Morgagni-Adams-Stokes szindróma

A Morgagni-Adams-Stokes-szindróma (MAS-szindróma) olyan állapot, amelyben a páciens akut fejlődő szívritmuszavar okozta ájulás, és a szívteljesítmény és az agyi ischaemia éles csökkenését eredményezi. A betegség tünetei 3-10 másodpercen belül jelentkeznek a vérkeringés leállítása után. A támadás során a páciens tudatveszteséggel jár, amit a bőr, a légzőszervi megbetegedések és a görcsök sápadt és cianózisa kísér. A rohamok tüneteinek súlyossága, fejlődési sebessége és súlyossága a beteg általános állapotától függ. Ezek rövid távúak lehetnek, és önmagukban vagy megfelelő orvosi ellátás nyújtása után történhetnek, de egyes esetekben a halálban is véget érhetnek. Ebben a cikkben a Morgagni-Adams-Stokes szindrómáról beszélünk.

okok

A MAS-szindróma támadását a következő feltételek okozhatják:

• atrioventrikuláris blokk;
• a befejezetlen atrioventrikuláris blokk átmenete;
• ritmuszavarok a myocardialis kontraktilitás éles csökkenésével a paroxiszmális tachycardia, a kamrai fibrilláció és a remegés, átmeneti asystole;
• tachycardia és tachyarrhythmiák vészhelyzetekben, több mint 200 ütés / perc;
• bradycardia és bradyarrhythmia, a pulzusszám kevesebb, mint 30 ütés / perc.

Ezeket a feltételeket a következők okozhatják:

• ischaemia, öregedés, gyulladásos és fibrózisos myocardialis elváltozások az atrioventrikuláris csomópont bevonásával;
• kábítószer-mérgezés (lidokain, amiodaron, szívglikozidok, kalciumcsatorna-blokkolók, béta-blokkolók);
• neuromuszkuláris betegségek (Kearns-Sayre-szindróma, dystrophicus myotonia).

A MAS-szindróma kialakulásának kockázati csoportja az alábbi betegségekben szenvedők:

• amyloidosis;
• az atrioventrikuláris csomópont diszfunkciója;
• koszorúér-betegség;
• miokardiális ischaemia;
• haemochromatosis;
• Lev betegsége;
• Chagas-betegség;
• hemosiderosis;
• a kötőszövet diffúz betegségei, amelyek a szív (rheumatoid arthritis, szisztémás lupus erythematosus, szisztémás szkleroderma stb.) érzékenységével jelentkeznek.

besorolás

A MAS szindróma a következő formákban fordulhat elő:

1. A tachycardic: paroxiszmális kamrai tachycardia, paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia és paroxiszmális pitvarfibrilláció, vagy flutteresedés alakul ki, amelynek kamrai összehúzódási sebessége több mint 250 per perc WPW szindrómával.
2. A bradycarditis: a sinus csomópont elutasításával vagy leállításával, a teljes atrioventrikuláris blokk és a szinoatrialis blokk kialakulásával 20 perc vagy annál rövidebb kamrai összehúzódások gyakorisága.
3. Vegyes: a kamrai és a tachyarrhythmiák asystole periódusainak váltakozásával alakul ki.

tünetek

A fejlődés okától függetlenül a MAS szindróma klinikai képének súlyosságát az életveszélyes ritmuszavarok időtartama határozza meg. A támadás kialakulásának ösztönzése:

• mentális stressz (stressz, szorongás, félelem, félelem stb.);
• a testhelyzet éles változása vízszintes és függőleges helyzetbe.

Az életveszélyes aritmia kialakulásával a páciens hirtelen jelei az eszméletlen állapotnak:

• súlyos gyengeség;
• fülzúgás;
• sötétebb szem előtt;
• izzadás;
• hányinger;
• fejfájás;
• hányás;
• sápadtság;
• a mozgások koordinációjának hiánya;
• bradycardia, asystole vagy tachyarrhythmia.

Körülbelül fél perc múlva bekövetkező eszméletvesztés (ájulás) után a betegnek a következő tünetei vannak:

• kóros, acrocianózis és cianózis (a cianózis kialakulásával a páciens éles pupillatágulása);
• a vérnyomás éles csökkenése;
• az izomtónus csökkenése a törzs vagy az arc izmainak klónozásával;
• sekély légzés;
• akaratlan vizelés és kiszáradás;
• aritmia;
• az impulzus felszínes, üres és puha lesz;
• A xiphoid fölötti kamrai fibrillációval a Goering tünetét határozzuk meg (a jellegzetes „buzzing” hallható).

A támadás időtartama néhány másodperc vagy perc. A szív összehúzódása után a beteg gyorsan visszanyerte a tudatot, és leggyakrabban nem emlékszik a vele történt rohamra.

támadások lehetőségek

1. Nem tartós aritmiák esetén a beteg csökkent görcsrohamokat tapasztalhat, amelyek rövid távú szédülést, látászavarot és gyengeséget mutatnak.
2. Bizonyos esetekben az ájulás csak néhány másodpercig tart, és nem jár más jellegzetes rohamok jeleivel.
3. Talán a támadás a tudat elvesztése nélkül, még akkor is, ha a szívfrekvencia körülbelül 300 ütés / perc. Az ilyen görcsrohamok gyakrabban fordulnak elő a fiatal betegeknél az agyi és koszorúér-patológiás patológiák nélkül. Kizárólag a súlyos gyengeség kezdete és gátlási állapotuk van.
4. Súlyos ateroszklerotikus vaszkuláris károsodásban szenvedő betegeknél a roham gyorsan fejlődik.

Ha a beteg életkorát adó aritmia tart fenn 1-5 percig, akkor a klinikai haláleset következik be:

• a tudat hiánya;
• tágult tanulók;
• a szaruhártya-reflexek eltűnése;
• ritka és buborékoló légzés (Biota vagy Cheyne-Stokes légzés);
• pulzus és vérnyomás nem határozható meg.

diagnosztika

A szindróma kialakulásának oka azonosítható a betegség előzményeinek tanulmányozása után, és a beteg élete az ilyen típusú speciális vizsgálatokhoz rendelhető:

Különböző diagnózisokat végeznek az ilyen betegségek és állapotok esetében:

• epilepsziás roham;
• hisztéria;
• Tüdőembólia (tüdőembólia);
• az agyi keringés átmeneti zavarai;
• vasovagális szinkope;
• sztrók;
• pulmonalis hypertonia;
• globuláris trombus a szívben;
• aorta stenosis;
• ortosztatikus összeomlás;
• Miniere-betegség;
• hipoglikémiát.

Elsősegély

A MAS támadás kialakulásával a páciensnek sürgősen hívnia kell a mentő szívbetegségét. A helyszínen a páciens környezete olyan eseményeket tarthat neki, amelyeket szívmegálláshoz is használnak:

1. Punch a szegycsont alsó harmadába.
2. Közvetett szívmasszázs.
3. Mesterséges lélegeztetés (légzésleállással).

A beteg intenzív osztályba történő szállítása előtt sürgősségi ellátást kell biztosítani, amely magában foglalja a támadást kiváltó betegség tüneteinek kiküszöbölésére irányuló intézkedéseket. Amikor a beteg megállítja a szívét, vészhelyzeti elektrostimulációt hajtanak végre, és ha nem lehetséges, 0,1% -os epineprin oldat 10 ml fiziológiás sóoldatban történő intracardiacis vagy endotrachealis beadása.

Ezután a pácienst Atropin-szulfát-oldatot (szubkután) adjuk be, és a nyelv alatt 0,005-0,01 g Isadrin-t adunk. Amikor a beteg állapota javul, elkezdik szállítani a kórházba, megismételve az Isadrina-t, miközben csökkenti a szívfrekvenciát.

