Szívbetegség szindróma

Az akut szívelégtelenség (AHF) olyan klinikai állapot, amely éles debütálásban vagy a szívelégtelenség folyamatának romlásában nyilvánul meg, ami sürgős kezelést igényel.

A DOS lehet a betegség első megnyilvánulása, vagyis új klinikai állapot vagy a krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek romlása. Gyakran előfordul, hogy ez a feltétel akkor következik be, amikor a szívizom ischaemia, ritmuszavarok, szelepelváltozások, neuroendokrin egyensúlyi zavarok, ami a teljes perifériás rezisztencia éles növekedéséhez vezet.

A kardiológiában az AHF-et okozó leggyakoribb okok közül 6 van.

Annak ellenére, hogy a krónikus szívelégtelenség tanulmányozása több mint két évszázadban történt, egyetlen CHF-definíció nincs.

A XX. megváltozott a krónikus szívelégtelenség kialakulását és fejlődését igazoló kórélettani elméletek. Az 1950-es években a "gyenge szívizom" elmélete érvényesült - egy mechanikai elmélet, amely a terapeuták erőfeszítéseit irányította arra, hogy növelje a szív összehúzódó funkcióját az akkori fő gyógyszerrel - a szívglikoziddal.

Ezt követően ezt az elméletet egy kardiorenális elmélet váltotta fel, amely elmagyarázta az ödéma megjelenését a vesék bevonásával a folyamatba, diuretikumokat adtak a kezeléshez.

A kardiorenális elméletet a krónikus szívelégtelenség kialakulásának kardiorenovaszkuláris modelljével helyettesítették, amelyben a szív összehúzódási függvénye mellett a vesefunkció is jelentős helyet kapott a perifériás edények (utóterhelés) tónusának változására, amely perifériás vazodilatátorokat adott a kezeléshez.

A krónikus szívelégtelenség kialakulásának modern elmélete - neurohumorális - a neurohormonok fokozott aktivitásának fő szerepét jelzi: renin, angiotenzin II, aldoszteron, endotelin, norepinefrin. E hormonok ACE, ARA, A-blokkolók és spironolaktonok megnövekedett aktivitásának korrekciója a legjobb eredményt adott a krónikus szívelégtelenség okozta halálozás csökkentésében.

Az a feltételezés, hogy a krónikus szívelégtelenség független nómológiai forma, ellentmondásos helyzet.

A kétségtelenül elfogadott álláspontok a következők:

• a CHF-re jellemző kötelező tünetek;
• Ezen tünetek kialakulásának oka, a nem megfelelő szöveti perfúzió nyugalomban vagy terhelés alatt a miokardiális károsodás és az értágító és vazodilatáló neurohumorális rendszerek egyensúlyhiánya.

Frekvencia. A krónikus szívelégtelenség a populáció 2% -át érinti.

A krónikus szívelégtelenség osztályozása

A New York Heart Association szerinti besorolás szerint négy funkcionális osztályt különböztetünk meg.

• Az I FC-t a fizikai terhelés jó toleranciája jellemzi. A krónikus szívelégtelenség klinikai jele a szív patológiája lehet, miokardiális hipertrófia vagy szívelégtelenség kíséretében.
• Az FC II magában foglalja a szívbetegségben szenvedő betegeket, amelyek a fizikai aktivitás enyhe korlátozását okozzák.
• A III. FC - szívbetegség a fizikai aktivitás jelentős korlátozásával jár.
• A IV FC-t kardiológiai patológiában diagnosztizálják, ami nyugtató krónikus szívelégtelenség tüneteit okozza, és az edzés közbeni jelentős növekedésüket. A betegek nem tudnak fizikai tevékenységet folytatni kellemetlen érzés nélkül.

Az N.D. Strazhesko és V.H. Vasilenko a krónikus szívelégtelenség három szakaszát különbözteti meg.

I. szakasz (kezdeti) - látens krónikus szívelégtelenség. Szubjektív érzések (légszomj és szívverés), amelyek a fokozott fizikai terhelés során (gyaloglás gyors, lépcsőzés) érvényesülnek; a láb és a láb alsó harmadának mérsékelt duzzanata lehet, amely a nap végén fordul elő, és reggel eltűnik.

II. Stádium - súlyos hosszú távú krónikus szívelégtelenség. Ebben a szakaszban 2 időszak van.

A IIA (kezdeti) időszakban a krónikus szívelégtelenség két típusra oszlik:

• károsodott hemodinamika főként a bal kamrai típusban - szívdobogás és légszomj közepes terheléssel, asztmás rohamok (szív asztma), beleértve az éjszakát is, a bal kamrai hipertrófia jelei (a mitrális stenosis kivételével); a betegeket általában a szívizom, a szívbetegség vagy a magas vérnyomás károsodásának szindróma diagnosztizálja;
• a hemodinamika zavara, főleg jobb kamrai típusú - szívdobogás és légszomj közepes terheléssel, a nyaki vénák duzzanata, a jobb kamra hipertrófia és dilatációja, a máj méretének növekedése és az alsó végtagok ödémája; Általában a betegek krónikus obstruktív hörghurut jelei mutatkoznak, amelyeket a pulmonalis emphysema és a pneumosclerosis komplikál.

A IIB periódust (végleges) a kényszerhelyzet (orthopnea), a jelzett acrocianózis, a bőr alatti szövetek széles körben elterjedt ödémája (anasarca), az üregek cseppje (ascites, hidrothorax, hidroperikardium), a méhnyak vénák duzzadása, tartós tachycardia, a bal és jobb kamrai (coriovascularis) emelkedés jelei jelzik. „Bullish heart”), a tüdőben a torlódások (köhögés, nem hangos nedves rálák), hepatomegalia, csökkent diurézis.

A III. Stádiumot (dystrophiát) mély anyagcsere-rendellenességek és a szervek és szövetek visszafordíthatatlan morfológiai változása okozza. Jellegzetes megnyilvánulások a cachexia, a bőr és a nyálkahártyák trófiai változása (fekély, hajszálvesztés), légzési funkciókkal járó pneumklerózis, állandó oliguria, fibrózis vagy a máj cirrózisa, csökkent funkciós és rezisztens aszcitesz, csökkent onkotikus vérnyomás (hipoalbuminémia).

A szívelégtelenség fő okai a következők:

A krónikus szívelégtelenség a következőket eredményezi: koszorúér-betegség, magas vérnyomás, szerzett szívhibák, kardiomiopátia és myocarditis, krónikus alkoholos mérgezés, veleszületett szívhibák, fertőző endocarditis, pajzsmirigy-betegség.

1. A szívizom sérülése (szisztolés elégtelenség).

• Myocarditis, a szívizom toxikus-allergiás károsodása.
• A vérellátás (CHD) megsértése miatti myocardialis elváltozások.
• Hígított kardiomiopátia.
• A diffúz kötőszöveti betegségekben szenvedő myocardialis elváltozások.
• Különböző eredetű myocardialis distrofia (avitaminosis, endokrin betegségek).

2. A szívizom hemodinamikai túlterhelése.

• Nyomás túlterhelés (szisztolés): artériás hipertónia. Pulmonalis hypertonia. Az aorta és a pulmonalis artéria szája szűkítése, a tricuspid szelep nyitása.
• Térfogat túlterhelés (diasztolés): Mitrális és aorta szelep elégtelenség. Arteriovenous shunts. Kombinált túlterhelés (térfogat és nyomás), például komplex szívhibákkal.

3. A kamrák diasztolés töltésének megsértése (főként diasztolés elégtelenség).

• Hipertrofikus kardiomiopátia.
• Elszigetelt mitrális szűkület.
• Nagy permetezés a perikardiális üregben.

