros állapotok.

Átmeneti ischaemiás roham a vertebrobasilar medencében

A WB-ben az átmeneti ischaemiás roham jelei:

• rendszeresen fordul elő szédülés;
• a vegetatív-vaszkuláris rendszerben vannak rendellenességek;
• a csengetés és a zaj a fejben és a fülekben;
• fájdalmas érzések a fej nyaki részén;
• hosszú távú támadások;
• a bőr nagyon sápadt;
• magas izzadás;
• látáskárosodás, nevezetesen: lehet, hogy a szem előtt csipeszek találhatók, pontok, kettős látás, látóterek elvesztése és köd is megjelenhet a szem előtt;
• a bulbar-szindróma tünetei (zavarják a szavak beszívását és kiejtését, a hang eltűnik);
• a mozgások koordinálása, valamint a statikus;
• hirtelen esés a halványság nélkül (csepp támadások).

Átmeneti ischaemiás roham a carotis vaszkuláris medencében

Leggyakrabban a megnyilvánulások fokális neurológiai tünetekkel járnak, és gyakran érzékeny rendellenességek. Előfordul, hogy egy páciensnek olyan károsodás jelei vannak, amelyek nagyon kicsi, hogy nem is tudja a problémát:

• a test egyes részei zsibbadnak, általában valamiféle 1 végtag, azonban a hemanyesthesia-szerű áramlás akkor következik be, amikor az alsó és felső végtagok a zsibbadnak, ugyanazon a felén helyezkednek el;
• a motoros károsodás hemiparesis vagy monoparesis formájában alakul ki (ha a rendellenességeket a test bal vagy jobb oldalán egy végtagban vagy kétben határozzák meg);
• a beszédbetegségek (kortikális diszartria, afázia) kialakulása a bal oldalon lévő félteke sérülésével jár;
• jelölt görcsök;
• az egyik szem vakság alakulhat ki.

Átmeneti ischaemiás roham a nyaki artériás rendszerben

Az ischaemiás roham tünetei 2-5 perc alatt alakulnak ki. Ha a carotis artériájában a véráramlás megsérül, akkor jellemző neurológiai megnyilvánulások vannak:

• a gyengeség érzése, a karok és a lábak mozgása az egyik oldalon megnehezül;
• a test bal vagy jobb oldalának érzékenysége csökken vagy teljesen elveszik;
• a beszéd enyhe megzavarása vagy teljes hiánya;
• súlyos részleges vagy teljes látásvesztés.

A carotis rendszerben a TIA kialakulása leggyakrabban objektív jelekkel rendelkezik:

• gyenge pulzus;
• zaj figyelhető meg az carotis artéria hallgatása közben;
• a retina-hajók patológiája van.

A carotis patológiájára az agykárosodás tünetei jellemzőek, amelyek a természetben fókuszban vannak. A TIA megnyilvánulása bizonyos neurológiai tünetekkel jár:

• az arc aszimmetrikus lesz;
• az érzékenység megszakadt;
• patológiás reflexeket figyeltünk meg;
• most növekszik, majd csökkenti a nyomást;
• az alaptestek szűkültek.

Az ilyen TIA kialakulásának jelei a szívizom munkájának megszakítása, a mellkasi fájdalom, a mellkasi érzés, a fulladás, a görcsök.

Hogyan diagnosztizálható a TIA

Ha egy személynek TIA jelei vannak, akkor a lehető leghamarabb kórházi kezelésre szorul a neurológiai osztályban. Egy orvosi intézményben a lehető legrövidebb idő alatt mágneses rezonanciát vagy spirális komputertomográfiát kell végezni, amely segít azonosítani a neurológiai tünetek kialakulását okozó agyi változások jellegét. És elvégezte a TIA differenciáldiagnosztikáját más feltételekkel is.

A betegnek ajánlott az alábbi kutatási módszerek (egy vagy több) alkalmazása:

• A nyak és a fej edényeinek ultrahanga;
• mágneses rezonancia angiográfia;
• CT angiográfia;
• rheoencephalography.

Ilyen módszereket alkalmazunk annak meghatározására, hogy hol van a véredény normális türelme. Az elektrokefe-rográfia (EEG), az elektrokardiográfia (EKG) 12 vezetéken és echokardiográfia (EchoCG) is elvégezhető. Ha van bizonyíték, végezze el a napi (Holter) EKG monitorozást.

Szüksége van a laboratóriumi vizsgálatokra is:

• klinikai vérvizsgálat;
• koagulogram (koagulációs teszt);
• A jelzések szerint speciális biokémiai vizsgálatokat írnak elő (C és S fehérje, D-dimer, V, VII faktor, Willebrand, antitrombin III, fibrinogén, lupus antikoaguláns, antikoardiolipin antitestek stb.).

A betegnek egy kardiológussal, egy általános orvosral és egy okulistával is konzultálnia kell.

Differenciáldiagnózis TIA

Az átmeneti ischaemiás rohamok megkülönböztetése a következő betegségek és állapotok esetén szükséges:

• migrén aura;
• belső fülbetegség (a szédülés jóindulatú visszatérése, akut labirintitis);
• eszméletvesztés;
• sclerosis multiplex;
• Horton óriássejtes artériája;
• epilepszia;
• anyagcsere-rendellenességek (hyper- és hypoglykaemia, hypercalcemia és hyponatremia);
• pánikrohamok;
• myasthenikus válságok.

Kezelési módszerek

Először az orvosnak el kell döntenie, hogy egy adott esetben kezelje-e a TIA-t. Az orvosok nagy száma úgy véli, hogy nem szükséges a TIA kezelése, mert a TIA tünetei önmagukban eltűnnek, és ez tény. Ugyanakkor két pont megkérdőjelezi ezt a kijelentést.

Az első pillanat. Független betegség A TIA-t nem veszik figyelembe, és a patológia jelenléte miatt alakul ki. Ebben a tekintetben szükséges a TIA fejlődésének oka. És intézkedéseket kell hoznunk az agyi akut keringési zavarok elsődleges és másodlagos megelőzésére vonatkozóan.

