A Dressler-szindróma teljes leírása: miért jelentkeznek a tünetek, hogyan kell kezelni

Ebből a cikkből megtudhatod: mi a Dressler-szindróma, hogyan alakul ez a infarktus utáni komplikáció. Előfordulási okok, kockázati tényezők, főbb tünetek. Kezelési módszerek és prognózis a gyógyulásra.

A cikk szerzője: Victoria Stoyanova, 2. kategóriás orvos, laboratóriumi vezető a diagnosztikai és kezelési központban (2015–2016).

Dresler-szindróma egy autoimmun komplikáció, amely valamivel később (1-6 hét) egy szívroham után alakul ki.

Mi történik a patológiában? Miokardiális infarktus - a szívizomsejtek (cardiomyocyták) akut ischaemia (oxigén éhezés) támadása, amelynek következtében meghalnak. Helyükön a nekrózis helyét, majd a kötőszövet hegét képezték. Ugyanakkor egy specifikus fehérje (perikardiális és miokardiális antigének) belép a véráramba - a cardiomyocyták sejtes lebontásának eredménye.

Mivel nagyon kevés ilyen antigén van egy egészséges testben, és egy kiterjedt szívrohammal van egy hatalmas felszabadulás, a test maga kezd ellenük termelni antitesteket. Ennek eredményeképpen a hasonló struktúrájú (főleg a sejtfalakban lévő) fehérjeszerkezeteket saját szervezetének immunrendszere támadja meg. Így alakul ki az egészséges sejtek és szövetek autoimmun reakciója.

A patológia a szinoviális ízületi zsákokat, a pleurát, a pericardiumot és más szerveket érinti, ami az aszeptikus jellegű kötőszövet (aszeptikus - azaz vírusok és baktériumok részvétele nélkül) különböző gyulladásokat okoz:

1. Perikarditis (a szív szerózus membránjának gyulladása).
2. Pleurita (a tüdő serózus membránjának gyulladása).
3. Pneumonitis (aszeptikus tüdőgyulladás).
4. A vállízület autoimmun ízületi gyulladása (ízületi gyulladás).
5. Peritonitis (a hashártya gyulladása).
6. Az allergiás bőrtünetek (urticaria, dermatitis, erythema).

Az infarktus utáni szindróma önmagában nem életveszélyes, még a legsúlyosabb kurzus esetén is (hosszan tartó, gyakran ismétlődő formában), a beteg életminőségének és munkaképességének ideiglenes romlását eredményezi (az ideiglenes rokkantsági betegbiztosítási igazolás 3 hónapos időtartamra szól).

Az autoimmun betegségek, köztük az infarktus utáni szindróma, a legtöbb esetben krónikusak (85%), és sajátos sajátosságuk (visszatérés). Csak 15% -ánál a betegség teljesen meggyógyult.

A Dressler-szindrómában szenvedő betegeket kardiológus kezeli és kezeli.

Pathology fejlesztési mechanizmus

Az autoimmun reakció a sejtmembránok fehérjeszerkezeteire irányul, elsősorban a szervek membránjaiban (pleura, perikardium, ízületi zsákok, néha a hashártya, a bőr). A szervezet olyan limfocitákat termel, amelyek az egészséges sejteket bombázzák, megpróbálják elpusztítani őket (elpusztítani, feloldani).

A kötőszövet gyullad, ami szervi meghibásodást, fájdalmat és különböző tüneteket okoz (köhögés a mellhártyagyulladás során).

A Dressler szindróma egy szívroham után alakul ki. A tünetek a támadás után egy héttel (korai) vagy 8 hónap (késő) után jelentkezhetnek, de általában 2-6 hétig kezdődnek.

• rövid akut periódusok (2-5 hét, súlyos tünetek) és remissziós hónapok formájában (a betegség jelei erősen törlődnek vagy egyáltalán nem jelennek meg) - 85%;
• akut periódusban (2-6 hét), amelyet a teljes helyreállítás helyettesít - 15%.

Okai

A Dressler-szindróma kialakulásának oka a nekrózis fókusza a következők következtében:

• nagy fókuszos vagy komplikált miokardiális infarktus;
• szívsebészet;
• katéter abláció (a szívizom területének elektródával történő cerverizációja);
• súlyos és behatoló mellkasi sérülések.

Az esetek 98% -ában infarktus utáni szövődményként diagnosztizálják.

Kockázati tényezők

A patológia kockázatát növelő tényezők lehetnek:

1. Autoimmun betegségek (kollagenózis, vaszkulitisz).
2. Szarkoidózis (tüdőrák).
3. Spondylartrosis (degeneratív ízületi betegség).
4. Idiopátiás (nyilvánvaló ok nélkül) vagy vírusos perikarditis (a szív külső bélének gyulladása).

A Dressler-szindróma jellemző tünetei

Súlyos tünetekkel járó stádiumban nehéz a beteg számára a legalapvetőbb napi tevékenységeket végezni, az életminőség romlik, a szívroham utáni helyreállítási időszak nagyban elhalasztódik.

A stabil remisszió periódusaiban a munkaképesség helyreáll, ameddig az átadott szívroham súlyossága megengedi.

A tünetek nagyban függnek attól, hogy hol található az autoimmun gyulladásos folyamat.

A serózus membránok aszeptikus gyulladása (a kötőszövet szerveinek külső membránja)

Általános gyengeség, rossz közérzet

A vérszám változásai (eozinofília, leukocitózis)

A megnövekedett (39 ° C) vagy a subfebrilis hőmérséklet (37 ° C), a légszomj, a nyaki vénák duzzadása felgyülemlik a perikardiális üregben (a szív serózus membránjában) a folyadékot.

Halvány, cianotikus bőr az érintett kézből

Viszkető felület, kis kiütés, fokozott helyi hőmérséklet, fényes vörös foltok

Nincs láz és fájdalom, jellemző változások vannak a vérkészítményben (eozinofília, leukocitózis).

Más jellegzetes tünetek (láz, vérszámváltozások) hiányoznak

A Dressler-szindróma ritka formáit - peritonitist, vasculitist (érrendszeri gyulladást), szinovitist (az ízület belső kapszulájának gyulladása) - ugyanazok a tünetek jellemzik, mint más folyamatok (láz, fájdalom a folyamat lokalizációjától függően, egészségromlás, a vérkészítmény változása).

Lehetséges szövődmények

Nagyon ritkán a Dressler posztinfarktusos szindróma (az összes eset 1-2% -a) magában foglalja saját szövődményeit:

Dressler szindróma (infarktus utáni szindróma)

A myocardialis infarktus veszélyes nemcsak azért, mert jelentős károkat okoz a szív- és érrendszer működésében, hanem azért is, mert komplikációk kialakulásához vezethet. Egyikük a Dressler szindróma, vagy az infarktus utáni szindróma.

A Dressler-szindróma a kötőszövet autoimmun károsodása a beteg testében masszív miokardiális infarktus után. Láz, a pericardium, a pleura, a tüdőszövet és az ízületi membránok károsodása. Az összes eset 4% -ában alakul ki a szívinfarktus kezdetétől számított 10. - 14. napon. Ennek a szindrómának az a veszélye, hogy hosszú időn keresztül előfordulhat, időszakos súlyosbodásokkal és remissziókkal, ami zavarja a beteg életminőségét és jólétét.

A szindróma következő formáit különböztetjük meg:

1. A tipikus formát a kötőszöveti károsodás különböző kombinációi jellemzik:
- perikardiális változat
- mellhártya
- tüdőgyulladásos
- Pericardialis-tüdőgyulladásos
- perikardiális és pleurális
- pleuro-tüdőgyulladásos
- perikardiális-pleurális-tüdőgyulladásos
2. Az atípusos forma kardió-humerális, arthritikus, bőr, peritoneális variánsokat mutat.
3. A maloszimptomatikus (törölt) forma az alacsony fokú láz, ízületi fájdalom és az általános vérvizsgálat változása.

