Subkompenzáció a neurológiában

Dyscirculatory encephalopathia. A klinikai gyakorlatban gyakran megfigyelhető az agyi keringés lassú progresszív rendellenességei - diszkrecionális encephalopathia, amely az artériás hipertónia, az atherosclerosis, a kombinációk, a cukorbetegség stb. Hátterében alakul ki. Az agyi keringés lassan progresszív rendellenességei, mint az akutak, számos tényező hatásának köszönhetők. Így a diszkrementális encephalopathia kialakulásának egyik mechanizmusa az agyi szövet és a teljes vérellátás közötti szükséglet és a rendelkezésre álló egyensúly hiánya. A diffúz agykárosodás klinikai tünetei az érrendszeri ateroszklerotikus változások és a vér és a hemosztázis reológiai tulajdonságainak megsértése, az agyi keringés autoregulációs mechanizmusainak inertessége következtében vérellátásának állandó hiányossága miatt fordulhatnak elő.

Az agyi keringés krónikus elégtelensége metabolikus, végső soron pedig az agyszövet destruktív eltolódásához vezet, a dyscirculatory encephalopathia megfelelő klinikai képével a kezdeti és az expresszált stádiumig. A dyscirculatory hipertóniás encephalopathia morfológiai szubsztrátja gyakran az agy lacunáris infarktusai, amelyek kialakulását az intracerebrális artériák károsodása okozza a magas vérnyomás esetén az agy félgömbjeinek mély területein kialakuló kis nekrózis kialakulásával. Az átadott lacunar szívrohamok az agyi „lacunáris állapot” kialakulásának alapját képezik.

Klinikán. Az idegrendszeri érrendszeri betegségek jelenlegi besorolása szerint a dyscirculatory encephalopathia három szakaszában van: kezdeti (I stádium), szubkompenzáció (II. Szakasz) és dekompenzáció (III. Szakasz).

A dyscirculatory atheroscleroticus és hypertoniás encefalopátia I. stádiumában a pszeudoneurostenikus szindróma jellemző. A betegek ingerlékenységet, figyelmetlenséget, feledékenységet, csökkent teljesítményt kaptak. A legjellemzőbb azonban a tünetek hármasa: fejfájás, szédülés, az aktuális események (nem profi) memóriavesztése. A fénykognitív károsodás egy vagy több kognitív funkció romlásában nyilvánul meg: információ érzékelés (gnózis), elemzése és feldolgozása, információtárolás (memória) és átvitel (praxis és beszéd). A kognitív károsodás neuropszichológiai vizsgálatokkal kimutatható. Következésképpen az I. fázisú dyscirculatory encephalopathia klinikailag összhangban van az agy elégtelen vérellátásának kezdeti megnyilvánulásaival. Ugyanakkor megkülönbözteti az agykárosodás „mikroorganizmus” tüneteinek jelenlétét: szubkortikális reflexek (Bechterew szóbeli reflexe, palmaszínű tünete, Marinescu-Radovich reflex), konvergencia zavarok, ínflex reflexek szimmetrikus megújulása, melyet gyakran kóros kóros reflexek jelennek meg ( Strumpell) és a kéz patológiás reflexjei (Rossolimo, Zhukovsky). Ebben az esetben az értelem nem szenved. A fundusban gyakran találták meg az atheroscleroticus vagy hypertoniás angiopátia kezdeti megnyilvánulásait.

A dyscirculatory encephalopathia II. Stádiumában a diffúz vagy regionális érrendszeri elégtelenség egyértelmű jelei vannak. Ez a memória (beleértve a profi) fokozatos romlását, a hatékonyság csökkenését és a funkcionális aktivitás csökkenését is megnyilvánul. Személyiségváltozások figyelhetők meg: az ingerlékenység, a gondolkodás viszkozitása, gyakran volatilitás, kapcsolat hiánya, néha apátia, depressziós hangulat, a saját államának kritikája, az egocentrizmus alakul ki. Megfigyelt patológiai változások a karakterben és a viselkedésben - durvaság, benyomóképesség. Az értelem eltörik, az érdekek köre szűkül. Problémák vannak a legnehezebb szakmai vagy társadalmi tevékenységtípusokban, bár általában a betegek megtartják függetlenségüket és függetlenségüket. Jellemző a nappali álmosság és a rossz éjszakai alvás. A mérsékelt súlyosságú kognitív zavarokat nemcsak speciális technikák, hanem a betegekkel való mindennapi kommunikáció során is észlelik.

A szerves agykárosodás tünetei világossá válnak. A szétszórt "mikroorganizmus" tünetek mellett tüneteket észlelnek, amelyek az agy elülső lebenyének, a szubkortikális csomópontok és az agyszár károsodott működését jelzik. A vizsgálat során a Marinescu-Radovich reflexet és a Bechterew reflexét, valamint az I. szakasz reflexjét világosan és tartósabban találták meg, mint az első szakaszban. Látható megragadó reflex, aszimmetria a koponya-beidegzés, dysarthria. Az ín reflexek a zóna terjeszkedésével jelentősen növekednek, gyakran aszimmetrikusak, a felső (Rossolimo, Bekhtereva, Zhukovsky) és az alsó végtagok (Strumpell, Sharapova-Raskolnikov, Oppenheim) patológiás reflexjeit határozzák meg. A piramis rendszer elégtelensége mellett extrapiramidális elégtelenség alakul ki: expresszív mimikai reakciók, bradykinesia, ujjak remegése. Vannak rendellenességek az izomtónusban a műanyag hipertónia formájában. A pszeudobulbar szindróma megnyilvánulása figyelhető meg. Az agy cerebelláris szakaszainak károsodásának jelei vannak: vestibularis, a csonkot és az ataktikus rendellenességek koordinátora. Ezeket a tüneteket halláskárosodással kombinálják. Gyakran megfigyelhetők a csepp támadások, néha görcsrohamok. Gyakran előfordulnak szimpatikus-mellékvese- vagy vaginális-szigetű vegetatív-vaszkuláris paroxiszmák. Legyen még hangsúlyosabb változás az alaphajókban.

A dyscirculatory encephalopathia II. Stádiumában a következő neurológiai szindrómák jellemzőek: vestibuláris, vestibulo-ataktikus, extrapiramidális, piramis, astenodepresszív, hypothalamikus, görcsös.

A dyscirculatory encephalopathia (dekompenzáció) harmadik szakaszát az agyszövet diffúz morfológiai változásai jellemzik, melyeket az agyi érrendszeri elégtelenség és az akut cerebrális keringési zavarok okoznak. A betegség ezen szakaszában a betegek általában megállítják a panaszokat. Vannak olyan neurológiai szindrómák, mint pseudobulbar, parkinsonizmus, hemisyndrome, demencia. A betegek mentalitását szellemi és mentális rendellenességek, valamint egyéb súlyos szerves rendellenességek jellemzik. A súlyos kognitív károsodás miatt részleges vagy teljes mértékben függ a külső segítségtől.

Megkülönböztethető a vénás encephalopathia, amelyet az agy hosszantartó vénás torlódása okoz. A vénás torlódások zavarokat okoznak az idegrendszeri metabolizmusban, az oxigén és a víz anyagcseréjében, a hypoxia és a hypercapnia növekedésében, a CSF hipertóniában és az agy ödémában. A betegek panaszkodnak az unalmas fejfájásról, főként az elülső és a nyakszöveti régiókban, gyakrabban alvás után. Van egy nehézség, a fej teljessége, néha lenyűgöző, valamint letargia, apátia. Gyakran szédülés, ájulás, zaj a fejben, zsibbadás a végtagokban. A nap folyamán álmosság jellemzi és az éjszakai alvás zavart. Lehetséges epilepsziás rohamok.

A krónikus vénás encephalopathia két formája van: elsődleges és másodlagos. Az elsődleges vagy dystonikus formák közé tartoznak az intrakraniális vénák tónusában bekövetkező regionális változások által okozott vénás agyi keringés. A vénás encephalopathia másodlagos formájának etiológiájában fontos szerepet játszik az agy vénás torlódása, amely a vénás kiáramlás intra- és extrakraniális traktusainak megsértéséből ered.

