DIC-szindróma

A DIC-szindróma a hemosztatikus rendszer leggyakoribb és legsúlyosabb, életveszélyes rendellenességére utal (a vérzés megelőzésére és leállítására irányuló testreakciók összetettsége).

A DIC szinonimái - thrombohemorrhagiás szindróma, fogyasztási koagulopátia, hypercoagulable szindróma, defibrinációs szindróma.

A DIC (disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma):

• másodlagos patológiai folyamat, amely a hemosztatikus rendszer folyamatos és hosszú távú stimulálása során következik be;
• egy patológiai folyamat, amelynek fázisfolyama a kezdeti aktiválással és a hemosztázisrendszer valamennyi részének mélyebb progresszív kimerülésével jár, egészen a vér vérrögképződésének teljes veszteségéig a katasztrofális, ellenőrizetlen vérzés és súlyos generalizált hemorrhagiás szindróma kialakulásával;
• patológiás folyamat, amelyben a vér progresszív disszeminált intravaszkuláris koagulációja a vér mikroklasztjainak és a képződött elemek aggregátumainak többszörös és mindennapos kialakulásával jár, ami rontálja a reológiai jellemzőit, blokkolja a szövetekben és szervekben a mikrocirkulációt, iszkémiás károsodást okoz, és poliorganikus léziókhoz vezet.

A thromboplasztin képződésének és vérbe jutásának intenzitásától függően, amely a sejtek, köztük a vérsejtek pusztulása során keletkezik, a DIC-nek különböző klinikai formái vannak:

• villámgyors;
• akut;
• szubakut;
• elhúzódó;
• krónikus;
• látens;
• helyi;
• generalizált;
• kompenzált;
• dekompenzált.

okok

A DIC-szindróma kiindulási tényezői lehetnek olyan intenzív vagy hosszú távú ingerek, amelyek valamilyen módon illeszkednek a Virchow triádba - csökkent vérkeringés, tulajdonságai vagy az érfal.

1. A vér és a hemodinamika reológiai jellemzőinek megsértése

• bármilyen sokk
• vérveszteség
• mámor
• szepszis,
• rhesus konfliktus terhesség
• keringési megállás és az azt követő újraélesztés, t
• gestosis,
• méh-atónia,
• placenta previa
• méhmasszázs

2. A vér érintkezése sérült sejtekkel és szövetekkel.

• atherosclerosis,
• magzati magzati halál,
• onkológiai betegségek

3. Ha megváltoztatja a vér tulajdonságait és a vérben a tromboplasztikus anyagok tömeges áramlását

• leukémiák,
• amnion folyadék embolia
• összeférhetetlen vérátömlesztés
• szeptikus abortusz
• egy normálisan elhelyezkedő placenta leválasztása vérzéssel a méhbe, t
• a placenta növekedése
• méhszakadás
• parenchymás szervek műtétei: méh, máj, tüdő, prosztata, vesék;
• akut sugárbetegség
• összetörő szindróma,
• üszkösödés,
• szervátültetés, kemoterápia, hasnyálmirigy-nekrózis, miokardiális infarktus stb.).

A DIC tünetei

Az ICE során négy szakasz kerül elkülönítésre:

1. szakasz - a hiperkoaguláció és a vérlemezke hipergeneráció fázisa;

2. szakasz - átmeneti fázis (a véralvadás többirányú eltolódása a hiperirányban és a hypocoaguláció irányában);

3. szakasz - a mély hypocoaguláció fázisa (a vér egyáltalán nem vérrög);

4. szakasz - feloldási fázis (vagy hemosztázis normalizálódik, vagy szövődmények alakulnak ki, ami halálhoz vezet).

A DIC-szindróma tünetei számos tényezőtől függnek (az okok, amelyek okozzák, sokk klinika, minden hemosztázis zavarai, trombózis, csökkent érrendszeri térfogat, vérzés, vérszegénység, rendellenességek és a célszervek disztrófiája, anyagcsere zavarok).

Az első fázisban a véralvadás fokozódása, a vérrögök azonnali kialakulása a nagy edényekben és a vérrögök kismértékben (a műtét során). Lehetetlen vért venni a betegből az elemzéshez, mivel azonnal összeomlik. Általában az első fázis nagyon gyorsan halad, és az orvosok észrevétlenek. A vérnyomás éles csökkenése, a bőr sápadt, hideg ragadós verejték borítja, az impulzus gyenge (filiform). Ezután a tüdőkárosodás, a nedves köhögés és a tüdőben, a bőrcianózisban, a hideg lábakban és a kézben lévő légzési elégtelenség alakul ki.

A második fázisban ugyanazok a tünetek maradnak, mint a DIC első szakaszában, valamint a vesékben (veseelégtelenség), mellékvese, emésztőrendszer (hányinger, hányás, hasi fájdalom, hasmenés). Mikrotrombia (fejfájás, szédülés, görcsök, tudatvesztés a kómáig, parézis és paralízis, stroke) alakul ki az agyban.

A harmadik fázist (hipokoagulációs stádiumot) a kezdeti fókuszból és más szervekből származó masszív vérzés jellemzi (bél- és gyomorvérzés a nyálkahártya fekélye miatt, vér a vizeletben - vesekárosodás, köhögés közben vérrel kevert köpet).

Jellemzője a vérzéses szindróma kialakulása is (masszív vérzés, hematomák, petechiae, megállíthatatlan vérzés az injekció helyén, műtét, vérzés, orrvérzés stb.).

A negyedik fázis időben és megfelelő kezeléssel a hemosztázis helyreállításához és a vérzés leállításához vezet, de gyakran a halálban végződik a belső szervek súlyos sérülésével és a vérzéssel.

diagnosztika

Alapvető laboratóriumi vizsgálatok:

• a vérlemezkék meghatározása (a DIC-szindrómával csökken a vérlemezkék száma a 2., 3. és 4. fázisban);
• a véralvadási idő (a norma 5–9 perc, 1 fázisban az index lerövidül, és a következő szakaszokban - az idő meghosszabbítása);
• vérzési idő (a norma 1 - 3 perc);
• APTTV (aktivált részleges tromboplasztikus idő - a DIC 2. és 3. fázisának növekedése);
• protrombin idő, trombinidő, aktivált plazma újraszerkesztési idő meghatározása - ABP (növekedés a DIC második és harmadik szakaszában);
• a vérrög lízise (általában nem a 3. fázis lízisében gyors, és a 4. fázisban nem képződik a vérrög);
• fibrinogén (normál 2 - 4 g / l, 2, 3 és 4 fázisban csökken);
• a fibrinszálak által okozott károsodás okozta eritrocita fragmentáció jelenségének vizsgálata (általában negatív teszt, pozitív teszt DIC-t mutat);
• a vörösvérsejtek csökkentése (vérszegénység, vér mennyiségének csökkenése);
• a hematokrit csökkenése (hipovolémia);
• a sav-bázis és az elektrolit egyensúly meghatározása.

A DIC kezelése

A DIC-szindróma terápiáját olyan orvos végzi, aki ezzel a patológiával szembesül (azaz a kezelőorvos), valamint a resuscitátorral együtt. A DIC krónikus folyamán a hematológus terapeutája foglalkozik kezelésével.