A Dressler szindróma okai

A betegség fő oka a szívizomsejtek károsodása és halálozása (nekrózis) akut myocardialis infarktusban, a bomlástermékek vérbe történő felszabadulása és a test saját szövetére kifejtett fokozott immunitás érzékenysége a halott sejtek denaturált fehérjéjére. Az antigének (idegen anyagok) felismeréséért felelős immunsejtek agressziója áll fenn, de ebben az esetben ez a reakció a szív, a tüdő és az ízületek bélésében lévő membránok sejtjein elhelyezkedő fehérje molekulák ellen irányul - a pericardium, a pleura és a szinoviális (ízületi) membránok. Ennek eredményeként létezik egy kereszt-autoimmun reakció a saját sejtjeivel, amelyeket a test idegennek tart. A pleura, a pericardium és a szinoviális membránok gyulladnak, de a gyulladás aszeptikus jellegű, baktériumoktól és vírusoktól mentes, és folyadékot válthat ki, amely a pleura és a pericardium levelek, valamint az ízületek között felgyülemlik, fájdalmat és károsodást okozva.

Nem csak a nagy fókuszú, vagy a transzmuralis szívizominfarktus lehet a Dressler szindróma oka, hanem a szív sebészeti beavatkozása is. A mitrális szelepen végzett rekonstrukciós műveletek után a posztkommissotomikus szindróma ritkán alakul ki, és a szívbe történő beavatkozások után a perikardium - postcardiotomy szindróma szétválasztásával. Ezek a lehetőségek hasonlóak a infarktus utáni szindrómához, a fejlődés okai, mechanizmusai, a klinikai megnyilvánulások és a kezelés szempontjából, ezért ezeket általában Dressler-szindrómának hívják.

Ennek a szövődménynek a kialakulásának kockázatát fokozza a beteg szisztémás autoimmun betegsége (szisztémás lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, stb.), Valamint a beteg késői motoros aktiválása szívroham után.

A Dressler-szindróma tünetei

Klinikai tünetek jelentkezhetnek az akut szívroham utáni két hét és két hónap közötti időszakban. A Dressler szindróma a következő tünetekből áll:

- Általános rossz közérzet és rossz közérzet.
- A hőmérséklet gyakrabban növekszik a subfebrilis számokra (nem magasabb, mint 39 ° C), interkózus időszakban tartósan alacsony fokú láz (37,3 - 38 ° C) lehet.
- A perikarditisz a Dressler szindróma kötelező jele. Nyilvánvaló a fájdalom az akut, elnyomó, szűkítő természet szívében, a belégzés magasságában súlyosbodva, és köhögés és eltűnés esetén a fekvő helyzetben, vagy hajlítással előre ülve. Lehet adni a nyak, a váll és a bal kar.
- Pneumonitis (nem keverhető össze a tüdőgyulladással - gyulladásos bakteriális vagy vírusos tüdőbetegséggel) az intersticiális tüdőszövet károsodása következtében alakul ki, és mindkét oldalon diffúz mellkasi fájdalom, a légszomj a terhelésnél, és a száraz köhögés, néha vércsíkokkal. Amikor a beteg a légszomj, köhögés és hemoptízis miatt panaszkodik, az orvosnak gondoskodnia kell a szívroham egy másik félelmetes komplikációjáról - tüdőembólia.
- A mellhártyagyulladást a mellkas bal oldalán, felülről és hátulról, valamint száraz köhögésről fedezik fel. A fájdalom és a köhögés önmagában eltűnik két-négy napon belül. A perikarditis, a pneumonitis és a láz kombinációjával együtt járó pleurisitus lehetővé teszi a Dressler-szindróma diagnózisának megbízható megállapítását.

Az ábrán a pleurális üregben az elfolyás látható

- A „mellkas - váll-kar” szindróma (cardiopulmonalis szindróma) jelenleg sokkal ritkábban fejlődik ki, mint korábban, ami a beteg korábbi szívroham után történő aktiválásához kapcsolódik. A bal oldali váll ízületi fájdalma által megnyilvánuló fájdalom, a bal oldali érzékenység, a kéz zsibbadása és „csúszás”, sápadt és márvány színe.
- Az elülső mellkasfal szindrómát az ízületek oszteokondrozisának progressziója okozza a szegycsont és a clavicle csomópontjánál, és a legvalószínűbb, hogy a beteg akut periódusában is meghosszabbodik. A szegycsont fájdalom és duzzanat megnyilvánulása és a bal oldali csigolya.
- Bőr megnyilvánulások: bőrkiütés jelenhet meg, hasonlít a csalánkiütésre, a bőrgyulladásra, az ekcémára vagy az erythemára.

A legtöbb esetben a szindróma krónikus lefolyása van, melynek súlyosbodása több naptól 3-4 hétig tart, és a remissziók több hónapig tartanak. Ritkán észleltek egy egyszeri támadást, teljes visszanyeréssel.

A Dressler szindróma diagnózisa

A diagnózist a páciens szívinfarktus utáni tipikus panaszai alapján gyaníthatjuk, valamint a betegfelügyeleti adatok alapján - a mellkasi auscultáció során a perikardiális és pleurális súrlódási zaj, valamint az alsó tüdőszakaszokban lévő nedves rálák hallhatók. A diagnózis tisztázása további kutatási módszerekkel rendelhető:

- Részletes vérszámlálás - a leukociták számának növekedése (több mint 10 x 109 / l), gyorsított ESR (több mint 20 mm / óra), az eozinofilek számának növekedése (több mint 5% a leukocita formulában).
- A vér biokémiai elemzése, reumatológiai vizsgálatok, immunológiai vizsgálatok. Meghatároztuk a C-reaktív fehérje megnövekedett szintjét, az MV szintje - a kreatin-foszfokináz és a troponinok (akut infarktus markerei) aránya növelhető, de nem mindig, ami megkívánja a differenciál diagnózist ismételt miokardiális infarktussal.
- Az EKG nem mutat szignifikáns eltéréseket, kivéve a hegesedési infarktus jeleit.
- Az echokardiográfia a pericardium leveleinek sűrűségét mutatja be, korlátozva mobilitásukat, a folyadék (effúzió) jelenlétét a perikardiális üregben. Meghatározták a csökkent szívizom kontraktilitást (hipokinézist), jelezve az átadott szívrohamot.
- A mellkasi röntgen - az interlobáris pleurának a pleurisisban történő megvastagodását határozzuk meg, a tüdőszövetben a tüdőmintában diffúz növekedés léphet fel, a tüdőgyulladásban a tüdőszövetben, a perikarditisben a szív árnyékának növekedése.
- A váll ízületeinek radiográfiája az ízületi tér, a csont konszolidáció és a korábban meglévő osteoarthritis egyéb jeleinek szűkülését mutathatja.
- A mellkas CT-jét vagy MRI-jét diagnosztikailag nem tisztázott esetekben írják elő, hogy tisztázzák a perikarditisz, a mellhártyagyulladás és a pneumonitis természetét.

A Dressler szindróma kezelése

Az életben először előforduló szindróma terápiáját kórházban kell végezni. Az ezt követő relapszusok enyhén kezelhetők járóbeteg alapon.

Az alábbi gyógyszereket intravénásan és tabletta formájában írják elő:

- Prednizolon, dexametazon és más glükokortikoid hormonok napi 30-40 mg dózisban. A hormon-kezelés kezdetétől számított második - harmadik napon már javulás figyelhető meg, de a kezelésnek hosszúnak kell lennie, néhány hétig és hónapig, mivel a gyógyszerek eltörlésével új relapszus lehetséges. A prednizon fokozatos visszavonása szükséges, 5 mg / nap dózis csökkentésével, amíg a gyógyszer teljesen abbahagyja.
- nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (NSAID-ok): diklofenak, indometacin, aszpirin, nimeszulid, dózisokat a kezelőorvos határozza meg.
- Az antibiotikumok hatástalanok, de a tüdő, a perikardium és az ízületek fertőző elváltozásaival kapcsolatos differenciáldiagnózis nehézségei miatt írhatók elő.
- kardiotróp gyógyszerek az IHD - aszpirin, béta-blokkolók, lipidcsökkentő gyógyszerek (sztatinok), ACE-inhibitorok stb. kezelésére.
- analginum, dimedrol intramuscularisan súlyos fájdalom szindrómával.

A gyógyszeres terápia mellett, kifejezett pleurális effúzió és perikarditis esetén, amikor az üregekben jelentős mennyiségű folyadék halmozódik fel, pleurális és perikardiális szúrások jelezhetők effúziós eltávolítással.

