logo

A Dressler-szindróma teljes leírása: miért jelentkeznek a tünetek, hogyan kell kezelni

Ebből a cikkből megtudhatod: mi a Dressler-szindróma, hogyan alakul ez a infarktus utáni komplikáció. Előfordulási okok, kockázati tényezők, főbb tünetek. Kezelési módszerek és prognózis a gyógyulásra.

A cikk szerzője: Victoria Stoyanova, 2. kategóriás orvos, laboratóriumi vezető a diagnosztikai és kezelési központban (2015–2016).

Dresler-szindróma egy autoimmun komplikáció, amely valamivel később (1-6 hét) egy szívroham után alakul ki.

Mi történik a patológiában? Miokardiális infarktus - a szívizomsejtek (cardiomyocyták) akut ischaemia (oxigén éhezés) támadása, amelynek következtében meghalnak. Helyükön a nekrózis helyét, majd a kötőszövet hegét képezték. Ugyanakkor egy specifikus fehérje (perikardiális és miokardiális antigének) belép a véráramba - a cardiomyocyták sejtes lebontásának eredménye.

Mivel nagyon kevés ilyen antigén van egy egészséges testben, és egy kiterjedt szívrohammal van egy hatalmas felszabadulás, a test maga kezd ellenük termelni antitesteket. Ennek eredményeképpen a hasonló struktúrájú (főleg a sejtfalakban lévő) fehérjeszerkezeteket saját szervezetének immunrendszere támadja meg. Így alakul ki az egészséges sejtek és szövetek autoimmun reakciója.

A patológia a szinoviális ízületi zsákokat, a pleurát, a pericardiumot és más szerveket érinti, ami az aszeptikus jellegű kötőszövet (aszeptikus - azaz vírusok és baktériumok részvétele nélkül) különböző gyulladásokat okoz:

  1. Perikarditis (a szív szerózus membránjának gyulladása).
  2. Pleurita (a tüdő serózus membránjának gyulladása).
  3. Pneumonitis (aszeptikus tüdőgyulladás).
  4. A vállízület autoimmun ízületi gyulladása (ízületi gyulladás).
  5. Peritonitis (a hashártya gyulladása).
  6. Az allergiás bőrtünetek (urticaria, dermatitis, erythema).

Az infarktus utáni szindróma önmagában nem életveszélyes, még a legsúlyosabb kurzus esetén is (hosszan tartó, gyakran ismétlődő formában), a beteg életminőségének és munkaképességének ideiglenes romlását eredményezi (az ideiglenes rokkantsági betegbiztosítási igazolás 3 hónapos időtartamra szól).

Az autoimmun betegségek, köztük az infarktus utáni szindróma, a legtöbb esetben krónikusak (85%), és sajátos sajátosságuk (visszatérés). Csak 15% -ánál a betegség teljesen meggyógyult.

A Dressler-szindrómában szenvedő betegeket kardiológus kezeli és kezeli.

Pathology fejlesztési mechanizmus

Az autoimmun reakció a sejtmembránok fehérjeszerkezeteire irányul, elsősorban a szervek membránjaiban (pleura, perikardium, ízületi zsákok, néha a hashártya, a bőr). A szervezet olyan limfocitákat termel, amelyek az egészséges sejteket bombázzák, megpróbálják elpusztítani őket (elpusztítani, feloldani).

A kötőszövet gyullad, ami szervi meghibásodást, fájdalmat és különböző tüneteket okoz (köhögés a mellhártyagyulladás során).

A Dressler szindróma egy szívroham után alakul ki. A tünetek a támadás után egy héttel (korai) vagy 8 hónap (késő) után jelentkezhetnek, de általában 2-6 hétig kezdődnek.

  • rövid akut periódusok (2-5 hét, súlyos tünetek) és remissziós hónapok formájában (a betegség jelei erősen törlődnek vagy egyáltalán nem jelennek meg) - 85%;
  • akut periódusban (2-6 hét), amelyet a teljes helyreállítás helyettesít - 15%.

Okai

A Dressler-szindróma kialakulásának oka a nekrózis fókusza a következők következtében:

  • nagy fókuszos vagy komplikált miokardiális infarktus;
  • szívsebészet;
  • katéter abláció (a szívizom területének elektródával történő cerverizációja);
  • súlyos és behatoló mellkasi sérülések.

Az esetek 98% -ában infarktus utáni szövődményként diagnosztizálják.

Kockázati tényezők

A patológia kockázatát növelő tényezők lehetnek:

  1. Autoimmun betegségek (kollagenózis, vaszkulitisz).
  2. Szarkoidózis (tüdőrák).
  3. Spondylartrosis (degeneratív ízületi betegség).
  4. Idiopátiás (nyilvánvaló ok nélkül) vagy vírusos perikarditis (a szív külső bélének gyulladása).

A Dressler-szindróma jellemző tünetei

Súlyos tünetekkel járó stádiumban nehéz a beteg számára a legalapvetőbb napi tevékenységeket végezni, az életminőség romlik, a szívroham utáni helyreállítási időszak nagyban elhalasztódik.

A stabil remisszió periódusaiban a munkaképesség helyreáll, ameddig az átadott szívroham súlyossága megengedi.

A tünetek nagyban függnek attól, hogy hol található az autoimmun gyulladásos folyamat.

A serózus membránok aszeptikus gyulladása (a kötőszövet szerveinek külső membránja)

Általános gyengeség, rossz közérzet

A vérszám változásai (eozinofília, leukocitózis)

A megnövekedett (39 ° C) vagy a subfebrilis hőmérséklet (37 ° C), a légszomj, a nyaki vénák duzzadása felgyülemlik a perikardiális üregben (a szív serózus membránjában) a folyadékot.

Halvány, cianotikus bőr az érintett kézből

Viszkető felület, kis kiütés, fokozott helyi hőmérséklet, fényes vörös foltok

Nincs láz és fájdalom, jellemző változások vannak a vérkészítményben (eozinofília, leukocitózis).

Más jellegzetes tünetek (láz, vérszámváltozások) hiányoznak

A Dressler-szindróma ritka formáit - peritonitist, vasculitist (érrendszeri gyulladást), szinovitist (az ízület belső kapszulájának gyulladása) - ugyanazok a tünetek jellemzik, mint más folyamatok (láz, fájdalom a folyamat lokalizációjától függően, egészségromlás, a vérkészítmény változása).

Lehetséges szövődmények

Nagyon ritkán a Dressler posztinfarktusos szindróma (az összes eset 1-2% -a) magában foglalja saját szövődményeit:

Dressler szindróma (infarktus utáni szindróma)

A myocardialis infarktus veszélyes nemcsak azért, mert jelentős károkat okoz a szív- és érrendszer működésében, hanem azért is, mert komplikációk kialakulásához vezethet. Egyikük a Dressler szindróma, vagy az infarktus utáni szindróma.

