Angina Prinzmetal változata: a tanfolyam jellemzői, a kezelés elvei

A Prinzmetal angina pectorist először a 20. században írták le az orvosi szakirodalomban, és a szerző nevezte. Ez a ritka szívkoszorúér-betegség, melyet a szív tápláló erek spasmája okoz, és az elektrokardiogram változásai kísérik az ST szegmens növekedését vagy depresszióját. Ennek a patológiának más nevei is ismertek - variáns vagy spontán, vasospasztikus stenokardia.

A statisztikák szerint a mellkasi fájdalomban szenvedő betegek körülbelül 1% -a rendelkezik anginával. Leggyakrabban ez a betegség férfiaknál észlelhető. Az európaiak körében a prevalenciája körülbelül 2% (az angina teljes incidenciájának struktúrájában). Nagyobb arányok léteznek Japánban, ami valószínűleg genetikailag meghatározott.

Fejlesztési mechanizmusok

A patofiziológiai vizsgálatok eredményei szerint bebizonyosodott, hogy a spontán koszorúér-spazmus a spontán angina pectoris támadásainak alapja, amely a szívizomzat oxigénellátásának csökkenését okozza és jellegzetes kóros tüneteket okoz. Ennek a jelenségnek a mechanizmusai a végéig nem világosak. Tartsuk a főbbeket:

1. Endotheliális diszfunkció.
2. A koszorúérek túlérzékenysége a vazokonstriktorokra.
3. Növelje az autonóm idegrendszer hangját.
4. A dohányzás.
5. Megnövekedett Rho kináz aktivitás.
6. Magas Na-H csatorna aktivitás.
7. E-vitamin hiány

A vaszkuláris endothelium egy igen aktív sejtréteg, több metabolikus funkcióval. Moduláló hatása van a simaizomsejtek működésére, biztosítva a válaszokat a különböző típusú ingerek hatására. Az endothelium normális működésével és a legjelentősebb értágító tényező - nitrogén-oxid - megfelelő termelésével az acetilkolin hatása az érfalra a lumenük bővüléséhez vezet. Ha a nitrogén-monoxid szintéziséhez szükséges enzim elégtelen aktivitásából adódó endoteliális diszfunkció hiányzik, akkor az acetilkolin vazokonstrikciót vagy görcsöket okoz.

A koszorúerek artériái nemcsak humorális egyensúlytalansággal, hanem receptoraik fokozott érzékenységével járnak a katekolaminok hatására. Ez a vegetatív hatásoknak köszönhető, amint azt az éjszaka rohamok és a pszicho-érzelmi túlterhelések, a plexektómia hatékonysága jelzi, ami kiküszöböli a szimpatikus idegrendszer állandó hatását.

A közelmúltban a Rho-kináz enzim emelkedett szintjét triggernek tekintik, ami viszont csökkenti egy másik enzim, a myosin-foszfatáz szintjét, ami a simaizomsejtek kontraktilitásának növekedéséhez és kalciumra való érzékenységéhez vezet.

A Na-H csatornák fokozott aktivitása, amelyek az intracelluláris pH szabályozói, bizonyos értékkel rendelkeznek a vasospasmus kialakulásában. Az intracelluláris környezet lúgosítása esetén a kalciumionok koncentrációja megnő, ami hozzájárul az erek szűkítéséhez.

Az E-vitamin szerepét a betegség kialakulásában továbbra is tanulmányozzák. Ismert, hogy ennek az anyagnak a szintje az angina variánsú betegeknél alacsonyabb, mint egészséges egyéneknél.

A görcs mind abszolút intakt edényekben, mind az ateroszklerózis által érintett artériákban fordulhat elő. A spontán angina mellett rendkívül fontos az akut koronária szindróma és hirtelen halál előfordulása. Egyes betegeknél a Prinzmetal angina kombinálódik a koszorúér artériák ateroszklerotikus szűkületével és stabil anginával. Ezért kiemeljük ennek a patológiának a különleges vegyes formáját.

Feltételezhető, hogy az angina variánsokkal rendelkező betegek általános hajlamot mutatnak az érrendszeri görcsökre. Végül is gyakran észlelnek más, hasonló tendenciájú betegségeket, mint például a Raynaud-betegség, a migrén stb.

Az áramlás jellemzői

A Prinzmetal angina klinikai képe némileg eltér a klasszikus angina pectoris megnyilvánulásaitól. Azonban, ha kombinálják, a helyes diagnózis meglehetősen nehéz.

A koszorúér-spazmus klinikai megnyilvánulása a fájdalom hirtelen kialakulása a szív régiójában nyugalomban vagy alvás közben. Ez általában éjszaka történik, kora reggel, kevésbé gyakran délután, gyakran egyszerre. Ugyanakkor nincs összefüggés a fájdalom szindróma és a fizikai aktivitás között.

Jellemzően a gyorsabb felbontással járó kényelmetlenség hosszú távú növekedése. A fájdalom jellege más lehet, néha elviselhetetlen. A páciens hideg izzadsággal borul, tachycardia és hypotensio alakulhat ki. Néha támadás történik külön sorozat formájában, összesen 1 órás időtartammal. Általában a nitrátok bevitele elnyomja a fájdalmat. Azonban minden ilyen támadás akut miokardiális infarktusgá válhat.

Ennek a patológiának a stabil anginával való kombinációja esetén az ilyen betegek anginás rohamokat szenvednek, amelyeket a testmozgás, az érzelmi stressz, a hideg levegő belélegzése okoz, míg éjjel a mellkasi fájdalmak provokáló tényezők nélkül és a megnövekedett myocardialis oxigénigény előtti támadások vannak.

diagnosztika

A klinikai tünetek és a betegség előzményei miatt az orvos gyanúja lehet az angina pectoris variánsának. A fizikai (külső) módszerek nem informatívak. Kombinált patológia hiányában nem mutatnak rendellenességeket. A támadás során szisztolés zűrzavar és egy negyedik szívhang hallható.

Ennek a patológiának a diagnózisának alapja az instrumentális tanulmányok:

Az ilyen betegek vizsgálata elektrokardiogram-analízissel kezdődik. A legtöbb betegnél az interictális időszakban változatlan marad. A betegség legjellemzőbb jeleit az elektrokardiográfiában észlelik, amikor azt egy támadás során regisztráljuk, ami nem mindig lehetséges. Ugyanakkor az ST szegmensben bekövetkezett változások is megjelennek - az emelkedés fölött vagy alatt az izolin. Meg kell jegyezni, hogy az ilyen változások reverzibilisek és eltűnnek a támadás leállítása után.

Informatívabb diagnosztikai módszer a Holter-monitorozás, amely lehetővé teszi az elektrokardiogram folyamatos rögzítését 24-72 órára.

Az angina variáns diagnosztizálására szolgáló arany standard a koszorúér angiográfiája. Lehetővé teszi a koszorúér artériák ateroszklerotikus károsodásának kizárását vagy megerősítését és a vasospasm kimutatását. A szívet ellátó artériák változásának hiányában a koszorúér-spazmus azonosítására provokatív tesztek alkalmazhatók. A nemzetközi ajánlásokban számos módja van annak megvalósítására:

• farmakológiai (ergonovin vagy acetilkolin bevezetésével);
• hiperventilláció;
• hideg időjárás

Az utóbbi kettő biztonságosabb a szövődmények kialakulása szempontjából, de kevésbé informatív, mint a gyógyszereké.

A legmagasabb érzékenységnek van egy ergonoviny tesztje, de végrehajtása bizonyos kockázatokkal teli. Ez bonyolult lehet:

• refrakciós vaszkuláris spazmus myocardialis infarktus kialakulásával;
• súlyos aritmiák.

Nem alkalmazható olyan személyeknél, akik a következő patológiával rendelkeznek:

• gyakori atherosclerosis;
• bal kamrai diszfunkció;
• aorta stenosis;
• a közelmúltbeli szívinfarktus;
• ritmus és vezetési zavarok.

Az ilyen mintákhoz való hozzáállás nem egyértelmű. Egyes országokban tiltottak, másokban szélsőséges esetekben alkalmazzák, amikor nem lehetséges más módszerekkel diagnosztizálni. Oroszországban a kardiológusok nagyobb valószínűséggel használnak biztonságos vizsgálatokat hiperventilációval és hidegséggel.

A kezelés alapelvei

A Prinzmetal angina kezelésének alapja a drogterápia. A patológia kezelésére alkalmazott leghatékonyabb gyógyszerek a kalcium antagonisták és a hosszú hatású nitrátok. A rövid hatású nitrátokat gyakran használják az éjszakai rohamok enyhítésére.