Második pillanat. Szükséges a bejövő beteg kezelése TIA jeleivel, mint az ischaemiás stroke esetében, mert nehéz az adott adatokat az első órákban megkülönböztetni.

Az átmeneti ischaemiás roham kezelése:

• a beteget kórházba kell helyezni egy speciális neurológiai osztályon;
• a TIA specifikus trombolitikus kezelését végzik (a vérrögök feloldódását elősegítő gyógyszereket injektálnak), amelyeket a betegség kezdetének első 6 órájában használnak, amikor a stroke gyanúja áll fenn;
• antikoaguláns terápia - gyógyszerek kerülnek bevezetésre, amelyek vékonyítják a vért és megakadályozzák a vérrögök megjelenését (enoxaparin, fraxiparin, heparin, deltaparin és mások);
• a fokozott vérnyomást normalizáló gyógyszerek (ACE-gátlók, diuretikumok, béta-blokkolók, szartánok, kalciumcsatorna-blokkolók);
• a vérlemezkék elleni szerek nem teszik lehetővé a vérlemezkék egymáshoz tapadását és vérrögképződését (aszpirin, klopidogrél);
• a neuroprotektív képességekkel rendelkező gyógyszerek - védelmet nyújtanak az idegsejtek károsodásától, fokozzák az oxigén éhség elleni rezisztenciát;
• antiaritmiás szerek szívritmuszavarok jelenlétében;
• statinok - gyógyszerek, amelyek csökkentik a vérben a koleszterin koncentrációját (rosuvasztatin, atorvasztatin, simvastatin és mások);
• tüneti kezelés, valamint a helyreállító hatású gyógyszerek.

Sebészeti beavatkozás

A sebészeti beavatkozást extrakraniális edények ateroszklerotikus elváltozásaival, például nyaki carotissal végezhetjük. Háromféle műtét létezik:

1. Karotid endarterectomia - ateroszklerotikus plakk eltávolítása egy edényből és falának egy részéből.
2. Az artériák szűkítése.
3. Protézisek - az artéria érintett területét egy autograft váltja fel.

TIA következmények

A TIA átvitelét követően az embernek komolyan kell gondolkodnia az egészségi állapotáról. Egyesek, akik 3-5 év után TIA-val rendelkeztek, ischaemiás stroke kialakulását eredményezik.

És még mindig meglehetősen gyakran ismétlődő TIA-t figyeltek meg. És minden későbbi átmeneti támadás lehet az utolsó, majd egy stroke. Azt is sugallja, hogy a beteg vaszkuláris rendszere rendellenes.

A legtöbb TIA-t tapasztalt vagy több alkalommal tapasztalt emberek többsége után rájött, hogy romlott a memória és az intelligencia, és a mentális képességek súlyossága is gyengült.

Ha a betegséget kezelik, akkor sok esetben lehetséges teljesen megszabadulni róla. A páciens nem érzi magát ilyen bonyodalmakkal, de csak akkor, ha a TIA-t szenvedő betegsége miatt jobban figyeli az egészségét.

Az agy átmeneti iszkémiás rohama (TIA): jelek és kezelés

Az ischaemiás stroke veszélyének a legmegbízhatóbb jele az átmeneti ischaemiás roham, és a myocardialis infarktus előfordulásának fő kockázati tényezőjére is utal, amelyet a betegek egyharmadában az akut vaszkuláris epizód utáni első 10 évben diagnosztizálnak. Csak egy szakember képes pontos diagnózist készíteni. A TIA kezelésére konzervatív terápiát és sebészeti beavatkozást alkalmaznak.

Az átmeneti ischaemiás támadás szindróma (TIA) az akut agyi ischaemia egyik formája, amelyben a fókuszos neurológiai tünetek néhány perctől 24 óráig tartanak. A betegség diagnosztikai alapjainál az időfaktor a legfontosabb, de nem minden átmeneti neurológiai tünet kapcsolódik az átmeneti támadásokhoz. A TIA-hoz hasonló rohamokat különböző patológiák okozhatják: szívritmuszavarok, epilepszia, intracerebrális és intratekális vérzés, agydaganat, családi paroxiszmális ataxia, sclerosis multiplex, Miniera betegség stb.

A TIA az iszkémiás természet agyi keringésének akut átmeneti megsértése, gyakran az ischaemiás stroke előfutára. A lakosság körében elterjedt. Az átmeneti támadások szintén fokozzák a stroke, a miokardiális infarktus és a neurológiai és szív-érrendszeri megbetegedések okozta halálozás kockázatát.

Az átmeneti ischaemiás roham az agy, a gerincvelő vagy a retina fókuszális ischaemia beállításában az agyi diszfunkció rövid epizódja, anélkül, hogy a stroke tovább fejlődne.

Az átmeneti támadás leggyakrabban az arteria medencében a fej fő edényeinek ateroszklerotikus léziójában szenvedő betegeknél (a közös carotis, belső carotis artéria) és a csigolya artériákban (angiospasmával és az osteochondrosis következtében történő kompresszióval kombinálva) jellemző.

Az ischaemiás rendellenességek az etiológiától és a patogenezistől függően oszthatók meg: atherothromboticus, cardioembolic, hemodinamikai, lacunar, disszekciós.

Súlyosság szerint:

• Fény - legfeljebb 10 perc.
• Átlagos - több mint 10 percig tart, de nem több, mint egy nap, a szerves rendellenességek klinikájának hiányában a normális agyi funkció újraindítása után.
• Nehéz - akár 24 óráig, a funkciók helyreállítása után a szerves típus enyhe tüneteinek megőrzése.