4. Magas szívteljesítményű államok (fokozott véráramlás).

A krónikus szívelégtelenség szindróma kialakulásának mechanizmusa

Biokémiai változásokon alapul, ami a kémiai energia mechanikai munkába való átalakulásának megszakításához vezet. Ezek a változások a myocardialis összehúzódások erősségének és sebességének csökkenéséhez vezetnek. A vérellátás megfelelő szinten tartása érdekében kompenzációs mechanizmusok kapcsolódnak.

1. A szimpatikus-mellékvese rendszer (CAC) aktiválása. A SAS aktiválása következtében a katekolaminok (adrenalin és norepinefrin) felszabadulása megnő, ami tachycardiához és vasoconstrikcióhoz (vazokonstrikcióhoz) vezet. A vasokonstrikció javítja a szövetek vérellátását, és ebben a szakaszban kompenzációs mechanizmus.
2. A RAAS (renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer) aktiválása. A vese ischaemia, a vérellátás csökkenése következtében stimulálja a renin termelését, amely viszont aktiválja az angiotenzinogén képződését és először átalakul angiotenzin I-be, majd angiotenzin II-be. Az angiotenzin II, amely erőteljes vazokonstriktor, súlyosbítja a már meglévő mikrovaszkuláris görcsöket és növeli a perifériás rezisztenciát. Az aldoszteron termelése növekszik, amelynek termelése stimulálja az angiotenzin II-t. Az aldoszteron-túlérzékenység hozzájárul a nátrium- és vízvisszatartáshoz, ami a BCC növekedéséhez és a véráramlás növekedéséhez vezet (a preload növekedése). A nátrium és a víz visszatartása hozzájárul az ödéma kialakulásához.
3. Az antidiuretikus hormon (ADH) termelése növekszik. Ez a BCC növekedéséhez vezet (a vesék újbóli felszívódásának következtében), és hozzájárul a további vazokonstrikcióhoz.
4. A BCC növekedése és a vénás vér visszatérése a szívbe miokardiális hipertrófiához vezet (a szív megnövekedett munkája miatt). Először ez pozitív dolog, hiszen a hipertrófiai izom sok munkát végezhet. De később, a hipertrófiai izomban, a szívizom alultápláltsága miatt kialakulnak a dystrofikus és szklerotikus folyamatok (az izom megnövekedett, de a keringési rendszer változatlan marad) és összehúzódási képessége csökken. A myocardium szálak túlterheltek - „myocardialis remodeling”. A szívizomban bekövetkezett változások a szív összehúzódását kevésbé tökéletesítik, és a szisztolé után a vér egy része a szív kamráiban marad, és dilatáció alakul ki.
5. Megszakadt értágító tényezők. Először aktiválódnak, ami kompenzációs mechanizmus, majd elégtelenné válik, és a vasoconstrictor mechanizmusok újra dominálnak.
6. A natriuretikus hormon szekréciója, amely csökkenti a nátrium és a víz visszatartását, csökkenti a RAAS aktivitását. Azonban hamarosan kimerül, és a pozitív hatás idővel véget ér.
7. A szívelégtelenség és a HF-szindróma kialakulásakor a citokinin-molekulák aktiválása jelenleg bizonyos értéket kap.

A krónikus szívelégtelenség szindróma tünetei és jelei

A krónikus szívelégtelenség klinikai megnyilvánulása a légszomj, a gyengeség, a szívdobogás, a fáradtság és később - az acrocianózis stb.

Komplikáció. Szívritmus zavar (leggyakrabban pitvari flutter), pulmonalis ödéma, pangásos tüdőgyulladás, a vérkeringés nagy és kis körének tromboembóliája, pangásos májcirrhosis, hirtelen halál.

Diagnózis. A klinikai kép alapján, figyelembe véve a paroxiszmális éjszakai dyspnea, a nyaki vénák duzzanata, a tüdőben ziháló vérzés, a cardiomegalia, a cantering ritmus, a bokák ödémája, a légszomj edzés közben, a máj növekedése.

A szívelégtelenség diagnosztizálására vonatkozó Framingham kritériumok nagy és kis jelekre oszlanak.

• paroxiális éjszakai dyspnea;
• a jugularis vénák fokozott pulzációja, a varikózus vénák
• crepitus a tüdő mezők felett;
• cardiomegalia a mellkasi röntgenben;
• akut tüdőödéma.;
• gallopritmus (III szívhang);
• hepatouguláris reflux;
• fogyás.

• mindkét boka duzzanata;
• éjszakai köhögés;
• légszomj normál terheléssel;
• hepatomegalia;
• a pleurális üregben lévő effúzió;
• tachycardia (a pulzus több mint 120 ütés / perc);
• a létfontosságú kapacitás csökkenése 1/3-mal.

A szívelégtelenség diagnózisának megállapításához két nagy és két kis jel azonosítása szükséges. A kis kritériumokat csak akkor fogadják el megfontolásra, ha nem kapcsolódnak más klinikai feltételekhez.

Feltételesen megosztott krónikus szívelégtelenség a bal kamrai, jobb kamrai és biventrikuláris. Ez a felosztás nagyon feltételes, mivel a legtöbb esetben a szív bal és jobb részének funkciója egyidejűleg károsodik, és csak először a bal vagy jobb kamra.

Krónikus bal kamrai szívelégtelenség

Ez a krónikus vér stázissal kapcsolatos tünetek halmaza a pulmonalis keringésben a bal kamra összehúzódási funkciójának gyengülése miatt.

Fő tünetek

Panaszok: szívdobogás, légszomj, köhögés, hemoptysis, asztma (leggyakrabban éjszaka).

Ellenőrzés: az acrocianózis (az aortai defektusokkal vagy a mitrális stenózissal cianotikusan elpirulva), orthopnea pozíció.

Ütőhangok: a szív bal szélének kiterjesztése (mitrális stenózissal - felfelé és jobbra).

1. Szív - tachycardia és az alapbetegség auscultatory jelei.
2. Az alsó szakaszokban a tüdő - kemény légzés, finoman pezsgő (stagnáló) ékszer, szétszórt száraz rálak.

Ütőhangok: a szív bal szélének kiterjesztése (mitrális stenózissal - felfelé és jobbra).

Krónikus jobb kamrai szívelégtelenség

Ez a krónikus retrográd vér stázissal kapcsolatos tünetek komplexuma a jobb kör vénájában a jobb kamra gyengesége miatt. A jobb kamrai meghibásodás kialakulása a pulmonalis artériában nagy nyomással jelentkezik, ezért a pulmonalis vascularis rezisztencia meghaladja a jobb kamra összehúzódási képességét.

Fő tünetek

Panaszok: fájdalom, nehézség, duzzanat. Dyspnea, csökkent vizelet.

Ellenőrzés: acrocianózis (diffúz cianózis), duzzadt nyaki vénák, epigasztikus pulzáció, lábak duzzanata, aszcitesz.

Palpáció: megnagyobbodott máj, gyakori, kis pulzus.

Ütőhangok: a szív határai jobbra emelkedése, a máj méretének növekedése Kurlov szerint, szabad folyadék megtalálása a hasüregben.

Auscultation: tachycardia, a pulmonalis artéria II. Hangja, az alapbetegségre jellemző auscultatory tünetek.

Krónikus biventrikuláris szívelégtelenség

Ez a szív teljes vesztesége a vénás torlódások miatt a vérkeringés kis és nagy körében a két kamrai kontraktilitás csökkenése miatt.

A krónikus biventrikuláris elégtelenség kialakulását a szív mindkét részét érintő diffúz patológiai folyamat vagy a bal vagy jobb kamrai meghibásodás biventrikuláris átalakulása okozza.