Elégtelen hatással a beteg 5 ml 0,05% -os Orciprenalin-szulfátot (250 ml 5% -os glükózoldatban) vagy 0,5-1 ml efedrint (150-250 ml 5% -os glükózoldatban) csepegtet. Az infúzió 10 csepp / perc sebességgel kezdődik, majd az adagolás sebessége fokozatosan emelkedik, amíg a szükséges pulzusszám meg nem jelenik.

A kórházban a sürgősségi ellátást az EKG folyamatosan ellenőrzi. Az atropin-szulfát és az efedrin oldatokat naponta 3-4 alkalommal injektáljuk be, és 4-6 óránként 1-2 nyelvű Isadrin tablettát adunk a nyelv alá. A gyógyszeres kezelés hatástalanságával a betegnek transzszofágiás vagy egyéb elektromos stimulációt kap.

kezelés

A tachyarrhythmiák vagy a tachycardia parkoscysms miatt a MAS szindróma kialakulásával a betegek kezelésére ajánlott a rohamok megelőzése. Az ilyen betegek antiarritmiás szerek tartós fogadását írják elő.

Az atrioventrikuláris vagy szinoatrialis blokád kialakulásának nagy kockázata és a helyettesítési ritmus meghibásodása esetén pacemaker van feltüntetve a betegeknél. A pacemaker típusát a blokád típusától függően választja ki:

• teljes AV blokáddal az aszinkron, folyamatosan működő szívritmus-szabályozók beültetése látható;
• a pulzusszám csökkenése a hiányos AV-blokád hátterében, a „kérésre” módban működő pacemakerek beültetése látható.

Általában a szívritmus-szabályozó elektródát egy vénába helyezik a jobb kamrába, és rögzítik az intersticiális térben. Ritkább esetekben, a szinusz csomópont vagy a súlyos sinoauricularis blokk időszakos leállításával az elektróda a jobb pitvar falára van rögzítve. Nőknél a készülék teste az emlőmirigy köpenyes köpenye és a pectoralis fő izomzatának köpenye és a férfiak között a rectus abdominis izom hüvelyében van rögzítve. A készülék hatékonyságát speciális eszközökkel, 3-4 havonta ellenőrizni kell.

előrejelzések

A MAS szindróma hosszú távú prognózisa a következőktől függ:

• a fejlődés gyakorisága és a rohamok időtartama;
• az alapbetegség progressziójának aránya.

Az időszerű pacemaker beültetés jelentősen javítja a további előrejelzéseket.

Morgagni-Adams-Stokes-szindróma: okok, jelek, diagnózis, segítség és kezelés

A Morgagni-Adams-Stokes-szindróma (Morgagni-Edems-Stokes, MAS, MES) a szívritmus hirtelen megszakadása, ami megállítja, megzavarja a vér szervbe és mindenekelőtt az agyba történő szállítását. A patológiát hirtelen ájulás jellemzi, ami a központi idegrendszer megzavarását jelenti, ami a szívmegállás után már néhány másodpercen belül jelentkezik. A MAS-szindróma klinikai halálát okozhatja.

A statisztikák szerint a folyamatos, teljes atrioventrikuláris blokkban szenvedő betegek 70% -a rendelkezik MAS szindróma megnyilvánulásaival. Gyermekgyógyászati ​​gyakorlatban ez a szindróma általában 2–3 fokos atrioventrikuláris elzáródás és szinusz csomópont gyengeség szindróma esetén jelentkezik.

A szindróma MAS megnyilvánulásának súlyossága és a támadás gyakorisága az oka, a szív és a vérerek kezdeti állapota, a szívizom metabolikus változása. Bizonyos esetekben a támadások rövid távúak lehetnek, és önmagukban történhetnek, de a súlyos aritmiák és a szívmegállás szükségessé teszi a sürgősségi újraélesztést, ezért ezeknek a betegeknek fokozott figyelmet kell szentelniük a kardiológusoknak.

A MAS-szindróma okai

A szív vezetőképes rendszerét idegrostok képviselik, az impulzusok szigorúan meghatározott irányban mozognak - az atriától a kamrákig. Ez biztosítja a szív összes kamrájának szinkron működését. Ha akadályok vannak a szívizomban (pl. Hegek), további vezetési kötegek alakulnak ki a méhben, a kontraktilitási mechanizmusok zavarnak, és az aritmiák előfeltételei jelennek meg.

például a bradycardia okozta mac szindróma

Gyermekeknél a vezetési zavarok okai közé tartoznak a veleszületett rendellenességek, a vezető rendszer intrauterin vezetési zavarai, felnőtteknél, szerzett patológia (diffúz vagy fókuszos cardiosclerosis, elektrolit zavarok, mérgezés).

A MAS szindróma támadását általában különböző tényezők indítják el, beleértve a következőket:

• Teljes AV blokk, ha a pitvari pulzus nem éri el a kamrákat;
• A befejezetlen blokád átalakulása;
• Paroxiszmális tachycardia, kamrai fibrilláció, amikor a szívizom összehúzódása élesen csökken;
• Több mint 200 tachycardia és 30 percnél rövidebb bradycardia.

Nyilvánvaló, hogy az ilyen súlyos aritmiák önmagukban nem fordulnak elő, olyan szubsztrátra van szükségük, amely szívizom, szívroham, gyulladásos folyamatok (myocarditis) következtében szívizom-károsodással jár. Bizonyos szerepet játszhat a béta-blokkolók, a szívglikozidok csoportjából származó kábítószerekkel való mérgezés. Különös figyelmet kell fordítani a reumás betegségekben (szisztémás scleroderma, rheumatoid arthritis) szenvedő betegekre, ha a szívbetegség gyulladással és szklerózissal jár.

Az uralkodó tünetektől függően a MAS-szindróma lefolyásának szokásos módja a következő:

1. A tachyarrhythmiás, amikor a szív összehúzódásának gyakorisága eléri a 200-250-et, a vér kilökődése az aortába élesen szenved, a szervek hypoxiát és ischaemiát tapasztalnak.
2. A bradyarrhythmiás forma - az impulzus percenkénti 30–20-ra csökken, és az ok általában a teljes atrioventrikuláris blokk, a sinus csomópont gyengesége és teljes megállása.
3. Vegyes típus az asystole és a tachycardia váltakozó paroxizmussal.

tünetek jellemzők

A MAS-rohamok szindrómájában hirtelen előfordulhat, és előtte stressz, erős idegfeszültség, félelem, túlzott fizikai aktivitás állhat elő. A testhelyzet hirtelen változása, amikor a beteg gyorsan emelkedik, szintén hozzájárulhat a szívbetegségek megnyilvánulásához.

Általában a teljes egészségi állapot között a MAS jellegzetes tünetegyüttese jelenik meg, beleértve a szívbetegségeket és az agyi diszfunkciót, az eszméletvesztéssel, görcsökkel, akaratlan székletürítéssel és a vizelet kiválasztásával.

A betegség fő tünete az eszméletvesztés, de előtte a beteg némi változást érez, amit később elmondhatunk. A szemek sötétsége, nagy gyengeség, szédülés és zaj a fejben a közeledő szinkronról beszél. Hideg ragadós verejték jelenik meg a homlokán, émelygés vagy hányinger érzés, talán a mellkasi szívverés érzése.