A Dressler-szindróma a kötőszövet autoimmun károsodása a beteg testében masszív miokardiális infarktus után. Láz, a pericardium, a pleura, a tüdőszövet és az ízületi membránok károsodása. Az összes eset 4% -ában alakul ki a szívinfarktus kezdetétől számított 10. - 14. napon. Ennek a szindrómának az a veszélye, hogy hosszú időn keresztül előfordulhat, időszakos súlyosbodásokkal és remissziókkal, ami zavarja a beteg életminőségét és jólétét.

A szindróma következő formáit különböztetjük meg:

1. A tipikus formát a kötőszöveti károsodás különböző kombinációi jellemzik:
- perikardiális változat
- mellhártya
- tüdőgyulladásos
- Pericardialis-tüdőgyulladásos
- perikardiális és pleurális
- pleuro-tüdőgyulladásos
- perikardiális-pleurális-tüdőgyulladásos
2. Az atípusos forma kardió-humerális, arthritikus, bőr, peritoneális variánsokat mutat.
3. A maloszimptomatikus (törölt) forma az alacsony fokú láz, ízületi fájdalom és az általános vérvizsgálat változása.

A Dressler szindróma okai

A betegség fő oka a szívizomsejtek károsodása és halálozása (nekrózis) akut myocardialis infarktusban, a bomlástermékek vérbe történő felszabadulása és a test saját szövetére kifejtett fokozott immunitás érzékenysége a halott sejtek denaturált fehérjéjére. Az antigének (idegen anyagok) felismeréséért felelős immunsejtek agressziója áll fenn, de ebben az esetben ez a reakció a szív, a tüdő és az ízületek bélésében lévő membránok sejtjein elhelyezkedő fehérje molekulák ellen irányul - a pericardium, a pleura és a szinoviális (ízületi) membránok. Ennek eredményeként létezik egy kereszt-autoimmun reakció a saját sejtjeivel, amelyeket a test idegennek tart. A pleura, a pericardium és a szinoviális membránok gyulladnak, de a gyulladás aszeptikus jellegű, baktériumoktól és vírusoktól mentes, és folyadékot válthat ki, amely a pleura és a pericardium levelek, valamint az ízületek között felgyülemlik, fájdalmat és károsodást okozva.

Nem csak a nagy fókuszú, vagy a transzmuralis szívizominfarktus lehet a Dressler szindróma oka, hanem a szív sebészeti beavatkozása is. A mitrális szelepen végzett rekonstrukciós műveletek után a posztkommissotomikus szindróma ritkán alakul ki, és a szívbe történő beavatkozások után a perikardium - postcardiotomy szindróma szétválasztásával. Ezek a lehetőségek hasonlóak a infarktus utáni szindrómához, a fejlődés okai, mechanizmusai, a klinikai megnyilvánulások és a kezelés szempontjából, ezért ezeket általában Dressler-szindrómának hívják.

Ennek a szövődménynek a kialakulásának kockázatát fokozza a beteg szisztémás autoimmun betegsége (szisztémás lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, stb.), Valamint a beteg késői motoros aktiválása szívroham után.

A Dressler-szindróma tünetei

Klinikai tünetek jelentkezhetnek az akut szívroham utáni két hét és két hónap közötti időszakban. A Dressler szindróma a következő tünetekből áll:

- Általános rossz közérzet és rossz közérzet.
- A hőmérséklet gyakrabban növekszik a subfebrilis számokra (nem magasabb, mint 39 ° C), interkózus időszakban tartósan alacsony fokú láz (37,3 - 38 ° C) lehet.
- A perikarditisz a Dressler szindróma kötelező jele. Nyilvánvaló a fájdalom az akut, elnyomó, szűkítő természet szívében, a belégzés magasságában súlyosbodva, és köhögés és eltűnés esetén a fekvő helyzetben, vagy hajlítással előre ülve. Lehet adni a nyak, a váll és a bal kar.
- Pneumonitis (nem keverhető össze a tüdőgyulladással - gyulladásos bakteriális vagy vírusos tüdőbetegséggel) az intersticiális tüdőszövet károsodása következtében alakul ki, és mindkét oldalon diffúz mellkasi fájdalom, a légszomj a terhelésnél, és a száraz köhögés, néha vércsíkokkal. Amikor a beteg a légszomj, köhögés és hemoptízis miatt panaszkodik, az orvosnak gondoskodnia kell a szívroham egy másik félelmetes komplikációjáról - tüdőembólia.
- A mellhártyagyulladást a mellkas bal oldalán, felülről és hátulról, valamint száraz köhögésről fedezik fel. A fájdalom és a köhögés önmagában eltűnik két-négy napon belül. A perikarditis, a pneumonitis és a láz kombinációjával együtt járó pleurisitus lehetővé teszi a Dressler-szindróma diagnózisának megbízható megállapítását.

Az ábrán a pleurális üregben az elfolyás látható

- A „mellkas - váll-kar” szindróma (cardiopulmonalis szindróma) jelenleg sokkal ritkábban fejlődik ki, mint korábban, ami a beteg korábbi szívroham után történő aktiválásához kapcsolódik. A bal oldali váll ízületi fájdalma által megnyilvánuló fájdalom, a bal oldali érzékenység, a kéz zsibbadása és „csúszás”, sápadt és márvány színe.
- Az elülső mellkasfal szindrómát az ízületek oszteokondrozisának progressziója okozza a szegycsont és a clavicle csomópontjánál, és a legvalószínűbb, hogy a beteg akut periódusában is meghosszabbodik. A szegycsont fájdalom és duzzanat megnyilvánulása és a bal oldali csigolya.
- Bőr megnyilvánulások: bőrkiütés jelenhet meg, hasonlít a csalánkiütésre, a bőrgyulladásra, az ekcémára vagy az erythemára.

A legtöbb esetben a szindróma krónikus lefolyása van, melynek súlyosbodása több naptól 3-4 hétig tart, és a remissziók több hónapig tartanak. Ritkán észleltek egy egyszeri támadást, teljes visszanyeréssel.

A Dressler szindróma diagnózisa

A diagnózist a páciens szívinfarktus utáni tipikus panaszai alapján gyaníthatjuk, valamint a betegfelügyeleti adatok alapján - a mellkasi auscultáció során a perikardiális és pleurális súrlódási zaj, valamint az alsó tüdőszakaszokban lévő nedves rálák hallhatók. A diagnózis tisztázása további kutatási módszerekkel rendelhető:

- Részletes vérszámlálás - a leukociták számának növekedése (több mint 10 x 109 / l), gyorsított ESR (több mint 20 mm / óra), az eozinofilek számának növekedése (több mint 5% a leukocita formulában).
- A vér biokémiai elemzése, reumatológiai vizsgálatok, immunológiai vizsgálatok. Meghatároztuk a C-reaktív fehérje megnövekedett szintjét, az MV szintje - a kreatin-foszfokináz és a troponinok (akut infarktus markerei) aránya növelhető, de nem mindig, ami megkívánja a differenciál diagnózist ismételt miokardiális infarktussal.
- Az EKG nem mutat szignifikáns eltéréseket, kivéve a hegesedési infarktus jeleit.
- Az echokardiográfia a pericardium leveleinek sűrűségét mutatja be, korlátozva mobilitásukat, a folyadék (effúzió) jelenlétét a perikardiális üregben. Meghatározták a csökkent szívizom kontraktilitást (hipokinézist), jelezve az átadott szívrohamot.
- A mellkasi röntgen - az interlobáris pleurának a pleurisisban történő megvastagodását határozzuk meg, a tüdőszövetben a tüdőmintában diffúz növekedés léphet fel, a tüdőgyulladásban a tüdőszövetben, a perikarditisben a szív árnyékának növekedése.
- A váll ízületeinek radiográfiája az ízületi tér, a csont konszolidáció és a korábban meglévő osteoarthritis egyéb jeleinek szűkülését mutathatja.
- A mellkas CT-jét vagy MRI-jét diagnosztikailag nem tisztázott esetekben írják elő, hogy tisztázzák a perikarditisz, a mellhártyagyulladás és a pneumonitis természetét.