A laboratóriumi diagnosztikai készlet a következőket tartalmazza: hematológiai és biokémiai vérvizsgálatok, beleértve a natriuretikus peptidet, a teljes vérfehérje és fehérje frakciókat, a vér elektrolitokat, a transzaminázokat, a koleszterint, a kreatinint, a glükózt. Szükség esetén meghatározhatja a C-reaktív fehérjét, a tiretropikus hormonot, a karbamidot. Vizeletvizsgálat.

Elektrokardiográfiát, fonokardiográfiát, echokardiográfiát, a szív és a tüdő Rg-grafikáját végezzük.

A jelek szerint Holter EKG-monitorozás, Doppler-kutatás, radioizotóp szcintigráfia, koszorúér-angiográfia, számítógépes tomográfia, miokardiális biopszia történik.

A diagnosztikai keresés szakaszai

Az első szakaszban meg kell állapítani a szívelégtelenség jeleinek jelenlétét. Meg kell találni a legjellemzőbb tünetek sorrendjét: dyspnea, asztma, boka duzzanat, megnagyobbodott máj, és egyfajta szívelégtelenségre utal.

A diagnosztikai folyamat második szakasza lehet az anamnestic adatok és a fizikai vizsgálat vizsgálata, amely lehetővé teszi az előzetes diagnózis megállapítását.

A szívelégtelenség jeleinek azonosításán és annak előfordulásának okának meghatározásán túlmenően a jelenlévő tünetek mértékét és súlyosságát is értékelni kell, ami lehetővé teszi a krónikus szívelégtelenség stádiumának megítélését.

A krónikus szívelégtelenség diagnózisa

A CH a különböző kardiovaszkuláris betegségek következtében alakul ki - bármilyen etiológia, szívritmus és vezetési zavarok, szeleppatológia, perikardiális betegségek stb.

A bal kamra hipertrófia az életkortól függetlenül a folyamatos, irreverzibilis szubsztrát, amely a betegség folyamatos progresszióját okozza.

Másrészről vannak reverzibilis tényezők, amelyek a krónikus szívelégtelenség megnyilvánulását okozzák - átmeneti miokardiális ischaemia, tachidia, aritmia, pulmonális embolia, veseműködési zavar, kalcium antagonisták, antiarritmiás, túlzott alkoholfogyasztás, gyógyszerek (kokain), étkezési zavarok (cachexia).

Hangsúlyozni kell a szív összehúzódási funkciójának romlásához vezető légúti fertőzés szerepét.

Így a krónikus szívelégtelenség diagnózisa akkor lehetséges, ha két fő pont van:

• a HF jellemző tünetei;
• Objektív bizonyíték arra, hogy ezek a tünetek a szívkárosodáshoz kapcsolódnak.

A klinikai diagnózis a panaszok elemzésével kezdődik, azonosítva a tüneteket. A kialakított diagnosztikai koncepciót a fizikai, műszeres és laboratóriumi kutatások eredményeivel kell megerősíteni.

A panaszok gyakoriságának részletes elemzését az IMPROVEMENT vizsgálat részeként 2000-ben végezték. A vizsgálat eredményei meggyőzően bizonyítják, hogy a leggyakoribb panasz a légszomj (98,4%). A krónikus szívelégtelenségben szenvedő beteg modern klinikai portréja jelentősen eltér a 20. század közepétől, amikor a második leggyakoribb panasz a fáradtság (94,3%). Enyhén kevésbé valószínű, hogy a szívdobogásról (80,4%) érkezik panasz.

A 20. században a CHF-ben szenvedő betegekre jellemző panaszok - ödéma, köhögés, ortopédia - sokkal kevésbé gyakori.

A panaszok egyike a krónikus szívelégtelenségre utaló patognomon. A jellegzetes panaszok csak CHF gyanúját feltételezhetik.

Az anamnézis összegyűjtésében és a panaszok elemzésében a betegnek adott különleges kérdések: „Hogyan alszol? Az elmúlt héten a párnák száma nem változott? Van egy párna hozzáadva? Aludni kezdett ülve?

A fejtámla felemelése vagy alvása bizonyítja, hogy éles romlás következik be.

A krónikus szívelégtelenség diagnózisának második fázisa - fizikai vizsgálat

• A bőr vizsgálata: jellemző, de nem feltétlenül a hideg diffúz cianózis, a nyaki duzzadt vénák jelenléte (jelezze a krónikus szívelégtelenség végső stádiumát).
• A zsír és az izomtömeg súlyosságának értékelése.

Egy egyszerű értékelési módszer az, hogy meghatározzuk a tricepsz bőrét, és elemezzük a beteg dinamikáját. A testtömeg csökkenése és a gyűrődés csökkenése gyakran cachexiát jelez.

• Az ödémát a boka zóna és a Michaelis gyémánt övezetének tapintásával értékelik. A sűrű szimmetrikus hideg ödéma megjelenése keringési zavart jelez.

A szabad folyadék felhalmozódásának súlyosságának felméréséhez a következőket kell végrehajtania:

• a mellkasi ütőhangok: a IX. borda fölötti közép-axilláris vonal mentén húzódó unalmas ütőhangok, a hangremegés gyengülésével vagy hiányával, valamint a légzés zajának hiányával a pompás üregben a szabad folyadékra jellemző; a tompa hang felső határa lehetővé teszi a folyadék térfogatának becslését literben a képlettel: a különbség 9 (a 9. szél a tüdő határának normális szintje) mínusz a tompa hang felső határának megfelelő 0,5 sorszámmal megegyező sorrendszám, ami megegyezik a pleurális folyadék térfogatával. üregek literben;
• A hasüreg vizsgálata és ütése: a lejtős helyeken az ütőhangok tompa jele a szabad folyadék felhalmozódásának jele a hasüregben. Néhány esetben vizuálisan határozza meg a folyadék felhalmozódását a hasüregben.

A beteg fizikai gyors elemzéséhez elegendő az impulzus ritmusát, annak hiányát és a szív összehúzódásának számát. A tipikus krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek esetében a tachycardia jellemző (a prognózis rontja a szívfrekvenciát> 80 ütés / perc).

A beteg állapotának felméréséhez elegendő a midclavicularis vonalon lévő tapintás. A hepatomegalia mértéke megfelel a CHF súlyosságának.

A krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek tüdőképzése során a nedves, nem csengő, szimmetrikus, finoman buborékoló rálákat hallgatják. A csengő zihálás megjelenése egy lehetséges tüdőgyulladást jelez. A vélekedés leírása során meg kell adni a hallgatás határait. Például a lapát szöge, a lapát szöge fölött, a tüdő teljes felülete. Minél nagyobb a terület a zihálás, annál nehezebb a CHF.

Amikor a szív auscultációja szükséges, hogy részletesen elemezzük és leírjuk az összes paramétert.

• Az én hangom (az auscultation 1. pontjának elemzése) általában hangosabb, mint a II hang. Krónikus szívelégtelenség esetén az első hang gyengülése jellemző. Más szavakkal, az első tónus gyengülését a CHF-ben szenvedő páciensre jellemző LV-geometria változása, a térfogat növekedése jellemzi.
• Az axilláris régióban végzett 1. pontban a szisztolés zaj a mitrális regurgitapia kialakulását jelzi. A mitrális regurgitáció mértéke megfelel a prognózis súlyosságának.
• A 3. pontban a hangsúlyos II hang jellemzi a CHF-ben szenvedő betegeket, mivel a pulmonalis keringés stagnálását jelzi.
• A klinikai gyakorlatra jellemző a hiperdiagnózis. Bármely harmadik stroke a III-as tónus bruttó hibája, a CHF-ben szenvedő beteg III-as tónusának prognosztikai értéke van, ami a betegség kedvezőtlen lefolyását jelzi. III. Hang - egy rendkívül nehéz beteg klinikai képének szerves része (orthopnea, markáns ödéma, tachycardia, légszomj). Más klinikai helyzetekben a III. Hang jelenléte kétséges.