Ez a kezelés a legtöbb betegnél hatékony. Bizonyos esetekben azonban a kezelésre adott válasz nem megfelelő. Ezért jelenleg új kezelési módszerek keresése folytatódik. Vizsgálatokat végeztek, amelyek bizonyítják a magnézium-szulfát hatékonyságát a fájdalmas támadások enyhítésére. Sikeresen sikerült kezelni a Rho-kináz-fazudil patológiás tesztjét. A spontán angina támadások megakadályozásának lehetősége ezen alapokkal további tanulmányokat igényel.

A konzervatív kezeléssel szemben rezisztens betegségformák kezelésének másik területe a stentek, a koszorúér plasztikája stb.

Az angina vegyes formában a kezelést a szívkoszorúér-betegség kezelésének alapelvei szerint végezzük. Az ilyen betegeknek statinokat, trombocita-gátló szereket és ACE-gátlót (ha szükséges) kell bevenniük.

Különös figyelmet kell fordítani a β-blokkolók kezelésére, amelyeket általában más szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegeknek írnak elő. Az angina variánsa esetén ezek alkalmazása nem kívánatos, mivel növelhetik a rohamok gyakoriságát és időtartamát.

Melyik orvoshoz kell fordulnia

Ha hirtelen légszomj, mellkasi fájdalom, hideg izzadtság támad a kora reggeli órákban (reggel 3-tól 6-ig), először lépjen kapcsolatba a terapeutával, aki a kezdeti vizsgálat után kardiológushoz fordul. Ha a támadások egyre gyakrabban fordulnak elő, minden éjszaka bekövetkeznek, jelentős egészségügyi romlást okoznak, mentőt kell hívniuk. A betegség formájának vizsgálatát és megerősítését követően egy szívsebészi konzultáció is megrendezésre kerül.

következtetés

A spontán angina pectoris előrejelzése, feltéve, hogy a megfelelő kezelés kedvezőnek tekinthető. Azonban, amikor a koszorúér-ateroszklerotikus elváltozásokkal rendelkező érrendszeri görcsökkel kombinálják, az nehezebbé válik, növelve az akut miokardiális infarktus kialakulásának valószínűségét és a hirtelen halált.

Az „Egészséges élet!” Programban a vasospasztikus stenokardiaról Elena Malysheva:

Angina kezelés elvei

Ok: anginás roham alakul ki, amikor a szívizom oxigénigénye meghaladja a koszorúér-keringés által biztosított mennyiséget.

Az angina pectoris főbb formái, amelyekben a kábítószer-választás másképp van meghatározva, az angina pectoris stressz, amely a fizikai terhelés során jelentkezik (gyakrabban), és súlyosabb formája az instabil angina pectoris (preinfarction), amely nyugalomban nyilvánul meg. A Prinzmetal kevésbé gyakori változata a nagy szívkoszorúér-görcs spasmájához kapcsolódik.

A kezelés alapja a szív eltávolítása, vagy a koszorúér-spazmus megakadályozása vagy kiküszöbölése oly módon, hogy a szívizomhoz megfelelő oxigént biztosítson.

A szívizom oxigénfogyasztását elsősorban a következők határozzák meg:
• előfeszítés, azaz vénás töltelék, a szív és az izomrostok nyújtása és a funkcionálisan összefüggő kontraktilitás (a szívizomszálak rövidülésének mértéke és sebessége a szisztolés során);
• betöltés után, azaz perifériás arteriol-rezisztencia, amely ellen a szívnek ki kell ürítenie a vért, maximális szisztolés nyomást biztosítva;
• a pulzusszám, amely meghatározza a diasztolé időtartamát, amely alatt az intracardiacis nyomás csökken, és a szívkoszorúér-perfúziót a koszorúereken keresztül biztosítják.

Mindezek a myocardialis oxigénfogyasztás meghatározó tényezői a szimpatikus idegrendszer aktivitásától függenek, ezért nem meglepő, hogy a b-blokkolók hosszan tartó használata pozitív hatással van az angina pectorisra: a fizikai terhelés, szorongás vagy ébredés által okozott támadások gyakorisága csökken.

Szíveltávolítás, azaz oxigénigényének csökkentése az alábbiak szerint végezhető:
• tartózkodjon a provokatív terhektől (fizikai vagy érzelmi);
• csökkentse az előfeszítést (vénás visszatérés);
• csökkenti az utóterhelést (arteriol-rezisztencia);
• csökkentse a pulzusszámot;
• a koszorúerek kiterjesztése (mivel még a patológiás folyamatban résztvevő nagy artériák átmérője is megduplázódik).

Az antianginális gyógyszerek a következők:
• a szerves nitrátok csökkentik az előterhelést és a testterhelést, és meghosszabbítják a fő koszorúéreket (az arteriolákra gyakorolt ​​hatás kevésbé kifejezett);
• a b-blokkolók csökkentik a szívizom összehúzódását és lassítják a szívfrekvenciát; növelhetik a koronária artériák görcsét az angina variánsa számára;
• a kalciumcsatornákat blokkoló gyógyszerek, csökkentik a szívizom kontraktilitását, meghosszabbítják a koszorúerek artériáit (amikor a görcs nyilvánvaló) és csökkenti a terhelést (a perifériás arteriolák kibővítésével).

Mindezek a gyógyszerek osztályai kiegészítik egymást, és kombinálhatók. A nitrát és a K + csatorna aktivátor kombinált norandilkészítménye alternatív megoldás, ha bármely más gyógyszer ellenjavallt.

Az angina pectoris kezelésének általános elvei:
• Ha lehetséges, kezelni kell az angina pectoris kialakulásához hozzájáruló rendellenességeket, például anaemiát, aritmiát;
• szükség van a napi terhelések szabályozására a támadások gyakoriságának csökkentése érdekében; nagyon hatékony fogyás és dohányzás megszűnése;
• a rohamok rövid távú megelőzésére a közelgő feszültség előtt használjunk nitroglicerint (a nyelv alatt) vagy nifedipint (harapd a kapszulát, és tartsuk a folyadékot a nyelv alatt, vagy nyeljük le);
• akut roham esetén a nyelv vagy nifedipin alatt nitroglicerint használnak (a kapszula repedéséhez, amint azt fentebb jeleztük).

Az angina használatának hosszú távú megelőzésére:
1. B-adrenoreceptor blokkolók, például pro-prololol, nem szelektív hatások vagy kardio-szelektív b1-blokkolók. Rendszeresen és hosszú ideig, és nem csak a várt támadás előtt készülnek. Az adagokat a beteg gyógyszerre adott válaszától függően választjuk ki. Egyes orvosok önkényesen korlátozzák a felső dózist.
Vannak azonban olyan ajánlások, amelyek szerint a dózist a maximális tolerálhatóságra emelik, amit a pulzusszám (legalább 55 ütés per 1 perc) határoz meg, vagy az adagot úgy állítják be, hogy további növekedése nem jár a tachycardia csökkenésével az edzés alatt. Súlyos anginában előnyös egy tiszta antagonista. olyan gyógyszer, amely nem rendelkezik részleges agonista aktivitással, mivel ez utóbbi nem csökkenti megfelelően a szívfrekvenciát. A beteget figyelmeztetni kell a gyógyszerek hirtelen abbahagyásának veszélyére.

2. A kalciumcsatornákat blokkoló gyógyszerek, mint például a nifedipin vagy a diltiazem, olyan gyógyszerek lehetnek, amelyek a b-blokkolókat az anginára cserélték a szívkoszorúér-görcs vagy a szívelégtelenség gyanúja esetén, valamint a bronchospasmusra hajlamos betegeknél. Szükség esetén a b-blokkolókkal vagy

3. Hosszú hatású nitrátok, például nitrozorid vagy izoszorbid-mononitrát, amelyeket a függőség elkerülésére használnak.

4. Nicorandil, egy hosszú hatású K + csatorna aktivátor. Ehhez nem alakul ki tolerancia, mint például a nitrátok esetében.
• Az angina tabletták esetében úgy kell felírni, hogy a támadás során fellépjenek. Például az éjszakai stroke gyanúja esetén ajánlott a nitroglicerin vagy az izoszorbid-mononitrát perkután adagolási formái egy éjszakán át.
• Az antitrombocita (aszpirin) csökkenti a különböző súlyosságú, beleértve a halálos szívinfarktus incidenciáját az instabil anginában szenvedő betegeknél. A hatóanyagot önmagában vagy heparin hozzáadásával alkalmazzuk kis dózisokban.
• A sebészeti kezelést csak speciális esetekben jelezzük.