A Dressler szindróma kezelése

Az életben először előforduló szindróma terápiáját kórházban kell végezni. Az ezt követő relapszusok enyhén kezelhetők járóbeteg alapon.

Az alábbi gyógyszereket intravénásan és tabletta formájában írják elő:

- Prednizolon, dexametazon és más glükokortikoid hormonok napi 30-40 mg dózisban. A hormon-kezelés kezdetétől számított második - harmadik napon már javulás figyelhető meg, de a kezelésnek hosszúnak kell lennie, néhány hétig és hónapig, mivel a gyógyszerek eltörlésével új relapszus lehetséges. A prednizon fokozatos visszavonása szükséges, 5 mg / nap dózis csökkentésével, amíg a gyógyszer teljesen abbahagyja.
- nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (NSAID-ok): diklofenak, indometacin, aszpirin, nimeszulid, dózisokat a kezelőorvos határozza meg.
- Az antibiotikumok hatástalanok, de a tüdő, a perikardium és az ízületek fertőző elváltozásaival kapcsolatos differenciáldiagnózis nehézségei miatt írhatók elő.
- kardiotróp gyógyszerek az IHD - aszpirin, béta-blokkolók, lipidcsökkentő gyógyszerek (sztatinok), ACE-inhibitorok stb. kezelésére.
- analginum, dimedrol intramuscularisan súlyos fájdalom szindrómával.

A gyógyszeres terápia mellett, kifejezett pleurális effúzió és perikarditis esetén, amikor az üregekben jelentős mennyiségű folyadék halmozódik fel, pleurális és perikardiális szúrások jelezhetők effúziós eltávolítással.

Életmód öltöző szindrómával

A posztinfarktusos szindrómában szenvedő betegeknek egészséges életmódot kell figyelniük, ami szükséges az összes akut miokardiális infarktust szenvedő beteg számára. A következő egyszerű elveket kell betartani:

- egészséges táplálkozás - a friss zöldségek és gyümölcsök, gyümölcslevek, gyümölcsitalok, gabonatermékek és gabonafélék fogyasztása, állati zsírok cseréje a zöldségért. Meg kell korlátozni a zsíros húsok és a baromfi fogyasztását, kizárni a kávét, szénsavas italokat, sült, fűszeres, sós, fűszeres ételeket, és főzni vagy párolt ételeket főzni. Ajánlott napi 5 grammra csökkenteni a fogyasztott só mennyiségét, és naponta 1,5 literre kell fogyasztani.
- a rossz szokások elutasítása;
- a beteg korai aktiválódása az ágyban a szívroham akut periódusában és mérsékelt fizikai aktivitásában a jövőben. Már a második - harmadik napon szívroham közben, az ágyban fekvő orvos felügyelete alatt lélegző gyakorlatokat és fizioterápiás gyakorlatokat mutatnak be (szigorú ágyágyazással - a kézmozgásokkal, a relaxációs gyakorlatokkal), majd ülve és állvánnyal (egy kórházi társalgóval), legfeljebb egy ideig. 5-10 perc. További szanatórium - üdülőhely kezeléssel, adagolt gyaloglással, terápiás gyakorlatokkal stb.

szövődmények

Az infarktus utáni szindróma szövődményei gyakorlatilag nem alakulnak ki, bár a súlyos vese-károsodás izolált eseteit a glomerulonefritisz kialakulása és a vérzéses vaszkulitisz formájában kialakuló vaszkuláris elváltozások ismertetik. Ritkán, ha nem kezelik hormonális gyógyszereket, a perikardiális effúziónak a ragasztó perikarditisbe való belépése eredményezhető, ami befolyásolja a szívizom relaxációját és hozzájárul a vér stagnálásához a nagy keringésben. A korlátozó (diasztolés) szívelégtelenség alakul ki.

kilátás

Az élet prognózisa kedvező.

Az ideiglenes rokkantságot (betegszabadság) a mókardiális infarktus esetén, amelyet a Dressler-szindróma bonyolítja le, 3 - 3,5 hónapos időtartamra határozzák meg, talán hosszabb ideig.

A tartós fogyatékosságot (fogyatékosságot) a relapszusok gyakorisága, a szív- és érrendszeri funkciók károsodásának mértéke határozza meg, melyet nemcsak a mellhártyagyulladás, a perikarditis és az ízületi károsodás, hanem maga a szívinfarktus is okoz. Általában a Dressler-szindróma önmagában nem vezet fogyatékossághoz.

Dressler szindróma: tünetek, hogyan kell kezelni

A Dressler szindróma (vagy az infarktus utáni szindróma) a miokardiális infarktus autoimmun komplikációja, amelyben a beteg immunrendszere olyan antitesteket termel, amelyek a test különböző részein elpusztítják saját kötőszövetüket. Ilyen autoimmun támadások különböző szerveket és szöveteket kaphatnak: a pleurát, a tüdőt, a pericardiumot, a belső ízületi membránt.

Általában ez a infarktus utáni szövődmény 2-8 (néha 11) héttel a szívroham után jelentkezik, és jellegzetes triad - perikarditis, pneumonitis és pleurisis - jellemzi. A betegség ezen három megnyilvánulása mellett az ízületek vagy a bőr szinoviális membránjai is károsodhatnak. Ilyen szindróma körülbelül 3-20 napig tart, és annak veszélye abban rejlik, hogy a remisszió után előfordulhat periodikus súlyosbodása, ami nagymértékben befolyásolja a beteg általános jólétét és bonyolítja életét.

Ebben a cikkben ismertetjük Önt a Dressler-szindróma okainak, formáinak, tüneteinek, diagnosztikai módszereinek és kezelésének. Ez az információ időben segít abban, hogy gyanítja a betegség kialakulását, és időszerű intézkedéseket tesz annak kezelésére.

okok

Az infarktus utáni szindróma kialakulásának elsődleges oka a szívizomsejtek halálozása és a szöveti nekrózis termékek felszabadulása. Ezekre a folyamatokra reagálva megváltozott fehérjék képződnek a szervezetben, és az immunrendszer ellenük ellenanyagokat termel. Amikor a denaturált fehérjékkel szembeni immunérzékenység megnő, az előállított anyagok elkezdnek támadni a saját fehérjéiket, amelyek a szív, a tüdő, a mellkasi üreg vagy az ízületek kötőszövet-hüvelyén helyezkednek el. Az ilyen autoimmun agresszió eredményeként ezekben a szervekben és szövetekben aszeptikus gyulladásos folyamatok lépnek fel.

