Betegszinusz szindróma (SSS) - mi az, tünetek, kezelés

A kardiológiában a sinus csomópont gyengeségének szindróma azokra a klinikai és patogenetikai fogalmakra utal, amelyek a szinusz csomópont funkcionális képességének csökkenésével kiváltott aritmiákat egyesítik. ICD-10 kód I49.5. Tekintsük az SSSU fejlődésének vezető provokátorait, mi a helyzet, a tünetek, leírjuk a gyermekek jogsértésének megnyilvánulásának jellemzőit. A diagnózis, a terápia jellemzői és a kóros állapot megelőzése.

Patológiai leírás

A sinus csomópontot (SU) az izomterület képviseli, amely impulzusokat állít elő a szív működésének szabályozására. A vizsgált zóna gyengeségének szindrómáját gyakran bradycardia, ectopiás aritmiák kísérik.

A szakértők azonosítják az igazi SSSU-t, amely a csomópont szerves megsemmisítéséből ered. Egy külön csoportban a szinusz csomópont autonóm diszfunkciója, a meghibásodás gyógyszertípusa. Ezeket az izomrostok orvosi denervációjával, a szinuszimpulzus kialakulását és vezetését gátló hatású gyógyászati ​​készítmények eltörlésével eliminálják.

A tünetek gyakorlatilag nem nyilvánulnak meg, vagy nem gyengülnek, erős szívverés érzései, ájulásuk (Morgagni-Adams-Stokes szindróma).

A diagnosztika magában foglalja a Holter EKG monitorozását, a terheléssel végzett teszteket, invazív vizsgálatokat, EKG-t, CPEFI-t. Terápiás kurzus, amelyet a patológiás típus alapján határoztak meg. A patológiás tünetek jelenlétében a betegeknél ajánlott a műtétek beültetése.

SSS osztályozás

Figyelembe véve a klinika sajátosságait, a patológiás állapot lehetőségeit, az orvosok megkülönböztetik az SSS következő formáit:

1. Látens. Ennek a formának a sajátossága az EKG-n való megjelenés hiánya, más tünetek. Az elektrofiziológiai vizsgálat során meghatározza a diszfunkciót. A beteg személynek nincs korlátozása a munkaképességre, nem kell pacemakert telepíteni.

2. Kompenzált. Különbséget tesz két lehetőségre:

• bradiszisztolés (klinika gyenge). A test gyengülése, a fej keringése. Az orvosok, akiknek betegsége korlátozott, a foglalkozási teljesítmény korlátozott. A pacemaker telepítése nem szükséges;
• bradyticchistitis, amelyben a bradystolés patológiás variáns variánsai jelennek meg, és a paroxiszmális tachyarrhythmiák jelennek meg. Szükséges lehet szívritmus-szabályozó bevezetése a SSSU dekompenzálása esetén az aritmia elleni terápia miatt.

3. Dekompenzált. Fontolja meg a két lehetőség jellemzőit:

• bradisistolichesky. Meghibásodott az agyi véráramlás, ezt az állapotot átmeneti parézis kísérte, a fejben keringő, ájulás. A bradyarrhythmia miatt a szívelégtelenség jelentkezik. A beteg jelentősen korlátozott munkaképességű. Az aszisztolához az implantációra van szükség, az SU felépülésének sebessége 3 másodpercnél hosszabb;
• braditahisistolichesky. A fent leírt tüneteket paroxiszmális tachyarrhythmiák egészítik ki. A betegeket teljesen letiltottnak tekintik. Az implantátum telepítésének szükségessége a fentiekben leírtak szerint történik.

4. A pitvarfibrilláció állandó (bradystolicheskaya) formája. A következő típusokkal rendelkezik:

tahisistolicheskoy. A beteg le van tiltva. A pacemaker bevezetését nem írják elő;

EKG kép a tachysystole-ról

bradisistolichesky. A munkaképesség korlátozott. A stimuláns megjelenése akkor szükséges, ha a szívelégtelenség megnyilvánulása, az agyi tünetek megjelenése jelentkezik.

Figyelembe véve az SSSU megjelenését az EKG monitorozásában, az orvosok a következő trendeket határozzák meg:

• látens (nem a betegség megnyilvánulása);
• szakaszos (az SSSU megnyilvánulása paraszimpatikus tónus növekedése esetén, szimpatikus csökkenés;
• nyilvánul meg. A tünetek mindennapos EKG-monitorozással észlelhetők.

A patológia lefolyása miatt:

Az etiológiai indikátor szerint a következő formákat különböztetjük meg:

• az elsődleges. Ezt a szinusz-pitvari zóna (SDR) szerves károsodása okozza;
• másodlagos. Ezt az SDR vegetatív szabályozásának meghiúsulása okozza.

okok

A szakemberek számos okot különítenek el, amelyek provokálják az SU károsodását, ami aktiválhatja a kérdéses patológiát. Ezek közé tartozik:

1. 1. Az egészséges sejtek idiopátiás helyettesítése kötősejtek segítségével kalcifikációval (kalcium felhalmozódási folyamat) a vizsgált izomterületen. Gyakrabban érinti az idősek, az idősek szívét.
   2. Ischaemiás betegség Ezzel a patológiával megzavarodott a szívizom keringése. Ez a csoport a következőket tartalmazza:
      • miokardiális infarktus;
      • atherosclerosis.
   3. A szívizom gyulladása.
   4. Műveletek a területen, sérülés.
   5. Az autoimmun betegségek (szkleroderma, szisztémás lupus erythematosus) okozta izomkárosodás.
   6. A magas vérnyomás.
   7. Izomrostok károsodása egy tumor, amiloidózis által.
   8. Az anyagcsere-rendellenességek (hiper-, hypothyreosis, cukorbetegség, gyors fogyás fehérje diétával) miatt a szervezet károsodása.

A testnek a vizsgált részének diszfunkcióját okozó külső tényezők közül több:

1. 1. A NA (paraszimpatikus idegrendszer) fokozott hatása SU-ra. Ez a zóna egy vegetatív NA, amelynek hatása a belső szervek aktivitásának szabályozása, a munka gyengítése és lassítása. Ez a feltétel provokál:
      • fokozott intrakraniális nyomás;
      • a specifikus receptorok erős érzékenysége bármilyen expozícióra;
      • szubarachnoid vérzés.
   2. Változások a vér elektrolit-összetételében.
   3. A gyógyszerek nagy dózisokban történő bevitelének hatása:
      • szívglikozidok;
      • p-blokkolók;
      • antiaritmiás szerek;
      • lassú kalciumcsatornák blokkolói.

tünetek

Az SSSU más klinikával rendelkezik. Az orvosok magyarázzák ezt az árnyalatot azzal a ténnyel, hogy a patológia heterogén zavarokhoz kapcsolódik. A kezdeti szakaszok tünetmentesek. Az SSSU látható megnyilvánulások nélkül is folytatódhat, még akkor is, ha a beteg 4 másodperc vagy annál hosszabb szünetben van. A betegek csak egy része úgy érzi, hogy az agyi keringési zavar, a perifériás véráramlás és a ritmus csökkenése miatt romlik.

A betegség kialakulásával a szinusz csomópont gyengeségének jelei mutatkoznak, amelyek kapcsolatban állnak a bradycardia-val. Vannak panaszok a következőkről:

• ájulás;
• a fejben örvénylő érzés;
• légszomj;
• mellkasi fájdalom;
• erős szívérzete.

Amikor brady, tachycardia váltakozik, a következő tünetek jelentkeznek:

• fej spin;
• fokozott szívritmus érzése;
• ájulás.

Különösen a patológia agyi jeleit jelezzük:

1. Kisebb klinika esetén a betegeknél fáradtság, elfelejtés, érzelmi labilitás és megmagyarázhatatlan ingerlékenység jelenik meg. Az idősebbek a memória, a szellemi szint csökkenését észlelik. Vannak enyhe, előre eszméletlen államok.
2. A patológia progressziója, a keringési rendszer működési zavarai hozzájárulnak ahhoz, hogy az agyi tünetek nyilvánvalóbbak legyenek.
3. A betegek előzetes ájulását néha tinnitus kíséri, amely gyorsan kialakuló gyengeség. A szívelégtelenség a fájdalmas aura, a rohamok hiányában különbözik.
4. A betegek nem mindig érzik a szívverés korábbi lelassulását, egy orgona megállását.
5. Lehet, hogy a vérnyomás éles csökkenése, a fodrosodás, a dermis hűtése, a hideg verejték. Az ájulás a fej gyors fordulását, köhögést, feszes gallér viselését eredményezi. Általában az ájulás visszavonul. Csak kivételes esetekben újraélesztés szükséges.
6. A bradycardia előrehaladásával növelhető a fej körforgása, paresis, ingerlékenység, memóriavesztés, álmatlanság, memóriaveszteség.

