Beteg szinusz szindróma

A szinusz csomópont (SSS) gyengeségének szindróma ötvözi a szívritmuszavarok bizonyos típusait, amelyeket a sinus csomópont munka patológiás változása okoz. Ezt a betegséget a bradycardia kötelező jelenléte jellemzi. Gyakran a patológusok hátterében ectopiás aritmiás fókuszok jelennek meg.

A sinus csomópont gyengeségének valódi szindrómájával együtt, amelyben a sejtek szerves károsodása van, további 2 betegségformát tudunk megkülönböztetni. Ezek közé tartozik a csökkent vegetatív funkció és a kábítószer-diszfunkciós csomópont. Az utolsó két patológiai opció megszűnik az idegrendszer megfelelő részének funkciójának helyreállításával, vagy a szívfrekvencia csökkenését okozó gyógyászati ​​anyag törlésével.

A betegséget gyengeség, szédülés vagy ájulás kísérik. A diagnózis az EKG vagy a Holter monitorozás alapján történik. Az SSSU számára nagyon változatos. Bizonyított diagnózis esetén egy mesterséges pacemaker (IVR), állandó pacemaker telepítése jelenik meg.

A sinus csomópont patológiája leggyakrabban az időseknél fordul elő. Az átlagos életkor 60-70 év. Az Egyesült Államokból származó tudósok tanulmánya szerint a betegség az 50 év feletti népesség 0,06% -ában fordul elő. Nincs hajlam a betegségre. Az SSSU gyermekkorban nyilvánulhat meg.

A betegség okai

A szinusz csomópont gyengeségének szindróma általában organikus patológiát eredményez, ami a sejtek szerkezeti változásainak oka vagy külső etiológiai tényezők. Ez utóbbi csak a szívritmus forrásának funkciójának megsértését eredményezi. Néha az SSS okai egyidejűleg mindkét tényező.

Szerves patológia, amely SSS-t okoz:

1. Degeneratív rendellenességek. A sinus betegség leggyakoribb oka a fibrosis. Ebben az esetben a ritmus forrásának automatizmusa és az idegjelen keresztüli vezetés mértéke csökken. Bizonyíték van a genetikai hajlamra az ilyen változásokra. A fibrózis okai lehetnek:
   • sarcoidosis;
   • amyloidosis;
   • szívdaganatok.
2. A szívkoszorúér-betegség (CHD). Ez a betegség ritkán vezet SSSU-hoz, azonban szerepe meglehetősen nagy. Itt mind az akut ischaemiáról (miokardiális infarktusról), mind a krónikus formáról beszélünk. Ebben az esetben a sinus csomópont patológiájának kialakulásának fő oka az elégtelen vérellátás:
   • a jobb szívkoszorúér-ateroszklerózis, amely a csomópontot táplálja;
   • véredények trombózisa, amely a vért a ritmusforráshoz hozza (az oldalsó vagy az alsó szívinfarktusban megfigyelt).

Ezért az ilyen lokalizációjú szívrohamok gyakran bradycardia kísérik (az esetek 10% -a).

Kardiomiopátia.

Arteriális hipertónia (magas vérnyomás) - krónikusan megnövekedett nyomás.

Szívbetegség az átültetés következtében.

A hypothyreosis a pajzsmirigyhormonok hiánya a szervezetben.

Külső tényezők, amelyek a szinusz csomópont működésének romlásához vezetnek:

1. Az autonóm idegrendszer megzavarása:
   • a hüvelyi ideg fokozott aktivitása (csökkenti a szívfrekvenciát);
   • tónus élettani növekedése (a húzás, a hányás, a nyelés, a kiszáradás és a köhögés során megfigyelt);
   • a szervezet emésztőrendszeri és vizelési rendszerének betegségeiben;
   • a vagus idegének megnövekedett tónusa szepszissel (vérfertőzés), a vérben a káliumszint emelkedésével, vagy a hipotermiával.
2. A szinusz csomópont működését csökkentő gyógyszerek hatása:
   • béta-blokkolók (Anaprilin, Metoprolol);
   • néhány kalciumcsatorna-blokkoló (Diltiazem és Verapamil);
   • szívglikozidok (Strofantin, Digoxin);
   • különböző antiaritmiás szerek (Amiodarone, Sotalol, stb.)

A beteg sinus szindróma patogenezise

Az SSSU fejlődésének mechanizmusának teljes megértéséhez meg kell ismerni és meg kell érteni a sinus csomópontok sejtjeinek anatómiai és fiziológiai jellemzőit.

Sinus csomópont a szív vezető rendszerének diagramjában Ez a csomópont, amely a szívritmus fő forrása, a jobb pitvarban található, és olyan sejtekből áll, amelyek rendszeresen idegimpulzust generálnak. Ezenkívül az utóbbi a miokardiális vezetőrendszeren keresztül terjed, és ezáltal összehúzódást okoz.

Mivel a szinusz csomópont állandó ritmusforrás, különféle körülmények között kell dolgoznia. Például az edzés alatt az emberi szervek és rendszerek nagyobb oxigént igényelnek. Ehhez a szív egyre gyakrabban kezd szerződni. A frekvencia pontosan meghatározza a sinus csomópontot. A szívfrekvencia megváltoztatása a helyszín munkaközpontjainak átkapcsolásával érhető el. Így egyes szerkezeti elemek minimális frekvenciával képesek impulzusokat generálni, és néhányuk a maximális pulzusszámra van beállítva.

A sinus csomópontot tápláló artériák iszkémiájával, vagy más elváltozásokkal táplálkozási hiányosságok jelentkeznek, és néhány csomópont sejtet kötőszövet helyettesít. A ritmusforrás elemeinek kiterjedt halálát és szerkezeti változását külön betegségbe - idiopátiás disztrófiába - izoláljuk.

Az érintett központok, amelyek a minimális gyakoriságért felelősek, hibásan kezdenek dolgozni - kevésbé izgatottak és bradycardiát okoznak (a szívelégtelenség gyakoriságának csökkenése).

Az SSS klinikai megnyilvánulása

Egyes betegeknél a különböző szervek vérellátása hiányzik, ami a megfelelő tünetekhez vezet. Nem mindig a szívfrekvencia csökkenése vezet a szöveti táplálkozás hiányához, mert amikor ez az állapot bekövetkezik, kompenzációs mechanizmusok aktiválódnak a megfelelő vérkeringés elősegítése érdekében.

A betegség progresszióját a bradycardia okozta tünetek kísérik. Az SSSU leggyakoribb megnyilvánulásai a következők:

• szédülés;
• ájulás;
• fájdalom a szívben;
• légzési nehézség.