Az aritmia paroxiszmája után 20-30 másodperccel a beteg elveszti az eszméletét, és a betegség jeleit a környező:

• A tudat hiánya;
• A bőr sápadt, cianózis lehetséges;
• A lélegzet sekély, és teljesen leállhat;
• A vérnyomás csökken;
• Az impulzus szálszerű, és egyáltalán nem észlelhető;
• Lehetséges az izmok görcsös rángása;
• A hólyag és a végbél akaratlan kiürítése.

Ha a támadás rövid ideig tart, és a szív ritmikus összehúzódásai önmagukban helyreállnak, akkor visszatér a tudat, de a beteg nem emlékszik rá, mi történt vele. Hosszabb ideig tartó, 5 percig vagy hosszabb ideig tartó asystoles esetén a klinikai halál, akut agyi ischaemia, és a vészhelyzeti intézkedések már nem végezhetők el.

A betegség eszméletvesztés nélkül fordulhat elő. Ez jellemző olyan fiatal betegek esetében, akiknél az agyi és a koszorúerek artériás falai érintetlenek, és a szövetek viszonylag ellenállóak a hipoxiával szemben. A szindrómát súlyos gyengeség, hányinger, szédülés, a tudatosság megőrzése okozza.

Az agyi artériák ateroszklerózisában szenvedő idős betegek rosszabb prognózisa van, és a rohamok nehezebbé válnak, gyors tünetek növekedésével és a klinikai halál magas kockázatával, amikor nincs szívverés és légzés, a pulzust és a nyomást nem észlelik, a diákok tágulnak és nem reagálnak a fényre.

Hogyan készítsünk helyes diagnózist?

A MAS-szindróma diagnózisában az elektrokardiográfiai technikákat - az EKG-t nyugalomban, a napi megfigyelést tekintve - a legfontosabb. A szív patológiájának természetének tisztázása az ultrahang, koszorúér angiográfiához rendelhető. Jelentős jelentőségű az auscultáció, amikor az orvos különös zajokat, az első hang erősítését, az úgynevezett háromtagú ritmust, stb. Meghallgathatja, de az összes auscultative jel szükségszerűen korrelál az elektrokardiográfiával.

Mivel a Morgagni-Adams-Stokes-szindróma különféle vezetési zavarok következménye, nem rendelkezik elektrokardiográfiás diagnosztikai kritériumokkal, és az EKG-n megjelenő jelenségek az adott betegben kiváltott aritmia típusához kapcsolódnak.

Az EKG-nél a pitvari csomópont vezetőképességének megsértése esetén a PQ-intervallum időtartama, amely tükrözi az impulzusnak a vezetőrendszeren át történő áthaladásának idejét a sinus csomóponttól a szív kamráihoz, értékelhető.

A blokád első fokozatánál ez az intervallum meghaladja a 0,2 másodpercet, a második fokozatban az intervallum fokozatosan meghosszabbodik vagy meghaladja a normát minden szívkomplexben, míg a QRST időközönként kimarad, ami azt jelzi, hogy a következő impulzus egyszerűen nem érte el a kamrai myocardiumot. A harmadik, a legsúlyosabb blokádfokozat, az atria és a kamrai kötés önmagában, a kamrai komplexek száma nem egyezik a P fogával, azaz a sinus csomópontból érkező impulzusok nem érik el a kamrai vezető szálak végpontját.

számos, a MAS-szindrómát okozó aritmia

A tachycardiákat és a bradycardiákat a szívösszehúzódások számának megállapítása alapján állapítják meg, és a kamrai fibrilláció a normál fogak, intervallumok és a kamrai komplex teljes hiányával jár együtt az EKG-n.

MAS szindróma kezelése

Mivel a MAS szindróma az eszméletvesztés és az agyi diszfunkció hirtelen bekövetkezik, a betegnek szükség lehet sürgősségi ellátásra. Gyakran előfordul, hogy egy személy a nyilvános helyen vagy otthon a rokonok jelenlétében elveszi és elveszíti az eszméletét, majd az utóbbi azonnal hívja a mentőt, és próbálja meg elsősegélynyújtást.

Természetesen mások összezavarodhatnak, nem tudva, hogy hol kezdjék el az újraélesztést, hogyan kell helyesen viselkedniük, hanem hirtelen szívmegállás esetén percekig folytatódik a szám, és a beteg a szemtanúk szemei ​​előtt meghalhat, ezért ilyen esetekben jobb, ha legalább valamit csinálsz az ember életének megmentése, mert a késés és a tétlenség érdemes élni.

Elsősegély:

1. Precordialis csapás.
2. Közvetett szívmasszázs.
3. Mesterséges lélegeztetés.

A legtöbbünk valahogy hallott a kardiopulmonális újraélesztés technikáiról, de nem mindenkinek van ilyen képessége. Ha nincs bizalmad a készségeidre, akkor a mentő megérkezése előtt korlátozhatja magát a mellkasra (kb. 2-szer másodpercenként). Ha a resuscitátor már találkozott ilyen manipulációkkal, és tudja, hogyan kell helyesen csinálni, akkor minden 30 kattintás után 2 lélegzetet hajt végre a „száj-száj” elv szerint.

A precordialis stroke intenzív tolódás a szegycsont alsó harmadában, ami gyakran segít a szív elektromos aktivitásának helyreállításában. Az a személy, aki még soha nem tette ezt, óvatosnak kell lennie, mert az ököl erős csapása, különösen a hím, a bordák és a lágyszövetek zúzódását okozhatja. Ezenkívül ez a technika nem ajánlott kisgyermekeknek.

Közvetett szívmasszázs és mesterséges lélegeztetés történhet egyedül vagy egy partnerrel, a második könnyebb és hatékonyabb. Az első esetben 30 lélegzetet jelent 2 lélegzet, a másodikban egy lélegzet 14-16 lélegzetet mellkasonként.

A szívmegállás mentőcsapata folytatja a sürgősségi ellátást, kiegészítve azt orvosi támogatással. Az elektrokardiostimulációt úgy végezzük, hogy helyreállítsuk a szívritmust, és ha nem lehetséges, az adrenalin intracardiacisan vagy a légcsőbe kerül.

Annak érdekében, hogy visszaállítsuk az impulzusok vezetését az atomoktól a kamrákig, az atropint intravénásan vagy szubkután mutatjuk be, amelynek bevitele 1-2 óra alatt megismétlődik a gyógyszer rövid időtartama miatt. Ahogy a beteg állapota javul, a nyelv alatt izadrint kap, és kardiológiai kórházba szállítják. Ha az atropin és az izadrin nem rendelkezik a várt eredménnyel, akkor az orciprenalin vagy az efedrin intravénásan kerül beadásra a szívfrekvencia szigorú ellenőrzése alatt.

A MAS bradyarrhythmiás formája esetén a kezelés átmeneti kardiostimulációt és atropin beadását foglalja magában, amelynek hiányában az aminofillin jelzésre kerül. Ha ezek után a gyógyszerek az eredmény negatívak, dopamint, adrenalint injektálnak. A beteg állapotának stabilizálása után az állandó szívstimuláció kérdését vizsgáljuk.

A tachyarrhythmiás forma a kamrai fibrilláció elektropulzus terápiával történő eltávolítását igényli. Ha a tachycardia a myocardiumban további utak jelenlétével jár, akkor a betegnek további műtétre van szüksége a metszéshez. A kamrai tachycardia esetén szívritmus-szabályozó van telepítve.

A szív rohamainak elkerülése érdekében a MAS szindrómában szenvedő betegek számára profilaktikus antiarrhythmiás terápiát írnak elő, ideértve a flekainid, a propranolol, a verapamil, az amiodaron stb.

Ha az antiarrhythmiás szerekkel végzett konzervatív kezelés nem működik, a teljes atrioventrikuláris blokád és a szívmegállás magas kockázata fennmarad, majd a szív-ingerlés egy speciális eszközzel, amely támogatja a szívet és a megfelelő időben, szükséges lendületet ad a összehúzódásoknak.