Az SSSU szívbetegségei közül a főbbeket felsoroljuk:

1. A mellkasi fájdalmak előfordulása. Az orvosok megmagyarázzák ezt az állapotot a szerv hypoperfúziójával.
2. Szabálytalan, lassú impulzus (általában a betegség kezdetén észlelhető).
3. A csúszós ritmusok megjelenése. A szívdobogás, a test meghibásodása érzi magát.
4. A korlátozott kronotróp tartalék miatt a terhelések, a légszomj, a gyengeség, a szívelégtelenség (krónikus forma) alakulhat ki.
5. A patológia késői szakaszai kamrai tachycardia, fibrilláció kíséri. Ezek a feltételek a szívhalál veszélyes valószínűsége, ami váratlanul merül fel.

Az SSSU további jelei között megjegyezzük:

1. Időszakos törés, izomrostok gyengesége.
2. A gyomor-bélrendszer zavarai a belső szervek alacsony oxigéntelítettsége miatt.
3. Oliguria, melyet a veseműködés okoz.

diagnosztika

A vizsgált kóros állapot vizsgálata számos tevékenység végrehajtását jelenti:

• A betegség történetének vizsgálata, panaszok.
• Az élet történetének vizsgálata (műtéti adatok, betegségek, krónikus betegségek jelenléte).
• A családi történelem elemzése.
• Fizikai vizsgálat.
• A vizelet, a vér (általános, biokémiai) elemzése.
• Hormonális profil. A pajzsmirigyhormonok szintjének meghatározása. Ennek szükségessége a pajzsmirigy-betegségek kizárásában, amelyek aktiválhatják az SU kudarcát.
• Elektrokardiógrafia. A szinuszos szindrómában az EKG tünetei ritka ritmus vagy ritmus lehet, amely eltér a normál ritmustól.
• HMEKG. Ezt az eljárást az elektrokardiogram index napi ellenőrzése mutatja. A kardiogram 24 - 72 órát rögzít. Ily módon az időszakok észlelhetők, amikor a ritmus kevésbé gyakori, meghatározták ezeknek az időszakoknak a időtartamát, megalapozzák megjelenésük és megszűnésük okát. A technika rögzíti a szív aktivitásának szüneteit, meghatározza azok időtartamát, az egyidejű ritmuszavarok jelenlétét.
• Az echokardiográfia. A echokardiográfia segítségével meghatározták a szerv szerkezetében bekövetkezett változások jelenlétét (az üreg megnagyobbodik, a falak vastagodnak, meghatározzák az infarktus zónákat).
• Terhelési teszt Ezt a diagnózist növekvő fizikai aktivitás alkalmazásával mutatta be. A páciens kerékpár ergométeren (speciális edzőpálya), futópadon (speciális futópálya) hajtja végre. Az eljárás EKG szabályozás alatt zajlik.
• CHPEFI. A transzeszophagealis elektrofiziológiai vizsgálatok során egy vékony szondát irányítanak a nyelőcső belsejébe. Adja meg a száj, az orr és a szív szintjére. A vizsgált szerv aktivitásának mutatói, ez a módszer jobb, mint egy közönséges elektrokardiogram. Az elektromos ingerlés hozzájárul az SU teljesítménymutatók meghatározásához.

Perifériás elektrofiziológiai vizsgálat

Mintavétel ortostatikus. A dönthető teszt segítségével kizárható a „vasovagális szinkope” patológia. Egy beteg emberben a tudatosság elveszik a hajók váratlan terjeszkedése miatt. A pulzusszám lassul.

Masszírozó carotis sinus. Ez a zóna lokalizált akciók. receptorokhoz. Felelős a szív működésének szabályozásáért. A módszer hozzájárul a kérdéses patológia különbségéhez a carotis sinus hibás működésétől. A megadott szinusz masszírozása több mint 3 másodpercen át folytatja a szív munkájának felfüggesztését, ami 50 mm-nél nagyobb nyomáscsökkenést jelent. Hg. Art. A normál állapotban a megadott szinuszra gyakorolt ​​nyomás nem provokálja az SU-t, de lassíthatja annak frekvenciáját.

Farmakológiai vizsgálatok (atropin, izoproterenol, adenozin-trifoszfát). Szükség van a megkülönböztető diagnózis lefolytatásához. Megállapított különbség SSSU és az ANS megsértése. Vizsgált injekciós gyógyszerek, amelyek kiküszöbölik az ANS rossz hatását az SU-ra. Az egyidejűleg rögzített szívfrekvencia megfelel a SU frekvenciájának. A kardiológus egy speciális formulát használ az egyéni szívritmus gyakoriságának meghatározására, amely normálisnak tekinthető.

A gyermekek betegségének jellemzői

A fiatalabb betegeknél az SSSU az SU, a kardiomiociták mögött álló klaszterek, amelyek elektromos impulzusokat képeznek, visszafordíthatatlan folyamatának tekinthetők. Ez csökkenti a szívizom stroke számát. Gyermekeknél a patológia életük szempontjából veszélyes, ezért az orvosok a betegség időben történő felderítését, sebészeti beavatkozást javasolnak.

Csecsemőknél a vizsgált betegség tünetei 3 típusból állnak:

1. Átmenetiek. Megtekintheti őket szívizomgyulladással.
2. Állandó. Megfigyelték a szívizom-hibák jelenlétében.
3. Progresszív. Nyilvánvaló a primer miokardiális károsodás, a szerv aszinkron repolarizációja esetén.

Gyakran magában foglalja a patológiás vezetőrendszert. Nehezen diagnosztizálható a gyermekkori betegség a tünetek hiánya miatt. A szindrómát általában a gyermekek fele véletlenül diagnosztizálja.

A második félidő:

• ájulás;
• aritmia;
• fej spin;
• gyengeség;
• fej fájdalom.

• ritmusvezérlő migrációja;
• supraventrikuláris tachycardia;
• alacsony ritmus;
• sinus bradycardia.

A betegség veszélyes a gyermekre a légzési elégtelenség, a görcsök valószínűsége miatt.

SSSU kezelés, a szívritmus-szabályozó jelzése

Ha a sinus csomópont gyengeség tünetei jelentkeznek, a kezelés a diagnózis után kezdődik. Változik a vezetési zavarok fényében, amelyek instrumentális, etiológiai, fejlődési súlyosság, klinikák.

A terápia figyelembe veszi az alábbi elveket:

1. A vezetőképességet sértő gyógyszerek eltörlése. A kísérletet "Allapinin" -re írják fel mérsékelt típusú sinus bradycardia-ban, gyakran előforduló pitvarfibrillációs paroxizmussal. Cserélje ki a "Disopiramid" -t.

A rendellenességek kialakulásához a gyógyszerek megszüntetése, a pacemaker használata szükséges.

Amikor bradycardia fennmarad, Belloid és Theopeka egyidejű fogadása megengedett.

Szükséges a hypothyreosis, a hyperkalemia megszüntetése.

2. Nem használhat olyan gyógyszert, amely elnyomja a SU-t, amíg a teszteket nem hajtják végre, a Holter felügyeletet. A kimutatott SU autonóm diszfunkciója szükségessé teszi a vegetatív állapot korrekcióját („Verapamil” és „Belloid”).

Nem helyénvaló a kolinomimetikumok béta-blokkolókhoz történő hozzárendelése.

Az autonóm rendellenességek sikeres korrekciójához klónazepámot is használunk.

3. A betegség akut fejlődése etiotrop terápiát igényel. Ilyen esetekben hajtsa végre a "Prednizolont".

4. Sürgősségi ellátás szükséges a következő esetekben: t

• asystole, Morgagni-Adams-Stokes (MAS) támadásokkal, újraélesztési intézkedésekkel;
• megelőző intézkedésként ideiglenes endokardiális stimulátort lehet telepíteni;
• szinusz-bradycardia esetén, tachyarrhythmiát provokálva és a hemodinamikát hátrányosan befolyásolva, az „atropin” felírása.