A fenti megnyilvánulások tranziensek, azaz spontán és ugyanúgy megszűnnek. A leggyakoribb tünetek a következők:

1. Agyi. Ezek közé tartozik az ingerlékenység, a fáradtság, a károsodott memória és a hangulatváltozások. A betegség progressziójával a tudat elvesztése, tinnitus, görcsök. Ezen túlmenően, gyakran az SSSU-t a vérnyomás (BP) csökkenése, hideg izzadás kíséri. Idővel a dyscirculatory encephalopathia jelei jelennek meg: szédülés, hirtelen memóriavesztés, beszédzavarok.
2. Szív (szívélyes). A betegek legkorábbi panaszai a szabálytalan lassú szívverés érzését mutatják. A szívelégtelenség hiánya miatt fájdalmas érzések jelennek meg a szegycsont mögött, légszomj alakul ki. A szívelégtelenség, a kamrai tachycardia és a fibrilláció előfordulhat. Az utolsó két megnyilvánulás gyakran jelentősen megnöveli a hirtelen koszorúér-halál kockázatát.
3. Egyéb tünetek. A veseelégtelenség jelei (oliguria - alacsony vizeletkiválasztás), a gyomor-bélrendszeri megnyilvánulások és az izomgyengeség (intermittáló claudication) az SSSU egyik megnyilvánulása, amelyek nem kapcsolódnak az agy és a szív keringési zavaraihoz.

diagnosztika

Mivel a szinusz csomópont gyengeségének szindrómájában szenvedő 100 ember közül 75-en, a bradycardia, ez a tünet a patológia feltételezésének főbbnek tekinthető. A diagnózis alapja egy elektrokardiogram (EKG) a támadás idején. Még a szívfrekvencia kifejezett csökkenése esetén sem lehet biztosan beszélni az SSS-ről. Bármely bradikardia a vegetatív funkciójának megsértésének megnyilvánulása lehet.

A betegszinusz szindróma meghatározására használt módszerek:

1. EKG.
2. Halter nyomon követése.
3. Gyógyszer- és edzésvizsgálatok.
4. Elektrofiziológiai intracardiac kutatás.
5. A klinikai megnyilvánulások meghatározása.

Betegszinusz szindróma fordul elő bradycardia, EKG képalkotás esetén

A kezelés módjának kiválasztásához fontos a patológia klinikai formájának meghatározása.

1. Bradiaritmicheskaya. A főbb megnyilvánulások a hemodinamika károsodásához kapcsolódnak. A Morgagni-Edems-Stokes rohamok előfordulhatnak (az agyi keringés hiánya miatt). Az EKG-n abnormális ritmus figyelhető meg csökkentett pulzusszámmal. Ez a funkció azonban nem mindig az SSSU eredménye. Hasonló elektrokardiográfiás változások történnek a pitvarfibrilláció és az atrioventrikuláris blokk kombinációjával.
2. Tahi-bradiaritmicheskaya. A tachycardia támadása előtt és utána szüneteket rögzítünk az EKG-n (R-R intervallum növekedése). Az SSSS ezt a variánsát elhúzódó út jellemzi, és gyakran állandó pitvari villogássá válik.
3. Bradycardizáló. Ebben az SSS-formában a szinusz csomópontban a ritmus-forrással rendelkező bradycardia kezdetben éjszaka kerül meghatározásra. Ezzel együtt a helyettesítő ritmusokat regisztrálják. A betegség ezen variánsának kezdeti szakaszát csak a Holter-megfigyelés ismeri fel.
4. Posttahikardicheskaya. Ez az opció az előzőektől eltérően hosszabb szünetekkel különbözik a pitvarfibrilláció vagy a tachycardia után.

Néha az SSS kezdeti tünete a sinoatrialis vezetés megsértése, aminek következtében blokkolódik az idegimpulzusok átadása az atriába. Az EKG-nél egyértelműen észrevehető a két, három vagy több P-P intervallum növekedése.

A betegség a fenti lehetőségek egyike formájában halad előre. Továbbá az SSSU kibontakoztatott formává alakul, amikor a patológiás tünetek hullámszerűek. Különösen három lehetőség áll rendelkezésre a betegség lefolyására:

1. Látens.
2. Szakaszos.
3. Manifesztálódik.

A rejtett változatot még a Holter ismételt megfigyelése sem határozza meg. Az intracardiac elektrofiziológiai vizsgálattal diagnosztizálják. Ebből a célból orvosi denerválást végzünk (az idegjelek vezetőképességének mesterséges megsértése a vegetatív idegrendszer szinusz csomópontjához). A legtöbb esetben ezt a kurzust a szinatikus vezetés megsértésével figyelték meg.

Az időszakos változatot az, hogy éjszaka csökken a szívfrekvencia. Ez összefügg a szimpatikus hatás csökkenésével és az autonóm idegrendszer paraszimpatikus funkciójának növekedésével.

A betegség előrehaladtával kialakul egy megnyilvánuló kurzus. Ebben az esetben az SSS megnyilvánulása Holter megfigyelés segítségével határozható meg gyakrabban fordulnak elő, mint naponta egyszer.

kezelés

A SSSU terápia mindenféle tényező megszüntetésével kezdődik, amelyek elméletileg vezetési zavarokhoz vezethetnek. Ehhez az első dolog az ilyen gyógyszerek törléséhez.

Ha a beteg a tachycardia bradycardiával váltakozik, de a szívelégtelenség csökkenése nem kritikus, akkor a Holter-monitorozás alatt az Allapinin-t naponta többször is előírják a minimális adagban. A disopiramidot alternatív gyógyszerként használják. Idővel a betegség progressziója még mindig csökkenti a szívfrekvenciát az elfogadható minimumra. Ebben az esetben a gyógyszer törlődik, és beültetik a szívritmus-szabályozót.

A szívritmus-szabályozó (IVR-mesterséges szívritmus-szabályozó) telepítésének meghozatalakor el kell zárni a beteg hypothyreosisát és hiperkalémiáját. Ilyen körülmények között a bradycardia funkcionális előfordulása lehetséges.

Az SSS akut fejlődésével kapcsolatban tanácsos kezelni a patológia okát:

1. A sinus csomópont gyulladásos gyulladásos változása esetén a terápia prednizolonnal kezdődik.
2. A szívritmus kifejezett csökkenése a hemodinamikával (az egész szervezet vérkeringése) az atropin oldat beadásával leáll.
3. A pulzusszám (asystole) hiányában az újraélesztés azonnal megtörténik.
4. A betegszinusz szindróma veszélyes megnyilvánulásának megelőzésére néha endokardiális stimulátor van beállítva.

A beteg sinus szindróma kezelésének alapelvei:

1. Minimális megnyilvánulások esetén - megfigyelés.
2. Mérsékelten súlyos klinikán a konzervatív gyógyszerterápia a megnyilvánulások megelőzésére irányul.
3. Súlyos esetekben sebészeti terápia (IVR implantáció).

A szívritmus-szabályozó be van illesztve a szívbe, és a szívhez csatlakozik.

• bradycardia kevesebb, mint 40 ütés / perc;
• a Morgagni-Edems-Stokes történelem történetében. Még az eszméletvesztés egyetlen esete is;
• több mint 3 másodpercig szünetet tart a szívverés között;
• szédülés, ájulás, szívelégtelenség, vagy az SSS miatt magas artériás szisztolés nyomás jelentkezik;
• ritmuszavarok, amelyekben az antiarrhythmiás gyógyszerek kijelölése lehetetlen.