A vénás encephalopathia elsődleges formájának klinikai lefolyása könnyebb, mint a másodlagos. Asteno vegetatív, pszeudotumoros hipertóniás és pszichopatológiai szindrómák kísérik. A szekunder vénás encephalopathiában a következő szindrómák különböztethetők meg: hipertóniás (pszeudotumoros), az agy több kis fókuszbeli károsodása, betalepszia, asztén (vegetatív-dysthymic) és pszichopatológiai. Betalepsia vagy köhögés epilepszia alakul ki krónikus hörghurut, pulmonalis emphysema és bronchialis asztma esetén. Folyamatos köhögés epileptiformos paroxiszmussal vagy hirtelen eszméletvesztéssel jár (szinkopális forma).

A kezelés. A dyscirculatory encephalopathia betegek kezelésének fő irányai:

• a lassan progresszív cerebrovascularis baleset (ateroszklerózis, artériás hypertonia) kialakulását okozó betegség terápiája;
• az agyi vérellátás javítása;
• az agyi anyagcsere normalizálása vagy javítása;
• neurológiai és mentális zavarok korrekciója.

Hipertenzív encephalopathia jelenlétében az artériás hypertonia (AH) kezelhető. A megfelelő vérnyomás-szabályozás csökkentheti a dyscirculatory encephalopathia kockázatát. Különösen fontos a nem gyógyszeres kezelés, amely a rossz szokások megszüntetését (dohányzás, alkoholfogyasztás), a fizikai aktivitás növelését, az asztali só használatának korlátozását biztosítja. A WHO ajánlásai szerint az AH jelenlétében a választott gyógyszerek diuretikumok (diuretikumok) kis dózisokban, a- és β-blokkolók, kalcium antagonisták, adrenoreceptor blokkolók, ACE inhibitorok és angiotenzin II receptor antagonisták. A vérnyomáscsökkentő monoterápia sikertelensége esetén a gyógyszer dózisát nem szabad a maximálisra emelni, és két vagy három vérnyomáscsökkentő gyógyszert kell kombinálni. Hatékonyak a diuretikumok és a p-blokkolók, az ACE inhibitorok, az angiotenzin II receptorok antagonistái, az ACE inhibitorok kalcium antagonistákkal és a-adrenoreceptor blokkolókkal β-blokkolók.

A diuretikumokat elsősorban a perifériás ödéma, a pastoznost, az osteoporosis jelei esetén ajánljuk. A leggyakrabban alkalmazott tiazid-diuretikumok: hidroklorotiazid (12,5-25 mg naponta), benzthiazid (12,5-50 mg naponta). A középkorú betegeknek a p-adrenoreceptorok blokkolóit kell előírni a diszcirkulációs encephalopathia és az ischaemiás szívbetegség, a ritmuszavarok, a hipertrófiai kardiomiopátia, a szívelégtelenség (óvatosság és egy speciális rendszer szerint), a szimpatikotónia jeleinek kombinációja esetén.

Amikor az atheroscleroticus genezis dyscirculatory encephalopathiája a zsírok és a sók korlátozásával, valamint az anti-koleszterinémiás hatású gyógyszerekkel rendelkezik, főként a sztatinok: simvastatin, pravasztatin, lovasztatin. A gyógyszerek dózisa attól függ, hogy milyen toleranciát és a lipidspektrum paramétereire gyakorolt ​​hatást. A nikotinsavnak hipokoleszterinémiás hatása van. Cetamifen, lineitol, scleron, polysponin, Essentiale forte, lipostabil, parmidin, antioxidánsok (tokoferol-acetát, aszkorbinsav, aszkorutin, aktovegin, ceraxon), valamint ginkgo bilobát, glutamin szirup, glutamin, ceraxon és glutamin kivonata.

Az agyi és a központi hemodinamika javítása magában foglalja a krónikus cerebrovascularis elégtelenséget okozó tényezők megszüntetését vagy csökkentését. Ez csak a beteg alapos vizsgálata után lehetséges, ami biztosítja a kezelés individualizálását. Szívbetegség, vasodilatátorok és antiaritmiás szerek jelenlétében kardiotonikus gyógyszereket írnak elő. Feltéve, hogy a vérváltozás hemosztatikus tulajdonságai, diszaggregánsok (acetilszalicilsav, dipiridamol vagy ezek kombinációja, klopidogrél) javasoltak, és kis adagokban heparint is előírnak. A vér reológiai tulajdonságainak javulását alacsony molekulatömegű dextrán intravénás infúzióval érjük el.

Az agyi véráramlás javítása vasoaktív gyógyszerek alkalmazásával: pentoxifilline, nikergolin, cavinton. Vénás encephalopathia jelenlétében aminofillint, pentoxifilint, glevenolt, escuzánt, dehidratáló szereket (furoszemid, mannit) írnak elő.

A dyscirculatory encephalopathia-val kezelt betegek kezelésének hatékonysága nagymértékben összefügg a gyógyászati ​​arzenál terjedésével.
Az agyi neurometabolizmus minden típusát stimuláló eszköz aktiválja a központi idegrendszerben fellépő helyreállítási folyamatokat. Az ilyen típusú gyógyszerek közé tartoznak a nootróp szerek, a bioenergia metabolizmusának aktivátorai: ceraxon (citicolin), nootropil, actovegin, piracetám, cerebrolizin. A dyscirculatory encephalopathia előrehaladásának megakadályozására a szisztémás enzimterápiás gyógyszerek (phlogenzyme, stb.) Használata ígéretesnek tekinthető: csökkentik a vér viszkozitását, elnyomják a vérlemezkék és a vörösvérsejtek aggregációját, javítják az agyi keringést és a mikrocirkulációt, és megakadályozzák a trombózist.

Az idegrendszerben bekövetkező jelentős szerves változások függvényében a gyógyszerek felírását a vonatkozó indikációk és a vezető klinikai szindróma jelenlétének figyelembevételével végzik. Abban az esetben, vesztibuláris rendellenességek ajánlott betahisztin (betaserk), diazepám (sibazon) vinpocetin (Cavinton), jelenlétében amyostatic tünete előírják gyógyszerek, amelyek fokozzák dopaminerg átviteli, - trihexifenidil (tsiklodol), amantadin (midantan), szelegilin (Yumeks), a karbidopa / Levodopa (meztelen). Az álmatlanság, a zolpidem (Ivadal), a zopiklon (Ivanov), a nitrazepam (Radeorm) és a növényi készítmények persenforte. A figyelem zavarai és más neurodinamikai jellegű kognitív zavarok jelentős súlyosságával indokolt a naponta kétszer 200 mg-os adag bevétele, orálisan, 1-1,5 hónap. A betegség kezdeti szakaszában annak előrehaladásának megelőzése érdekében fontos tiszteletben tartani a munka és pihenés rendszerét, az időben és megfelelő alvást. A test keményítése fontos, elegendő marad a friss levegőben, megőrzi a neuro-pszichológiai egyensúlyt.

Az agy fő artériáinak kifejezett stenoviruyuschey léziók jelenléte lehet a véráram sebészeti helyreállításának kérdése alapján.

A vaszkuláris demencia eredete heterogén szindróma, amely a cerebrovascularis betegségek, főként ischaemiás, fókuszos és diffúz, különböző formái jelenlétében fordul elő. Ez az idős korban kialakuló demencia második leggyakoribb formája. A betegek számában az első hely az Alzheimer-kór (az összes demencia esetének mintegy 50% -a). A vaszkuláris demencia az esetek 20% -ában alakul ki, a betegek 12% -ában ezek a formák kombinálódnak.