1. Megfigyelés.
2. Konzervatív terápia.
3. Szívritmus-szabályozó bevezetése állandó használatra.

Az eszköz telepítésének indikátorai a következők:

• Súlyos bradikardia.
• Megtámadja a MAS-t.
• A bradycardia, a koszorúér és a szívelégtelenség megnyilvánulása, az artériás hypertonia következtében a fejben kering.
• A SU helyreállítási ideje több mint 3500 ms.
• SSSU ritmuszavarokkal.

szövődmények

Ha nem végez a betegszinusz szindróma megfelelő kezelését, komplikációk lehetségesek:

• aritmia;
• tromboembóliás szövődmények;
• szívelégtelenség;
• sztrók;

Hemorrhagiás stroke

ájulás;

angina pectoris;

szívhalál.

kilátás

A patológia a progresszív kurzustól eltér. Ha a kezeletlen, a klinika súlyosbodik. A betegség kialakulása a teljes halálozás veszélyes növekedése 4–5% -kal évente. Negatívan befolyásolja a szívbetegség prognózisát, amelyet egy szerves típus jellemez.

A legrosszabb prognózis akkor lesz, ha a sinus bradycardia kombinálódik pitvari tachyarrhythmiákkal. A túlélés az SSS-t okozó betegségtől függ. A szívhalál a betegség bármely szakaszában fenyeget.

megelőzés

A szakemberek klinikai ajánlásokat tesznek a szindrómára, melyet a sinus csomópont gyengesége nyilvánul meg. Ezek az egészséges életmód (egészséges életmód) szabályai:

• A dohány, az alkohol kizárása.
• Kiegyensúlyozott táplálkozás. Racionálisnak kell lennie.
• A vércukorszint ellenőrzése.
• Rendszeres edzés.
• A gyógyszerek nem ellenőrzött fogadásának kizárása.
• Súlyszabályozás.
• A megnövekedett pszicho-érzelmi stressz megelőzése.

Tünetek és betegszinusz szindróma (SSS) kezelése

Ebből a cikkből megtudhatja, mi a beteg szinusz szindróma (rövidített SSSU), és miért olyan veszélyes. Tünetek, milyen módszerek a diagnózis megerősítésére, milyen kezelési módszerek és mennyire hatékonyak.

A cikk szerzője: Nivelichuk Taras, az aneszteziológiai és intenzív osztály vezetője, 8 éves munkatapasztalat. Felsőoktatás az "Általános orvoslás" szakterületen.

A beteg sinus szindrómában a szív független szisztémás összehúzódásáért felelős sejtek fő plexusa (ez a szinusz csomópont) nem képes normális gerjesztő impulzusokat előállítani és a szívizom egészében végigvezetni.

Ennek eredményeképpen a szív sokkal ritkábban zsugorodik, mint amennyire kellene (kevesebb, mint 40–50-szer / perc), és a ritmuszavarok a kevésbé aktív fókuszokból származó további impulzusok megjelenéséből adódhatnak.

Normál sinus ritmus A túl kicsi impulzusok intervallumai nyilakkal vannak jelölve.

A szívműködés ilyen változása zavarja a betegeket, annál ritkábban zsugorodik a szív: a tünetek teljes hiányából és az enyhe általános gyengeségből az eszméletvesztésig és a hirtelen szívmegállás veszélyével.

A betegszinusz szindróma (SSSU rövidítés) speciális kezelését kardiológusok, szívsebészek és szívsebészek végzik. A modern kezelési módszerek sikere azt sugallja, hogy a betegség teljesen gyógyítható, ha az oka megszűnik, vagy lehetséges a normális szívritmus helyreállítása és fenntartása.

A probléma gyökere egy "lusta" szív

A szív összehúzódása spontán önkéntelen folyamat, ami a speciális myocardialis sejtek automatikus aktivitása miatt lehetséges. Legnagyobb felhalmozódása 1,5 × 0,4 cm-es lézió formájában sinus csomópontnak nevezik. A szív felső részén, a jobb és a gyengébb vena cava csomópontjánál helyezkedik el, amely a jobb pitvarba áramlik.

A klaszter egyes sejtjei rendszeresen 60–90 / perc frekvenciájú villamos kisüléseket (impulzusokat) generálnak, míg mások a pitvari szívizomhoz vezetnek. A sinus csomópontok impulzusainak erőssége olyan nagy, hogy áthalad a teljes szívizomban (szívizomban), ami következetesen csökkenti az egyes osztályokat. Ezért az úgynevezett fő pacemaker.

A szinusz csomópont gyengeség szindróma (SSS) olyan kóros állapot, amelyben a szívritmus fő mozgatórugója, a sinus csomópont gyenge. Ez nem generál ingerlő impulzusokat normál frekvenciával és erővel. Ezek ritkán fordulnak elő (kevesebb, mint 40–50 / perc), vagy olyan gyengék, hogy nem végeznek a szívizom többi részét. Ennek eredményeként:

• a szív összehúzódása ritka és szabálytalan (kevesebb, mint 40 / perc);
• aktiválódnak az automatizmussal rendelkező más sejtek, amelyek különböző ritmuszavarokat (aritmiákat) okoznak;
• a vérkeringést az egész szervezetben zavarják, elsősorban az agyban, a szívizomban és más létfontosságú szervekben.

A sinus szindrómával a szív lassan és lustán köti össze magát, mintha minden összehúzódás az utolsó.

Különböző típusú betegségek - a veszélyek különböző szintjei

A gyakorlatban fontos, hogy az SSSU-t alfajokba osztjuk, attól függően, hogy milyen mértékű jogsértés és súlyossága van. Ez lehetővé teszi minden szakember számára, hogy egyformán megértsék a problémát és helyesen válasszák ki az adott beteg kezelését.

A táblázat a betegség főbb típusait tükrözi, attól függően, hogy milyen veszélyt jelentenek.

A különféle betegek sinus szindróma a pitvarfibrilláció bradisztolikus változata. Ezért a pitvarfibrillációban szenvedő betegeknél, akiknek teljes szívfrekvenciája kisebb, mint 50–60 / perc, meg kell vizsgálni az SSS-et.

Okok és kockázati tényezők

Minden ok, amiért a sinus csomópont elveszíti tevékenységét, két nagy csoportra osztható:

1. Elsődleges okok

Elsődleges - csak a sinus csomópont vagy a szív egészének közvetlen károsodása (szívpatológia):

• A koszorúér-betegség (miokardiális infarktus, diffúz cardiosclerosis, angina).
• Hypertoniás és hipertrófiai kardiomiopátia.
• Szívizomgyulladás.
• A veleszületett és szerzett szívhibák.
• Sérülések és szívműtét.
• A kötőszövet autoimmun és degeneratív szisztémás betegségei (vaszkulitisz, lupus, reumatoid arthritis).
• A sinus csomópont idiopátiás (okozhatatlan) gyengesége.

Az SSS - hipertrófiai kardiomiopátia - a bal kamrai fal vastagodásának egyik lehetséges oka

2. Másodlagos okok

Ezek olyan külső hatások és belső változások a szervezetben, amelyek megzavarják a normális szívműködést:

• Endokrin rendellenességek (a pajzsmirigy hormonális aktivitásának csökkentése (hypothyreosis) és mellékvesék (hypocorticism)).
• Általános kimerültség és dystrophia.
• A test szenilis átszervezése.
• A szifilisz tercier formája.
• Elektrolit rendellenességek (emelkedett kálium- és kalciumszint).
• Túladagolás vagy egyéni reakció a ritmust gátló gyógyszerekre (szívglikozidok, béta-blokkolók, amiodaron, verapamil, klofelin).
• A sinus-csomópont-automatizmus autonóm szabályozási rendellenességei (reflex-vagális rendellenességek): mély alvás, súlyos köhögés és hányás, nyak- és mellkasi daganatok, irritáló vagus ideg, szisztematikus gyakorlat, vegetatív-vaszkuláris dystonia súlyos szívformái serdülőkorban, fokozott intracranialis nyomás.
• Mérgezés külső mérgező vegyületekkel vagy belső toxinokkal (hepatorenális elégtelenség, szepszis, rák mérgezés).