A modern világban a mesterséges szívritmus-szabályozóval rendelkező emberek túlnyomó többsége SSS-ben szenved. Ez a kezelési módszer nem növeli a várható élettartamot, de jelentősen javítja annak minőségét.

A cardiostimuláció módszerének megválasztása nem csak a kamrák megfelelő szisztolés funkcióját biztosítja. A vérrögök és a kapcsolódó szövődmények kialakulásának megakadályozása érdekében elengedhetetlen a normális ritmikus pitvari összehúzódás megszervezése.

SSS előrejelzés

Mivel a betegség szinte mindig halad előre, a betegek tünetei súlyosbodnak. A statisztikák szerint az SSSU 4–5% -kal növeli a halálozási arányt.

A szerves természet szívének egyidejű kórképe káros hatással van a személy kardiovaszkuláris rendszerének általános állapotára. Az a tény, hogy a szívbetegségek gyakori (kb. 40–50% -os) halálozási okai thromboembolia, az SSS prognózisa attól függ, milyen fokú vérrögök keletkeznek a szív üregében.

Szívritmuszavar nélkül a sinus bradycardia esetén a szövődmények kockázata minimális. A szinuszos szünetekkel rendelkező SSSU variáns kissé növeli a vérrögök kockázatát. A legrosszabb prognózis a váltakozó bradycardia tachyarrhythmiákkal szemben. Ebben az esetben a legnagyobb valószínűsége a tromboembólia kialakulásának.

Az előírt kezelés ellenére az SSSU-val a hirtelen koszorúér-halál bármikor bekövetkezhet. A kockázat szintje a szív- és érrendszeri betegségek súlyosságától függ. Kezelés nélkül a beteg sinus szindrómában szenvedő betegek bármilyen idő alatt élhetnek. Mindez a betegség formájától és annak irányától függ.

megelőzés

Az SSS és az összes szívbetegség megelőzése érdekében a helyes életmód és a rossz szokások elutasítása áll. A specifikus prevenció a szív rendellenességeinek időben történő diagnosztizálása és a gyógyszerek megfelelő felírása.

Így elmondható, hogy az életszínvonal és a betegszinusz szindrómában fennálló időtartama különböző tényezőktől függ. A megfelelő választás mellett a koszorúér-halál kockázatát minimálisra lehet csökkenteni.

A beteg sinus szindróma kialakulásának következményei

Nem titok, hogy az emberi test munkája a fizika törvényeire épül. A szervezet legfontosabb izomzatának - a szívnek - az a tevékenysége, hogy a villamos energiát kinesztetikává alakítsa. A transzformáció fő funkciója a sinus csomópont.

A szívizomban felhalmozódó elektromos gerjesztés összehúzódását okozza, ami a vér ritmikus tolatásához vezet az emberi testben történő továbbterjedéshez. Ez az energia a sinus csomópont sejtjeiben képződik, amelynek munkája nem a kalcium-, nátrium- és kálium-ionok csatornáinak vezetése miatt elektromos impulzusok csökkentése.

Sinus csomópont - az energia vezetője

Ennek a képződésnek a mérete körülbelül 15 x 3 mm, és a jobb pitvar falában helyezkedik el. Gyakran a sinus csomópont az energiavezető. A szívizom ezen zónájában keletkezett impulzusok eltérnek a miokardiális sejtekben, elérve az atrioventrikuláris csomópontot.

A sinus csomópont felelős a vérkeringés főszervének normális működéséért, és bizonyos ritmusban támogatja az atria munkáját - percenként 60-90 összehúzódást. Az ilyen frekvenciájú kamrák aktivitását az atrioventrikuláris csomópont mentén és az Ő csomópontja mentén villamos ingerek vezetésével támogatják.

A sinus csomópont munkája szorosan metszi az autonóm idegrendszert, amely parazimpatikus és szimpatikus szálakból áll, amelyek az egész szervezet működését szabályozzák. A szívizom ritmikus összehúzódásának gyakoriságának és sebességének csökkenése közvetlenül függ a paraszimpatikus szálakhoz kapcsolódó vagus ideg aktivitásától.

A szimpatikus viselkedés másképp működik - felelősek a szívizom összehúzódásának intenzitásának és gyakoriságának növeléséért. Ezért a myocardium bradycardia (lassulása) és tachycardia (megnövekedett ritmusos ingadozása) megengedett teljesen egészséges egyénekben. A szívizom különféle elváltozásai esetén valószínűsíthető a rendellenesség kialakulása, az úgynevezett sinus csomópont gyengeség szindróma (SSS).

A sinus csomópont jellemző gyengesége

Ez a betegség egy kombinált formájú aritmiának tekinthető, amelyet az utóbbi és más, a vizsgált EKG-szerv automatizáltságában vagy a munkában bekövetkezett eltérések közötti kapcsolat okoz. A sinus csomópont gyengeségével stabil bradycardia figyelhető meg ektópiás típusú aritmiákkal kombinálva:

• a supraventrikuláris paroxiszmális tachycardia;
• szívritmus;
• pitvarfibrilláció;
• pitvari flutter.

Ritkábban ritkán fordul elő ritka ritmus vagy késleltetett pitvari pulzáció. A sinus csomópont diszfunkció leggyengébb tünete az aszisztolia időszakos támadásainak tekinthető, ami a ritmikus folyamatokat kiváltó összes mechanizmus felfüggesztését jelenti. Ezt a patológiát sinoauricularis szinkópnak nevezik, és akkor fordul elő, ha a paroxiszmális villogás támadások vagy tachycardia támadások.

Leggyakrabban a sinus csomópont ilyen zavarai vannak jelen az idősekben, de néha a szívbetegség gyengeségének szindróma van a különböző szívbetegségekben szenvedő gyermekeknél. A statisztikákat kezelve ez a jogsértés minden 10 000-ből 3-5 embert érint.

A sinus csomópont gyengeségéhez vezető tényezők

Megjelenése szerint a csomópont gyengeségének szindróma elsődleges vagy másodlagos.
Az elsődleges okok halmaza magában foglal minden olyan betegséget, amely patológiás változásokhoz vezet a sinoatrial zónában. Gyakran az SSSU történik, amikor:

• myocardialis betegségek - az összes súlyossági fok, hipertrófia, a szívizom traumás károsodása, mitrális szelep prolapsus, szívelégtelenség, gyulladásos folyamatok a pericardiumban, myocardium, endokardium, műveletek;
• degeneratív szisztémás változások a működő szövetek kötőszövet-képződményekkel történő helyettesítésével (idiopátiás gyulladásos folyamatok, lupus erythematosus, szkleroderma, amiloidózis);
• hormonális rendellenességek;
• általános izomduzzanat;
• onkológiai képződmények a szívizomban és a környező szövetekben;
• specifikus gyulladás a szifilisz tercier periódusában.
  