Etiológia. A vaszkuláris demencia alapja az agy vaszkuláris patológiájának krónikus progresszív formái, elsősorban az ateroszklerotikus és hipertóniás eredetű dyscirculatory encephalopathia, vagyis a cerebrovascularis rendellenességek és a kognitív károsodások jellegzetes összefüggése: mentális zavarok, apraxia, afázia. Az agy lacunáris infarktusai lehetnek a vaszkuláris demencia morfológiai szubsztrátja: "Lacunas nyalja a pszichét és befolyásolja a szomát." A "vaszkuláris demencia" kifejezéssel együtt a "multiinfarktusos demencia" kifejezést szinonimaként használják. Az artériás hypertoniában szenvedő betegeknél a lokalizáció kétoldalú jellegét és a lacunáris szívrohamok fejlődésének sokféleségét tükrözi. Ebben az esetben a sérülések az agy mély részén alakulnak ki. Ritkán a több infarktusos demenciát az agykéreg kialakulása okozza, melynek oka leggyakrabban az atheroscleroticus genesis fejének artériáinak patológiája. A vaszkuláris demenciára való utalás miatt az agyi féltekék fehér anyagának a szubkortikális magokban és a thalamusban lévő kis infarktusokkal kombinálódó uralkodó veresége miatt a „szubkortikális arterioszklerotikus encephalopathia” (Binswanger-betegség) kifejezést használjuk. Az idős korban előforduló vaszkuláris demencia formájának kijelölésére a „blueswanger típusú szenilis demencia” kifejezést javasolták.

A demencia különböző formáinak differenciáldiagnózisához klinikai kritériumokat és instrumentális vizsgálatok adatait használjuk. Az Alzheimer-kór és a multi-infarktus demencia differenciáldiagnosztikája különösen nehéz. Az Alzheimer-kórral ellentétben a vaszkuláris demenciában előfordult stroke-kockázati tényezők (artériás hypertonia, hiperglikémia, hiperlipidémia, koszorúér-betegség és dohányzás), valamint a PNMC története. A betegség családi esetei nagyon ritkák.

Az Alzheimer-kór esetében a stroke kockázati tényezők nem jellemzőek. A vérrokonok között megfigyelhető. Jellemzője a betegség progresszív lefolyása, a fokális neurológiai hiány hiánya.

A lassú aktivitás fókuszait az EEG-ben rögzítik a vaszkuláris demenciában, és a CT-n a csökkent sűrűségű vagy agyi atrófiás területeket észlelik. Az Alzheimer-típusú demenciában szenvedő betegeknél az EEG normális marad a betegség késői szakaszaiig, és a CT olyan változásokat mutat, amelyek atrofikus folyamatot mutatnak a szulciák és a kamrák expanziójával, a konvolúciók csökkenésével (infarktusfókusz hiányában). Az agyi véráramlás változásának jellege a demencia típusától függően változik. A vaszkuláris demencia esetében a klinikai tünetek megjelenése előtt sokáig csökken, míg az Alzheimer-kórban az agyi véráramlás nem változik sokáig, és csak a későbbi szakaszokban zavar, amikor az agysejtek meghalnak. A vaszkuláris demencia egy adott altípusának diagnózisa azonban nem mindig lehetséges. A neurovizualizáció módszerei szerint a legtöbb betegnél két vagy több patogenetikus típusú vaszkuláris demencia észlelhető. A demencia különböző formáinak diagnosztizálására szolgáló metabolikus kritériumokat a pozitron emissziós tomográfia segítségével fejlesztjük ki.

A kezelés. Az új kutatási módszerek alkalmazása, amelyek lehetővé teszik a vaszkuláris demencia szerkezeti, metabolikus és keringési szubsztrátjának tisztázását, valamint az új agyi véráramlást és agyi anyagcserét (cerebrolizint) javító gyógyszerek új osztályainak bevezetését a neuroprotektív tulajdonságokkal (ceraxon, aktovegin), lehetővé teszik a az agy progresszív vaszkuláris elváltozásainak súlyos megnyilvánulása és az ilyen betegek hatékonyabb kezelése. A klinikai megfigyelések arra utalnak, hogy az artériás hipertónia hátterén lévő demenciában szenvedő betegek kognitív funkciója akkor is javul, ha a szisztolés vérnyomást 120-130 mm Hg értéken belül tartják. És a normális vérnyomásban szenvedő betegek esetében a jobb agyi perfúzió és a dohányzás abbahagyása után. A dementia standardizált kezelésének heterogenitása miatt nem létezik heterogenitás.

A kompenzáció, az al-kompenzáció és a dekompenzáció fogalma

Gyakorlatilag bármely szerv- vagy szervrendszer kompenzációs mechanizmusokkal rendelkezik, amelyek biztosítják a szervek és a rendszerek változó körülményekhez való alkalmazkodását (a külső környezet változásai, a szervezet életmódjának megváltozása, a kórokozók hatása). Ha a normális külső környezetben a test normális állapotát egyensúlynak tekintjük, akkor a külső és belső tényezők hatása eltávolítja a szervezetet vagy annak egyes szerveit az egyensúlytól, és a kompenzációs mechanizmusok helyreállítják az egyensúlyt, bizonyos változásokat hoznak a szervek munkájában, vagy megváltoztatják őket. Így például szívhibákkal vagy állandóan jelentős fizikai terheléssel (a sportolóknál) a szívizom hipertrófia fordul elő (az első esetben kompenzálja a hibákat, a második esetben erősebb véráramlást biztosít a megnövekedett terheléssel végzett gyakori munkához).

A kompenzáció nem „szabad” - ez általában azt a tényt eredményezi, hogy a szerv vagy rendszer nagyobb terheléssel működik, ami a káros hatásokkal szembeni ellenállás csökkenésének oka lehet.

Bármely kompenzációs mechanizmusnak bizonyos korlátai vannak a jogsértés súlyosságára, amelyet kompenzálni tud. A könnyű zavarok könnyen kompenzálhatók, a súlyosabbak nem teljes mértékben kompenzálhatók és különböző mellékhatásokkal járhatnak. Bizonyos súlyossági szinttől kezdve a kompenzációs mechanizmus teljesen kimeríti a képességeit, vagy önmagában nem teljesül, aminek következtében a jogsértéssel szembeni további ellentmondás lehetetlenné válik. Ezt az állapotot dekompenzációnak nevezik.

A fájdalmas állapotot, amelyben egy szerv, rendszer vagy szervezet egészének működésének megszakítása többé nem kompenzálható az adaptív mechanizmusokkal, a „dekompenzáció stádiumának” nevezik. A dekompenzáció stádiumának elérése azt jelzi, hogy a szervezet már nem tudja a saját forrásaival megjavítani a kárt. Radikális kezelések hiányában a dekompenzáció szakaszában potenciálisan halálos betegség elkerülhetetlenül halálhoz vezet. Így például a dekompenzációs szakaszban a cirrózis csak egy transzplantációval gyógyítható - a máj már nem képes önmagában helyreállni.

Dekompenzáció (a latin de... - előtagból, amely jelzi a hiányt és a kompenzációt - kiegyenlítést, kompenzációt) - egy külön szerv, szervrendszer vagy az egész test normális működésének megszakítása, ami az adaptív mechanizmusok munkájának lehetőségeinek kimerüléséből vagy megszakításából ered.

A szubkompenzáció a betegség egyik fázisa, amelynek során a klinikai tünetek fokozatosan nőnek és az egészségi állapot romlik. Általában ebben az időben a betegek elkezdnek gondolkodni az egészségükről, és orvoshoz mennek.

Így a betegség egésze során három egymást követő szakaszt különböztetünk meg: kompenzáció (kezdeti, a betegség nem jelenik meg), szubkompenzáció és dekompenzáció (terminális szakasz).

A klinikai vizsgálat olyan intézkedési rendszer, amelynek célja a lakosság egészségének megőrzése, a betegségek kialakulásának megelőzése, a krónikus betegségek súlyosbodásának gyakorisága, a szövődmények kialakulása, fogyatékosság, halálozás és az életminőség javítása.

Klinikai vizsgálat (DN) - módszer klinikai, klinikák, orvosi egységek, gyermek- és női tanácsadás az egészséges populációk egyes csoportjainak (ipari munkások, 3 év alatti gyermekek, sportolók stb.) Vagy krónikus betegségekben szenvedő betegek egészségének rendszerezésére. (például reuma) a betegségek megelőzésére és korai felismerésére, a gyorsulás megelőzésére és a megelőzésre.

