Szív-vezetési rendszer

Készítsen online tesztet (vizsga) ebben a témában.

1. szinatrialis csomópont;
2. bal átrium;
3. atrioventrikuláris csomópont;
4. atrioventrikuláris köteg (az ő csomagja);
5. az ő kötegének jobb és bal lába;
6. bal kamra;
7. Purkinje vezetőképes izomrostok;
8. interventricularis septum;
9. jobb kamra;
10. jobb atrioventrikuláris szelep;
11. rosszabb vena cava;
12. jobb átrium;
13. a koszorúér-szinusz megnyitása;
14. superior vena cava.

A szívizom a szervezet vérszivattyúja. Ezt a szivattyút a szív összehúzódó funkciója vezérli, amelyet a vezetőképes rendszer hajt végre.

A szívvezetési rendszert a szívvezető cardiomyocyták alkotják, amelyek sok idegvégződéssel rendelkeznek és kicsi a miokardiális cardiomyocytákhoz képest (25 µm hosszú, 10 µm vastag). A vezetőrendszer cellái nemcsak a végekkel, hanem az oldalsó felületekkel is összekapcsolódnak. Az ilyen sejtek fő jellemzője az a képesség, hogy a szív idegétől az atria és a kamrai szívizomzatig irritációt végezzenek, ami a szerződést eredményezi.

A szívvezetési rendszer központjai két csomópont:

1. A Kish-Flak csomópont (sinus-pitvari csomópont, sinus-csomópont, sinoatrialis csomópont, CA-csomópont) a jobb pitvar falában helyezkedik el, a felső vena cava és a jobb fül megnyitása között, a pitvari szívizomhoz elágazva;
2. Ashoff-Tavara (atrioventrikuláris csomópont, antiroventrikuláris csomópont) csomópontja az interatrialis septum alsó részének vastagságában rejlik. Ebbe a csomópontba az Ő csomópontja kerül, amely összeköti a pitvari szívizom és a kamrai myocardium. A kamrai septum izomrészében ez a köteg jobb és bal lábakra van osztva, amely a kamrai cardiomyocyták szívizomjában Purkinje szálakkal (vezető rendszer szálakkal) végződik.

A szinusz csomópontban pulzusok lépnek fel a szív gerjesztésére, mind az atrioventricularis csomóponthoz, mind az atrioventrikuláris csomóponthoz. Ezután az Ő, a lábai és a Purkinje szálak kötegét szállítják a kontrakciós myocardiumba.

A szinusz csomópont egy specifikus kardiovaszkuláris szövet. Hosszúsága 10-20 mm, szélessége 3-5 mm. A csomópont kétféle sejtet tartalmaz: P-sejtek, amelyek villamos impulzusokat generálnak a szív gerjesztésére, a T-sejtek, amelyek impulzusokat vezetnek a sinus csomóponttól az atriához. A sinus csomópont fő funkciója a normál frekvenciájú elektromos impulzusok generálása.

A spontán depolarizáció következtében a sinus csomópontban előforduló impulzusok az egész szív gerjesztését és összehúzódását okozzák. A sinus csomópont normál automatizmusa 1 percenként 60-80 impulzus.

Készítsen online tesztet (vizsga) ebben a témában.

Szív-vezetési rendszer

Szívszerkezet

A szív egy izmos szerv, amely négy kamrából áll:

• a jobb átrium vénás vért gyűjt a testből;
• a jobb kamra, amely vénás vért injektál a tüdőbe, a tüdőbe, ahol gázcsere történik a légköri levegővel;
• a bal fülkék összegyűjti az oxigénnel dúsított vért a tüdővénákból;
• bal kamra, amely elősegíti a vér áramlását a test minden szervéhez.

szívizomsejtek

Az atriák és a kamrák falai izomszövetekből állnak, amelyeket cardiomyocyták képviselnek, és amelyek számos különbséget mutatnak a vázizomszövetektől. A szívizomsejtek a szívsejtek számának mintegy 25% -át és a szívizom tömegének mintegy 70% -át teszik ki. A szív falai közé tartoznak a fibroblasztok, az érrendszeri simaizomsejtek, az endoteliális és az idegsejtek.

A cardiomyocyták membránja olyan fehérjéket tartalmaz, amelyek transzport, enzimatikus és receptor funkciókat végeznek. Az utóbbiak közé tartoznak a hormonreceptorok, a katekolaminok és más jelző molekulák. A kardiomiocitáknak egy vagy több magja, többszörös riboszómája és a Golgi készüléke van. Képesek összehúzódó és fehérje molekulák szintetizálására. Ezekben a sejtekben bizonyos fehérjéket szintetizálnak, amelyek specifikusak a sejtciklus bizonyos szakaszaira. Azonban a korai cardiomyocyták elveszítik az osztódási képességüket, és érésük, valamint a növekvő terhelésekhez való alkalmazkodás a sejtek tömegének és méretének növekedésével jár. A sejtek megosztásának elvesztésének oka nem egyértelmű.

A cardiomyocyták szerkezete, tulajdonságai és funkciói különböznek. Jellemző, kontraktilis, cardiomyocyták és atípusosak, amelyek a szív vezetési rendszerét alkotják.

A tipikus cardiomyocyták az összehúzódó sejtek, amelyek az atriát és a kamrákat alkotják.

Az atípusos cardiomyocyták a szívvezetési rendszer sejtjei, amelyek biztosítják az izgalom megkezdését a szívben, és a származási helyről az atria és a kamrai összehúzódó elemeihez vezetik.

A szívizom kardiomiocitáinak (szálak) abszolút többsége a dolgozó szívizomhoz tartozik, amely a szív összehúzódását biztosítja. A szívizom összehúzódását szisztolénak, relaxációnak - diasztolának nevezik. Vannak atípusos kardiomiociták és szívszálak is, amelyek feladata az izgalom kialakítása és az atria és a kamrai összehúzódó myocardium kezelésére. Ezek a sejtek és szálak képezik a szívvezetési rendszert.

A szív körül a perikardium, a perikardium, a szomszédos szervek szívét határolja. A perikardium rostos rétegből és két serozikus pericardiumból áll. Az epicardiumnak nevezett viscerális szórólapot a szív felszínével és a parietális levéllel összekötjük a perikard rostos rétegével. A lemezek közötti rés serozikus folyadékkal van feltöltve, amelynek jelenléte csökkenti a szív súrlódását a környező szerkezetekkel. A pericardium viszonylag sűrű külső rétege megvédi a szívet a túlterhelésektől és a túlzott véráramlástól. A szív belső felületét egy endoteliális bélés, az endokardium képviseli. Az endokardium és a perikardium között a szív szívizom-kontrakciós rostjai vannak.

Szív-vezetési rendszer

A szívvezetési rendszer egy atípusos kardiomiociták gyűjteménye, amelyek a csomópontokat alkotják: a sinoatrialis és atrioventrikuláris, Bachmann, Wenckebach és Torl interstitialis traktusai, His és Purkinje szálkötegei.

A szívvezetési rendszer funkciói az akciós potenciál kialakulása, a kontrakciós myocardiumra való vezetése, a összehúzódás megkezdése és a pitvari és kamrai összehúzódások specifikus szekvenciájának biztosítása. A pacemakerben a gerjesztés előfordulása bizonyos ritmussal történik önkényesen, külső ingerek hatása nélkül. A pacemaker cellák ezt a tulajdonságát automatikának nevezik.

A szív vezetőképes rendszere az atipikus izomsejtek által alkotott csomópontokból, kötegekből és szálakból áll. Szerkezete magában foglal egy sinoatrial (SA) csomópontot, amely a jobb pitvar falában helyezkedik el a felső vena cava szája előtt (1. ábra).

Ábra. 1. A szívvezetési rendszer vázlatos szerkezete

Az atipikus szálak gerendái (Bachmann, Wenckebach, Torel) eltérnek az SA csomóponttól. A keresztirányú sugárzás (Bachman) gerjesztést hajt végre a jobb és bal oldali atria és a hosszirányú szívizomzat felé a jobb pitvar endokardiumának alsó sarkában lévő atrioventrikuláris (AV) csomóponthoz az interatrialis és az atrioventrikuláris septumok szomszédságában. Az AV-csomópont elhagyja az FPS kötegét. Serkentést végez a kamrai myocardiumhoz, és mivel a pitvari és a kamrai szívizomzat határán egy sűrű szálas rostok által létrehozott kötőszöveti szeptum van, az egészséges emberben az His köteg az egyetlen módja annak, hogy az akciós potenciál terjedjen a kamrákra.

