A HYPERCHROMIC ANEMIA ELLENŐRZÉSEI

Kötelező részvétel az osztályteremben, tevékenység az osztályteremben, előzetes előkészítés az osztályokhoz, az önszabályozó szervezetek magas színvonalú és időben történő megvalósítása, részvétel minden típusú ellenőrzésben.

Az összes feladatot a megadott időre kell elvégezni. A munka késedelmes benyújtása a végeredmény csökkenéséhez vezet.

Akadémiai magatartás és etika megsértése esetén a végeredmény is csökken.

Fejlesztő ___________ ______Tlesova, E.B.___

(aláírás) (teljes név)

Megtekintett az osztály ülésén ____gazdaság___

______ jegyzőkönyv száma ______________ __________2014 város

A HYPERCHROMIC ANEMIA ELLENŐRZÉSEI

A 12 VITAMINOK ÉS A FOLIC ACID

A B12-vitamin és a folsav elengedhetetlen a DNS bioszintéziséhez. Ezek hiánya a képződött sejtek rendellenes érleléséhez és működéséhez vezet.

A B12-vitamin hiány és a folsav fő megnyilvánulása súlyos anaemia.

A B12-vitamin hiánya neurológiai károsodást okozhat.

A PERNICIOUS KEZELÉSÉRE VONATKOZÓ ELŐKÉSZÍTÉSEK

(VITAMIN 12 DEFICIENCY)

A patológia lényege az eritroid sejtek nukleinsav anyagcseréjének megsértése, melynek következtében az éretlen formák nagy mennyiségű vas (hyperchromic megalocyták), de az oxigén transzportjának erősen csökkent képességével lépnek be a vérbe.

Ezeket az eritropoiesis-betegségeket a B 12-vitamin és a folsav hiánya okozza.

B 12 - hiányos vérszegénység a vitamin felszívódásának megsértésével alakul ki.

A gyomornyálkahártya parietális sejtjei egy speciális glikoproteint szekretálnak, amely specifikusan kötődik a B 12 vitaminhoz, melyet a táplálékkal fogyasztanak a komplexbe, a folyamat a gyomorban és a nyombélben történik. Ezután a komplex szinte az egész bélen áthalad, és a disztális cecumban egy adott transzportmechanizmus segítségével felszívódik.

A vitaminhiányt a szállítási mechanizmus károsodása is okozhatja (széles szalagfertőzés, a vastagbél krónikus gyulladása).

A B12-vitamin hiánya miatt a következő patológia alakul ki (három A):

1. Anaemia - hyperchromic, mivel az eritrociták érlelési folyamata zavar, eritrociták hemolízise.

2. Az ATAXY neurológiai rendellenesség, mivel a myelin köpenyek szintézise zavart (a gerincvelő motoros és mentális funkcióinak kombinált rendellenességei).

Cyancobalamin kontrollok sejtekben:

1) a metilmalonsav borostyánsává történő átalakítása

E reakció megsértése abnormális zsírok kialakulásához és beágyazódásához vezet

savak a sejtmembránban a funkciójuk és a kialakulási folyamatuk károsodásával

az idegszálak mielin hüvelyei, elsősorban a központi idegrendszerben.

2) homocisztein metioninná (folsavval konjugált)

Ennek a reakciónak a megsértése a homocisztein felhalmozódásával és a kiválasztással jár együtt

folsav a DNS-szintézis biokémiai reakcióiban bekövetkező forgalmából.

Nemrégiben a homocisztein semlegesítésének megsértése

a vaszkuláris endothelium elsődleges károsodása

a koleszterin és a Ca ++ ezt követő lerakódása a szklerotikus képződéssel

A neurológiai rendellenességek súlyosabbak, mint a hematológiai.

3. Achilia - a sósav szekréciójának csökkentése.

Ezek a megnyilvánulások epiteliális degenerációval jár (a szájüreg és a gyomor-bélrendszer területén

Mivel a B12-vitamin hiánya elsősorban a felszívódás csökkenésével jár, a kezeléshez szükséges gyógyszerek parenterális beadása.

A B 12-vitamin parenterális adagolása néhány napig a vörösvértestek, a leukociták és a vérlemezkék számának normalizálódásához vezet. A gyomor-bél traktus epitéliumának változásai gyorsan eltűnnek, kivéve a gyomor nyálkahártya és az ahilia atrófiáját.

felépülés neurológiai rendellenességek évekig tart, és néhányuk már visszafordíthatatlan.

GYÁRTÁSI ELŐKÉSZÍTÉSEK

A bél nyálkahártyájában lévő sejtek tartalmazzák a folsav-reduktáz enzimet, amely csökkenti a vitamint tetrahidrofolsavvá. E folyamat megsértésével az abszorpció szenved.

A tetrahidrofolsav formájú folsav fontos szerepet játszik a fiziológiai és reparatív regeneráció folyamatában, a fehérjék szintézisében, a nukleinsav-bázisok és a makrogerekben, ami különösen jól látható a gyorsan proliferáló szövetekben. Ezért, ha folsavhiány, sejtosztódás és a hematopoetikus rendszer sejtjeinek érése elsősorban előfordul, a makrocita anémia és a leukopénia alakul ki, és a gyomor- és bélnyálkahártya regenerálódása zavar. Az abszorpciós folyamatok (beleértve a vasat is) mély nyálkásodást okozhatnak a nyálkahártyákban.

Folsav cianokobalaminnal

A folsavhiány megaloblasztikus anaemiát okoz. (morfológiailag nem különbözik a veszélyesektől, de a béltraktusban és a látható neurológiai rendellenességekben nincsenek sérülések). A terhesség alatt magzati alakváltozásokat okozhat.

A folsav önmagában nem rendelkezik metabolikus aktivitással, hanem a tetrahidrofolsavvá alakul, amely felelős a szervezet összes biokémiai reakciójáért, amely a C1 atom átadásával kapcsolatos.

A B 12-vitamin hiányával ellentétben folsavhiány jelentkezik rossz táplálkozással (zöldség, tojás, hús hiánya az étrendben), t idős korban, alkoholizmussal. is miközben néhányat kezel görcsoldók segítségével (difenin, fenobarbitál), izoniazid hormonális fogamzásgátló szerek alkalmazásakor.

A B 12-vitamin és a folsav metabolizmusa és felhasználása szorosan összefügg egymással. A perifériás vér képe alapján nem lehet azt a következtetést levonni, hogy ennek a vitaminnak hiánya van.

A folsav bevitele önmagában nem szünteti meg a B-vitamin-hiány következtében fellépő súlyos neurológiai rendellenességeket. terápia mindkét vitaminral.

Folsavat kell alkalmazni enterális 3-4 héten belül. A parenterális alkalmazás csak az elégtelen felszívódás szindrómájában javasolt.

Hyperchromic anaemia

✓ Az orvos által ellenőrzött cikk

Az eritrociták megnövekedett térfogatával, amikor a vérben a hemoglobin telítettség fokozódik (a színindex több mint 1,1), kialakul a patológia, amely az orvostudományban hyperchromic macrocyticus anaemia. Ezt a patológiát észlelik, amikor a vérképző szervek funkcióival kapcsolatos problémák merülnek fel, amelyek okai különböző betegségek lehetnek.