Ez a komplexum a következőket is tartalmazza:

A. Diagnosztika, beleértve a tényleges orvosi diagnózist, a betegek kezelésében a kapcsolódó állapotok diagnosztizálását és a szűrést.

B. A betegek könyvelése és figyelemmel kísérése, beleértve a betegnyilvántartások megőrzését, a betegek csoportok szerinti megosztását a megfigyelés és kezelés szükségessége szerint, az ilyen betegek kezelése, a betegek számára ajánlások készítése.

B. A betegek szociális támogatási intézkedéseinek kezdeményezése.

Ezen túlmenően a klinikai vizsgálat célja a fejlesztés főbb kockázati tényezőinek azonosítása és kijavítása, beleértve a következőket: emelkedett vérnyomás, emelkedett vér koleszterinszint, emelkedett vércukorszint, dohányzás, káros alkoholfogyasztás, rossz táplálkozás, alacsony fizikai aktivitás és túlzott mértékű testtömeg vagy elhízás.

A klinikai vizsgálatot a krónikus nem fertőző betegségek korai felismerése céljából végzik, amelyek a népesség fogyatékosságának és a korai halandóságnak a fő oka.

Az állampolgár, akinek az OMS-politikája van (függetlenül attól, hogy melyik területről van szó), háromévente orvosi vizsgálatot végezhet (kor (év): 21; 24; 27; 30; 33; 36; 39; 42; 45; 48; 51; 54; 57; 60; 63; 66; 69; 72; 75; 78; 81; 84; 87; 90; 93; 96; 99) az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának 2012. december 3-i rendelete 1006n.

2015-ben az állampolgárokat orvosi vizsgálatnak vetik alá: 1994, 1991, 1988, 1985, 1982, 1979, 1976, 1973, 1970, 1967, 1964, 1961, 1958, 1955, 1952, 1949, 1946, 1943, 1940, 1946, 1943, 1943, 1940, 1937, 1934, 1940 1928, 1925, 1922, 1919, 1916 születés.

Ha 2015-ben egy állampolgár nem esik be a meghatározott korosztályba, akkor az év folyamán ingyenesen lehet megelőző fizikai vizsgálatot végezni, ha kapcsolatba lép a lakóhelye szerinti poliklinikával (melléklet).

A megelőző orvosi vizsgálatot két év alatt végezzük el a krónikus, nem fertőző betegségek (állapotok) és azok kialakulásának kockázati tényezőinek korai (időbeni) észleléséhez, kábítószerek és pszichotróp anyagok fogyasztása orvosorvoslás nélkül, valamint egészségügyi csoportok kialakítása és ajánlások készítése céljából azokban az években, amikor a polgárok klinikai vizsgálatát nem végezték el.

A rendszeres klinikai vizsgálat és a megelőző orvosi vizsgálatok az egészségmegőrzés és a népesség korai halálozásának csökkentése érdekében a legfontosabb tömeg- és rendkívül hatékony orvosi technológiák.

Dyscirculatory encephalopathia

A dyscirculatory encephalopathia az agyi erek krónikus és lassan progresszív betegsége, amely az összes funkciójának (DEP) fokozatos romlásában nyilvánul meg.

• A kezdeti szakasz.
• A patológiai folyamat szubkompenzációjának fázisa.
• Színpadi dekompenzációs folyamat.

okok

A dyscirculatory encephalopathia nem fejlődik ki, és önmagában nem létezik. Ez a betegség fokozatosan jelenik meg a szervezetben lévő egyidejű kóros folyamatok jelenlétében. Például a DEP arteriális hipertóniában, atherosclerosisban, bármilyen típusú diabetes mellitusban, az agyból származó vénás kiáramlás csökkenésében, a vaszkulitiszben és a megnövekedett viszkozitású vérbetegségekben alakulhat ki.

Az agy elégtelen vérellátása következtében megsértik a szövetek iránti igény és az oxigénellátás közötti kapcsolatot, ami az agyszövetekben metabolikus zavarokhoz, a bomlástermékek felhalmozódásához és az idegsejtek pusztulásához vezet.

tünetek

A kezdeti szakaszban a betegek az ingerlékenység, a fáradtság, a memória és a teljesítmény enyhe csökkenése miatt panaszkodnak. Ráadásul aggódnak a fejfájás, a figyelem elterelése miatt, nehéz konkrét dolgokra és folyamatokra összpontosítani. Egy neurológus objektív vizsgálata meghatározza a patológiás reflexeket, a konvergenciát, az inak reflexek növekedését zavarják. Egy okulista vizsgálatakor az alaprészben észlelték az angiopátia kezdeti jeleit.

A kompenzációs szakaszban azonosíthatja az agyban a keringési zavarok bizonyos jeleit. A mélyebb memóriazavarok már megkezdődnek, az aktuális események memorizálása romlik, a személy hatékonysága és általános aktivitása csökken. A DEP-s páciens sokkal ingerlékenyebb lesz, a gondolkodás viszkózus lesz, visszavonás vagy túlzott beszélgetés, apatikus hangulat vagy depresszió állhat elő. A betegek kritikusak az egészségi állapotukra. Egyesek agressziót mutatnak, durvaak, vagy éppen ellenkezőleg, túlságosan érintő és sebezhetőek. A fentieken kívül csökken a világ iránti érdeklődés, a tevékenységek, a hobbi, a szórakozás és a társadalmi kapcsolatok csökkentése a társadalom többi emberével. Általános vizsgálat során az orvos észlelheti a páciensben a koponya-idegek diszfunkcióját, az extrapiramidális rendszer károsodásának jeleit (tremor, megnövekedett vagy csökkent izomtónus), pszeudobulbar szindrómát, károsodott koordinációt, hallást és gyakran szimptoadrenális és vagoinsularis válságokat.

A dekompenzáció szakaszában elhanyagolt folyamatok fordulnak elő, amelyeket már nem kompenzálnak a védelmi mechanizmusok, amelyek az agyszövetek kiterjedt változásához, az érrendszeri elégtelenséghez és az agyi keringési zavarokhoz vezetnek. Erre a szakaszra jellemző a beteg panaszainak eltűnése. Vannak neurológiai tünetek és szindrómák, amelyek különböző mélységgel, színnel és agykárosodás különböző területeivel jellemezhetők: pseudobulbar, cerebelláris, intellektuális és kognitív, parkinsonizmus tünetei.

Így a dyscirculatory encephalopathia egy multifaktorális betegség, amely lassú, de fokozatosan progresszív kurzussal rendelkezik, amely az agy különböző területeinek sérüléseiből nyilvánul meg.

diagnosztika

Az előzetes vagy végleges diagnózis készítésére szolgáló neuropatológus a beteg panaszain, a betegség objektív klinikai megnyilvánulásain alapul, és meghatározza a szükséges diagnosztikai módszereket is, amelyek adatai lehetővé teszik a diagnózis tisztázását, felgyorsítását és javítását.

• A vér klinikai elemzésében megfigyelhető a sűrűség, a vérlemezkék számának növekedése, poikilocitózis, anizocitózis.
• A vér biokémiai analízisében tipikus az atheroscleroticus folyamat kialakulásában részt vevő lipidfrakciók növekedése.

További instrumentális kutatási módszerek a következő diagnosztikákat foglalják magukba:

• Az agy és az edényei számítógépes tomográfiája (CT);
• Reoenkefalográfia (REG);
• Agyi erek Doppler ultrahangja.

kezelés

A dyscirculatory encephalopathia kezelését neurológus végzi. A terápiának átfogónak kell lennie, befolyásolnia kell a betegség okát, valamint patogénnek kell lennie.