Hasonló hiányosságok fordulhatnak elő az immunrendszerben nemcsak a transzmuralis vagy nagy fókuszú infarktus során, hanem a szívsebészet működésére adott válaszként is. Az ilyen autoimmun reakciók kialakulását a mitrális szelep rekonstrukciós műveletei okozhatják - a poszt-commissom szindróma, vagy a szívműtét, melyet a szív külső membránjának szétválasztása követ - a kardiotomiás szindróma. Az ilyen szindrómák sokféleképpen hasonlítanak a Dressler szindrómához, és gyakran egyesülnek a nevük alatt. Ezenkívül az ilyen autoimmun folyamatokat a sérülés okozta szívkárosodás okozhatja.

Ritkábban a Dressler-szindrómát vírusfertőzések okozzák. Ugyanakkor a beteg vérében megnövekedett mennyiségű antivirális antitestet észlelünk.

Az infarktus utáni szindróma kockázata a következő tényezők hatására nő:

  • a beteg autoimmun betegségeinek története;
  • a motoros aktivitás késői kialakulása szívroham után.

alak

A kötőszövet bizonyos autoimmun léziók kombinációjától függően a Dressler-szindróma számos formája különböztethető meg.

Tipikus forma

Ebben a szindrómafolyamatban a következő típusú elváltozások jelennek meg:

  • perikardiális - autoimmun károsodás a szív külső membránjára (perikardium);
  • pneumonikus - autoimmun szöveti károsodás a tüdőben;
  • pleurális - autoimmun károsodás, amely a mellkas és a fénymembránokat fedi le (pleura);
  • perikardiális-pleurális - autoimmun károsodás a pericardiumra és a mellhártyára;
  • perikardiális-pneumonikus - autoimmun károsodás a pericardiumra és a tüdőszövetre;
  • pleuro-pneumonikus - autoimmun károsodás a pleurában és a tüdőszövetben;
  • perikardiális-pleurális-pneumonikus - autoimmun károsodás a pericardium, a pleura és a tüdőszövetben.

Atípusos forma

Ebben a posztinfarktus-szindrómában a következő lehetőségek állnak rendelkezésre:

  • ízületi - az ízületek szinoviális membránjainak autoimmun léziója;
  • dermális - autoimmun bőrkárosodás, kiütések és bőrpír.

Alacsony tünetek

A Dressler-szindróma ilyen irányát a következő megnyilvánulások fejezhetik ki:

  • hosszan tartó subfebrilis láz;
  • megnövekedett ESR a leukocitózissal és az eozinofíliával kombinálva;
  • tartós ízületi fájdalom (arthralgia).

tünetek

A Dressler-szindróma tünetei először előfordulnak 2–8 (néha 11) héttel a miokardiális infarktus kezdete után. A páciensnek a mellkasi tömörítő vagy préselési fájdalma van, gyengeség és gyengeség érzés, láz (néha akár 39 ° C, de gyakrabban 37-38 ° C). Ezt követően a klinikai kép kiegészül a hidroperikum és a hidrothorax tüneteivel.

Mellkasi fájdalom adható a bal vagy a válllapra. Általában a nitrogén-glicerinnel nem távolítják el, és 30–40 percig tartanak. A vizsgálat során a pácienset a bőr bőségessége, a gyors pulzus, a nyomás csökkenése határozza meg. A szív hangjainak meghallgatása rávilágít a "rágó ritmusra" és a hangok süketségére. Az infarktus utáni szindróma atípusos lefolyása, bőrkiütés és bőrpír, ízületi fájdalom jelentkezhet.

A klasszikus trikó a kopogó szindróma

Ennek a betegségnek a legjellemzőbb megnyilvánulásai a következők: perikarditis, pleurisis és pneumonitis.

szívburokgyulladás

A fájdalom intenzitása a szívben ezzel a szindrómával eltérő lehet, és enyhe és paroxizmális, vagy excruciating. Általában az álló helyzetben kevésbé kifejezett, és a fekvő helyzetben a leginkább észrevehető. A köhögés vagy a mély légzés fokozhatja megnyilvánulásait. A fájdalom szakaszosan vagy állandó lehet.

A fájdalom mellett az infarktus utáni szindrómában a perikarditist a következő tünetek jelzik:

  • szívdobogás;
  • láz és hidegrázás;
  • általános mérgezés jelei: gyengeség, izom- és ízületi fájdalom, rossz közérzet;
  • száraz köhögés.

A szegycsont bal szélén a szív meghallgatásakor perikardiális dörzsölést határoznak meg. Különösen nyilvánvalóan meghallgatja, amikor a páciens előrehajlik. A folyadék perikardiumban történő felhalmozódása után a zaj kevésbé lesz kifejezett.

A vérvizsgálat kimutatta az ESR, az eozinofilek és a leukociták szintjének növekedését.

A szindróma súlyos lefolyása esetén a betegnek a következő tünetei vannak:

  • légszomj sekély és gyors légzéses epizódokkal;
  • a nyaki vénák duzzanata;
  • duzzanat a lábakban;
  • a máj méretének növekedése;
  • ascites.

A perikarditis tünetei a Dressler-szindróma alapvető összetevői, és gyakrabban enyhe kurzusuk van. Általában néhány nap elteltével a fájdalmak kevésbé intenzívek, a láz megszűnik, és javul a beteg általános jóléte.

mellhártyagyulladás

A posztinfarktusos szindrómában a pleura gyulladása önállóan fordulhat elő vagy más patológiás tünetekkel (perikarditis, pneumonitis, stb.) Egészül ki. Pleurisit ilyen panaszok és tünetek jelennek meg:

  • mellkasi fájdalom vagy karcolás;
  • légzési nehézség;
  • láz;
  • pleurális súrlódási zaj.

Az autoimmun pleurita fájdalmat súlyosbítja a mély légzés vagy a köhögés. Általában néhány nap után önállóan haladnak.

Az infarktus utáni szindrómában a pleurisis lehet száraz, nedves, egyoldalú vagy kétoldalas.

pneumonitis

A tüdőszövet autoimmun gyulladása kevésbé gyakori, mint a mellhártyagyulladás vagy a perikarditis. A pneumonitist a következő tünetek jelzik:

  • száraz vagy nedves köhögés (vér lehet a köpetben);
  • mellkasi fájdalmak;
  • légszomj.

Általában a tüdő alsó lebenyei gyakoribbak a Dressler-szindrómában. Az ütőhangszerek során gyulladásuk az ütőhangok lerövidítésével, valamint a hallgatáskor finom nedves rálákkal jelentkezik.

Egyéb tünetek

Bizonyos esetekben az infarktus utáni szindróma az ízületek szinoviális membránjainak autoimmun gyulladása, a bőr károsodása vagy tünetmentes.