A beteg mérését rendszeresen, nemcsak az orvosi rendelőben, hanem otthon is kell elvégezni (a krónikus szívelégtelenségben szenvedő beteg házában kötelező a súlya). A testtömeg 1% -os csökkenése 1 hónapon keresztül azt jelzi, hogy a cachexia, a gyors tömeggyarapodás - a szabad folyadék lerakódása, azaz a szabad folyadék lerakódása. a nem megfelelő diuretikus kezelésről.

A diagnózis harmadik szakasza - instrumentális diagnózis.

A tüdő radiográfiája - a múlt század 60-70-es évek vezető tanulmánya. A cardiothoracic index - a mellkas átmérőjének és a szív derékának aránya - lehetővé teszi a szív patológiai folyamatában való részvétel megerősítését. A diagnosztikai érték> 50% -os paraméterekkel rendelkezik.

Jelentősen fontosabbak:

• a szív konfigurációjának értékelése (mitrális, aorta), amely lehetővé teszi a szelephibák megtalálására való összpontosítást;
• a membrán árnyéka és a szív kontúrja közötti szög értékelése; a homályos szög jelzi a folyadék felhalmozódását a perikardiumban;
• tüdőgyökerek értékelése: a tüdőgyökerekben a vérerek tágulása súlyos pulmonalis hipertóniát jelez;
• a szinuszok értékelése: a szabad szinuszok hiánya a szabad folyadék felhalmozódásának jele;
• a tüdő mezők átláthatóságának értékelése.

A meglévő invazív kutatási módszerek közül gyakran alkalmaznak koszorúér-angiográfiát, hemodinamikai megfigyelést és endomyokardiális biopsziát. Ezen módszerek egyike sem alkalmazható rutinszerűen.

Laboratóriumi kutatási módszerek

A krónikus szívelégtelenségben szenvedő beteg vizsgálata során laboratóriumi vizsgálatokat kell végezni.

Általános vérvizsgálat. A hemoglobin szintje prognosztikus: az ACE-gátló és a spironolaktonok esetén 5,5 mmol / l csökkenés tapasztalható; veszélyezteti a bradyarrhythmiákat. Szükség van az orvos beavatkozására. Szükség van a vesefunkció és a dózismódosítás megfelelő értékelésére.

A kreatinin szint meghatározása. Az Orosz Föderáció nemzeti ajánlásaiban a krónikus szívelégtelenség kezelésére a 150 µmol / l kreatininszint határvonalként van meghatározva.

Magasabb szinten szükséges a glomeruláris szűrési sebesség kiszámítása a Cockroft-Gault képlet segítségével.

A húgysav szintjének meghatározása

A vizelet-sav szintje 500 µmol / l a nemzeti irányelvekben határvonalnak minősül. Növekedése azonban még alacsonyabb arányban is megköveteli a diuretikus kezelés korrekcióját. Meg kell vitatni az allopurinol terápiához való csatlakozás kérdését.

A panaszok, a vizsgálat, a funkcionális vizsgálat, a laboratóriumi és a műszeres vizsgálat adatelemzésével az orvos előzetes diagnosztikai koncepciót alkot.

A pontos diagnózis az orvos első érintkezésével kezdődik. Ha a tünetek nem felelnek meg a krónikus szívelégtelenségnek, a HF diagnózisa nem valószínű.

A második szakasz a szív- és érrendszeri betegségben szenvedő beteg jelenlétének bizonyítéka. Ennek legjobb módja az EKG vagy a natriuretikus peptidek (NUP) meghatározása.

A diagnózis 4. és 5. szakaszában megvitatjuk a krónikus szívelégtelenség etiológiáját, súlyosságát, provokáló tényezőket.

A krónikus szívelégtelenség szindróma kezelése

Az ACE-gátlók elsődleges gyógyszerként használatosak csökkent bal kamrai szisztolés funkcióval rendelkező betegeknél. A legnagyobb előny a legsúlyosabb szívelégtelenségben szenvedő betegeknél jelentkezik. A gyógyszerek dózisát növekvő és hatékony dózisig hajtjuk végre. Kezdje egy kis adaggal, emelve a célszintre. A gyógyszer a vesefunkció jelentős romlásával áll meg. Kerülje a nem szteroid gyulladásgátlók és a kálium-mentes diuretikumok használatát. A vérnyomás elfogadható csökkenése kevesebb, mint 90 mm Hg. Cikk, ha nem vezet a panaszok megjelenéséhez a betegben. Ezek azonban köhögést okozhatnak.

A szívelégtelenségben a folyadék túlterhelés tüneti kezelésére diuretikumokat használnak. A hurok diuretikumok a leghatékonyabbak (furoszemid, bumetanid, toraszemid). Elégtelen hatékonyság esetén a hurok és a tiazid diuretikumok kombinációját kell alkalmazni. A tiazid-diuretikumok csökkentik a magnézium-felszívódást, ezért hosszan tartó bevitelük során hypomagnesemia alakulhat ki. A kálium-mentő diuretikumok (amilorid, triamteren) monoterápia nem teszi lehetővé a nátriumionok klinikailag szignifikáns kiválasztását.

Egyszer azt hitték, hogy a -Adrenerg blokkolók ellenjavallt a szívelégtelenségben. Számos tanulmány azonban kimutatta, hogy ezek a gyógyszerek mintegy 30% -kal csökkentik a hirtelen halál kockázatát. Ez a hatás nem az összes osztályba tartozó gyógyszer, hanem csak a biszoprolol, a metoprolol és a karvedilol.

A krónikus szívelégtelenség szindróma gyógyszeres kezelése

Etiológiai kezelés

Ez a szívelégtelenség kialakulásához vezető októl függ:

• antibiotikumok a fertőző endocarditisre;
• NSAID-ok myocarditisben;
• nitrátok és a -adrenerg blokkolók az IHD-ben;
• a szívhibák sebészeti korrekciója;
• koszorúér artériás bypass műtét a koszorúér-betegségre.

Patogenetikus kezelés

1. A szívizom összehúzódásának erősítése.
2. Csökkentett perifériás rezisztencia.
3. Az ödéma szindróma megszüntetése.
4. A szimpatikus-mellékvese rendszer aktivitásának csökkenése.
5. A szívizom metabolizmusának javítása.

Tüneti kezelés

Antiarritmiás szerek, antioxidánsok, kálium készítmények, citoprotektorok, oxigénterápia alkalmazása.

A krónikus szívelégtelenség kezelésére használt gyógyszerek

1. Szívglikozidok.
2. Neglikozid inotróp gyógyszerek.
3. A vízhajtók.
4. Perifériás értágítók.
5. ACE inhibitorok, A II receptor blokkolók.
6. -Adrenoreceptor blokkolók.

Orvosi asszisztens taktika a krónikus szívelégtelenség szindróma kezelésére

1. Megállapított diagnózissal rendelkező betegeknél:

• Felügyeli a rutin terápiát és a beteg vizsgálatát.
• A beteg dinamikus megfigyelését végzi.
• Orvosi megbeszéléseket végez.
• Megőrzi az orvosi feljegyzéseket.

2. Ha a krónikus szívelégtelenség szindrómában nem definiált, tisztázatlan diagnózis vagy a munkaképesség vizsgálatára van szükség, akkor a paramedicus megküldi a pácienst az orvosnak.