Hogyan sérült meg a vérképző mechanizmus

Az anaemia többféle módon alakul ki. Először a normál vörösvérsejtek és a hemoglobin szintézisének megsértése következtében. Ez akkor fordul elő, ha a szervezetben nincs vas, a B12-vitamin, a folsav vagy a vörös csontvelő patológiája. A vérszegénység oka az aszkorbinsav többletében rejthető, amely blokkolja a B12 termelését, ami a vér előállításához szükséges.

Másodszor, anémia fordul elő a vörösvértestek elvesztése miatt az akut vérzés során sérülések vagy sebészeti beavatkozások során. Bár ha a vérzés krónikus, akkor az anémia oka nagyobb valószínűséggel a vashiány.

És a harmadik mechanizmus, ami anaemiához vezet, gyors, kevesebb, mint 120 nap, a vörösvérsejtek pusztulása. Néha a vörösvérsejtek pusztulását megelőzi, hogy jelentős mennyiségű ecetet kapnak.

A hyperchromicus anaemia típusai

A szakértők a típustól függően határozzák meg a patológia és annak klinikai képének okait.

Figyelem! A hyperchromicus vérszegénység fő kockázati csoportjai a férfiak és nők negyven év után.

Eritrocita szint hyperchromicus vérszegénységgel

Általános tünetek

Ezt a betegséget a jellemző jelek és tünetek határozzák meg:

1. A bőr bőre, a haj gyorsan fehérvé válik, néha a bőr sárgássá válik, elvékonyodik.
2. Fáradtság, gyengeség, gyenge koncentráció.
3. A nyálkahártya megváltoztatja a megjelenését, sárgára vagy sárgára vált.
4. Szédülés.
5. Légszomj - kifejezettebb formákkal, szívdobogással.

Az anaemia klinikai megnyilvánulása

Különös figyelmet kell fordítani a nyelvre, mivel ragyogóvá és sima felületűvé válik (ezek a B12 és a folsav hiányának tünetei). Ezután piros foltok jelennek meg ezen a szerven, amelyet fájdalom jellemez. Egy idő múlva a foltok annyira változnak, hogy egyesülnek. Így a nyelv fényes vörösnek tűnik. A nyelv mozgatásakor fájdalom léphet fel. A beteg atrófiáinak ízlése. Ez a tünet a károsító magas vérnyomásra jellemző.

Ez fontos! A fűszeres ételeket ki kell zárni az étrendből, mivel fogyasztása rendkívül fájdalmas lesz.

Az anaemia megnyilvánulása a körmökön

Néha az anaemia nem fejeződik ki, ezért véletlenül a laboratóriumi vérvizsgálatok során észlelik azokat, akik semmit nem panaszkodtak. A fenti tünetek a legtöbb anémiára jellemzőek, de a különböző típusú vérszegénységek az októl függően különbségeket mutatnak. Például az érzékenység csökken a B12-vitamin hiánya miatt, és hemolitikus anaemia esetén sárgaság fordul elő.

A faktorok provokálják a hyperchromicus vérszegénységet

A hyperchromicus anaemia állapota több esetben kimutatható:

1. A B12-vitamin hiánya.
2. A folsav hiánya.
3. Myelodysplastic szindróma.

Figyeljen! Leggyakrabban a hyperchromic anaemiát B12 hiánya diagnosztizálja.

A folsav szerepe a szervezetben

Bizonyos anyagok hiányától függően egyfajta hyperchromicus anémia diagnosztizálódik.

B12 hiányos vérszegénység

Kevésbé gyakori, mint a vashiányos anaemia. Hollandiában, Skandináviában Észak-Amerika gyakrabban fordul elő, mint Dél-Európában, Kelet-Európában és a Távol-Keleten. Negyven-ötven éves emberek szenvednek ilyen típusú vérszegénységtől. Gyakran tünetei törlődnek, mert az antianémiás terápia keretein belül az orvosok cianokobalamint írnak fel, amely az első injekció után már normalizálja a B12-vitamin termelését.

Az ilyen típusú vérszegénység okai a gyomor-bélrendszeri betegségek, amelyek csökkentik az anyagok termelését:

• tartós alultápláltság, vegetáriánusok;
• atrophikus gastritis hiperchromiát vált ki. Ez magyarázható a gastromukoprotein termelésével kapcsolatos problémákkal - ez szükséges a vitamin felszívódásához. Következésképpen a káros anaemia alakul ki;
• a gyomor reszekciója vagy eltávolítása;
• a gyomornyálkahártya égése;
• a kis- és vastagbélhez kapcsolódó betegségek a szervek falainak funkcióinak károsodásához vezetnek;
• bélfertőző kórképek;
• bíboros szeretet.
• krónikus pancreatitis és Zollinger-Ellison szindróma;
• celiakia, daganatok stb.

A hyperchromicus vérszegénység okai

Az ilyen típusú vérszegénység tünetei saját jellemzőkkel rendelkeznek:

1. Az anaemia gyakori megnyilvánulása (fentebb leírtuk).
2. Gasztrointesztinális szindróma (fogyás, nehézség és epigastriás fájdalom, a nyelv fájdalma (Gunther nyelv), székrekedés, hasmenés.
3. Neurológiai szindróma (zsibbadás, fájdalom a lábakban és a karokban, "fonott lábak", szaglás, hallás, látás). Ez csak a B12-hiányos vérszegénységre jellemző.

A B12 hiányának megnyilvánulása

Folsavhiányos anaemia

Ha hyperchromicus anaemiáról beszélünk, amely a folsav hiánya miatt alakul ki, az alábbi okokból magyarázható:

• az alkohol rendszeres használata, ami a májsejtek legyőzéséhez vezet;
• hepatitis vírusok;
• terhesség és táplálkozási hiányosságok.

Ilyen típusú anaemia esetén a neurológiai szindróma nem figyelhető meg, de a betegek az anémiás szindróma közös megnyilvánulásaival szemben panaszkodnak, és gasztroenterológiai problémák merülnek fel. A B12-anémia és a folsavhiány közötti különbség a cianokobalamin bevétele után végzett vérvizsgálatok eredményei szerint történik: az első esetben 4-5 napos kezelés után nincs „retikulocita válság”, megjelenése diagnosztizálja a folsavhiányt és az előírt kezelés megfelelőségét.

Segítség! Ha az anaemia a folsav hiánya miatt alakul ki, akkor lehetséges, hogy az életed hátralévő részében kell megtenni.

A B12-vitamin-hiány és a folsav kezelése

Ha egy személy enyhe betegségben diagnosztizálódik, akkor az étrend beállításával gyorsan kompenzálható. Ehhez hústermékekkel gazdagodik. Különös figyelmet kell fordítani a májra, mert a legtöbb olyan hasznos anyagot tartalmaz, amelyek javítják a beteg állapotát anaemiával.

A B12 hiányos állapotában cianokobalamint kell venni - egy speciális szintetikus készítményt. A betegség súlyossága miatt az orvos meghatározza a dózist. Ha neurológiai tüneteket diagnosztizálnak, akkor a cianokobalamint 1000 mikrogramm napi intramuszkuláris injekcióban adják be 10 napig, majd ezt követően a napi 500 mikrogramm dózisra vált. Az idegrendszer megsértésének hiányában a dózis naponta 500 mg. A fogadás időtartama egy hónaptól másfélig terjed. Ha fenntartó terápiáról beszélünk, akkor ugyanaz a dózis hetente egyszer kerül életre.