A szívritmus-szabályozó folyamatosan vagy „igény szerint” tud működni, és típusát egyedileg választják ki a betegség lefolyásának jellemzői alapján. Az impulzusok teljes blokádjától az üregektől a kamrákig ajánlatos egy folyamatosan működő szívritmus-szabályozó használata és a szívautomatizmus relatív megőrzése mellett olyan készüléket ajánlani, amely „igény szerint” üzemmódban működik.

A Morgagni-Adams-Stokes-szindróma veszélyes patológia. Az eszméletvesztés hirtelen fellépése és a klinikai halál valószínűsége időben történő diagnózist, kezelést és megfigyelést igényel. A MAS-szindrómás betegeket rendszeresen meg kell látogatni egy kardiológus látogatásához, és kövesse az összes ajánlását. A prognózis az aritmia típusától és a szívmegállás gyakoriságától függ, és a pacemaker időben történő beültetése jelentősen javítja azt, és lehetővé teszi a beteg számára az élet meghosszabbítását és az asystole támadásainak enyhítését.

Morgagni-Adams-Stokes szindróma

Állami költségvetési felsőoktatási intézmény "Tyumen Állami Orvostudományi Egyetem"

Az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma

(GBOU VPO TyumGMU Egészségügyi Minisztérium)

Belső Orvostudományi Tanszék

Tyumen 2015 év.

(OV Morgagni, olasz. Orvos és anatómus, 1682-1771; R. Adams, ír orvos, 1791-1875; W. Stokes, ír orvos, 1804-1878)

- az eszméletvesztés támadása, amelyet súlyos agyi és cianózis, légzési rendellenességek és görcsök okoznak az agy akut hipoxiája miatt, amit a szív kimenetének hirtelen csökkenése okoz.

Etiológia és patogenezis.

A szindróma mechanizmusainak tisztázása az elektrokardiográfiás és különösen a kardiómonitoring vizsgálatok kialakulásához kapcsolódik. A leggyakrabban az atrioventrikuláris blokád különböző formái okozzák.

A hiányos atrioventrikuláris blokk átmenetének időpontjában roham léphet fel, valamint a teljes atrioventrikuláris blokk szinusz ritmusának vagy supraventrikuláris aritmiájának hátterében. Ilyen esetekben a görcsroham kialakulása a kamrai automatizmus megjelenésének késleltetésével jár (hosszabb idő előtti szünet). Teljes keresztirányú blokáddal rohamok fordulnak elő, ha a szív kamrájában található automatizmus heterotópos centrumából származó impulzusok erőteljesen csökkennek, különösen az úgynevezett impulzusok kimenetének úgynevezett blokádjának kialakítása során. Néha egy magas fokú, hiányos atrioventrikuláris blokk hirtelen hirtelen hirtelen csökkenést eredményez a szívteljesítményben, a kamrák minden harmadik, negyedik vagy későbbi pitvari impulzust teljesítenek, valamint egy hosszú, pre-automata szünetet, amely megelőzi a kamrai ritmus kialakulását, a magas fokú szinoatrialis blokád hirtelen kialakulásával vagy az aktivitás teljes elnyomásával. ) sinus csomópont.

A legtöbb esetben a roham akkor fordul elő, ha a szívfrekvencia kevesebb, mint 30 ütés / perc, bár egyes betegeknél még szignifikánsan alacsonyabb pulzusszámmal (12-20 per 1 perc) is fennáll a tudat, és ellenkezőleg, a diffúz vascularis elváltozásokban szenvedő betegben a tudatvesztés. az agy viszonylag gyakori összehúzódásával (35-40 ütés / perc) alakulhat ki. A rohamot nemcsak a túlzottan ritka, hanem a szív kamrájának túlságosan gyakori összehúzódása is okozhatja (általában több mint 200 ütés / perc), amit a pitvari csúszás során megfigyelünk, amikor az atria minden impulzusának vezetése (pitvari flutter 1: 1) és a pitvarfibrilláció tachiszisztolikus formája. Az ilyen magas pulzusszámú ritmuszavarok általában akkor fordulnak elő, ha a betegnek további útvonalai vannak az atria és a kamrai között. Végül, néha a szív kamrai összehúzódási funkciójának teljes elvesztése a fibrilláció vagy asystole következtében roham kialakulásához vezet.

A roham hirtelen történik. A páciensnek éles szédülése, a szem feketesége, gyengeség; Néhány másodperc múlva elveszi és elveszti az eszméletét. Körülbelül fél perc múlva általánosított epilepsziás görcsök jelentkeznek, gyakran fordulnak elő nemkívánatos vizelés és székletürítés. Körülbelül fél perc múlva rendszerint légzési megállás következik be, amely megelőzhető légzési ritmuszavar, és kifejezett cianózis alakul ki. A roham alatt fellépő pulzust általában nem észlelik, vagy rendkívül ritka, puha és üres. A vérnyomás mérésére nem lehet. Néha nagyon ritka, vagy éppen ellenkezőleg, rendkívül gyakori szívhangok hallhatók. Ha a roham a kamrai fibrillációhoz kapcsolódik, bizonyos esetekben a szegycsont xiphoid folyamata során hallható egy „zümmögés” (Goering tünete). A cianózis kialakulásával párhuzamosan a tanulók drámaian bővülnek. A szív szivattyúzási funkciójának helyreállítása után a beteg gyorsan visszanyeri a tudatot, és leggyakrabban nem emlékszik a rohamra és az előtte levő érzésekre (retrográd amnézia).

A rohamok üteme, súlyossága és tünetei nagyon eltérőek lehetnek. Nagyon rövid ideig a roham gyakran csökken a természetben, csak rövid távú szédülésre, gyengeségre, rövid távú látáskárosodásra korlátozódik. A szinkopális állapot néha néhány másodpercig tart, és nem jár együtt a rohamok vagy a kialakult rohamok más megnyilvánulásaival. Néha az eszméletvesztés még nagyon nagy pulzusszám mellett sem fordul elő (kb. 300 ütés per 1 perc), míg a tüneteket súlyos gyengeség és gátlás korlátozza. Az ilyen rohamok gyakrabban fordulnak elő jó myocardialis kontraktilitással és intakt cerebrális erekkel rendelkező fiataloknál. A kifejezetten diffúz (általában ateroszklerotikus) agyi érrendszeri elváltozások esetében a tünetek ellenkezőleg, gyorsan fejlődnek.

A tipikus esetekben a diagnózis nem nehéz, de néha bizonyos bonyolultságot mutat, mert az abortív rohamokat, amelyek csak szédülést, gyengeséget, a szem elsötétülését, a tudatosság rövid távú elhomályosodását és sápaságát mutatják, gyakran különböző patológiás állapotokban találják meg, beleértve a olyan gyakori, mint a krónikus cerebrovascularis elégtelenség.

A Morgagni-szindróma - Adams-Stokes kibővített képével - a differenciáldiagnózist leggyakrabban epilepsziával, kevésbé hisztériával végzik. Az epilepsziás roham során a páciens arca hiperémiás, a tonikus görcsöket klónokkal helyettesítik, a rohamot gyakran megelőzi aura, a roham során fellépő pulzus általában feszült és kissé felgyorsult, és a vérnyomás gyakran emelkedik.