Életmód öltöző szindrómával

A posztinfarktusos szindrómában szenvedő betegeknek egészséges életmódot kell figyelniük, ami szükséges az összes akut miokardiális infarktust szenvedő beteg számára. A következő egyszerű elveket kell betartani:

- egészséges táplálkozás - a friss zöldségek és gyümölcsök, gyümölcslevek, gyümölcsitalok, gabonatermékek és gabonafélék fogyasztása, állati zsírok cseréje a zöldségért. Meg kell korlátozni a zsíros húsok és a baromfi fogyasztását, kizárni a kávét, szénsavas italokat, sült, fűszeres, sós, fűszeres ételeket, és főzni vagy párolt ételeket főzni. Ajánlott napi 5 grammra csökkenteni a fogyasztott só mennyiségét, és naponta 1,5 literre kell fogyasztani.
- a rossz szokások elutasítása;
- a beteg korai aktiválódása az ágyban a szívroham akut periódusában és mérsékelt fizikai aktivitásában a jövőben. Már a második - harmadik napon szívroham közben, az ágyban fekvő orvos felügyelete alatt lélegző gyakorlatokat és fizioterápiás gyakorlatokat mutatnak be (szigorú ágyágyazással - a kézmozgásokkal, a relaxációs gyakorlatokkal), majd ülve és állvánnyal (egy kórházi társalgóval), legfeljebb egy ideig. 5-10 perc. További szanatórium - üdülőhely kezeléssel, adagolt gyaloglással, terápiás gyakorlatokkal stb.

szövődmények

Az infarktus utáni szindróma szövődményei gyakorlatilag nem alakulnak ki, bár a súlyos vese-károsodás izolált eseteit a glomerulonefritisz kialakulása és a vérzéses vaszkulitisz formájában kialakuló vaszkuláris elváltozások ismertetik. Ritkán, ha nem kezelik hormonális gyógyszereket, a perikardiális effúziónak a ragasztó perikarditisbe való belépése eredményezhető, ami befolyásolja a szívizom relaxációját és hozzájárul a vér stagnálásához a nagy keringésben. A korlátozó (diasztolés) szívelégtelenség alakul ki.

kilátás

Az élet prognózisa kedvező.

Az ideiglenes rokkantságot (betegszabadság) a mókardiális infarktus esetén, amelyet a Dressler-szindróma bonyolítja le, 3 - 3,5 hónapos időtartamra határozzák meg, talán hosszabb ideig.

A tartós fogyatékosságot (fogyatékosságot) a relapszusok gyakorisága, a szív- és érrendszeri funkciók károsodásának mértéke határozza meg, melyet nemcsak a mellhártyagyulladás, a perikarditis és az ízületi károsodás, hanem maga a szívinfarktus is okoz. Általában a Dressler-szindróma önmagában nem vezet fogyatékossághoz.

Dressler szindróma: tünetek, hogyan kell kezelni

A Dressler szindróma (vagy az infarktus utáni szindróma) a miokardiális infarktus autoimmun komplikációja, amelyben a beteg immunrendszere olyan antitesteket termel, amelyek a test különböző részein elpusztítják saját kötőszövetüket. Ilyen autoimmun támadások különböző szerveket és szöveteket kaphatnak: a pleurát, a tüdőt, a pericardiumot, a belső ízületi membránt.

Általában ez a infarktus utáni szövődmény 2-8 (néha 11) héttel a szívroham után jelentkezik, és jellegzetes triad - perikarditis, pneumonitis és pleurisis - jellemzi. A betegség ezen három megnyilvánulása mellett az ízületek vagy a bőr szinoviális membránjai is károsodhatnak. Ilyen szindróma körülbelül 3-20 napig tart, és annak veszélye abban rejlik, hogy a remisszió után előfordulhat periodikus súlyosbodása, ami nagymértékben befolyásolja a beteg általános jólétét és bonyolítja életét.

Ebben a cikkben ismertetjük Önt a Dressler-szindróma okainak, formáinak, tüneteinek, diagnosztikai módszereinek és kezelésének. Ez az információ időben segít abban, hogy gyanítja a betegség kialakulását, és időszerű intézkedéseket tesz annak kezelésére.

okok

Az infarktus utáni szindróma kialakulásának elsődleges oka a szívizomsejtek halálozása és a szöveti nekrózis termékek felszabadulása. Ezekre a folyamatokra reagálva megváltozott fehérjék képződnek a szervezetben, és az immunrendszer ellenük ellenanyagokat termel. Amikor a denaturált fehérjékkel szembeni immunérzékenység megnő, az előállított anyagok elkezdnek támadni a saját fehérjéiket, amelyek a szív, a tüdő, a mellkasi üreg vagy az ízületek kötőszövet-hüvelyén helyezkednek el. Az ilyen autoimmun agresszió eredményeként ezekben a szervekben és szövetekben aszeptikus gyulladásos folyamatok lépnek fel.

Hasonló hiányosságok fordulhatnak elő az immunrendszerben nemcsak a transzmuralis vagy nagy fókuszú infarktus során, hanem a szívsebészet működésére adott válaszként is. Az ilyen autoimmun reakciók kialakulását a mitrális szelep rekonstrukciós műveletei okozhatják - a poszt-commissom szindróma, vagy a szívműtét, melyet a szív külső membránjának szétválasztása követ - a kardiotomiás szindróma. Az ilyen szindrómák sokféleképpen hasonlítanak a Dressler szindrómához, és gyakran egyesülnek a nevük alatt. Ezenkívül az ilyen autoimmun folyamatokat a sérülés okozta szívkárosodás okozhatja.

Ritkábban a Dressler-szindrómát vírusfertőzések okozzák. Ugyanakkor a beteg vérében megnövekedett mennyiségű antivirális antitestet észlelünk.

Az infarktus utáni szindróma kockázata a következő tényezők hatására nő:

• a beteg autoimmun betegségeinek története;
• a motoros aktivitás késői kialakulása szívroham után.

alak

A kötőszövet bizonyos autoimmun léziók kombinációjától függően a Dressler-szindróma számos formája különböztethető meg.

Tipikus forma

Ebben a szindrómafolyamatban a következő típusú elváltozások jelennek meg:

• perikardiális - autoimmun károsodás a szív külső membránjára (perikardium);
• pneumonikus - autoimmun szöveti károsodás a tüdőben;
• pleurális - autoimmun károsodás, amely a mellkas és a fénymembránokat fedi le (pleura);
• perikardiális-pleurális - autoimmun károsodás a pericardiumra és a mellhártyára;
• perikardiális-pneumonikus - autoimmun károsodás a pericardiumra és a tüdőszövetre;
• pleuro-pneumonikus - autoimmun károsodás a pleurában és a tüdőszövetben;
• perikardiális-pleurális-pneumonikus - autoimmun károsodás a pericardium, a pleura és a tüdőszövetben.

Atípusos forma

Ebben a posztinfarktus-szindrómában a következő lehetőségek állnak rendelkezésre:

• ízületi - az ízületek szinoviális membránjainak autoimmun léziója;
• dermális - autoimmun bőrkárosodás, kiütések és bőrpír.

Alacsony tünetek

A Dressler-szindróma ilyen irányát a következő megnyilvánulások fejezhetik ki:

• hosszan tartó subfebrilis láz;
• megnövekedett ESR a leukocitózissal és az eozinofíliával kombinálva;
• tartós ízületi fájdalom (arthralgia).

tünetek

A Dressler-szindróma tünetei először előfordulnak 2–8 (néha 11) héttel a miokardiális infarktus kezdete után. A páciensnek a mellkasi tömörítő vagy préselési fájdalma van, gyengeség és gyengeség érzés, láz (néha akár 39 ° C, de gyakrabban 37-38 ° C). Ezt követően a klinikai kép kiegészül a hidroperikum és a hidrothorax tüneteivel.

Mellkasi fájdalom adható a bal vagy a válllapra. Általában a nitrogén-glicerinnel nem távolítják el, és 30–40 percig tartanak. A vizsgálat során a pácienset a bőr bőségessége, a gyors pulzus, a nyomás csökkenése határozza meg. A szív hangjainak meghallgatása rávilágít a "rágó ritmusra" és a hangok süketségére. Az infarktus utáni szindróma atípusos lefolyása, bőrkiütés és bőrpír, ízületi fájdalom jelentkezhet.