Csuklós sérülések

Ha a páciens belső ízületi membránjának autoimmun léziója jelentkezik, az ízületi gyulladás jelei vannak:

  • láz;
  • fájdalom az érintett ízületben;
  • bőrfelület és duzzanat a csukló fölött;
  • mobilitási korlátozások;
  • paresztézia.

A Dressler-szindrómában egy vagy több ízület érinthet.

Bőrelváltozások

A postinfarktus szindróma bőrkárosodásként jelentkezhet. Ilyen esetekben bőrpír és bőrkiütés jelenik meg a bőrön, hasonlóan az erythemához, urticariahoz, ekcémához vagy dermatitishez.

Maloszimptomatikus áram

A Dressler-szindróma lefolyásának nem-szimptomatikus változata esetén a beteg atralgiát és tartós, tartós és subfebrilizmust alakít ki más okok miatt. Az ilyen esetekben a vér klinikai elemzése során a következő eltéréseket hosszú ideig észlelik:

A posztinfarktus szindróma lefolyása

Az első alkalom, hogy a Dressler szindróma 3-20 napig tarthat. Ezután jön remisszió, amelyet időszakosan helyettesítenek a súlyosbodások.

A remisszió általában a kezeléssel érhető el. A terápia megszűnése azonban a szindróma relapszusait idézheti elő, amelynek időtartama 1-2 hét lehet.

diagnosztika

Lehetséges a Dressler-szindróma kialakulásának gyanúja annak a betegnek a jellegzetes tünetei és panaszai miatt, akiknek miokardiális infarktusuk volt 2-3 hónappal ezelőtt. A diagnózis tisztázása érdekében a következő műszeres és laboratóriumi vizsgálatokat rendeljük:

  • részletes klinikai vérvizsgálat;
  • vizeletvizsgálat;
  • biokémiai, immunológiai vérvizsgálatok és reumás vizsgálatok;
  • EKG;
  • Az echokardiográfia;
  • a mellkas röntgenfelvétele;
  • röntgensugarak;
  • MRI vagy CT vizsgálat a mellkason.

kezelés

A tünetek súlyosságától függően, a járóbeteg-ellátás vagy a fekvőbeteg-kezelés a Dressler-szindrómában szenvedő betegek számára javasolt.

Kábítószer és konzervatív kezelés

Az alábbi gyógyszerek felhasználhatók az autoimmun gyulladás jeleinek kiküszöbölésére:

  • nem szteroid gyulladáscsökkentő - indometacin, aszpirin, diklofenak;
  • glükokortikoid - Dexametazon, Prednizon.

Nem súlyos szindróma esetén csak a nem szteroid gyulladásgátló szerek elegendőek lehetnek. A betegség hatékonysága vagy súlyosabb lefolyása következtében a betegnek glükokortikoid gyógyszereket ajánlunk, amelyek rövidebb idő alatt megszüntetik a gyulladásos autoimmun reakciót. A bevétel után 2-3 nap után a beteg állapota jelentősen javul. Általában az ilyen hormonális gyógyszerek hosszú távú alkalmazását ajánljuk az infarktus utáni szindróma esetén.

A következő gyógyszerek a betegek tüneti kezelésére írhatók elő:

  • béta-blokkolók - Concor, Atenolol és mások;
  • kardiotróp gyógyszerek - Asparkam, Trimetazidin, stb.;
  • ACE inhibitorok - Enam, Captopril és mások;
  • lipidcsökkentő gyógyszerek - Lovastatin, Proburkol és mások;
  • antikoagulánsok - Aspirin-cardio, Clopidogrel stb.

Szükség esetén az Analgin injekciót Dimedrol vagy Ketonal adagolással adhatjuk meg az intenzív fájdalom kiküszöbölésére. Bizonyos esetekben a fertőzésekhez való csatlakozáskor antibiotikumok használata javasolt.

A kábítószer-kezelés mellett a betegeknek teljesen fel kell adniuk a rossz szokásokat. Napi étrendjükben több friss zöldséget, gyógynövényt, bogyót, gyümölcsöt, növényi zsírt, gabonaféléket és gabonaféléket kell tartalmazniuk. A betegség konzervatív terápiájának kiegészítése fizikai terápia és légzési gyakorlatok.

Sebészeti kezelés

Ha a perikardium vagy a pleurális üregben akut pericarditis vagy pleurisis fordul elő, nagy mennyiségű folyadék halmozódhat fel. Eltávolításához a következő sebészeti beavatkozásokat lehet végrehajtani:

  • perikardiális szúrás;
  • pleurális punkció.

A Dressler szindróma szinte mindig a szívizominfarktus autoimmun komplikációja, és sokkal kevésbé valószínű, hogy más tényezők is kiváltják. A megnyilvánulásait általában a jellegzetes triádban fejezik ki: perikarditis, pleurisis, pneumonitis. A nem szteroid gyulladáscsökkentő vagy glükokortikoid gyógyszereket a beteg életminőségének romlására használják.

Szakember beszél a Dressler szindrómáról (angolul):

Postinfarction Dressler szindróma: okok, jelek, terápia

A posztinfarktusos Dressler-szindróma egy olyan autoimmun patológia, amely bonyolítja a szívizom infarktust, és a pericardium, a pleura és a tüdő gyulladásának tüneteit mutatja. Ez egy speciális reakció a test saját sejtjeire, aminek következtében a belső szervek, az edények és az ízületek érintettek.

Miokardiális infarktus - a szívizom halála vagy nekrózisa, ami gyakran a betegek halálához vezet. A koszorúérek trombózisa a myocardium vérellátásának romlásához, az oxigén éhezés kialakulásához és az izomszövet gyors halálához vezet. A nekrózis kialakult területei a gyulladásos folyamatot eredményezték. A szövetek elpusztulnak az érintett területen, nagy mennyiségű mérgező bomlástermék jut a vérbe nekrotikus területekről.

A halott myocardialis sejteket a test idegenként érzékeli, és reaktív változásokat okoz a környező szövetekben. A kötőszövet aszeptikus gyulladása alakul ki, melynek hosszú és súlyos folyamata gyakran súlyosbodás és remisszióváltozás következik be.

A Dressler-szindróma meglehetősen ritka: az akut koszorúér-elégtelenségben szenvedő betegek 4% -ánál patológiát jegyeznek fel. Ennek oka a nem szteroid gyulladáscsökkentők széles körű alkalmazása, a nem invazív módszerek terjedése a szív- és érrendszeri betegségek kezelésére, valamint a patológia komplex diagnózisa.

alak

A kardiológiában megkülönböztetjük a következő patológiás formákat:

  • Az infarktus utáni szindróma tipikus vagy kiterjesztett formája a pericardium, a pleura, a tüdő, az ízületek gyulladásának tüneteit mutatja. Válasszon vegyes opciókat.
  • Az atipikus formát nagy ízületek gyulladása, allergiás bőrelváltozások, peritonitis vagy bronchiás asztma kialakulása valósítja meg. Ritkább formák - pulmonitis, periostitis, perichondritis, szinovitis, vaszkulitisz, glomerulonefritisz.
  • Alacsony tünetű forma - tartós szubfebrilis, ízületi fájdalom, jellegzetes változások a vér összetételében.