Az angina tüneteinek kiküszöbölése mellett fontos megjegyezni a betegség komplikációinak megelőzését, különösen a szívizominfarktust és a hirtelen halált. Ehhez az összes kockázati tényező intenzív kezelésére van szükség - magas vérnyomás, hiperlipidémia, cukorbetegség és a dohányzás megszüntetése.

Az orvosi és sebészeti tüneti kezelés nyilvánvalóan nem befolyásolja pozitívan a betegség kimenetelét, kivéve a bal szívkoszorúér fő ágának szűkületét, amikor a műtét segíthet. Bár az aszpirin hatását stabil anginában szenvedő betegeknél nem vizsgálták, ajánlatos az aszpirin-vizsgálatok eredményeit más betegcsoportokra extrapolálni erre a betegcsoportra.

Az E-vitamin (tokoferol-acetát) bizonyíthatóan csökkenti a szívizominfarktus kockázatát súlyos szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegeknél (angiográfiával igazolva).

Gyógyszeres kezelés az angina pectoris kezelésére

Az angina pectoris alatt megértjük a mellkasi régióban a fájdalom hirtelen támadását, melyet a koszorúérek lumenének szűkülése okoz. Az ilyen állapotok különböző okokból fordulhatnak elő, amelyek a szívizom ischaemiájának egy formája. A myocardialis hypoxia klinikai megnyilvánulása pontosan az a fájdalom szindróma, amely a test reakciója a szívsejtek oxigén éhezésében jelentkezik. Jellemzően az angina pectorisban szenvedő betegek, a támadások hirtelen jelentkeznek, és a megfelelő intézkedések elfogadásával a fájdalom eltűnik. Néhány esetben azonban az angina pectoris szívrohamot okozhat, ezért lehetetlen figyelmen kívül hagyni a keletkező fájdalmat. Ugyanakkor a stenocardia kezelése szakember előjoga, csak a kardiológusnak kell kiválasztania a gyógyszereket és a dózisokat, és csak a diagnosztikai eljárások alapján.

A CHD megnyilvánulásának mechanizmusa

Függetlenül attól, hogy mi a szívizom ischaemia (ateroszklerózis, érrendszeri görcsök, veleszületett szívelégtelenségek és sok más patológia), a betegség megnyilvánulását az oxigén és a tápanyagok ellátása és a szükséges véráramlás közötti különbség növekedése jellemzi. Ennek eredményeképpen a szívizomsejtek oxigén éhezése következik be a toxinok felszabadulásával együtt, ezek katalizátorok a központi idegrendszerre figyelmeztető jelek generálására a hipoxia kialakulásáról. Az ilyen reakciók láncának megnyilvánulása a szegycsont mögötti fájdalom, és gyakran a közeli területekre sugárzó ileum, a végtagok, a hát, a nyak és az állkapocs.

Annak érdekében, hogy enyhítsük az angina pectoris támadását, szükség van a normál véráramlás folytatására. Jellemzően ezt a feladatot a „Nitroglicerin” kezeli, amely egy gyors cselekvésű hajó, amely kiterjeszti az ereket. Ám ha a mellkasi fájdalom gyakran előfordul, az előfordulásuk okát kell kezelni, amelyre alapos vizsgálatot kell végezni, melynek eredményei alapján megfelelő kezelést kell előírni.

Azt is meg kell érteni, hogy a hipodinamia, a rossz szokások, a magas kalóriatartalmú élelmiszerek visszaélése, a magas pszicho-érzelmi és fizikai terhelés olyan tényezők, amelyek közvetlenül befolyásolják a szívizom vérellátásának problémáit, ezért hatásukat minimálisra kell korlátozni.

Az emberi test, beleértve a szívet is, nagy tartalékkal rendelkezik, de nem szabad feltételeznünk, hogy korlátlanok, és a szegycsont mögötti fájdalom az első jel, hogy a kezelés nélkül a problémák növekedni fognak, mint a hógolyó. Mindez egy szívrohammal és egy vagy több koszorúér-érrendszeri elváltozások megszüntetésével végződhet.

Az anginára előírt gyógyszerek osztályozása

Az angina pectoris kezelésére szolgáló gyógyszeres kezelés része a szívkoszorúér-betegség kezelésének, és az alábbiak közé tartoznak a kábítószerek előtt álló legfontosabb kihívások:

• a véredények átmérőjének növekedése, elsősorban a koszorúér;
• a vérnyomás csökkentése a szívizom terhelésének csökkentése érdekében;
• a pulzusszám csökkenése (a pulzusszám a vérnyomással összefüggő jelenségeken alapul, de ezek a két funkcionális állapot nem ugyanaz);
• a vér reológiai jellegzetességeinek növekedése (a forgalmi index normálra állítása).

Annak ellenére, hogy van egy általánosan elfogadott séma az angina pectoris kezelésére, mint a koszorúér-betegség egyedi esete, mindegyik esetben csak az orvos dönti el, hogy mely angina-gyógyszereket szedje, figyelembe véve az olyan különböző tényezőket, mint a beteg életkora, kockázati tényezői, a szív-érrendszerre való genetikai hajlam betegségek, vizsgálati eredmények és diagnosztikai eljárások.

A angina gyógyszerek felírására két megközelítés létezik:

1. A klinikai megnyilvánulások jellemzői és a betegség lefolyása alapján. Ez a megközelítés magában foglalja a stenokardia funkcionális osztályok szerinti besorolását: a II. Funkcionális osztályba tartozó betegségben szenvedő betegek terápiát végeznek, egy vagy kétféle gyógyszert szedve. Súlyos patológia esetén az átfogó kezelés megfelelő lesz.
2. A specifikus gyógyszerek farmakológiai hatásának kvalitatív értékelése alapján, a speciális vizsgálatok során, a valódi (futópad-teszt) vagy a kábítószer-szimulált („Dobutamin”) mért terhelés a szívre.

Ha a beteg az angina jeleit mutató kardiológus felé fordult először, azt tanácsoljuk, hogy kezdjen naplót, amelyben fel kell jegyezni a támadások kezdetének dátumát és idejét, időtartamát, számát és adagját a támadás leállítása céljából. Ezek az adatok hasznosak lesznek a jövőben egy teljesebb és megbízhatóbb diagnózis felhelyezéséhez.

A koszorúér-betegség angina pectoris megnyilvánulásainak kezelésére előírt gyógyszercsoportok:

• nitrátok;
• p-blokkolók;
• trombocita-ellenes szerek;
• kalciumcsatorna-blokkolók;
• sztatinok.

A nitrátok vagy antianginális gyógyszerek relaxáló hatást fejtenek ki a koszorúérek falára, hozzájárulva a nagyobb rugalmassághoz (az ischaemia támadásai során az ilyen gyógyszerek megkönnyítik az edények tágulását a szívizomsejtek oxigén éhezésére). A nitrátok fogadása lehetővé teszi, hogy növelje a véráramlást a fő koszorúerekben (bal, jobb, körüli), és biztosítékokban - olyan kis edényekben, amelyek a vért közvetlenül a szívizomsejtekbe szállítják.

A béta-blokkolók elve az, hogy normalizálja a szívizom kontraktilitásának mutatóit (az ejekciós frakció szintjének mérése alapján) és a pulzusszámot. Különösen hatékony a mellkasi fájdalmak támadásaiban, melyeket a fizikai terhelés okoz. Az angina pectoris pihenő hatása nagyon kicsi.

A vérlemezkék elleni szerek feladata a vérlemezkék koncentrációjának csökkentése a vérben, amely az anginás rohamok során csökkenti az akut trombózis valószínűségét, ami a szívizominfarktus fő oka.

A kalcium-antagonisták olyan gyógyszerek, amelyek blokkolják a káliumionok szállítását olyan sejtekbe, amelyek a metabolizmus növekedéséért felelősek, ami rendkívül nemkívánatos a szívizom ischaemia során, mivel növeli a szövet oxigénigényét.

A sztatinok szerepe a stenokardia kezelésében a vérben lévő koleszterinszint csökkentése, ami megakadályozza az ateroszklerotikus plakkok kialakulását és a koszorúérek lumenének szűkülését, ami az angina pectoris támadásának fő oka.

Itt nem adjuk meg a szív angina pectorisára szolgáló tabletták nevét, mivel ezt részletesen tárgyaljuk a következő részben. Csak annyit kell megjegyezni, hogy a kardiológus javasolhatja diagnosztikai eljárások elvégzését a diagnózis tisztázására, lehetővé téve a koszorúerek belső állapotának értékelését. Kiterjedt szűkület jelenlétében szükség lehet műtétre (bypass műtét vagy angioplasztika) a normális véráramlás helyreállítása érdekében. A műtét után általában az angina pectoris teljesen leáll, bár az orvosi kezelés valószínűleg az élet hátralévő részében szükséges.