Olyan kórképek, amelyek munkahelyi képződmények helyett a cicatriciális szövetrészek sinus-pitvari csomópontjának kialakulásához vezetnek, amelyek nem képesek elvégezni a szükséges vezetői tevékenységet:

• ischaemia (a szinusz csomóponthoz és a sinoatrial zónához vérellátó artériás edény szűkületéből ered);
• gyulladás és infiltrációs folyamatok;
• szklerózis és intersticiális fibrosis;
• lokalizált nekrózis;
• izom dystrophia;
• vérzés.
  

A szinusz betegség másodlagos szindróma okai

A szinusz csomópont gyengeségének másodlagos szindrómát a külső (a szívizomhoz viszonyított) okok és a szerves rendellenességek hiánya okozza. Ezek a tényezők:

• megnövekedett kalcium a vérben;
• megnövekedett káliumszint a vérben;
• a gyógyszerek (szívglikozidok, Dopegita, Cordarone, Clofelin, béta-blokkolók) hatása;
• a hüvelyi ideg fokozott aktivitása - az emésztőrendszer patológiáival (a nyelési folyamat megsértése, hányás előfordulása, nehéz bélürítés), az urogenitális rendszer betegségei, hipotermia, fokozott intrakraniális nyomás, szepszis.
  

Fontos külső tényező a szinusz csomópont (VDSU) autonóm diszfunkciója, amelyet leggyakrabban a hüvelyi ideg megnövekedett aktivitása okoz, ami a ritmikus rezgések gyakoriságának csökkenéséhez és a sinus csomópont refraktivitásának növekedéséhez vezet. A sinus csomópont ilyen diszfunkciója főleg a túlzott neurotikumú fiatalok és serdülők esetében fordul elő.

Meg kell különböztetni a kóros változásokat és a sportolók ritmikus aktivitásának csökkenését az élettan miatt, és a serdülőkorban a vaszkuláris dystonia formájában megjelenő tizenéves jellemzőket. Bár a bradikardia különböző aritmiákkal kombinálva jelezheti a szinusz csomópont aktivitásának csökkenését a fejlődő myocardialis distrofia miatt.

A sinus csomópontok patológiáinak klinikai és elektrofiziológiai vizsgálatai
A szinusz-zavar szinusz csomópontja többféle formában és típusban van, eltérően a megnyilvánulásokban és a pályán.

A látens (látens) - tünetek nélkül az EKG tünetei gyengék, a beteg képes, és nem igényel gyógyszert.

Kompenzált - két formában:

• bradiszisztolikus - fej fején zaj, fejfájás, gyengeség, bizonyos munkakörülmények korlátozásának lehetősége, de a páciensnek nem kell pacemakert telepítenie;
• braditachisystole - bradycardia jelenlétében patológiák alakulnak ki: paroxiszmális pitvarfibrilláció, pitvari flutter, sinus tachycardia, amelyben antiaritmiás szerek szükségesek.

A pacemaker kialakításának szükségességét a nem megfelelő gyógyszeres kezelés alternatívájaként fogadják el.

A dekompenzált szindróma két formában is megnyilvánul:

• bradiszisztolikusan tartós bradycardia esetén agyi keringési zavarok tünetei keletkeznek (ájulás, szédülés, átmeneti típusú ischaemiás rohamok), amelyek együtt járnak a szívelégtelenség klinikájával (végtagok ödémája, légszomj). Ezután a beteg a sinus csomópont diszfunkciójával meghibásodik, és ha az asystole kialakulása megtörténik, ajánlott pacemaker;
• bradyteachysolic - fokozódik a paroxiszmális tachyarrhythmia, a nyugalmi légszomj gyakorisága, az alsó végtagok duzzadnak. A terápiához pacemaker beültetés szükséges.
  

Néha egy kombinált variáns fordul elő, amely a sinus csomópont diszfunkciójának és a tartós pitvarfibrillációnak a kombinációja.

A betegség két formájának meghatározása:

• bradiszisztolés - percenkénti 60-szoros ritmus csökkenés, az agyi keringési zavar tünetei és a szívdekompenzáció klinikája által kifejezve;
• tachysystolic - stabilan jelenlévő pitvarfibrilláció 90 percnél nagyobb ritmussal.

A szinusz gyengeségének fő megnyilvánulásai

Az SSS tünetei 3 csoportra oszlanak:

• gyakori - bőrpántosság, az izmok gyengesége, a végtagok hidegsége, sértés;
• agy - szédülés, ájulás, zaj és hum a fülekben, időszakos érzékenységvesztés, érzelmi instabilitás, szenilis demencia, memóriaromlás;
• szív - ritmuszavar, megállás, szívfrekvencia csökkenése még edzés közben is, mellkasi fájdalom, légzési zavar (a légszomj a nyugalomban).
  

Az éles hajlamok vagy fejmozgások, tüsszögés és köhögés, vagy akár egy szűk gallér vezethet ájuláshoz. Leggyakrabban a sinus csomópont diszfunkciójú beteg a külső részvétel nélkül visszanyeri a tudatot, de hosszan tartó ájulás esetén szükség lehet szakképzett orvosi ellátásra.

Figyelembe véve a sinus csomópont gyengeségét okozó körülményeket, a betegség áthalad:

• akut - sérülés vagy myocardialis infarktus miatt;
• krónikusan - a stabilizáció és a romlás időszakosságával - szívhibákkal, endokrin patológiákkal, krónikus myocarditisgel.
  

A szinusz csomópont gyengeségének krónikus lefolyásával változatlanul és fokozatosan fejlődik.

A diagnózis elvei

A csomópont gyengeség szindróma diagnózisa számos aritmiás jelenléte miatt nehéz. Még a szakképzett diagnosztikusoknak is szükségük van további időre az EKG rögzítéséhez formájának részletes dekódolásához. A szinusz-csomópont gyengeségének szindrómájában minden nagyobb eltérést meg lehet jegyezni nagyobb időtartam vizsgálatakor, ezért az EKG rögzítésének standard módszere nem nyújt elegendő információt.

Az ágybeteg kardiomonitorozása során vagy a Holter megfigyelését 3 napig lehet elvégezni az ágybetegek kardiomonitorozása során.
Az SSSU vizuális EKG-megjelenésének módszere szerint többféle típusra osztható:

• látens - nincs meghatározva;
• szakaszos - rendellenességek csak alvás közben, éjszaka észlelhetők a vagus idegének növekvő aktivitásával;
• megnyilvánulása - a nap folyamán jól látható jogsértések.
  

A helyes diagnózis felállításához atropin teszteket végzünk, és a nyelőcsőn keresztül történő transzplantáció (cardiostimulation) módszerét használjuk. Ez egy elektrofiziológiai vizsgálat, amelyben a páciens lenyeli az elektródát és a ritmikus rezgések percenként 110-120-ra emelkednek. A stimuláció végén a személyes ritmus normális állapotába való visszatérés sebességét értelmezik. 1,5 másodpercnél hosszabb intervallumban beteg sinus szindróma van jelen.