Az átmeneti támadások tünetei gyakran spontán kialakulnak, és az első néhány percben körülbelül 10–20 percig, ritkábban több órán keresztül elérik a maximális súlyosságot. A szimptomatológia változatos, és attól függ, hogy az agyi ischaemia egy vagy másik artériás rendszerben van-e, klinikailag egybeesve az ischaemiás stroke-ra alkalmas neurovascularis szindrómákkal. A TIA leggyakoribb klinikai megnyilvánulásairól enyhe általános és specifikus neurológiai rendellenességeket kell észlelni: szédülés és ataxia, átmeneti eszméletvesztés, hemi- vagy monoparesis, hemianesthesia, rövid látásvesztés egy szemben, rövid távú beszédbetegségek, bár kifejezett rendellenességek is lehetségesek (teljes afázia) hemiplegia). A magasabb mentális funkciók rövid távú zavarai vannak a memória, a praxis, a gnózis és a viselkedés zavarai formájában.

A leggyakoribb TIA a vertebro-basilar medencében, és az összes átmeneti támadás 70% -át teszi ki.

1. 1. Vertigo, vegetatív megnyilvánulások kíséretében, fejfájás a nyakszívó régióban, diplopia, nystagmus, hányinger és hányás. Az átmeneti ischaemianak szisztémás vertigo-t kell tartalmaznia más szindrómákkal kombinálva vagy egy másik etiológiájú vestibularis rendellenességek eliminálásával.
2. 2. Fotó-, hemianopszia.
3. 3. Wallenberg-Zakharchenko szindróma és más váltakozó szindrómák fajtái.
4. 4. Drop-támadások és csigolya szinkronális szindróma Unterharnshaydta.
5. 5. Dezorientáció és rövid távú memóriavesztés (globális átmeneti amnóniás szindróma).

A carotis TIA szindrómái és tünetei:

1. 1. Hipesthesia egyoldalú, egy végtag, ujjak vagy lábujjak.
2. 2. Átmeneti mono- és hemiparézis.
3. 3. Beszédbetegségek (részleges motoros afázia).
4. 4. Optikai piramis szindróma.

A legtöbb esetben a TIA-t a fej nagy edényeinek ateroszklerotikus léziója okozza, az emberséges atheromatous plakkok és szterinek kialakulásának hátterében, elsősorban a carotisban és kevésbé gyakran a vertebrobasilar vaszkuláris medencékben. Ebben a tekintetben a vérerek ultrahangvizsgálatának azonnali lezárása kötelező átmeneti támadások esetén. A duplex vaszkuláris vizsgálatot a fő artériák plakkjainak és stenózisainak diagnosztizálására használják, a mikroszkópos detektálással rendelkező transzkraniális Doppler szonográfia (TCD) lehetővé teszi az intrakraniális edények vizsgálatát és az emboliák keringésének kimutatását.

Ha a TIA gyanúja merül fel, az agy mágneses rezonanciája (MRI) az idegképződés legfőbb módszere, a számítógépes tomográfia (CT) kevésbé informatív erre a diagnózisra.

Az EKG felvételen kívül a sürgős diagnosztikai intézkedések listája a kutatás általános laboratóriumi módszereit tartalmazza, a TIA nem egyértelmű genesise esetén speciális laboratóriumi vizsgálatokat (antikardiolipin antitestek meghatározása, véralvadási faktorok, lupus antikoaguláns szint, homocisztein tartalom stb.), Valamint genetikai teszteket lehet alkalmazni. örökletes szindrómákkal.

Az agyi és fókuszos neurológiai tünetek kialakulásával először szükség van egy mentőre. Mielőtt a brigád hazaérne, szükség van arra, hogy a pácienst az ágyon vagy a hátsó ágyon helyezze el, a fej végét 30 fokosra emelve, és biztosítsa a pihenést. A sürgősségi elsősegélynyújtás a glicin 5-10 tabletta szublingvális kijelölése, a Semax 4 csepp az orr minden felében, intravénás infúzióban 25% magnézium-szulfát (10 ml), Mexidol vagy Actovegin oldat és lehetséges thrombolysis.

Ha átmeneti ischaemiás támadás tünetei jelentkeznek, a kórházba történő sürgősségi kórházi kezelés ajánlott a betegség okainak megállapításához, a kezelés korai megkezdéséhez és az ischaemiás stroke és egyéb neurológiai és szív-érrendszeri betegségek megelőzéséhez.

A TIA az akut cerebrális ischaemia egyik formája, ezért az ilyen betegek kezelésének elvei megegyeznek a stroke-okkal. Mind a klinikai, mind a kísérleti vizsgálatok során bebizonyosodott, hogy a TIA kialakulása után a legveszélyesebb az első 48-72 óra. Az oxidatív stressz, az anyagcsere-rendellenességek, a celluláris, térbeli és molekuláris genetikai rendellenességek jelenségei azonban 2 hétig fennmaradnak. Ezért a lehetséges következmények megelőzése érdekében a TIA-terápiát nem szabad az első 2-3 napra korlátozni.

A TIA-ban az alapvető stroke-kezelés alapelveit alkalmazzuk: neuroprotekció, amely megvédi a szöveteket az ischaemiás károsodástól a csökkent vérellátás és a környező struktúrák területén, a megfelelő véráramlás helyreállítása (agyi perfúzió), beleértve az angiosurgery technikákat, a homeosztázis fenntartását és a másodlagos megelőzést a stroke a kockázati tényezőkre gyakorolt ​​hatását, lassítja az ischaemia okozta degeneratív agykárosodás előrehaladását, valamint az egyidejű és háttérfeltételek kezelését. A szekunder stroke-megelőzés elvei a TIA-t szenvedő betegeknél az antitrombotikus (antitrombotikus vagy antikoaguláns), antihipertenzív és lipidcsökkentő terápia. A neuroprotekció tulajdonságai olyan gyógyszereket tartalmaznak, amelyek az anyagcsere, a membránstabilizáló és a mediátor-egyensúly korrekcióját biztosítják, és antioxidáns hatásuk van, csökkentve az oxidatív stressz hatását - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

Az antitrombotikus és vérnyomáscsökkentő kezelés nemcsak az agyi perfúzió fenntartását, hanem a neurológiai és érrendszeri szövődmények másodlagos megelőzését is biztosítja. A betegeknek azt tanácsolják, hogy tartsák be a vérnyomásszámok folyamatos ellenőrzését. Ne felejtsük el, hogy a kétoldali carotis artériás stenosisban szenvedő betegeknél a vérnyomás kifejezett csökkenése ellenjavallt. A vérnyomáscsökkentő szerek előnyben részesítik az angiotenzin II receptor antagonistákat (APA II) és az angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorokat (ACE inhibitorok).