3. Az adott járóbeteg-kezelés eredménytelensége esetén a terápiás részlegnek a kórházi kezelésre való utalást kell megadni.

A krónikus szívelégtelenség gyógykezelése

A krónikus szívelégtelenség gyógyszereinek kezelése a bizonyítékokon alapuló orvoslás elvein alapul. Az összes ország hatóságai - köztük az Orosz Föderáció - olyan gyógyszereket használnak, amelyek hatékonyságát elsősorban a halál kockázatának csökkentésére, azaz a haláleset kockázatára becsülik. gyógyszereket vizsgáltak prospektív placebo-kontrollos vizsgálatokban. A krónikus szívelégtelenség kezelésében a halálozás csökkenését mutató gyógyszerek mellett olyan gyógyszereket is használnak, amelyek elsősorban a hemodinamikát befolyásolják.

Házi kardiológiában a krónikus szívelégtelenség kezelésére használt összes gyógyszer három csoportra osztható:

Az esszenciális gyógyszerek feltételes csoportja 7 ACE-gátló, -Blockers, aldoszteron-receptor antagonista. A halálozási kockázat csökkentését számos ellenőrzött vizsgálat bizonyította.

Diuretikumok esetében hasonló vizsgálatokat nem végeztek. A folyadékvisszatartás során a diuretikumok hatása azonban nyilvánvaló, ami ennek az osztálynak az alapvető gyógyszerek csoportjába való felvételéhez vezetett.

Angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorok (ACE inhibitorok)

Az ACE-gátlók az első osztályú gyógyszerek, amelyek bizonyítják a krónikus szívelégtelenség kialakulásának neuro-abnormális modelljét.

Az ACE-gátlók gyakorlati alkalmazásának elvei:

• az ACE-gátló kezelés megkezdése - csak a kezdő dózis> 8 kezelés;
• a napi adagot fokozatosan (heti 1 alkalommal) hipotenzió és intolerancia hiányában titráljuk a növekedés érdekében;
• Az ACE-gátlók életre szólnak; Az ACE-gátló kurzusfogadása veszélyes - hibás taktika;
• a gyógyszer-titrálás és az optimális dózisok szigorúan egyéni - a kezelőorvos kompetenciája;
• Hibás az ACE-gátlók titrálása a jó tolerálhatósággal és stabil vérnyomással rendelkező adagok növelése érdekében.

Az angioödémát a betegek 0,4% -ánál látják, akik azonnal kórházba kerülnek.

Az ACE-gátló intoleranciája esetén az ARA-t helyettesítik.

vízhajtók

Ez a kábítószer-osztály - a legelterjedtebb gyógyszerek. Több mint fél évszázados tapasztalatuk a használatukról, annak ellenére, hogy nincsenek ellenőrzött vizsgálatok, lehetővé teszik számukra, hogy a krónikus szívelégtelenség kezelésében esszenciális gyógyszerek csoportjába kerüljenek, és a szívelégtelenség kezelésére a következő rendelkezéseket fogalmazzák meg.

• A diuretikumokkal történő kezelés csak a stagnálás klinikailag nyilvánvaló jeleivel (ödéma) indítható, amely megfelel a IIA. Vagy FC II.
• A diuretikumok csökkentik az ödémát és javítják a krónikus szívelégtelenség klinikai tüneteit, csökkentik a kórházi ápolások számát; ezek azonban (kivéve: a loopback diuretikum toraszemid) nem lassítják a CHF progresszióját, és nem javítják a betegség prognózisát.
• A kényszer diurézis (nem a létfontosságú indikációk szerint) vagy a diuretikumok különálló (nem napi) alkalmazása súlyosbítja a CHF-ben szenvedő beteg prognózisát.
• Bármilyen diuretikumok alkalmazása a plazma renin és a RAAS aktivitásának növekedését eredményezi, mint egész rendszert, valamint a CAC aktivitását. Ez kiküszöböli az ACE-gátló és az r-AB kombináció nélküli használatukat.
• A diuretikumokkal történő kezelés a beteg leggyengébb hatásával kezdődik.

A diuretikus kezelés hatástalanságával a karbo-anhidáz hurok-diuretikumait vagy tiazid-diuretikus inhibitorait lehet kiegészíteni. Függetlenül attól, hogy ezt a diuretikumot nem használják krónikus szívelégtelenség kezelésében.

A diacarb 0,25–0,5 mg-os dózisban történő bevétele a vizelet pH-jának a savas oldalra történő átállását eredményezi, ami helyreállítja a tiazid- és hurok-diuretikumok erejét.

A súlyos krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegeknél kialakuló alvási apnoe mértékének csökkentése érdekében ajánlott az acetazolamid alkalmazása este (alvás előtt 2 óra).

A dehidratációs kezelés 2 fázisa:

• súlyos túlhidrációval kezelt kezelés - aktív dózis;
• kompenzációs kezelés fenntartó dózis.

A diuretikus kezelés legnehezebb problémája a késői refraktivitás, azaz a sikeres kezelés után hetek vagy hónapok után a diuretikus hatás éles csökkenése vagy hiánya. Ennek a jelenségnek az alapja a vese-tubulusok apikális sejtjeinek hipertrófia, ami a diuretikumok hatásának blokkolásához vezet.

A diuretikus refraktivitás kialakulása félelmetes tünet, ami a rossz prognózist jelzi.

Hogy legyőzzük, szükséged van rá:

• próbálja meg csökkenteni a vizelet pH-értékét acetazolamiddal; ha több mint 36-48 órán keresztül hatástalan, hagyja abba, és adjon be egy nagyobb adagot a vizelethajtóba, intravénásán több, mint az utolsó, gyakran 2 adagban;
• olyan gyógyszereket használjon, amelyek javítják a szűrést, mivel szinte minden beteg digoxint kap, veszélyes a dózis növelése; veszélyes az eupilin felírása, amelyet ezekben a helyzetekben széles körben használnak, mivel csökkenti a szívizom fibrillációs küszöbértékét; a dopamin 2–5 mcg / perc intravénás beadása marad. Ne javasoljuk a plazma, az albumin, a glükokortikoidok bevitelét.
• Szükséges mechanikusan eltávolítani a folyadékot az üregekből, emlékezve arra, hogy: intenzív ascites esetén a hasüreg nem szúródik ki; a folyadék eltávolítása a perikardiumból indokolt, ha a levelek közötti távolság nagyobb, mint 1-1,5 cm.

A fenti intézkedések hatástalanságával a választás a vér ultraszűrés.

A szívelégtelenség

A szívelégtelenség olyan akut vagy krónikus állapot, amelyet a szívizom kontraktilitásának és a pulmonalis vagy nagy vérkeringés torlódásának gyengülése okoz. Nyugalmi légszomj, vagy a körmök és a nasolabialis háromszög enyhe terhelés, fáradtság, ödéma, cianózis (cianózis) okozta. Az akut szívelégtelenség veszélyes a pulmonalis ödéma és a kardiogén sokk kialakulásában, a krónikus szívelégtelenség a szervi hypoxia kialakulásához vezet. A szívelégtelenség a halál egyik leggyakoribb oka.

A szívelégtelenség

A szívelégtelenség olyan akut vagy krónikus állapot, amelyet a szívizom kontraktilitásának és a pulmonalis vagy nagy vérkeringés torlódásának gyengülése okoz. Nyugalmi légszomj, vagy a körmök és a nasolabialis háromszög enyhe terhelés, fáradtság, ödéma, cianózis (cianózis) okozta. Az akut szívelégtelenség veszélyes a pulmonalis ödéma és a kardiogén sokk kialakulásában, a krónikus szívelégtelenség a szervi hypoxia kialakulásához vezet. A szívelégtelenség a halál egyik leggyakoribb oka.