Ennek a betegségnek a meghatározására használatosak:

És a szinusz csomópont diszfunkciójának helyes diagnózisának megfogalmazásához, az általános tesztek átadásához és a hormonszintek vizsgálatához is vezet. A bradycardiában szenvedők 75% -ában a sinus csomópont jelenléte gyanítható.

Terápiás módszerek

A beteg sinus szindróma időszerű és megfelelő kezelése segít megakadályozni az aszisztolából történő halált. A beteg állapotának helyesbítésére és fenntartására használt fő gyógyszerek a koronarolitikus szerek:

Gyulladásos folyamatok jelenlétében rövid dózisú kortikoszteroid terápiát írnak elő nagy dózisokban.

Ha a beteg sinus szindróma kialakulása szívbetegséghez vezet, és az agyi elégtelenség tünetei növekszenek, akkor a fiatalabbakat a leggyakrabban rekonstrukciós műtétek elvégzésére ajánlják.

Figyelembe véve, hogy az idősek főként érzékenyek a csomópont patológiára, a pacemaker telepítése a legmegfelelőbb megoldás.

Klinikai állapotok, amelyekre szívritmus-szabályozó bevezetése javasolt:

• a Morgagni-Adams-Stokes-szindróma megnyilvánulásának kialakulása;
• ritmus csökkenése 40 ütés / perc;
• magas vérnyomás
• a bradikardia és a különböző ritmuszavarok, gyakori szédülés, koszorúér-elégtelenség, esetenként rövid távú szívmegállás;
• a gyógyszerek nem hatékonyak a kombinált aritmiák kezelésében.
  

A betegségek előrejelzése és megelőzése

Az SSSU a már meglévő betegségek mellett 5% -kal növeli a hirtelen halál valószínűségét. A betegség kimenetelének előrejelzése klinikájától függ. A legveszélyesebb a sinus bradycardia és a pitvari tachyarrhythmia kombinációja. Egy kissé kedvezőbb a szinusz intervallum kombinációja. És az izolált bradycardiában szenvedő betegeknél viszonylag elfogadható körülmények figyelhetők meg.

Ezek az előrejelzések a különböző komplikációk kockázatán alapulnak. Ismeretes, hogy a betegek közel fele a tromboembólia kialakulásának következtében a lassú véráramlás és az aritmiás paroxiszmák miatt hal meg. A szinusz csomópont diszfunkciója előrehalad, ezért a megfelelő kezelés nélkül a tünetek nőnek. Az egyidejű szerves szívbetegség szintén hátrányosan befolyásolja a szindróma kialakulásának előrejelzését.

A Sinus csomópont diszfunkciója évente 4-5% -kal növeli a halálozási arányt, és a halálozás bármely betegségük időszakában előfordulhat. Ha elutasítja a terápiát, a várható élettartam több héttől tízig vagy több évig terjedhet.

A sinus csomópont diszfunkciójú betegeinek részletesen tisztában kell lenniük betegségükkel.
Ha egy mentőcsapat érkezik, a betegnek otthon kell lennie a legújabb EKG-rekordnak. A fizikai gyakorlatok ellenjavallt a csomópont diszfunkciójú betegének. A beteg hozzátartozóinak gondoskodniuk kell róla, és gondoskodniuk kell a stressz tényezők hiányáról.

A beteg sinus szindróma hatékony kezelése

A szívritmus fő szabályozója a szinatrialis csomópont. Ez a szív atípusos sejtjeinek gyűjteménye, amelyeket az automatizmus különböztet meg és képesek impulzusokat terjeszteni. A csomópont vezérlő funkciójának elvesztése szívritmuszavarhoz vezet.

A sinus csomópont gyengeségének kialakulásának oka

A jobb oldali pitvar falában található, a jobb vena cava közelében található szinonatikus csomópont a spontán depolarizációra képes sejtek felhalmozódása - az elektromos gerjesztés aktiválása. Ez azt jelenti, hogy az idegrendszeri impulzus hatására ezek a szívizomsejtek az izomrostokon keresztül kezdik a kontrakció jelét továbbítani. A repolarizáció a szívsejtek pihenőállapotba való visszatérése.

Az elektrokardiogramon a depolarizációt a P hullám és a kamrai depolarizáció jelöli a QRS komplex. A kamrák repolarizációja megfelel az ST-T komplexumnak.

A Sinoatrialis csomópont (SA) paraszimpatikus és szimpatikus idegszálakkal van beidegezve:

1. A paraszimpatikus rendszer a hüvelyi idegen keresztül csökkenti a csomópont aktivitását, lassítja a szívverést.
2. A szimpatikus - a stellát ganglionon keresztül - ritmust erősít (tachycardia), hasonló a katekolaminok felszabadulásához a mellékvese által a testmozgás és a stressz során.

A paraszimpatikus stimuláció hiperaktivitása bradikardiához, a sinus csomópontok szüneteihez, blokádhoz vezet. Az automatizmus csökken, a szívverés lelassul. A szimpatikus - növeli a spontán depolarizációt, növeli az SA automatizmust, felgyorsítja a szívverést. A sejteket a jobb szívkoszorúér táplálja.

A beteg sinus szindróma (SSS) epidemiológiáját nehéz felismerni. A diszfunkció 60–70 éves és idősebb betegeknél fordul elő. Automatizmus vagy vezetési zavarok következménye. A gyengeség leggyakoribb oka a sinus-csomópont-fibrózis.

1. A jobb vagus ideg megfertőzi a sinus csomópontot, hiperaktivitása bradycardia.
2. A bal vagus ideg megfertőzi az atrioventrikuláris csomópontot, stimulációja AV-blokádhoz vezet.
3. A szívritmust befolyásolja az olyan belső szervek munkája, amelyek hasonlóan megőrzik a vagus idegét. A pulmonalis ágak irritációja lelassítja a pulzusszámot, valamint a gége irritációja. A bradycardicus szindrómát az üreges szervek (glomerulonefritisz, a nyelőcsőnyílás hernia, obstruktív sárgaság) okozta betegségek okozhatják, vagy az epehólyag eltávolítására irányuló műtétek szövődménye.
4. A vagotonikus reflexek aktiválásának fő oka az első csigolya működési zavarai, és a paraszimpatikus rendszer elnyomásának provokátora a nyaki régió és a hasi membrán izomzatának görcse.
5. A sinus csomópont gyengeségének szindróma a sinus csomópont sejtjeinek fibrózisának hátterében alakul ki.

A szívelégtelenséget vagy a szív villamos rendszerének károsodását okozó betegségek és állapotok zavarokat okoznak. A sebészeti műtétek után a hegszövetek SSS-t okoznak a gyermekeknél, ritkábban a patológia genetikai oka. A diszfunkciót a kalciumcsatorna-blokkolók vagy a béta-blokkolók - a magas vérnyomáshoz használt gyógyszerek - okozják. A legtöbb esetben az SA funkciója a szívizom romlása, a vérellátás romlása miatt csökken. A serdülőkorban az anomália az aktív növekedés következtében a neurovegetatív rendellenességek hátterében alakul ki. Ez az elektrolit-egyensúlyhiány csökkenéséhez, a nyugalmi membránpotenciál változásához és a sejtek gerjesztéséhez vezet.