Átmeneti támadás után a hosszú távú antitrombotikus terápia javasolt. Figyelembe véve a bizonyítékokon alapuló gyógyszert trombocita-ellenes kezelésként, előnyösebb a következő gyógyszerek alkalmazása: klopidogrél, acetilszalicilsav. A TIA kardioembolikus formájánál ajánlatos orális antikoagulánsokat (warfarin) adni az INR kontrollja alatt 2,0-3,0-es szinten vagy egy új generáció orális antikoagulánsai: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban. Statinokat ajánlottak olyan betegek számára, akik nem cardioemboliás ischaemiás rohamban szenvedtek. A lipidcsökkentő gyógyszerek kardioembóliai előírásában csak az egyidejűleg előforduló betegségek (krónikus ischaemiás szívbetegség) esetén adható meg.

A TIA kezelésében leggyakrabban használt gyógyszerek:

Átmeneti ischaemiás roham: okok, kezelés és megelőzés

Az átmeneti ischaemiás roham (TIA) az agy, a gerincvelő vagy a retina bizonyos korlátozott területeinek csökkent vérellátása (ischaemia) által okozott központi idegrendszeri zavar átmeneti epizódja, akut miokardiális infarktus jelei nélkül. Az epidemiológusok szerint ez a betegség 100 000 európaiak közül 50-ben fordul elő. Legtöbbjük idős és idős korban szenved, és a 65–69 éves férfiakban a férfiak és a 75–79 éves nők dominálnak. A TIA előfordulásának gyakorisága a 45–64 éves fiataloknál 0,4% az összes népesség körében.

Ennek az állapotnak az illetékes megelőzése sok tekintetben fontos szerepet játszik, mivel könnyebb megakadályozni az átmeneti ischaemiás roham kialakulását, a betegség okainak és tüneteinek időben történő azonosításával, mint amilyen hosszú ideig és erővel szánják a kezelést.

TIA és az ischaemiás stroke kockázata

A TIA növeli az ischaemiás stroke kockázatát. Tehát a TIA tüneteinek megjelenését követő első 48 órában a stroke a betegek 10% -ánál alakul ki, a következő 3 hónapban - 10% -kal, 12 hónapon belül - a betegek 20% -ában, a következő 5 évben pedig további 10-12. ezek aránya az ischaemiás stroke diagnózisa alapján a neurológiai osztályba esik. Ezen adatok alapján megállapítható, hogy az átmeneti ischaemiás roham olyan sürgősségi ellátás, amely sürgősségi ellátást igényel. Minél hamarabb nyújtják ezt a segítséget, annál nagyobb az esély arra, hogy a beteg helyreálljon és az életminősége kielégítő legyen.

Az átmeneti ischaemiás roham okai és mechanizmusai

A TIA nem független betegség. A véredények és a véralvadási rendszer patológiás változása, a szív és más szervek működésének rendellenessége és rendszerei hozzájárulnak annak előfordulásához. Általában az átmeneti ischaemiás roham a következő betegségek hátterében alakul ki:

• agyi erek ateroszklerózisa;
• artériás magas vérnyomás;
• ischaemiás szívbetegség (különösen miokardiális infarktus);
• pitvarfibrilláció;
• dilatált kardiomiopátia;
• mesterséges szívszelepek;
• diabétesz;
• szisztémás érrendszeri betegségek (artériás betegség kollagénokban, granulomatikus arteritis és egyéb vaszkulitisz);
• antifoszfolipid szindróma;
• az aorta coarktációja;
• agyi hajók patológiai károsodása;
• agyi erek hypoplasia vagy aplasia (alulfejlődése);
• a nyaki gerinc osteochondrozisa.

A kockázati tényezők közé tartozik az ülő életmód és a rossz szokások: a dohányzás, az alkoholfogyasztás.

A TIA kialakulásának kockázata magasabb, annál több kockázati tényező van egyidejűleg egy adott személynél.

A TIA kialakulásának mechanizmusa a központi idegrendszer vagy retina egy adott zónájának vérellátása reverzibilis csökkenése. Ez azt jelenti, hogy egy trombus vagy embolus alakul ki a hajó egy bizonyos részében, ami megakadályozza a vér áramlását az agy távolabbi részei felé: akut oxigénhiányt tapasztalnak, ami a funkciójuk megsértésében nyilvánul meg. Meg kell jegyezni, hogy a TIA-val az érintett terület vérellátása zavar, bár nagy mértékben, de nem teljesen - vagyis bizonyos mennyiségű vér eléri a „célállomást”. Ha a véráramlás teljesen leáll, cerebrális infarktus vagy ischaemiás stroke alakul ki.

Az átmeneti iszkémiás roham kialakulásának patogenezisében nemcsak a vérrög, hanem a hajó blokkolása is szerepet játszik. Az elzáródás kockázata az érrendszeri görcsökkel és a megnövekedett vér viszkozitással nő. Továbbá, a TIA kialakulásának kockázata magasabb a szívkibocsátás csökkenése esetén: ha a szív nem teljes kapacitással működik, és az általuk kihúzott vér nem éri el a legtávolabbi agyterületeket.
A TIA eltér a miokardiális infarktustól a folyamatok reverzibilitásával: egy bizonyos idő elteltével, naponta 1-3-5 órával visszaáll a vér áramlása az ischaemiás területen, és a betegség tünetei regresszálódnak.