A folsavhiány kezelése naponta 5 mg-os tablettákkal történik egy hónapig - másfél nap. A fenntartó terápia nem írható elő.

Ha kétféle anémiát diagnosztizálnak egyszerre. Mind a vérszegénység, mind a konzervatív terápia inaktivitása a létfontosságú jelek szerint bizonyos típusú eritrociták koncentrátumának transzfúzióját végzi (például anémiás kóma eltávolítására).

A terápia után a beteg vérvizsgálatra kerül, hogy megerősítse a retikulocitózis jelenlétét. Szükséges az idegrendszer megfigyelése is, amely a leghosszabb helyreáll.

A terápia hatékonyságát egy hetes használat után tesztelik. Vagyis, ha hét nappal később, a szintetikus kábítószerek használata után nem javult a beteg jóléte, akkor a tanfolyam inaktívnak tekinthető, vagy rossz diagnózis történt.

Ez fontos! Ha az anaemia súlyos állapotban van, akkor a személynek szüksége lesz egy eritrocita tömeges transzfúzióra.

A vérszegénység differenciálódása a B12-vitamin alkalmazásában jelentkezik, ha a kezelés után nem mutattak pozitív eredményt, akkor a hyperchromicus vérszegénység oka a folsav hiánya.

Myelodysplastic szindróma

A hyperchromicus vérszegénység myelodysplasztikus szindrómával kombinálva jelentkezhet, amely egy vagy több vérsejt-hiány (cytopenia), a csökkent termelés és az akut leukémia átalakulásának lehetőségét jellemzi. A patológia kialakulásának egyik oka a sugárterhelés, a kemoterápia, a csontvelő daganatos képződmények hatékony kezelése, leukémia. Emellett az MDS előfordulása hozzájárul a szakmai jellemzőkhez (benzol expozíció), alkoholhoz, dohányzáshoz, a spontán vérzésre való hajlam.

Így a vérképződés erős toxikus hatásoknak van kitéve. A betegség súlyos tünetei mellett a beteg továbbá:

1. Súlyos légszomj még akkor is, ha nem gyakorol.
2. Túlzott fáradtság.
3. Állandó szédülés, tachycardia előfordulása.

A pontos diagnózist csak a vér alapos vizsgálata után állapítják meg, mivel az MDS másodlagos lehet, és bármilyen súlyos krónikus vagy akut betegség következtében előfordulhat. Általában az MDS-et citopénia jellemzi - a hemoglobin, a neutrofilek és a vérlemezkék szintjének csökkenése. Bizonyos vérelemek hiányától és a diagnózistól függően.

Az anaemia leggyakoribb tünetei

Mivel ez a szindróma gyakran előfordul az idősebbeknél, különböző betegségek - szív (szívroham, koszorúér-betegség, szelepekkel kapcsolatos problémák), elváltozások, máj, tüdő, vesék és tumorszerű formációk kísérik őket.

Ha a páciens haladéktalanul fordul a szakemberhez, aki a későbbi kompetens kezeléssel rendelkezik, akkor elkerülhető a betegség szövődményei, és komoly következmények megnyilvánulása kómában. Meg kell jegyezni, hogy a terápia nehéz lesz, mivel a páciensnek gondos felügyelet alatt kell állnia, hogy megfeleljen az előírt gyógyszeres kezelési rendnek. Az általános tünetmentes citopénia diagnosztizálásakor azonban az orvosok várakozással bírnak: ha nincsenek zavaró jelek, akkor a beteg rendszeres vizsgálatot végez.

A myelodysplasticus szindrómában a terápiás terápiát kurzusokban végzik, mivel tartós hatást nem figyeltek meg. Így lehetséges a remisszió meghosszabbítása és a beteg normális jólétének fenntartása. A teljes helyreállítási és helyreállítási terápia nem lesz elég, ezért csontvelő-transzplantációra lesz szükség.

Videó - B12-vitamin hiány

hatások

Rendkívül fontos az anaemia kezelésének időben történő megkezdése, hogy kizárjuk a további egészségügyi szövődményeket. Amikor a hiperhromikus anaemia diagnosztizálása egy gyermeknek adódik, nagyon valószínű, hogy ha a kezeletlen, a baba észrevehetően elmarad a társainak fejlődésében. A patológia hátterében a gyermek különböző betegségeket fejleszthet, ez az étvágytalanság és az immunrendszer funkcióinak jelentős csökkenése miatt következik be.

Megaloblasztikus (hyperchromic) anaemia

Egy terhes nő esetében a betegség nem kevésbé veszélyes, mivel időszerű segítség hiányában idő előtti születést okozhat, és a legjobb esetben az újszülött alacsony születési súlyát. Az ilyen következmények megelőzése érdekében egy nőnek konzultálnia kell egy vezető orvoskal.

A vér oxigénhiányának általános következményei, kardiomiopátia, tachycardia, szívelégtelenség. Nagyon fontos az anémia időben történő kezelése, mert a szívelégtelenség halálos lehet.

Mint ez a cikk?
Mentse el, hogy ne veszítse el!

Megértjük, mi a hyperchromicus vérszegénység?

A vérszegénység olyan betegség, amelyet a vörösvérsejtek (vörösvértestek) és a hemoglobin mennyiségének csökkenése jellemez.

Mi ez a betegség?

A véralvadás patológiájának széles csoportja, amely a DNS és az RNS szintézisének megsértése következtében alakul ki a vörösvérek csírázott sejtjeiben. Ezeket a körülményeket patológiás hematopoiesis jellemzi, ami makrociták és megalociták kialakulásához vezet.

Makrociták és megalociták - nagy vörösvértestek, amelyek a makrocitákra jellemzőek. Ezek nagy mennyiségű hemoglobint tartalmaznak, ami növeli a színindikátort vagy a sejtfestés intenzitását. Ezt a jelenséget hiperchromiának hívják (a görögül. Hyper-over, chroma-color).

okok

A nukleinsavak szintézisének megsértése és a megaloblasztikus vérképződésre való áttérés az alábbiak miatt:

• B12-vitamin hiány, folsav;
• mielodiszplasztikus szindróma;
• vegyi anyagokkal vagy gyógyszerekkel való
• a sejtes enzimek örökletes diszfunkciója, amelyek biztosítják a folsav konverzióját és a nukleotidok szintézisét, hogy azok a vörösvértest DNS-jébe kerüljenek.

tünetek

A makrocita anaemia tünetei 3 csoportba vannak csoportosítva:

• általános anémiás (rossz közérzet, sápaság, fogyás, tachycardia, szívdobogás, általános gyengeség, sárga sklerák);
• gasztroenterológiai (étvágytalanság, duzzanat, székrekedés, hasi fájdalom);
• neurológiai (csúszás, mászás, „vállú lábak érzése”, a végtagok zsibbadása, tapintható érzékenység, memóriavesztés, depresszió), kombinálva a siklós myelosis szindrómájába.

Videó az anaemia tüneteiről

Ponyaeva Anna. A Nyizsnyij Novgorodi Orvostudományi Akadémián (2007-2014) és a klinikai laboratóriumi diagnosztika (2014-2016) rezidenciája.