A szív összehúzódó (szivattyúzó) funkciójának csökkentése a szívelégtelenségben a test hemodinamikai igényei és a szív képesek teljesíteni őket. Ezt az egyensúlytalanságot a szív és a rezisztencia túlzott mértékű vénás beáramlása fejezi ki, ami szükséges ahhoz, hogy leküzdjék a szívizomot, hogy a vér a véráramba kerüljön, és hogy a szív képes átadni a vért az artériák rendszerébe.

Nem független betegség, a szívelégtelenség a vérerek és a szív különböző patológiáinak szövődményeként fejlődik ki: a szívbetegség, az ischaemiás betegség, a kardiomiopátia, az artériás magas vérnyomás stb.

Néhány betegségben (például artériás hypertonia) a szívelégtelenség jelenségek növekedése fokozatosan, az évek során, míg másokban (akut miokardiális infarktus), a funkcionális sejtek egy részének halálával együtt, napokra és órákra csökken. A szívelégtelenség éles előrehaladásával (percekben, órákban, napokban) beszélnek az akut formájáról. Más esetekben a szívelégtelenség krónikusnak tekinthető.

A krónikus szívelégtelenség a populáció 0,5-2% -át érinti, és 75 év után a prevalenciája körülbelül 10%. A szívelégtelenség előfordulási problémájának jelentőségét a betegek számának állandó növekedése, a betegek magas halálozási és rokkantsági aránya határozza meg.

A szívelégtelenség okai és kockázati tényezői

A szívelégtelenség leggyakoribb oka a betegek 60-70% -ában, miokardiális infarktusnak és koszorúér-betegségnek nevezett. Ezeket reumatikus szívelégtelenség (14%) és dilatált kardiomiopátia (11%) követi. A 60 évesnél idősebb korcsoportban az ischaemiás szívbetegség kivételével a hipertóniás betegség szívelégtelenséget is okoz (4%). Idős betegeknél a 2-es típusú diabetes mellitus és az artériás hipertóniával való kombinációja a szívelégtelenség gyakori oka.

A szívelégtelenség kialakulását provokáló tényezők a szív kompenzációs mechanizmusainak csökkenésével járnak. Ellentétben az okokkal, a kockázati tényezők potenciálisan reverzíbilisek, csökkentése vagy megszüntetése késleltetheti a szívelégtelenség súlyosbodását, sőt akár a beteg életét is megmentheti. Ezek közé tartozik a fizikai és pszicho-érzelmi képességek túlterhelése; ritmuszavarok, tüdőembólia, magas vérnyomásbeli válságok, a koszorúér-betegség progressziója; tüdőgyulladás, ARVI, vérszegénység, veseelégtelenség, hyperthyreosis; kardiotoxikus gyógyszerek, gyógyszerek, amelyek elősegítik a folyadékretenciót (NSAID-k, ösztrogének, kortikoszteroidok), amelyek növelik a vérnyomást (izadrina, efedrin, adrenalin). kifejezett és gyorsan fejlődő testtömeg, alkoholizmus; a bcc éles növekedése masszív infúziós terápiával; myocarditis, reuma, fertőző endocarditis; a krónikus szívelégtelenség kezelésére vonatkozó ajánlások be nem tartása.

A szívelégtelenség kialakulásának mechanizmusai

Az akut szívelégtelenség kialakulását gyakran megfigyelik a miokardiális infarktus, akut myocarditis, súlyos aritmiák (kamrai fibrilláció, paroxiszmális tachycardia stb.) Hátterében. Ebben az esetben az artériás rendszerben a perc felszabadulása és a véráramlás jelentősen csökken. Az akut szívelégtelenség klinikailag hasonló az akut vaszkuláris elégtelenséghez, és néha akut szívelégtelenségnek is nevezik.

A krónikus szívelégtelenségben a szívben bekövetkező változásokat hosszú ideig kompenzálja intenzív munkája és az érrendszer adaptív mechanizmusai: a szív összehúzódásának erőssége, a ritmus növekedése, a diasztolában a kapillárisok és arteriolák bővülése következtében fellépő nyomáscsökkenés, a szisztolés során a szív kiürülése és a perfúzió növelése. szövetekben.

A szívelégtelenség jelenségeinek további növekedését a szívkibocsátás térfogatának csökkenése, a kamrai maradék vérmennyiség növekedése, a diasztolban való túlcsordulás és a miokardiális izomrostok túlterhelése jellemzi. A szívizom állandó átfedése, a vér véráramba történő behelyezése és a vérkeringés fenntartása, kompenzáló hipertrófiát okoz. Egy bizonyos ponton azonban a dekompenzáció stádiuma a szívizom gyengülése, a dystrophia és a keményedési folyamatok kialakulása miatt következik be. A miokardium maga is a vérellátás és az energiaellátás hiányát tapasztalja.

Ebben a szakaszban a patológiai folyamatban részt vesznek a neurohumorális mechanizmusok. A szimpatikus-mellékvese rendszer aktiválása vazokonstrikciót okoz a perifériában, segítve a stabil vérnyomás fenntartását a fő keringésben, miközben csökkenti a szívteljesítmény mennyiségét. A folyamat során kialakuló vese-vasokonstrikció vese ischaemiához vezet, ami hozzájárul az intersticiális folyadékretencióhoz.

Az antidiuretikus hormon fokozott hipofízis-szekréciója növeli a víz reabszorpcióját, ami a keringő vérmennyiség növekedéséhez, a fokozott kapilláris és vénás nyomás növekedéséhez, a folyadék transzudációjának növekedéséhez vezet a szövetben.

Ily módon a súlyos szívelégtelenség a testben jelentkező súlyos hemodinamikai zavarokhoz vezet:

• gázcsere rendellenesség

A véráramlás lelassulása esetén a kapillárisok oxigénfelszívódása a normál 30% -ról 60-70% -ra nő. A vér oxigéntelítettségének arteriovenózisbeli különbsége nő, ami a acidózis kialakulásához vezet. Az oxidált metabolitok felhalmozódása a vérben és a légzési izmok fokozott munkája a bazális metabolizmus aktiválódását okozza. Az ördögi kör: a testnek nagyobb az oxigénszükséglete, és a keringési rendszer nem képes kielégíteni. Az úgynevezett oxigén adósság kialakulása cianózis megjelenéséhez és légszomjhoz vezet. A szívelégtelenségben a cianózis központi lehet (a pulmonális keringés stagnálásával és a vér oxigenizációjának romlásával) és a perifériával (lassabb véráramlással és a szövetekben fokozott oxigénfelhasználással). Mivel a keringési elégtelenség a perifériánál kifejezettebb, a szívelégtelenségben szenvedő betegeknél acrocianózis: a végtagok, a fülek és az orr hegyének cianózisa.

Az ödémák számos tényező következtében alakulnak ki: intersticiális folyadékretenció a növekvő kapilláris nyomás és a lassuló véráramlás következtében; víz és nátrium visszatartás a víz-só anyagcseréjének megsértésével; a vérplazma onkotikus nyomásának megsértése a fehérje metabolizmus rendellenessége során; csökkenti az aldoszteron és az antidiuretikus hormon inaktiválását, csökkentve a májfunkciót. A szívelégtelenség ödémája, először rejtve, a testtömeg gyors növekedését és a vizelet mennyiségének csökkenését fejezte ki. A látható ödéma megjelenése az alsó végtagokkal kezdődik, ha a beteg sétál, vagy a kápolnából, ha a beteg fekszik. Továbbá alakul ki a hasi dropsia: aszcitesz (hasüreg), hidrothorax (pleurális üreg), hidroperikardium (perikardiális üreg).