Az első lépés a DIC okának kiküszöbölése. Például a szepszis esetében az antibakteriális és transzfiziológiai (vérkészítmények intravénás infúziója) terápiát írnak elő, traumatikus sokk esetén megfelelő érzéstelenítés, immobilizáció, oxigénellátás és korai sebészeti beavatkozás szükséges. Vagy daganatos betegségekkel - kemoterápiával és sugárkezeléssel, miokardiális infarktussal - fájdalomcsillapítás, szívritmus és hemodinamika helyreállítása, szülészeti és nőgyógyászati ​​patológiás radikális intézkedésekkel (a méh kiürítése, császármetszés).

A vér hemodinamikai és reológiai tulajdonságait az infúzió-transzfúzió infúzióval helyreállítják.

A friss fagyasztott plazma injekciója, amely nemcsak a keringő vér térfogatát helyreállítja, hanem az összes véralvadási faktort is tartalmazza, látható.

Szintén kristályos (fizikai oldat, glükóz) és kolloid oldatok (poliglucin, reopolyglucin) 4/1 és fehérje vérkészítmények (albumin, fehérje) arányában kerülnek bevezetésre.

Közvetlen hatású antikoagulánst, heparint írnak elő. A heparin dózisa a DIC szindróma stádiumától függ (az 1–2. Fázisban szignifikáns). Jelentős vérszegénységgel friss (legfeljebb 3 napos) vörösvérsejt tömegét öntjük.

Súlyos generalizált DIC kezelésében a fibrinogént és a véralvadási faktorok koncentrációit (krioprecipitátum) alkalmazzuk. A fehérje-ibitbiter antiproteazusokat arra használják, hogy elnyomják a szöveti proteázokat, amelyek a sejtek károsodásakor szabadulnak fel (kontikal, trasilol, gordoks). A kortikoszteroidok (hidrokortizon, dexametazon) szintén előírtak, mivel növelik a véralvadást.

Ezzel párhuzamosan a poliorganizmus elégtelensége elleni küzdelem (a tüdő, a vesék, a gyomor-bélrendszer, a mellékvese) támogatása. A DIC-szindróma 2-4 fázisában az aminokaponsav, a száraz trombin, az etamzilát-nátrium és az adroxon keveréke a helyi hemosztázis helyreállítására szolgál. Ezt a keveréket a hasüregbe juttatjuk be, a szájüregben, a méhbe és a hüvelybe, orálisan, és a szalvétával oldott törlőkendőket a sebre visszük fel.

Az intenzív terápia teljes folyamata 1-5 napig tart (a DIC szindróma súlyosságától függően), és az ezt követő kezelés mindaddig folytatódik, amíg az összes többszervezetes rendellenesség teljesen vagy majdnem teljesen helyreáll.

Komplikációk és prognózis

A DIC-szindróma fő szövődményei a következők:

• hemocoagulációs sokk (a vérnyomás kritikus csökkenése, a légzőszervi és szívrendszeri rendellenességek stb.);
• vérzés utáni vérszegénység;
• végzetes kimenetelű.

A prognózis a DIC súlyosságától, lefolyásától és szakaszától függ. Az 1. és 2. szakaszban a prognózis kedvező, a 3. szakaszban kétséges, 4-ben (nem megfelelő vagy hiányzó kezelés) halálos.

DIC-szindróma

DIC (disszeminált intravaszkuláris koaguláció szindróma, syn.: Trombogemorragichesky szindróma) - univerzális nemspecifikus hemosztatikus rendellenességek jellemzi disszeminált intravaszkuláris koaguláció és alkotó amelyben több microbunches fibrin, összesíti a vérsejtek (vérlemezkék, vörösvértestek), letétbe a kapillárisok a szervek és okozva mély mikrocirkulációs és funkcionális-dystrofikus változások vannak.

A DIC-szindróma a test súlyos katasztrófája, amely az élet és a halál közötti vonalon helyezkedik el, amelyet a hemosztázisrendszer súlyos fázis-rendellenességei, trombózis és vérzés, mikrocirkulációs rendellenességek és súlyos metabolikus rendellenességek jellemeznek szervekben, amelyek kifejezett diszfunkciója, proteolízise, ​​mérgezése, fejlődése vagy elmélyülése sokk.

ETIOPATHOGÉZIS ÉS KLINIKAI KÉP

A DIC-szindróma számos betegségben és szinte minden terminális állapotban alakul ki a szöveti thromboplastin véráramban való megjelenése következtében. A DIC-szindróma nem specifikus és univerzális, ezért jelenleg egy általános biológiai folyamatnak tekinthető, amelyet természetüknél fogva mind a vérzés megállítására szánnak, ha a hajó integritása megzavarodik, és az érintett szöveteket elválasztja az egész szervezettől.

A mikrotrombuszképződés és a mikrocirkulációs blokád kialakulhat:
• a keringési rendszer egészében a célszervekben (vagy sokk szervekben) a folyamat túlnyomó része - tüdő, vese, máj, agy, gyomor és bél, mellékvese, stb.
• külön szervekben és testrészekben (regionális formák).

A folyamat lehet:
• akut (gyakran fulmináns) - súlyos fertőző-szeptikus betegségek kíséretében (beleértve az abortuszt, a szülést, az újszülöttet, minden típusú sokkot, a szervek pusztító folyamatait, súlyos sérüléseket és traumatikus sebészeti beavatkozásokat, akut intravaszkuláris hemolízist (beleértve a inkompatibilis vérátömlesztésekkel), szülészeti patológia (a placenta bemutatása és korai megszakítása, amnion folyadékembólia, különösen fertőzött, manuális elválasztása a placentától, hypotonikus vérzés, méhmasszázs a méhben) onii), masszív transzfúzió (kockázata növekszik, ha a vérben több mint 5 nap tárolás), az akut méreg (sav, lúg, kígyómérgek, stb), néha akut allergiás reakciók, és az összes a terminál Államok.;
• szubakut - a fenti betegségek könnyebb lefolyása, valamint a terhesség késői toxicitása, a magzati magzati halál, a leukémia, az immunkomplex betegségek (a vérzéses vasculitis szubakut formái), hemolitikus urémiás szindróma (akut DIC is előfordulhat);
• krónikus - gyakran megnehezíti rosszindulatú daganata, a krónikus leukémiák, minden formája vérrögök (eritremii, eritrocitózis) hyperthrombocytosis, krónikus szív és tüdő szívelégtelenség, hroniosepsis, vasculitis, óriás hemangioma (Kazabaha szindróma - Merritt), nagy tömegű vér érintkező (különösen ismétlődő ) idegen felülettel (krónikus veseelégtelenségben hemodialízis, extrakorporális keringés alkalmazása);
• ismétlődés a súlyosbodás és a süllyedés időszakával.