Vérkép

• a vörösvértestek száma csökken: kevesebb mint 3,7 × 10 12 nőknél és kevesebb, mint 3,7 × 1012 férfiaknál;
• 120 g / l alatti hemoglobin-tartalom nőknél és 130 g / l férfiaknál;
• nagy vörösvérsejtek nagy átmérőjű - makrociták (több mint 8 mikron), megalociták (több mint 12 mikron) és kromatinmaradékok Jolly testek formájában, Kebot gyűrűk;
• a makrociták bizarr formái: körte alakú, ovális;
• magas színindex (1,05 fölött), a megvilágosodás hiánya a sejt közepén;
• a retikulociták, az eritrocita prekurzorok tartalma 5 alatti;
• a bilirubin feleslege és a vérben a szérum vas;
• leukocitopénia, a neutrofilek jelenléte számos szegmenssel.

A betegség lefolyása

Az enyhe anaemiara jellemző betegség első tünetei általános anémiák, rossz közérzetben és a szokásos fizikai terheléssel szembeni csökkent toleranciában nyilvánulnak meg.

Hasznos információk az anaemia tüneteiről és kezeléséről - az alábbi videóban

A betegség progressziójával a gyomor-bélrendszeri rendellenességek nőnek, a neurológiai tünetek és a szívizom hipertrófia csatlakozik.

hatások

A gyermek hiperchromikus anaemiája a kezelés hiányában a mentális és fizikai fejlődés károsodásához, korai kardiovaszkuláris betegségekhez vezet. A terhesség megnyilvánulása nőknél terhesség alatt tele van a magzati növekedés retardációs szindrómájával, a neurális csőhibákkal. Ezen túlmenően a gyermeknek a születés után sokáig szüksége lesz az anaemia kezelésére.

Idős és középkorú embereknél ez a betegség gyakran okoz anémia neurológiai megnyilvánulásait és a krónikus szívelégtelenség tüneteit, amelyek veszélyesek az irreverzibilitásra és a gyors fejlődésre.

Kockázati csoportok

• Idősebb emberek, akiknek a gyomor-bél traktusában atrofikus változások vannak;
• gyermekek, akiknek nagy szükségük van a B12-vitaminra, folsavra, ezeknek az anyagoknak a megnövekedett fogyasztására;
• vegetáriánusok, a rossz táplálkozás támogatói;
• hepatitisben szenvedő, hasnyálmirigy-gyulladás, örökletes anaemiás hajlam;
• terhes nők.

Makrocita anémia terhesség alatt

Megszerzett és könnyen eldobható gyógyszerek. Nagyon fontos a betegség tüneteinek korai felismerése és a megelőző orvos ajánlásainak végrehajtása.

A vérszegénységet az okozza, hogy az anyai véráramból származó vitamin- és folsav nagy része belép a magzati csontvelőbe a vörös csíra alkotóelemeihez. Egy nőnek a terhesség alatt való szükségessége 2-3 alkalommal nő.

A makrocita anémia típusai a következők:

• B12 hiányos;
• folsavhiány;
• anémia a myelodysplasticus szindrómában (MDS);
• gyógyszeres vérszegénység.

B12 hiányos vérszegénység

okok

• Súlyos autoimmun gasztritisz, amely megakadályozza a B12-vitamin szállítására szolgáló belső faktor szekrécióját a gyomornyálkahártyán keresztül;
• krónikus enteritisz, enteropátia, bél reszekció, Immerslund-Gresbek szindróma - a receptorok hiánya által jellemzett állapot, melynek következtében a várfaktor a kobalamint szállítja;
• a vitaminok versenyképes felszívódása a bélben vagy baktériumokban;
• vegetarianizmus, az állati takarmány fogyasztásának megállítása;
• életkor és élettani jellemzők, amelyekben a vitamin-szükséglet (gyermekkor, terhesség) nő;
• a hasnyálmirigy és a máj hosszú távú megszakítása;
• a csontvelőbe a metil-kobalaminot szállító fehérjék örökletes hiánya.

diagnosztika

• Teljes vérszám;
• biokémiai vérvizsgálat (szükséges tudni a bilirubin és a laktát-dehidrogenáz szintjét);
• csontvelő punkció;
• szérum B12 koncentráció vizsgálata;
• a címkézett vitamin felszívódásának vizsgálata, annak tartalma a székletben és a vizeletben (Schilling-teszt);
• a gyomor parietális sejtjei elleni antitestek keresése, a vár tényezőjének autoantitestei;
• gyomornedv vizsgálata achlorhidria jelenlétére.

megelőzés

• A gyomor-bél traktus betegségeinek időben történő diagnosztizálása;
• a B12-vitamin profilaktikus bevitele, amely a Polimaks, Velmen, Livolin Forte, Gerovital (100–450 rubel ára) előkészítésének részét képezi az orvos által előírtak szerint;
• vitamin-gazdag ételek fogyasztása:

kezelés

A népi jogorvoslatokkal való kezelés nem áll fenn, mivel a vitamin gyenge a növényi eredetű termékekben, 500 mcg cianokobalamin intramuszkulárisan naponta vagy 1000 mcg minden második napon a retikulocita válság előtt. Ezután 2-3 naponta 1000 μg-ot adnak be a vérkép normalizálódása és az anaemia tüneteinek eltűnése előtt. Ezután tartós adagot adunk be - 1000 mcg havonta egyszer.

A gyógyszer ára - 40-150 rubel.

• túlérzékenység;
• polycithemia;
• trombocitózis, trombózis;
• terhesség, szoptatás;
• bármilyen daganat.

Folsav hiány

okok

• A bél reszekció utáni állapotok;
• a csecsemő koraszülése, palack-etetés;
• a bél nyálkahártyáján keresztül a savszállítás örökletes hibái;
• táplálékhiány, alkoholfogyasztás;
• a folsav fokozott használata gyermekeknél a gyors növekedés időszakában, terhes.

diagnosztika

• Radioimmunológiai módszer a savtartalom meghatározására vörösvértestekben, szérum;
• hisztidin töltési módszer;
• A B12-hiányos vérszegénység kizárásához jelölt cianokobalaminnal kell mintát venni.

megelőzés

• folsav, vitaminok alkalmazása az orvos által előírtak szerint;
• racionális étrend.

Népi kezelés

1. A fekete ribizli, a hegyi kőris, az eper, a vadrózsa levelei naponta 2-3 alkalommal, étkezés közben és éjszaka kerülnek.
2. A csírázott zabból származó zabliszt csók nyálkahártya-konzisztenciára főzve, szűrve és hűtőszekrényben tárolva. Egy pohár elfogyasztása minden étkezés előtt egy evőkanál mézzel.
3. Frissen facsart gyümölcslevek: gránátalma, citrom, alma, cékla, sárgarépa, a használat előtt 100 ml mézzel keverve. Minden étkezés során 50-70 ml-en fogadják el.
4. A makk 180 ° -on sütik, hámozva. Keverjük össze egy turmixgépet, öntsünk egy maroknyi diót egy pohár meleg tejet és italt.
5. Étkezés közben 100-200 g friss gyümölcsöt és zöldséget fogyaszthat.

kezelés

A kezelés a következő. A folsavat (B9-vitamin) az orvossal folytatott konzultáció során kell végezni. Ár 30 rubelt. Számos B9-vitamint tartalmazó gyógyszer van, például a Fembion (500 rubelt).