A klasszikus trikó a kopogó szindróma

Ennek a betegségnek a legjellemzőbb megnyilvánulásai a következők: perikarditis, pleurisis és pneumonitis.

szívburokgyulladás

A fájdalom intenzitása a szívben ezzel a szindrómával eltérő lehet, és enyhe és paroxizmális, vagy excruciating. Általában az álló helyzetben kevésbé kifejezett, és a fekvő helyzetben a leginkább észrevehető. A köhögés vagy a mély légzés fokozhatja megnyilvánulásait. A fájdalom szakaszosan vagy állandó lehet.

A fájdalom mellett az infarktus utáni szindrómában a perikarditist a következő tünetek jelzik:

• szívdobogás;
• láz és hidegrázás;
• általános mérgezés jelei: gyengeség, izom- és ízületi fájdalom, rossz közérzet;
• száraz köhögés.

A szegycsont bal szélén a szív meghallgatásakor perikardiális dörzsölést határoznak meg. Különösen nyilvánvalóan meghallgatja, amikor a páciens előrehajlik. A folyadék perikardiumban történő felhalmozódása után a zaj kevésbé lesz kifejezett.

A vérvizsgálat kimutatta az ESR, az eozinofilek és a leukociták szintjének növekedését.

A szindróma súlyos lefolyása esetén a betegnek a következő tünetei vannak:

• légszomj sekély és gyors légzéses epizódokkal;
• a nyaki vénák duzzanata;
• duzzanat a lábakban;
• a máj méretének növekedése;
• ascites.

A perikarditis tünetei a Dressler-szindróma alapvető összetevői, és gyakrabban enyhe kurzusuk van. Általában néhány nap elteltével a fájdalmak kevésbé intenzívek, a láz megszűnik, és javul a beteg általános jóléte.

mellhártyagyulladás

A posztinfarktusos szindrómában a pleura gyulladása önállóan fordulhat elő vagy más patológiás tünetekkel (perikarditis, pneumonitis, stb.) Egészül ki. Pleurisit ilyen panaszok és tünetek jelennek meg:

• mellkasi fájdalom vagy karcolás;
• légzési nehézség;
• láz;
• pleurális súrlódási zaj.

Az autoimmun pleurita fájdalmat súlyosbítja a mély légzés vagy a köhögés. Általában néhány nap után önállóan haladnak.

Az infarktus utáni szindrómában a pleurisis lehet száraz, nedves, egyoldalú vagy kétoldalas.

pneumonitis

A tüdőszövet autoimmun gyulladása kevésbé gyakori, mint a mellhártyagyulladás vagy a perikarditis. A pneumonitist a következő tünetek jelzik:

• száraz vagy nedves köhögés (vér lehet a köpetben);
• mellkasi fájdalmak;
• légszomj.

Általában a tüdő alsó lebenyei gyakoribbak a Dressler-szindrómában. Az ütőhangszerek során gyulladásuk az ütőhangok lerövidítésével, valamint a hallgatáskor finom nedves rálákkal jelentkezik.

Egyéb tünetek

Bizonyos esetekben az infarktus utáni szindróma az ízületek szinoviális membránjainak autoimmun gyulladása, a bőr károsodása vagy tünetmentes.

Csuklós sérülések

Ha a páciens belső ízületi membránjának autoimmun léziója jelentkezik, az ízületi gyulladás jelei vannak:

• láz;
• fájdalom az érintett ízületben;
• bőrfelület és duzzanat a csukló fölött;
• mobilitási korlátozások;
• paresztézia.

A Dressler-szindrómában egy vagy több ízület érinthet.

Bőrelváltozások

A postinfarktus szindróma bőrkárosodásként jelentkezhet. Ilyen esetekben bőrpír és bőrkiütés jelenik meg a bőrön, hasonlóan az erythemához, urticariahoz, ekcémához vagy dermatitishez.

Maloszimptomatikus áram

A Dressler-szindróma lefolyásának nem-szimptomatikus változata esetén a beteg atralgiát és tartós, tartós és subfebrilizmust alakít ki más okok miatt. Az ilyen esetekben a vér klinikai elemzése során a következő eltéréseket hosszú ideig észlelik:

A posztinfarktus szindróma lefolyása

Az első alkalom, hogy a Dressler szindróma 3-20 napig tarthat. Ezután jön remisszió, amelyet időszakosan helyettesítenek a súlyosbodások.

A remisszió általában a kezeléssel érhető el. A terápia megszűnése azonban a szindróma relapszusait idézheti elő, amelynek időtartama 1-2 hét lehet.

diagnosztika

Lehetséges a Dressler-szindróma kialakulásának gyanúja annak a betegnek a jellegzetes tünetei és panaszai miatt, akiknek miokardiális infarktusuk volt 2-3 hónappal ezelőtt. A diagnózis tisztázása érdekében a következő műszeres és laboratóriumi vizsgálatokat rendeljük:

• részletes klinikai vérvizsgálat;
• vizeletvizsgálat;
• biokémiai, immunológiai vérvizsgálatok és reumás vizsgálatok;
• EKG;
• Az echokardiográfia;
• a mellkas röntgenfelvétele;
• röntgensugarak;
• MRI vagy CT vizsgálat a mellkason.

kezelés

A tünetek súlyosságától függően, a járóbeteg-ellátás vagy a fekvőbeteg-kezelés a Dressler-szindrómában szenvedő betegek számára javasolt.

Kábítószer és konzervatív kezelés

Az alábbi gyógyszerek felhasználhatók az autoimmun gyulladás jeleinek kiküszöbölésére:

• nem szteroid gyulladáscsökkentő - indometacin, aszpirin, diklofenak;
• glükokortikoid - Dexametazon, Prednizon.

Nem súlyos szindróma esetén csak a nem szteroid gyulladásgátló szerek elegendőek lehetnek. A betegség hatékonysága vagy súlyosabb lefolyása következtében a betegnek glükokortikoid gyógyszereket ajánlunk, amelyek rövidebb idő alatt megszüntetik a gyulladásos autoimmun reakciót. A bevétel után 2-3 nap után a beteg állapota jelentősen javul. Általában az ilyen hormonális gyógyszerek hosszú távú alkalmazását ajánljuk az infarktus utáni szindróma esetén.

A következő gyógyszerek a betegek tüneti kezelésére írhatók elő:

• béta-blokkolók - Concor, Atenolol és mások;
• kardiotróp gyógyszerek - Asparkam, Trimetazidin, stb.;
• ACE inhibitorok - Enam, Captopril és mások;
• lipidcsökkentő gyógyszerek - Lovastatin, Proburkol és mások;
• antikoagulánsok - Aspirin-cardio, Clopidogrel stb.

Szükség esetén az Analgin injekciót Dimedrol vagy Ketonal adagolással adhatjuk meg az intenzív fájdalom kiküszöbölésére. Bizonyos esetekben a fertőzésekhez való csatlakozáskor antibiotikumok használata javasolt.

A kábítószer-kezelés mellett a betegeknek teljesen fel kell adniuk a rossz szokásokat. Napi étrendjükben több friss zöldséget, gyógynövényt, bogyót, gyümölcsöt, növényi zsírt, gabonaféléket és gabonaféléket kell tartalmazniuk. A betegség konzervatív terápiájának kiegészítése fizikai terápia és légzési gyakorlatok.

Sebészeti kezelés

Ha a perikardium vagy a pleurális üregben akut pericarditis vagy pleurisis fordul elő, nagy mennyiségű folyadék halmozódhat fel. Eltávolításához a következő sebészeti beavatkozásokat lehet végrehajtani:

• perikardiális szúrás;
• pleurális punkció.

A Dressler szindróma szinte mindig a szívizominfarktus autoimmun komplikációja, és sokkal kevésbé valószínű, hogy más tényezők is kiváltják. A megnyilvánulásait általában a jellegzetes triádban fejezik ki: perikarditis, pleurisis, pneumonitis. A nem szteroid gyulladáscsökkentő vagy glükokortikoid gyógyszereket a beteg életminőségének romlására használják.

Szakember beszél a Dressler szindrómáról (angolul):

Postinfarction Dressler szindróma: okok, jelek, terápia

A posztinfarktusos Dressler-szindróma egy olyan autoimmun patológia, amely bonyolítja a szívizom infarktust, és a pericardium, a pleura és a tüdő gyulladásának tüneteit mutatja. Ez egy speciális reakció a test saját sejtjeire, aminek következtében a belső szervek, az edények és az ízületek érintettek.