A hemosztázis aktiválásának kezdeti mechanizmusától függően megkülönböztethetők a DIC következő formái:
• a prokoaguláns hemosztázis aktiválódásának előfordulása a szöveti thromboplastin kívülről történő véráramba történő behatolása miatt, ami egy külső mechanizmus által okozott véralvadást okoz (szülészeti szövődmények, összeomlási szindróma stb.);
• a vaszkuláris thrombocyta hemostasis túlnyomó aktivitása a vaszkuláris endothelium általános károsodása és (vagy) a vérlemezkék (szisztémás lupus erythematosus, szisztémás vaszkulitisz, allergiás reakciók, fertőzések) következtében;
• ugyanazzal a prokoaguláns és vaszkuláris thrombocyta hemostasis aktivitással, mint a XII faktor és a sejtmembrán foszfolipidek belső koagulációs mechanizmusának kontaktus és foszfolipid aktivációja következtében (extracorporális keringés, érrendszeri és szelepprotézis, intravaszkuláris hemolízis, akut transzplantációs kilökődés).

A DIC fejlesztésében nagy jelentősége van a vérsejtek (iszap szindróma) aggregációjának a mikrocirkuláció területén, ami annak megsértéséhez vezet. Ugyanakkor a prokoaguláns aktivitású sejtekből származó anyagok felszabadulása súlyosbítja a hemosztázis rendszer aktiválódását, hozzájárul a többszörös mikrotrombózis kialakulásához és a DIC progressziójához. Ez a mechanizmus lényeges szerepet játszik minden sokkban, beleértve a hipovolémiát is, amely egyes esetekben bonyolítja a nefrotikus szindrómát kritikusan alacsony vér albuminszinttel (15 g / l alatt), az eritrocitózissal és a trombocitózissal járó betegségekkel.

A DIC szindróma (MS Machabeli) szakaszai:
• I. szakasz - a hiperkoaguláció stádiuma - a sejtek koagulációjának és aggregációjának általános aktiválása (a folyamat krónikus folyamata során az antikoaguláns rendszer kompenzációs mechanizmusai miatt hosszú ideig fennmarad, ez utóbbi megszakítása a második szakaszba való átmenetet eredményezi);
• II. Stádium - növekvő fogyasztási koagulopátia - csökken a vérlemezkék és a fibrinogén száma a vérrögképződés, a véralvadási faktorok fogyasztásának csökkenése miatt;
• III. Stádium - a kifejezett hypocoaguláció stádiuma - az oldható fibrin-monomer komplexek kialakulása trombinrezisztenciával; E szakasz patogenezise számos tényezőhöz kapcsolódik:
- koagulopátia-fogyasztás,
- a fibrinolízis aktiválása (amelynek során fibrin lebomlási termékeket képeznek, amelyek antikoaguláns és antitrombotikus tulajdonságokkal rendelkeznek);
- a fibrin-monomerek polimerizációjának blokkolása a keringésben lévő trombin felesleg körülményeiben és a fibrinogén felhalmozott termékeivel;
• IV. Szakasz - a DIC fordított fejlesztése.

. akut DIC-ben gyakran előfordul az első rövid távú fázis; annak azonosításához figyelmet kell fordítani a lyukasztott vénák és tűk könnyű trombózisára a vérvizsgálat során, nagyon gyors véralvadás a vizsgálati csövekben (a citráttal való keverés ellenére), a nem motivált trombózis megjelenése és a szervi elégtelenség jelei (például a diurézis csökkenése a mikrocirkuláció miatt a mikrocirkuláció miatt). veseelégtelenség kialakulásának korai jele).

. A DIC III. Fázisa kritikus, és gyakran végzetes, még intenzív korrekciós hemosztázis terápiával is végződik.

A DIC-szindróma patogenezisét vázlatosan a következő kóros rendellenességek sorozata képviselheti: a hemosztázis rendszer aktiválása hiper- és hypocoagulációs fázisokkal - intravaszkuláris koaguláció, vérlemezkék és vörösvérsejt aggregáció - vaszkuláris mikrotrombózis és a diszfunkcióval és zavarral rendelkező szervek mikrocirkulációjának blokádja; vér és fibrinolízis, fiziológiai antikoagulánsok (antitrombin III, C és S fehérjék), a vérlemezkeszám csökkenése a vérben (thrombocytopenia t fogyasztás). A fehérje bomlástermékek toxikus hatása nagy mennyiségben halmozódik fel a vérben és a szervekben, a proteopitikus rendszerek (koaguláció, kallikreinkinin, fibrinolitikus, komplement, stb.), A keringési rendellenességek, a hipoxia és a szövetek nekrotikus változásai miatt. a máj és a vesék méregtelenítési és kiválasztási funkcióinak gyengítése.

A DIC klinikai képe az oligosimptomatikus és még aszimptomatikus formáktól a látens folyamattól a klinikailag megnyilvánuló formáig változik, amely fényes multiorganizmus patológiában nyilvánul meg. A DIC klinikai tüneteinek polimorfizmusát az ischaemiás (thromboticus) és vérzéses sérülések okozzák, amelyek a jól meghatározott mikrocirkulációs hálózattal rendelkező szervek (tüdő, vese, mellékvese, máj, gyomor-bél traktus, bőr) első helyén állnak.. Ugyanakkor a DIC tünetei átfedik a komplikációt okozó betegség tüneteit.

A DIC-szindróma szövődményei:
• a szervekben a mikrocirkuláció blokkolása, funkciójuk megszegéséhez vezet (a leggyakoribb célszervek a tüdő és (vagy) vesék a mikrocirkuláció jellemzői miatt) akut pulmonalis elégtelenség és akut veseelégtelenség formájában; a máj nekrózisának lehetséges kialakulása; a gyomor-bél traktusban lévő kis edények trombózisának jelenléte akut fekélyek kialakulásához, a bélinfarktus kialakulásával összefüggő mesenterikus trombózishoz vezethet, az agyban lévő kis edények trombózisának jelenléte ischaemiás stroke kialakulását okozhatja; a mellékvesekéreg trombózisa miatt akut mellékvese-elégtelenség alakulhat ki
• a hemocoagulációs sokk a DIC legsúlyosabb szövődménye, és rossz prognózishoz kapcsolódik;
• hemorrhagiás szindróma - jellemzi a bőr és a nyálkahártyák vérzését, orr-, méh-, gyomor-bélrendszeri vérzés, ritkábban - vese- és tüdővérzés;
• a vérzés utáni vérszegénység (szinte mindig súlyosbodik a hemolitikus komponens hozzáadása, kivéve, ha a DIC-szindróma kialakul az intravaszkuláris hemolízis által jellemzett betegségekben);

. az akut DIC jellemzője két szerv kombinált károsodása

DIAGNOSZTIKA

A DIC korai diagnosztizálása természetszerű, és azon betegségek és állapotok azonosításán alapul, amelyekben a DIC-szindróma rendszeresen fejlődik. Mindezen esetekben a korai profilaktikus terápiát a DIC kifejezett klinikai és laboratóriumi jeleinek megjelenése előtt meg kell kezdeni.

A diagnózisnak a következő tevékenységeken kell alapulnia:
• a klinika kritikus elemzése;
• a hemosztázis rendszer alapos tanulmányozása a szindróma formájának és stádiumának meghatározására;
• a hemosztázis reakciójának vizsgálata a trombózisellenes szerekkel folytatott terápiára.