A koszorúér-betegség és az angina gyógyszereinek kiválasztása

Ha a ritka mellkasi fájdalom esetén a nitroglicerint elegendő, akkor a betegség előrehaladásával (gyakrabban, kevésbé fizikai gyakorlással, mint korábban) sürgősen meg kell ütemezni egy megbeszélést egy kardiológussal - ellenkező esetben a szívinfarktus kockázata nagyságrenddel nő.

nitrátok

Az 1–2 funkcionális osztályba tartozó angina pectorisú gyógyszerek, a szívkoszorúér-tartályok kiterjesztése vagy a támadás idején, vagy megelőző szerként, ha fokozott pszicho-érzelmi vagy fizikai stressz várható. Ilyen esetekben a nitroglicerin (nitrozorbid) egy gyakori, gyorsan ható hatóanyag.

A 3. - 4. funkcionális osztály betegségének diagnosztizálásakor a nitrátokat rendszeresen, közepes vagy hosszú hatású ideig kell bevenni.

A közepes hosszúságú nitrátok közé tartozik a „Nitrong”, az „Isosorbide dinitrate”, a „Sustac forte” - azok 4-6 órán keresztül érvényesek, ezért naponta legalább háromszor kell bevenni az ilyen tablettákat.

A hosszú hatású nitrátok elegendőek naponta 1-2 alkalommal ("Cardichet", "Efox", Pectrol "," Monochinkwe ").

Nem számít, mennyire jó az anginára szánt antianginális gyógyszer, tudni kell, hogy a nitrátok függőséget okoznak, ezért napi 4-8 órás időszakot kell biztosítani, amikor ezekben a gyógyszerekben nem lesz vér.

Béta-blokkolók

Az adrenoreceptor-blokkolók a szívelégtelenség és a CHD kezelésében az "arany standard" részét képezik - jelentős hatással vannak az angina progressziójának valószínűségére a szívrohamra. Ugyanakkor ez a gyógyszercsoport is közvetlen terápiás hatást fejt ki a szív-érrendszerre, csökkentve a szívizom oxigénigényét, csökkentve a vérnyomást és az SPL-t.

A csoportból származó stenokardia kezelésére szolgáló gyógyszerek listája meglehetősen kiterjedt és folyamatosan frissül, a β-blokkolók hatóanyagai:

A "Concor", "Nebilet", "Anaprilin", "Egilok", "Betacard", "Coriol" tablettákat gyakrabban írják elő, mint másokat. Az adrenoreceptor-blokkolókat közvetlenül étkezés előtt kell bevenni - ez minimalizálja a nemkívánatos hatások megjelenését.

Kalciumcsatorna antagonisták

Ez a gyógyszerek csoportja befolyásolja a kalciumionok szívizomsejtekbe történő szállítását. A kalcium olyan ásványi anyag, amely nagy jelentőséggel bír a sejtek anyagcseréjében, de az ischaemia során az aktivitását el kell nyomni. Ez segít csökkenteni a véredények görcsének képességét, ami terjeszkedéshez vezet, és javítja a szívizom vérellátását. Ha ez bekövetkezik, a vér perifériás vénákban lerakódik (késleltetve), ami tovább csökkenti a szervezetben keringő vér mennyiségét, csökkentve a szív terhelését és csökkenti a szívizom hipoxiáját.

Ennek a csoportnak a leghatékonyabb gyógyszerei a felnőttek angina kezelésében:

• Amlotop, Norvask (Amlodipin hatóanyaga);
• "Nifecard", "Corinfar" (hatóanyag - "Nifedipine");
• "Isoptin" (hatóanyag - "Verapamil");
• "Diakordin", "Aldizem" (hatóanyag - "Diltiazem").

A diltiazem és a verapamil nem alkalmazható a béta-blokkolók kezelésében.

vérlemezke-ellenes szerek

Azok a gyógyszerek, amelyek hatóanyaga az acetilszalicilsav, "vékony" a vér, csökkenti a vérlemezkék koncentrációját, amely a véredények belső felszínének károsodását okozó vérrögképződésért felelős (általában ateroszklerotikus plakkok). Ezenkívül az antiagregáns növeli a vörösvérsejtek "rugalmasságát", ami javítja a véráramlás hidrodinamikai jellemzőit.

Ezeket a gyógyszereket általában minden olyan beteg számára írják elő, akik bizonyos „kritikus” korhatárt értek el (férfiaknál 40-45 évesek, nőknél - csúcsidőszak után) akut trombózis (szívinfarktus, ischaemiás stroke) elleni megelőzésként.

"Aspirin", "Aspirin Cardio", "Thrombo ACC", "Kardiask" - olyan gyógyszerek, amelyeket angina kezelésére használnak, csökkentve annak valószínűségét, hogy a szívrohamban az angina megszaporodik.

vízhajtók

Ez a gyógyszercsoport, amely diuretikus hatású, hozzájárul az ödémás jelenségek gyors megszüntetéséhez, beleértve azokat is, amelyek a görcsös koszorúér-falakon jelentkeznek.

Mérsékelt anginával, a Triampur-val, a Diazid jó eredményeket mutat, ha pihenő anginát diagnosztizálnak (a betegség ún. Decubitális formája), akkor szükség van a hatékonyabb gyógyszerre. Vészhelyzet esetén Lasix-et írnak elő.

Ellenjavallatok az angina pectoris kezelésére szolgáló gyógyszerek alkalmazására

Az angina fájdalom támadásainak kezelésében alkalmazott gyógyszerek alkalmazásának általános ellenjavallata az orvosi készítmények összetevőinek egyéni intoleranciája.

Nem érdemes megemlíteni, hogy a myocardialis ischaemia öngyógyítása nagyon súlyos következményekkel jár, ezért a hirtelen szívmegállásig kategorikusan nem ajánlott "önaktivitás".

Fontolja meg, hogy a fent leírtak szerint milyen kábítószereket nem szabad szedni anginára:

• ellenanyagok a nitrátok - hipotenzió, kardiomiopátia, a foszfodiészteráz-5-gátlók csoportjából;
• a béta-blokkolókat nem lehet asztmában, súlyos formában dekompenzált szívelégtelenségben, tünetekkel járó bradycardia, hipotenzióban előírni;
• A kalcium antagonistákra vonatkozó abszolút ellenjavallatok a hypotonia; AV-blokád II-III fok, súlyos aorta stenosis, gyengült sinus csomópont szindróma;
• a trombocita-ellenes szerek tilos a gyomor-bélrendszeri problémák (peptikus fekély, a vesék patológiája, máj) jelenlétében, súlyos HF-vel, vérzéses stroke-mal és szisztémás betegségekkel, amelyekre nagyobb a belső vérzés kockázata.

Stabil angina: milyen fizioterápiás módszereket mutat

Az angina pectoris a szívkoszorúér-betegség egyik klinikai formája, amelyet a szívizom ischaemia (elégtelen vérellátása) következtében fellépő mellkasi fájdalmak támadásai jellemeznek, a provokáló tényezők - testmozgás, megnövekedett vérnyomás és mások - kitettsége után. Ennek a betegségnek több formája van, de a cikkünkben csak egyet fogunk megvitatni - stabil anginát. Vizsgáljuk meg, mi ez a patológia, miért keletkezik, hogyan nyilvánul meg, milyenek a diagnózis és a kezelés alapelvei (az utolsó kérdésben meg fogjuk vitatni a betegségben használt fizioterápiás lehetőségeket).

Mi a stabil angina

Az angina pectoris, amely először előfordult egy adott beteg életében, a fájdalom kezdetét követő első hónapban, ez az úgynevezett első régebbi angina pectoris. Ha a páciens maga is megjegyzi, hogy a szegycsont mögötti fájdalom 2, 3 vagy több hónapig zavarja, és a fájdalmak ugyanolyan típusúak - ugyanolyan erőssége, időtartama - az anginát stabilnak nevezik. Ha a szegycsont mögötti fájdalom hirtelen megváltozik a karaktere - egyre hangsúlyosabbá válik, vagy kevésbé stressz következik be, mint korábban, az ilyen angina progresszívként definiálható - ez egy nagyon veszélyes állapot, amely életveszélyes patológiához vezethet, amit miokardiális infarktusnak neveznek.