Miokardiális infarktus - a szívizom halála vagy nekrózisa, ami gyakran a betegek halálához vezet. A koszorúérek trombózisa a myocardium vérellátásának romlásához, az oxigén éhezés kialakulásához és az izomszövet gyors halálához vezet. A nekrózis kialakult területei a gyulladásos folyamatot eredményezték. A szövetek elpusztulnak az érintett területen, nagy mennyiségű mérgező bomlástermék jut a vérbe nekrotikus területekről.

A halott myocardialis sejteket a test idegenként érzékeli, és reaktív változásokat okoz a környező szövetekben. A kötőszövet aszeptikus gyulladása alakul ki, melynek hosszú és súlyos folyamata gyakran súlyosbodás és remisszióváltozás következik be.

A Dressler-szindróma meglehetősen ritka: az akut koszorúér-elégtelenségben szenvedő betegek 4% -ánál patológiát jegyeznek fel. Ennek oka a nem szteroid gyulladáscsökkentők széles körű alkalmazása, a nem invazív módszerek terjedése a szív- és érrendszeri betegségek kezelésére, valamint a patológia komplex diagnózisa.

alak

A kardiológiában megkülönböztetjük a következő patológiás formákat:

• Az infarktus utáni szindróma tipikus vagy kiterjesztett formája a pericardium, a pleura, a tüdő, az ízületek gyulladásának tüneteit mutatja. Válasszon vegyes opciókat.
• Az atipikus formát nagy ízületek gyulladása, allergiás bőrelváltozások, peritonitis vagy bronchiás asztma kialakulása valósítja meg. Ritkább formák - pulmonitis, periostitis, perichondritis, szinovitis, vaszkulitisz, glomerulonefritisz.
• Alacsony tünetű forma - tartós szubfebrilis, ízületi fájdalom, jellegzetes változások a vér összetételében.

A fejlődés folyamata és ideje szerint a Dressler szindróma az alábbiakra oszlik:

1. „Korai cukorbetegség” - közvetlenül a szívroham után,
2. "Late diabetes" - néhány hónappal a szívroham után.

okok

A Dressler-szindróma fő etiopatogenetikai tényezői:

A betegség fő etiológiai tényezői a miokardiális infarktus, vagy inkább annak következményei. A cardiomyocyták nekrózisa következtében a szervezet saját sejtjeinek specifikus antitestei jelennek meg a vérben. A Serous membránok a leginkább érzékenyek a patológiára. A szervezetben túlérzékenység alakul ki az érintett kardiomiociták beteg fehérjéivel szemben. A test saját sejtjei autoantigénekké válnak, amelyek kölcsönhatásba lépnek az antitestekkel és immunkomplexeket képeznek. Ezek különböző szervekben és szövetekben vannak rögzítve, károsítva őket. A pleura, a pericardium és az ízületek aszeptikus gyulladása fejlődik. A pleurális, perikardiális és ízületi üregekben a transzudátum felhalmozódik, fájdalom keletkezik, és a szervfunkció zavar.

A kockázati csoportba azok a személyek tartoznak, akik polimioosit, scleroderma, vaszkulitisz, szarkoidózis, spondylarthrosis.

tünetegyüttes

A Dressler-szindróma a mérgezés, a kardialgia és a poliszerositis. A betegek mellkasi fájdalmat, gyengeséget, gyengeséget, rossz közérzetet, lázot alakítanak ki, majd a hidroperikális és a hidrothorax tünetei csatlakoznak.

A szegycsont mögötti fájdalom szűkítő vagy préselő jellegű, a bal kezére, a vállra, a vállra sugározva. A nitrátok csoportjából a gyógyszerek fogadása általában nem hoz enyhülést. A páciensek vizsgálatakor vegye figyelembe a bőrt, a hyperhidrosist, a hipotenziót, a tachycardiát. Auscultatory unalmas tónusok és "canter ritmus". Ilyen állapotban a betegeket azonnal kórházba kell helyezni.

szívburokgyulladás

A patológia fő megnyilvánulása a fájdalom, amelynek intenzitása közepesen fájdalmas és fájdalmas és paroxizmális. Állandó helyzetben gyengül, és nő, ha a beteg a hátán fekszik, mélyen lélegzik vagy köhög. A fájdalom állandó vagy periodikus.

A fájdalom szindróma mellett a következő jelek is jellemzőek a perikarditisre:

1. Perikardiális súrlódási zaj, a szegycsont bal szélén hallható, különösen akkor, ha a test előre van billentve. A folyadék perikardiumba történő felszabadulása után csökken, és a szisztolában és a diasztolában kialakuló pitvari és kamrai komponensekből áll.
2. Láz - a testhőmérséklet emelkedése a subfebrilis értékekre. A mérgezés szindróma a gyengeség, rossz közérzet, fájdalmas izmok és ízületek. A láz oka a gyulladás során a vérbe kibocsátott pirogének aktiválása.
3. Leukocitózis, eozinofília és magas ESR.
4. Dyspnea, a jugularis vénák duzzanata, a hepatomegalia a súlyos patológiás jelek.
5. Palpitáció, száraz köhögés, hidegrázás és sekély légzés.
6. Ascites.
7. A lábak duzzadása.

A perikarditis elengedhetetlen eleme a Dressler-szindrómának, amely nem súlyos. Néhány nap elteltével a fájdalom intenzitása csökken, a testhőmérséklet normalizálódik, a betegek általános állapota javul.

mellhártyagyulladás

A mellhártyagyulladás a mellhártya gyulladásos betegsége, amelynek fő tünetei a mellkasi fájdalom, légszomj, köhögés, pleurális súrlódási zaj, láz. A betegek gyakran panaszkodnak a belsejében.

Elkülönítve folytatódhat, vagy kombinálható a perikardiittal és a patológia más megnyilvánulásaival. A mély lélegzés és a köhögés súlyosbítja a pár nap után eltűnő fájdalmat.

példa a röntgen tüdőre a kopogtató szindrómájában

pneumonitis

A pneumonitis a tüdőszövet autoimmun gyulladása, amely mellkasi fájdalom, légszomj, száraz vagy nedves köhögés, véres köpet okoz. A pneumonitisben a gyulladás fókuszai a tüdő alsó lebenyein találhatók. Ezen ütőhangszerek fölött egy rövidített ütőhang keletkezik, auscultically - finoman pezsgő nedves rálák, a köpetben.

A legkevésbé gyakori patológiás tünetek közül az ízületek, edények és belső szervek sérülései vannak. Egy autoallergikus etiológia vállcsuklójának ízületi gyulladása, amely a gyulladás minden jele, a fájdalom, a korlátozott mozgékonyság, az zsibbadás, a paresztézia, a bőr hyperemia. Az interfangangális ízületek és néha az egész kéz megduzzad. Az arthritis a láz hátterében fordul elő.

A hosszan tartó miokardiális ischaemia a fókuszos disztrófia és a kis fókuszinfarktus kialakulásához vezet. Ebben az esetben a patológia első tünetei későn jelennek meg.

diagnosztika

A Dressler-szindróma diagnózisa a beteg panaszain, az élet és a betegség története, a vizsgálat, az ütőhangszerek és a mellkasi auscultáció alapján történik. A vizuális ellenőrzés lehetővé teszi, hogy a szöveti hipoxia miatt a bőrt vagy kék bőrt észleljenek. A bal oldali bordák között a jugularis vénák és a bőrt kiürítik, ami a mellkasban tapasztalt nyomás növekedésével jár. A fájdalom csökkentése érdekében a betegek megpróbálják "lélegezni a gyomorban". Az ütőhangokat a szívelégtelenség, az auscultatory - a szívhangok elfojtása határozza meg.

A kutatás további módszerei közé tartozik a klinikai vérvizsgálat, az immunogram, a reumás vizsgálatok, az elektrokardiográfia, a fonokardiográfia, a szív ultrahangja, a mellkas és a váll röntgen, a számított vagy mágneses rezonancia leképezés, perikardiális szúrás. A biopszia érzékeli a gyulladásos változásokat a pericardium szövetében. Ehhez vegyünk egy darab szövetet, és vizsgáljuk meg mikroszkóp alatt.