A DIC-szindróma laboratóriumi megnyilvánulása:
• thrombocytopenia;
• az eritrociták fragmentációja (schizocytosis) fibrinszálak által okozott károsodásuk miatt;
• a PV meghosszabbítása (protrombin idő; a külső koagulációs mechanizmus állapotának indikátora), APTT (aktivált részleges tromboplasztin idő, a belső koagulációs mechanizmus aktivitása és a XII faktor, a XI faktor, a IX faktor, a VIII. Faktor, a nagy molekulatömegű kininogén és prekallycrein szintje) és a trombin idő;
• a fibrinogén szint csökkenése a véralvadási faktorok fogyasztása következtében;
• a fibrin lebomlási termékek (FDP) szintjének fokozódása az intenzív másodlagos fibrinolízis következtében (az utóbbi esetében a D-dimerek legspecifikusabb immunológiai meghatározása, ami a stabilizált fibrin lebontását tükrözi).

A vérzés tendenciája leginkább összefügg a fibrinogén szint csökkenésével.

AZ ICE SYNDROME TERÁPIA ALAPELVEI

A DIC kialakulásához vezető okok kifejezett heterogenitása miatt nem lehetséges átfogó ajánlásokat adni az egyes esetekre vonatkozó kezelésére vonatkozóan.

A DIC kezelésében az alábbi elveket kell követni:
• bonyolultság;
• patogenetikus;
• a folyamat szakaszától függő differenciálás.

. a terápiás intézkedések jelentése az intravaszkuláris trombózis megállítása

Először is, az orvos intézkedéseit a DIC alapvető okának megszüntetésére vagy aktív kezelésére kell irányítani. Ezek közé tartoznak az olyan tevékenységek, mint az antibiotikumok (széles spektrumú célzott immunoglobulinok összekapcsolása), citosztatikumok; aktív anti-sokk terápia, a BCC normalizálása; kézbesítés, hysterectomia stb. Korai, sikeres etiotrop kezelés nélkül lehetetlen számolni a beteg életének megmentésére. A betegeknek sürgős kezelésre vagy áthelyezésre van szükségük az intenzív osztályra és az intenzív ellátásra, a transzplantológusok és a hemosztázis rendszer patológiájába tartozó szakemberek kötelező bevonása a kezelési folyamatba.

A DIC infúziós transzfúziós terápia. A kezelés magas hatékonyságát a frissen fagyasztott plazma-sugárfúvók korai csatlakoztatásával érik el (napi 800–1600 ml-es adag 2-4 adagban). A kezdeti dózis 600–800 ml, majd 300–400 ml 3–6 óránként, az ilyen transzfúziók a DIC minden szakaszában jelennek meg, mert: kompenzálják a koagulációs és antikoagulációs rendszerek összes komponensének hiányát, beleértve a III antithrombin és a fehérjéket C és S (amelynek csökkenése a DIC-szindrómában különösen intenzív - többször gyorsabb, mint az összes prokoaguláns); lehetővé teszi, hogy belépjen a véráramba a természetes antiprotézisek és a vér antiaggregációs aktivitását helyreállító és az endothelium thromboresistance-jét helyreállító tényezők teljes csoportjába. A friss fagyasztott plazma minden transzfúziója előtt 5000–10 000 NE heparint injektálnak intravénásan, hogy aktiválják a plazmával beadott antitrombin III-at. Megakadályozza a plazma koagulációt a keringő trombinnal. A fertőző-toxikus természetű DIC-szindróma és a pulmonális distressz szindróma kialakulása esetén plazmacytoferézist jeleznek, mivel a leukociták jelentős szerepet játszanak ezeknek a formáknak a patogenezisében.. A plazma-terápiás módszerek és a plazmahelyettesítések növelik a DIC-kezelés és az azt okozó betegségek kezelésének hatékonyságát, több alkalommal csökkentik a mortalitást, ami az egyik fő módszere ennek a hemosztázisos rendellenességnek a kezelésére.

Jelentős anemizációval és hematokrit csökkentésével szükség van friss konzervvér transzfúziójára (napi vagy legfeljebb 3 napos tárolás), vörösvérsejtek tömegére. A friss hemopreparációk transzfúziójának követelménye abból adódik, hogy a konzervvérben több mint 3 nap tárolási mikroblokk keletkezik, amelyek belépése a vérbe csak a DIC potencírozódásához vezet. A hematokritot legalább 22% -on kell tartani, a hemoglobinszint több mint 80 g / l, vörösvérsejtek - 2,5 x 1012 / l és nagyobb). A vörös vérindexek gyors és teljes normalizálása önmagában nem lehet cél, mert a mérsékelt hemodilúció segít helyreállítani a szervek normál mikrocirkulációját. Nem szabad elfelejtenünk, hogy a túlzottan bőséges vérátömlesztések a DIC súlyosbodásához vezetnek, ezért óvatosság szükséges az infúziós transzfúziós terápia során - szigorúan figyelembe kell vennünk a transzfúziós vér mennyiségét, valamint a vérveszteséget, a testfolyadékok elvesztését, a diurézist. Emlékeztetni kell arra, hogy az akut DIC-t a pulmonalis ödéma könnyen komplikálja, ezért a kardiovaszkuláris rendszer jelentős keringési túlterhelése nagyon nemkívánatos. Az infúziós transzfúziós terápia túlzott intenzitása nemcsak bonyolítja a DIC terápiáját, hanem visszafordíthatatlanságához is vezet.

A DIC III. Stádiumában és jelentős szöveti proteolízisben (tüdőgangrén, nekrotizáló hasnyálmirigy-gyulladás, akut máj-distrofia stb.) A friss fagyasztott plazma plazmaferézisét és jet-transzfúzióját (a heparin kis adagja alatt - 2500 U injekciónként) ismételt intravénásan adják nagy dózisú kontrikala (300 000-500 000 NE vagy annál nagyobb) vagy egyéb antiprotézisek bevezetése.

A DIC és a fajták fejlődésének későbbi szakaszaiban a hypoplasia és a csontvelő diszplázia (sugárzás, citotoxikus betegség, leukémia, aplasztikus anaemia), a vérzés, az eritrocita koncentrátumok vagy az eritrocita tömeg és a vérlemezkék koncentrátumok (4–5.) 6 adag naponta).