A szívizomgyulladás, a cardiomyodystrophia hátterében a tachi-brady szindróma kialakul, amikor a tachycardia elnyomja a sinus ritmust. A szisztémás embolia veszélye nő.

Osztályozás és tünetek

Az SSS egy szinusz ritmus rendellenes kialakulása és elterjedése, amelyet gyakran hasonló eltérések kísérnek az atriában és a szívvezetési rendszerben. A kamrai összehúzódások aránya csökken, és hosszú szünetek jelentkeznek a pihenés és a stressz alatt. Enyhe formában a szinusz csomópont gyengesége tünetmentes. A szabálytalan szívelégtelenségben szenvedő betegeknél kifejezettebb kurzussal és a szervek vérellátását zavarják. Leggyakrabban a következő gyenge szinusz tüneteket rögzítik:

• fáradtság;
• szédülés;
• zavartság;
• ájulás;
• angina pectoris;
• szívelégtelenség tünetei;
• ritmuszavar.

A szinusz csomópont gyengesége súlyosbodásokkal fejeződik ki, amelyek váltakoznak a normális myocardialis periódusokkal. A betegség előrehaladtával növeli a pitvari tachyarrhythmiák kialakulásának valószínűségét. A betegség lefolyását nehéz megjósolni, és a kezelés gyakrabban tüneti. Az aritmia szindróma a szinusz ritmusának az A-B ritmussal való helyettesítése miatt alakul ki. A vezetési rendellenességek egy progresszív patológiai folyamathoz kapcsolódnak, amelyek befolyásolják a szív és az egyéb részeket.

A CA besorolás számos megnyilvánulást tartalmaz:

1. A szinatikus blokádot diagnosztizálják, amikor az elektromos impulzusok túl lassan mozognak a sinus csomóponttól a többi szívritmus-szabályozóhoz, ami lelassítja a szívverést.
2. A szinusz csomópont meghibásodását a kihagyott szívverések megjelenése fejezi ki.
3. A bradycardia-tachycardia szindróma az abnormálisan gyors és lassú ritmusszakaszok váltakozása hosszú ütésekkel (asystole) az ütések között. Szinonimája - rövid szindróma.
4. A sinus bradycardia egy lassú szívverés, kevesebb mint 50 ütés / perc.

Az aritmiás szindróma a rendellenesség komplikációja, amikor a pitvarfibrilláció teljesen eltolja a lassú ritmust.

diagnosztika

Számos betegség tünetei a szédülés, légszomj és ájulás. De a beteg szinusz szindrómájával a rendellenes szívverés hátterében figyelhetők meg.

A patológia diagnosztizálásakor az orvos fizikai vizsgálatot végez és összegyűjti a betegség történetét. Általános szabály, hogy a betegek minden panaszát szívritmuszavarokra redukálják.

A diagnosztikai tesztek sorozatát használták:

1. Az elektrokardiogram olyan mintákat mutat, amelyek a szindrómára jellemzőek, mint például a magas pulzusszám, a lassú pulzus vagy a szívverés hosszú szünetei egy gyorsított szívfrekvencia után - asystole.
2. A Holter-monitorozás hordozható készüléket hordoz a zsebében, amely 24–72 órára rögzíti a szív aktivitását, hogy mélyen megvizsgálja a kóros tényezőket.

Az EKG-n a szinusz csomópont gyengeségének szindróma jelei:

• pitvari bradyritmia;
• pitvari tachyarrhythmia;
• tachyarrhythmiák és bradyarrhythmiák a komplexben;
• sinus bradycardia;
• a sinus csomópont megállítása;
• pitvarfibrilláció.

A fibrilláció során az SSS súlyossága a kamrai összehúzódás lassú ütemében jelentkezik, anélkül, hogy olyan gyógyszereket adnánk be, mint a Propranolol vagy a Digitalis.

A funkcionális sinus bradycardia, a hüvelyi aktivitás növekedése, a gyomor-bélrendszeri és neurológiai rendellenességek és egyéb okok a CA gyengeség szindrómára emlékeztető tüneteket okozhatnak. A műtét utáni időszakban a rendellenesség előfordulhat az érzéstelenítés és a műtét során bekövetkező hüvelyi ideg hangjának növekedése miatt.

Az alkalmazott diagnosztikai teszt - a Valsalva manőver végrehajtása (belélegzés, majd a szűk ajkakon való lejárat után) - a pulzusszámot aktiválja. A gyenge sinus csomóponttal ez a reakció nem figyelhető meg.

Előfordulhat, hogy az EKG nem igazolja a diagnózist. Két kritérium van meghatározva:

• a szinusz csomópont funkció helyreállítási ideje az utolsó inger és a sinus P hullám közötti intervallum (a norma 1500–1 600 ms);
• A korrigált szinusz csomópont-helyreállítási idő a sinus-csomópont funkció pozitív helyreállítási periódusa és a stimuláció során a spontán szívciklus közötti különbség (a norma 525-600 ms).

Ezek a kritériumok fontosak a tünetmentes rendellenességek diagnosztizálásához.

A gyermekkori SSSU fejlődése a szívizom gyulladásával vagy a veleszületett szívelégtelenséggel kapcsolatos. A 3 és 20 év közötti gyermekek 20% -ában a patológia tünetek nélkül folytatódik, ezért gondos diagnózist igényel. A szédülés, a szívfájdalom, a fejfájás és az ájulás a pacemaker funkció romlásának jelei. A gyermek szívfunkciójának vizsgálatát gyakorlás teszt vagy atropin alkalmazásával végezzük, hogy megkülönböztessük a szinusz csomópont gyengeségét.

A serdülőknél a VSD-t komplikálja az SSSU, amely neurovegetatív rendellenességekkel és kardiomiocita metabolikus rendellenességekkel jár. Főbb panaszok: a levegő hiánya, gyengeség, instabil vérnyomásmutatók. A szindróma a B kategóriájú katonai azonosító kiadásának alapjává válik - a hadsereg számára korlátozott.

Szindróma kezelés

Az egyetlen terápiás megközelítés a külső okok korrekciója. Orvosi okokból a szívritmus-szabályozót beültetik.

A tünetmentes diszfunkció kezelésére nincs szükség, még akkor is, ha a szinusz csomópont rendellenes helyreállítási ideje van. Ha a beteg olyan gyógyszereket szed, amelyek szinuszos bradyarrhythmiákat provokálhatnak (béta-blokkolók, ACE-gátlók), azokat fel kell hagyni.