TIA besorolás

Az átmeneti ischaemiás rohamok besorolása a terület, ahol a trombus lokalizálódik. A Nemzetközi Betegségek Osztályának X szerint a TIA felülvizsgálata az alábbi lehetőségek közül választhat:

• szindróma vertebrobasilar rendszer;
• félgömb szindróma vagy nyaki artériás szindróma;
• az agyi (agyi) artériák kétoldalú többszörös tünetei;
• átmeneti vakság;
• átmeneti globális amnézia;
• meghatározatlan tia.

Az átmeneti ischaemiás rohamok klinikai megnyilvánulása

A betegséget a neurológiai tünetek hirtelen megjelenése és gyors megfordítása jellemzi.

A TIA tünetei széles körben különböznek, és a trombus lokalizációjától függ (lásd a fenti osztályozást).

A vertebrobasilar artériás betegek szindrómájában panaszkodnak:

• súlyos szédülés;
• intenzív tinnitus;
• hányinger, hányás, csuklás;
• fokozott izzadás;
• a mozgások koordinációjának hiánya;
• súlyos fejfájás túlnyomórészt a nyaki nyaki régióban;
• a látásszervének rendellenességei - a fény villogása (fotopszia), a látómező területének elvesztése, homályos látás, kettős látás;
• vérnyomás-ingadozások;
• átmeneti amnézia (memóriaromlás);
• ritkán - beszéd és nyelés.

A betegek halványak, a magas nedvességtartalmú bőr. Vizsgálatunk során a spontán vízszintes nystagmust (a szemgolyók véletlen oszcillációs mozgása vízszintes irányban) figyeljük, és a mozgások koordinációjának gyengülését: a rombergi testtartás gyengesége, negatív ujj-orr teszt (a csukott szemmel ellátott páciens nem érheti meg az ujj hegyét az orr csúcsához) ).

Hemisphere szindróma vagy carotis artéria szindróma esetén a beteg panaszai a következők:

• hirtelen éles hanyatlás vagy egy látás hiánya (a sérülés oldalán), amely néhány percig tart;
• a végtagok súlyos gyengesége, zsibbadása, csökkent érzékenysége az érintett látómezővel ellentétes oldalon;
• az ellenkező oldalon a kéz arca alsó részének az izmok önkéntes mozgásának gyengülése, gyengesége és zsibbadása;
• rövid távú, nem expresszált beszédbetegség;
• rövid távú görcsök a végtagokban a sérülés oldalával szemben.

A patológiai folyamat lokalizációjával az agyi artériák területén a betegség a következőképpen jelentkezik:

• átmeneti beszédbetegségek;
• érzékszervi és motoros károsodás a sérüléssel ellentétes oldalon;
• görcsök;
• látásvesztés az érintett hajó oldalán, az ellenkező oldalon lévő végtagok mozgásának csökkenésével együtt.

A nyaki gerinc patológiájával és a csigolya artériák kompressziójával (tömörítésével) hirtelen súlyos izomgyengeség támadhat. A beteg semmilyen oknál fogva leesik, immobilizált, de a tudatát nem zavarja, a görcsöket és a nem akaratos vizelést is nem veszik észre. Néhány perc múlva a páciens állapota visszatér normál állapotba, és az izomtónus visszaáll.

Az átmeneti ischaemiás rohamok diagnosztizálása

A TIA-hoz hasonló tünetek esetén a pácienst a lehető leghamarabb kórházba kell vinni a neurológiai osztályba. Vészhelyzetben spirálisan kiszámított vagy mágneses rezonanciás képalkotást végez, hogy meghatározza a neurológiai tüneteket okozó agyi változások jellegét, és a TIA differenciáldiagnosztikáját más körülmények között végezze.

Ezenkívül a betegnek ajánlott az alábbi kutatási módszerek egy vagy több végrehajtása:

• a nyak és a fejedények ultrahangvizsgálata;
• mágneses rezonancia angiográfia;
• CT angiográfia;
• rheoencephalography.

Ezek a módszerek lehetővé teszik, hogy meghatározza a hajó túlsúlyának megsértésének pontos helyét.
Elektroenkefalográfiát (EEG), elektrokardiográfiát (EKG) 12 vezetéken és echokardiográfiát (EchoCG) is el kell végezni, ha szükséges, napi (Holter) EKG-monitorozást.
A laboratóriumi kutatási módszerektől a TIA-páciensig az alábbiakat kell elvégezni:

• klinikai vérvizsgálat;
• a véralvadási rendszer vagy a koagulogram vizsgálata;
• speciális biokémiai vizsgálatokat (antitrombin III, C és S fehérje, fibrinogén, D-dimer, lupus antikoaguláns, V, VII faktor, Willebrand, antikardiolipin antitestek stb.) jelzések szerint jelezzük.

Ezenkívül konzultációkat mutatnak be a kapcsolódó szakemberekkel a páciensnek: terapeuta, kardiológus, szemész (szemész).

A tranziens ischaemiás rohamok differenciális diagnózisa

A TIA-t megkülönböztető főbb betegségek és feltételek:

• migrén aura;
• epilepsziás rohamok;
• a belső fül betegségei (akut labirintitisz, szédülés jóindulatú visszatérése);
• anyagcsere-rendellenességek (hipo-hiperglikémia, hyponatremia, hiperkalcémia);
• ájulás;
• pánikrohamok;
• sclerosis multiplex;
• myasthenikus válságok;
• Horton óriássejtes artériája.