A heparin alkalmazása a DIC kezelésében bármilyen szakaszban indokolt, mivel ellensúlyozza az intravaszkuláris trombózis kialakulását. A heparin anti-tromboplasztin és anti-trombin hatással rendelkezik, gátolja a fibrinogén fibrinre történő átvitelét, csökkenti a vörösvérsejtek aggregációját és kisebb mértékben a vérlemezkéket. A heparin fő adagolási módja intravénás csepp (izotóniás nátrium-klorid-oldatban, plazmával stb.). Bizonyos esetekben szubkután injekciókkal egészíthetjük ki a köldökvonal alatti elülső hasfalfal szálába. Az intramuszkuláris injekció nem ajánlott, mivel a gyógyszeres reszorpció eltérő mértéke (ami megnehezíti az adagolást), a DIC-szindrómában kiterjedt, hematomákkal fertőzött állapotok könnyű oktatása. A heparin-kezelés taktikája a DIC lefolyásától és a sebfelület jelenlététől vagy hiányától függ. Tehát a szindróma akut lefolyása során lehetséges a heparin minimális dózisának egyetlen alkalmazása. Ez elegendő lehet az ördögi kör megszakításához: intravaszkuláris koaguláció - vérzés. A DIC szubakutos lefolyása esetén a heparin ismételt beadása szükséges. A friss seb jelenléte a betegben nagy figyelmet igényel a heparin terápia megadásában, vagy általában nem hajlandó végezni. A heparin dózisa a DIC szindróma formájától és fázisától függően változik: az I. stádiumban (hiperkoaguláció) és a kezdeti időszak kezdetén (megfelelően konzervált véralvadással) a heparinnak profilaktikus értéke van, és napi adagja bőséges kezdeti vérzés nélkül 40 000-ig terjedhet. –60 000 U (500–800 U / kg). Az 5 000–10 000 NE kezdeti dózist intravénásan adjuk be bolusban, majd csepegtetjük. A DIC II. Stádiumában a heparinnak terápiás értéke van: semlegesíti a szöveti thromboplastin véráramba történő bejutásának és a trombin képződésének hatását. Ha a DIC kialakulása nagy vérzéssel jár (méh, a fekély vagy a bomló daganat stb.), Vagy előfordulásának nagy kockázata (például a korai posztoperatív időszakban), a heparin napi adagját 2-3-szor kell csökkenteni, vagy a használat általában szükséges a törléshez. Ilyen helyzetekben, mint a mély hypocoaguláció fázisában (a DIC III. Stádiumában), a heparin adagolását főként a plazma- és vérátömlesztések fedezésére használják (például minden egyes transzfúzió elején 2500–5000 NE heparint vezetnek be a hemopreparációval). Ha a beteg vérében „akut fázisú” fehérjéket (például akut fertőző-szeptikus folyamatokban, masszív szövetpusztulásban, égésekben) tartalmaz, a heparin adagokat maximalizálni kell, mivel a heparin inaktiválódik, ami megakadályozza az antikoaguláns hatását. A heparin hatásának elégtelen hatása a páciens plazma-kofaktorával, antithrombin III-val való blokkolásával és a plazma tartalmának csökkenésével járhat.

A DIC komplex terápiájának fontos része az antiaggregánsok és gyógyszerek alkalmazása, amelyek javítják a szervek vér mikrocirkulációját (curantil, dipiridamol kombinálva trentalral, dopamin vesekárosodásban, a-blokkolók - szermion, tiklopedin, defibrotid stb.).

A kezelés fontos eleme a mechanikus szellőzés korai összekapcsolása.

A páciens eltávolítását a sokkállapotból az anti-opioid hatású gyógyszerek (naloxon, stb.) Alkalmazása segíti elő.

A szindróma kialakulásához vezető alapbetegség kezelése a DIC szubakut formájának kezelésének alapja. Ezzel egyidejűleg heparin intravénás vagy szubkután injekciói (napi 20 000 és 60 000 NE közötti dózis), antiaggregánsok (dipiridamol, trental stb.) Adhatók hozzá. A folyamat gyors enyhülését vagy gyengülését gyakran csak plazmaferézissel (napi 600–1200 ml plazma eltávolítás) érik el, részben friss, natív vagy friss fagyasztott plazma cseréjével, részben vér-helyettesítő oldatokkal és albuminnal. Az eljárást kis dózisú heparinnal végezzük.

Hasonlóképpen kezeljük a DIC krónikus formáját. Ha a betegnek poliglobulia és a vér megvastagodása van, akkor vér-exfúziók, piócák, citapheresis (vörösvérsejtek, vérlemezkék és aggregátumok eltávolítása), hemodilúció (reopolygluquine intravénásan 500 ml-re vagy naponta). Hyperthrombocytosisban - diszaggregánsokban (0,3-0,5 g acetilszalicilsav, trental stb.).

DIC-szindróma

A DIC-szindróma egy hemosztázisos rendellenesség, amely a véralvadási tartalékok hiperstimulációjával és hiányával jár, ami trombotikus, mikrocirkulációs és vérzéses rendellenességek kialakulásához vezet. Amikor a DIC-szindrómát megfigyelik petechiális-hematogén kiütés, fokozott vérzés, szervi diszfunkció és akut esetekben - sokk, hipotenzió, súlyos vérzés, ARD és ARF kialakulása. A diagnózist a hemosztatikus rendszer jellemző jelei és laboratóriumi vizsgálatai alapján állapítják meg. A DIC kezelése a hemodinamika és a koagulációs rendellenességek (trombocita-ellenes szerek, antikoagulánsok, angioprotektorok, vérátömlesztések, plazmaferézis stb.) Korrekcióját célozza.

DIC-szindróma

DIC (disszeminált intravaszkuláris koaguláció, thrombohemorrhagiás szindróma) - hemorrhagiás diathesis, amelyet az intravaszkuláris koaguláció túlzott felgyorsítása jellemez, a mikrocirkulációs hálózatban laza vérrögképződés kialakulásával a szervekben hypoxiás és dystrofikus-nekrotikus mérések kialakulásával. A DIC-szindróma veszélyt jelent a beteg életére, mivel a kiterjedt, gyengén szabályozott vérzés és a szervek (főleg a tüdő, a vesék, a mellékvesék, a máj, a lép) akut diszfunkciója fennáll a kiterjedt mikrocirkulációs hálózattal.

A DIC-szindróma nem megfelelő védekező reakciónak tekinthető, amelynek célja a vérzés megszüntetése, amikor a véredények megsérülnek, és a testet az érintett szövetekből izoláljuk. A DIC előfordulása a gyakorlati orvoslás különböző ágaiban (hematológia, újraélesztés, sebészet, szülészet és nőgyógyászat, traumatológia stb.) Meglehetősen magas.

A DIC okai

A DIC-szindróma a szövetek, vaszkuláris endothelium és vérsejtek károsodásával járó betegségek hátterében alakul ki, melyet mikrohemodinamikai rendellenességek és a hiperkoaguláció felé irányuló hemosztázis-váltás kísér. A DIC fő oka a bakteriális és vírusfertőzések szeptikus szövődményei, bármilyen természetű sokk. A DIC-szindróma gyakran szülészeti patológiával jár - súlyos preeclampszia, a placenta bemutatása és korai leválasztása, magzati magzati halál, embónia amnion folyadékkal, kézi utóhatás, atónikus méhvérzés és császármetszés.

A thrombohemorrhagiás szindróma kialakulása metasztatikus malignus tumorokat (tüdőrák, gyomorrák), kiterjedt sérüléseket, égési sérüléseket, súlyos sebészeti beavatkozásokat kezdeményezhet. Gyakran a DIC-szindróma a vér és annak összetevőinek transzfúziójával, a szövetek és szervek transzplantációjával, a szívedények és a szelepek protetikájával, a kardiopulmonális bypass használatával jár.

A hiperfibrinogenémiával, a megnövekedett viszkozitással és csökkent véráramlással járó szív- és érrendszeri betegségek, az ateroszklerotikus plakkok véráramlásának mechanikai akadályozása hozzájárulhat a DIC szindróma előfordulásához. A gyógyszerek (OK, ristomycin, diuretikumok), akut mérgezés (például kígyóméreg) és akut allergiás reakciók DIC-szindrómához vezethetnek.

A DIC patogenezise

A hemosztázis DIC-szindrómában mutatkozó következetlensége a véralvadásgátló és fibrinolitikus rendszerek koagulációjának és gyors kimerülésének köszönhető.