A fejlődés folyamata és ideje szerint a Dressler szindróma az alábbiakra oszlik:

  1. „Korai cukorbetegség” - közvetlenül a szívroham után,
  2. "Late diabetes" - néhány hónappal a szívroham után.

okok

A Dressler-szindróma fő etiopatogenetikai tényezői:

A betegség fő etiológiai tényezői a miokardiális infarktus, vagy inkább annak következményei. A cardiomyocyták nekrózisa következtében a szervezet saját sejtjeinek specifikus antitestei jelennek meg a vérben. A Serous membránok a leginkább érzékenyek a patológiára. A szervezetben túlérzékenység alakul ki az érintett kardiomiociták beteg fehérjéivel szemben. A test saját sejtjei autoantigénekké válnak, amelyek kölcsönhatásba lépnek az antitestekkel és immunkomplexeket képeznek. Ezek különböző szervekben és szövetekben vannak rögzítve, károsítva őket. A pleura, a pericardium és az ízületek aszeptikus gyulladása fejlődik. A pleurális, perikardiális és ízületi üregekben a transzudátum felhalmozódik, fájdalom keletkezik, és a szervfunkció zavar.

  • Ritkább esetekben a szívműtét a kórtörténet - a commissurotomy, a cardiotomy oka.
  • A szív súlyos sérülése, a sérülések, a zúzódások és a szívterületre irányuló fújások a patológia kialakulását provokálják.
  • A vírusfertőzés a patológia etiológiai tényezője azon személyeknél, akiknél a vér a vírusellenes antitestek titerének növekedését mutatja.
  • A kockázati csoportba azok a személyek tartoznak, akik polimioosit, scleroderma, vaszkulitisz, szarkoidózis, spondylarthrosis.

    tünetegyüttes

    A Dressler-szindróma a mérgezés, a kardialgia és a poliszerositis. A betegek mellkasi fájdalmat, gyengeséget, gyengeséget, rossz közérzetet, lázot alakítanak ki, majd a hidroperikális és a hidrothorax tünetei csatlakoznak.

    A szegycsont mögötti fájdalom szűkítő vagy préselő jellegű, a bal kezére, a vállra, a vállra sugározva. A nitrátok csoportjából a gyógyszerek fogadása általában nem hoz enyhülést. A páciensek vizsgálatakor vegye figyelembe a bőrt, a hyperhidrosist, a hipotenziót, a tachycardiát. Auscultatory unalmas tónusok és "canter ritmus". Ilyen állapotban a betegeket azonnal kórházba kell helyezni.

    szívburokgyulladás

    A patológia fő megnyilvánulása a fájdalom, amelynek intenzitása közepesen fájdalmas és fájdalmas és paroxizmális. Állandó helyzetben gyengül, és nő, ha a beteg a hátán fekszik, mélyen lélegzik vagy köhög. A fájdalom állandó vagy periodikus.

    A fájdalom szindróma mellett a következő jelek is jellemzőek a perikarditisre:

    1. Perikardiális súrlódási zaj, a szegycsont bal szélén hallható, különösen akkor, ha a test előre van billentve. A folyadék perikardiumba történő felszabadulása után csökken, és a szisztolában és a diasztolában kialakuló pitvari és kamrai komponensekből áll.
    2. Láz - a testhőmérséklet emelkedése a subfebrilis értékekre. A mérgezés szindróma a gyengeség, rossz közérzet, fájdalmas izmok és ízületek. A láz oka a gyulladás során a vérbe kibocsátott pirogének aktiválása.
    3. Leukocitózis, eozinofília és magas ESR.
    4. Dyspnea, a jugularis vénák duzzanata, a hepatomegalia a súlyos patológiás jelek.
    5. Palpitáció, száraz köhögés, hidegrázás és sekély légzés.
    6. Ascites.
    7. A lábak duzzadása.

    A perikarditis elengedhetetlen eleme a Dressler-szindrómának, amely nem súlyos. Néhány nap elteltével a fájdalom intenzitása csökken, a testhőmérséklet normalizálódik, a betegek általános állapota javul.

    mellhártyagyulladás

    A mellhártyagyulladás a mellhártya gyulladásos betegsége, amelynek fő tünetei a mellkasi fájdalom, légszomj, köhögés, pleurális súrlódási zaj, láz. A betegek gyakran panaszkodnak a belsejében.

    Elkülönítve folytatódhat, vagy kombinálható a perikardiittal és a patológia más megnyilvánulásaival. A mély lélegzés és a köhögés súlyosbítja a pár nap után eltűnő fájdalmat.

    példa a röntgen tüdőre a kopogtató szindrómájában

    pneumonitis

    A pneumonitis a tüdőszövet autoimmun gyulladása, amely mellkasi fájdalom, légszomj, száraz vagy nedves köhögés, véres köpet okoz. A pneumonitisben a gyulladás fókuszai a tüdő alsó lebenyein találhatók. Ezen ütőhangszerek fölött egy rövidített ütőhang keletkezik, auscultically - finoman pezsgő nedves rálák, a köpetben.

    A legkevésbé gyakori patológiás tünetek közül az ízületek, edények és belső szervek sérülései vannak. Egy autoallergikus etiológia vállcsuklójának ízületi gyulladása, amely a gyulladás minden jele, a fájdalom, a korlátozott mozgékonyság, az zsibbadás, a paresztézia, a bőr hyperemia. Az interfangangális ízületek és néha az egész kéz megduzzad. Az arthritis a láz hátterében fordul elő.

    A hosszan tartó miokardiális ischaemia a fókuszos disztrófia és a kis fókuszinfarktus kialakulásához vezet. Ebben az esetben a patológia első tünetei későn jelennek meg.

    diagnosztika

    A Dressler-szindróma diagnózisa a beteg panaszain, az élet és a betegség története, a vizsgálat, az ütőhangszerek és a mellkasi auscultáció alapján történik. A vizuális ellenőrzés lehetővé teszi, hogy a szöveti hipoxia miatt a bőrt vagy kék bőrt észleljenek. A bal oldali bordák között a jugularis vénák és a bőrt kiürítik, ami a mellkasban tapasztalt nyomás növekedésével jár. A fájdalom csökkentése érdekében a betegek megpróbálják "lélegezni a gyomorban". Az ütőhangokat a szívelégtelenség, az auscultatory - a szívhangok elfojtása határozza meg.

    A kutatás további módszerei közé tartozik a klinikai vérvizsgálat, az immunogram, a reumás vizsgálatok, az elektrokardiográfia, a fonokardiográfia, a szív ultrahangja, a mellkas és a váll röntgen, a számított vagy mágneses rezonancia leképezés, perikardiális szúrás. A biopszia érzékeli a gyulladásos változásokat a pericardium szövetében. Ehhez vegyünk egy darab szövetet, és vizsgáljuk meg mikroszkóp alatt.