Az átmeneti ischaemiás rohamok kezelésének elvei

A TIA-kezelést az első tünetek után a lehető leghamarabb meg kell kezdeni. A beteg a sürgősségi kórházi ellátást mutatja a neurológiai érrendszerben és az intenzív ellátásban. Ő hozzárendelhető:

• infúziós terápia - reopoliglyukin, pentoxifilin intravénásan;
• antiagregáns - acetilszalicilsav napi 325 mg dózisban - az első 2 napban, majd 100 mg naponta önmagában vagy dipiridamollal vagy klopidogrélnel kombinálva;
• antikoagulánsok - Clexane, Fraxiparin a vér INR ellenőrzése alatt;
• neuroprotektorok - ceraxon (citicolin), aktovegin, magnézium-szulfát - intravénásan;
• Nootropics - Piracetam, Cerebrolizin - intravénásan;
• antioxidánsok - fitoflavin, mexidol - intravénásan;
• lipidcsökkentő gyógyszerek - sztatinok - atorvasztatin (atoris), szimvasztatin (vabadin, vazilip);
• vérnyomáscsökkentő szerek - lisinopril (lopril) és hidroklorotiaziddal (lopril-H), amlodipinnel (azomex) való kombinációja;
• inzulinkezelés hiperglikémia esetén.

A vérnyomást nem lehet drasztikusan csökkenteni - enyhén magas szinten kell tartani - 160-180 / 90-100 mm Hg között.

Ha a vaszkuláris sebész teljes vizsgálata és konzultációja után jelzések vannak, a páciens sebészeti beavatkozáson megy át az edényeken: carotis endarterectomia, carotis angioplasztika stenteléssel vagy anélkül.

Az átmeneti ischaemiás rohamok megelőzése

Az elsődleges és másodlagos megelőzés mértéke ebben az esetben hasonló. Ez a következő:

• az artériás hipertónia megfelelő terápiája: a nyomásszint 120/80 mm Hg tartományban tartása az antihipertenzív gyógyszerek életmód módosításával kombinálva;
• a koleszterinszint fenntartása a vérben a normál tartományon belül - a táplálkozás racionalizálása, az aktív életmód és a lipidcsökkentő gyógyszerek (sztatinok) alkalmazásával;
• a rossz szokások elutasítása (éles korlátozás, és jobb, a dohányzás teljes megszüntetése, az alkoholtartalmú italok mérsékelt fogyasztása: száraz vörösbor 12-24 gramm tiszta mennyiségű napi adagban);
• olyan gyógyszerek szedése, amelyek megakadályozzák a vérrögképződést - az aszpirint napi 75-100 mg-os adagban;
• kóros állapotok kezelése - a TIA kockázati tényezői.

A TIA előrejelzése

A beteg tüneteihez való gyors reagálásával, sürgősségi kórházi kezelésével és megfelelő sürgősségi kezelésével a TIA tünetei fordított fejlődésen mennek keresztül, a beteg visszatér az élet szokásos ritmusához. Bizonyos esetekben a TIA agyi infarktusgá alakul át, vagy az ischaemiás stroke, amely jelentősen rontja a prognózist, a fogyatékossághoz és a betegek halálához vezet. Hozzájárulás a TIA átalakulásához a stroke, az idős beteg korában, a rossz szokások és a súlyos szomatikus patológia jelenlétében - olyan kockázati tényezők, mint a magas vérnyomás, a cukorbetegség, az agyi hajók kifejezett ateroszklerózisa, valamint a TIA neurológiai tüneteinek időtartama több mint 60 perc.

Melyik orvoshoz kell fordulnia

Amikor a fenti tünetek megjelennek, ambulanciát kell hívni, röviden leírva a beteg panaszait. Kicsit kifejezett és gyorsan múltbeli tünetekkel kapcsolatba léphet egy neurológussal, de ezt a lehető leghamarabb meg kell tenni. A kórházban a pácienst egy kardiológus, egy szemész is megvizsgálja, és egy vaszkuláris sebészrel konzultálnak. Az áthelyezett epizód után hasznos lesz egy endokrinológus meglátogatására, hogy kizárja a cukorbetegséget, valamint a táplálkozási tanácsadót a megfelelő táplálkozás megadására.

Átmeneti ischaemiás támadás

Az átmeneti ischaemiás roham az agyi vérkeringés átmeneti akut rendellenessége, melyet neurológiai tünetek jelennek meg, amelyek legkésőbb 24 órán belül teljesen regresszálódnak, a klinika attól függően változik, hogy a véráramlás csökken. A diagnózist a történelem, a neurológiai kutatás, a laboratóriumi adatok, az USDG, a duplex szkennelés, a CT, az MRI és a PET agy eredményeinek figyelembevételével végzik. A kezelés diszaggregáns, vaszkuláris, neurometabolikus, tüneti terápiát tartalmaz. Az ismételt támadások és a stroke megelőzésére irányuló műveletek.

Átmeneti ischaemiás támadás

Az átmeneti ischaemiás roham (TIA) egy különféle típusú stroke, amely szerkezetének mintegy 15% -át foglalja el. A hipertóniás agyi válság mellett a PNMK fogalma is tartalmazza - az agyi keringés átmeneti megsértése. Leggyakrabban idős korban fordul elő. A 65 és 70 év közötti korosztályban a férfiak dominálnak a betegek körében, a csoportban 75 és 80 év között a nők.

A TIA és az ischaemiás stroke közötti fő különbség az agyi véráramlás rendellenességeinek rövid időtartama és a tünetek teljes reverzibilitása. Az átmeneti iszkémiás roham azonban jelentősen növeli az agyi stroke valószínűségét. Az utóbbit a TIA-ban szenvedő betegek körülbelül egyharmadában figyelték meg, az ilyen esetek 20% -aa TIA-t követő első hónapban, az első évben 42%. Az agyi stroke kockázata közvetlenül összefügg a TIA korával és gyakoriságával.

Az átmeneti ischaemiás rohamok okai

Az esetek felében az átmeneti ischaemiás rohamot atherosclerosis okozza. A szisztémás atherosclerosis kiterjed, beleértve az agyi ereket, mind az intracerebrális, mind az extracerebrális (carotis és vertebrális artériák). A kapott ateroszklerotikus plakkok gyakran a carotis artériák elzáródásának oka, a csigolya- és intracerebrális artériákban a véráramlás csökkent. Másrészt a vérrögök és embóliák forrásaként működnek, amelyek a véráramban tovább terjednek és kisebb agyi erek elzáródását okozzák. A TIA körülbelül egynegyedét az artériás hipertónia okozza. Hosszú távon a magas vérnyomású mikroangiopátia kialakulásához vezet. Bizonyos esetekben a TIA az agyi hypertoniás válság komplikációjaként alakul ki. Az agyi erek és a magas vérnyomás ateroszklerózisa szerepet játszik a kölcsönösen erősítő tényezőkben.