Ha a görcsöknél hisztérikus roham fordul elő, egy kissé felgyorsult és intenzív teljes impulzust is észlelünk, a BP-t kissé megnövelik; a cianózis még hosszabb roham esetén sem jellemző. Kétséges esetekben, különösen, ha szükséges, differenciáldiagnózis elvégzése M. —A. a. és krónikus cerebrovascularis elégtelenség, hosszantartó, folyamatos EKG-monitorozás. Az epilepszia törölt formáinak (beleértve a diencephalicust is) kimutatásához kívánatos, hogy az elektroencepalogramot hosszú időn keresztül ellenőrizzék.

A Morgagni-Adams-Stokes-szindrómás betegek kezelése olyan intézkedésekből áll, amelyek célja a rohamok megállítása és az ismétlődő rohamok megelőzésére irányuló intézkedések. Ha egy szindrómát először azonosítottak, még akkor is, ha ez a diagnózis feltételezhető, kardiológiai profil kórházi ápolása egy orvosi intézményben annak érdekében, hogy tisztázza a diagnózist és a terápia választását.

A kibontott roham alatt a beteg ugyanolyan közvetlen segítséget kap, mint a szívmegállás a lefoglalás okát általában nem lehet megállapítani. A szív munkájának helyreállítására irányuló kísérlet a kéz éles ütésével kezdődik, egy ökölbe szorítva, a páciens alsó harmadában. A hatás hiányában az indirekt szívmasszázs azonnal megkezdődik, légzésleállás esetén pedig mesterséges légzés. Ha lehetséges, az újraélesztés szélesebb körben történik. Tehát, ha elektrokardiográfiásan kimutatjuk a kamrai fibrillációt, a defibrillációt nagyfeszültségű elektromos kisüléssel végezzük. Ha asisztolit észlelünk, a szív külső, transzszofagális vagy transzvenoális elektromos ingerlése látható, az adrenalin és a kalcium-klorid oldatok pedig a szívüregbe kerülnek. Mindezek a tevékenységek a lefoglalás végéig vagy a biológiai halál jeleinek megjelenéséig folytatódnak. A várakozó taktika elfogadhatatlan: bár a támadás kezelés nélkül elmehet, soha nem lehet biztos abban, hogy ez nem ér véget a beteg halálával.

A rohamok megelőzése csak akkor lehetséges, ha a tachycardia vagy a tachyarrhythmiák paroxizmái okozzák őket; különböző anti-aritmiás szerek állandó befogadását. Az atrioventrikuláris blokád minden formája esetében a Morgagni-Adams-Stokes-szindróma támadásai abszolút jelek a sebészeti kezelésre - az elektromos szívritmus-szabályozók beültetésére. A stimulátor típusát a blokád formájától függően választjuk meg.

Tehát teljes atrioventrikuláris blokk esetén az aszinkron állandó szívritmus-szabályozók beültetésre kerülnek. Ha a szívritmus kritikus csökkenése a hiányos atrioventrikuláris blokk hátterével szemben periodikusan történik, beültetik a szívritmus-szabályozókat, amelyek „igény szerint” aktiválódnak („kereslet” mód).

Az implantálható szívritmus-szabályozó elektródáját általában vénásan fecskendezik a szív jobb kamra üregébe, ahol különböző eszközök segítségével rögzítik az intersticiális térben. Ritkábban (a szinusz-csípés kifejezett zárásával vagy a szinusz csomópont időszakos leállításával) az elektróda a jobb pitvar falában van rögzítve. A stimulátor testét általában a végtag hasi izom hüvelyébe helyezik, a nőkben a retromammary térben. A korábban alkalmazott nyitott szívbetegség gyakorlatilag elhagyódott a műtét morbiditása miatt. Az elektromos szívritmus-szabályozók időzítését a tápforrások kapacitása és az eszköz által generált impulzusok paraméterei határozzák meg. A stimulánsok teljesítményét 3-4 havonta ellenőrzik. speciális extracorporeal eszközökkel. Leírták azokat a stimulánsokat, amelyek programozott („páros”, „összekapcsolt”, stb.) Impulzusokat hoznak létre, amelyek lehetővé teszik a tachycardia támadásának megállítását, valamint a miniatűr defibrillátorokat, amelyek munkaelektróda beültethető a pitvari vagy kamrai szívizomba. Ezek az eszközök rendelkeznek az elektrokardiográfiai adatok automatikus elemzésére és bizonyos szívritmuszavarok kezelésére. Bizonyos esetekben további atrioventrikuláris útvonalak, mint például a Kent sugár elpusztítása (krioseburgi, lézer, kémiai vagy mechanikus), a pitvarfibrilláció által komplikált kamrai korai arousal szindrómában szenvedő betegeknél.

A prognózist a roham súlyossága és időtartama határozza meg. Ha az agy súlyos hipoxiája több, mint 4 percig tart, visszafordíthatatlan károsodása alakul ki. Azonban, ha lehetséges, a korai kezdeményezett legegyszerűbb újraélesztési intézkedések (közvetett szívmasszázs, mesterséges lélegeztetés) lehetővé teszik a szervezet számára, hogy elegendő szinten fenntartsa a létfontosságú aktivitást több órán keresztül. A hosszú távú prognózis függ a rohamok gyakoriságától és időtartamától, a kóros állapot előrehaladásának sebességétől, a görcsrohamok ritmuszavarától vagy vezetőképességétől, a szívizom összehúzódási funkciójának állapotától, valamint az agyi artériák diffúz elváltozásainak jelenlététől és súlyosságától. Az időszerű sebészeti kezelés jelentősen javítja a prognózist.

Morgagni-Adams-Stokes szindróma: tünetek, sürgősségi ellátás és kezelés

A Morgagni-szindróma - Adams-Stokes (rövidített - MAS-szindróma) kifejezés a beteg eszméletlen állapotára utal, amelyet egy akut szívritmuszavar okoz, majd a szívteljesítmény élesen csökken, ami az agyi ischaemiához vezet.

A keringési megállás után 3-10 másodperc után a MAS-szindrómára jellemző tünetek megjelennek. A beteg veszít eszméletében a támadás során, megfigyelhető a cianózis és a bőr sápasága, görcsök, zavaró légzés. A Morgagni - Adams - Stokes támadás klinikai halálhoz vezethet.

A szindróma okai

A szív vezetési rendszerében idegszálak vannak, azzal jellemezve, hogy rajtuk keresztül az elektromos impulzusok csak egy irányban mozognak, nevezetesen az atriától a kamrákig. Ennek köszönhetően a szívkamrák munkája szinkronban van. Ha akadályok merülnek fel a szívizomban, például hegek vagy további vezetőképes kötegek formájában, amelyek a méhben képződnek, a kontraktilitási mechanizmusok megsérülnek, és az aritmia előfeltételei megjelennek.

A gyermekek vezetési zavarainak okai lehetnek a vezetési rendszer intrauterin behelyezésének, a veleszületett hibáknak és a felnőtteknek a Morgagni-Adams-Stokes patológiája (elektrolit-zavarok, fókuszos vagy diffúz cardiosclerosis, mérgezés).

Morgagni - Adams - Stokes támadásai a következő körülmények között fordulnak elő:

• a részleges atrioventrikuláris blokk átmenetének befejezése;
• teljes atrioventrikuláris blokk, amelyben az atriából kiinduló impulzus nem éri el a kamrákat;
• szívritmuszavarok, amikor a myocardialis kontraktilitás élesen csökken, ami átmeneti aszisztolában, pitvari flutterben és kamrai fibrillációban, paroxiszmális tachycardiaban megfigyelhető;
• a bradyarrhythmiák és a bradycardia, ahol a pulzusszám kevesebb mint 30 ütés;
• tachyarrhythmiák és tachycardiasok, amelyek pulzusa több mint 200 ütés.