A kezdeti rész (az ő törzscsomója) az interventricularis septum membránrészében helyezkedik el, és az His-köteg jobb és bal lábaira van osztva, amelyek szintén az interventricularis septumban találhatók. A bal lábszár elülső és hátsó ágakra van osztva, amely, mint az Ő, ága kötegének jobb oldala, és Purkinje szálakkal végződik. A Purkinje szálak a szív szubendokardiális régiójában helyezkednek el, és közvetlenül a kontrakciós myocardiumra hatnak.

Az automatikus mechanizmus és a gerjesztés vezetése a vezető rendszeren keresztül

Az akciós potenciálok generálását normál körülmények között az SA csomópont speciális cellái hajtják végre, amelyet 1. sorrendű pacemakernek vagy pacemakernek neveznek. Egy egészséges felnőttnél a cselekvési potenciál ritmikusan keletkezik 60-80 percenként. Ezeknek a potenciáloknak a forrása a CA-csomópont atípusos, kerek méretű, kis méretű, kevés organellát tartalmazó, és csökkentett kontraktilis készüléke. Néha P-sejteknek hívják. A csomópont hosszúkás sejteket is tartalmaz, amelyek közbensőek az atipikus és a hagyományos pitvari összehúzódású kardiomiociták között. Átmeneti celláknak nevezik őket.

A P-sejtek citoplazmás membránnal vannak ellátva, amelyek számos különböző ioncsatornát tartalmaznak. Ezek közé tartozik a passzív és a potenciálfüggő ioncsatornák. Ezeknek a sejteknek a nyugalmi potenciálja 40-60 mV, és az ioncsatornák különböző permeabilitása miatt instabil. A szív diasztolája során a sejtmembrán spontán lassan depolarizál. Ezt a folyamatot lassú diasztolés depolarizációnak (DMD) nevezik (2. ábra).

Ábra. 2. A myocardium (a) kontraktilis myocitáinak és az SA csomópont (b) atípusos sejtjeinek és ion áramainak akciós potenciálja. Magyarázatok a szövegben

Amint az a 2. ábrán látható. A 2. lépésben, közvetlenül az előző akciós potenciál vége után kezdődik a sejtmembrán spontán DMD. Fejlődésének kezdetén a DMD-t a nátrium + ionok passzív nátriumcsatornákon keresztül történő bejutása és a K + ionok felszabadulásának késleltetése okozza a passzív káliumcsatornák bezárása és a K + ionok sejtből történő kitermelése csökkenése. Emlékezzünk arra, hogy ezeken a csatornákon kilépő K ionok általában repolarizációt és még bizonyos fokú membránhiperpolizációt biztosítanak. Nyilvánvaló, hogy a káliumcsatornák permeabilitásának csökkenése és a K-ionok P-sejtből történő felszabadulásának késleltetése a Na + ionok bejuttatásával a membrán belső felületére és a DMD kialakulásához vezet. DMD az E értéktartományban_cr (kb. -40 mV) együtt jár a feszültségfüggő lassú kalcium csatornák megnyitásával, amelyeken keresztül a Ca 2+ ionok belépnek a sejtbe, ami a DMD késői részének kialakulását és az akciós potenciál fázisa nulla. Bár feltételezzük, hogy ebben az időben további Na + ionok lépnek be a sejtbe kalciumcsatornákon keresztül (kalcium-nátrium csatornák), ​​de a pacemaker cellába belépő Ca 2 + ionok döntő szerepet játszanak az öngyorsító depolarizációs fázis és a membrán újratöltésében. Az akciós potenciál kialakulása viszonylag lassan alakul ki, mivel a Ca 2+ és Na + ionok bejutása a sejtbe lassú ioncsatornákon keresztül történik.

A membrán feltöltése a kalcium- és nátriumcsatornák inaktiválásához és az ionok sejtbe való belépésének megszüntetéséhez vezet. Ekkorra a K + ionok felszabadulása a sejtből a lassú potenciálfüggő káliumcsatornákon keresztül, amelyek nyitása az E_cr egyidejűleg az említett kalcium- és nátriumcsatornák aktiválásával. A kimenő K + ionok repolarizálódnak és valamivel hiperpolarizálják a membránt, majd késleltetik a sejtből való kilépését, és ezáltal a sejtes ismétlések öngerjesztési folyamatát. A sejtben lévő ionegyensúlyt a nátrium-kálium-szivattyú és a nátrium-kalcium-csere mechanizmus biztosítja. A szívritmus-szabályozóban az akciós potenciálok gyakorisága a spontán depolarizáció sebességétől függ. A sebesség növekedésével a pacemaker potenciálok generálásának gyakorisága és a szívfrekvencia növelése.

A CA-csomópontból a potenciális terjedés körülbelül 1 m / s sebességgel terjed a sugárirányban a jobb pitvari szívizomhoz és a speciális átjárókhoz a bal pitvari szívizomhoz és az AV csomóponthoz. Az utóbbit ugyanazok a típusok alkotják, mint a CA-csomópont. Ők is képesek önmagukra izgulni, de normál körülmények között nem jelenik meg. Az AV-csomópont-sejtek elkezdhetik cselekvési potenciálok létrehozását és pacemakerré válhatnak, ha nem kapnak cselekvési potenciált a CA-csomópontból. Normál körülmények között a CA-csomópontban fellépő akciós potenciálokat az AV csomópont régiójában vezetik át az ő kötegszálaihoz. Az AV-csomópont területének vezetőképessége gyorsan csökken, és az akciós potenciál elterjedéséhez szükséges idő 0,05 s-ig terjed. Az AV csomópont területén az akciós potenciál ilyen késleltetését atrioventrikuláris késleltetésnek nevezzük.

Az AV-késés egyik oka az AV-csomópontot képező sejtek ionos és mindenekelőtt kalciumionos membrán csatornáinak sajátossága. Ez tükröződik a DMD alacsonyabb sebességében és ezeknek a sejteknek az akciós potenciáljának generálásában. Ezen túlmenően az AV csomópont közbenső szakaszának sejtjeit hosszabb refrakterizációs időszak jellemzi, amely időben meghaladja az akciós potenciál repolarizációs fázisát. Az AV csomópont területén gerjesztés vezetése magában foglalja annak megjelenését és átjutását a sejtből a sejtbe, ezért az ilyen folyamatok lassulása minden olyan sejten, amely részt vesz az akciós potenciál végrehajtásában, hosszabb teljes időt biztosít a potenciálnak az AV csomóponton keresztül történő végrehajtására.

Az AV késleltetés fontos fiziológiai jelentőséggel bír a pitvari és a kamrai szisztolák specifikus szekvenciájának kialakításában. Normál körülmények között a pitvari szisztolét mindig a kamrai szisztolé előzi meg, és a kamrai szisztolé közvetlenül a pitvari szisztolé befejezése után kezdődik. A kamrai myocardium akciós potenciáljának késleltetése és a kamrai myocardium későbbi gerjesztése miatt a kamrák a szükséges mennyiségű vérrel vannak töltve, és az atriáknak időük van a szisztolés (előkezelés) elvégzésére és a vérkeringés további vérmennyiségének kiürítésére. A kamrai üregekben lévő vér térfogata, amely a szisztoléjuk kezdetéig felhalmozódott, hozzájárul a kamrai leghatékonyabb redukció megvalósításához.

Azokban az esetekben, amikor az SA csomópont funkciója sérült, vagy ha a CA-csomóponttól az AV-csomóponthoz vezető akciópotenciál vezet, akkor az AV-csomópont felveheti a pacemaker szerepét. Nyilvánvaló, hogy az alacsonyabb DMD sebességek és a csomópontok sejtjeinek akciós potenciáljának alakulása miatt az általuk generált akciós potenciálok gyakorisága alacsonyabb lesz (kb. 40-50 per 1 perc), mint az A-csomópontok potenciális generációjának frekvenciája.

Az az idő, amikor az akciós potenciál megszűnik a szívritmus-szabályozóról az AV-csomópontig, amíg az automatika létre nem jön, előzetes automatikus szünetnek nevezzük. Időtartama általában 5-20 másodpercen belül van. Ekkor a szív nem szerződik, és minél rövidebb az elő-automatikus szünet, annál jobb a betegnek.

Ha az SA és az AV csomópontok működése sérült, az His köteg pacemakerré válhat. Ebben az esetben az ingerlés maximális gyakorisága 1 perc alatt 30-40 lesz. A szív összehúzódásának ilyen gyakoriságával, még a nyugalomban is, a személy a keringési zavar tüneteit fogja nyilvánítani. A Purkinje szálak akár 20 impulzust generálhatnak 1 perc alatt. Az adatok azt mutatják, hogy a kardiológiai vezetési rendszerben autók színátmenete van - a struktúrák által a CA-csomóponttól a Purkinje-szálakig terjedő irányban a cselekvési potenciálok generálási gyakoriságának fokozatos csökkenése.