    A számítógépes tomográfia jellegzetes változásokat tár fel a szívzsákban, és értékeli a mediastinalis szervek állapotát. A vizsgálat eredményei egy pillanatkép a filmről, amely részletesen leírja a szerkezeti változásokat és megerősíti az állítólagos diagnózist. Az alagútban lévő betegek, az orvos jelzésével, megállnak a légzés és a mozgás, az echokardiográfia nem ultrahang segítségével végzett nem veszélyes és nem invazív technika. A folyadékot a szívzsákban észleli, a perikardiális lapok sűrűségét, azok közötti tapadást és a daganatokat.
    A laboratóriumi diagnosztika magában foglalja a vér és a vizelet klinikai elemzését, mikrobiológiai vizsgálatokat, citológiai elemzést, immunológiai kutatást.

    kezelés

    A betegek számára ajánlott az egészséges életmód fenntartása, rengeteg friss zöldség és gyümölcs, gabonafélék, gabonafélék és növényi zsírok. Szükséges lemondani a rossz szokásokról, légzési gyakorlatokról és fizikoterápiáról.

    A kóros kórházi kezelés a kórházban történik. A betegeknek előírt gyógyszerek:

    1. NSAID-ok - Diklofenak, Indometacin, Ibuprofen, Aspirin. Ezek fájdalomcsillapító és lázcsillapító hatással rendelkeznek.
    2. Glükokortikoszteroidok - Prednizolon, Dexametazon. Jelentős és gyors hatásuk van a patológia autoimmun eredetével kapcsolatban, hozzájárulnak az effúzió gyorsabb és teljesebb felszívódásához. A hormonterápiát hosszú ideig végezzük. A betegek állapota a kezelés megkezdésétől számított 2-3 napig javul.
    3. Kardiotróp gyógyszerek - gyógyszerek, amelyek normalizálják a szívizom anyagcsere-folyamatait: "Trimetazidin", "Panangin", "Asparkam".
    4. Béta-blokkolók - "Atenolol", "Bisoprolol", "Concor".
    5. Hypolipidémiás szerek - Probulkul, Fenofibrat, Lovastatin.
    6. ACE inhibitorok - "Captopril", "Enalapril", "Lisinopril".
    7. Antikoagulánsok - "Warfarin", "Klopidogrel", "Aspirin".
    8. Fájdalomcsillapítók a kifejezett fájdalom szindróma enyhítésére - „Ketonal”, „Nurofen”, „Nise”.

    A modern terápiás módszereknek és a miokardiális infarktusos betegek magas szintű kezelésének köszönhetően a Dressler szindróma eseteinek száma jelentősen csökkent.

    A Dressler szindróma kezelése

    A Dressler-szindróma egy ritka autoimmun betegség, amely egy korábbi szívinfarktus hátterében jelentkezik. A patológia első tünetei csak néhány hét vagy hónap után alakulnak ki a szív izomszövetének ischaemiás változásainak kialakulása után. A klinikai tünetek a perikarditis előfordulásával, a mellkasi üreg és a tüdő szérum membránjainak gyulladásával kapcsolatosak. A megnyilvánulások közé tartozik a légszomj, az általános gyengeség, a köhögés és a fájdalom. A kezelés hormonális szerek használatán alapul, amelyek elnyomják az immunválaszt. A megelőzés a miokardiális infarktus kialakulásának megakadályozását jelenti, amely a betegség fő etiológiai tényezője.

    okai

    A betegség autoimmun folyamat. Ez azt jelenti, hogy a probléma a szervezet védelmi mechanizmusainak nem megfelelő munkája miatt alakul ki. Megállapítást nyert, hogy a szívroham után kialakuló Dressler-szindróma a következő reakciók kaszkádját váltja ki:

    1. A szívizom ischaemiás folyamatai az izomszövet normál szerkezetének megváltozásához vezetnek. Az oxigén éhezés esetén a sejtek meghalnak, vagyis nekrózis alakul ki.
    2. A fertőzés utáni szindróma olyan esetekben alakul ki, amikor az immunrendszer nem reagál megfelelően a szívstruktúrák elhalt elemeihez. Általában a nekrózis egyes területeit gyulladás veszi körül, azonban a patológiás antigén-antitest komplexek nem képződnek.
    3. A betegség előfordulása összehasonlítható az allergiával. A test elutasítja a halott sejteket, azaz reagál a szövetekben lévő fehérjére. A Dressler-szindróma esetében azonban az immunkomplexek képződnek a szervezet saját sejtjeinek károsodása miatt. A lerakódás a gyulladás súlyosbodásához vezet, ami nemcsak az izomszövetet, hanem a perikardiát, valamint a seróz membránokat, a tüdőt és az ízületeket is érinti.

    Ennek az autoimmun folyamatnak a leggyakoribb oka az ischaemiás myocardialis károsodás. Ezért hívják a Dressler szindrómát post-infarktusnak. Más tényezők azonban a betegség kialakulását is provokálhatják. A rendellenesség a szívműködés komplikációja, a szív traumás sérülése, valamint néhány vírusfertőzés formájában keletkezik.

    Így a Dressler-szindróma előfordulásához a szívszövetek káros hatásai szükségesek, melyet a gyulladás kialakulása kísér. A normál immunválasz megváltozása az eljáráshoz egy jellegzetes klinikai kép kialakulásához vezet.

    A betegség vizsgálatának kezdeti szakaszában a Dressler feltételezte a sérülés prevalenciáját. Feltételezte, hogy az immunológiai rendellenesség a betegek 3-4% -ában fordul elő, akiknél korábban volt szívinfarktusuk. Ma azonban a problémát sokkal ritkábban diagnosztizálják. Az orvosok ezt a mintát az orvosi területen jelentős előrelépéssel társítják. Fontos szerepet játszanak nemcsak a Dressler-szindróma terápia, hanem a szív akut ischaemiás betegeinek nyújtott segítség is.

    A szívroham kezelésének modern módszerei, valamint a gyorsított diagnózis jelentősen csökkentette a szövődmények százalékos arányát.

    Az immunválasz patológiájának kialakulásának kockázata ugyanakkor több betegségben szenvedő betegeknél is fennáll, valamint olyan betegeknél, akik fertőzéses kórképekkel fertőződnek meg a rehabilitációs időszakban. Bizonyíték van arra, hogy a Dressler-szindróma kialakulásának valószínűsége az infarktus utáni állapotban olyan személyeknél jelentkezik, akiknél előzetesen hosszú ideig tartották a prednizolont és más kortikoszteroidokat. Feltételezhető, hogy a harmadik vércsoporttal rendelkező betegeknél és a negatív Rh-faktornál több eséllyel találkozhatunk hasonló komplikációval.