A stabil angina tünetei

Amint már említettük, az angina pectoris legjellemzőbb tünete a szegycsont mögötti fájdalom. Úgy tűnik, mintha a mellkason belül lennének, gyakran a szegycsont felső része mögött, és minden irányban terjed. Sok páciens figyeli a fájdalmat a szegycsont bal oldalán, a bal vállon, a bal válllap alatt, sőt a felső hasüregben is. Általában a fájdalom ugyanazt a bal válllapot, a bal karot, a nyak és az arc bal felét, az alsó állkapocsra és a fogakra sugároz. A besugárzás területe a támadás súlyosságától függ - annál erősebb, minél szélesebb a fájdalom.

A legtöbb esetben a fájdalom súlyossága intenzív, amit a halál félelme követ, de az angina atípusos lefolyásával ezek a jellemzők nincsenek meghatározva.

Ami a fájdalom természetét illeti, általában az égés, sütés, préselés vagy tömörítés. Gyakran a páciens leírja a mellkasban tapasztalható kényelmetlenséget, mint a szorítást, a feszességet, a nehézséget, és az érzéseit leírva a kezét a fájdalomterületre helyezi, egy ökölbe szorítva.

Az angina fájdalom támadása nem sokáig tart - 1-15 percig tart, 1-3 perccel a provokáló tényező eltávolítása után megáll. Ha a támadás magasságában nitroglicerin-tablettát vesz fel, akkor könnyebb, és a fájdalom gyorsabban eltűnik. Ha az anginális fájdalom támadása több mint 15 percig tart, az angina pectorist progresszívnek kell tekinteni - sürgős orvosi ellátást igényel, amelynek hiányában a betegség miokardiális infarktusgá alakulhat.

Bizonyos esetekben az angina atípusos: egyes betegek csak mérsékelt fájdalmat panaszkodnak a besugárzás helyén, például a fogakban, a nyakban vagy a bal kézben; mások - gyomorégés a gyaloglás során, a bal kéz 4. és 5. ujjainak zsibbadása, a bal oldali gyengeség vagy a testmozgás során fellépő légszomj. Az ilyen helyzetekben az a baj, hogy a betegek általában nem az anginához kötődő állapotot tartják, és nem mennek az orvoshoz, aminek következtében a diagnózis nem történik időben, és a betegek nem kapják meg a szükséges kezelést.

A stabil angina okai

Ahogy a definícióban is szerepel, és valószínűleg a névből érthető, a stabil angina pectoris a myocardium (szívizom) egyik vagy másik részében a elégtelen vérellátás (azaz ischaemia) következtében nyilvánul meg. Az ischaemia atheroscleroticus plakkok jelenlétében jelentkezik az edényekben az emberi test provokáló tényezőinek kitettsége után. Ezek a következők:

• fizikai aktivitás (ez a leggyakoribb tényező, ami a mellkasi fájdalmak támadását okozza a stenokardia esetében; a terhelés típusa nem számít - ez lehet súlyemelés, séta az emeletre, és a termelésben való munka);
• pszicho-érzelmi stressz, és nemcsak a negatív érzelmek, hanem a pozitív érzelmek is;
• nemi kapcsolat;
• maradjon a hidegben;
• nehéz étel;
• székletürítés, különösen székrekedés iránti hajlam;
• dohányzás;
• a komorbiditás súlyosbodása - a gyomor-bélrendszeri betegségek, a diafragma-sérv és mások.

Ez megkönnyíti a támadást

A fő megkönnyítő tényező a stressz-tényező testre gyakorolt ​​hatásának megszüntetése: ha a támadás oka a fizikai terhelés, a fájdalom eltűnik a pihenés után; ha stressz - miután egy személy nyugszik; ha hideg - amikor a beteg meleg helyre kerül. Ez segít megszüntetni a klasszikus kábítószert, amelyet mindig az angina - nitroglicerinhez használnak. A nyelv alatti beadás után, azaz ha a beteg a tablettát a nyelv alá oldja, a támadás 1-2 perc elteltével leáll. Ráadásul a fájdalom gyorsabban eltűnik, ha a beteg függőleges helyzetben van, azaz áll vagy ül, de nem hazudik.

Az angina pectoris funkcionális osztályai

Van egy osztályozás, amely a beteg rezisztenciáján vagy a fizikai terhelésre való tolerancián alapul. Fontos, mert az angina funkcionális osztályától függően az orvos határozza meg a kezelés taktikáját.

• FC 1. A szívfájdalom csak intenzív fizikai terhelés után következik be, és a napi fizikai aktivitás során a beteg kielégítőnek érzi magát.
• FC 2. A beteg fizikai aktivitása mérsékelten korlátozott. A mérsékelt fizikai terhelés során anginális roham lép fel, mint például felfelé emelkedés, élénk séta, valamint ünnep, stressz vagy hideg. A fájdalom a szokásos lépcsőfoknál több lépcsőfoknál vagy a 200-400 m-nél nagyobb távolságra járáskor jelenik meg.
• FC 3. A beteg fizikai aktivitása jelentősen korlátozott. Sternum fájdalom akkor fordul elő, ha normál lépésekben, 1-es szakaszban vagy 100-200 m-es gyalogláskor mászik.
• FC 4. A fájdalom támadások bármilyen fizikai aktivitással és még nyugalomban is jelentkeznek.

A diagnózis elvei

A beteg előrejelzése és a megfelelő kezelési taktika megválasztása rendkívül fontos a beteg alapos vizsgálata.

Természetesen az orvos gyanítja az angina pectorist már a beteg panaszainak összegyűjtésében és életének és betegségének történetében, ami után további kutatási módszereket kapnak:

• elektrokardiográfia (EKG);
• EKG-teszt mért edzéssel (kerékpár-ergometria vagy VEG és futópad teszt);
• Holter EKG napi monitorozása;
• echokardiográfia (echokardiográfia) és stressz-echokardiográfia;
• farmakológiai vizsgálatok adenozinnal, dipiridamollal, dobutaminnal;
• koszorúér angiográfia (az úgynevezett arany standard az IHD diagnosztizálására);
• radionuklid módszerek (általában radioaktív izotóp thallium-201);
• számítógépes tomográfia.

A stabil angina kezelésének elvei

Az angina pectoris kezelésének célkitűzései:

1. A szívizominfarktus megelőzése és a beteg későbbi halála.
2. A betegség tüneteinek kiküszöbölése, a beteg életminőségének romlása.

A kezelésnek átfogónak és a következő területeken kell végrehajtania:

• életmódváltozások (az angina kockázati tényezőinek megszüntetése);
• kábítószer-kezelés;
• rehabilitáció;
• sebészeti kezelés.

Tekintsük meg részletesebben az egyes területeket.

A kockázati tényezők elleni küzdelem

Mielőtt elkezdené a gyógyszeres kezelést (és sajnos nem tehetné anélkül), a páciensnek oly módon kell megváltoztatnia életmódját, hogy kiküszöbölje a testre gyakorolt ​​hatásokat, amelyek az angina pectoris támadásának kialakulását okozzák vagy potenciálisan kiváltják:

• az intenzív fizikai terhelés elkerülése (de az orvos által az adott páciens angina PK szerint javasolt adagolt terhelés);
• ne légy ideges bármilyen okból;
• hagyja abba a dohányzást teljesen;
• túlsúly esetén csökkentse;
• kövesse a diétát.

Az angina pectorisban szenvedő betegek étrendjének tartalmaznia kell egy minimális sót, és úgy kell megválasztani, hogy a beteg lipidösszetételét állítsa be.

E célból ajánlott a napi étrend teljes energiaértékének 20-30% -ára csökkenteni a zsírbevitelt, és a telített zsírt nem szabad 8-10% -nál többet fogyasztani.

Az étrendből ki kell zárni:

• zsíros hús és zsír;
• füstölt termékek;
• kolbász;
• hústermékek;
• vaj;
• savanyúság;
• édességek;
• fehér kenyér és sütés;
• banán;
• szénsavas italok.

Fontos az ilyen termékek táplálkozására összpontosítani:

• sovány hús (nyúl, marhahús, borjúhús, csirke, pulyka);
• sovány hal;
• zöldségek és gyümölcsök;
• növényi olajok;
• tengeri kelkáposzta;
• diófélék;
• rozskenyér;
• teljes kiőrlésű gabonafélék.

Megengedettek a főzési módszerek, például a forrásolás, a sütés, a párolás és a gőzölés. A dohányzás, sózás, sütés, főzés a szénen nem nagyon kívánatos.