Ellenjavallatok Felvételi

Allergia a gyógyszerre, jóindulatú, rosszindulatú daganatok.

Példa a B-12 és a folsavhiányos anaemia táplálkozására

A teljes kalória-tartalom - 3200 Kcal.

Reggeli: köles zabkása gyümölcsökkel, csipkebogyó tea.
2 reggeli: egy darab főtt tőkehal.
Ebéd: marhahús főtt burgonyával.
Ebéd: áfonyalé, 2 főtt tojás.
Vacsora: csipkebogyó tea, egy szelet kemény sajt.

Reggeli: májpástétó, főtt tojás.
2 reggeli: alma, sárgarépa.
Ebéd: nyúlhús főtt.
Tea idő: csipkebogyó tea.
Vacsora: főtt vese vagy szív.

Reggeli: zabpehely, gyümölcs, egy pohár tej.
2 reggeli: tejpor.
Ebéd: sertés máj gulyás.
Tea idő: egy csésze túró tejföllel.
Vacsora: tőkehal, citromos tea.

Reggeli: túrós rakott, gyümölcs kompót.
2 reggeli: marhahús szendvics.
Ebéd: hal filé burgonyával, zabpehely.
Snack: puha főtt tojás, csipkebogyó tea.
Vacsora: egy szelet kemény sajtot, citrommal ellátott teát.

Fontos. Racionálisan eszik egy maroknyi diót, nyers hagymát, salátát vagy spenót minden étkezéskor.

A myelodysplasticus szindrómában

A mielodiszplasztikus szindróma (MDS) egy pre-leukémiás állapot, amelyet az eritroidsejtek genetikai készülékének károsodása jellemez. Jellemzője a kialakult elemek számának csökkenése a csontvelőben és a perifériás vérben található megaloblasztok jelenlétével.

okok

• Krónikus, akut mérgezés;
• érintkezés a sugárzással;
• dohányzás, alkoholizmus;
• genetikai károsodás.

diagnosztika

A hematopoetikus rendszer egyéb betegségeinek kizárása után a csontvelő szúrása során a daganatjelzők leukémiával történő differenciáldiagnózisához szükséges teszteket végezzük.

kezelés

Hosszú távú kezelés a kórházban.

adagolás

A következő gyógyszerek hosszú távú, irracionális adagolása a betegség előfordulásához vezet:

• Paraaminosalitsilaty;
• neomicin;
• metformin;
• fenitoin;
• Fenobarbitál.

Megelőzés, kezelés

Kezelésként az első lépés a gyógyszer eltörlése vagy annak egy analóg alkalmazásával történő cseréje. A fő tünetek kezelése, vitaminterápia, a folsav és B12-vitamin depójának feltöltése.

A hyperchromicus vérszegénységben használt gyógyszerek

A szervezetben a B-vitamin hiánya következtében hiperchromikus anaemia alakul ki.₁₂ vagy folsav. A B-vitamin hiánya₁₂ Pernicious (rosszindulatú) anaemia alakul ki, amely a hematológiai rendellenességeken kívül az idegrendszer károsodásából adódó neurológiai tünetek jellemzésére is jellemző. B-vitamin₁₂ a nyombélben komplexet képez a Castle (a gyomor parietális sejtjei által választott glikoprotein) belső faktorával, és így a vérbe szívódik. B-vitamin a vérplazmában₁₂ kötődik a transzcobalamin fehérjékhez, amelyek átadják a csontvelősejteknek. A napi vitamin-szükséglet 3-7 mcg, a szervezet 2-5 mcg B-vitamint veszít naponta₁₂. Mivel a B-vitamin tartalma₁₂az egészséges személy testében 2-5 mg, B-vitamin hiány₁₂ csak néhány évvel az átvétel befejezése után alakul ki.

A B-vitamin metabolikus átalakulásának eredményeként_{] 2} a szervezetben képződik koenzimformája - metil-kobalamin, amely a folsav aktív formájához szükséges tetrahidrofolsav képződéséhez szükséges.

A tetrahidro-folsav részt vesz a deoxitimidin szintézisében, amely monofoszfátként van beépítve a DNS-be. Ezért a cianokobalam-hiány, valamint a folsavhiány esetén a DNS-szintézis zavar. A DNS-szintézis megsértése esetén a csontvelő az első, aki szenved, amelyben a sejtek osztódása aktív. A zavaros sejtmegosztás következtében az eritroblasztok mérete megnövekedett, megaloblasztokká alakul, nagy vörösvérsejtek képződnek magas hemoglobin tartalommal (a vörösvérsejtek hiánya a hemoglobinhiány felett van, a színindex több mint 1). Megaloblasztikus anaemia alakul ki.

Emellett b-vitamin₁₂ részt vesz a mielin szintézisében, így a B-vitamin hiánya esetén_{] 2} a myelin szintézis zavar, és idegrendszeri károsodással járó neurológiai rendellenességek (káros anaemia) jelentkeznek. Pernicious (rosszindulatú) anaemia akkor következik be, amikor a cianokobalamin felszívódása a belső tényező hiánya miatt károsodik a Casla patológiája esetén (atrophic gastritis, tumorbetegségek, stb.). Csak a cianokobalamin hatékony a neurológiai tünetek kiküszöbölésére a káros anémiában.

A ciano-kobalamint intramuszkulárisan, szubkután vagy intravénásán adjuk be perbiológiai anémiával (0,1-0,2 mg 1 naponta). A mellékhatások közé tartoznak az allergiás reakciók, ideges izgatottság, fájdalom a szív régiójában, tachycardia. A cianokobalamin ellenjavallt akut tromboembóliában, eritrocitózisban.

Folsavhiány esetén makrocitikus hyperchromicus anaemia alakul ki. Ennek oka lehet a folsav elégtelen bevitele a szervezetben (elégtelen táplálékfelvétel, malabszorpciós szindróma stb.), Folsav antagonisták (metotrexát, trimetoprim, triamteren, pirimetamin stb.) Alkalmazásával, annak fokozott igénye (terhesség) ) stb. Ezekben az esetekben folsavat írnak elő. Ezenkívül a F-vitamin mellett a folsavat is használják₁₂ káros anémiával (ebben az esetben a folsavat nem lehet cianokobalamin nélkül használni, mivel nem szünteti meg a káros anaemia neurológiai tüneteit, az idegrendszer patológiás változásai még fokozódhatnak).

A folsavat orálisan adjuk be, 0,005 g / nap. A kezelés időtartama 20-30 nap. Allergiás reakciók lehetségesek. További információ a folsavról és a B-vitaminról₂ lásd a ch. 32 "Vitaminok".

Hyperchromic anaemia

Ossza meg a cikket a szociális hálózatokban:

Részletek a hyperchromicus vérszegénységről

A tipikus anémiás formákban csökken a vörösvérsejtek és a hemoglobin száma. Az anaemia azonban igen sokrétű betegség, amely sokféle típusú. Hyperchromic anaemia, amelynek okai az immunrendszer aktivitásának rendellenes változásai - e betegség egyik legveszélyesebb típusa.

Az orvosok már régóta meghatározták a vörösvértestek és a hemoglobin normájának referenciaértékeit, és ezektől való eltéréseket a szérum folsavszintjének elemzésével határozzuk meg. Ez segít meghatározni a hyperchromicus vérszegénység előrehaladásának mértékét és tisztázni a helyreállítási prognózist. A kapott adatokat összehasonlítjuk a megállapított standard értékekkel, és rögzítjük az eltérési együtthatót.