    Jellemző tünetek

    Kardiológiában a betegség több formáját írják le:

    1. A Dressler-szindróma tipikus folyamata a szívzsák, a tüdő és az ízületek üregében kialakuló gyulladás kialakulásához kapcsolódik. A pleura is részt vesz a patológiai folyamatban. Ez a fajta probléma a leggyakoribb.
    2. A betegség atípusos formáját károsítja az ízületek, az allergia bőr megnyilvánulásai, valamint az asztma és a peritonitis előfordulása a betegben. Néhány esetben a Dressler-szindróma tünetei közé tartozik a vesék gyulladása, az edények belső felülete és a periosteum.
    3. Ritka esetekben a patológia klinikai tünetei közé tartozik a hipertermia, a vérben a leukociták számának növekedésével, valamint az ESR növekedése. Ugyanakkor a betegség klasszikus megnyilvánulásait gyakran nem rögzítik, ami megnehezíti a probléma diagnosztizálását. Akkor beszéljünk a betegség oligosimptomatikus formájáról.

    A Dressler-szindróma fő klinikai tünetei, amelyek a betegség tipikus lefolyása során fordulnak elő, a következők:

    1. A perikarditisz kialakulása, mely az immunkomplexek felhalmozódása a szívzsákban. Ennek a folyamatnak a hátterében súlyos gyulladás figyelhető meg, ami súlyos fájdalmat okoz. Emellett vannak panaszok a légszomj, valamint a nyaki vénák látható növekedése. Gyakran a perikarditisz a végtagok és az aszciteszok duzzadásával jár együtt. Megfelelő orvosi ellátás hiányában nagy a kockázata a szív-tamponád kialakulásának.
    2. A Pleurisy a Dressler szindróma második jellemző tünete. Elfogadható, hogy kétféle patológiát különböztetünk meg: száraz és nedves. Az első esetben diagnosztizálják a betegek által a légzés során érezhető jellegzetes súrlódási zajt. A mellkas mindkét felét és csak az egyiket érintheti. Ha a szérum lapok között a váladék halmozódik fel, a fájdalom kevésbé intenzív. A károsodott szívimpulzus, az integrált cianózis és az egészség jelentős romlása áll fenn.
    3. Pneumonitisz a Dressler-szindrómával kevésbé gyakori, mint a pleurita vagy a perikarditis. Jellemzője a tüdő alsó részének sérülése. A betegeknek erős köhögésük van, ami a köpet kiürül, gyakran vérrel. A légzőrendszer auscultationja során a nedves bálnákat hallják.

    A legtöbb esetben számos jellegzetes tünet kombinációja van. Ez lehetővé teszi az orvosok számára, hogy gyanítsák az autoimmun patológiát.

    Szükséges diagnosztika

    A korábbi szívizominfarktus, valamint a szívműtét vagy traumatikus sérülése a Dressler-szindróma kialakulását jelzi. A probléma jelenlétének igazolására a beteg vizsgálata, auscultation és mellkasi ütőhangszerek, amelyek során a betegség jellemző jeleit észlelik. A szívzsákban levő exudátum kialakulásának diagnosztizálására és a mellkasüreg serozikus levelei között röntgensugarak is használhatók.

    A képekben jellemző jellegzetes áramkimaradások láthatók, és a szív határai növekedésének jelei is megjelennek. Egyes esetekben a számítógépes tomográfiát a betegség megerősítésére használják, ami világosabb képet ad.

    A Dressler szindróma diagnózisa az ECHO végrehajtását jelenti. Az ultrahang a folyadék jellegzetes felhalmozódását, valamint a perikard leveleinek sűrűségét és a ragasztási folyamatok kialakulását tárja fel. A kiváltott anyag természetének értékeléséhez az elemzéshez szükséges tartalmak összegyűjtésével végeztünk. A laboratóriumi vizsgálatokat annak meghatározására használják, hogy más belső szervek is részt vesznek-e a folyamatban.

    Orvosi események

    Bár a Dressler-szindróma nem vészhelyzet, szemben a szívrohamral, az időben történő orvosi ellátást is igényel. A legtöbb esetben a betegség konzervatív terápiát hajt végre különböző gyógyszercsoportokkal. Az ilyen módszerek hatásának hiányában a sebészeti technikák alkalmazása. Az ajánlások tartalmazzák a kiegyensúlyozott étrendet, a pihenést és a rossz szokások elutasítását.

    Kábítószer-kezelés

    A betegség elleni küzdelemhez a következő jogorvoslati lehetőségeket alkalmazzák:

    1. A nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszereket akkor írják elő, ha a beteg stabil állapotban van. Ez a csoport olyan gyógyszereket tartalmaz, mint az "Ibuprofen" és a "Diclofenac". Segítenek csökkenteni a klinikai megnyilvánulások intenzitását.
    2. A Dressler-szindróma kezelésének alapja a glükokortikoidok, például a dexametazon és a prednizolon. Ezek a vegyületek gátolják a kóros védekező reakciókat, aminek következtében az immunkomplexek képződése megáll és a beteg jólléte láthatóan javul. Amikor a probléma megismétlődik, a hormonterápiát használják az élet során.
    3. A szívizom munkájának fenntartása érdekében olyan készítményeket írnak elő, amelyek olyan elemeket tartalmaznak, mint a kálium és a magnézium. Ezek közé tartozik a Panangin és az Asparkam.
    4. Súlyos fájdalom esetén indokolt volt a hatásos fájdalomcsillapítók alkalmazása.
    5. A másodlagos fertőzés kialakulásának megelőzése érdekében antibiotikumokat írnak elő, például a klaritromicint. Ezeket szteroidokkal kombinálva használják, és megakadályozzák a patogén baktériumok szaporodását.

    Sebészeti beavatkozás

    A konzervatív terápia hatásának hiányában radikálisabb módszereket alkalmaznak:

    1. A perikardiectomia olyan eljárás, amely magában foglalja a szívzsák reszekcióját. A Serous lapokat teljesen vagy részben eltávolítjuk. Egy ilyen művelet a szívstruktúrák nyomásának enyhítésére szolgál.
    2. A perikardiális üreg szúrása. Mind a diagnosztikai, mind a terápiás célból végezzük. A szívzsák ürülékéből a kiürítés szivattyúzása a beteg állapotának jelentős javulásához vezet.

    Az időszerű kezelés előrejelzése kedvező. Az orvoshoz való korai hozzáférés megakadályozza az életveszélyes szövődmények kialakulását.

    Vélemények

    Lydia, 45 éves, Rostov

    Az anya a szívizom-infarktus után, egy ritka autoimmun probléma miatt, kialakított egy kopogtató szindrómát. Kórházba került egy csepegtetőre, még perikardiás szúrást is kellett tennie annak érdekében, hogy kiszívja az ott felgyülemlett folyadékot. Két hét után lemerült az anya. Hormonális gyógyszerek hosszú ideig tartott.

    Sergey, 38, Astrakhan

    Apám nem olyan régen szívrohamot szenvedett. Egy hónappal a támadás után ismét kórházba került. Ezúttal a Dressler szindróma, a szívizaemia ritka szövődménye. A papa kortikoszteroidokat és támogató gyógyszereket írt elő, egy hétig feküdt a dropperek alatt. A kezelés során az állapot jelentősen javult. Hormonok apja elfogadja eddig.