A számítógépes tomográfia jellegzetes változásokat tár fel a szívzsákban, és értékeli a mediastinalis szervek állapotát. A vizsgálat eredményei egy pillanatkép a filmről, amely részletesen leírja a szerkezeti változásokat és megerősíti az állítólagos diagnózist. Az alagútban lévő betegek, az orvos jelzésével, megállnak a légzés és a mozgás, az echokardiográfia nem ultrahang segítségével végzett nem veszélyes és nem invazív technika. A folyadékot a szívzsákban észleli, a perikardiális lapok sűrűségét, azok közötti tapadást és a daganatokat.
A laboratóriumi diagnosztika magában foglalja a vér és a vizelet klinikai elemzését, mikrobiológiai vizsgálatokat, citológiai elemzést, immunológiai kutatást.

kezelés

A betegek számára ajánlott az egészséges életmód fenntartása, rengeteg friss zöldség és gyümölcs, gabonafélék, gabonafélék és növényi zsírok. Szükséges lemondani a rossz szokásokról, légzési gyakorlatokról és fizikoterápiáról.

A kóros kórházi kezelés a kórházban történik. A betegeknek előírt gyógyszerek:

1. NSAID-ok - Diklofenak, Indometacin, Ibuprofen, Aspirin. Ezek fájdalomcsillapító és lázcsillapító hatással rendelkeznek.
2. Glükokortikoszteroidok - Prednizolon, Dexametazon. Jelentős és gyors hatásuk van a patológia autoimmun eredetével kapcsolatban, hozzájárulnak az effúzió gyorsabb és teljesebb felszívódásához. A hormonterápiát hosszú ideig végezzük. A betegek állapota a kezelés megkezdésétől számított 2-3 napig javul.
3. Kardiotróp gyógyszerek - gyógyszerek, amelyek normalizálják a szívizom anyagcsere-folyamatait: "Trimetazidin", "Panangin", "Asparkam".
4. Béta-blokkolók - "Atenolol", "Bisoprolol", "Concor".
5. Hypolipidémiás szerek - Probulkul, Fenofibrat, Lovastatin.
6. ACE inhibitorok - "Captopril", "Enalapril", "Lisinopril".
7. Antikoagulánsok - "Warfarin", "Klopidogrel", "Aspirin".
8. Fájdalomcsillapítók a kifejezett fájdalom szindróma enyhítésére - „Ketonal”, „Nurofen”, „Nise”.

A modern terápiás módszereknek és a miokardiális infarktusos betegek magas szintű kezelésének köszönhetően a Dressler szindróma eseteinek száma jelentősen csökkent.

Dressler szindróma (I24.1)

Verzió: Betegségek jegyzéke MedElement

Általános információk

Rövid leírás

Etiológia és patogenezis

A cukorbetegség fő oka az MI. Úgy véljük, hogy a cukorbetegség gyakran nagy fókuszú és bonyolult szívrohamok után alakul ki, valamint a perikardiális üregbe történő vérzés után. A cukorbetegség, pontosabban a poszt-szív károsodásának szindróma a szívműtét után alakulhat ki (a pericardiotomiás szindróma, a posztkomszurotomiás szindróma). Emellett a cukorbetegség tipikus jelei is megjelenhetnek más szívkárosodás után (seb, szétesés, nem áthatoló ütés a mellkasra, katéter abláció).

Jelenleg a cukorbetegség autoimmun folyamatnak tekinthető, amelyet a szívizom és a perikardiális antigénekre adott autoszenzitizáció okoz. A perikardiális üregbe csapdába eső vér antigén tulajdonságaihoz bizonyos érték is kapcsolódik. Az infarktus utáni szindrómában folyamatosan megtalálhatók a szívszövetek elleni antitestek, bár a szívizominfarktusban szenvedő betegeknél gyakran előfordulnak a szindróma jelei nélkül, bár kisebb számban

A cukorbetegség etiológiai tényezője lehet fertőzés, különösen egy vírus, mivel a szívműtétet követően ezt a szindrómát előidéző ​​betegek gyakran regisztráltak a vírusellenes antitestek titerének növekedését.

Patológiai anatómia

Még a súlyos posztinfarktus szindrómában sem vezet halálhoz. Ha az ilyen betegek az akut MI egyéb szövődményeiből halnak meg, a patológusok általában kimutatják a fibrin, szerózus vagy sero-hemorrhagiás pericarditist. Az epicentrikus perikarditissal ellentétben a diabeteses perikardiális gyulladás diffúz jellegű

járványtan

Tünet Elterjedtség: Ritka

Klinikai kép

Klinikai diagnosztikai kritériumok

Tünetek, áram

Klasszikusan a szindróma a myocardialis infarktus 2–4. Hetében alakul ki, azonban ezek az időszakok csökkenthetik - „korai cukorbetegség” és több hónapos növekedés, „késői cukorbetegség”. Néha a cukorbetegség lefolyása agresszív és elhúzódó természetű, hónapokig és évekig tart, remissziók és súlyosbodások esetén fordul elő

A szindróma fő klinikai tünetei: láz, perikarditis, pleurita, pneumonitis és ízületi károsodás. Az infarktus utáni szindrómában a pericardium, a pleura és a tüdő egyidejű károsodása gyakran nem fordul elő. A perikarditisz gyakrabban pleurisyt vagy pneumonitist okoz. Bizonyos esetekben csak a perikarditis vagy a mellhártyagyulladás, vagy a pneumonitis.

A diabéteszes láz nem rendelkezik szigorú mintázattal. Általában szubfebrilis, bár egyes esetekben lázas vagy teljesen hiányzik.

A perikarditis a cukorbetegség kötelező eleme. Klinikailag a perikardiális zónában tapasztalható fájdalom jelentkezik, amely a nyakra, a vállra, a hátra, a hasüregre sugározhat. A fájdalom lehet akut paroxizmális (pleuritikus) vagy elnyomó, szűkítő (ischaemiás). A légzést, köhögést, lenyelést és egyenesen gyengülést vagy a gyomorban fekvő fájdalmat súlyosbíthatja. Általában hosszú és eltűnik, vagy gyengül a gyulladásos exudátum megjelenése után a perikardiális üregben. A perikarditis fő auscultációs tünete a perikardiális súrlódási zaj: a betegség első napján, gondos auscultációval, a betegek abszolút többségében (legfeljebb 85% -ában) határozzák meg. A zaj a legjobban a szegycsont bal szélén hallható, miközben a lélegzetet tartja, és a beteg törzsét hajlítja előre. A klasszikus változatban három összetevőből áll: pitvari (szisztolés meghatározás) és kamrai (szisztolés és diasztolés). A fájdalomhoz hasonlóan a perikardiális súrlódási zaj egyáltalán csökken vagy eltűnik a perikardiális üreg belsejében, amikor a perikardiális üregben megjelenik az effúzió. Általában a perikarditis nem következik be: néhány nap elteltével a fájdalom eltűnik, és a perikardiális üregben levő váladék szinte soha nem halmozódik fel olyan mennyiségben, amely károsíthatja a keringést, bár néha súlyos szív tamponád jelei jelentkezhetnek. Néha a diabeteses pericardiumban a gyulladásos folyamat tartósan visszatérő jellegű, és a constriktív perikarditis kialakulásával zárul.

Az antikoagulánsok használata a cukorbetegség hátterében is lehetséges a vérzéses perikarditis kialakulása, bár ez a szövődmény antikoaguláns terápia hiányában is előfordulhat.

Mellhártyagyulladás. A mellkasi oldalsó részek fájdalma által megnyilvánuló fájdalom, amelyet a légzés, a légzési nehézség, a pleurális súrlódási zaj, unalmas ütőhangok súlyosbítanak. Lehet száraz és exudatív, egyoldalú és kétoldalú. Gyakran a pleurita jelleg interlobar jellegű, és nem jár tipikus fizikai tünetekkel.

Tüdőgyulladást okozhat. A cukorbetegség pneumonitisét ritkábban észlelik, mint a perikarditist és a mellhártyagyulladást. Ha a gyulladás fókuszpontja elég nagy, akkor az ütőhangok tompasága, gyengült vagy kemény légzés, valamint a finoman zihálás fókuszának megjelenése is megfigyelhető. Köhögés és köpet is lehetséges, néha vérrel, ami mindig bizonyos diagnosztikai nehézségeket okoz.

Az ízületek sérülése. A cukorbetegséget az úgynevezett „vállszindróma” megjelenése jellemzi: fájdalmas érzés a váll-váll ízületekben, gyakran balra, korlátozva ezeknek az ízületeknek a mobilitását. A szinoviális membránok bevonása a folyamatba gyakran a végtagok nagy ízületi fájdalmához vezet.