Az AV-csomópont leküzdése után az akciópotenciál az Ő, majd az ő és ága kötegének jobb lábára, bal lábára terjed, és eléri a Purkinje szálakat, ahol a sebessége 1-4 m / s-ra, 0.12-0.2-re nő. az akciós potenciál eléri a Purkinje szálak végét, amelyen keresztül a vezetési rendszer kölcsönhatásba lép a kontraktilis myocardialis sejtekkel.

A Purkinje szálakat 70-80 mikron átmérőjű sejtek alkotják. Úgy gondoljuk, hogy ez az egyik oka annak, hogy ezeknek a sejteknek az akciós potenciáljának sebessége eléri a legmagasabb értékeket - 4 m / s a ​​többi myocardialis sejthez képest. Az SA- és AV-csomópontokat összekötő vezetőrendszer rostjain, az AV-csomóponton, az Ő, lábai és a Purkinje-szálak a kamrai myocardiumhoz kötődő gerjesztési ideje határozza meg a PO intervallum időtartamát az EKG-n, és általában 0,12-0,2-ben változik. a.

Lehetséges, hogy a Purkinje sejtek és a kontraktilis cardiomyocyták, a szerkezet és a tulajdonságok között közbensőnek tekintett átmeneti sejtek részt vesznek a Purkinje szálak gerjesztésének a kontraktilis cardiomyocytákba történő átvitelében.

A csontvázban minden sejt megkapja a motoneuron axonjának akciós potenciálját, és a sziaaptikus jelátvitel után az egyes myociták membránjára saját akciós potenciál jön létre. A Purkinje és a myocardium szálak kölcsönhatása teljesen más. Az összes Purkinje szál a pitvari szívizomhoz és mindkét kamrához egy akciós potenciál keletkezik egy forrásban - egy szívritmus-meghajtóban. Ezt a potenciált a szálak végeinek érintkezési pontjában és a szívizomzat szubendokardiális felületén lévő kontraktilis kardiocitákban végzik, de nem mindegyik myocitához. Nincsenek szinapszisok és neurotranszmitterek a Purkinje szálak és a kardiomiociták között, és a stimulációt át lehet vinni a vezető rendszerből a szívizomba a réscsatlakozások ioncsatornáin keresztül.

A kontrakciós cardiomyocyták egy részének membránjára adott válaszként a membránok felszínén és a myocitákon belüli T-csövek mentén kerül sor helyi körkörös áramok alkalmazásával. A potenciál a szomszédos szívizomsejtekbe is átvihető a behelyező lemezek hornyos érintkezőinek csatornáin keresztül. A kamrai myocyták közötti akciós potenciál átviteli sebessége a kamrai szívizomban eléri a 0,3-1 m / s-ot, ami segít összehangolni a szívizomsejtek csökkentését és a szívizom hatékonyabb csökkentését. A potenciálok átrendeződésének megszakítása a réscsatlakozások ioncsatornái révén lehet az egyik oka annak, hogy a szívizom összehúzódása és összehúzódásának gyengesége kialakuljon.

A vezetőrendszer szerkezetével összhangban az akciós potenciál eléri az interventricularis septum kezdeti apikális területét, a papilláris izmokat, a szívizom csúcsát. A gerjesztés, amely a potenciálnak a kontraktilis myocardium sejtjeibe való belépése következtében keletkezett, a szívizom csúcsától az alapjához és az endokardiális felületről az epikardiális felületig terjed.

A vezetőrendszer funkciói

A ritmikus impulzusok spontán generációja a szinusz csomópont számos sejtje összehangolt aktivitásának eredménye, melyet a sejtek szoros érintkezése (nexus) és elektrotikus kölcsönhatása biztosít. A sinus csomópontból eredő gerjesztés a vezetési rendszeren keresztül terjed a kontraktilis myocardiumra.

A gerjesztés 1 m / s sebességgel terjed az atriaon keresztül, elérve az atrioventrikuláris csomópontot. A melegvérű állatok szívében különleges útvonalak vannak a sinoatrialis és az atrioventrikuláris csomópontok között, valamint a jobb és bal oldali atria között. A gerjesztés terjedésének sebessége ezekben az útvonalakban nem sokkal magasabb, mint a gerjesztés terjedésének sebessége a dolgozó myocardium mentén. Az atrioventrikuláris csomópontban az izomrostok kis vastagsága és a kapcsolatuk speciális módszere miatt (a szinapszis elvén alapul) némi késleltetés tapasztalható a gerjesztés során (a terjedési sebesség 0,2 m / s). A késleltetés miatt a gerjesztés csak az atrioventrikuláris csomóponthoz és a Purkinje szálakhoz ér, miután a pitvari izmok sikerült összehúzni és szivattyúzni a vért a kamrából.

Ezért az atrioventrikuláris késleltetés biztosítja a pitvari és a kamrai összehúzódások szükséges szekvenciáját (koordinációját).

A gerjesztés terjedési sebessége az ő és a Purkinje szálak kötegében 4,5–5 m / s, ami 5-ször nagyobb, mint a gerjesztés terjedési sebessége a dolgozó myocardium mentén. Ennek következtében a kamrai myocardialis sejtek szinte egyidejűleg részt vesznek a kontrakcióban, azaz a szuszpenzióban. szinkron. A sejtek összehúzódásának szinkronizálása növeli a szívizom hatékonyságát és a kamrai injekciós funkció hatékonyságát. Ha a gerjesztést nem az atrioventrikuláris kötegen, hanem a dolgozó myocardium sejtjein keresztül végeztük, azaz diffúz, az aszinkron összehúzódási periódus sokkal hosszabb ideig tartott volna, a szívizomsejtek egyidejűleg nem fognak összehúzódni, de fokozatosan és a kamrák teljesítményük 50% -át veszítenék. Ez nem teszi lehetővé a megfelelő nyomás elérését a vér az aortába történő felszabadulásának biztosítására.

Így a vezető rendszer jelenléte számos fontos fiziológiai tulajdonságot biztosít a szívnek:

• spontán depolarizáció;
• impulzusok ritmikus generációja (akciós potenciálok);
• a pitvari és a kamrai összehúzódások szükséges szekvenciája (koordinációja);
• szinkron részvétel a kamrai szívizomsejtek összehúzódásának folyamatában (ami növeli a szisztolé hatékonyságát).

Sinoatrialis csomópont

1. Kis orvosi enciklopédia. - M.: Orvosi enciklopédia. 1991-1996. 2. Elsősegély. - M: A nagy orosz enciklopédia. 1994 3. Az orvosi kifejezések enciklopédikus szótára. - M: szovjet enciklopédia. - 1982-1984

Nézze meg, hogy mi a "szinatikus csomópont" más szótárakban:

szinusz-pitvari csomópont - (nodus sinuatrialis; szinonim: Kisa Flek csomópont, sinus-csomópont) a szív-myociták vezető csoportja, amely a jobb pitvari függelék és a felső vena cava összefolyása között található az epikardium alatt; a szívvezetési rendszer kezdeti része,...... Nagy orvosi szótár

A szívrákos pitvari csomópont (Sinoatrialis csomópont, Sa-csomópont) - szívritmus-szabályozó (szívritmus-szabályozó): a szívizomban egy speciális mikro-hely, amely a jobb pitvar felső falában helyezkedik el a vena cava összefolyása közelében. A szinoatrialis csomópontok önmagukban izgatottak; ritmikusan...... orvosi kifejezések

A szív SINUS-ATTIC - (sinoatrialis csomópontja, SA csomópontja) pacemaker (szívritmus-szabályozó): a szívizomban egy speciális mikro-hely, amely a jobb pitvar felső falában helyezkedik el a vena cava összefolyása közelében. Sinoatrialis csomópontok...... orvosi szótár

NODE - • NODE, 1). Anatómia, szerv vagy szövet vastagodása vagy bővítése, például nyirokcsomó vagy szinusz idegszövet, amely a szív ritmust szabályozza. 2). A botanikában a csomó egy hely a növény szárán, ahonnan a levelek vagy levelek. 3)... Tudományos és technikai enciklopédikus szótár

A SINUS-TÁVOLSÁGOS NODE FOGYASZTÁS SZINDROME - méz. A sinus pitvari csomópont (SPU) szinuszos pitvari csomópontjának (SSSPU) gyengeségének szindróma az automatizmus központjának megfelelő működéséhez. Az SPU részleges vagy teljes elvesztése a szív központi szívritmus-szabályozójának szerepében a betegségek kialakulásához vezet.