• Az artériás hipertónia kezelése, a vérnyomás folyamatos ellenőrzése és a következő gyógyszercsoportok rendszeres alkalmazása: ACE-gátlók, béta-blokkolók, kalciumcsatorna-blokkolók, AT-receptor-blokkolók, diuretikum (diuretikum) gyógyszerek.
• A lipidek szintjének csökkentése a beteg vérében. Az ateroszklerotikus folyamat megelőzése. Lipidcsökkentő gyógyszerek: fibrátok, sztatinok, epesav szekvenáló szerek. Meg kell fontolni a mellékhatások és ellenjavallatok jelenlétét.
• Az agyszövet oxigénellátásával küzdő gyógyszerek (antihypoxánsok): glutaminsav.
• A nikotinsav-származékok szintén segítik a szövetek oxigén-éhezését és javítják a mikrocirkulációt.
• A nootróp gyógyszerek részt vesznek az agyi erek véráramának javításában, valamint az anyagcsere folyamatok javításában.
• Ha az ateroszklerotikus folyamat elhanyagolt állapotban van, a vaszkuláris stenosis kialakulása több mint 65%, akkor az ateroszklerotikus plakk sebészeti eltávolítása, stentelés látható.

Agyi diszcirkulációs encephalopathia: okok, tünetek, kezelés és kiegészítő terápia

Az „encephalopathia” kifejezés egy egész betegségcsoportot egyesít, amelyek mindegyike az agy funkcióinak vagy szerkezetének megsértésén alapul. Ennek megkülönböztető jellemzője egy személy mentális állapotának változása, amelynek megnyilvánulása a betegség típusától és súlyosságától függ.

Bármely agyi károsodás az encephalopathiában a sejtek halálát okozza a szövetek elégtelen vérellátása és oxigén éhezése miatt. A betegség sok fajtája van. Az egyik az agy dyscirculatory encephalopathia (DE). A betegséget az agyi érrendszeri elégtelenségből eredő állandó progresszív változások jellemzik. Egyszerűen fogalmazva, ez az agyi erek patológiája.

az agyi erek

okok

Egy olyan betegség, mint a dyscirculatory encephalopathia az agyban, önmagában nem merül fel - az oka mindig a szervezetben már létező problémák. A betegség kialakulásának ösztönzése szolgálhat:

• reuma;
• magas vérnyomás;
• atherosclerosis;
• vegetatív vaszkuláris dystonia;
• vaszkulitisz - a kapillárisok és a kis edények falainak gyulladása;
• a nyaki gerinc osteochondrozisa;
• különböző vérbetegségek.

Ezek közül az atherosclerosis a DE leggyakoribb oka, különösen az artériás hipertóniával kombinálva. Az ateroszklerózis a vérben a koleszterinszint megnövekedett szintje. Arteriális hipertónia - magas vérnyomás. Ezek a betegségek zavarják a vér normális keringését az agyi tartályokban, és oxigénhiányhoz vezetnek a szövetekben. A koleszterin betétek a véredények falán összenyomják lumenüket, és akadályt képeznek a vér az agyba való mozgására.

Az agysejtek nem kapják meg a szükséges mennyiségű oxigént és megszűnnek a működésük. Ennek eredményeképpen mikroinfarktusok keletkeznek, az agy fehérje megváltoztatja annak sűrűségét és atrófiáit (a leucoareosis fejlődik). Ilyen változások, mentális zavarok és az emberi neurológiai rendellenességek kialakulása. A betegség krónikus formája a leggyakoribb a magas vérnyomású idős embereknél, a hirtelen nyomásnövekedéssel együtt. A trombózis és a vaszkulitisz szintén sérti az erek szerkezetét, és az ateroszklerózis és a magas vérnyomás utáni leggyakoribb tényezők az encephalopathia kialakulásában.

tünetek

Az agy dyscirculatory encephalopathia három fejlődési fázisa van, amelyek mindegyikének sajátos tünetei vannak. Ismerjük meg a betegség minden egyes szakaszát.

Fázis-kompenzáció. A betegség első jeleit a pszeudoneurostenikus szindróma fejezi ki, melyet fejfájás, gyakori szédülés, túlzott ingerlékenység és érzelmi instabilitás kísér. A beteg enyhe kényelmetlenséget, memóriaveszteséget és figyelmet fordít. A vérnyomás és a tinnitus gyakran ellentmondásos. Az alapítvány vizsgálata során a retina-hajók szűkülése kiderült. Az első szakasz tünetei nem specifikusak, ezért gyakran a krónikus fáradtság vagy más betegségek okozzák. Ha a betegséget nem ismerik fel a korai stádiumban, akkor elkezd fejlődni, ami számos súlyosabb tünet kialakulásához vezet.

• A dekompenzáció fázisa az agy visszafordíthatatlan károsodása. A beteg elveszíti a képességét, hogy normálisan gondolkodjon és elemi önkiszolgáló tevékenységet végezzen. Az esetek túlnyomó többségében a személy fogyatékkal él és fogyatékossá válik. A motor működése károsodott, valamint látás és hallás. A 3-4. Szakaszban a betegség leginkább negatív megnyilvánulása a részleges bénulás és a parkinsonizmus. A jövőben a betegség kialakulása kómához vagy halálhoz vezethet.

kezelés

Fontos, hogy az agy dyscirculatory encephalopathiáját időben felismerjük. Ebben az esetben a kezelés kézzelfogható eredményeket ad. Ezért a betegség első tünetei után azonnal kérjen segítséget egy olyan szakembertől, aki előírja a megfelelő kezelést. A DE-terápia mindig összetett, és magában foglalja a vaszkuláris patológia fő oka elleni küzdelmet és az encephalopathiát kísérő tünetek megszüntetését.

Az orvos az elsődleges betegség természetének megfelelően választja meg a terápiát:

• Magas vérnyomás kezelésére vérnyomáscsökkentő szereket írnak elő, például Enap, Clophelin, Guanfacin és mások.
• Ha a betegség oka a trombózis, akkor diszaggregánsok jelennek meg. Ez a gyógyszerek csoportja kolloid oldatok, "Aspirin", "Dipyridamole", "Nikotinsav" és mások.
• A lipidcsökkentő gyógyszerek csökkentik a vér koleszterinszintjét.
• Az orvos szintén előírhat gyógyszereket az agyi keringés és a mentális zavarok normalizálására.

Ha a betegség elérte a 3. fokozatot, akkor a beteg gondozása különösen óvatos. Fontos, hogy a beteg a teljes kezelés során megfigyelhető legyen. Az egészséges életmód, a megfelelő nap- és pihenőidő hozzájárul a gyorsabb fellendüléshez.

A specifikus kezelési terv megválasztása az encephalopathia tüneteitől és súlyosságától függ. A betegségek gyors fejlődése sebészeti beavatkozást igényelhet. Az orvos antikonvulzív szereket és speciális étrendet is előír.

Sikeres terápia agyi diszcirkulációs encephalopathia esetén:

• az időben észlelt tünetek
• a betegség alapjául szolgáló okok kezelése, t
• további terápiás eszközök alkalmazása;
• megfelelő táplálkozás és egészséges életmód.

További terápia

Kiegészítő terápiák alkalmazása kötelezőnek tekinthető, amelyek közül az alábbiakat kell kiemelni:

Fázis klinikai szubkompenzáció (FCC)

A betegek általános állapota kielégítő. A társadalmi-munkaügyi alkalmazkodás gyakran elégséges. A tudatosság általában világos, néha csak a kábítás elemeit tárják fel. A fejfájás a leggyakoribb az agyi tünetek között. A legtöbb esetben paroxiszmális, oldalsó, de viszonylag ritkán intenzív. A fejben uralkodó nehézség érzés. Néha szédülés, hányinger és egyéb hipertóniás tünetek jelentkeznek. Az alapfelület stagnáló változása is kimutatható.

A fókusz neurológiai tünetek gyakoriak, állandóak, változnak a sokféleségben és túlmutatnak a korcsoporton. A mozgási zavarok dominálnak, főként piramis jelek és rosszul kifejezett hemiparézis vagy monoparezis formájában, valamint az arc ideg központi elégtelensége.