A betegek sinus szindróma kialakulásának fő csoportja (kockázati csoport) - a régebbi szív patológiájával rendelkező betegek (60–65 év után) - 70–80%. A fennmaradó 20–30% gyermekek és serdülők, valamint a 30 év feletti emberek (annál idősebbek, annál gyakrabban fordulnak elő a betegség). De az októl függően a patológia bármelyik korban fordulhat elő, egyaránt gyakran mind a nők, mind a férfiak esetében.

A tünetek nem hagyják észre a betegséget

Az SSSU minden formájának általános klinikai képét a trema szindrómák mutatják be:

1. Szív - szív-megnyilvánulások;
2. Agyi - agyi rendellenességek;
3. Asteno-vegetatív - gyakori tünetek.

Ezen szindrómák főbb megnyilvánulásainak leírását a táblázat tartalmazza.

A szinusz csomópont gyengeségének szindróma lehetséges megnyilvánulása:

• Krónikus kurzus a ritmus (50–59 / perc) folyamatos lassulásával és a fizikai terhelés időszakos romlásával (gyaloglás, munka) vagy alvás közben: egy személy hirtelen kifejezett gyengeséget, légszomjat, szédülést, pulzust lelassít még (40–50 / min) és szívdobogás, megszakítások fordulhatnak elő (pitvarfibrilláció, paroxiszmális tachycardia, kamrai extrasystole).
• A normál ritmus (60–90 ütés / perc) hátterében a hirtelen eszméletvesztés, súlyos bradikardia (30–40 perces pulzus) és nyomáscsökkenés következik be. Ezt a betegségváltozatot Morgagni-Adams-Stokes-szindrómának nevezik.
• Hirtelen szívinfarktus nyugalomban és terhelés nélkül a ritmus előzetes lassulása nélkül - mellkasi fájdalom, súlyos légszomj, a tüdőben zihálás, bradycardia (pulzus 40-55), aritmia.
• A rejtett tünetmentes - nincsenek tünetek, a bradycardia csak periodikusan kerül meghatározásra, főleg alvás közben.

A beteg sinus szindróma tünetei

A ritmus ritka lassulásával (kevesebb, mint 35 / perc) és az aritmiákkal járó SSSU szívmegálláshoz, akut szívrohamhoz, stroke-hoz és pulmonalis ödémához vezethet.

Diagnózis: észlelje és részletezze a problémát

A fő megnyilvánulás, amely alapján a sinus csomópont gyengeségének szindrómát diagnosztizálják, kifejezett bradycardia (a szívfrekvencia lassulása kevesebb, mint 40–50 ütés / perc). Az ilyen ritmuszavarokkal küzdő emberek 75% -át SSS diagnosztizálják. A betegség pontos diagnosztizálásához:

1. EKG (elektrokardiogram). A nyilvánvaló (akut formák) csak akkor diagnosztizálhatók, ha egy támadás során EKG-t rögzít. Az állandó bradycardia nélküli krónikus variánsok csak ezen módszer alapján igazolhatók.
2. Napi EKG felvétel (Holter monitorozás). Ebben a vizsgálatban az érzékelőket a teszthez egész nap rögzítették, és szükség esetén hosszabb (legfeljebb 3 napig). A személy orvosi intézményben van, és a szokásos motoros üzemmódot és pihenést követi. Az EGC-t folyamatosan rögzítik a nap folyamán. Ha a vizsgálat folyamán még a ritmus lelassításának rövid távú epizódjai is bekövetkeznek, akkor azokat rögzítik.

Terhelési és kábítószer-tesztek. Ha az EKG vagy a Holter-monitorozás alapján a ritmus lassulását rögzíti, ami az SSS gyanúját okozza, ajánlott speciális elektrokardiográfiai vizsgálatok elvégzése:

• teszt terheléssel (kerékpár ergometria - álló kerékpár vagy zömök lovaglás);
• tesztelje az atropint (a szívverést felgyorsító gyógyszer).

A betegszinusz szindrómát megerősítettnek tekintjük, ha a mintavétel után a szív nem reagál a 90 / min-nél nagyobb kontrakciók felgyorsításával.

1. A szív hasi elektrostimulációja a szívizom célzott irritációja gyenge elektromos áramokkal a nyelőcsőn keresztül. Ebben az esetben a normál tachycardia körülbelül 110 ütés / perc. Ha ez nem történik meg, vagy a normál ritmus visszaállítása után az EKG-ben a kontrakciók közötti szünet meghaladja az 1,5 másodpercet, az SSS diagnózisa megerősítettnek tekinthető.
2. További vizsgálatok a lehetséges kardiológiai patológiák tisztázására: ECHO-kardiográfia (ultrahang), szív-tomográfia, kalcium- és káliumvizsgálatok.

Szükséges kezelés

A beteg sinus szindróma kezelését két irányban mutatjuk be:

1. Az ok kiküszöbölése - az SSS által bonyolult betegség.
2. Normál ritmus visszaállítása - a sinus csomópont támogatása vagy mesterséges cseréje.

Mindkét kezelési cél megvalósítható, ami lehetővé teszi a normális szívaktivitás teljes helyreállítását vagy helyreállítását, kiküszöbölve a lehetséges fenyegetéseket. A kardiológusok, az aritmológusok és a szívsebészek orvosai foglalkoznak e kérdések megoldásával.

Ha az SSS okát megállapítják, az elsődleges betegségtől függően (gyógyszerek, étrend, megtakarító kezelés, sebészeti kezelés) a betegek számára szükséges komplex gyógyászati ​​intézkedésekre kerül sor.

A kábítószer-ritmus helyreállításának lehetőségei

A betegszinusz szindróma drogterápiájának lehetőségei kicsiek. A felhasznált gyógyszerek gyenge hatásúak és csak a kórosabb formákban vannak. Ezek lehetnek:

• Euphyllinum injekciós formában (prick);
• Teofillin (rövid hatású tabletta);
• Teotard (tartós tabletta);
• Atropin (csak az elsősegélynyújtás céljából bevitt lövések).

A pitvarfibrilláció, az extrasystole vagy más ritmus zavarok kíséretében az SSS-rel óvatosan alkalmazzák az antiaritmiás szereket (Amiodaron, Bisoprolol), mivel még inkább lelassítják a szívverést. Azoknál a betegeknél, akiknél a betegség ezeknek a gyógyszereknek a túladagolásával járhat, teljesen megszűnik.

Szív ingerlés

Az SSS kezelésének fő módszere a mesterséges ingerlés. Ehhez a bőr alá egy speciális készüléket, egy szívritmus-szabályozót ültetnek be. Az idősebb minták állandóan elektromos impulzusokat bocsátanak ki, amelyek helyettesítik a sinus elégtelenséget. A modern eszközök offline állapotban működnek, és szabályozzák a pulzusszámot. Ha ez normális, a pacemaker támogatja a készenlétet. Amint a ritmus lelassul a szükséges számok alatt, rendszeres impulzusokat generál, a szívritmus-szabályozó funkcióját addig helyettesíti, amíg vissza nem állítja a funkcionális aktivitást.

A szívritmus-szabályozó alapmutatói:

• Tudatosságvesztés a bradycardia hátterén (Morgagni-Adams-Stokes-szindróma).
• Gyakori vagy súlyos agyi és koszorúér-keringési zavarok (szédülés, szívfájdalom, légszomj a nyugalomban).
• A SSSU kombinációja a nyomás és a ritmuszavarok kifejezett növekedésével vagy csökkenésével.
• A csökkent pulzusszám kevesebb, mint 40 / perc.

Előrejelzés: hogyan a beteg élete

A SSSU-val rendelkező betegek esetében az a fő minta, hogy a kezelés elutasítása a betegség gyors előrehaladásával és súlyos következményekkel jár, különösen, ha az oka a szívbetegséghez kapcsolódik.

Ha a kezelést a megfelelő mennyiségben végezzük, a szívritmus-szabályozó beültetése nélkül történő javulás vagy gyógyulás csak izolált bradycardia esetén lehetséges, ritmuszavarok és keringési zavarok nélkül (a betegek 50-60% -ában). Minden más esetben senki sem tudja elkerülni a szív ingerlését.

Több mint 90% -a stimulánsokkal beültetett betegek normalizálják az állapotot és a szokásos módon élnek. A várható élettartamuk nem várható: több héttől évtizedig, az általános állapottól és a meglévő betegségektől függően. A sinus csomópont szindrómában a teljes éves halálozás 5%, és főként hirtelen szívmegálláshoz kapcsolódik.