Kisa-Vlek csomó - (A. Keith, 1866 1955, angol anatómus; M. W. Flack, 1882 1931, angol. Fiziológus) lásd: Sinus és pitvari csomópont... Nagy orvosi szótár

sinus csomópont - lásd a szináris pitvari csomópont... Nagy orvosi szótár

Elektrokardiográfia - elektrokardiográfia Az elektrokardiográfia a normális szívaktivitás és patológia elektrofiziológiai vizsgálatának módszere, amely a szív szívében terjedő szívizom elektromos aktivitásának rögzítése és elemzése alapján történik... Orvosi enciklopédia

Szívfrekvencia-illesztőprogram - a sinus pitvari csomó mikroszkópja. A csomópontban lévő izomrostok hasonlítanak a szív myocitáira, de vékonyabbak, hullámosak és kevésbé intenzívek a hematoxilinnel az eozinnal. A kép a kötvényekhez... Wikipedia

Szív-szív szíve (lat. Co-, Greek cardia) egy üreges fibro-izmos szerv, amely szivattyúként működve véráramlást biztosít a keringési rendszerben. Anatómia A szív az elülső mediastinumban (Mediastinum) található, a Pericardiumban...... Medical Encyclopedia

Extrasystole - I Extrasystole (késleltetés, extra out + görög systolē összehúzódás, összehúzódás) szívritmuszavar, amelyet a szív (extrasystoles) egyetlen vagy páros korai összehúzódásának előfordulása, miokardiális ingerlés okoz,...... Orvosi enciklopédia

A szív vezetőképes rendszere. Sinoatrialis csomópont. Atrioventrikuláris csomópont.

A szív összehúzódási funkciójának szabályozását és összehangolását a vezetőrendszere végzi.

Ezek atípusos izomrostok (szív-vezető izomrostok), amelyek szívvezető miocitákból állnak, gazdagan beidegződtek, kis mennyiségű myofibrillel és sok szarkoplazmával, amelyek képesek a szív idegéből irritációt végezni a pitvari és kamrai myocardiumra.

A szívvezetési rendszer központjai két csomópont:

Sinoatrialis csomópont

nodus si - nuatridlis, a jobb oldali pitvar falában, a jobb vena cava és a jobb fül megnyitása között helyezkedik el, és az ágra kiterjed a pitvari szívizomra, t

Atrioventrikuláris csomópont

nodus atrioveniricularis, az interatrialis septum alsó részének vastagságában fekszik.

Ez a csomópont áthalad az atrioventrikuláris kötegbe, a fasciculus atrioventricularisba, amely összeköti a pitvari myocardiumot a kamrai myocardiummal.

Az interventricularis septum izomrészében ez a köteg jobb és bal lábakra oszlik, a crus dextrum et crus sinistrum. A szívvezető rendszer szálak (Purkinje szálak) terminális elágazása, amelybe ezek a lábak felbomlanak, a kamrai myocardiumban végződik.

Mi a szív sinus csomópontja

A sinoatrialis csomópont (gyakran rövidített ACS, más néven sinus csomópont, az első sorrend vezetője) a szív normális természetes szívritmus-szabályozója, és felelős a szívciklus (szívverés) megkezdéséért. Spontán módon villamos impulzust generál, amely az egész szív áthaladása után szerződést köt. Bár az elektromos impulzusok spontán módon keletkeznek, az impulzusok (és így a szívfrekvencia) sebességét az idegrendszer szabályozza, amely a szinoatrialis csomópontot idegezi.

A sinoatrialis csomópont a szívizom falában helyezkedik el a helyén, ahol az üreges vénák szája (sinus venarum) kapcsolódik a jobb pitvarhoz (felső kamra); ezért a névoktatás a megfelelő - szinuszos csomópontot kapja. [1 - Elsevier, Dorland illusztrált orvosi szótár, Elsevier]

A szinusz csomópont értéke a szív munkájában elsődleges, mert az SAU gyengeségével különböző betegségek merülnek fel, amelyek néha hozzájárulnak a hirtelen szívmegállás és a halál kialakulásához. Egyes esetekben a betegség nem jelentkezik, míg másokban speciális diagnosztika és megfelelő kezelés szükséges.

Videó: SA NODE

felfedezés

Egy forró nyári napon 1906-ban Martin Flack, egy orvostanhallgató, mikroszkópos metszeteket tanulmányozott egy moly szívében, míg mentora, Arthur Keith és felesége kerékpárt vezetett gyönyörű cseresznye gyümölcsösökön, a házuk közelében, Angliában, Kent-ben. Visszatérése után Flack izgatottan megmutatta Keithnek „a csodálatos szerkezetet, amit a moly jobb pitvarának fülében talált, pontosan ott, ahol a felső vena cava belép a kamrába”. Kate gyorsan rájött, hogy ez a szerkezet nagyon hasonlít a Sunao Tavara által az idén korábban leírt atrioventrikuláris csomóponthoz. További anatómiai vizsgálatok megerősítették ugyanezen szerkezetet más emlősök szívében, amelyet „szinuszos csomópontnak” neveztek. Végül felfedezték a régóta várt pulzusgenerátort.

1909-től kezdődően, kétláncú galvanométerrel, Thomas Lewis egyidejűleg két területről gyűjtött adatokat a kutya szívéből, így pontosan összehasonlítva a gerjesztőhullám különböző pontjaihoz való érkezését. Lewis azonosította a sinus csomót, mint egy szívritmus-szabályozót, két innovatív megközelítéssel.

• Először is ösztönözte a felső vena cava-t (SVC), a koszorúér-szinuszot és a bal fülét, és megmutatta, hogy csak a szinusz csomópont közelében lévő görbék azonosak a normális ritmussal.
• Másodszor, tudtuk, hogy az a pont, ahol a tömörítés megkezdődik, az izmok inaktív pontjainak vonatkozásában elektromosan negatív lesz. Ennek eredményeként az ACS közelében lévő elektróda mindig primer negativitással rendelkezett, jelezve: „Az SA csomópont terület az a hely, ahol a gerjesztési hullám származik.”

A szinusz csomópont hűtését és fűtését a szívfrekvencia vizsgálatára Ganter és mások végezték, akik szintén jelezték a sinusoid csomópont helyét és elsődleges funkcióját. Amikor Einthoven 1924-ben megkapta a Nobel-díjat, nagylelkűen megemlítette Thomas Lewist, mondván: „Kételkedem abban, hogy értékes hozzájárulása nélkül a mai napig előtérbe kerülnék.” [2 - Silverman, M.E.; Hollman, A. (2007. október 1.). "Az 1907-es kiadásuk századfordulóján]

Hely és szerkezet

A sinoatrialis csomópont egy olyan speciális sejtekből álló csoportból áll, amelyek a jobb pitvar falában találhatók, csak keresztirányban a vena cava szájához a csomóponton, ahol a jobb vena cava belép a jobb pitvarba. Az SA csomópont a szívizomban található. Ez a mély képződés a jobb pitvarhoz tartozó szívizomsejtekre támaszkodik, felülete pedig zsírszövet borítja.

Ez a hosszúkás szerkezet, amely a fül szélétől jobbra 1 és 2 cm között van, a jobb pitvari csípő csúcsa, és függőlegesen a végső horony felső részéhez nyúlik. Az SA csomópontok speciális kardiomiociták, amelyek homályosan hasonlítanak a normális, kontraktilis szívizomsejtekre. Van néhány szerződéses húrja, de nem is tömörülnek. Ezenkívül a CA-csomópontok észrevehetően vékonyabbak, kínosabbak és kevésbé intenzívek, mint a szívizomsejtek.

beidegzés

A szinusz csomópontot gazdagan a paraszimpatikus idegrendszer (tizedik koponya ideg) és a szimpatikus idegrendszer szálai (a mellkasi régió gerinc idegei az 1–4 gerincek szintjén) idézi elő. Ez az egyedülálló anatómiai hely a CA csomópontot érzékenyen érzékeny a páros és ellentétes vegetatív hatásokra. A nyugalmi állapotban a csomópont munkája elsősorban a hüvelyi idegtől vagy annak „hangjától” függ.

• A hüvelyi idegeken keresztül történő stimuláció (paraszimpatikus szálak) az SA csomópont sebességének csökkenését okozza (ami viszont csökkenti a szívfrekvenciát). Így a paraszimpatikus idegrendszer a hüvelyi ideg hatásán keresztül negatív inotróp hatást fejt ki a szívre.
• A szimpatikus szálak stimulálása az SA csomópont sebességének növekedését eredményezi (ez növeli a szívfrekvenciát és a kontrakciók erősségét). A szimpatikus szálak növelhetik a összehúzódás erejét, mert a sinus és az atrioventrikuláris csomópontok beidegzése mellett közvetlenül érintik az atriát és a kamrákat.

Így a beidegzés megsértése különböző szívbetegségek kialakulásához vezethet. Különösen a szívfrekvencia növekedhet vagy csökkenhet, és klinikai tünetek jelentkezhetnek.

Vérellátás

A CA csomópont vérellátást kap a CA csomópont artériájából. Az anatómiai disszekciós vizsgálatok kimutatták, hogy ez a táplálkozás a jobb (kb. 60-70%) esetekben a jobb szívkoszorúér-ág ága lehet, és a baloldali koszorúér ága kb.