Az FCC felismeri az enyhe beszédkárosodást (főleg a motoros és érzékszervi afázia elemeinek kombinációja), az érzékenységi zavarok (főként hemihypalgesia), a vizuális mezők változásait. Esetenként epilepsziás rohamok, valamint vizuális, halló-, szagló hallucinációk jelentkeznek.

A szubkompenzáció fázisában kiemelkedő szerepet játszanak a mentális zavarok, elsősorban a memóriavesztés, a kritika megsértése, az időorientált tájékozódás, a hely, bár gyengén vagy mérsékelten kifejezve. A mentális változások kialakulása általában lassú, de ezek gyors megnyilvánulása néha előfordulhat. Azonban a CX tüneteinek pontos felmérése néha nehéz, különösen az idősek és az idősek esetében.

A szubkortikális tünetek gyakran nem lépik túl az életkorral kapcsolatos változásokat. A diszlokációs szár tünetei hiányoznak. Az életfunkciók nem romlanak jelentősen, de néha relatív bradycardia (60-64 ütés / perc) vagy mérsékelt tachycardia (akár 100 ütés / perc), valamint a vérnyomás instabilitása mérsékelten kifejezett hipo- vagy magas vérnyomás formájában.

Az FCC szomatikus változásait csak a krónikusan előforduló betegségek (ateroszklerózis, magas vérnyomás, szív- vagy pulmonalis elégtelenség, hasi szervek, vesék, hólyagok stb.) Súlyosbodása okozza.

A klinikai szubkompenzáció fázisában az elektroencefalogramok kétféle változást mutatnak:

I. típus - alacsony EEG, beleértve a "határvonalat" (a fő ritmus valamilyen szabálytalansága a béta hullámok és az egy lassú rezgések túlnyomó többségével, több a frontális területeken) és a "lapos" elektroencefalogram.

II. Típus - szinkronizált EEG. A szinkronizálási szindrómát az agyi változások jellemzik, amelyek különböző fokú expressziós biopotenciálokban vannak.

Az EEG-ben a lokális változásokat gyakran enyhe interhemérikus aszimmetria vagy enyhe, nem állandó fókuszjelek formájában rögzítik.

A CHG klinikai szubkompenzációjának fázisa gyakran figyelhető meg a kompenzációs fázisból való átmenetben és a dekompenzációs fázisban lévő betegek állapotának javításában. Az FCC-t a CHC klinikai folyamán a kompenzációs fázis hiányában is kimutatták (például krónikus hematoma kialakulása a mérsékelt agykárosodás hátterében). Abban az esetben, ha a páciensnek a kompenzációs fázistól közvetlenül a dekompenzációs fázisig terjedő lavina-szerű átalakulása vagy a súlyos agykeverés hátterében hematoma kialakulása folyik, a szubkompenzációs fázis nem alakul ki.

A szubkompenzáció fázisára való áttérés főként 2-10 napon belül, gyakran hosszabb, különösen az idősek és az idősek között történik. Az FCC klinikai képének gyors megnyilvánulását általában a fiataloknál gyakran előforduló megfázás, alkohol, ismételt könnyű fejsérülés stb. Okozza.

A szubkompenzációs fázis időtartama változik: több napról évre vagy annál többre; azonban a hematomák mennyiségétől és a betegek korától függően nincs telepítve.

Dyscirculatory encephalopathia (a diagnózis szakaszai és kritériumai)

... sok vitatható kérdés kapcsolódik a cerebrovascularis betegségek terminológiájához, osztályozásához, diagnózisához, patogeneziséhez, terápiájához és megelőzéséhez. A hazai neurológiában a „dyscirculatory encephalopathia”, „krónikus agyi keringési elégtelenség” kifejezéseket leggyakrabban erre a patológiára utalják, és az ICD-10 szerint - „krónikus agyi ischaemia”.

Mielőtt megvizsgálnánk a dyscirculatory encephalopathia fokozatait, meg kell határozni ezt a betegséget, és meg kell vizsgálnunk a diagnózis kritériumait, amelyek természetesen a dyscirculatory encephalopathia definíciójából következnek.

A diszcirkulációs encephalopathia szindróma! Krónikus! progresszív vaszkuláris etiológiai károsodások, amelyek az agy vérellátásának krónikus elégtelensége és / vagy az agyi keringés ismételt akut rendellenességei következtében alakulnak ki (ugyanakkor az agyi keringés akut rendellenességei a stroke klinikájával vagy anélkül is előfordulhatnak, úgynevezett „csendes” szívrohamok, amelyeket neuroimaging - számítógépes röntgen vagy mágneses rezonancia képalkotás az agyban) és klinikailag neurológiai, neuropszichol. ogikus és / vagy mentális zavarok (ahogy azt Boyko A.N. et al., 2004, a cikk szerzőjének kiegészítései szerint).

A dyscirculatory encephalopathia diagnosztizálásának kritériumai (NN Yakhno, IV. Damulin et al. 2003)

1) a tünetek (klinikai, anamnás, instrumentális) agykárosodás;
2) akut vagy krónikus keringés jeleinek jelenléte (klinikai, anamnestic, instrumentális);
3) az 1. és 2. bekezdés közötti okozati összefüggés megléte - a hemodinamikai rendellenességek kapcsolata a klinikai, neuropszichológiai, pszichiátriai tünetek kialakulásával;
4) az agyi érrendszeri elégtelenség progressziójának klinikai és paraklinikai jelei.

A dyscirculatory encephalopathia diagnosztizálásának kritériumai az orvostudományi orvostudományi orvostudományok orvostudományi doktora O.S. Levina „Dyscirculatory encephalopathia: a modern diagnózis és kezelés megközelítése” (2007):

1) objektív módon kimutatható neuropszichológiai és neurológiai tünetek;
2) a cerebrovaszkuláris betegség jelei, beleértve a kockázati tényezőket (artériás hipertónia, hiperlipidémia, cukorbetegség, szívritmus zavarok stb.) És / vagy anamnátiás tüneteket és / vagy agyi vagy agyi anyag károsodásának jeleit;
3) az (1) és (2) közötti okozati összefüggés bizonyítéka: t
a) a neuropszichológiai és a neurológiai hiány dinamikájának a cerebrovascularis betegség lefolyásának sajátosságaihoz való viszonya (az éles romlás, a részleges regresszió és a relatív stabilizáció váltakozásával való progresszió tendenciája);
b) a vascularis genesis agyi anyagában bekövetkezett változásoknak a CT / MRT-vel való összhangja a vezető klinikai tünetekkel;
4) kizárták a klinikai képet magyarázó egyéb betegségeket.

Az orosz Orvostudományi Akadémia Neurológiai Kutatóintézetének ajánlásai szerint a dyscirculatory encephalopathia három fokozatú (súlyossági):

SZAKASZ Szubjektív tünetek dominálnak (fejfájás, szédülés, zaj a fejben, fáradtság, csökkent figyelem, instabilitás járás közben, alvászavar). Amikor megnézte. csak enyhe pszeudobulbar megnyilvánulások, ínflex reflexek újjáéledése, anizoreflexia, csökkent poszturális stabilitás, csökkent lépcsőhossz és lassított gyaloglás figyelhető meg. A neuropszichológiai kutatások mérsékelt kognitív rendellenességeket tárnak fel a fronto-szubkortikális természetben (emlékezet, figyelem, kognitív aktivitás) vagy neurózisszerű rendellenességekben, főként agyi típusúakban, amelyek azonban kompenzálhatók a beteg által, és nem korlátozzák szignifikánsan társadalmi alkalmazkodását.

II. Stádium Jellemző a klinikai szindrómák kialakulása, amelyek jelentősen csökkentik a beteg működését: a frontális lebenyek diszfunkciójával összefüggő és a csökkent memóriában kifejezett klinikailag kifejezett kognitív károsodások lelassították a mentális folyamatokat, a figyelmes figyelmet, a gondolkodást, a cselekvés tervezési és ellenőrzési képességét, előzetes kamrai rendellenességeket, pszeudobulbar szindróma, poszturális instabilitás és gyenge gyaloglás, kevésbé parkinsonizmus, apátia, érzelmi labilitás, depr ssia, ingerlékenység és gátlástalanság. Enyhe kismedencei zavarok lehetségesek, kezdetben az éjszakai gyakori vizelés formájában. Ebben a szakaszban a beteg szakmai és társadalmi alkalmazkodása szenved, munkaképessége jelentősen csökken, de megtartja magának a képességét, hogy szolgálja magát. Ez a szakasz megfelel a II - III.