Elsősegély

A terápia az atropin intravénás beadását (0,04 mg / ttkg 2–4 óra) az izoproterenollal kombinálva (0,05-0,5 µg / kg intravénásan). Előfordulhat, hogy ha a kábítószer-támogatás nem segít, a transzmitáns szívritmus-szabályozót használják.

A sürgősségi segítségnyújtás a három perc vagy annál hosszabb tudatvesztéshez közvetett szívmasszázst tartalmaz.

Konzervatív terápiák

Azok, akik diagnosztizálják a sinus szindrómát és a tachycardia, nem segítenek a szívfrekvenciát lassító gyógyszerekben. Fennáll a szinoatrialis blokád veszélye. Előfordulása után felvetődik a pacemaker beültetésének kérdése.

Enyhe diszfunkciós formában, amely tünetek nélkül halad, a betegnek rendszeresen keresnie kell a kardiológust, hogy időben megakadályozza a szövődményeket. A szinusz-gyengeség progressziójának megállításának képessége csak a fejlődés okait kezeli. A megelőzés érdekében meglátogathatja az oszteopátot, kiküszöbölve a vegetatív rendszer hatását.

Ha vannak panaszok, válasszon két lehetőséget a konzervatív kezelésre:

1. Vényköteles gyógyszerek. Először is, a kardiológus áttekinti a mellékhatásokra felvett gyógyszerek listáját tachyarrhythmiák vagy bradycardia formájában.
2. Amikor a tachycardia olyan gyógyszereket alkalmaz, amelyek lassítják a szívverést - béta-blokkolókat vagy kalciumcsatorna-blokkolókat. Ha a tachycardia elleni támadásokat bradycardiával kombinálják, a gyógyszerek kiválasztása a Holter felügyelete mellett történik.

Ezenkívül antikoagulánsokat írnak elő a pitvarfibrillációban szenvedő betegek trombózisának megelőzésére - „Warfarin” vagy „Aspirin Cardio”.

A bradyarrhythmiában és achyarrhythmiasban a szívverést Digoxin, Propranolol vagy Quinidin alkalmazásával szabályozzák. Egy holter segítségével figyelemmel kísérik a terápia hatékonyságát, megakadályozva a pangásos szívelégtelenség kialakulását. A szédülés a gyógyszerek intoleranciáját jelzi. A tünetek gyakori súlyosbodása mellett döntenek a szívritmus-szabályozó telepítéséről.

A súlyos betegségek kezelésére szolgáló népi jogorvoslatok nem állnak rendelkezésre. Otthonban beviheted a mentát, a citromfényt vagy a bálteremt.

Operatív beavatkozás

A szívritmus-szabályozó egy kis eszköz, amelyet a bal oldali pectoralis izom alá ültetnek a bukfenc alatt. Ez úgy van elhelyezve, hogy az eszközből érkező elektróda a szublaviai vénába a szívkamrákba irányuljon. Ha az elektromos jelek lassan haladnak át a sinus csomóponton, a pacemaker elektromos impulzust küld a normális szívritmus helyreállításához és fenntartásához. Vannak egy-, két- és háromkamrás pacemakerek. Az utolsó kardiovertereket a pacemaker funkció utánzásának tekintik a leggyakrabban.

Életmód tippek

Szívritmus-szabályozó telepítése bizonyos szokások megváltoztatásához szükséges:

1. A készüléket ellenőrizni kell annak megfelelő működésének biztosítása érdekében.
2. Végezze el a könnyű gimnasztikát, de ne a nehéz testmozgást, ami betölti a pectoralis izmokat.
3. Mielőtt áthaladna a fémdetektorok a repülőtereken és a szupermarketekben, tájékoztassa a biztonságot a beültetett készülékről. Maradj távol a fémdetektoroktól és a riasztásoktól, mert megzavarják az impulzusok továbbítását.
4. Ne helyezzen mágneseket, beleértve a telefont és a pénztárcákat, a szívritmus-szabályozó közelében. Tájékoztassa az orvosokat az eszköz jelenlétének műszeres vizsgálata során.
5. Kerülje a közvetlen érintkezést nehéz ipari berendezésekkel és nagy motorokkal. Erős elektromos vagy mágneses terek zavarják a készülék működését.

A szívben levő elektromos jel iránya pulzálódást, nyakban lebegést és a mellkasot levegővel tölti. Ezt a szövődményt egy kardiológus vagy sebész végezheti, aki a műveletet elvégezte.

kilátás

A sinus csomópont veresége által okozott rendellenesség nem teljesen gyógyítható. A prognózis a patológia fejlődésének dinamikájától, a tünetek növekedésétől és az ezzel járó betegségektől függ.

Beteg szinusz szindróma tünetei

A szinusz csomópont gyengeség szindrómát (SSSU) a szinusz csomópont funkció vagy a szinokrata vezetés okozta, és a sinus bradycardia, egy szinobél blokád vagy egy sinus csomópont megáll. Egy hosszú szünet a sinus csomópont aktivitásában az AV-vegyületből vagy a kamrákból származó megfelelő csúszási ritmus hiányában egy szinkron előtti vagy szinkopális állapot kialakulásához vezet, és jelzi a FORMER beültetését. Az SSS okai közé tartozik az idiopátiás sinus fibrosis, a kardiomiopátia és a szívsebészet.

A bradycardia-tachycardia szindróma a beteg sinus szindróma (SSS) kombinációja az AF vagy TP epizódokkal, valamint a pitvari tachycardia (de nem AVRT-vel). A szisztémás thromboembolia kockázata nagyon magas.

A sinus csomópont gyengeség szindrómát (SSSU) (más néven sinoatrialis betegség vagy sinus csomópont diszfunkció) a szinusz csomópont automatizmusának romlása okozza (az automatizmus a sejtek képessége villamos impulzus létrehozására) vagy a szinusz csomópontok impulzusainak a környező pitvari szívizomra történő csökkentése. Mindez szinusz-bradycardiához, szinoatrialis blokádhoz vagy a sinus csomópont leállításához vezethet.

Néhány betegnél is előfordulhat AF vagy TP, pitvari tachycardia. Ilyen esetekben a „bradycardia-tachycardia szindróma” kifejezést használják (gyakran rövidítve a „brady-tachi szindróma”). Az AVRT azonban nem tekinthető e szindróma részének.

A szinusz szindróma (SSS) a szinkopális állapotok, szédülés és szívdobogás gyakori oka. Leggyakrabban ez az állapot az időseknél fordul elő, de bármilyen életkorban kialakulhat.

A sinus szindróma (SSS) leggyakoribb oka az idiopátiás sinus fibrosis. Emellett a sinus csomópont diszfunkciója kardiomiopátia, myocarditis, szívsebészet, antiarrhythmiás szerek vagy lítium mérgezés következtében alakulhat ki. A betegség ritkán családias.

EKG betegszinusz szindróma (SSS) esetén

A következő tünetek közül egy vagy több fordulhat elő. Gyakran rövid átmeneti jellegűek, és az idő nagy részében normális szinusz ritmust regisztráltak.

a) Sinus bradycardia. Gyakran feltárt a sinus bradycardia.

b) A sinus csomópont leállítása. A sinus csomópont leállítása a szinusz csomópontnak az atria aktiválásának képtelensége miatt következik be. Az eredmény a normál R fogak hiánya.