Ezek a feltételek:

• öregedés, ischaemia, fibrózis és gyulladásos elváltozások a myocardiumban, amelyben az atrioventrikuláris csomópont részt vesz;
• kábítószer-mérgezés (béta-blokkolók, kalciumcsatorna-blokkolók, szívglikozidok, amiodaron, lidokain);
• neuromuszkuláris betegségek (dystrofikus myotonia, Kearns-Sayre-szindróma).

A Morgagni-Adams-Stokes szindrómát a következő betegségek okozhatják:

• amyloidosis;
• miokardiális ischaemia;
• koszorúér-betegség;
• az atrioventrikuláris csomópont diszfunkciója;
• hemosiderosis;
• Lev betegsége;
• Chagas-betegség;
• haemochromatosis;
• a kötőszövet diffúz betegségei, amelyek a szívelváltozásokkal (szisztémás scleroderma, szisztémás lupus erythematosus, rheumatoid arthritis stb.) kombinálódnak.

A MAS szindróma formái

A MAS-szindrómára a következő formák jellemzőek:

• A tachycardia a paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia, paroxiszmális kamrai tachycardia, paroxysmal flutter vagy pitvarfibrilláció esetén figyelhető meg, amikor a kamrai összehúzódások gyakorisága meghaladja a 250 per percet (WPW szindróma).
• A bradycardic forma akkor fordul elő, amikor a sinus csomópont megáll vagy sikertelen, sinoatrialis blokád, amelynek kamrai összehúzódási gyakorisága legfeljebb 20 per perc, vagy teljes atrioventrikuláris blokád.
• A kevert forma a tachyarrhythmiák és a kamrai asystole periódusainak váltakozása ellen keletkezik.

A MAS-szindróma tünetei

A MAS szindróma kialakulásának okaitól függetlenül a klinikai kép súlyossága az életveszélyes szívritmuszavarok időtartamától függ. A támadás kialakulása előidézhet:

• mentális stressz (szorongás, stressz, félelem, félelem stb.);
• a test éles eltolódása vízszintes függőleges irányba.

A Morgagni-Adams-Stokes támadás tünetei a következők:

• fülzúgás;
• súlyos gyengeség;
• hányinger;
• hányás;
• a szemek sötétedése;
• izzadás;
• sápadtság;
• fejfájás;
• asystole, bradycardia vagy tachyarrhythmia;
• a mozgások koordinációjának hiánya.

Körülbelül fél perc múlva a beteg elveszti az eszméletét, és elkezdi tapasztalni a következő tüneteket:

• sekély légzés;
• a vérnyomás éles csökkenése;
• aritmia;
• az izomtónus csökkenése az arc vagy a test izomzatának klónozásával (az izmok gyors összehúzódása és relaxációja);
• cianózis, acrocianózis és a bőrtartalom (a cianózis kialakulásával együtt a tanulók élesen kitágulnak - a Morgagni - Adams - Stokes jellegzetes tünete);
• az impulzus felszínes, „puha” és „üres”;
• akaratlan székletürítés és vizelés;
• A fodrozás során a xiphoid folyamán a Goering tünetét (a halláskor jellemző jellegzetes buzz) határozzák meg.

Az ilyen támadás néhány másodperctől néhány percig tarthat. Egy rövid támadás és a szív összehúzódásának ritmusának önmaga helyreállítása során a tudat visszatér a beteghez, de nem emlékszik rá, mi történt vele. Ha az aszisztolák elhúzódnak és öt vagy több percig tartanak, akkor a támadás az akut agyi ischaemia miatt bekövetkező klinikai halálállapotba kerül.

A MAS-támadás azonban nem feltétlenül vezet eszméletvesztéshez, különösen akkor, ha a betegek olyan fiatalok, akiknek a koronária és agyi erek falai még nem sérültek meg, és a test szövetei még jobban ellenállnak a hipoxiának. Ebben az esetben a szindróma csak súlyos gyengeség, szédülés, hányinger, de a tudat marad.

Az idős betegeknél, akiknél az agyi artériák ateroszklerózisban szenvednek, rosszabb prognózisa van - a támadások nehezebbek, a tünetek gyorsan növekednek, és a klinikai halálozás kockázata drámai módon nő. Ha az életveszélyes aritmia több mint öt percig tart, akkor a következő tünetek jelentkeznek:

• tágultak a tanulók;
• a tudat hiányzik;
• a szaruhártya reflexek hiányoznak;
• a vérnyomás és az impulzus nincs meghatározva;
• légzésbuborékosodás és ritka (légzés Cheyne-Stokes vagy Biota).

A MAS szindróma diagnózisa

A beteg történetének és életkörülményeinek tanulmányozása és a Morgagni-Adams-Stokes-szindróma gyanújának feltárása után a diagnózis a következő instrumentális kutatási típusokon alapul:

• Az elektrokardiogram eltávolítása lehetővé teszi a nagyon erős negatív T-fogak észlelését, amelyek jelzik az ájulás vagy a támadás közelmúltbeli tényét. Az EKG-n található Morgagni-Adams-Stokes-szindrómát leginkább ez a tünet határozza meg.
• Napi Holter-monitorozás, amely lehetővé teszi az EKG-olvasást a nap folyamán, melynek köszönhetően rögzíthet egy ájulást okozó letartóztató szívblokkot. Az eszköz használatával rögzített adatok javíthatják és ellenőrizhetik a diagnózis helyességét. Segítségével kizárható néhány agyi betegség (epilepsziás rohamok), amelyek naponta többször is ájulnak, majd kiválaszthatják a megfelelő kezelési stratégiát.
• Coronagraph.
• Gisografiya.
• Miokardiális biopszia.

Sürgősségi ellátás a Morgagni-szindrómában - Adams - Stokes

A beteg elsődleges gondozása - mit tehetnek a rokonok?

Ha a Morgagni-Adams-Stokes szindróma bekövetkezett, a sürgősségi ellátást azonnal meg kell hívni. Várva az érkezését, a beteg körülvevő embereknek ugyanazokat a manipulációkat kell végrehajtaniuk, mint a szívmegállás során:

1. Az ököl a szegycsont alsó harmadának területén.
2. Ne közvetett szívmasszázs.
3. Ha nem lélegzik, alkalmazzon mesterséges lélegeztetést.

Videó a Morgagni-Adams-Stokes szindrómában előforduló első sürgősségi segélyről (közvetett szívmasszázs és száj-száj légzés):

A legtöbb ember csak távolról hallott a kardiopulmonális újraélesztés módszereiről, és nem tudják gyakorolni őket. De mivel a Morgagni-Adams-Stokes-szal való sürgősségi ellátás egyszerűen szükséges, anélkül, hogy magabiztosan érezné magát a saját képességeiben, a támadás tanúja az orvosok érkezését megelőzően legalább kétszer másodperccel nyomja meg a páciens mellkasát. Ha szerencsés esélye van az elsősegélynyújtó tapasztalattal rendelkező személynek, akkor minden 30 kattintás után 2 lélegzetet ébreszt a száj-szájrendszeren keresztül.

A szegycsont alsó harmadában egy erős ökölhúzás, az úgynevezett precialialis ütés, segít helyreállítani a pacemaker elektromos aktivitását.

De ha egy tapasztalatlan erős ember ezt teszi, akkor túlburjánolhatja a beteg bordáit törve, és károsíthatja a lágy szöveteket. Ugyanezen okból kifolyólag ez a technika nem ajánlott kisgyermekeknek.

Bár lehetséges, hogy a közvetett szívmasszázst egyedül a mesterséges lélegeztetéssel kombinálhatjuk, de egy partnerrel sokkal könnyebb és hatékonyabb. Ha egy személy dolgozik, akkor 2 kilégzést végez 30 csapra, és közös munka esetén a kilégzés számát megduplázhatjuk.