Kábítószer-kezelés

Stabil angina esetén a beteg a következő csoportok gyógyszerét írhatja elő:

• rövid hatású nitrátok (nitroglicerin, izoszorbid dinitrát a nyelv alatt) - fájdalomcsillapítások enyhítésére;
• acetilszalicilsav (Cardiomagnyl, Aspirin-cardio és mások) - a vérrögök megelőzésére;
• Statinok (atorvasztatin, szimvasztatin, rosuvasztatin) - a vér koleszterinszintjének csökkentésére;
• fibrátok (fenofibrát és mások) - ha magas trigliceridszintet határoznak meg a magas sűrűségű lipoproteinek alacsony szintjével rendelkező lipidogramban, valamint az angina pectoris cukorbetegség vagy metabolikus szindróma kombinációjával;
• béta-blokkolók (biszoprolol, nebivolol, betaxalol stb.) - csökkenti a szívizom szükségességét az oxigénhez;
• angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorok vagy ACE-gátlók (lisinopril, perindopril, trandolapril és mások) - szignifikánsan csökkenti a szívizominfarktus és a hirtelen szívhalál kockázatát angina pectorisban szenvedő betegeknél;
• kalcium antagonisták (verapamil, amlodipin) - béta-blokkolók intoleranciájával vagy hatékonyságának hiányával;
• omega-3-PUFA-k - felgyorsítják a zsírok kiválasztását, javítják a vér reológiai tulajdonságait, antiarrhythmogén hatással rendelkeznek, és csökkentik a szívkoszorúér kockázatát a koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél;
• metabolikus szerek (trimetazidin (Preductal), meldonium (Mildronát) és mások) - javítja az anyagcserét a szívizomban;
• a vércukorszintet csökkentő gyógyszerek (egyidejűleg cukorbetegséggel);
• a vérnyomást csökkentő gyógyszerek (egyidejűleg magas vérnyomással).

Sebészeti kezelés

A drogterápia hatástalanságával, valamint kiterjedt ateroszklerotikus eljárással műtéti műveletet hajtanak végre - a koszorúér-bypass műtét. A lényege abban rejlik, hogy a koszorúér artériája és az aorta között az anasztomózisok kerülnek elrendezésre. Általános szabályként 3-4 sönt.

Egy másik sebészeti módszert is alkalmaznak - perkután transzluminális koszorúér-angioplasztika (PTCA). Lényege abban rejlik, hogy a koszorúér szűkített területeit egy speciális katéterrel, léggömb formájában terjeszti ki, és ezekbe a területekbe speciális stenteket vezetnek be, amelyek nem teszik lehetővé az artériák újbóli szűkítését.

Angina fizioterápia

Az FC 1 és 2 stabil anginával számos fizioterápiás módszer, köztük a szanatórium-üdülőhely is látható a betegek számára. A fizikai tényezők kezelésének célja ebben a patológiában a test adaptív tulajdonságainak növelése, a szívizom mikrocirkulációjának javítása, az ateroszklerotikus folyamat progressziójának megakadályozása.

A szanatórium kezelés nagy jelentőséggel bír. Ide tartoznak a balneoterápia, a terrenkur, a „száraz” radon és a szén-dioxid fürdők és sok más módszer is, amelyeket természetesen az étrendi ajánlásokkal kombinálva és az orvos által előírt gyógyszeres kezeléssel kombinálva használnak.

Amikor az angina FC 3 és 4 szignifikánsan korlátozza a fizioterápiát, csak a végtagok fürdőit használja, és néha gyakori "száraz" radon és szén-dioxid fürdők.

Így a stabil anginával a beteg a következő fizioterápiás módszereket írhatja elő:

• elektrolízis (egy pozitív elektródot helyeznek a homlokba vagy a szemgolyókba, negatív - a fülbe, a mastoid folyamatokra; az első eljárásokat 20 percig hajtjuk végre, fokozatosan növeljük időtartamukat, és az utolsó munkamenetben 40 percre növekszik; 12 eljárás);
• transzkraniális elektrostimuláció (a "Lenar", "Amplipuls 5", "Medapton" eszközök használatával, az eljárás 20 percig tart, a tanfolyam 10-12 hatásból áll);
• alacsony frekvenciájú mágneses terápia (használja a "Pole-1" eszközt, a téglalap alakú induktorokat, amelyek a gerinc oldalaira helyezkednek el a mellkasi régiójában; 20 percig hatnak, az üléseket naponta 10 napig végezzük);
• Az alacsony intenzitású hélium-neon lézerterápia (a szív csúcsának vetületein, a gerinc bal oldalán levő válllapok hátoldalán, a nyak bal oldalának közepén, a bal váll belső felületén, a bal oldali váll belső felületén, minden zónát naponta 1-3 percig érintik); önmagában 12 eljárás);
• infravörös lézerterápia (az expozíció a bal oldali sternocleidomastoid izom középső részén, a szegycsont mindkét oldalán, a szív csúcsában, a gerinc bal oldalán lévő válllapok között, a mellkasi csigolyák III-VII. szintjén, a szekció hosszában történik); percig tartott, a kurzus 10-12 ütközést tartalmaz);
• a hélium-neon lézerterápiában leírt zónák darsonvalifikációja (a szikra nélküli módszerrel naponta 8-10 percig 10-12 szekcióból áll);
• papaverin vagy no-spar elektroforézis (a készítményt tömítéssel megnedvesítjük és a pengék közötti területre helyezzük, az elektróda az anódhoz van csatlakoztatva, 2 másik elektródát helyezünk az alsó lábrészre, és a katódhoz csatlakoztatjuk; az eljárás naponta 15-20 percig tart; hatások);
• heparin vagy aminofillin elektroforézise (az eódiumot az anódból a válllapok közötti területre vezetik be, a heparint a katódból a lumbális régióba vezetik; az expozíciós idő 15-20 perc; a gyakoriság naponta egyszer, a kurzus 10 ülésből áll; véralvadási rendszer patológiája);
• kamrás szénsavas fürdők (szén-dioxid-tartalom vízben - 1 g / l, fürdővíz hőmérséklete - 36 ° C; a végtagokat napi 12-15 percig befolyásolja; a tanfolyam 10 eljárásból áll);
• A radonkamra fürdők (a radon koncentrációja a vízben 20 és 40 nKi / l között van, a víz hőmérséklete 37 ° C; minden nap vagy minden nap 15 percig érinti a végtagokat; a kurzus 10 eljárást tartalmaz).

A cikk végén megismételjük, hogy a stabil angina olyan súlyos patológia, amely fontos a korai stádiumban történő azonosításhoz és megfelelő kezeléshez. A terápiának átfogónak kell lennie, és a komplexum egyik összetevője a fizioterápia. A fizikai kezelés módszerei segítenek a test adaptív tulajdonságainak javításában, a szívizom véráramának javításában és az ateroszklerózis előrehaladásának és a szívizominfarktus kialakulásának kockázatának csökkentésében.

Az "Egészségügyi Iskola" átadása, az "Angina" kiadásának témája:

Naro-Fominsky televíziós csatorna, az "Egészségügyi ábécé" program, a "Feszültség angina" kiadásának témája:

Angina pectoris

Az angina pectoris a szívkoszorúér-betegség egyik formája, melyet a szívterületen a szívizomzat akut elégtelensége okozta fájdalom. Vannak erőszakos anginák, amelyek a fizikai vagy érzelmi stressz és a fizikai erőfeszítéseken kívül eső pihenő angina miatt fordulnak elő, gyakran éjszaka. A szegycsont mögötti fájdalom mellett a fulladás érzése, a bőr bőségessége, a szívfrekvencia ingadozása, a szív munka megszakadásának érzése. A szívelégtelenség és a szívinfarktus kialakulását okozhatja.

Angina pectoris

Az angina pectoris a szívkoszorúér-betegség egyik formája, melyet a szívterületen a szívizomzat akut elégtelensége okozta fájdalom. Vannak erőszakos anginák, amelyek a fizikai vagy érzelmi stressz és a fizikai erőfeszítéseken kívül eső pihenő angina miatt fordulnak elő, gyakran éjszaka. A szegycsont mögötti fájdalom mellett a fulladás érzése, a bőr bőségessége, a szívfrekvencia ingadozása, a szív munka megszakadásának érzése. A szívelégtelenség és a szívinfarktus kialakulását okozhatja.

A koszorúér-betegség megnyilvánulásaként a stenokardia a betegek közel 50% -ánál fordul elő, a koszorúér-betegség leggyakoribb formája. Az angina pectoris prevalenciája magasabb a férfiaknál - 5–20% (szemben a nők 1–15% -ával), gyakorisága élesen nő az életkorral. Az angina pectoris specifikus tünetek miatt angina pectoris vagy coronaria szívbetegségként is ismert.