Egyéb megnyilvánulások. A diasztolés diszfunkció, a hemorrhagiás vaszkulitisz és az akut glomerulonefritisz okozta szívelégtelenség az infarktus utáni szindróma megnyilvánulása lehet.

diagnosztika

EKG (EKG). Az EKG perikarditis jelenlétében meghatározzuk az ST szegmens diffúz emelkedését és periodikusan a PR szegmens depresszióját, kivéve az STV depressziót és PR növekedést mutató ólom-vRR-t. Mivel a váladék a perikardiális üregben halmozódik fel, a QRS komplex amplitúdója csökkenhet.

Az echokardiográfia. Ha a perikardiális üregben folyadék halmozódik fel, a lemezek elválasztását észlelik, és megjelennek a szív-tamponád jelei. Hangsúlyozni kell, hogy a cukorbetegség nem jellemzi a perikardiális üregben lévő nagy mennyiségű folyadékot - általában a perikardiális levelek elválasztása a diasztolában nem éri el a 10 mm-t.

Radiográfia. Fedezze fel a folyadék felhalmozódását a pleurális üregben, interlobáris pleurisisban, a szív árnyék határainak kiterjesztését, a tüdő fókusz árnyékát.

A számított vagy mágneses rezonancia képalkotó folyadékot is kimutat a pleurális üregben vagy a pericardiumban és a pulmonális infiltrációban.

Pleurális és perikardiális szúrás. A pleura vagy a pericardium üregéből kivont váladék lehet szerózus vagy szero-hemorrhagiás. Laboratóriumi vizsgálatokban az eozinofília, a leukocitózis és a magas C-reaktív fehérje határozza meg.

Laboratóriumi diagnózis

Gyakran (de nem mindig!) Növekszik az ESR és a leukocitózis, valamint az eozinofília. A C-reaktív fehérje szintjének éles növekedése nagyon jellemző.

Cukorbetegeknél a miokardiális károsodás markerek (kreatin-foszfokináz (MV-CPK), myoglobin, troponinok) átlagos szintje normális, bár néha enyhe növekedés tapasztalható, ami differenciáldiagnózist igényel ismétlődő MI-vel.

Differenciáldiagnózis

szövődmények

kezelés

Nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (NSAID). Az Ibuprofen (400–800 mg / nap) hagyományosan a diabétesz számára választott gyógyszer. Az aszpirint kevésbé használják. Más nem szteroid gyulladásgátlók nem használhatók, mert negatív hatásuk van a peri-infarktus zónára.

A glükokortikoidokat gyakran használják a diabetes mellitusban az NSAID-terápia ellen. Általában a prednizont használják, bár más gyógyszerek is használhatók.

A klinikai hatás elérése után a glükokortikoidokat 6–8 hét alatt fokozatosan törlik, mivel a gyors elvonás esetén lehetséges a cukorbetegség megismétlődése.

Néha kis dózisú glükokortikoidokat (prednizon, 15 mg / nap dózisban) NSAID-okkal kombinálva alkalmazunk. Súlyos esetekben a glükokortikoidokat parenterálisan adják be. A cukorbetegség megnyilvánulásának gyors eltűnése a glükokortikoidok felírásakor annyira jellegzetes, hogy határozott differenciáldiagnosztikai értékkel rendelkezik.

A glükokortikoszteroidok hosszú távú alkalmazása nem kívánatos, mivel az ezen gyógyszercsoportra jellemző komplikációk mellett (gastroduodenális fekélyek, folyadékretenció, oszteoporózis) hozzájárulhatnak az aneurizma és a szívizom-törés kialakulásához, mivel gátolják a hegesedést és a hegesedést. Természetesen szükség van a gyomorvédelemre az NSAID-ok és glükokortikoidok kezelésében.

Egyéb gyógyszerek. NSAID-ekkel és glükokortikoid-relapszusos cukorbetegséggel szembeni súlyos refraktív kezelés esetén más gyógyszerek is alkalmazhatók, például kolchicin és metotrexát. Különösen a kolhicin (1,0 mg / nap) különösen hatékony a pericardiotomiás szindrómában

véralvadásgátlók

A hemoperikardium és a szív tamponádjának veszélyével összefüggésben kerülni kell a véralvadásgátlók alkalmazását a cukorbetegségben. Ha ez nem lehetséges, ezeket terápiás dózisokban írják elő.

A pericardiocentesis a szív tamponádéhoz használatos.

Perikardektomiya. A cukorbetegség súlyosbodásának vagy megismétlődésének veszélye miatt a pericardectomiát ritkán használják (szűkületes perikarditis).

Dressler szindróma a kardiológiában

Postinfarction Dressler szindróma. A posztinfarktus szindróma diagnózisa és kezelése.

A posztinfarktusos Dressler-szindróma (késői perikarditis) általában kiterjedt, bonyolult vagy ismétlődő myocardialis infarktus alakul ki, 1-3% -os gyakorisággal. Jelenleg ez a szindróma egyre kevésbé gyakori, mivel az MI-ben szenvedő betegek kezelésének minősége jelentősen javult. Tehát a TLT időben történő megvalósításával a Dressler szindróma egyáltalán nem képződik. A szindróma előfordulási gyakoriságának csökkenését az IHD AB, a statinok, a klopidogrél esetében előírt gyógyszerek is elősegítik.

A posztinfarktusos Dressler-szindróma a második betegség, amely 2-8 hetes szívinfarktusban jelentkezik. Ez a szindróma alapja az autoimmun agresszió (az antitest által közvetített válasz a szív antigének és a nekrotikus miokardium komponenseinek felszabadulására és reszorpciójára az infarktusban) és az ezt követő hiperergiás reakció kialakulása egy szenzitizált szervezetben a szerózus membránok jóindulatú károsodásával (beleértve a perikardiumot). E szindróma lefolyása akut, elhúzódó vagy visszatérő lehet.

A Dressler szindróma klasszikus triádja. perikarditis, melynek kellemetlensége vagy fájdalma van a szívben (hasonlít a mellhártyára) és a perikardiális súrlódási zaj (gyakrabban „száraz” (rendszerint fibrinous a boncolás során), majd gyakran exudatívvá válik), pleurisis (gyakrabban fibrin), pneumonitis (kevésbé gyakori), klinikai képben nyilvánul fókuszos tüdőgyulladás az alsó lebenyben (köhögés, nedves rácsok és crepitus), amely ellenálló az AB-hez. Ezt kiegészíti a betegek betegsége, a láz és az ESR, az eozinofília és a leukocitózis, a különböző bőrváltozások (gyakran exanthema). A késői perikarditis reszorpciója több hónapig tart.

A szindróma következő atípusos formái lehetségesek a neuro-reflex és a neuro-tropikus változások miatt:

• ízületi - gyakrabban érinti a poli- vagy monoarthritisz típusának felső végtagjait (a váll, a kéz, az elülső mellkas szindrómái, vagy a sterno-borda artikulációk károsodása). Ezeknek a megnyilvánulásoknak néhány klinikusa a szívinfarktus független szövődményeiben áll fenn;

• kardioplerális - fájdalom és trófiai változások a vállízületben a funkciójának megsértésével;

• alacsony specifikus (alacsony tünet) - hosszan tartó mérsékelt láz, leukocitózis, fokozott ESR és eozinofília az esetek felében;

• „abortive” - az ESR felgyorsult, csak gyengeség és tachycardia figyelhető meg.

• szemészeti - a szemgolyó ödémájának idegen szerzői leírása van, néha a kontaktlencsék hasonló tünetegyütteset okoznak. Ugyanakkor meg kell érteni, hogy a kontaktlencséknek nincs kapcsolatuk a Dressler szindrómával. Ez a szindróma mindig a miokardiális infarktus szövődménye.

A posztinfarktus szindróma diagnózisa Dressler. A Dressler szindróma diagnózisát az EchoCG és a mellkas röntgen vizsgálja. Tehát, ha egy szívizominfarktusban szenvedő páciens HF-t alakít ki és a mellkas röntgenfelvétele (perikardiális effúzió miatt) megemelkedik a szív árnyékában, a pleurita, ízületi fájdalom és láz mellett, ezt a szindrómát ki kell zárni. Pathognomonic a Dressler-szindrómára és az SCS gyors hatására.