Fontos: hyperchromicus és megaloblasztikus anaemiák esetén más betegségekkel, köztük a krónikus fertőző gyulladásokkal való megkülönböztetést kell végezni. Ellenkező esetben az anémia nem elsődleges betegség, hanem a jelenlegi betegség mellékhatása vagy következménye.

Tény, hogy a hiperchromikus anaemia egyfajta vashiány. A fejlődés klinikai képe: az abnormálisan képződő vörösvértestek megablátumokká alakulnak (így a betegség második neve megablasztikus anaemia), de kritikus mennyiségű vasat tartalmaz, ami hátrányosan befolyásolja az oxigén szervekre és szövetekre történő szállítására való képességet.

diagnosztika

Anémia azonosításához:

• Átfogó orvosi vizsgálatnak kell alávetni.
• Részletes vérvizsgálat elvégzése, amely szerint az orvos megállapítja:
• 1. A vörösvértestek mennyiségi tartalma.
• 2. Retikulociták.
• 3. Hemoglobin.
• 4. Leukociták.
• 5. Trombocita.
• 6. Hematokrit.
• 7. A vörösvértestek átlagos térfogata.
• 8. A vörösvérsejtek eloszlásának térfogata.
• 9. A vörösvérsejtekben a hemoglobin átlagos mennyisége.
• 10. A hemoglobin átlagos koncentrációja a vörösvértestekben.

Vannak további kutatási technikák, amelyek segítenek a hiperchromikus anaemia súlyosságának pontosabb meghatározásában:

• A szérum szabad vasszintjének értékelése.
• A transzferrin / telítetlen transzferrin és ferritin szintjének meghatározása.
• Teljes vaskötési kapacitás.
• A csontvelői szövet aspirációs biopsziája. Ezt a módszert nem tekintik kötelező vizsgálatnak az anémiás állapotok diagnosztizálásában, csak speciális indikációkra van szükség.

Hiperchromikus anaemia kezelésére szolgáló készítmények

A vörösvérsejtekben a vasfeleslegben kifejezett makrocitikus hyperchromicus anaemiát kompenzáló és stabilizáló gyógyszerekkel kezelik, amelyek befolyásolhatják az elem kvantitatív tartalmát. A betegség megjelenéséhez hozzájáruló okok azonosítását követően a hematológusok egyéni kezelési rendet fejlesztenek ki, kiküszöbölve az anaemia tüneteit és stabilizálják a hemoglobin szintjét.

Fontos: a kezelésnek átfogónak kell lennie, magában foglalja a multivitamin komplexeket, ásványi adalékokat, folsav készítményeket és hagyományos gyógyszereket. A vitaminokat úgy választjuk meg, hogy azok a B csoportban, különösen a B 6, 9, 12 csoportban érvényesüljenek.

A modern gyógyszerpiac egyszerre kínál megoldást minden problémára. Ez a "Gemobin" gyógyszer, amely ötvözi a vas-korrekciós és a vitamin-makroterápiás terápiát. A fő előnye a hem vas, a folsav, a B-vitamin és a C-vitamin tartalma, ami segít más hasznos komponensek gyors felszívódásában és asszimilációjában.

A "Hemobin" jelentős előnye az allergiás betegek ellenjavallatának hiánya, azaz sok hematológiai gyógyszer alternatívájaként alkalmazható. Nem vesztegeti az időt sok elemzésre és a drága analógok keresésére.

Ha az anaemia krónikusá válik, vagy a beteg állapota kritikusnak tekinthető, akkor szükség van a fekvőbeteg-kezelésre, a gyógyszerek intravénás beadása szükséges. A kezelő szervezet megfelelő észlelésével 5-7 napon belül helyreáll a beteg. A jellegzetes gyengeség és sápaság eltűnik, az aktivitás iránti vágy megjelenik, az étvágy javul. A telepített vérvizsgálatok azt mutatják, hogy a hemoglobin szintje a normál szintre csökken.

Vitaminok a hyperchromicus vérszegénység megelőzésére

A betegnek nem kell gyógyszer stimuláló komplexeket szednie. Vitaminkészítményként a hyperchromicus vérszegénység kezelésére alternatív eszközöket használhat - aszkorbinsavat, amelyet az általános diétás korrekció hátterében kell alkalmazni. A normál vasszintek helyreállítása után és a gyümölcsök, zöldségek és nekem évek óta ajánlott multivitamin készítmények készítése.

Fontos: a vitaminok és ásványi anyagok nem fognak megfelelően felszívódni, ha nem vizsgálja újra az alvást és az éberséget. A hyperchromicus vérszegénységben szenvedő betegnek rendszeresen sétálnia kell az utcán, lemondania a rossz szokásokról, és időt kell vállalnia a fizikai tevékenységekre.

A korrekciós étrend a következő, lényeges vitaminokban gazdag ételeket tartalmazza:

• Hajdina.
• Zöld fajta alma.
• Marha máj és csirke.
• Mindenféle vörös hús.

A vörösvérsejtek termelésében részt vevő folsav alkalmazása azonban némileg bonyolultabb. Termékei kevés, és még kevésbé felszívódnak a szervezetben. A menünek azonban tartalmaznia kell:

• Saláta zöldek, petrezselyem, spárga és spenót.
• Cékla, káposzta, fehérrépa és retek.
• Citrom, kiwi, papaya.
• A hyperchromicus vérszegénységű B12-vitamin, mint a folsav, körteből, szamócából, görögdinnyéből, almából nyerhető.
• Mindenféle dió.
• Paradicsom.
• Kukorica és különböző gabonafélék.

Ajánlás.

Mivel a hyperchromicus vérszegénység súlyos állapotba sorolható, a betegeknek nemcsak a tesztek alapvető csoportját kell átadniuk, hanem a B12-hiány és a folsav kimutatására is specifikus vizsgálatokat kell végezniük.

A B12 hiányának megerősítése / megtagadása:

• A vér B12 szintjének mennyiségi értékelése.
• A csontvelő aspirációs biopsziájának célja. Ezt akkor használják, ha nem lehetséges megfelelő vérvizsgálat elvégzése, vagy olyan helyzetben, amikor a szervezet a héten nem reagál az előírt kezelésre.

A folsav hiányának megerősítése / visszautasítása:

• A folsav mennyiségi értékelése az eritrocitákban és a szérumban.
• Az aspirációs biopszia indikációi megegyeznek a B12-hiány meghatározásához.

A hyperchromicus vérszegénységben szenvedő betegeknek folyamatosan orvosi felügyelet alatt kell állniuk. Ezzel a diagnózissal a beteg két hetente biokémiai vérvizsgálatot végez. Ha a kezelés ellenére a javulás irányában nincs változás, még mindig sok hemoglobin van, és még mindig kevés a vörösvértest - a kezelési rend korrekciója és további vizsgálatok szükségesek az eltérések okának megtalálásához.

Hiperchromikus anaemiára használják

Az eritropoézis stimulánsok közé tartoznak az epoetinek, a cianokobalamin, a folsav és a vas készítmények.