Sürgősségi segélyezés

Szívmegállás esetén a megérkezett mentőcsapat továbbra is sürgősségi segítséget nyújt Morgagni-Adams-Stokes támadás esetén, kiegészítve azt gyógyszerekkel. A pulzusszám visszaállításához pacemaking-et használnak, és ha nem lehetséges, akkor a trachea-t vagy az intracardiacis adrenalint adják be.

1. A villamos impulzusok áteresztőképességének helyreállítása érdekében az atropint szubkután vagy intravénásan alkalmazzák, és továbbra is 1-2 óránként kell beadni, mivel rövid ideig hat.
2. Ahogy a beteg állapota javulni kezd, az izadrint a nyelv alá adják, majd kardiológiai kórházba kerülnek.
3. Ha az izadrin és az atropin hatástalan, akkor intravénásan efedrin vagy orciprenalin injekciót adnak be, miközben szigorúan ellenőrzik a szívfrekvenciát.

MAS szindróma kezelése

Ha a szindrómának bradyarrhythmiás formája van, a Morgagni-Adams-Stokes-támadás kezelése az átmeneti cardiostimulációhoz szükséges atropin beadásán alapul, és ha az atropin hatástalan, az aminofillinnel helyettesíti. Ha nem ad eredményt, akkor dopamint és adrenalint adnak be. Amikor a beteg állapota stabilizálódik, felmerül a kérdés az állandó pacemaker beállításáról.

A MAS tachyarrhythmiás szindróma esetében a kamrai fibrillációt elektropulzus terápiával kell megszüntetni. Ha a myocardium további útjai tachycardiákhoz vezetnek, akkor a betegnek szüksége lesz egy műveletre, amely később áthalad. Ha a tachycardia a kamrai variánsokhoz kapcsolódik, akkor a pacemaker-cardioverter települ a betegbe.

Ha a páciensnek paroxiszmális tachycardia vagy tachyarrhythmia okozza a MAS szindróma kialakulását, akkor a rohamok megelőzése érdekében ajánlott gyógyszeres profilaxis alkalmazása antiarritmiás szerek állandó használata formájában.

Annak érdekében, hogy megakadályozzák a rohamokat a szívmegállásos betegeknél, a kardiológus a Morgagni-Adams-Stokes kezelésére profilaktikus antiarrhythmiás szereket (propranolol, flekainid, amiodaron, verapamil) ír elő.

Ha nagy a veszélye annak, hogy a Morgagni-Adams-Stokes szinonómiai vagy atrioventrikuláris blokádja és a csere ritmusának fizetésképtelensége következik be, akkor ajánlott egy pacemaker telepítése, amelynek típusát a blokád formája szerint választják:

• teljes atrioventrikuláris blokk segítségével állandóan működő aszinkron pacemakerek telepítve vannak;
• ha a hiányos atrioventrikuláris blokk hátterében a szívfrekvencia csökken, akkor a szívritmus-szabályozók a „kérésre” módban működnek.

A szívritmus-szabályozó elektróda általában vénába kerül a jobb kamrába, és az intersticiális térben rögzül. Ritkábban, ha a sinus csomópont periodikusan leáll vagy van egy kifejezett szinkronizikus blokk, az elektróda a hátsó átrium falához van rögzítve. A készülék teste a nőkben a pectoralis fő izomzatának és az emlőmirigy fasciális köpenyének és a férfiaknak a végbélrész területén helyezkedik el. Egy speciális eszköz segítségével a készüléket 3-4 havonta ellenőrizni kell.

A MAS szindróma előrejelzése

MAC szindróma esetén a hosszú távú prognózisok a következők függvényei:

• a fő betegség progressziójának sebessége;
• a rohamok időtartama és gyakorisága.

Az 5 percnél hosszabb hipoxia a személy intellektusának és központi idegrendszerének zúzódása. Ezért minél gyakrabban fordulnak elő a rohamok, annál szomorúbb a prognózis. A végén egy másik támadás véget érhet a halálban.

Ne feledje azonban! Az operatív kezelés és az időszerű diagnózis jelentősen javíthatja a beteg életminőségét és meghosszabbíthatja életét. A pacemaker időszerű bevezetése kedvező hatást gyakorol a hosszú távú prognózisra.

Ön vagy családtagja Morgagni-Adams-Stokes szindróma? Mit csináltál ebben az esetben? Ossza meg történetét másokkal a megjegyzésekben, és nehéz helyzetben segíteni fog nekik!

A Morgagni-Adams-Stokes támadás okai, a rokonok és az orvosi személyzet megfelelő cselekedetei

A Morgagni-Adams-Stokes támadás (MAS szindróma) a szív összehúzódásának ritmusának hirtelen megszakadásával alakul ki. Ez a vér kibocsátásának csökkenéséhez és az agyba való belépés megszűnéséhez vezet. Néhány másodperccel a szívmegállás után a beteg elveszti az eszméletét, nincs légzés és görcsök jelennek meg, a hosszan tartó támadás a halálban véget érhet.

Olvassa el a cikket.

A Morgagni-Adams-Stokes szindróma okai

A MAC-szindróma akkor jelentkezik, ha nincs szinuszcsomópontból származó jel, az átriumtól a kamrákig terjedő vezetés megsértése, vagy a szív izomrostjainak aszinkron összehúzódása. Ez ilyen kóros állapothoz vezethet:

• Az atrioventrikuláris pálya blokkolása vagy a befejezetlen blokkolás átállítása.
• A tachycardia támadása (több mint 200 összehúzódás percenként), flutter vagy kamrai fibrilláció.
• Asystole vagy bradycardia 30 másodperc alatt 60 másodperc alatt.
• Sinus elégtelenség szindróma.

A Morgagni-Adams-Stokes szindróma kialakulásának mechanizmusa

Az ilyen rendellenességek az ischaemiás betegség hátterében, az amyloid fehérje myocardiumban történő felhalmozódásában, a szívizom gyulladásos vagy dystrofikus folyamatok utáni kardioszklerózisában, szívglikozidok, Cordaron, lidokain, béta-blokkolók vagy kalcium antagonisták mérgezésében jelentkeznek. A MAS támadása autoimmun betegségekkel, az idegrendszer károsodásával is előfordulhat.

A szindróma formái

A szívritmus gyakoriságától függően, amelyre ez a patológia alakult ki, a következő klinikai formák jelennek meg:

• A tachycarditis - akkor fordul elő, ha a kamrai vagy a supraventrikuláris eredetű túlzott pulzus (több mint 200 / perc) támadása támad meg, a pitvarfibrilláció vagy a flutter, a Wolf-Parkinson-White szindróma.
• Az oligoszisztolikus (30 / perc-ig terjedő impulzussal), amikor megállítja a szinusz csomópontban a jel generálását, annak elterjedését az atriába vagy onnan a kamrába.
• Vegyes - a gyakori impulzusok váltakozása a kontrakciók leállításának időszakával.

A Morgagni-Adams-Stokes EKG elleni támadásainak változatai

A Morgagni-Adams-Stokes támadás tünetei

A provokatív tényezők a stresszes helyzetek, különösen a hirtelen rémület, az érzelmek éles hulláma, a testhelyzet gyors változása. A következő szinkron első jelei lehetnek fülzúgás, fejfájás, homályos látás, túlzott izzadás, hányinger és koordinálatlan mozgások. Néhány másodperc múlva a beteg elveszti az eszméletét.