A cikk szerzője: Nivelichuk Taras, az aneszteziológiai és intenzív osztály vezetője, 8 éves munkatapasztalat. Felsőoktatás az "Általános orvoslás" szakterületen.

Beteg szinusz szindróma

A szinusz csomópont (SSS) gyengeségének szindróma ötvözi a szívritmuszavarok bizonyos típusait, amelyeket a sinus csomópont munka patológiás változása okoz. Ezt a betegséget a bradycardia kötelező jelenléte jellemzi. Gyakran a patológusok hátterében ectopiás aritmiás fókuszok jelennek meg.

A sinus csomópont gyengeségének valódi szindrómájával együtt, amelyben a sejtek szerves károsodása van, további 2 betegségformát tudunk megkülönböztetni. Ezek közé tartozik a csökkent vegetatív funkció és a kábítószer-diszfunkciós csomópont. Az utolsó két patológiai opció megszűnik az idegrendszer megfelelő részének funkciójának helyreállításával, vagy a szívfrekvencia csökkenését okozó gyógyászati ​​anyag törlésével.

A betegséget gyengeség, szédülés vagy ájulás kísérik. A diagnózis az EKG vagy a Holter monitorozás alapján történik. Az SSSU számára nagyon változatos. Bizonyított diagnózis esetén egy mesterséges pacemaker (IVR), állandó pacemaker telepítése jelenik meg.

A sinus csomópont patológiája leggyakrabban az időseknél fordul elő. Az átlagos életkor 60-70 év. Az Egyesült Államokból származó tudósok tanulmánya szerint a betegség az 50 év feletti népesség 0,06% -ában fordul elő. Nincs hajlam a betegségre. Az SSSU gyermekkorban nyilvánulhat meg.

A betegség okai

A szinusz csomópont gyengeségének szindróma általában organikus patológiát eredményez, ami a sejtek szerkezeti változásainak oka vagy külső etiológiai tényezők. Ez utóbbi csak a szívritmus forrásának funkciójának megsértését eredményezi. Néha az SSS okai egyidejűleg mindkét tényező.

Szerves patológia, amely SSS-t okoz:

1. Degeneratív rendellenességek. A sinus betegség leggyakoribb oka a fibrosis. Ebben az esetben a ritmus forrásának automatizmusa és az idegjelen keresztüli vezetés mértéke csökken. Bizonyíték van a genetikai hajlamra az ilyen változásokra. A fibrózis okai lehetnek:
   • sarcoidosis;
   • amyloidosis;
   • szívdaganatok.
2. A szívkoszorúér-betegség (CHD). Ez a betegség ritkán vezet SSSU-hoz, azonban szerepe meglehetősen nagy. Itt mind az akut ischaemiáról (miokardiális infarktusról), mind a krónikus formáról beszélünk. Ebben az esetben a sinus csomópont patológiájának kialakulásának fő oka az elégtelen vérellátás:
   • a jobb szívkoszorúér-ateroszklerózis, amely a csomópontot táplálja;
   • véredények trombózisa, amely a vért a ritmusforráshoz hozza (az oldalsó vagy az alsó szívinfarktusban megfigyelt).

Ezért az ilyen lokalizációjú szívrohamok gyakran bradycardia kísérik (az esetek 10% -a).

Kardiomiopátia.

Arteriális hipertónia (magas vérnyomás) - krónikusan megnövekedett nyomás.

Szívbetegség az átültetés következtében.

A hypothyreosis a pajzsmirigyhormonok hiánya a szervezetben.

Külső tényezők, amelyek a szinusz csomópont működésének romlásához vezetnek:

1. Az autonóm idegrendszer megzavarása:
   • a hüvelyi ideg fokozott aktivitása (csökkenti a szívfrekvenciát);
   • tónus élettani növekedése (a húzás, a hányás, a nyelés, a kiszáradás és a köhögés során megfigyelt);
   • a szervezet emésztőrendszeri és vizelési rendszerének betegségeiben;
   • a vagus idegének megnövekedett tónusa szepszissel (vérfertőzés), a vérben a káliumszint emelkedésével, vagy a hipotermiával.
2. A szinusz csomópont működését csökkentő gyógyszerek hatása:
   • béta-blokkolók (Anaprilin, Metoprolol);
   • néhány kalciumcsatorna-blokkoló (Diltiazem és Verapamil);
   • szívglikozidok (Strofantin, Digoxin);
   • különböző antiaritmiás szerek (Amiodarone, Sotalol, stb.)

A beteg sinus szindróma patogenezise

Az SSSU fejlődésének mechanizmusának teljes megértéséhez meg kell ismerni és meg kell érteni a sinus csomópontok sejtjeinek anatómiai és fiziológiai jellemzőit.

Sinus csomópont a szív vezető rendszerének diagramjában Ez a csomópont, amely a szívritmus fő forrása, a jobb pitvarban található, és olyan sejtekből áll, amelyek rendszeresen idegimpulzust generálnak. Ezenkívül az utóbbi a miokardiális vezetőrendszeren keresztül terjed, és ezáltal összehúzódást okoz.

Mivel a szinusz csomópont állandó ritmusforrás, különféle körülmények között kell dolgoznia. Például az edzés alatt az emberi szervek és rendszerek nagyobb oxigént igényelnek. Ehhez a szív egyre gyakrabban kezd szerződni. A frekvencia pontosan meghatározza a sinus csomópontot. A szívfrekvencia megváltoztatása a helyszín munkaközpontjainak átkapcsolásával érhető el. Így egyes szerkezeti elemek minimális frekvenciával képesek impulzusokat generálni, és néhányuk a maximális pulzusszámra van beállítva.

A sinus csomópontot tápláló artériák iszkémiájával, vagy más elváltozásokkal táplálkozási hiányosságok jelentkeznek, és néhány csomópont sejtet kötőszövet helyettesít. A ritmusforrás elemeinek kiterjedt halálát és szerkezeti változását külön betegségbe - idiopátiás disztrófiába - izoláljuk.

Az érintett központok, amelyek a minimális gyakoriságért felelősek, hibásan kezdenek dolgozni - kevésbé izgatottak és bradycardiát okoznak (a szívelégtelenség gyakoriságának csökkenése).

Az SSS klinikai megnyilvánulása

Egyes betegeknél a különböző szervek vérellátása hiányzik, ami a megfelelő tünetekhez vezet. Nem mindig a szívfrekvencia csökkenése vezet a szöveti táplálkozás hiányához, mert amikor ez az állapot bekövetkezik, kompenzációs mechanizmusok aktiválódnak a megfelelő vérkeringés elősegítése érdekében.

A betegség progresszióját a bradycardia okozta tünetek kísérik. Az SSSU leggyakoribb megnyilvánulásai a következők:

• szédülés;
• ájulás;
• fájdalom a szívben;
• légzési nehézség.

A fenti megnyilvánulások tranziensek, azaz spontán és ugyanúgy megszűnnek. A leggyakoribb tünetek a következők:

1. Agyi. Ezek közé tartozik az ingerlékenység, a fáradtság, a károsodott memória és a hangulatváltozások. A betegség progressziójával a tudat elvesztése, tinnitus, görcsök. Ezen túlmenően, gyakran az SSSU-t a vérnyomás (BP) csökkenése, hideg izzadás kíséri. Idővel a dyscirculatory encephalopathia jelei jelennek meg: szédülés, hirtelen memóriavesztés, beszédzavarok.
2. Szív (szívélyes). A betegek legkorábbi panaszai a szabálytalan lassú szívverés érzését mutatják. A szívelégtelenség hiánya miatt fájdalmas érzések jelennek meg a szegycsont mögött, légszomj alakul ki. A szívelégtelenség, a kamrai tachycardia és a fibrilláció előfordulhat. Az utolsó két megnyilvánulás gyakran jelentősen megnöveli a hirtelen koszorúér-halál kockázatát.
3. Egyéb tünetek. A veseelégtelenség jelei (oliguria - alacsony vizeletkiválasztás), a gyomor-bélrendszeri megnyilvánulások és az izomgyengeség (intermittáló claudication) az SSSU egyik megnyilvánulása, amelyek nem kapcsolódnak az agy és a szív keringési zavaraihoz.

diagnosztika

Mivel a szinusz csomópont gyengeségének szindrómájában szenvedő 100 ember közül 75-en, a bradycardia, ez a tünet a patológia feltételezésének főbbnek tekinthető. A diagnózis alapja egy elektrokardiogram (EKG) a támadás idején. Még a szívfrekvencia kifejezett csökkenése esetén sem lehet biztosan beszélni az SSS-ről. Bármely bradikardia a vegetatív funkciójának megsértésének megnyilvánulása lehet.