Az alfa-epoetin (alfa-epoetin) és a béta epoetin (béta epoetin, erythrostim, recormon) humán rekombináns eritropoietin készítmények. A csontvelő elváltozásaihoz kapcsolódó anémia alkalmazása, krónikus veseelégtelenség. A bőr alá vagy intravénásan beadva.

Cianokobalamin (B-vitamin)₁₂) a belső tényező, a kastély gyomorban való hiányával járó káros (rosszindulatú) anaemia, amely hozzájárul a cianokobalamin felszívódásához. A gyógyszert a bőr alá, intramuszkulárisan vagy intravénásán injekciózzák be.

Folsav (b-vitamin)_a) hatékony a makrocitikus (folsavhiány) anaemiában. A gyógyszer belsejében van.

A vaskészítményeket vashiányos hypochromicus anaemiák, azaz anémiák kezelésére használják, amelyekben a hemoglobin-tartalom csökken az eritrocitákban. A hipokróm anémia általában a vas elégtelen felszívódásával jár, ami a hemoglobin része.

Orálisan alkalmazzák a vas-glükonátot, a vas-laktátot, a vas-szulfátot és a vas-fumarátot. A vas-glükonát intravénásan is beadható.

A vas-kiegészítők mellékhatásai:

• székrekedés vagy hasmenés;

• epigastriás fájdalom.

A HYPOCHROMIC ANEMIA-ban használt eszközök

Leggyakrabban hypochromicus vérszegénység - vashiány. A vashiány oka lehet:

• a magzat és a gyermek szervezetében a vas elégtelen;

• a belek gyenge felszívódása (malabszorpciós szindróma, gyulladásos bélbetegség, tetraciklinek és egyéb antibiotikumok alkalmazása);

• túlzott vérveszteség (helmintikus invázió, orr és hemorrhoidális vérzés);

• fokozott vasfogyasztás (intenzív növekedés, fertőzések).

A vas a hemine és a nem-hymin szerkezetű számos enzim alapvető eleme.

Heminikus enzimek: - hemo és myoglobin;

Negeminovye enzimek: - szukcinát-dehidrogenáz;

A vas hiánya csökkenti a hemoglobin-tartalmat (a színindex kisebb, mint az egység), valamint a légzőszervi enzimek aktivitását a szövetekben (hypotrophia).

A vas a nyombélben, valamint a vékonybél más részeiben is felszívódik. A kétértékű vas jól felszívódik. A gyomor sósav hatása alatt az élelmiszerrel érkezett vasvas vas kétértékű. A kalcium, a tejben lévő foszfátok, különösen a tehén, fitinsav, tetraciklinek megakadályozzák a vas felszívódását. A maximális vasmennyiség (kétértékű, amely naponta bevehető 100 mg).

A vas két lépésben felszívódik:

I. szakasz: a vasat a nyálkahártyák fogják meg.

Ezt a folyamatot a folsav támogatja.

II. Szakasz: vas átadása a nyálkahártyán keresztül és a vérbe való felszabadítása. A vérben a vas háromértékűre oxidálódik, kötődik a transzferrinhez.

Minél súlyosabb a vashiányos anaemia, annál kevésbé telített ez a fehérje, és annál nagyobb a képessége és képessége a vas kötésére. A transzferrin a vasat a vérképző szervekbe (csontvelőbe) vagy lerakódásokba (máj, lép) szállítja.

A hypochromicus vérszegénységben szenvedő betegek kezelésére a gyógyszereket orálisan és injekció formájában is felírják.

A belsejében főleg vas-vas készítményeket használnak, mivel jobban felszívódik és kevésbé irritálja a nyálkahártyát.

Vas készítmények

Fermentált vas készítmények (Fe2 +) orális adagolásra

Vas-szulfát

Ferropleks (vas-szulfát, aszkorbinsav)

Aktiferrin (vas-szulfát, glükóz, fruktóz)

Ferrogradumet (vas-szulfát szintetikus hordozón)

Tardiferone vas-szulfát, aszkorbinsav, mucoproteasis)

Vas-vas készítmények (Fe3 +) intramuszkuláris beadásra

Ferkovin (vas-saharat, kobalt-glükonát, szénhidrát-oldat)

Ferrum lek (tribázikus vas, maltóz komplex formájában)

Vas-vas készítmények (Fe3 +) intravénás alkalmazásra

Hyperchromic anaemia

A 40 év feletti emberek gyakran anémiát mutatnak, ami súlyosabb betegségekhez vezet. 3 típus létezik, amelyekben hyperchromicus vérszegénység jelentkezik: folsav és B12-hiányos anaemia, és bizonyos esetekben myelodysplasticus szindróma. Az ilyen típusú anémiát emberben jellemzi, hogy megjelenése a patogenetikai tényezőknek köszönhető, és a hemoglobin meghaladja a normát.

Mi ez a betegség

Mi ez, hyperchromicus vérszegénység? Ez a máj nem képes elegendő mennyiségű B12-vitamint és folsav-sókat képezni, amelyek szerves szerepet játszanak a DNS-sejtek szintézisében.

A hiperchromikus anaemia és a tünetek patológiája nem jelenik meg azonnal, hanem fokozatosan, amikor a máj nem tudja helyreállítani a szükséges számú sejtet, vagy elveszíti őket. A sejtek megosztását megsértik, és maguk is megaloblasztokká válnak.

Perifériás vér a hyperchromicus vérszegénységhez

Ki jelenik meg gyakrabban

Leggyakrabban a veszélyeztetettek 70 évesnél idősebbek. Ebben az életkorban az emberek körülbelül 4-5% -a anémia és ennek eredményeként hyperchromicus anaemia jelentkezik. A hiperchromikus anaemia gyakorlatilag nem fordul elő a 20 év alatti emberek egy csoportjában, az esély csak 1000 főre jut.

Az életkori tényezőn kívül a szerepet a húskészítmények, a vegetarianizmus vagy az egészségtelen étrend hiánya jelenti, amely nem tartalmazza a szükséges vitaminokat.

okok

A hyperchromicus vérszegénység fő oka a B12-vitamin hiánya a szervezetben, amit sok betegség vagy tényező okozhat.

A napi étrendben nem csak húsnak (lehetőleg soványnak) kell lennie, mert a test normális működéséhez gyümölcsöket és zöldségeket, különböző tejtermékeket is igényelnek, és mindezt kiegyensúlyozott étrendnek kell támogatnia. Az emberben a hyperchromicus vérszegénység egyik leggyakoribb oka a böjt vagy az étrend, ami korlátozza az élethez szükséges összetevők használatát.

A gyomor-bél traktus betegségei (különösen az idős korban) nem ritkán vezetnek vérszegénységhez. Ezek közé tartoznak azok a betegségek, mint a gastritis, a kis- és vastagbélbetegségek, valamint a belső szervek fertőző betegségei.

Pontosabban, a vírusos májbetegségekhez vezető foliahiány, a hepatitis nem ritka. A terhesség alatt vagy a szoptatás alatt a nő teste is veszélyben van, minden vitamint táplálkozással kell kompenzálni. Az alkoholizmus, amely májsejtek károsodásához vezetett, a folsav hiányához is vezethet. Ezen túlmenően a foliahiány rendkívül ritka, mivel ennek a komponensnek a testben lévő tartalékai nagyon lassan kimerülnek, és elég hosszúak lehetnek.

tünetek

A hyperchromicus anaemia tünetei a következők:

• Szédülés a fülek / fej tinnitus kíséretében;
• Okozatlan gyengeség;
• Éles fájdalom a szívben nyugalomban (angina fájdalom);
• Sárgás arcszín;
• Szisztolés vagy szisztolodiasztolés zaj (bonyolultabb esetekben) auscultációval a felső részen.