Az angina pectoris kialakulását a koszorúér-véráram akut elégtelensége váltja ki, aminek következtében egyensúlyhiány alakul ki az oxigénellátás és a megelégedettség között. A szívizom sérült perfúziója iszkémiához vezet. Az ischaemia következtében a szívizom oxidatív folyamatai megszakadnak: az oxidált metabolitok túlzott felhalmozódása (tejsav, karbon, piruváns, foszfor és más savak), az ionegyensúly zavar, és az ATP szintézis csökken. Ezek a folyamatok először diasztolés, majd szisztolés diszfunkciót okoznak a szívizomban, az elektrofiziológiai zavarokat (az ST szegmens és a T hullám változása az EKG-n), és végül a fájdalomreakció kialakulását. A szívizomban bekövetkező változások sorrendjét "ischaemiás kaszkádnak" nevezzük, amely a perfúzió és a szívizom metabolizmusának megváltozásán alapul, és az utolsó szakasz az angina pectoris kialakulása.

Az oxigénhiány különösen az érzelmi vagy fizikai stressz során különösen a myocardiumban érezhető: ezért a szív intenzív munkája során (fizikai aktivitás, stressz) gyakran előfordulnak anginás rohamok. Ellentétben az akut miokardiális infarktussal, amelyben a szívizomban irreverzibilis változások alakulnak ki, angina pectorisban, a koszorúér-keringési zavar átmeneti. Ha azonban a myocardialis hypoxia meghaladja a túlélési küszöbértékét, akkor az angina pectoris kialakulhat szívinfarktusba.

Az angina pectoris okai és kockázati tényezői

Az angina, valamint a szívkoszorúér-betegség oka az ateroszklerózis által kiváltott koszorúér-szűkület. Az angina támadásai a koszorúérek lumenének szűkülésével 50-70% -kal fejlődnek. Minél kifejezettebb az atheroscleroticus szűkület, annál súlyosabb az angina. Az angina pectoris súlyossága a szűkület mértékétől és helyétől, az érintett artériák számától is függ. Az angina pectoris patogenezisét gyakran összekeverik, és az atheroscleroticus obstrukcióval együtt a coronaria artériák trombusképződése és görcsössége is előfordulhat.

Néha az angina csak az artériák ateroszklerózis nélküli angiospasmája következtében alakul ki. Amikor egy számos patológiás a gyomor-bélrendszer (rekeszsérv, epekövesség, stb), valamint a fertőző és allergiás betegségek, a szifiliszes és reumás elváltozások hajók (aortitis nodosa, vasculitis, endarteritis) alakulhat reflektor cardiospasm okozta megsértése magasabb idegi szabályozása koszorúér a szív artériái - az úgynevezett reflex angina.

Az angina kialakulását, progresszióját és megnyilvánulását befolyásolják a módosítható (eldobható) és nem módosítható (vissza nem térítendő) kockázati tényezők.

Az angina nem módosítható kockázati tényezői közé tartozik a nem, az életkor és az öröklés. Már megállapították, hogy a férfiak a leginkább veszélyeztetettek az anginára. Ez a tendencia 50-55 éves korig érvényes, azaz a női testben a menopauzális változások megkezdése előtt, amikor az ösztrogén termelése csökken - női nemi hormonok, amelyek „védik” a szív- és koszorúéredényeket. 55 éves életkor után az angina pectoris megközelítőleg azonos a mindkét nemnél. Gyakran előfordul, hogy az angina az IHD-vel vagy myocardialis infarktus után szenvedő betegek közvetlen rokonaiban fordul elő.

Az angina pectoris módosítható kockázati tényezőiről egy személy képes befolyásolni vagy kizárni az életéből. Gyakran ezek a tényezők szorosan kapcsolódnak egymáshoz, és az egyik negatív hatásának csökkentése kiküszöböli a másikat. Így a fogyasztott élelmiszerek zsírcsökkenése a koleszterin, a testtömeg és a vérnyomás csökkenéséhez vezet. Az angina elkerülhető kockázati tényezői közé tartozik:

Az angina pectorisban szenvedő betegek 96% -ában a koleszterin és más atherogén aktivitással rendelkező lipidfrakciók (trigliceridek, kis sűrűségű lipoproteinek) emelkedése tapasztalható, ami a szívizomot tápláló artériákban a koleszterin lerakódásához vezet. A megnövekedett lipidspektrum viszont fokozza a vérrögök folyamatát az edényekben.

Általában olyan személyeknél fordul elő, akik magas kalóriatartalmú ételeket fogyasztanak, amelyek túlzott mennyiségű állati zsírt, koleszterint és szénhidrátot tartalmaznak. Az angina pectorisban szenvedő betegeknek az étrendben a koleszterinszintet 300 mg-ra kell korlátozniuk, az étkezési sót - legfeljebb 5 g-ra, az élelmi rostok használatának növekedését - több mint 30 g.

A fizikai aktivitás hiánya hajlamos az elhízás és a lipid anyagcsere kialakulására. Az angina pectoris előfordulásában és annak előrehaladásában döntő szerepet játszik számos tényező egyidejű expozíciója (hypercholesterolemia, elhízás, hypodynamia).

A cigaretta dohányzás növeli a karboxi-hemoglobin koncentrációját a vérben - a szén-monoxid és a hemoglobin kombinációja, amely oxigén éhezést okoz a sejtekben, elsősorban a szívizomsejtek, az artériás görcsök és a vérnyomás növekedése. Atherosclerosis jelenlétében a dohányzás hozzájárul az angina korai megnyilvánulásához és fokozza az akut miokardiális infarktus kialakulásának kockázatát.

Gyakran kíséri a koszorúér-betegség lefolyását, és hozzájárul az angina progressziójához. Az artériás magas vérnyomás esetén a szisztolés vérnyomás növekedése miatt a szívizom feszültsége nő, és az oxigén szükségessége nő.

Ezeket a körülményeket a szívizom oxigénellátottságának csökkenése és angina pectoris támadások kiváltása jelenti, mind a koszorúér-ateroszklerózis hátterében, mind annak hiányában.

Cukorbetegség jelenlétében a koszorúér-betegség és az angina kockázata 2-szeresére nő. A 10 éves tapasztalattal rendelkező cukorbetegek súlyos ateroszklerózist szenvednek, és rosszabb prognózissal rendelkeznek az angina pectoris és a miokardiális infarktus kialakulása esetén.

• Megnövekedett relatív vér viszkozitás

Az ateroszklerotikus plakkfejlődés helyett elősegíti a trombózis folyamatát, növeli a koszorúér-trombózis kockázatát és a koszorúér-betegség és az angina pectoris veszélyes szövődményeinek kialakulását.

A stressz alatt a szív fokozott stressz mellett működik: az angiospázia kialakul, a vérnyomás emelkedik, a szívizom oxigén és tápanyagellátás romlik. Ezért a stressz erőteljes tényező, amely angina pectorist, miokardiális infarktust, hirtelen koronária halált okoz.

A stenokardia kockázati tényezői közé tartoznak az immunreakciók, az endoteliális diszfunkció, a megnövekedett pulzusszám, a korai menopauza és a hormonális fogamzásgátlók.

A két vagy több tényező kombinációja, akár mérsékelten kifejezve, növeli az angina kialakulásának általános kockázatát. A angina pectoris kezelés taktikájának és másodlagos megelőzésének meghatározásakor figyelembe kell venni a kockázati tényezők jelenlétét.

Az angina pectoris osztályozása

A WHO által elfogadott nemzetközi osztályozás (1979) és a Szovjetunió Orvosi Tudományos Akadémiája (VKRC) által elfogadott nemzetközi osztályozás szerint (1984) a következő típusú anginákat különböztetjük meg:

1. Az angina pectoris - az emocionális vagy fizikai stressz által okozott, mellkasi fájdalmak átmeneti támadások formájában lép fel, növelve a szívizom metabolikus szükségleteit (tachycardia, megnövekedett vérnyomás). Általában a fájdalom a nyugalomban eltűnik, vagy a nitroglicerin bevételével megáll. Az angina pectoris a következőket tartalmazza:

Az első alkalommal megjelent angina - akár 1 hónapig tartott. az első megnyilvánulásból. Lehet, hogy más irányú és prognózisú: regresszió, stabil vagy progresszív angina.