A DIC kialakulását a véráramban megjelenő különböző tényezők okozzák, és közvetlenül aktiválják a véralvadási folyamatot, vagy ezt az endotheliumot befolyásoló közvetítők révén teszik. A DIC szindróma aktivátorai a toxinok, a bakteriális enzimek, a magzatvíz, az immunkomplexek, a stresszes katekolaminok, a foszfolipidek, a szívteljesítmény és a véráramlás csökkentése, a acidózis, a hypovolemia stb.

A DIC fejlesztése 4 fokozatú váltással történik.

I - a sejtek hiperkoagulációjának és intravaszkuláris aggregációjának kezdeti fázisa. A szöveti tromboplasztin vagy a tromboplasztinszerű hatású anyagok vérbe történő kibocsátása által okozott, és a belső és külső koagulációs utakat indukálja. Ez több perctől és órától (akut formával) több napra és hónapra (krónikus) tarthat.

II - progresszív fogyasztás koagulopátia. Fibrinogén, vérlemezkék és plazma faktorok hiánya a túlzott trombózis-fogyasztás és az elégtelen kompenzáció miatt.

III - a szekunder fibrinolízis és a súlyos hypocoaguláció kritikus fázisa. A hemosztatikus folyamat (afibrinogenémia, kóros termékek felhalmozódása, vörösvérsejtek pusztulása) egyensúlyhiány áll fenn a véralvadás lassulásával (a teljes koagulációképtelenségig).

IV - a helyreállítási szakasz. A különböző szervek szövetében vagy a visszanyerés, vagy az akut szervi elégtelenség formájában fellépő szövődmények fennmaradó fókuszos dystrofikus és nekrotikus változások vannak.

A DIC osztályozása

A fejlettség súlyossága és sebessége tekintetében a DIC lehet akut (beleértve a fulmináns), szubakut, krónikus és visszatérő. A thrombohemorrhagiás szindróma akut formája akkor jelentkezik, ha a vérben tromboplasztin és hasonló tényezők tömegesen felszabadulnak (szülészeti patológiában, kiterjedt műveletekben, sérülésekben, égésekben, a szövet hosszantartó tömörítésében). Jellemzője a DIC fokozatos változása, a normál védő antikoaguláns mechanizmus hiánya. A DIC szubakut és krónikus formái a vaszkuláris endothélium felületén (például ateroszklerotikus lerakódások miatt) kiterjedt változásokkal járnak, amelyek aktiváló anyagként hatnak.

A DIC-szindróma lokálisan (korlátozottan, egy szervben) nyilvánulhat meg és általánosítható (több szerv vagy egész szervezet károsodásával). A szervezet kompenzációs képessége alapján megkülönböztethető a kompenzált, szubkompenzált és dekompenzált DIC. A kompenzált forma tünetmentes, a mikroblokkok lizálódnak a megnövekedett fibrinolízis következtében, a véralvadási faktorok tartalékokkal és bioszintézissel kiegészülnek. A szubkompenzált forma közepes súlyosságú hemosyndrom formájában jelentkezik; dekompenzálva - jellemző a reaktív fibrinolízis kaszkádreakciói, a koagulációs folyamatok kudarca, a véralvadás.

A DIC-szindróma a prokoaguláns és a vaszkuláris-vérlemezke-hemosztázis (vegyes patogenezis) azonos aktivitásával vagy az egyik tevékenységének túlnyomó részével fordulhat elő.

A DIC tünetei

A DIC klinikai megnyilvánulásait a fejlődés mértéke és a lézió prevalenciája, a folyamat stádiuma, a kompenzációs mechanizmusok állapota, az indukáló betegség tüneteinek rétegződése határozza meg. A DIC középpontjában a trombohemorrhagiás reakciók és a szervfunkció komplexuma áll.

Akut manifeszt formában a generalizált DIC-szindróma gyorsan (néhány órán belül) alakul ki, amelyre jellemző a hipotenzió, az eszméletvesztés, a tüdőödéma jelei és az akut légzési elégtelenség. A hemosyndromát a vérzés, a masszív és a véres vérzés (tüdő, méh, orr, gasztrointesztinális) fokozódása fejezi ki. Jellemző az ischaemiás myocardialis distrofia, a pankreatonecrosis, az erozív és a fekélyes gastroenteritis kialakulása. A DIC fulmináns formája jellemző a magzatvízben lévő embóliára, amikor a koagulopathia gyorsan (néhány percen belül) kritikus szakaszba kerül, kardiopulmonális és hemorrhagiás sokk kíséretében. Az anya és a gyermek halálozása a DIC ilyen formájával 80% -ot tesz ki.

A DIC szubakut formája helyi jellegű, kedvezőbb irányú. Kisebb vagy mérsékeltebb hemosyndróm petechiális vagy konfluens vérzéses kiütések, véraláfutások és hematomák, fokozott vérzés az injekciós helyekből és sebekből, vérzés a nyálkahártyákból (néha "véres izzadság", "véres könnyek"). A bőr halványsá válik, márványosodik, hideg lesz. A vesék, a tüdő, a máj, a mellékvesék, a gyomor-bélrendszer, az ödéma, az éles plethora, az intravaszkuláris koaguláció szöveteiben kialakulnak a nekrózis és a többvérű vérzés kombinációja. A leggyakoribb - a DIC krónikus formája - gyakran tünetmentes. De a háttérbetegség előrehaladtával nő a vérzéses diathesis és a szervi diszfunkció megnyilvánulása.

A DIC-szindrómát aszténikus szindróma, gyenge sebgyógyulás, gennyes fertőzés hozzáadása, a keloid-hegek kialakulása kíséri. A DIC-szindróma szövődményei közé tartozik a hemocoagulációs sokk, az akut légzési elégtelenség, az akut veseelégtelenség, a máj nekrózis, a gyomorfekély, a bélinfarktus, a hasnyálmirigy-nekrózis, az ischaemiás stroke, az akut posztemorrhagiás vérszegénység.

DIC diagnózisa

A DIC létrehozásához szükséges az etiológiai tényezők keresése, a klinikai kép és a laboratóriumi adatok elemzése (vér és vizelet, vérkenet, koagulogram, paracoagulációs minták, ELISA). Fontos, hogy értékeljük a vérzés természetét, tisztázzuk a koagulopátia stádiumát, tükrözve a megsértések mélységét.

A DIC-szindrómára jellemző a petechiális-hematomatikus vérzés, több helyről származó vérzés. Enyhe tünet esetén a hypercoagulációt csak laboratóriumi módszerekkel lehet kimutatni. A kötelező szűrővizsgálatok közé tartozik a vérlemezkeszám, a fibrinogén, az aPTT, a protrombin és a trombin idő, Lee-White alvadási idő. Az intravaszkuláris koagulációs markerek vizsgálata - FFMK és PDF, D-dimer ELISA-val és paracoagulációs vizsgálatokkal megerősíti a DVS-szindrómát.