és - Sinus bradycardia. HR 33 ütés / / perc.
b - A sinus csomópont leállítása, ami az AV-csatlakozás csúszó komplexjének megjelenéséhez vezet. Állítsa le a sinus csomópontot az AV-csatlakozás komplexét követően, ami hosszabb aszisztolához vezet.

c) Sinoatrialis blokád. A szinatikus blokk akkor figyelhető meg, ha a szinusz csomópont impulzusa nem tudja leküzdeni a csomópont és a környező pitvari szívizom közötti kapcsolatot. Az AV blokkhoz hasonlóan a szinoatrialis blokkot I, II és III fokozatra is fel lehet osztani. A felületes EKG használata azonban csak a II. Fokú szinoatrialis blokád diagnosztizálására szolgál. A III. Fokozatú szinoatrialis blokád (vagy a teljes szinatikus blokád) nem különbözik a szinusz csomópont megállításától.
Amikor a sinoatrialis blokád II. Fokozatú átmeneti vesztesége a szinusz csomóponttól az atriához vezető impulzus vezetéséhez, bizonyos számú (gyakran kétszer) szünetet eredményez, meghaladja a szívciklus időtartamát a sinus ritmussal.

Két szünet a II. Fokozat szinoatrialis blokádja miatt, amelynek során mind a P-fogak, mind a QRS komplexek „vesztesége” van.

d) Komplexek és ritmusok csúszása. A sinus bradycardia során, vagy amikor a sinus csomópont megáll, a kisebb ritmusvezetők elkezdhetik a csúszási komplexek vagy ritmusok létrehozását. Az AV-kapcsolat lassú ritmusa a sinus csomópont diszfunkciójának meglétére utal.

A szinusz csomópont leállítása után csúsztasson komplexeket az AV-kapcsolatból.

e) pitvari ektopikus komplexek. Elég gyakori. Ezeket gyakran hosszú szünetek követik, mivel a szinusz csomópont automatizmusát az extrasystole elnyomja.

A szinusz csomópont leállítása után csúsztasson komplexeket az AV-kapcsolatból. a - A pitvarfibrilláció (AF) megszűnése a sinus csomópont megállásával jár.
b - A sinus csomópont leállítása a pitvarfibrilláció leállítása után (AF). Egyetlen sinus komplex után ismét a pitvarfibrilláció kezdődik.

f) Bradycardia-tachycardia szindróma. Betegszinusz szindrómában (SSS) szenvedő betegeknél, AF vagy TP epizódoknál, pitvari tachycardia figyelhető meg, de az AVRT nem része ennek a szindrómának.
A tachycardiasok elnyomják a sinus csomópont automatizmusát, ezért a tachycardia megszűnése után gyakran megfigyelhető a sinus bradycardia vagy a sinus csomópont. Ezzel szemben a tachycardia a bradycardia során gyakran csúszási ritmusként alakul ki. Így a tachycardia gyakran váltakozik a bradycardia-val.

a - A pitvarfibrilláció (AF) megszűnése a sinus csomópont megállásával jár.
b - A sinus csomópont leállítása a pitvarfibrilláció leállítása után (AF). Egyetlen sinus komplex után ismét a pitvarfibrilláció kezdődik.

g) Atrioventrikuláris blokk. Az AV-blokád gyakran együtt jár a sinus szindrómával (SSS). Az SSS-ben szenvedő betegben az AF kialakulásával a kamrai összehúzódások gyakorisága gyakran alacsony, és az AV-vezetést gátló gyógyszerek használata nélkül. Közvetlenül ez azt jelzi, hogy az AV-vezetés együtt jár.

Betegszinusz szindróma klinika (SSS)

A szinusz csomópont leállítása megfelelő csúszási ritmus nélkül szinkopális vagy presincopális állapotot okozhat a szünet hosszától függően. A tachycardiákat gyakran szívverésnek érezzük, és a szinusz csomópont-automatizmus tachycardia hatására történő elnyomása szinopátiás vagy presinicális állapot kialakulásához vezethet a szívverés megszűnése után.

Egyes betegeknél a tünetek naponta többször megismétlődhetnek, más esetekben pedig igen ritkák.

A bradycardia-tachycardia szindrómában gyakran alakul ki szisztémás embolió.

Kronotróp elégtelenség. A szinusz csomópont funkciójának megsértése a fizikai aktivitás hatására nem képes biztosítani a szívfrekvencia megfelelő növekedését. Ennek eredményeképpen csökken a terhelhetőség. A kronotróp elégtelenséget úgy definiáljuk, hogy a maximális terhelésre adott válaszként a pulzus percenként 100 ütemre nem növelhető.

A szinuszos szindróma (SSS) jelenlétét gyengeségben, szinopszia előtti állapotban vagy szívdobogásban szenvedő betegben gyanúsnak kell lennie a sinus bradycardia vagy az AV-csomópont lassú ritmusa jelenlétében. A szinusz csomópont megállításának vagy a szinoblokkuláris blokád hosszabb ideig tartó epizódjai megerősítik a diagnózist.

Néha diagnosztikailag szignifikáns információt lehet beszerezni egy standard EKG-vel, de gyakrabban szükség van az EKG járóbeteg-ellenőrzésére. A tünetek ritka előfordulása esetén szükségessé válik egy hurokmemóriával rendelkező felvevő beültetése.

Meg kell jegyezni, hogy a sinus bradycardia és az alvás közbeni rövid szünetek a normák, és nem jelzik az SSS-t. Ezen túlmenően a képzett fiataloknál napközben felfedezhető a szinusz csomópont aktivitásának 2,0 másodpercig tartó szünete a hüvelyi ideg megnövekedett tónusának köszönhetően. Az alvás során az egészséges személyeknél az EKG-vel végzett ambuláns monitorozással elkerülhetetlenül a sinus bradycardia észlelhető, és az edzés alatt - sinus tachycardia.

Néha tévesen tekintik a bradycardia-tachycardia szindróma bizonyítékának.

A beteg sinus szindróma (SSS) kezelése

A tünetek kiküszöböléséhez egy pitvari vagy kettős kamra ECS szükséges. Az antiarrhythmiás szerek gyakran súlyosbítják a sinus csomópont diszfunkcióját.

Az EKS beültetése akkor szükséges, ha szükség van a tachycardia kezelésére szolgáló gyógyszerek alkalmazására. Tachyarrhythmiák gyakran kialakulnak a sinus bradycardia vagy szünet alatt. A pitvari stimuláció megakadályozhatja ezen aritmiák kialakulását.

A bradycardia-tachycardia szindrómában a szisztémás embolia kockázata nagyon magas, ezért antikoagulánsok kijelölését igényli.

- Visszatérés a "Kardiológia" fejezet tartalmához.