III. Stádium Ugyanezek a szindrómák jellemzőek a II. A kognitív károsodás eléri a mérsékelt vagy súlyos demenciát, és súlyos affektív és viselkedési zavarokkal jár (a kritika, az apatikus abulikus szindróma, a diszhibíció, a robbanás). A gyaloglás és a poszturális egyensúly gyakori zavarai a gyakori esés, a cerebelláris rendellenességek, a súlyos parkinsonizmus, a vizelet inkontinencia kialakulásával. Rendszerint több fő szindróma kombinációja is megfigyelhető. A szociális alkalmazkodás károsodott, a betegek fokozatosan elveszítik a képességüket, hogy magukat szolgálják és gondoskodjanak. Ez a szakasz megfelel az I - II fogyatékossági csoportnak.

A tünetek súlyossága szerint a dyscirculatory encephalopathia stádiumát is jelezzük: a kezdeti megnyilvánulások (I) stádiumát, a szubkompenzáció II. Szakaszát és a dekompenzáció (III) stádiumát.

. A dyscirculatory encephalopathia vezető megnyilvánulása a kognitív (kognitív) funkciók, az affektív zavarok, a polimorf motoros rendellenességek, köztük a piramis, extrapiramidális, pszeudobulbar, cerebelláris rendellenességek, vestibularis és autonóm elégtelenség.

. Annak ellenére, hogy a „keringési encephalopathia” diagnózisának alapja, számos kritérium mellett, a betegség morfológiai szubsztrátját (leuco-aerozeosis, multinarfarct állapot, stb.) Megerősíti (klinikailag, anamnestikusan, instrumentálisan) a betegség fokozatos rétegezésének alapjaként. ) csak klinikai kép.

A "Lutsetam a dyscirculatory encephalopathia kognitív zavarainak korrekciójában" c. Bugrova, A.E. Novikov (2007) a következő megjegyzést fűzi: „A dyscirculatory encephalopathia klinikája a kognitív károsodás progressziójával jellemezhető”, amely az orosz Orvostudományi Akadémia Neurológiai Kutatóintézetének ajánlásaival (a diszcirkulációs encephalopathia megkülönböztető stádiumaira) figyelemmel nem zárja ki a keringési encephalopathia szakaszainak (súlyossági foka) rétegzésében a dyscirculatory encephalopathia alkalmazását. hiányt.

2006-ban azonban az orvostudományi orvostudományi orvostudományi orvostudományi orvostudományok doktora O.S. Levin kifejlesztett diagnosztikai kritériumokat a dyscirculatory encephalopathia az agy CT és MRI alapján.

Neuroimaging változások a dyscirculatory encephalopathiában (OS Levin, 2006):

I. szakasz: 1) leukoareosis - periventrikuláris és / vagy szaggatott szubkortikális típus, 10 mm-nél kisebb szélesség; 2) törés - 2-5. Szám; 3) területi szívrohamok - a 0-1 szám, a terület nem több, mint 1/8 a félteke, átmérője legfeljebb 10 mm; 4) agyi atrófia - +/-;

II. Szakasz: 1) leucoareosis - egyfajta foltos, részben összefonódó szubkortikus, szélessége 10 mm-nél nagyobb; 2) hiányosságok - 3-5; 3) területi szívroham - a 2-3-as szám, a terület nem több, mint 1/4 a félteke, átmérője legfeljebb 25 mm; 4) agyi atrófia - + / ++;

III. Stádium: 1) leucoarea - típusú szubkortikális, 20 mm-nél nagyobb szélesség; 2) hiányosságok száma - 5-nél több; 3) területi szívroham - több mint 3, a félgömbök legalább egynegyede, 25 mm-nél nagyobb átmérő; 4) agyi atrófia - ++ / +++;

A dyscirculatory encephalopathia szakaszai (NN Yakhno, IV. Damulin és mtsai. 2003):

I. LÉPÉS (1) A neurológiai tünetek hiánya vagy szubjektív jellege (fejfájás, szédülés, zaj a fejben, megnövekedett fáradtság, alvászavarok).
(2) Lehetnek egyedi fókusz tünetek (orális automatizmus reflexei, anizoreflexia, gyaloglás, gyenge kognitív károsodások stb.), Amelyek nem alkotnak holisztikus neurológiai szindrómát.
(3) Agykárosodás paraclinikus jelei (például az agyi infarktusok és a leukoaraiosis az idegrendszeri adatok alapján).
II. LÉPÉS A szindrómás szignifikanciát elérő objektív neurológiai rendellenességek (enyhe kognitív zavar, piramis, extrapiramidális, pszeudobulbar vagy ataktikus szindróma).
III. Stádium A súlyos neurológiai rendellenességek. Több neurológiai szindróma kombinációja. Általában - vaszkuláris demencia.

. Ebben a besorolásban fontos az adagolás, ami azt jelzi, hogy a „dyscirculatory encephalopathia” diagnózisához szükség van az agykárosodás jeleinek paraclinikai megerősítésére (például agyi infarktusok és leukoaraiosis az idegképző adatok alapján). Ugyanakkor a dyscirculatory encephalopathia diagnózisának kritériumaiban, amelyet az Orvostudományi Doktori O.S. Levin, ez a kritérium nem kötelező ("... és / vagy az agyi vagy az agyi anyagok károsodásának jelei").

A dyscirculatory encephalopathia szakaszai (EM Burtsev, 1996):

EM Burtsev a dyscirculatory encephalopathia négy szakaszát azonosította: I, IIA, IIB és III:

Az I STAGE (korai, kezdeti, kezdeti, kompenzált) jellemzője a hiányos neurológiai és pszichopatológiai tünetek hiánya;
IIA STAGE - azzal jellemezve, hogy egy neuropszichikus hiba klinikailag látens formában van jelen;
A IIB. Stádiumot a klinikailag nyilvánvaló neuropszichiátriai hiba (mnestic, affective és depresszív) jellemzi;
A III. Stádiumot (kifejezett dekompenzált stádium) a parkinsonizmus, a pszeudobuláris szindróma, a vaszkuláris demencia, az ataxia stb. Megjelenése jellemzi. A szindrómákat gyakran súlyosbítja a stroke kialakulása, a rohamok kialakulása, a szinkope. A betegek elveszítik szakmai alkalmasságukat és gondoskodniuk kell.

A dyscirculatory encephalopathia I (kezdeti) stádiumának fő jellemzője a hiányos neurológiai és pszichopatológiai tünetek hiánya. A neurológiai vizsgálat általában csak a szerves agykárosodás mikroszimptómáit tárja fel: a fény és a konvergencia tanulási reakcióinak gyengülése, az instabil vízszintes nystagmus, az ínflex reflexek bizonyos mértékű növekedése, Rossolimo és Bechterew csuklójelenségei stb. Ezek a tünetek, amelyek nem tükrözik a sérülés fókusz jellegét, általában nincsenek és egyértelmű előrehaladás. Nem mindig jelzik az agy aktuális érrendszeri sérülését, és gyakran maradványhatások, vagyis az agyi elváltozások. az agy másik patológiájának következménye (zárt fejsérülés, neuroinfekció, mérgezés stb.). Csak abban az esetben, ha a leírt tünetek a szubmaximális fizikai terhelés során (például egy ergométeren) kifejeződnek, a vaszkuláris genesis kialakulásának valószínűsége nő. A neurózis jellegű panaszok dominálnak: gyors fáradtság, ingerlékenység, figyelem zavar, memóriaveszteség, fejfájás mentális és fizikai stresszel, hosszan tartó olvasás. Ez a szubjektív tünetek a munkanap második felében kifejezettebbek, intenzív munkával, a munka intenzitásának és ütemének egyenlőtlenségével, a hipoxiában (fáradt szobában tartózkodva), álmatlan éjszaka, üzleti út stb. A betegség ezen szakaszában a neuropszichológiai kutatások olyan változásokat tárnak fel, amelyek az agyi szindróma szerves (cerebrasztén) jellegét jelzik: a mentális reakciók ideje meghosszabbodik (néha 2-szer képest a normához), a rögzítés a memóriában és a nem kapcsolódó elemek reprodukálása akadályozva van, a szemantikai kapcsolatok megőrzése nem kompenzálja teljes mértékben az információ rögzítés gyengeségét, és az aktív figyelem fokozott kimerültsége és labilitása nem teszi lehetővé a betegek számára, hogy hosszú ideig koncentrálódjanak IOM feladat, különösen az idő szorításában és az érzelmi feszültséget. Mindazonáltal a pszichopatológiai képen nincs olyan megnyilvánulás, amely tartósan hibás állapotnak tekinthető. Az I. stádiumú dyscirculatory encephalopathiában szenvedő betegeknél az ahenikus szindróma nem csak jelentősen visszaszorulhat a hosszan tartó pihenéssel, a kezeléssel és a munkahelyi változásokkal - gyakran tartós remisszió figyelhető meg.