Stabil angina - több mint 1 hónapig. A beteg fizikai terhelés elviselésére való képessége szerint funkcionális osztályokra oszlik:

• I. osztály - jó tolerancia a normál fizikai terheléshez; a stroke kialakulását túlzott terhelés okozta, amelyek hosszúak és intenzívek;
• II. Osztály - a szokásos fizikai aktivitás némileg korlátozott; az anginás rohamok előfordulását az 500 méternél több sík talajon való gyaloglás váltja ki, több mint 1 emelettel a lépcsőn. A stenocardia támadásának kialakulását hideg időjárás, szél, érzelmi izgalom, az alvás utáni első órák befolyásolják.
• III. Osztály - a szokásos fizikai aktivitás élesen korlátozott; Az angina-támadásokat a sík terepen szokásos ütemben 100–200 m-es gyaloglás okozza, az 1. emeletre emelkedő lépcsőn.
• A IV. Osztály - az angina minimális erőkifejtéssel alakul ki, 100 m-nél kevesebbet, alvás közben, pihenés közben.

Progresszív (instabil) angina - a betegek szokásos terhelésére adott válaszként a támadások súlyosságának, időtartamának és gyakoriságának növekedése.

2. Spontán (speciális, vazospasztikus) angina - a koszorúerek hirtelen spasmája okozta. Az angina-rohamok csak nyugalomban, éjszaka vagy kora reggel alakulnak ki. A spontán anginát az ST szegmens emelkedésével együtt variánsnak, vagy Prinzmetal angina-nak hívják.

A spontán és az első fejlett angina pectoris progresszív és néhány változata a „instabil angina pectoris” fogalmába kerül.

Az angina pectoris tünetei

Az angina pectoris egyik tipikus tünete a mellkasi fájdalom, amely kevésbé gyakori a szegycsontból (a szív kivetítésében). A fájdalom lehet nyomó, elnyomó, égő, néha vágás, húzás, fúrás. A fájdalom intenzitása tolerálható és nagyon kifejezett lehet, ami a betegek nyögését és sikolyát okozza, érezni a közvetlen halál félelmét.

Fájdalom, amely főleg a bal karon és a vállon sugárzik, az alsó állkapocs, a bal válllap alatt, az epigasztriás régióban; atípusos esetekben - a test jobb felében, lábak. A fájdalom besugárzása az anginában a gerincvelő VII-es nyaki és I-V mellkasi szegmensére terjedt el, és a centrifugális idegek mentén az innervált zónákig.

Az angina fájdalom gyakran a gyaloglás, a lépcsőzés, a stressz, a stressz idején fordul elő éjszaka. A fájdalom támadása 1-15-20 perc. Az angina támadását elősegítő tényezők nitroglicerint szednek, állnak vagy ülnek.

A támadás során a beteg levegőhiányt szenved, megpróbálja megállni és állni, a kezét a mellkasára préselni, sápadtvá válik; az arc fájdalmas kifejezést vesz fel, a felső végtagok hidegek és zsibbadnak. Kezdetben a pulzus felgyorsul, majd csökken, aritmia alakulhat ki, leggyakrabban veri, megnövekedett vérnyomás. Az angina hosszan tartó támadása miokardiális infarktusgá válhat. Az angina távoli szövődményei a cardiosclerosis és a krónikus szívelégtelenség.

Az angina pectoris diagnózisa

Az angina felismerése, a betegek panaszai, a természet, a helyszín, a besugárzás, a fájdalom időtartama, az előfordulásuk feltételei és a támadás megkönnyítésére szolgáló tényezők figyelembevételével. A laboratóriumi diagnózis magában foglalja a teljes koleszterin, az AST és az ALT, magas és kis sűrűségű lipoproteinek, trigliceridek, laktát-dehidrogenáz, kreatin kináz, glükóz, koagulogramok és vér elektrolitok vérében végzett vizsgálatot. A szív-troponinek I és T-markerek definíciója, amelyek a szívizom károsodását jelzik, különös jelentőséggel bírnak. Ezen myocardialis fehérjék kimutatása olyan mikroinfarktust vagy miokardiális infarktust jelez, amely megakadályozza a posztinfarktusos angina pectoris kialakulását.

Az angina-támadás magasságában vett EKG az ST-intervallum csökkenését, a mellkasi vezető negatív T-hullám jelenlétét, a vezetőképesség és a ritmus csökkenését tárja fel. A napi EKG-monitorozás lehetővé teszi az ischaemiás változások vagy azok hiányának rögzítését az angina, szívfrekvencia, aritmia minden támadásával. A támadás előtt növekvő szívfrekvencia lehetővé teszi, hogy gondolkodjunk a terheléses angináról, a normál szívfrekvenciáról - a spontán angináról. Az anginában az EchoCG lokális ischaemiás változásokat és a szívizom összehúzódásának csökkenését tárja fel.

A Velgo-ergometria (VEM) a legnagyobb terhelést jelző meghibásodás, amelyet a beteg az ischaemia veszélye nélkül viselhet. A terhelés egy kerékpáros kerékpár segítségével van beállítva, hogy szubmaximális szívfrekvenciát érjünk el az EKG egyidejű rögzítésével. Negatív mintával a szubmaximális pulzusszám 10-12 perc alatt érhető el. az ischaemia klinikai és EKG-megnyilvánulásának hiányában. A pozitív tesztet angina pectoris támadásával vagy egy ST szegmens 1 vagy több milliméteres eltolásával kísérik a terhelés időpontjában. Az angina pectoris kimutatása is lehetséges, ha kontrollált átmeneti miokardiális ischaemiát indukálunk funkcionális (transzszofagális pitvari stimuláció) vagy farmakológiai (izoproterenol, dipiridamol teszt) segítségével.

A szívizom-szcintigráfiát úgy végezzük, hogy a szívizom perfúzióját vizualizáljuk, és hogy észleljük a fókuszban bekövetkező változásokat. A tallium radioaktív hatóanyagát az életképes cardiomyocyták aktívan felszívják, és anginában a koronaroszklerózis kíséretében a szívizom perfúziójának fókuszzónáit észlelik. Diagnosztikai koronária-angiográfiát végzünk a szív artériáinak sérülésének lokalizációjának, mértékének és mértékének értékelésére, amely lehetővé teszi a kezelés (konzervatív vagy sebészeti) kiválasztását.

Az angina pectoris kezelése

Elküldött megkönnyebbülésre, valamint az angina támadásainak és szövődményeinek megelőzésére. Az angina támadásához nyújtott elsősegély a nitroglicerin (egy cukorrészen, a szájban marad, amíg teljesen felszívódik). A fájdalomcsillapítás általában 1-2 percen belül történik. Ha a támadást nem állították le, a nitroglicerint 3 perces időközönként újra lehet használni. és nem több, mint 3-szor (a vérnyomás éles csökkenésének veszélye miatt).

Az anginára vonatkozó tervezett gyógyszeres kezelés magában foglalja a szívizom oxigénigényét csökkentő antianginális (ischaemiás) gyógyszereket: a tartós hatású nitrátok (pentaeritritil-tetranitrát, izoszorid-dinitrát, stb.), Β-adrenoblokkerek (anaprilina, oxprenolol, stb.), Nem lényeges, stb. (verapamil, nifedipin), trimetazidin és mások;

Az angina pectoris kezelésében ajánlatos szklerotikus szereket (statinok csoportja - lovasztatin, szimvasztatin), antioxidánsokat (tokoferolt), trombocita-gátló szereket (acetilszalicil-to-you-t) alkalmazni. A jelzések szerint vezetési és ritmuszavarok megelőzését és kezelését végzik; magas funkcionális osztályú angina pectoris esetén sebészeti myocardialis revaszkularizáció történik: ballon angioplasztika, koszorúér-bypass műtét.

Az angina pectoris előrejelzése és megelőzése

Az angina pectoris egy krónikus fogyatékos szívbetegség. Az angina pectoris progressziójával a szívizominfarktus vagy a halál kockázata magas. A szisztematikus kezelés és a másodlagos megelőzés segít az angina pectoris lefolyásának szabályozásában, a prognózis javításában és a munkaképesség fenntartásában, miközben korlátozza a fizikai és érzelmi stresszt.

Az angina pectoris hatékony megelőzéséhez a kockázati tényezők kiküszöbölése szükséges: fogyás, vérnyomás ellenőrzése, étrend és életmód optimalizálása stb. Annak érdekében, hogy az angina pectoris diagnosztizálásával megállapított másodlagos profilaxist, az izgalmat és a fizikai erőfeszítést el kell kerülni, a nitroglicerint megelőzően kell alkalmazni, az ateroszklerózis megelőzése, az egyidejű kórképek (cukorbetegség, gyomor-bélrendszeri betegségek) kezelése. Az angina pectoris kezelésére vonatkozó ajánlások pontos betartása, a meghosszabbított nitrátok beadása és a kardiológus diszperziós ellenőrzése lehetővé teszi a hosszan tartó remisszió kialakulását.