• a szervek pangásos változásai

A tüdő túlterhelését a pulmonáris keringés hemodinamikai károsodása okozta. Jellemzője a tüdő merevsége, a mellkas légúti kirándulásának csökkenése, a pulmonáris margók korlátozott mozgékonysága. Ez kongresszív hörghurut, kardiogén pneumklerózis, hemoptysis. A pulmonalis cirkuláció stagnálása hepatomegáliát okoz, melyet a jobb hypochondrium súlyossága és fájdalma, majd a máj szívfibrózisa, kötőszövet kialakulása okoz.

A szívkárosodásban a kamrai üregek és az atriaüregek terjeszkedése az atrioventrikuláris szelepek viszonylagos elégtelenségéhez vezethet, amely a nyak vénáinak, tachycardia, a szív határainak kiterjedése következtében nyilvánul meg. A congestive gastritis kialakulása émelygés, étvágytalanság, hányás, székrekedés hajlamosodás, testtömeg csökkenés. Ha a progresszív szívelégtelenség súlyos fokú kimerültséget fejt ki - szívkachexia.

A vesékben zajló folyamatok oliguriát okoznak, a vizelet relatív sűrűségének, a proteinuria, a hematuria és a cylindruria növekedésének. A központi idegrendszer szívelégtelenségben bekövetkező sérült funkcióját a fáradtság, a csökkent szellemi és fizikai aktivitás, az ingerlékenység, az alvászavarok és a depressziós állapotok jellemzik.

A szívelégtelenség osztályozása

A dekompenzáció jeleinek növekedési üteme akut és krónikus szívelégtelenséget vált ki.

Az akut szívelégtelenség kialakulása két típusban fordulhat elő:

• bal oldali típus (akut bal kamrai vagy bal pitvari elégtelenség)
• akut jobb kamrai hiba

A Vasilenko-Strazhesko besorolása szerint a krónikus szívelégtelenség kialakulásában három szakasz van:

(Kezdeti) színpad - a keringési elégtelenség rejtett jelei, amelyek csak a fizikai erőfeszítés folyamatában jelentkeznek, légszomj, szívdobogás, túlzott fáradtság; a nyugalomban nincsenek hemodinamikai zavarok.

A II. Stádium (súlyos) - a tartós keringési elégtelenség jelei és a hemodinamikai zavarok (a kis és nagy keringés stagnálása) nyugalmi állapotban vannak kifejezve; súlyos fogyatékosság:

• II. Időszak A - mérsékelt hemodinamikai zavarok a szív egy részén (bal vagy jobb kamrai meghibásodás). A normális fizikai aktivitás során a légszomj fejlődik, a munkaképesség jelentősen csökken. Objektív tünetek - cianózis, a lábak duzzanata, a hepatomegalia kezdeti jelei, kemény légzés.
• II. B periódus - a teljes szív- és érrendszerre kiterjedő mély hemodinamikai rendellenességek (nagy és kis kör). Objektív tünetek - nyugalmi dyspnea, markáns ödéma, cianózis, aszcitesz; teljes fogyatékosság.

III. Szakasz (dystrofikus, végleges) - tartós keringési és metabolikus elégtelenség, morfológiailag visszafordíthatatlan zavarok a szervek (máj, tüdő, vesék) szerkezetében, kimerültség.

A szívelégtelenség tünetei

Akut szívelégtelenség

Az akut szívelégtelenséget a szív egyik részének, a bal pitvarnak vagy a kamrának, a jobb kamrának a gyengülése okozza. Az akut bal kamrai meghibásodás olyan betegségekben alakul ki, amelyek túlnyomó többsége a bal kamrában (magas vérnyomás, aorta defektus, miokardiális infarktus). A bal kamra funkcióinak gyengülésével a pulmonális vénákban, az arteriolákban és a kapillárisokban fellépő nyomás növekszik, növekszik a permeabilitásuk, ami a vér folyékony részének izzadásához és az első interstitialis, majd alveoláris ödéma kialakulásához vezet.

Az akut bal kamrai elégtelenség klinikai megnyilvánulása a szív asztma és az alveoláris pulmonalis ödéma. A szív asztmájának támadását általában fizikai vagy neuro-pszichológiai stressz okozza. Éjszaka gyakrabban fordul elő éles fulladás, ami arra kényszeríti a beteget, hogy féljen fel. A szív asztmája a levegőhiány, a szívdobogás, a nehéz köpetes köhögés, a súlyos gyengeség, a hideg izzadás érzése. A páciens orthopnea helyzetét veszi fel - leül a lábával. A vizsgálat során a bőr sápadt, szürkés árnyalattal, hideg verejtékkel, acrocianózissal és súlyos légszomjával. A gyenge, gyakori aritmiás pulzus kitöltése határozza meg a szív határainak balra történő kiterjesztését, a süket szív hangjait, vágtató ritmusát; a vérnyomás általában csökken. A tüdőben, kemény légzés alkalmi száraz ékszerekkel.

A kis kör stagnálásának további növekedése hozzájárul a pulmonalis ödéma kialakulásához. Az éles fulladáshoz köhögés következik be, amikor bőséges mennyiségű habos rózsaszínű köpet kerül ki (a vérszennyeződés miatt). Távolról hallható a buborékos lélegzet nedves zihálással (a "forró szamovár" tünete). A beteg helyzete orthopnea, cianotikus arc, nyakvénák duzzadnak, hideg verejték borítja a bőrt. Az impulzus szálszerű, aritmiás, gyakori, a vérnyomás csökken, a tüdőben - nedves különböző ékszerek. A pulmonalis ödéma olyan vészhelyzet, amely intenzív ápolási intézkedéseket igényel, mivel végzetes lehet.

Akut bal pitvari szívelégtelenség a mitrális szűkületben (bal oldali atrioventrikuláris szelep) jelentkezik. Klinikailag ugyanazon körülmények között jelentkezik, mint a bal kamra akut meghibásodása. Az akut jobb kamrai meghibásodás gyakran előfordul a pulmonalis artéria fő ágainak tromboembóliájával. A vérkeringés nagy körének érrendszerében kialakuló torlódások alakulnak ki, melyet a lábak duzzanata, a jobb hypochondrium fájdalma, a nyaki vénák szakadásának, duzzanatának és pulzálásának érzése, légszomj, cianózis, fájdalom vagy nyomás jelent a szív régiójában. A perifériás pulzus gyenge és gyakori, a vérnyomás élesen csökken, a CVP megemelkedik, a szív jobbra nyílik.

A jobb kamra dekompenzálódását okozó betegségeknél a szívelégtelenség korábban jelentkezik, mint a bal kamrai meghibásodásnál. Ennek oka a bal kamra, a szív legerősebb részének nagy kompenzációs képessége. A bal kamrai funkció csökkenésével azonban a szívelégtelenség katasztrofális ütemben halad.

Krónikus szívelégtelenség

A krónikus szívelégtelenség kezdeti szakaszai kialakulhatnak a bal és jobb kamrai, bal és jobb pitvari típusokban. Az aortai defektus, a mitrális szelep elégtelensége, az artériás hipertónia, a koszorúér-elégtelenség, a kis kör alakú edények torlódása és a krónikus bal kamrai meghibásodás alakul ki. Jellemzője a tüdőben a vaszkuláris és gázváltozások. Légszomj, asztma (leggyakrabban éjszaka), cianózis, szívroham, köhögés (száraz, néha hemoptízis) és fokozott fáradtság.