Az esetek körülbelül 20% -ában a tranziens ischaemiás roham a kardiogén thromboembolia következménye. Az utóbbi okok lehetnek különböző szívbetegségek: aritmiák (pitvarfibrilláció, pitvarfibrilláció), miokardiális infarktus, kardiomiopátia, fertőző endocarditis, reuma, szerzett szívhibák (kalcifikus mitrális szűkület, aorta stenosis). A veleszületett szívelégtelenség (DMPP, VSD, az aorta coarktációja stb.) A gyermekek TIA-jának oka.

Más etiofaktorok a TIA esetek fennmaradó 5% -át okozzák. Általában a fiatalokban dolgoznak. Ezek a tényezők a következők: gyulladásos angiopátia (Takayasu-betegség, Behcet-betegség, anti-foszfolipid szindróma, Horton-betegség), veleszületett érrendszeri rendellenességek, artériás falak elválasztása (traumatikus és spontán), Moya-Moya szindróma, hematológiai rendellenességek, cukorbetegség, migrén, fogamzásgátlók orális bevitele. A dohányzás, az alkoholizmus, az elhízás, a hipodinámia hozzájárulhat a TIA kialakulásához.

Agyi ischaemia patogenezise

Az agyi ischaemia kialakulásában 4 fázis van. Az első szakaszban az autoreguláció következik be - az agyi erek kompenzáló expanziója az agyi véráramlás perfúziós nyomásának csökkenésére adott válaszként, amit az agyi tartályokat kitöltő vér mennyiségének növekedése kísér. A második fázis - oligémia - a perfúziós nyomás további csökkenése nem kompenzálható egy autoregulációs mechanizmussal, és az agyi véráramlás csökkenéséhez vezet, de az oxigéncserét nem befolyásolja még. A harmadik szakasz - az ischaemiás penumbra - a perfúziós nyomás folyamatos csökkenésével jön létre, és az oxigén metabolizmus csökkenése jellemzi, ami hipoxiához és agyi neuronok működésének romlásához vezet. Ez reverzibilis ischaemia.

Ha az ischaemiás penumbra stádiumában nem javul a vérellátás az ischaemiás szöveteknél, amit a leggyakrabban a kollaterális keringés során valósítanak meg, a hipoxia romlik, a neuronok diszmetabolikus változásai nőnek és az ischaemia a negyedik irreverzibilis stádium alakul ki - az ischaemiás stroke alakul ki. Az átmeneti iszkémiás támadást az első három szakasz jellemzi, és az ischaemiás zóna vérellátásának ezt követő helyreállítását. Ezért a kísérő neurológiai megnyilvánulások rövid távú átmeneti jellegűek.

besorolás

Az ICD-10 szerint az átmeneti ischaemiás roham az alábbiak szerint van besorolva: TIA a vertebro-basilar medencében (VBB), TIA a carotis medencében, többszörös és kétoldalú TIA, átmeneti vakság szindróma, TGA - átmeneti globális amnézia, más TIA, nem meghatározott TIA. Meg kell jegyezni, hogy a neurológia területén egyes szakértők közé tartozik a TGA migrénes paroxiszmában, míg mások az epilepszia.

A gyakoriság szempontjából az átmeneti ischaemiás roham ritka (évente legfeljebb 2 alkalommal), közepes gyakorisággal (évente 3-6 alkalommal) és gyakori (havonta és gyakrabban). A klinikai súlyosságtól függően a TIA legfeljebb 10 percig terjed, a mérsékelt TIA több órás időtartamú és 12-24 órás nehéz TIA.

Az átmeneti ischaemiás rohamok tünetei

Mivel a TIA klinika alapja átmenetileg felmerülő neurológiai tünetekből áll, akkor gyakran, amikor a beteg egy neurológussal konzultál, minden bekövetkezett megnyilvánulás már eltűnt. A TIA megnyilvánulását retrospektív módon állapítják meg a beteg megkérdőjelezésével. Az átmeneti iszkémiás roham különböző, mind az agyi, mind a fókuszos tünetekkel jelentkezhet. A klinikai kép az agyi véráramlás zavarainak lokalizációjától függ.

A vertebro-basilar medencében a TIA-t átmeneti vestibularis ataxia és cerebelláris szindróma kísérte. A betegek megrázó gyaloglásról, instabilitásról, szédülésről, beszéd nem tisztázottakról (dysarthria), diplopiáról és egyéb látáskárosodásról, szimmetrikus vagy egyoldalú motoros és érzékszervi zavarokról beszélnek.

A carotis medencében a TIA-t az egyik szem hirtelen látáscsökkenése vagy teljes vaksága jellemzi, az ellenkező oldal egyik vagy mindkét végének károsodott motoros és érzékeny funkciója. Ezekben a végtagokban rohamok léphetnek fel.

Átmeneti vaksági szindróma fordul elő a TIA-ban a retina artéria, a ciliáris vagy az orbitális artéria vérellátási zónájában. Tipikus rövid távú (általában néhány másodpercig tartó) látásvesztés gyakran egy szemben. Maguk a betegek maguk is leírnak egy hasonló TIA-t, mint a szemmel alulról vagy felülről húzott „lapát” vagy „függöny” spontán előfordulását. Néha a látásvesztés csak a látómező felső vagy alsó felére vonatkozik. Általában ez a fajta TIA sztereotípiás ismétlésre hajlamos. A vizuális zavarok területe azonban változhat. Bizonyos esetekben az átmeneti vakságot a végtagok hemiparézisével és hemihypesthesiajával kombinálják, ami a carotis medencében a TIA-t jelzi.