Ritkábban előfordulhat, hogy mind a jobb, mind a bal koronária vagy a jobb szívkoszorúér két ága vérellátást biztosít.

alkalmassága

• Fő pacemaker

Noha a szívsejtek némelyike ​​képes villamos impulzusokat (vagy cselekvési potenciálokat) generálni, amelyek szívverést okoznak, a szinokrata csomópont általában azért indítja el a szívfrekvenciát, mert gyorsabb és erősebb impulzusokat generál, mint más területeken, amelyek potenciálisan impulzusokat generálhatnak. A cardiomyocytáknak, mint minden izomsejtnek, a kontrakció után refraktív periódusai vannak, amelyek során további összehúzódásokat nem lehet kiváltani. Ilyen pillanatokban a cselekvési potenciálját a szinoatrialis vagy az atrioventrikuláris csomópontok határozzák meg.

Külső idegrendszeri és hormonális kontroll hiányában a szív jobb felső sarkában elhelyezkedő szinoatrialis csomópontokban lévő sejtek természetesen 100 ütem / perc sebességgel kisülnek (cselekvési potenciálokat hoznak létre). Mivel a sinoatrialis csomópont felelős a szív elektromos aktivitásának fennmaradásáért, néha primer pacemakernek nevezik.

Klinikai jelentőség

A sinus csomópont diszfunkcióját a szív rendellenes elektromos jelei által okozott szabálytalan szívverésben fejezik ki. Ha a szinusz csomópont hibás, a szívfrekvencia rendellenes lesz - általában túl lassú. Néha szünetek vannak a hatásaiban vagy kombinációiban, és nagyon ritkán ritkább a szokásosnál gyorsabb.

Az artériás vérellátás elzáródása a sinus csomóponthoz (leggyakrabban miokardiális infarktus vagy progresszív koszorúér-betegség következtében) iszkémiát és sejtpusztulást okozhat az SA csomópontban. Ez gyakran sérti az ACS pacemaker aktivitását, és a szinusz csomópont gyengeségének szindrómájához vezet.

Ha a CA csomópont nem működik, vagy az abban generált impulzus blokkolódik, mielőtt az elektromosan vezető rendszeren áthaladna, a szív mentén elhelyezett cellák egy csoportja másodlagos pacemakerekként működik. Ezt a központot általában az atrioventrikuláris csomóponton belüli (AV csomópont) sejtek képviselik, amely az atria és a kamrák között a pitvari septum belsejében található.

Ha az AV csomópont is meghibásodik, a Purkinje szálak néha alapértelmezett pacemakerként működhetnek. Ha a Purkinje szálsejtek nem szabályozzák a szívritmust, a leggyakrabban azért van, mert alacsonyabb frekvenciájú akciós potenciált generálnak, mint az AV vagy SA csomópontok.

Sinus csomópont diszfunkció

A CA-csomópont diszfunkciója számos olyan körülményre utal, amely fiziológiai eltérést okoz a pitvari indexek között. A tünetek minimálisak lehetnek, vagy gyengeség, intolerancia az erőfeszítésekre, gyors szívverés és ájulás. A diagnózis EKG alapján történik. A tüneti betegek szívritmus-szabályozót igényelnek.

A szinusz csomópont diszfunkciója magában foglalja

• Életveszélyes sinusbradycardia
• Változó bradikardia és pitvari tachyarrhythmiák (bradycardia és tachycardia szindróma)
• Sinoatrialis blokád vagy az ACS ideiglenes leállítása
• SAU kimeneti blokád

A sinus csomópont diszfunkciója főként idősekben fordul elő, különösen más szívbetegségek vagy cukorbetegség jelenlétében.

A szinusz csomópont leállítása a sinus csomópont aktivitásának ideiglenes leállítása, amelyet az EKG-n a P-hullámok eltűnése több másodpercig megfigyel.

A szünet általában alacsonyabb szívritmus-szabályozók (például pitvari vagy kötőszövet) evakuálási tevékenységet eredményez, fenntartva a szívfrekvenciát és a funkciót, de a hosszú szünetek szédülést és ájulást okoznak.

A CA-csomópont kimeneti blokkolásával a sejtek depolarizálódnak, de az impulzusátvitel a pitvari szívizomra csökken.

• Az 1. fokozatú ACS blokkolásakor az impulzus egy kicsit lelassul, ugyanakkor az EKG normális marad.
• Amikor a második fokozatú I típusú ACS blokkolva van, az impulzusvezetőképesség lelassul egy teljes blokádba. Az EKG-nál a rendellenességek P-P intervallumoknak tekinthetők, amelyek fokozatosan csökkennek, amíg a P-hullám egyáltalán nem tűnik el. Ehelyett szünet és csoportos ütések vannak. Az impulzus késleltetés időtartama kevesebb, mint 2 ciklus P-P.
• A második fokozatú ACS típusú blokkolás blokkolása esetén az impulzusok vezetőképessége előzőleg lassítás nélkül blokkolódik, ennek eredményeként szünet keletkezik, ami a P-P intervallum többszörösét jelenti, és az EKG-n csoportos szívverésekkel jelenik meg.
• A 3. fokozatú ACS blokkolása esetén az impulzusok vezetőképessége teljesen blokkolva van; P-hullámok nincsenek, ami a szinusz csomópont teljes meghibásodásához vezet.

kórokozó kutatás

A szinusz csomópont diszfunkciója akkor alakulhat ki, ha a szív elektromos rendszere sérült szerves vagy funkcionális károsodás miatt. A sinus diszfunkció okai a következők:

• Aging. Idővel a szív életkori kopása gyengítheti a szinusz csomópont munkáját és hibás működéshez vezethet. A sinus csomópont diszfunkciójának leggyakoribb oka a szívizom életkorral kapcsolatos károsodása.
• Gyógyszereket. Néhány magas vérnyomás, a koszorúér-betegség, az aritmiák és más szívbetegségek kezelésére szolgáló gyógyszerek a sinus csomópont funkciót okozhatják vagy súlyosbíthatják. Ezek a gyógyszerek a béta-blokkolók, a kalciumcsatorna-blokkolók és az antiarrhythmiás szerek. A szívgyógyászati ​​készítmények alkalmazása azonban rendkívül fontos, és az orvosi ajánlások végrehajtásakor a legtöbb esetben nem okoz problémát.
• Szívsebészet. A szív felső kamráit érintő sebészeti beavatkozás hegszövet képződéséhez vezethet, amely blokkolja a sinus csomópontból származó elektromos jeleket. A szívoperáció utáni hegesedése általában szinuszos diszfunkciót okoz a veleszületett szívbetegségben szenvedő gyermekeknél.
• A CA helyének idiopátiás fibrózisa, amely kísérheti a vezető rendszer alsó részeinek degenerálódását.

Egyéb okok a gyógyszerek, a túlzott hüvelyi tónus és a különböző ischaemiás, gyulladásos és infiltratív betegségek.

Tünetek és tünetek

Gyakran a sinus csomópont diszfunkciója nem okoz tüneteket. Csak akkor lépnek fel problémák, ha az állapot komoly lesz. Még a betegség jelei is homályosak vagy más patológiák okozhatnak.

A sinus-zavar tünetei a következők:

• A gyengeség vagy ájulás az agy miatt, hogy nem kap elegendő vért a szívből. Szédülés is előfordulhat.
• Mellkasi fájdalom (stenokardiás) akkor fordul elő, ha a szív oxigén és tápanyag hiányzik.
• A szív meghibásodása által okozott fáradtság, amely nem véresen pumpálja a vért. Amikor a véráramlás csökken, a létfontosságú szervek kevesebb vért kapnak. Ez elegendő táplálkozás és oxigén nélkül hagyhatja az izmokat, ami gyengeséget vagy energiahiányt okoz.
• A légszomj elsősorban akkor fordul elő, ha a szívelégtelenség vagy a tüdőödéma csatlakozik a CA-rendellenességhez.
• A rendellenes szívritmus által okozott rossz alvás. Az alvási apnoe, amelyben a személy a légzés során szünetet tapasztal, hozzájárulhat a sinus csomópont diszfunkciójához a szív oxigénellátásának csökkenése miatt.
• A zavaros szívverés gyakran változik a növekedés irányában (tachycardia). Néha úgy érezhető, hogy a ritmus abnormális, vagy éppen ellenkezőleg, van egy kopogás a mellkasban.

diagnosztika

A kórtörténet és a fizikai vizsgálat orvosi gyűjteménye után előírt teszteket alkalmaztak a sinus csomópont diszfunkciójának diagnosztizálására. Leggyakrabban ezek a következők:

• Standard elektrokardiogram (EKG). Széles körben használják a szabálytalan szívritmus észlelésére. A mellkas, a karok és a lábak vizsgálata előtt az elektródák a szív sokoldalú mérésére szolgálnak. A vezetékeken keresztül az elektródák olyan készülékhez vannak csatlakoztatva, amely a szív elektromos aktivitását méri, és az impulzusokat olyan vonalakká alakítja át, amelyek fogak sorozataként néznek ki. Ezek a hullámok nevezett vonalak a szívritmus bizonyos részét mutatják. Az EKG elemzés során az orvos megvizsgálja a hullámok méretét és alakját, valamint a közöttük eltelt időt.
• Holter megfigyelés. A készülék 24-48 órán belül folyamatosan regisztrálja a szívverést. A mellkashoz csatlakoztatott három elektróda egy olyan készülékhez csatlakozik, amelyet a beteg a zsebében hordoz, vagy egy öv / vállszíjra helyezi. Továbbá, a beteg naplót vezet a cselekedeteiről és tüneteiről a monitor viselése közben. Ez lehetővé teszi az orvosok számára, hogy pontosan meghatározzák, mi történt a ritmuszavar idején.
• Eseményfigyelő Ez a módszer csak akkor regisztrálja a szívverést, ha a betegség tünetei tapasztaltak. A Holter monitor helyett eseményfigyelő használható, ha a beteg tünetei kevésbé gyakoriak, mint naponta egyszer. Egyes eseménymonitorok vezetékekkel vannak összekötve a mellkashoz csatlakoztatott elektródákkal. A készülék automatikusan elkezdi a felvételt, ha szabálytalan szívverést észlel, vagy ha a beteg a tünetek bekövetkezésekor elkezdi a felvételt.
• Terhelési teszt a futópadon. Ez a vizsgálat elvégezhető az edzésre adott megfelelő válasz meghatározására, amelyet a pulzusszám változása jelent.

kilátás

A szinusz csomópont diszfunkciójának előrejelzése nem egyértelmű.

Kezelés nélkül a halálozás körülbelül 2% / év, főleg az alapbetegség előrehaladása miatt, ami gyakran a szív szerkezeti károsodását jelenti.

Minden évben a betegek körülbelül 5% -a fordul elő pitvarfibrillációval olyan szövődmények kialakulásával, mint a szívelégtelenség és a stroke.

kezelés

A súlyos sinus diszfunkciót leggyakrabban egy pacemaker beültetésével oldják meg. A pitvarfibrilláció kockázata jelentősen csökken, ha fiziológiai (pitvari vagy pitvari és kamrai) pacemakert alkalmaznak, és nem csak egy kamrai szívritmus-szabályozót.

Az új kétkamrás szívritmus-szabályozók, amelyek minimalizálják a kamrai stimulációt, tovább csökkenthetik a pitvarfibrilláció kockázatát.

A paroxiszmális tachyarrhythmiák megelőzésére, különösen a szívritmus-szabályozó telepítése után, használnak antiaritmikus szereket.

A teofillin és a hidralazin olyan gyógyszerek, amelyek hozzájárulnak a szívfrekvencia növekedéséhez egészséges fiatal betegeknél, akiknek előzményei enyhe bradycardia.

Videó: Élő nagyszerű! Sinus csomópont gyengesége

Sinoatrialis csomópont

A szív vezetőrendszere fontos koordináló szerepet játszik a szívkamrák izomzatának aktivitásában. Ez összeköti az atriák és a kamrai izmokat atípusos izomrostokkal, szegény myofibrillekkel és szarkoplazmával (Purkinje szálak). Ezek a szálak irritálják a szív idegeitől az atria és a kamrai izmokig, és így szinkronizálják munkájukat. A vezetőrendszerben csomók és kötegek vannak.

Az atrioventrikuláris (atriovengricularis) köteg vagy az ő köteg [His], fasciculus atrioventricularis kezdődik nodus atrioventricularis sűrűséggel (Aschoff - Tawara csomó [Aschoff - Tawaral]), a jobb oldali pitvar falában, a kagyló közelében.

A kamrák septumjában az His köteg két lábra van osztva - cms dextrum és sinistrum. amelyek ugyanazt a kamrai falakat és az endokardium alatt lévő ágakat vesznek fel az izmokba. Az előventrikuláris (atrioventrikuláris) köteg mentén átjut a hullám és a kamrák közötti irritáció hulláma, ezáltal a pitvari és a kamrai szisztolé ritmusának szabályozása.

A sinoatrialis csomópont, a nodus sinuatrialis, His-Flak-Koch [Koch] a jobb pitvar falrészében található, a felső vena cava és a jobb fül között, amit Koch háromszögnek neveznek. A csomópont határozza meg a pitvari összehúzódások ritmusát, az irritációt a kötegektől a pitvari szívizom felé továbbítva.

Így az atria szinusz-pitvari kötegekkel van összekapcsolva, és az atriák és a kamrák atrioventrikulárisak. Általában a jobb oldali pitvarból érkező impulzusokat a sinus csomópontról az atrioventrikuláris csomópontra továbbítják, és ebből az His kötegéből mindkét kamrába.

Szív-vezetési rendszer

A rostos gyűrűkkel osztott atria- és kamrai szívizomját a szinergiás szinkronizálás a szinuszvezető rendszerrel szinkronizálja, amely minden osztályon azonos (1.30. Ábra).

Ábra. 1.30. A szívvezetési rendszer sematikus ábrázolása: 1 - superior vena cava; 2 - sinus csomópont; 3 - Bachmann elülső intersticiális és interatrialis traktusa; 4 - közepes internodális Wenckebach-traktus; 5 - hátsó Gorela intersticiális traktus; 6 - atrioventrikuláris csomópont; 7 - atrioventrikuláris köteg; 8 - az atrioventrikuláris köteg bal lába; 9 - az Ő kötegének jobb lába; 10 - Purkinje szubendokardiális szálhálózat; 11 - inferior vena cava; 12 - koszorúér-szinusz; 13 - az ő bal kötegének elülső ága; 14 - aorta; 15 - vissza a tüdő törzs.

Speciálisak és összetettek azok a struktúrák, amelyek impulzusokat generálnak és átadnak a pitvari és a kamrai cardiomyocytáknak, szabályozzák és összehangolják a szív összehúzódási funkcióját. A szív irányító rendszere a szövettani szerkezetében és a citológiai jellemzőkben jelentősen különbözik a szív többi részétől. Az anatómiailag vezető rendszer magában foglalja a sinus pitvari és atrioventrikuláris csomópontokat, az internodális és interatrialis vezetőképes utakat, a speciális izomsejtek atrioventrikuláris kötegét (az ő kötegét), bal és jobb lábakat, szubendokardiális Purkinje szálhálót adva.

A sinoatrialis csomópont a jobb fül felőli oldala fölött helyezkedik el a jobb vena cava összefolyásánál a jobb pitvarban, ahonnan az endokardiumot elválasztja egy vékony kötőszövet és izomszövet. Egy lapos ellipszis vagy félhold alakú, vízszintesen elhelyezve a jobb pitvar epikárdja alatt. A csomópont hossza 10–15 mm, magassága 5 mm, vastagsága kb. 1,5 mm. Vizuálisan a csomópont kissé megkülönböztethető a környező szívizomtól, annak ellenére, hogy a periféria mentén a kötőszövet kapszula-szerű felhalmozódása ellenére.

A szinuszcsomópont szinte 30% -a különböző vastagságú, különböző irányban összefonódó kollagén fibrillumok kötegéből áll, kis mennyiségű rugalmas rostokkal és kötőszöveti sejtekkel. A 4-4,5 mikron átmérőjű speciális sejtek vékony izomrostjai véletlenszerűen, szabálytalan hézagokkal helyezkednek el, amelyeket az edény kerületén elhelyezkedő interstitium, mikrovillák, idegelemek alkotnak, csak a csomópontot ellátó központi artéria közelében. A csomópont perifériáján jelentős mennyiségű fibroelasztikus szövet veszi körül a kiterjedt kapillárisok hálózatát, itt vannak az idegganglionok, az egyetlen ganglion sejtek és az idegszálak, amelyek nagy számban behatolnak a csomópont szövetébe.

A sinoatrialis csomópont több útvonalat hoz létre, amelyek speciális sejtek által generált impulzusokat vezetnek. Oldalsó kötegek a jobb fülbe, gyakran egy vízszintes köteg a bal fülhöz, hátsó vízszintes köteg a bal pitvarban és a tüdővénák szája, kötegek a felső és alsó üreges vénákhoz, mediális kötegek a beavatkozó myocardialis izomköteghez. Ezek a vezetőrendszer izomkötései opcionálisan anatómiai képződmények, az egyik vagy egyikük hiánya nem mutat észrevehető hatást a szívizom munkájára.