A klinikai képen az alábbi tünetek dominálnak:

• halvány bőr, majd az ujjak kék ajkai, ajkak;
• vérnyomás csökken;
• az arc vagy a test izmainak rángása;
• a légzés sekély lesz;
• gyenge, puha pulzus, zavart ritmus;
• lehet, hogy a vizelet és a széklet önkéntelen lesz.

A támadás után a betegek általában nem emlékeznek arra, mi történt. A szív aktivitásának helyreállításával az állam kielégítővé válik.

A MAS változatai

Az agyi tartályok időtartamától és átjárhatóságától függően a rohamok:

• csökkent - rövid szédülés, szeme sötétedése;
• a tudat elvesztése nélkül - a szív és agyi hajók patológiájának hiányában, melyet késleltetés és bizonytalan járás, általános gyengeség jelez;
• gyors tudatvesztés - a diákok tágulnak, a bőr cianózisa, a légzés, a pulzus és a nyomás hiánya, a támadás végzetes lehet.

A támadás jellemzői

A hirtelen eszméletvesztés az epilepszia, hisztérikus roham, cerebrális trombózis, pulmonalis hypertonia, akut vagy átmeneti zavar az agy vérellátása vagy a görcs, vércukorszint miatt.

A MAC-szindróma megkülönböztető jellemzői:

• A diákok reakciójának hiánya a cianózis ellen.
• Lassú impulzus, nem reagálva a légzési ciklus fázisaira, a fizikai terhelésre vagy a gyors impulzusra, amely nem változik a szemgolyókra való benyomáskor.
• Az ágyú hangja a pitvari és a kamrai összehúzódások egybeesésekor, a nyakon lévő önálló vénás hullámok.

A MAS diagnózisa

A szindróma MAS kialakulásának oka lehet az EKG diagnosztikában. A ritmuszavar típusától függően elzáródik az atria és a kamrai aszinkron összehúzódása. Egy tipikus vizsgálatban ezt a szindrómát leggyakrabban nem lehet kimutatni, ezért Holter-monitorozást jeleznek. A szívizom biopsziája vagy szívizom biopsziája jelzi a szívizom ischaemiás vagy dystrofikus változásait.

A 3. fokozatú AV-blokádban szenvedő betegeknél rövid, spontán befejeződött Morgagni-Adams-Stokes támadás a kamrai asystole miatt

Morgagni-Adams-Stokes kezelése

A kezelés fontos szakasza a vészhelyzet helyessége hirtelen támadás esetén, mivel a beteg élete függ attól. A tudat helyreállítása után a cadiostimulátor telepítésével a gyógyszert és a sebészeti kezelést jelezzük.

Elsősegély a mentő megérkezése előtt a rokonoktól

Az újraélesztés elvégezhető és nem szakemberek. Figyelembe kell venni az alábbi szabályokat:

• Ellenőrizze a nyaki artériában az impulzust.
• Ennek hiányában a szegycsont alsó harmadát egy ököllel szúrja meg (az ütésnek észrevehetőnek kell lennie, de nem túlzottan, általában a szegycsonttól való távolság legfeljebb 20 cm).

• Ritmikusan nyomjuk meg a szegycsontot, miután 30 prés tart 2 lélegzetet a beteg szájába.

Ha meg szeretné tudni, hogyan kell megfelelően elvégezni az alapvető kardiopulmonális újraélesztést, tekintse meg ezt a videót:

A sürgősségi orvosi személyzet tevékenysége

A szívműködés folytatásához az ilyen eseményeket használják:

• szívritmus;
• Adrenalin a szívben vagy a légcsőben;
• Atropin-szulfát szubkután;
• Izadrin tabletta a nyelv alatt, az intravénás Alupent és az efedrin hatástalanságával.

Kórházi kezelés

A kórházi kezelés után az alfa-adrenomimetikumok és az antiarritmiás gyógyszerek folytatódnak. Minden gyógyszert állandó EKG-monitorozás alatt használnak. Ha nehéz normális ritmust elérni, fennáll a szívmegállás veszélye, majd az ilyen betegek számára ajánlott pacemakerek telepítése, amelyek folyamatosan impulzusokat generálnak (az útvonalak teljes elzáródásával) vagy igény szerint.

A beteg előrejelzése

A betegség lefolyása a szívizom károsodásának mértékétől függ. A korai diagnózis és antiarrhythmiás szerekkel kezelt fiatalok esetében, vagy mesterséges szívritmus-szabályozó telepítése után a prognózis kedvező. A gyakori cardiosclerosis és az agyi érrendszer egyidejű megsértésének hátterében a teljes gyógyulás esélye a műtéti kezelés után is sokkal alacsonyabb.

A rohamok megelőzése

A támadások megelőzése érdekében teljes szívvizsgálatot és antiaritmiás szereket kell szedni. Ugyanakkor a szívritmus zavarának - gyulladásos vagy dystrofikus rendellenességek kezelésének kezelése - jelennek meg. A támadás kialakulásának veszélyével mindig készen kell tartania a sürgősségi ellátásra való felkészülést, és a közeli környezetnek tisztában kell lennie az akciókkal, ha a beteg elveszti az eszméletét.

A Morgagni-Adams-Stokes-szindrómát hirtelen eszméletvesztés jellemzi az idegimpulzus myocardiumon keresztüli vezetőképességének csökkenése miatt. A szív összehúzódásának hiánya az agy vérellátásának megszakadásához vezet. A kezeléshez szükség van sürgősségi ellátásra az első percben, majd kórházi környezetben ajánlott szívritmus-szabályozó telepítése.

Egy ilyen súlyos patológia, mint az atrioventrikuláris blokk, a megnyilvánulás mértéke más - 1, 2, 3. Teljes, hiányos, mobitz, szerzett vagy veleszületett is lehet. A tünetek specifikusak, és a kezelés nem minden esetben szükséges.

A kötegágazat blokkjának feltárt blokádja sok eltérést mutat a szívizom munkájában. Jobb és bal, teljes és hiányos, az elülső ág ágai. Mi a veszélyes blokád felnőttek és gyermekek számára? Mik azok az EKG jelek és kezelések?

A súlyos szívbetegség Frederick-szindrómában jelentkezik. A patológiának van egy sajátos klinika. Az EKG jelzéseit azonosíthatja. A kezelés összetett.

A digoxint nem mindig mindig aritmia kapja meg. Például annak használata pitvari ellentmondásos. Hogyan vegye be a drogot? Mi a hatékonysága?

A bradycardia és a sport diagnosztizálása jól létezhet. Azonban jobb, ha kardiológussal ellenőrizzük, hogy lehetséges-e sportolni, ami jobb, ha a felnőttek és a gyermekek számára jogging is elfogadható.

Ha a kamrák aszisztolája van, azaz a véráramlás megszűnése a szív artériáiban, fibrillációjuk, akkor a klinikai haláleset következik be. Még akkor is, ha az asystole csak a bal kamrából van, időben segítség nélkül, egy személy meghalhat.

A normál nyomáson fellépő megnövekedett pulzus egy patológia tünete és egy teljesen normális jelenség lehet - a rossz életmód eredménye.

A fehérje anyagcseréjének megsértésével összefüggésben a szívben amiloidózis alakul ki. A tünetek a léziótól függően változatosak. A patológiában az ejekciós frakció zavart szenved. Az echokardiográfia segít a diagnózis gyanújában. A kezelés hosszú és nem mindig sikeres.

Amikor a gyermekeket és felnőtteket tartalmazó EKG-értékeket leolvassa, intraventrikuláris blokádot lehet észlelni. Lehet, hogy nem specifikus, helyi és helyi. Az impulzus vezetésének megsértése nem független betegség, meg kell keresni a gyökér okát.