A krónikus mitrális stenosisban és krónikus bal pitvari elégtelenségben szenvedő betegeknél még súlyosabb torlódás alakul ki a pulmonáris keringésben. Dyspnea, cianózis, köhögés és hemoptysis fordul elő. Hosszú vénás stagnálással a kis kör edényeiben a tüdő és a vérerek szklerózisa jelentkezik. A kis körben a vérkeringés további tüdőbetegsége van. A pulmonalis artériás rendszerben a megnövekedett nyomás a jobb kamra megnövekedett terhelését okozza, ami elégtelen.

A jobb kamra elsődleges sérülésével (jobb kamrai elégtelenség) a torlódás a nagy keringésben alakul ki. A jobb kamrai meghibásodást kísérhetik a mitrális szívelégtelenség, a pneumosclerosis, a pulmonalis emphysema stb., Valamint a jobb hypochondrium fájdalma és nehézsége, az ödéma megjelenése, a diurézis csökkenése, a kiszélesedő és megnagyobbodott has, a légszomj mozgás közben. A cianózis fejlődik, néha icterikus-cianotikus árnyalattal, ascites, méhnyak és perifériás vénák duzzadnak, a máj mérete nő.

A szív egyik részének funkcionális elégtelensége hosszú ideig nem maradhat izolált állapotban, és idővel a teljes krónikus szívelégtelenség vénás torlódással alakul ki a vérkeringés kis és nagy körének áramában. Továbbá a krónikus szívelégtelenség kialakulása a szívizom károsodásával jár: myocarditis, kardiomiopátia, koszorúér-betegség, mérgezés.

A szívelégtelenség diagnózisa

Mivel a szívelégtelenség egy másodlagos szindróma, amely ismert betegségekkel alakul ki, a diagnosztikai intézkedéseket a nyilvánvaló jelek hiányában is a korai észlelésre kell irányítani.

A klinikai történelem összegyűjtése során figyelni kell a fáradtságra és a légszomjra, mint a szívelégtelenség legkorábbi jeleire; a beteg koszorúér-betegség, magas vérnyomás, miokardiális infarktus és reumás láz, kardiomiopátia. A szívelégtelenség specifikus jelei a lábak, az aszcitesz, a gyors, alacsony amplitúdójú pulzus, a III-as szívhang meghallgatása és a szívhatárok elmozdulása.

Szív-elégtelenség gyanúja esetén meghatározzuk a vér elektrolit- és gázösszetételét, sav-bázis egyensúlyt, karbamidot, kreatinint, kardio-specifikus enzimeket és fehérje-szénhidrát anyagcserét.

Az EKG specifikus változásokon segít a szívizom hipertrófiájának és vérellátási elégtelenségének (ischaemia), valamint az aritmiák kimutatásában. Az elektrokardiográfia alapján széles körben használnak különböző edzőpályát (kerékpár-ergometriát) és futópadot (futópad-teszt) használó stresszteszteket. Az ilyen fokozatosan növekvő terhelési szintű vizsgálatok lehetővé teszik a szívműködés redundáns képességeinek megítélését.

Az ultrahang echokardiográfia segítségével meg lehet határozni a szívelégtelenség okát, valamint a szívizom szivattyúzási funkcióját. A szív MRI-jével az IHD, a veleszületett vagy szerzett szívhibák, az artériás hypertonia és más betegségek sikeresen diagnosztizálhatók. A szívelégtelenségben a tüdő és a mellkasi szervek radiográfiája határozza meg a kis kör, a cardiomegalia stagnálását.

A szívelégtelenségben szenvedő betegek radioizotóp-ventriculográfiája lehetővé teszi számunkra, hogy nagy pontossággal megbecsüljük a kamrák összehúzódási képességét, és meghatározzuk a térfogati kapacitását. A szívelégtelenség súlyos formáiban a hasüreg, a máj, a lép és a hasnyálmirigy ultrahangát végzik a belső szervek károsodásának meghatározására.

A szívelégtelenség kezelése

A szívelégtelenség esetén a kezelést az elsődleges ok (IHD, hipertónia, reuma, myocarditis stb.) Kiküszöbölésére irányítják. Szívhibák, szív aneurizma, öntapadó perikarditis, mechanikai akadály megteremtése a szívben, gyakran sebészeti beavatkozást igényelnek.

Akut vagy súlyos krónikus szívelégtelenség esetén az ágy pihenését előírják, teljes mentális és fizikai pihenés. Más esetekben be kell tartani a mérsékelt terheléseket, amelyek nem sértik az egészségi állapotot. A folyadékfogyasztás naponta 500-600 ml-re korlátozódik, só - 1-2 g.

A szívelégtelenség gyógyászati ​​terápiája meghosszabbíthatja és jelentősen javíthatja a betegek állapotát és életminőségét.

A szívelégtelenségben a következő kábítószer-csoportokat írják elő:

• szívglikozidok (digoxin, strophanthin, stb.) - növelik a szívizom összehúzódását, növelik a szivattyúzási funkcióját és a diurézist, elősegítik a kielégítő testmozgás-toleranciát;
• vazodilatátorok és ACE-gátlók - angiotenzin-konvertáló enzim (enalapril, kaptopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - csökkentik a vaszkuláris tónust, meghosszabbítják az ereket és az artériákat, ezáltal csökkentve a vaszkuláris rezisztenciát a szív összehúzódásakor, és hozzájárulnak a szívteljesítmény növekedéséhez;
• a nitrátok (nitroglicerin és annak hosszantartó formái) - javítják a kamrák vérfeltöltését, növelik a szívteljesítményt, tágítják a koszorúerek artériáit;
• diuretikumok (furoszemid, spironolakton) - csökkentik a felesleges folyadék visszatartását a szervezetben;
• Β-adrenerg blokkolók (karvedilol) - csökkenti a szívfrekvenciát, javítja a szív vérének kitöltését, növeli a szívteljesítményt;
• antikoagulánsok (acetilszalicil-to-warfarin) - megakadályozzák a vérrögök kialakulását az edényekben;
• gyógyszerek, amelyek javítják a szívizom metabolizmusát (B-vitaminok, aszkorbinsav, inozin, kálium-készítmények).

Akut bal kamrai elégtelenség (pulmonalis ödéma) támadásának kialakulásával a beteg kórházba kerül és sürgősségi ellátást kap: diuretikumok, nitroglicerin, szívkibocsátású gyógyszerek (dobutamin, dopamin), oxigén inhaláció kerül beadásra. Az aszcites kialakulásával a hasüreg eltávolítása a hasüregből történik, hidrothorax esetén pleurális punkciót hajtanak végre. Az oxigén terápiát súlyos szöveti hypoxia miatt kialakuló szívelégtelenségben szenvedő betegeknek írják elő.

A szívelégtelenség előrejelzése és megelőzése

A szívelégtelenségben szenvedő betegek ötéves túlélési küszöbértéke 50%. A hosszú távú prognózis változó, befolyásolja a szívelégtelenség súlyossága, a kísérő háttér, a terápia hatékonysága, az életmód stb. A szívelégtelenség kezelése a korai stádiumokban teljesen kompenzálja a betegek állapotát; a legrosszabb prognózist a szívelégtelenség III.

A szívelégtelenség megelőzése az általuk okozott betegségek kialakulásának megakadályozása (koszorúér-betegség, magas vérnyomás, szívhibák stb.), Valamint annak előfordulását elősegítő tényezők. A már kialakult szívelégtelenség előrehaladásának elkerülése érdekében szükséges a fizikai aktivitás optimális kezelési rendje, az előírt gyógyszerek beadása, a kardiológus által végzett folyamatos monitorozás.