Az általános vérszegénység mellett a gyomor-bélrendszeri elváltozások esetében különféle indikátorok is szerepelnek, beleértve a következőket:

• A nyelv veresége, a színek éles változása a ragyogó bíborvörösre vagy a fényes foltok megjelenése a nyelvre. Talán tökéletes csillogása és fényessége is, vastag ráncok megjelenése, puffadás (a máj növekedésével párosítva);
• A nyelv csúcsának égése, a fűszeres ételekkel szembeni túlérzékenység, ami az ízlelőbimbók változásához vezet; később - a receptorok teljes elvesztése;
• Az ismeretlen termékek megjelenése ellenszenv;
• Csökkent étvágy, a gyomor állandó teljessége vagy túlzsúfoltsága, nehézség;
• Instabil széklet, gyakori székrekedés vagy hasmenés.

A sérülések nemcsak a belső szervekben, hanem a központi idegrendszerben is előfordulhatnak, ami görcsökhöz vagy izomgyengeséghez, zsibbadáshoz vagy a karok és lábak érzékenységének csökkenéséhez vezet.

Emellett a testsúly növekedése is tapasztalható (a testsúlycsökkenés nem fordulhat elő), de általában a panaszok száma minimális. Nem ritkán, az anaemiát véletlenszerűen diagnosztizálják, olyan betegeknél, akik szívfájdalomra vagy gyomorbetegségre panaszkodnak.

A hyperchromicus vérszegénység fenti tünetei nem a foliahiányos anaemiaval kapcsolatosak, hanem a szokásos anaemia tünetei, nem érinti az idegsejteket.

diagnosztika

A hiperchromikus anaemia diagnózisát egy általános vérvizsgálattal végzik, amelyben a vörösvértesteket kívülről és szerkezetben változtatják meg, a sejtek alakja, szerkezete és mérete általában változik; az észlelt sejtek már nem vörösvértestek, hanem megaloblasztok és megalociták; gyűrűk láthatóak; A szakember tudomásul veszi a Jolly nukleáris testületek jelenlétét. A normál vörösvértestek száma minimális, jelentős leukopenia vagy thrombocytopenia.

Myelodysplastic szindróma

A diagnózis különálló esete a myelodysplasticus szindróma, amely a rák elleni küzdelem, a sugárzás (esetleg több szekció után), a kemoterápia vagy a vérleukémia miatt jelentkezik. A mielodiszplasztikus szindróma diagnosztizálása ugyanazon a vér térképen történik, azonban a véralvadás sérül.

A mielodiszplasztikus szindróma kezelése

Ebben az esetben a légszomj, a szív-tachycardia és a magas fáradtság, ami a fizikai terhelés során jelentkezik, a myelodysplasztikus szindróma egyéb tüneteihez, esetleg szédüléshez adható. Ezenkívül a sugárzásra és a kemoterápiára jellemző tünetek (hányinger, étvágytalanság, láz stb.) Hozzáadódnak.

kezelés

A enyhébb formákban a hiperchromikus anaemia kezelése az étrend megváltoztatásával és a szükséges egészséges élelmiszerek hozzáadásával fordulhat elő, beleértve a gyümölcsöket, zöldségeket, húst, májat (a legfontosabb összetevőt) és a halat. Ez különösen igaz az idősebbek, valamint a terhes vagy szoptató nők esetében.

A B12-vitamin vagy a folsav-sók hiányában a szervezetben intramuszkuláris injekciókat és gyógyszeres hiperchromikus anaemia kezelést írnak elő. A hyperchromicus vérszegénység esetében a folsav (tabletták), a ciklobalamin (intramuszkulárisan) és az oxikobalamin a leggyakoribb (súlyos betegség esetén).

Az első néhány hónapban az anaemia aktív kezelési folyamata folyik, amelynek során a beteg egyidejűleg kap tablettát és injekciót, a következő néhány hónapban csak heti injekció formájában kerül sor. Az injekciók további 2 hónapig folytatódnak, majd 2 hetente egyszer adják be.

Az a jelzés, hogy a terápia eredményt ad, a beteg általános jólétének javulása, de a neurológiai károsodás a kezelés végéig helyreállítható. Ha a terápia nem segít, valószínűleg a diagnózis helytelenül történt, akkor újra diagnosztizálódik. A diagnózis helyességére vonatkozó következtetés a vitaminok bevétele után egy héttel (és bizonyos esetekben az étrend megváltoztatásával) történik, vannak olyan esetek, amikor a testben a B12-hiány hiányos a foliahiánnyal.

Folsav és B12-vitamin készítmények

A mielodiszplasztikus szindróma kezelése nehéz és hosszú folyamat, amely nemcsak az eredményeket azonnal nem eredményezi, hanem akut leukémiavá is alakul.

Az ilyen diagnózisban részesülő betegeknek vérátömlesztésre van szükség: az eritrocita és a vérlemezkék tömege (gyakran a sejtek szubsztitúciójával), és a sejtmegosztást stimuláló gyógyszereket írnak elő.

A páciens kártyája először jelzi az anémiát okozó betegséget vagy más tényezőt, majd az anémiát és annak összetettségét jelzi. Egy ilyen típusú vérszegénység ezen tényező komplikációjának tekinthető. Ritkán előfordulhat, hogy a szervezet egyidejűleg hiányos és a B12-vitamin, valamint a folsav sói.

A beteg előrejelzése

Minél korábban diagnosztizálják a diagnózist, és a kezelés megkezdődött, annál nagyobb a sikeres helyreállítás esélye, de ez nemcsak a hiperchromikus anaemia időben történő diagnózisától, hanem a beteg előzetes tulajdonságaitól is függ. Bizonyos esetekben a kezelés nem fejeződik be hat hónapos időtartammal, hanem az élet végéig folytatódik (esetleg csak folsavhiány esetén).

Még rövid kezelési kurzusokat is végeznek egy orvos szoros felügyelete alatt, hogy kizárják a szövődmények lehetőségét. Az egyik legsúlyosabb szövődmény a kóma kialakulása.

A mielodiszplasztikus szindróma esetében a betegek prognózisa nem túl megnyugtató: a teljes gyógyulás nem fordulhat elő, a hyperchromicus vérszegénységű gyógyszerek csak meghosszabbítják a beteg életét és lassítják a remisszió végét.

Az ilyen betegeknek csontvelő-transzplantációra van szükségük, és csak ez vezethet az összes testfunkció teljes helyreállításához és az érintett szervek részleges helyreállításához.

Még a teljes visszanyerés után is ajánlott, hogy hat hónaponként orvosi vizsgálatokat végezzenek, beleértve a speciális teszteket is, amelyek segítenek a betegség visszatérésében. A vizsgálatok mellett a betegeknek tanácsos a megfelelő táplálkozás, az étrend elhagyása vagy a böjt megtartása.

Erre a pontra különös figyelmet kell fordítani az időseknek, ez a tényező segít elkerülni a nemcsak visszaesést, hanem az anaemia előfordulását is.