A fő szempont a diagnózis a Stage II vaszkuláris encephalopathia jelenlétében egy betegben a mentális rendellenesség. Nyilvánvalóan a beteg elégtelen kritikus hozzáállása, állapota, képességeinek és hatékonyságának túlbecslése. Jellemzi az átmenet önbizalomhiány, lelkifurdalás, és még a gondolatok a megalázkodás, önkontroll DC feszültség megpróbálja látják kudarcok „objektív” okok miatt (például a „machinációk” rokonok és kollégák, stb.) Neuropszichológiai vizsgálat vascularis encephalopathia stádiumú II betegség lehet azonosítani memória-rendellenesség, és intellektuális zavarok formájában absztrakció, éles szűkület térfogata érzékelés, amely nem teszi lehetővé, hogy elérje hasonló feltételek számos feladatot, vagy tartani a memóriában több mint 3-4 független elemek. Rapid kimerültség nyilvánvaló a teljesítménye a komplex feladatok, a beteg lemond a teljesítmény után egy sor sikertelen vagy csúszik egy primitív szintű válasz, próbálják meg kitalálni a választ, vagy megoldja a problémát útján mechanikai válogatás a legegyszerűbb lehetőség. A dyscirculatory encephalopathia klinikai megnyilvánulása a II. Együtt a tüneteknek az I. szakaszban (ingerlékenység, fejfájás, zaj a fej és a fülek, csökkent a teljesítmény), amelynek súlyosságát növelheti vagy csökkentheti a növekvő egy progresszív betegség egyre kifejezettebb neurológiai deficit és különösen pszichiátriai szindrómák. Így a korai szakaszában a vascularis encephalopathia mutatók átlaga profil MMPI növekedést mutatott a skála „neurotikus hármas”, akkor a színpadi II változások az érzelmi-akarati szféra nyilvánul meg növekedett depressziós, hipochonder, fóbiás és isteriformnyh trendeket az átalakulás depresszív képzelt beteg pszichopata és szorongásos obszesszív szindrómák. A betegségre adott válasz típusa minőségileg is megváltozik. Míg betegek korai jelei érrendszeri encephalopathia elterjedt harmonikus, anozognostichesky, hipochonder, szorongó, ergopathic típusú színpadi II érrendszeri encephalopathia együtt fokozott szorongás és rettegéssel opciók növekedése a skála ideggyengeség, melankólia, rossz közérzet, a egocentricity és apátia. Az „életminőség” mértékére vonatkozó mutatók csökkenése társadalmi és szakmai rosszul állítást jelez.

A neurológiai és pszichopatológiai rendellenességek II. Stádiumában észlelt dyscirculatory encephalopathia kombinációját defektív állapotként definiálhatjuk. Olyan helyzetekben, ahol egy hiba jelenik meg klinikailag maszkírozott formában, és már csak a folyamat neuropszichológiai vagy kísérletileg-pszichológiai vizsgálat, a beteg lehet diagnosztizálni, mint a vaszkuláris encephalopathia szakaszában IIA. Ha a hiba klinikailag nyilvánvaló, és szükségessé teszi a változó működési és a fogyatékosság definíciója kell diagnosztizálni érrendszeri encephalopathia IIB lépést. Mint a IIB és IIA különösen lépésben érrendszeri encephalopathia hiba általában részleges, és befolyásolja csak bizonyos aspektusait a pszichiátriai betegek (mnestic, affektív és mtsai.). Azonban, a következő klinikai hangok még tisztábban klasszikus triád Walter-Buel - károsodott memória, intelligencia, affektív terület, jellemző a krónikus fázisban a pszicho-organikus szindróma és gyakorlatilag megkülönböztethetetlen a megnyilvánulásai a vaszkuláris dementia, azaz III. Szakasz dyscirculatory encephalopathia.

A dyscirculatory encephalopathia neuropszichiátriai hibája:
• hazai;
• affektív;
• paranoiás;
• pszeudodáció (depresszív).

A dyscirculatory encephalopathia klinikai képében számos jelentős szindrómát különböztetnek meg:

• vestibularis - ataktikus (szédülés, megdöbbentő, instabilitás járás közben);
• piramis (az ín-reflexek újjáéledése a reflexogén zónák, az anizoreflexia, néha a lábak klónja) kiterjesztésével;
• amyostatikus (a fej rázása, az ujjak, a hypomimia, az izom merevsége, a mozgások lassúsága);
• pseudobulbar (homályos beszéd, "erőszakos" nevetés és sírás, fulladás, ha nyelés);
• pszichopatológiai (depresszió, kognitív károsodás).

A dyscirculatory encephalopathia klinikai lefolyásának típusa:
• lassú progresszív (klasszikus);
• gyors progresszív (vágtató);
• átutalás (kabátszerű).

A dyscirculatory encephalopathia előrehaladásának sebességére három lehetőség van:

• gyors tempójú - a szakaszok változása kevesebb, mint 2 év alatt;
• átlagos arány - a szakaszok változása 2-5 év alatt;
• lassú ütem - a szakaszok változása több mint 5 éve.

Következtetések

1. Diagnózis „encephalopathia” mellett a klinikai tünetek igényel műszeres vizsgálat (ideértve a képalkotó) bizonyíték a cerebrovascularis betegség, de a lépésnek az a megállapítása (súlyosság) a betegség alapja kizárólag a klinikai kép (súlyossága morfológiai változások CT és / vagy MRI nem lehet kritérium meghatározása a színpad (súlyosság) vaszkuláris encephalopathia, kivéve igénypont szerinti 4).

2. Hiba II és III állapotok vaszkuláris encephalopathia általában nem kétséges, mivel a globális károsodott agyi funkciók. A kezdeti lépés (I) jellemzi vascularis encephalopathia szubjektív rendellenességek formájában fejfájás, szédülés, általános gyengeség, érzelmi labilitás, alvási zavarok és a kognitív funkciókat.

3. A fő szempont az elválasztási szakaszokat az I. és a II a vaszkuláris encephalopathia jelenlétében vagy hiányában objektív klinikai jelei elváltozások az idegrendszer (agy) egy díszített neurológiai vagy neuropszichológiai szindrómák, miközben magát a pácienst, és a primer (esszenciális) kritériuma elválasztási szakaszokat II és III - az öngondoskodás megsértése a szociális adaptáció súlyos megsértésével a kifejezett neuropszichológiai és neurológiai hiányosságok hátterében.

4. kachstve további kritériumok opredelnie sadii érrendszeri encephalopathia (különösen azokban az esetekben! Amikor a klinikai simtoptomatika nem teszi lehetővé ezt is) használhatja kritériumok szakaszában érrendszeri encephalopathia adatai alapján CT és MRI az agy fejlődött OS Levin 2006-ban.