A DIC-szindróma kritériumai a töredezett vörösvérsejtek jelenléte a vér kenetben, a vérlemezkék és a fibrinogén hiánya, a PDF-koncentrációk emelkedése, a szérum antitrombin III aktivitásának csökkenése, az aPTT és a trombin idő meghosszabbítása, a vérrög képződésének vagy instabilitásának hiánya vagy in vitro. A „sokk szervek” funkcionális állapotát értékelik: tüdő, vesék, máj, szív-érrendszer, agy. A DIC-szindrómát különböztetni kell az elsődleges fibrinolízistől és más koagulopátiás szindrómáktól.

A DIC kezelése

A DIC kezelésének sikeressége a korai diagnózissal lehetséges. Aktív terápiás intézkedések szükségesek a vérzés és a szervi elégtelenség formájában fellépő súlyos tünetekhez. A DIC-szindrómában szenvedő betegeket kórházba kell helyezni az ICU-ban, és szükség esetén mechanikus szellőzést, anti-sokk-terápiát kell végezni. Rossz tüneti DIC esetén a fő kezelés a háttér patológia kezelése, a hemodinamikai paraméterek korrekciója és a szervek funkcionális rendellenességei.

Az akut DIC-nek sürgősen el kell távolítania az okait, például a vészhelyzetet, a hysterectomiát - szülészeti patológiában vagy antibiotikum terápiában - szeptikus szövődményekben. A hiperkoaguláció kiküszöbölésére antikoagulánsok (heparin), diszaggregánsok (dipiridamol, pentoxifilin) ​​és fibrinolitikumok beadása javasolt. A betegeknek állandóan dinamikusan ellenőrizniük kell a hemosztázist.

A friss fagyasztott plazma, a vérlemezkék vagy a vörösvértestek tömegének transzfúzióját (a vérlemezkék vagy a Hb szintjének csökkenésével) a DIC szindróma helyettesítő terápiájaként alkalmazzák (a vérlemezkék vagy a Hb szintjének csökkenésével); krioprecipitátum (szívelégtelenség esetén), sóoldat. Életveszélyes vérzés esetén antifibrinolitikus szereket (aminocaproic-to-t, proteáz-inhibitorokat) lehet előírni. A bőrvérzés és a sebek esetében a kötszereket etamzilat, egy hemosztatikus szivaccsal kell alkalmazni.

A bizonyság szerint kortikoszteroidok, oxigénterápia, plazmaferézis. A mikrocirkuláció és a károsodott szervfunkciók helyreállításához angioprotektorokat, nootrop szereket, szindrómás terápiát írnak elő. OPN esetén hemodialízis, hemodiafiltráció történik. A krónikus DIC-szindrómában a posztoperatív periódusban - a heparin-terápiában - ajánlatos diszaggregánsokat, értágítószereket használni.

A DIC előrejelzése és megelőzése

A DIC prognózisa változó, az alapul szolgáló, etiológiailag jelentős betegségtől, a hemosztázis zavarok súlyosságától és a kezelt kezelés időszerűségétől függően. Akut DIC-szindrómában a halál nem zárható ki a nagy vérveszteség, a sokk kialakulása, az akut veseelégtelenség, az akut légzési elégtelenség, a belső vérzés miatt. A DIC-szindróma megelőzése a kockázatos betegek (különösen a terhes nők és az idősek), a háttérbetegségek kezelése.

A DIC szakaszai

A DIC-szindróma (intravaszkuláris disszeminált koagulációs szindróma) másodlagos betegség. Gyakran a miokardiális infarktus, a kardiogén sokk, a szülészeti patológia, a szepszis, az autoimmun betegségek, a máj cirrózisa, a rosszindulatú neoplazmák, a szignifikánsan bonyolító folyamat. A DIC-szindrómában a hemosztázis zavarok 4 fázisban haladnak át, a hiperkoagulációtól kezdve és a véralvadási rendszer teljes következetlenségével. Ennek megfelelően az egyes fázisok kezelése saját jellegzetességekkel rendelkezik és a hemosztázis állapotától függ.

A DIC rövid leírása

A DIC akut, szubakut és krónikus formában fordulhat elő. A patológia kialakulásának fázisai leginkább a betegség akut lefolyásában jelentkeznek. Ezután hozzárendelje a DIC 4 szakaszát:

• hiperkoaguláció;
• átmenet;
• hypocoagulation;
• csere.

Amikor a DIC-szindróma megzavarta a véralvadást. A tartályokban mikrotörmelék keletkezik. Ez a hiperkoagulációs szakasz. A vérkeringés okozta zavarok szervi ischaemiához vezetnek.

Intenzív véralvadás után hypocoagulációs fázis lép fel. Ebben a fázisban a vér szinte nem vérrög, és ez vérzéshez vezet.

Ezek a fázisok szinte azonnal cserélhetők. Néha közvetlenül az 1. szakasz után következik a hypocoagulációs fázis. Az átmeneti fázis csak a klinikai vérvizsgálatok után kerül meghatározásra. A betegség kedvezőtlen lefolyásával, különösen a betegség fulmináns formája esetén a halál valószínűsége magas.

Győződjön meg róla, hogy a DIC szindrómával kezelje a hemosztázis helyreállítását. Ajánlott infúziós infúzió:

A DIC-szindrómában a betegnek folyamatosan figyelnie kell és ellenőrizni kell a hemosztázis állapotát. Végül is minden egyes stádiumot nemcsak a véralvadás bizonyos rendellenességei, hanem a szükséges kezelés is jellemez.

1. szakasz (hiperkoaguláció)

A DIC számos olyan patológiában fordulhat elő, amely szövetkárosodást okoz. Ezután a túlzott mennyiségű szöveti tromboplasztin aktiválja a véralvadást. A mikrovaszkuláris vérben a vérrögök képződnek. Így keletkezik a DIC első szakasza. Ez több órától 2 napig tarthat.

Milyen nyilvánvaló

A kezdeti szakaszban hypercoaguláció következik be. A vér azonnal koagulálódik, ez különösen érzékeny az elemzéshez. Ez viszkózus, vastag, és közvetlenül a kerítésen hajtogatja a fecskendőt. Néha lehetetlen elemzést végezni, majd a válasz a laboratóriumból származik a vizsgálat lehetetlenségéről, ahogy a vér koagulálódik.

Az 1. szakaszban szinte nincs vérzés, vagy nem koagulopátiás. A seb a vérből teljes vérrögöket képez. Az ilyen vérzés sebészeti úton megáll.

A DIC első szakaszában a hemocoagulációs sokk alakul ki, amelyre jellemző:

A kezdeti szakaszban a beteg bőre sápadt, "márvány", hideg izzadsággal borítva. Ekkor megjelenik az acrocianózis.

Szükséges kezelés

A DIC kezelés alapja az elsődleges betegség terápia. Tehát, ha a betegséget fertőző folyamatok okozzák, antibiotikumokat kell előírni.

A hemosztázis korrekciójához a DIC első fázisában írja elő:

• proteáz inhibitorok;
• a vér reológiai tulajdonságait javító gyógyszerek;
• antitrombotikus szerek.

A hiperkoaguláció stádiumában heparin terápia javasolt. Néha komplex kezelést igényel kontrikalom és heparinnal. Ez a kezelés hatásos, mert:

• leállítja a DIC-t;
• gátolja a szöveti lebomlást;
• enyhíti a mérgezést;
• csökkenti a tromboplasztin áramlását a vérbe.