A betegszinusz szindróma meghatározására használt módszerek:

1. EKG.
2. Halter nyomon követése.
3. Gyógyszer- és edzésvizsgálatok.
4. Elektrofiziológiai intracardiac kutatás.
5. A klinikai megnyilvánulások meghatározása.

Betegszinusz szindróma fordul elő bradycardia, EKG képalkotás esetén

A kezelés módjának kiválasztásához fontos a patológia klinikai formájának meghatározása.

1. Bradiaritmicheskaya. A főbb megnyilvánulások a hemodinamika károsodásához kapcsolódnak. A Morgagni-Edems-Stokes rohamok előfordulhatnak (az agyi keringés hiánya miatt). Az EKG-n abnormális ritmus figyelhető meg csökkentett pulzusszámmal. Ez a funkció azonban nem mindig az SSSU eredménye. Hasonló elektrokardiográfiás változások történnek a pitvarfibrilláció és az atrioventrikuláris blokk kombinációjával.
2. Tahi-bradiaritmicheskaya. A tachycardia támadása előtt és utána szüneteket rögzítünk az EKG-n (R-R intervallum növekedése). Az SSSS ezt a variánsát elhúzódó út jellemzi, és gyakran állandó pitvari villogássá válik.
3. Bradycardizáló. Ebben az SSS-formában a szinusz csomópontban a ritmus-forrással rendelkező bradycardia kezdetben éjszaka kerül meghatározásra. Ezzel együtt a helyettesítő ritmusokat regisztrálják. A betegség ezen variánsának kezdeti szakaszát csak a Holter-megfigyelés ismeri fel.
4. Posttahikardicheskaya. Ez az opció az előzőektől eltérően hosszabb szünetekkel különbözik a pitvarfibrilláció vagy a tachycardia után.

Néha az SSS kezdeti tünete a sinoatrialis vezetés megsértése, aminek következtében blokkolódik az idegimpulzusok átadása az atriába. Az EKG-nél egyértelműen észrevehető a két, három vagy több P-P intervallum növekedése.

A betegség a fenti lehetőségek egyike formájában halad előre. Továbbá az SSSU kibontakoztatott formává alakul, amikor a patológiás tünetek hullámszerűek. Különösen három lehetőség áll rendelkezésre a betegség lefolyására:

1. Látens.
2. Szakaszos.
3. Manifesztálódik.

A rejtett változatot még a Holter ismételt megfigyelése sem határozza meg. Az intracardiac elektrofiziológiai vizsgálattal diagnosztizálják. Ebből a célból orvosi denerválást végzünk (az idegjelek vezetőképességének mesterséges megsértése a vegetatív idegrendszer szinusz csomópontjához). A legtöbb esetben ezt a kurzust a szinatikus vezetés megsértésével figyelték meg.

Az időszakos változatot az, hogy éjszaka csökken a szívfrekvencia. Ez összefügg a szimpatikus hatás csökkenésével és az autonóm idegrendszer paraszimpatikus funkciójának növekedésével.

A betegség előrehaladtával kialakul egy megnyilvánuló kurzus. Ebben az esetben az SSS megnyilvánulása Holter megfigyelés segítségével határozható meg gyakrabban fordulnak elő, mint naponta egyszer.

kezelés

A SSSU terápia mindenféle tényező megszüntetésével kezdődik, amelyek elméletileg vezetési zavarokhoz vezethetnek. Ehhez az első dolog az ilyen gyógyszerek törléséhez.

Ha a beteg a tachycardia bradycardiával váltakozik, de a szívelégtelenség csökkenése nem kritikus, akkor a Holter-monitorozás alatt az Allapinin-t naponta többször is előírják a minimális adagban. A disopiramidot alternatív gyógyszerként használják. Idővel a betegség progressziója még mindig csökkenti a szívfrekvenciát az elfogadható minimumra. Ebben az esetben a gyógyszer törlődik, és beültetik a szívritmus-szabályozót.

A szívritmus-szabályozó (IVR-mesterséges szívritmus-szabályozó) telepítésének meghozatalakor el kell zárni a beteg hypothyreosisát és hiperkalémiáját. Ilyen körülmények között a bradycardia funkcionális előfordulása lehetséges.

Az SSS akut fejlődésével kapcsolatban tanácsos kezelni a patológia okát:

1. A sinus csomópont gyulladásos gyulladásos változása esetén a terápia prednizolonnal kezdődik.
2. A szívritmus kifejezett csökkenése a hemodinamikával (az egész szervezet vérkeringése) az atropin oldat beadásával leáll.
3. A pulzusszám (asystole) hiányában az újraélesztés azonnal megtörténik.
4. A betegszinusz szindróma veszélyes megnyilvánulásának megelőzésére néha endokardiális stimulátor van beállítva.

A beteg sinus szindróma kezelésének alapelvei:

1. Minimális megnyilvánulások esetén - megfigyelés.
2. Mérsékelten súlyos klinikán a konzervatív gyógyszerterápia a megnyilvánulások megelőzésére irányul.
3. Súlyos esetekben sebészeti terápia (IVR implantáció).

A szívritmus-szabályozó be van illesztve a szívbe, és a szívhez csatlakozik.

• bradycardia kevesebb, mint 40 ütés / perc;
• a Morgagni-Edems-Stokes történelem történetében. Még az eszméletvesztés egyetlen esete is;
• több mint 3 másodpercig szünetet tart a szívverés között;
• szédülés, ájulás, szívelégtelenség, vagy az SSS miatt magas artériás szisztolés nyomás jelentkezik;
• ritmuszavarok, amelyekben az antiarrhythmiás gyógyszerek kijelölése lehetetlen.

A modern világban a mesterséges szívritmus-szabályozóval rendelkező emberek túlnyomó többsége SSS-ben szenved. Ez a kezelési módszer nem növeli a várható élettartamot, de jelentősen javítja annak minőségét.

A cardiostimuláció módszerének megválasztása nem csak a kamrák megfelelő szisztolés funkcióját biztosítja. A vérrögök és a kapcsolódó szövődmények kialakulásának megakadályozása érdekében elengedhetetlen a normális ritmikus pitvari összehúzódás megszervezése.

SSS előrejelzés

Mivel a betegség szinte mindig halad előre, a betegek tünetei súlyosbodnak. A statisztikák szerint az SSSU 4–5% -kal növeli a halálozási arányt.

A szerves természet szívének egyidejű kórképe káros hatással van a személy kardiovaszkuláris rendszerének általános állapotára. Az a tény, hogy a szívbetegségek gyakori (kb. 40–50% -os) halálozási okai thromboembolia, az SSS prognózisa attól függ, milyen fokú vérrögök keletkeznek a szív üregében.

Szívritmuszavar nélkül a sinus bradycardia esetén a szövődmények kockázata minimális. A szinuszos szünetekkel rendelkező SSSU variáns kissé növeli a vérrögök kockázatát. A legrosszabb prognózis a váltakozó bradycardia tachyarrhythmiákkal szemben. Ebben az esetben a legnagyobb valószínűsége a tromboembólia kialakulásának.

Az előírt kezelés ellenére az SSSU-val a hirtelen koszorúér-halál bármikor bekövetkezhet. A kockázat szintje a szív- és érrendszeri betegségek súlyosságától függ. Kezelés nélkül a beteg sinus szindrómában szenvedő betegek bármilyen idő alatt élhetnek. Mindez a betegség formájától és annak irányától függ.

megelőzés

Az SSS és az összes szívbetegség megelőzése érdekében a helyes életmód és a rossz szokások elutasítása áll. A specifikus prevenció a szív rendellenességeinek időben történő diagnosztizálása és a gyógyszerek megfelelő felírása.

Így elmondható, hogy az életszínvonal és a betegszinusz szindrómában fennálló időtartama különböző tényezőktől függ. A megfelelő választás mellett a koszorúér-halál kockázatát minimálisra lehet csökkenteni.