Az átmeneti globális amnézia a rövid távú memória hirtelen elvesztése, miközben megőrzi a múlt emlékeit. Zavartság kíséretében hajlamos a már feltett kérdések ismételt megismétlésére, a helyzet hiányos orientációjára. A TGA gyakran akkor fordul elő, ha olyan tényezőknek van kitéve, mint a fájdalom és a pszicho-érzelmi stressz. Az amnéziás epizód időtartama 20-30 perc és több óra között változik, majd 100% -os memória-helyreállítást tapasztal. A TGA paroxizmákat legfeljebb néhány évente megismételjük.

Az átmeneti ischaemiás rohamok diagnosztizálása

Az átmeneti iszkémiás rohamot az anamnestic adatok (beleértve a családi és nőgyógyászati ​​előzményeket), a neurológiai vizsgálat és a további vizsgálatok gondos vizsgálata után diagnosztizálják. Az utóbbiak közé tartoznak a következők: biokémiai vérvizsgálat a glükóz- és koleszterinszint, a koagulogram, az EKG, a duplex szkennelés vagy a vérerek USDG-jének kötelező meghatározásával, CT-vizsgálat vagy MRI.

EKG, szükség esetén echokardiográfiával kiegészítve, majd kardiológussal való konzultáció után. Az extracranialis erek duplex szkennelése és USDG-je sokkal informatívabb a csigolya- és nyaki artériák kifejezett zárványainak diagnosztizálásában. Ha szükséges mérsékelt elzáródások diagnosztizálása és a szűkület mértékének meghatározása, agyi angiográfiát végzünk, és jobb esetben az agyi erek MRI-jét.

Az agy CT-vizsgálata az első diagnosztikai szakaszban lehetővé teszi egy másik agyi patológia kizárását (szubdurális hematoma, intracerebrális tumor, AVM vagy agyi aneurysma); az ischaemiás stroke korai észlelését végzi, amelyet a carotis medencében az eredetileg feltételezett TIA körülbelül 20% -ában diagnosztizálnak. Az agy MRI-je a legnagyobb érzékenységgel rendelkezik az agyi szerkezetek ischaemiás károsodásának képalkotó fókuszában. Az ischaemia zónáit a TIA-esetek egynegyede határozza meg, leggyakrabban ismételt ischaemiás rohamok után.

A PET-agy lehetővé teszi, hogy egyidejűleg szerezzen adatokat az anyagcseréről és az agyi hemodinamikáról, ami lehetővé teszi az ischaemiás stádium meghatározását, a véráram helyreállításának jeleinek azonosítására. Bizonyos esetekben további kivizsgálást végeznek a kiváltott potenciálokról (VP). Így a vizuális CAP-eket átmeneti vakság szindrómában, szomatoszenzoros CAP-okban vizsgáljuk átmeneti parézissel.

Átmeneti ischaemiás rohamok kezelése

A TIA terápia célja az ischaemiás folyamat enyhítése és az ischaemiás agyi terület normális vérellátása és metabolizmusának helyreállítása a lehető leghamarabb. Gyakran járóbeteg-alapú, bár figyelembe véve a stroke kialakulásának kockázatát a TIA-t követő első hónapban, számos szakember úgy véli, hogy a betegek kórházi kezelése indokolt.

A farmakológiai terápia elsődleges feladata a véráram visszaállítása. A közvetlen véralvadásgátlók (kalcium-szuproparin, heparin) alkalmazásának megvalósíthatóságát a vérzéses szövődmények kockázata miatt tárgyaljuk. Előnyben részesülnek a trombocita-trombociták elleni kezelés tiklopidin, acetilszalicilsav, dipiridamol vagy klopidogrél. Az embolikus eredetű átmeneti iszkémiás roham indirekt közvetett antikoagulánsok: acenocumarol, etilbiscumate, fenyndion. A vérhűség javítása érdekében hemodilúciót alkalmaznak - 10% glükózoldat, dextrán és só kombinációja. A legfontosabb pont a vérnyomás normalizálása magas vérnyomás jelenlétében. E célból különféle vérnyomáscsökkentő szereket írnak fel (nifedipin, enalapril, atenolol, kaptopril, diuretikumok). A TIA kezelési rendje magában foglalja az agyi véráramlást javító gyógyszereket is: nikergolint, vinpocetint, cinnarizint.

A TIA terápia második feladata az idegrendszeri halálozás megakadályozása az anyagcsere rendellenességek miatt. A neurometabolikus terápia segítségével megoldódik. Különböző neuroprotektorokat és metabolitokat használnak: diavitol, piritinol, piracetám, metil-etil-piridinol, etil-metil-hidroxi-piridin, karnitin, semax. A TIA kezelés harmadik összetevője a tüneti kezelés. Hányás esetén a teetilperazint vagy a metoklopramidot előírják, intenzív fejfájás, metamizol-nátrium, diklofenak és az agyi ödéma, glicerin, mannit, furoszemid veszélyével.

megelőzés

A tevékenységek célja a re-TIA megelőzése és a stroke kockázatának csökkentése. Ezek közé tartozik a beteg TIA kockázati tényezőinek korrekciója: a dohányzás és az alkoholfogyasztás megszüntetése, a vérnyomásszámok normalizálása és ellenőrzése, az alacsony zsírtartalmú étrend betartása, az orális fogamzásgátlók elutasítása, a szívbetegségek kezelése (aritmiák, szelepelváltozások, CHD). A profilaktikus kezelés hosszútávon (több mint egy éven át) bevihet trombocita-gátló szereket a indikációk szerint - lipidcsökkentő gyógyszert (lovasztatin, simvastatin, pravasztatin) szedve.

A megelőzés magában foglalja az agyi hajók patológiájának kiküszöbölésére irányuló sebészeti beavatkozásokat is. Ha szükséges, carotis endarterectomia, extra-intrakraniális mikro bypass, stentelés vagy protetikus carotis és vertebrális artériák kerülnek végrehajtásra.