Kötelező, hogy a transzfúziós terápiát DIC-szindrómával végezzék. El kell kezdeni az első fázisból, és folytatódni kell a teljes helyreállításig. A hiperkoaguláció stádiumában a betegeket friss, fagyasztott plazma infúzióval adják be. Korábban vízben (37-38 ° C) 20 percig 21 ° C hőmérsékletre felolvasztottuk. A kezelést addig folytatjuk, amíg a DIC megnyilvánulásai teljesen eltűnnek.

Friss, fagyasztott plazma hiányában helyettesítik:

• antihemofil plazma;
• natív plazma.

Ezek a gyógyszerek kevésbé hatékonyak.

A hiperkoaguláció stádiumában az intravénás plazma mellett a sóoldatok a reopolyglukint javasolják. Ez a gyógyszer:

• hatékony vérpótló;
• csökkenti a vérlemezke aggregációt és a vörösvértesteket;
• javítja a szervek mikrocirkulációját.

Mely gyógyszerek és milyen mennyiségben adhatók be a beteg állapota, a betegség előrehaladása.

2. szakasz (közbenső)

Tekintettel arra, hogy az első fázisban a véralvadáshoz szükséges anyagok nagy mennyisége keletkezik, a hiányosságuk jelentősen előfordul. Tehát a hiperkoagulációt egy közbenső szakasz váltja fel.

Milyen nyilvánvaló

Gyakran a 2 fázis gyorsan halad. Néha nem is észlelhető, mivel minden jellemző változás, különösen a villámlásban, kizárólag laboratóriumi vizsgálatokban jelentkezik. A vizsgálati eredmények azonban ellentmondásosak. Némelyikük fokozott véralvadást jelez, a másik pedig a hypocoagulációt.

A közbülső fázishoz lassú patológiával jellemezhető:

• megnövekedett vérzés (az injekció helyén, a sebészeti terület szövetén, a születési csatornán);
• laza vérrögök képződése.

Az antikoagulánsok (antitrombin III, C, S) növekvő hiánya miatt a proteolízis végtermékeinek felhalmozódása a vérzéses szindróma és a többszervi rendellenességek jeleit mutatja.

Szükséges kezelés

A köztes fázisban folytatjuk a transzfúziós terápiát. Ugyanakkor csökkentse az injekciózott véralvadásgátlók számát.

A köztes fázist gyorsan helyettesíti a DIC 3. szakasza. Néhány esetben az 1. fázisról a 3. fázisra való átmenet észrevétlen.

3. szakasz (hypocoagulation)

A fő koagulánsok hiánya miatt a DIC progressziója miatt a vér gyakorlatilag nem vérrög. A vérlemezkék működése károsodott, a thrombocytopenia nő. Ez a vérzéses szindróma növekedéséhez vezet.

Milyen nyilvánvaló

A koagulopátiás vérzés típusához csatolva kapilláris-hematomatikus típusú. A DIC hypocoagulative fázisát a következők jellemzik:

• bőséges vérzéses bőrkiütés megjelenése a bőrön;
• spontán hematoma kialakulása;
• fokozott szöveti vérzés (sebészeti mező, születési csatorna);
• az orr-, gyomor-bélrendszeri, méhvérzés előfordulása.

A 3. fázisban kifejezett változások jelennek meg a koagulogramon. Növeli a trombin időt.

A hypocoagulációs stádium az agyban, a pericardiumban fellépő vérzéssel nyilvánul meg. Amikor a DIC-szindróma leginkább befolyásolja azokat a szerveket, amelyekben a kapilláris rendszer jól fejlett:

• vese;
• könnyű;
• az agy;
• máj
• mellékvesék;
• gyomor-bél traktus.

Ez akut veseelégtelenséghez, „sokk tüdőhöz” és más életveszélyes körülményekhez vezet.

Belső vérzés esetén a közbenső fázisból a hypocoagulációs fázisba való átmenetet a vérnyomás éles csökkenése és az anémia növekedése határozza meg. A 3. szakaszban a kezelési stratégia drámaian változik.

Szükséges kezelés

A hypocoagulációs fázisban a heparin törlődik. Kis mennyiségben adják be a transzfúziós terápia előtt, hogy elkerüljék a véralvadást és az edény elzáródását az infúziós készítmények helyén.

Súlyos vérzés esetén ajánlott anti-enzimek:

A reopolyglukin törlésre kerül, mivel ez is okoz hemosztázisos rendellenességeket.

A 2-4. Szakaszban a vérzés nem szakad meg. Hemorrhagiás szindrómában vörösvérsejt-transzfúziók szükségesek.

4. szakasz (helyreállítás)

A hatékony terápia a tünetek enyhüléséhez, az érintett szervek munkájának helyreállításához vezet.

Az esetek 30% -ában a DIC a beteg halálához vezet. A kedvezőtlen diagnosztikai jel a vér koagulálhatóságának a mérgező ephával való hosszabbítása.

4. szakasz (kedvezőtlen pálya)

A fulmináns DIC vagy súlyos betegség esetén a többszervi rendellenességek 4 szakaszban alakulnak ki.

Milyen nyilvánvaló

A 4. fázisra a teljes véralvadás jellemző. Ez súlyos vérzésből adódik, még az intakt nyálkahártyákból is. Az áramló vér nem képez vérrögöket.

• vérzéses szindróma;
• trombózisos események;
• mikrocirkulációs rendellenességek.

A szklerotikus változások az érintett szervekben és szövetekben alakulnak ki, funkcionális zavarok lépnek fel. Jelentősen előrehalad az alapbetegség.

Szükséges kezelés

A DIC hosszantartó és ismétlődő formáival a plazma és a citoforézis szerepel. Ebben az eljárásban 600-800 ml plazmát távolítunk el a beteg véréből az immun- és fehérje komplexekkel, és friss fagyasztott plazmával helyettesítjük. A DIC 4. stádiumában a kezelés nemcsak a hemosztázis helyreállítása, a véralvadási zavarok tüneteinek megállítása, hanem a megelőzés is célja:

Ezért a transzfúziós terápia mellett az ilyen gyógyszereket is felírták:

• furoszemid
• ozmotikus diuretikumok;
• gyógyszerek, amelyek helyreállítják az elektrolit egyensúlyt.

Ezenkívül a betegeknek mechanikus szellőztetésre van szükségük.

Hol kezelhető a DIC

A DIC-szindróma a hemosztázis súlyos megsértése. A hematológusok sikeresen részt vesznek az ilyen betegek kezelésében. A gyógyulás érdekében fontos a DIC kialakulásához vezető betegség gyógyítása. Ezért szűk szakemberekkel (sebész, szülész, traumatológus, kardiológus) kell konzultálni.

A krónikus forma a rosszindulatú daganatokra jellemző (akkor egy onkológusra kell fordulnia), májbetegség (ebben az esetben egy hepatológus, egy gasztroenterológus segít). Akut és különösen villámgyors patológiában a betegeket intenzív osztályba vagy intenzív osztályba küldik. Nemcsak a kezelésre, hanem a folyamatos megfigyelésre is szükségük van. Különösen fontos a hemosztázis ellenőrzése. Folyamatosan sürgősen végezzen vérvizsgálatot - koagulációt. A hiperkoaguláció legkisebb elmozdulása a hypocoagulációs fázis alatt változik.