A gyenge sinus csomópont szindróma

A sinus csomópont gyengeség szindróma (SSSU, sinus csomópont diszfunkciós szindróma) a sinus csomópont automatizmusának gyengülése vagy megszüntetése által okozott ritmuszavar. Az SSS-ben a sinus csomóponttól az átriumig terjedő impulzus kialakulása és vezetése károsodik, ami a szívfrekvencia (bradycardia) és az egyidejű ectopiás ritmuszavarok csökkenésében nyilvánul meg. A sinus szindrómás betegeknél hirtelen szívmegállás léphet fel.

A gyenge sinus csomópont szindróma

A sinus csomópont gyengeség szindróma (SSSU, sinus csomópont diszfunkciós szindróma) a sinus csomópont automatizmusának gyengülése vagy megszüntetése által okozott ritmuszavar. Az SSS-ben a sinus csomóponttól az átriumig terjedő impulzus kialakulása és vezetése károsodik, ami a szívfrekvencia (bradycardia) és az egyidejű ectopiás ritmuszavarok csökkenésében nyilvánul meg. A sinus szindrómás betegeknél hirtelen szívmegállás léphet fel.

A beteg szinusz szindróma leginkább mindkét nem esetében idős (60-70 évnél idősebb) betegeket érinti, bár az SSS gyakori a gyermekek és serdülők körében is. Az ilyen típusú aritmia prevalenciája az általános populációban 0,03 és 0,05% között mozog. A szerves károsodáshoz kapcsolódó sinus csomópont valódi diszfunkciója mellett az automatizmus vegetatív és gyógyszer által kiváltott diszfunkciói is vannak, amelyeket a szív szív denervációja vagy az impulzus kialakulásának és vezetésének elnyomásához vezető gyógyszerek kivonása okoz.

A Sinus (sinus-atrial) csomópont egy impulzusgenerátor és egy elsőrendű szívritmus vezetője. A jobb oldali pitvari vena cava szája közepén található. Általában a sinus csomópontban az elektromos impulzusok 60-80-as frekvenciával generálódnak 1 perc alatt. A Sinus csomópont ritmogén pacemaker sejtekből áll, amelyek az automatizmus funkcióját biztosítják. A szinusz csomópont aktivitását az autonóm idegrendszer szabályozza, melyet a szívfrekvencia változásai jelennek meg a test hemodinamikai igényeinek megfelelően: a szívfrekvencia növekedése a testmozgás és a lassulás alatt pihenés és alvás közben.

A szinuszos szindróma kialakulásával a szinusz-pitvari csomópont által a szívritmus kialakulásának időszakos vagy állandó elvesztése következik be.

SSS osztályozás

A következő betegségszinusz-szindróma klinikai megnyilvánulásának jellemzői és azok lehetőségei:

1. látens forma - klinikai és EKG-megnyilvánulások hiánya; A szinusz csomópont diszfunkcióját elektrofiziológiai vizsgálatok határozzák meg. Nincs fogyatékosság; a pacemaker beültetése nem látható.

2. Kompenzált forma:

• bradiszisztolikus variáns - enyhe klinikai tünetek, szédülés és gyengeség panaszai. Szakmai fogyatékosság lehet; a pacemaker beültetése nem látható.
• bradytichesky szisztolés variáns - paroxiszmális tachyarrhythmiák adódnak a bradiszisztolikus variáns tüneteihez. A szívritmus-szabályozó beültetését a beteg sinus szindróma dekompenzációja esetén jelzik az antiarrhythmiás terápia hatására.

3. Dekompenzált forma:

• bradiszisztolikus opció - határozottan kifejezett sinus bradycardia; az agyi véráramlás (szédülés, ájulás, átmeneti parézis), a bradyarrhythmia által okozott szívelégtelenség megsértése. Jelentős fogyatékosság; az implantációra utaló jelek asystole és a sinus csomópont funkció (VVFSU) helyreállítási ideje több mint 3 másodpercig.
• Bradithychysistolic variáns (rövid szindróma) - paroxizmális tachyarrhythmiák (supraventrikuláris tachycardia, pitvari fibrilláció és flutter) a dekompenzált forma bradisztolikus változatának tüneteihez tartoznak. A betegek teljesen le vannak tiltva; a szívritmus-szabályozó beültetésére vonatkozó jelzések megegyeznek a bradisztolikus változatban megadottakkal.

4. A pitvarfibrilláció állandó bradiszisztolikus formája (a korábban diagnosztizált szinuszszindróma hátterében):

• tachiszisztolikus opció - fogyatékosság; A pacemaker beültetésére nincs jelzés.
• bradiszitikus lehetőség - fogyatékosság; a pacemaker beültetésére vonatkozó jelzések az agyi tünetek és a szívelégtelenség.

A pitvarfibrilláció bradisztolikus formájának kialakulását megelőzheti a sinus diszfunkció bármilyen formája. A szinusz csomópont gyengeség jeleinek regisztrálásától függően a Holter EKG-monitorozás során látens (SSS-jelek nem észlelhetők), szakaszos (az SSS-jelek akkor észlelhetők, amikor szimpatikus csökkenés és paraszimpatikus hang emelkedik, például éjszaka) és egy megnyilvánuló pálya (az SSS-jelek mindegyike észlelhető) napi EKG-monitorozás).

A betegszinusz szindróma lehet akut és krónikus, relapszusok. A szívizom-szindróma akut lefolyását gyakran szívizominfarktusban észlelik. Az ismétlődő SSSU stabil vagy lassan progresszív lehet. Az etiológiai tényezők alapján megkülönböztetjük a beteg sinus szindróma elsődleges és másodlagos formáit: a primer a szinusz-pitvari zóna, a szekunder organikus elváltozás által okozott, a vegetatív szabályozás megsértésével.

Az SSS okai

Az elsődleges szinuszos szindróma esetei közé tartoznak a szinonómiai zóna szerves elváltozásai által okozott zavar:

• szívpatológia - ischaemiás szívbetegség, magas vérnyomás, kardiomiopátia, szívhibák, myocarditis, sebészeti sérülések és szívátültetés;
• idiopátiás degeneratív és infiltratív betegségek;
• hypothyreosis, izom-csontrendszeri disztrófia, szenilis amiloidózis, szarkoidózis, szklerodermikus szív, rosszindulatú szívdaganatok, tercier szifilisz stádiumában, stb.

A szinusz csomópontot és a sinoatrial zónát ellátó artéria szűkületének, a gyulladásnak és a beszivárgásnak, a vérzésnek, a degenerációnak, a helyi nekrózisnak, az intersticiális fibrózisnak és a szklerózisnak köszönhető ischaemia a kötőszövet sinus csomópontjának funkcionális sejtjeinek kialakulását okozza. A szinusz csomópont gyengeségének másodlagos szindrómát a sinus csomópontot befolyásoló külső (exogén) tényezők okozzák. Az exogén tényezők közé tartozik a hiperkalémia, a hiperkalcémia, a szinusz csomópont automatizmusát csökkentő gyógyszerek (b-blokkolók, klonidin, dopegit, rezerpin, cordarone, verapamil, szívglikozidok stb.).

Különösen a külső tényezők között a sinus csomópont (VDSU) vegetatív diszfunkcióját bocsátják ki. A VDSU-t gyakran megfigyelik a hüvelyi ideg hiperaktivációja (reflex vagy hosszú) összefüggésében, ami a sinus ritmus csökkenését és a szinusz csomópont refraktivitásának meghosszabbítását okozza. A hüvelyi ideg tónusát fiziológiai folyamatok növelhetik: alvás közben, vizelet, székletürítés, köhögés, nyelés, hányinger és hányás, Valsavy mintái. A hüvelyi ideg patológiás aktiválása összefügghet a garat, a vizelet és az emésztőrendszer betegségeivel, bőséges beidegzéssel, valamint hipotermia, hyperkalemia, szepszis, fokozott intracraniális nyomás.

A VDSU-t gyakrabban figyelték meg a serdülők és a fiatalok körében a jelentős neurotikum miatt. A tapasztalt sportolóknál a tartós sinus bradycardicus ritmus is megfigyelhető a hüvelyi tónus kifejezett uralkodása miatt, azonban az ilyen bradycardia nem a szinusz csomópont gyengeség szindróma jele, mivel a szívfrekvencia növekedése megfelelően alakul a terheléshez. Azonban a sportolók valódi SSS-t alakíthatnak ki más szívritmuszavarok következtében kialakuló ritmuszavarokkal együtt.