Intersticiális impulzus utak

A leginkább funkcionálisan jelentősek a csökkenő pályák. Az elülső intersticiális traktus, a Bachmann-köteg a szinusz csomópont elülső margójából származik, elöl és balra halad a bal völgytől a bal pitvar felé, folytatva a bal fül szintjét. A Bachmann-kötegből egy elülső, csomópontközi csomópont elágazódik, amely egymástól függetlenül az interatrialis septumban az atrioventrikuláris csomóponthoz vezet. A csomópont, a Wenckebach tuft közötti medián a szinusz-pitvari csomópont felső és hátsó széleit hagyja el. Egyetlen kötegen halad át a felső vena cava mögött, majd két egyenlőtlen részre oszlik, amelyek közül a kisebbek a bal átriumhoz mennek, és a fő az interatrialis septum mentén az atrioventrikuláris csomópontig folytatódik. A hátsó intersticiális traktus, a Torel kötege a sinus csomópont hátsó margójából terjed ki. Az impulzusok közötti csomópont-vezetés fő útjának tekinthető, a szálak a határfésű mentén haladnak, az Eustachiai címerrostok szálainak fő részét alkotják, és tovább folytatják az interatrialis septum mentén lévő atrioventrikuláris csomópontot. Az összes három út szeptumának szálak egy része összefonódik az atrioventrikuláris csomópont közvetlen közelében, különböző szinteken belépve. Az interatrialis és intersticiális törzsek egyes szálai hasonlóak a kamrák Purkin'e szálaihoz, míg a többiek hétköznapi pitvari kardiomiocitákból állnak.

Az atrioventrikuláris csomópont rendszerint a jobb pitvari endokardium alatt helyezkedik el a jobb szálas háromszögben az interatrialis septum alsó részén, a jobb oldali AV szelep szelepszelepének rögzítése fölött, és valamivel a koronária szinusznyílás előtt. Leggyakrabban, ovoid, fusiform, lemez alakú vagy háromszög alakú, mérete 6x4x5 és 11x6x1 mm között mozog.

Az atrioventrikuláris csomópont struktúrájában, mint a dolgozó myocardiumban, az izomkomponens dominál a kötőszövet felett. A szinusz csomóponttól eltérően ez egy kevésbé fejlett kötőszöveti csontváz izomképződése. A csomópont szövetét két részre határozták meg az artéria és a kötőszövetlemez vérellátása révén, amely összeköti az edény falát és a rostos gyűrűt. A jobb oldali pitvarszövetből a csomópontot zsírszövetréteg választja el. Számos paraszimpatikus ganglion tömören helyezkedik el az atrioventrikuláris csomópont és a koszorúér-szinusz nyílás között. Az 5 mikron vastagságú izomrostok hosszirányú, ferde és keresztirányúak. Egymásba összefonódva labirintusokat képeznek, amelyek befolyásolják a szövet elektrofiziológiai tulajdonságait.

A felső, hátsó és atrioventrikuláris köteg elhagyja az atrioventrikuláris csomópontot, és csak az utóbbit 100% -ban észlelik. Az atrioventrikuláris csomópont elülső részéből terjedő His-köteg közötti határ az összenyomott terület, amely a jobb oldali rostos háromszöget átjárja a keresztrendszeri septum felső membránrészével. A gerenda hossza 8–20 mm, 2-3 mm szélességben, 1,5-2 mm vastagságban változik, és korrelál a szív alakjával.

A longitudinális csomagja két részből áll: egy rövid intrafibrotikusból, amely a jobbszálas háromszög szövetén áthalad, és egy hosszabb szeptál, amely az interventricularis septumban fekszik, szürkés-halvány zsinór formájában, amely az életkorban a zsírszövet felhalmozódása miatt sárgás árnyalatúvá válik. A keresztirányú metszeteken az izomrostokat összekötő szövetrétegekből álló csoportokba osztjuk, amelyek szabálytalan háromszögbe vagy ovális formába vannak ágyazva. A kerület körüli atrioventrikuláris kötegét sűrű rostos szövet veszi körül, a sejtek mérete a csomóponttól való távolsággal növekszik.

A membránrész alatt az aorta jobb szinuszja szintjén az His köteg két lábra van osztva, mint az interventricularis septum izomrészének "nyereg" címerje. Egy erősebb jobb láb, amely megtartja a gerenda formáját, az interventricularis septum jobb kamrai oldala mentén halad, így a hasnyálmirigy minden falára ágakat kap. A legtöbb esetben az elülső papilláris izom alapjához vezethető, és csak bizonyos esetekben elveszik az interventricularis septum közepének szintjén.

Topográfiásan az His kötegének jobb lábát a szeptális papilláris izmok alapjaira, a szekcionális marginalis trabeculák középpontjára és az alsóra, és az elülső papilláris izom aljára osztjuk fel. Ennek a szárnak a felső része szubendokardiálisan halad, a következő pedig intramurális, az alsó rész pedig ismét az endokardium alatt tér vissza. Az alsó lábrész disztális elágazásokat idéz elő: elülső, a kamra elülső falára, a hátsó részre a kamra hátsó falának trabeculáira, és a szív jobb széléhez vezető oldalirányban.

Az atrioventrikuláris köteg bal lábát az interventricularis septum bal oldalán lévő endokardium alatt jelennek meg a szeptum szálkásodott membránrészének hátsó részéből a kamrák között, az aorta sinusok szintjén. A bal lábon különböztessük meg a szár és az elágazó részeket. A szárat az elülső ágra osztjuk, a bal kamra elülső falára és a rajta található papilláris izomra, a hátsó falra és a papilláris izomra. Amikor a lábakat több ágra osztjuk, további ágak követik a szív csúcsát.

A periférián a bal lábak másodlagos ágai kisebb kötegekre szóródnak, amelyek belépnek a trabeculákba, és hálózatszerű kapcsolatokat alkotnak közöttük. A kevésbé kompakt bal láb és két ága kötegszerkezetei, amelyek az elülső és a hátsó papilláris izmok felé irányulnak, valamint a munkamocardium szövetével való határuk sokkal kevésbé kifejezettek, mint a jobb oldalon. A kötőszövet és a vaszkuláris komponensek rosszabbak, mint a vezetési rendszer más részein. A vezető rendszer sejtjei erősen elágazó hálózatot képeznek az endokardium alatt, amelynek elemeit kötőszöveti rétegek határolják, beleértve az érrendszeri és neurális szerkezeteket is.

Sejtstruktúra

A szívvezetési rendszer sejtjeinek szerkezetét a funkcionális specializáció határozza meg. Heterogén sejtkészítményében három speciális típusú kardiomiocitát különböztetnek meg morfofunkcionális jellemzőkkel. Az I. típusú sejtek - P-sejtek, tipikus csomópont vagy vezető szívritmus-szabályozó - szabálytalan hosszúkásak. Ezek a kis, 5–10 nm átmérőjű myociták, könnyű szarkoplazmával és meglehetősen nagy, központilag elhelyezkedő maggal, számos citoplazmatikus folyamatot adnak ki, amelyek a végek felé kúposak és szorosan összefonódnak egymással. Az U-sejtek kis csoportokat képeznek - a laza kötőszövet elemei által határolt klaszterek. Az U-sejtek klasztereit egy 100 nm vastag közös alapmembrán veszi körül, amely mélyen behatol az intercelluláris résekbe. A szarkolemma számos caveolát alkot, és a T-rendszer helyett 1–2 µm átmérőjű, szabálytalanul meghatározott mély alagút-behatolások vannak, amelyekbe interstitium behatol, és néha idegelemek.

Az U-sejtek összehúzódó készülékét ritka, véletlenszerűen metsző myofibrillek vagy önkényesen orientált, szabadon fekvő, vékony és vastag protofibrilek és kötegeik képviselik, gyakran polimerozómákkal kombinálva. A vékony myofibrillek lazán csomagolt szálakból állnak, amelyek kis számú szarkomerrel rendelkeznek, amelyek lemezei elmosódottan expresszálódnak, az egyenlőtlen vastagságú Z-vonalak néha szakaszosak, és az elektron-optikailag sűrű anyag gyakran túlmutat a myofibrilek határán. A P-sejtekben a myofibrillek által elfoglalt térfogat nem több, mint a kamrai cardiomyocyták 25% -a. A ritka mitokondriumok, amelyek nem azonos méretűek és formájúak, és amelyek belső szerkezete jelentősen leegyszerűsödik a működő szívizomsejtekhez képest, véletlenszerűen szétszóródnak a viszonylag nagy, a központi zónában található magot körülvevő fényes sarkoplazmában. A glikogén granulátum kevés.

A gyengén fejlett szarkoplazmatikus retikulum túlnyomórészt a sejt perifériája mentén oszlik meg, és terminális tartályai néha tipikus funkcionális kapcsolatokat képeznek a plazmolemmával. A citoplazma szabad ribonukleoprotein granulátumokat, granulált retikulum elemeket, Golgi komplexet, lizoszómákat tartalmaz. A meglehetősen gyenge sejt organák alakjának stabilitását a citoszkeleton számos kaotikusan elhelyezkedő eleme - az úgynevezett 10 nm átmérőjű közbenső szálak - támasztják alá, gyakran sűrű anyagban, desmoszómákkal végződve.

II. Típusú sejtek - átmeneti vagy látens pacemakerek - szabálytalan, hosszúkás folyamat. Rövidebbek, de vastagabbak, mint a pitvari szívizomsejtek, gyakran két magot tartalmaznak. Az átmeneti sejt-szarkolemma gyakran 0,12–0,16 µm átmérőjű mély invaginációkat képez, amelyek glükokalicinnal vannak bélelve, mint a T-tubulusokban. Ezek a sejtek organellákban gazdagok és kevésbé differenciált szarkoplazmával rendelkeznek, mint a P-sejtek, myofibriljeik a hosszú tengely mentén vannak, vastagabbak és nagyobb számú szarkomerből állnak, amelyekben a H- és M-szalagok rosszul fejeződnek ki. A myofibrilek között található, a belső szervezetükben található mitokondriumok megközelítik a dolgozó myocardium sejtjeit, a glikogén mennyisége nem állandó.

A III. Típusú sejtek hasonlítanak a Purkinje-sejtekhez - a vezetőképes myociták, keresztmetszetekben nagyobb volumenűbbek, mint más cardiomyocyták. Hosszúságuk 20–40 µm, átmérője 20–50 µm, az általuk képződő szálak nagyobb keresztmetszettel rendelkeznek, mint a dolgozó myocardiumban, de vastagságuk nem azonos.

A Purkinje-sejteket egy kiterjedt myofibril-mentes perinukleáris zóna is megkülönbözteti, amely világos vakuolációs szarkoplazmából, nagy, kerek vagy téglalap alakú magból áll, mérsékelt koncentrációjú kromatinnal. A kontrakciós készülékük kevésbé fejlett, és a műanyag ellátórendszer jobb, mint a kamrai cardiomyocytáknál. A szarkolemma számos caveolae-t, egyetlen, szabálytalanul elhelyezett T-tubulust és mély, cellás alagutakat képez, amelyek átmérője legfeljebb 1 μm, elérve a bazális membrán által bélelt axiális zónát.

Az al-caparolemm zónában található myofibrilek néha ágak és anasztomózisok. Annak ellenére, hogy a hosszirányú ketrec mentén fuzzy orientáció áll fenn, ezek általában mindkét behelyezett lemezen vannak rögzítve. A myofililek csomagolása a myofibrilekben meglehetősen laza, a vastag és vékony protofibrilek hatszögletű elrendezése nem mindig tartható fenn, a H-sáv és a mezofragma gyengén expresszálódik a szarkcomerekben, a Z-vonalak szerkezetében a polimorfizmus meg van jegyezve.

A szarkoplazma laza súlyozású, izolált és komplexált vastag és vékony citoszkeleton filamentumokat mutat, amelyek a poliszómákhoz, a mikrotubulusokhoz, a leptofibrillekhez kapcsolódnak 140-170 nm-es periódussal, a riboszómákkal és a glikogén granuláttal, gyakran feltöltve a teljes szabad szarkoplaszt. A szarkoplazmatikus retikulum néhány eleme a myofibrillek köré helyezkedik el, és a szarkolemma alatt néha szub-szarkolemmikus ciszternákat képeznek. A mitokondriumok szignifikánsan kisebbek, mint a dolgozó cardiomyocytáknál, amelyek mind a myofibrilek mentén helyezkednek el, mind perinukleárisan kis klaszterek formájában. Itt a granulált retikulum, a lamelláris komplex, a lizoszómák, a fröcskölt vezikulák profilját is megemlítjük.

Általában véve a vezetőrendszer U-sejtjei, amelyek impulzusokat hoznak létre, a legkisebb morfológiai differenciálódás, amely fokozatosan emelkedik, amikor a kamrák munkakardiomiocitáihoz közeledik, elérve a maximumot. A különböző típusú sejtek egyetlen rendszerbe történő kombinálása egy impulzus generálásához és vezetéséhez az, hogy ezt a folyamatot a szív minden részében szinkronizálni kell.

A szívvezetési rendszer myocitái nemcsak citomorfológiai, hanem immun- és hisztokémiai különbségeket mutatnak a dolgozó myocardium sejtjeitől. A vezetőrendszer minden myocitája, a pitvari-sinus csomópont P-sejtjei kivételével, gazdagabbak a glikogénben, ami nem csak a könnyen metabolizálható β-formában van jelen, hanem a fehérjékkel stabilabb komplex formájában is - a desmoglycogén, amely műanyag funkciókat hajt végre. A glikolitikus enzimek és a glikogén szintetáz aktivitása a kardiomiociták vezetésében viszonylag magasabb, mint a Krebs-ciklus és a légzési lánc enzimei, míg a dolgozó kardiomiocitákban ez az arány a mitokondriumok tartalmának függvényében megfordul. Ennek eredményeként az atrioventrikuláris csomópont myocitái, az ő és a vezetőrendszer más részeinek kötegei a magasabb ATPáz aktivitás ellenére jobban ellenállnak a hipoxiának, mint a többi szívizom. A vezető rendszer szövetében intenzív válasz van a kolin-észterázra, amely hiányzik a kamrai myocardiumban, és a lizoszomális hidrolázok szignifikánsan nagyobb aktivitása.

A különböző típusú myociták eloszlását, a sejtkontaktusok jellegét és szerkezetét a vezetőrendszer különböző részein a funkcionális specializáció határozza meg. A sinus csomópont középső zónájában a legkorábbi aktivált N-sejtek találhatók - a pulzust generáló pacemakerek. A perifériát II típusú átmeneti sejtek foglalják el, a P-sejtek csak velük érintkeznek. Az átmeneti sejtek közvetítik az impulzus áthaladását a pitvari myocitákra, lassítva annak terjedését. A p-sejtes kapcsolatok kevések, egyszerűsített szerkezettel és nagyon tetszőleges lokalizációval rendelkeznek. A legtöbb esetben a szomszédos sejtek plazmolemma egyszerű közelítésével ábrázolják, amelyeket egyetlen dezmoszóma rögzít. Az atrioventrikuláris csomópont citológiai összetétele változatosabb. Olyan sejteket tartalmaz, amelyek a szívritmus-szabályozóhoz nagyon közel állnak, a craniodorsalis részt II-es típusú myocyták foglalják el, és a disztális részek a Purkinje-szerű, III. Típusú myocitákból állnak, amelyek gyorsabbak, mint az impulzusok.

Egyes kutatók három területet különböztetnek meg a helyszínen, amelyek morfológiai és elektrofiziológiai jellemzőkben különböznek: AN, átmeneti a pitvari szívizomtól a noduláris szövetig, amely főként átmeneti sejtekből áll, és NH-zóna, amely az Ő kötegével határos, főként Purkinje-szerű polimorf átmeneti formában sejtek.

Az átmeneti myociták tipikus csomópont P-sejtekkel való érintkezése egyszerűbb struktúrával rendelkezik, mint azok egymással való kapcsolata, pitvari munkaüzemekkel vagy III. Típusú sejtekkel. Az intercelluláris csomópontok csak olyan közbenső zónákat képeznek, amelyek az ozmiofil anyagban nem hosszabbak és szegények, és a dezmoszómák és a miniatűr nexusok ritkán jelennek meg.

A III. Típusú myocyták intercelluláris érintkezései egymással és a környező kontraktilis cardiomyocytákkal bonyolultabbak és közelebb vannak a működő myocardiumra jellemző szerkezetekhez. A myofibrilek rendezettebb elrendezése miatt a sejtek hosszú tengelyein keresztül orientálódnak, és ezek sokkal kevésbé alakulnak ki a csúcsos zónák oldalfelületei között. A keresztirányban elhelyezett lemezek jól definiált köztes zónák hosszúságúak. Az oldalsó érintkezések során a kiterjesztett nexus jelenléte jelentősen megnöveli ezen izomrostok vezetőképességét, és megkönnyíti az impulzusok átadását a dolgozó myocardiumba. A Purkinje-sejtek közötti behelyezett lemezek néha ferde vagy V-alakúak. A közbenső zónák hasonló elhelyezkedése és gyenge ropogása megfelel az interkalált lemezek primitívebb szerkezetének a működő sejtekhez képest.

VV Bratus, A.S. Gavrish "A kardiovaszkuláris rendszer felépítése és működése"