Az SSS tünetei

A betegszinusz szindróma klinikai lefolyásának változatai eltérőek. Egyes betegeknél az SSSU klinika hosszú ideig hiányzik, másoknak ritmikus zavarai vannak, súlyos esetekben fejfájás, szédülés és Morgagni-Adams-Stokes támadások kísérik. A hemodinamikai rendellenesség a stroke és a kisülés térfogatának csökkenése miatt lehetséges, amelyhez többek között a szív asztma, a pulmonalis ödéma és a koszorúér-elégtelenség (angina pectoris, ritkábban myocardialis infarktus) kialakulása következik be.

A beteg sinus szindróma klinikájában két fő tünetcsoport van: agyi és szív. A kevésbé kifejezett aritmiákkal járó agyi tüneteket fáradtság, ingerlékenység, elfelejtés és érzelmi labilitás jelzi. Az idősebb betegek csökkent az intelligenciával és a memóriával. Az SSS és az agyi keringési elégtelenség progressziójával az agyi tünetek nőnek. Az eszméletvesztés és ájulás előrehaladtával előfordul a fülzúgás megjelenése, súlyos gyengeség, halványodás vagy szívmegállás. A Morgagni-Edems-Stokes-szindrómában előforduló ájulásos szív kialakulása prekurzorok és rohamok nélkül fordul elő (kivéve a hosszan tartó asystole esetét).

A bőr sápadt, hideg lesz, hideg verejték borítja, a vérnyomás élesen csökken. Az ájulás provokálása köhöghet, éles fordulattal a fején, szoros gallérral. Általában az ájulás varázslatok önmagukban eltűnnek, de ha elhúzódó ájulás tapasztalható, szükség lehet sürgősségi ellátásra. A súlyos bradycardia dyscirculatory encephalopathiát okozhat, amelyre fokozott szédülés, pillanatnyi memóriavesztés, parézis, szavak elszívása, ingerlékenység, álmatlanság, memóriavesztés jelentkezik.

A beteg sinus szindróma szív megnyilvánulásai a beteg lassú vagy szabálytalan pulzusérzésével kezdődnek, a mellkasi fájdalom (a koszorúér-véráramlás hiánya miatt). A szívritmuszavarokat a szívdobogás, a szívmegszakítás, a légszomj, a gyengeség, a krónikus szívelégtelenség kialakulása kísérik.

Az SSSU előrehaladásával a kamrai tachycardia vagy a fibrilláció gyakran csatlakozik, növelve a hirtelen szívhalál valószínűségét. A beteg sinus szindróma egyéb organikus megnyilvánulásai között az oliguria a veseműködés következtében megfigyelhető; a gyomor-bélrendszeri rendellenességek, az időszakos claudikáció, az izomgyengeség a belső szervek és az izmok oxigenizációjának hiánya miatt.

Objektív módon azonosított sinus bradycardia (különösen éjszaka), a testmozgás során fennmaradó, szinoaurikuláris blokád és ektópiás ritmusok (pitvarfibrilláció és flutter, paroxysmal tachycardia, supraventrikuláris, ritkán kamrai extrasystole). A méhen kívüli ritmusok után egy normális szinusz ritmus visszaállítása lelassul, és egy korábbi hosszú szünet után jön létre.

Az SSS diagnózisa

A betegszinusz szindróma legjellemzőbb tünete a bradycardia, amely az esetek 75% -ában fordul elő, ezért szükséges, hogy az SSS jelenléte minden páciensnél, akinek a szívfrekvenciája kifejezetten csökken. A bradycardiát az EKG ritmusának rögzítése határozza meg a jellegzetes tünetek megjelenésekor. A következő elektrokardiográfiás változások jelezhetik a sinus csomópont gyengeség szindrómát: a sinus bradycardia, a sinoatrialis blokád, a sinus csomópont aktivitásának megállítása, a szinusz csomópont depresszió a poszt-extrasystolés időszakban, takhi-bradycardia szindróma, a pacemaker belső pitvari migrációja.

Az átmeneti bradycardia diagnosztizálásakor a Holter napi EKG-monitorozását 24-72 órán keresztül használják. A nagyobb valószínűséggel és gyakorisággal történő megfigyelés lehetővé teszi a fent említett jelenségek rögzítését, a terheléssel való kapcsolatuk nyomon követését és a gyógyszerekre adott választ, hogy azonosítsa a beteg sinus szindróma tünetmentes lefolyását. Az atropin tesztet az SSS diagnosztizálására használják: a sinus csomópont gyengeségének szindrómájában 1 ml 0,1% atropin beadása után a sinus szívritmus gyakorisága nem haladja meg a 90 ütést percenként.

Az SSS diagnózisának következő lépése az EFI - elektrofiziológiai kutatás. A transzplantofagális elektróda (CPECG) bevezetésével a beteg legfeljebb 110-120 perces ritmust stimulál, és az EKG-vel végzett stimuláció megszűnése után a kontrakciós ritmus helyreállítási sebességét a sinus csomópont határozza meg. 1,5 cm-nél hosszabb szünet esetén feltételezhetjük a szinuszos szindróma jelenlétét.

A szinusz csomópont megváltozott funkciójának észlelésekor differenciáldiagnózist készítenek a szívritmus-szabályozó szerves károsodása által okozott valódi SSS és a sinus csomópont autonóm vagy orvosi diszfunkciója között. A kardiopatológia meghatározásához a szív ultrahangát, a szív MSCT-jét és MRI-jét végezzük.

SSS kezelés

A betegszinusz szindrómában a terápiás intézkedések mennyisége függ a vezetési zavar mértékétől, a ritmuszavarok súlyosságától, az etiológiától, a klinikai tünetek súlyosságától. Az SSSU hiányában vagy minimális megnyilvánulásaiban a betegség terápiája és a kardiológusok dinamikus megfigyelése történik. Az SSSU gyógyszeres kezelését brady- és tachyarrhythmiák mérsékelt megnyilvánulásaival végezzük, azonban hatástalan.

A betegek sinus szindróma kezelésének fő módja a folyamatos szív ingerlése. A bradycardia által okozott kifejezett SSSU klinika, a VVFSU 3-5 másodpercig tartó meghosszabbítása, a krónikus szívelégtelenség jelei, a szívritmus-szabályozó igény szerinti üzemmódban történő beültetése, azaz impulzusok generálása, amikor a pulzus kritikus értékre csökken.

Az abszolút ingerlési jelzések a következők:

• legalább egyszer Morgagni-Edems-Stokes lefoglalása;
• bradycardia
• szédülés, presinkopalny betegségek, koszorúér-elégtelenség, magas artériás magas vérnyomás;
• a bradycardia kombinációja más típusú ritmuszavarokkal, amelyek antiarritmiás szereket igényelnek, ami vezetési zavarok esetén lehetetlen.

Előrejelzés az SSS számára

A betegszinusz szindróma lefolyása általában hajlamos a progresszióra, így a kezelés hiányában a klinikai tünetek súlyosbodnak. Ennek ellenére az SSS prognózisát a meglévő szerves szívbetegség befolyásolja.

Az SSS prognózisát nagymértékben a sinus csomópont diszfunkciója határozza meg. A legkedvezőtlenebb kombináció a sinus bradycardia és a pitvari tachyarrhythmiák; kevésbé kedvezőtlen prognózis - a sinus szünetekkel kombinálva; kielégítő - elszigetelt sinus bradycardia jelenléte. Ez a prognózis a tromboembóliás szövődmények valószínűségének tudható be, a kurzus minden egyes variánsa esetében, amelyek a betegség okozta szindrómás betegek 30-50% -ánál a halálozás okai.

Általánosságban elmondható, hogy az SSS évente átlagosan 4-5% -kal növeli a halálozás százalékos arányát, és a hirtelen szívhalál kialakulása a betegség bármely időszakában előfordulhat. A kezelés hiányában az SSSU-val rendelkező betegek várható élettartama változó, és több héttől 10 évig terjedhet.

Az SSS megelőzése

A betegszinusz szindróma kialakulásának megelőzése magában foglalja a veszélyes etiológiai állapotok időbeni felismerését és kezelését, a szinusz csomópont automatizmusát és vezetőképességét befolyásoló antiarritmiás szerek gondos alkalmazását. A pitvarfibrilláció megelőzésére az SSS-ben szenvedő betegeknél ingerlés szükséges.