A posztinfarktusos Dressler szindróma kezelése. MI-ben (különösen az első 4 hétben) a hosszú távú nem szteroid gyulladásgátlók (különösen az ibuprofen, amely a post-infarktus hegesedését okozza) és a GCS nem igazolható, mivel gátolják a szívizomgyógyulást, hozzájárulnak az aneurizmák kialakulásához és szívszünetet okozhatnak. Ha 4 hét eltelt az MI után, és a páciensnek csak kifejezett perikardiitja van, akkor az aszpirint (500 mg 4 óránként) vagy indometacint (200 mg / nap) és fájdalomcsillapítót írnak elő. Hatás hiányában és a teljes Dressler-szindróma jelenlétében az egyes betegek (súlyos tünetekkel járó relapszusok esetén) 2-3 héten át orális GCS - prednizolon 20-40 mg / nap (dexametazon 8 mg) adagolását írják elő, 5-6 éves adag fokozatos csökkenésével. hetente (a dózis 5 naponta 2,5 mg-kal csökken), mivel a tünetek javulnak.

- Visszatérés a „Kardiológia. "

A témakör "Myocardial rupture. A szív aneurysma. Infarktus utáni thromboembolia és perikarditis. ”:

A DRESSLER SYNDROME-ról

A Dressler szindróma még mindig a miokardiális infarktus titokzatos szövődménye. Ebben a tanulmányban kísérletet tettek arra, hogy a szörnyű szövődmény klinikai megnyilvánulásának valószínűségi modelljét hozzák létre a Smolenskben a Sürgősségi Orvostudományi Kórház "Vöröskereszt" kardiológiai osztályának archívumának adatai alapján. Kimutatták, hogy csak 32 klinikai variáns létezik a fertőzés utáni szindrómában, és a rejtett formákat ritkán kell megfigyelni. Leggyakrabban 0,31 elméleti valószínűséggel 2 vagy 3 tünetegyüttesből álló klinikai változatokat kell megfigyelni.

A Dressler-szindróma a William Dressler (William Dressler. 1890) amerikai terapeuta tiszteletére kapta a nevét, aki először 1955-ben írta le. Dresler-szindróma olyan tünetegyüttes, amelyet a szívizominfarktus, a pericardiotomy vagy a mitrális commissurotomy eredményeként alakul ki. A tünetegyüttes a következőket tartalmazza: láz, leukocitózis, perikardiális effúzió tünetei és (vagy) pleurita, gyakran hemorrhagiás váladékkal, tüdőgyulladás hemoptízissel (Lazovskis I.R. 1981). Amikor ez a tünetkomplex kialakulása miokardiális infarktus után jelentkezik, a „post-infarktus szindróma” kifejezést a „Dressler-szindróma” kifejezés helyett használjuk.

Az 1975-től 1979-ig terjedő időszakban 784 myocardialis infarktusban szenvedő beteg átment a Smolensk Sürgősségi Orvostudományi Kórház 5. kardiológiai osztályán. Ezek közül a recidív myocardialis infarktus - 108 beteg. A posztinfarktus szindrómát 8 betegben, köztük egy betegben, a fertőzés utáni szindrómát ismételt myocardialis infarktus után alakították ki.

A miokardiális infarktus szövődményeinek statisztikai valószínűségét a posztinfarktus szindróma alapján számítottuk ki

ahol P_m - a miokardiális infarktus szövődményeinek statisztikai valószínűsége az infarktus utáni szindróma következtében, m - a szívinfarktusban szenvedő betegek száma, n - a miokardiális infarktus szövődményeinek száma az infarktus utáni szindróma által.

Számításaink szerint a miokardiális infarktus komplikációjának valószínűsége az infarktus utáni szindróma ebben az időszakban 0,010; a posztinfarktus szindróma által előidézett myocardialis infarktus komplikációinak valószínűsége 0,009. A Dressler szerint a miokardiális infarktus komplikációjának valószínűsége az infarktus utáni szindrómával 0,035; Broch és Ofstad - 0,010; Sirotin B. Z. szerint - 0,073; Ruda M. Ya és Zysko A. P. - 0.044 szerint, és atípusos és alacsony tüneti formák részvételével az utóbbi szerzők valószínűsége 0,187. Adataink megfelelnek Brochnak és Ofstadnak.

1980 januárjától bevezetett egy új program a miokardiális infarktus kezelésére. Ennek a programnak az egyik eleme az acetilszalicilsavval történő kezelés, melyet trombocita és deszenzibilizáló szerként használnak.

1980 januárjától 1981 novemberéig 365 szívizominfarktusban szenvedő beteg ment keresztül az osztályon. Ezek közül ismétlődő myocardialis infarktus 50 beteg. A posztinfarktus szindrómát egy olyan betegben észlelték, aki primer miokardiális infarktus után alakult ki. Ebben az időszakban az infarktus utáni szindróma által okozott szívizominfarktus szövődményeinek valószínűsége 0,0027. Ezen előzetes számítások alapján megállapítható, hogy az új kezelési program csökkenti a szívinfarktus valószínűségét az infarktus utáni szindróma által körülbelül 3,7-szeresére.

Mind a 9 posztinfarktiás szindrómában szenvedő beteget nagy fókuszú szívinfarktusban diagnosztizálták. Ismert, hogy a szívizominfarktus súlyossága, prevalenciája és lokalizációja nem befolyásolja az infarktus utáni szindróma előfordulását (Abdulaev R. A. Khamidova M. Kh. Borschevskaya L. M. 1968), azonban az utóbbi infarktus utáni szindróma előfordulása mindenképpen fennáll. ritkábban, mint egy nagy fókuszú szívinfarktus után (Amitina R.Z. Syrotin B.Z. 1973).

Azok a betegek kora, akiknél az infarktus utáni szindróma kimutatható, 43 és 79 év között van. A 9 beteg közül 7 férfi és 2 nő volt (M / F = 3,5). Komarova E.K. (1966), 25 beteg korában, akiknél az infarktus utáni szindrómát észlelték, 38 és 76 év között volt. A betegek között 16 férfi és 9 nő volt (M / F = 1,8).

A kapott adatok statisztikai feldolgozását feltételeztük, feltételezve, hogy a vizsgált véletlen jelenségek valószínűségi sűrűségének eloszlása ​​megfelel a normális eloszlási törvénynek (Gaus törvény). Az általunk vizsgált statisztikai aggregátum egy kis számú variánsból áll, ezért a Diák eloszlását használtuk arra, hogy meghatározzuk a véletlen változó átlagértékének konfidenciaintervallumának határait. A statisztikai aggregátum minőségének javítását a Romanovsky kritérium alapján végeztük. A bizalom valószínűségét 0,95-re állítottuk, ami gyakorlatilag elegendő a legtöbb biomedicinális kutatáshoz. Minden számítást a "B3-30" elektronikus számológépen végeztünk.

Számításaink szerint 0,95 konfidenciaszint mellett a infarktus utáni szindróma 23 ± 9 nappal a miokardiális infarktus után jelentkezik. Sirotin B. Z. szerint az infarktus utáni szindróma kialakulását 11-30 napig figyelték meg; Komarova E. K. számára - 14-70 nap; O. M. Ya és A. P. Zysko - 14-42 nap. Számításaink összhangban vannak az adott irodalmi adatokkal.

A fertőzés utáni szindróma számos klinikai lehetőséggel rendelkezik. Mindegyik klinikai változatot 5 tünetegyüttes különböző kombinációi határozzák meg: perikarditisz, pleurita, tüdőgyulladás, szinoviális membrán elváltozások, bőrelváltozások. Minden klinikai lehetőségre jellemző: láz, leukocitózis, felgyorsult vörösvérsejt-üledési sebesség; de ez nem jelenti azt, hogy a jelzett tünetek minden egyes esetben előfordulhatnak.

Adataink szerint 4 beteg esetében az infarktus utáni szindróma tüdőgyulladás tünetegyüttesének bizonyult; 1 betegnél tüdőgyulladás és mellhártyagyulladás tünetei voltak; egy páciensben - pleurita tünetegyüttesében és 1 betegnél - a polyarthritis tünetegyüttesében. Láz volt megfigyelhető 5 betegnél, 6 betegben leukocitózissal, 5 betegnél felgyorsult az ESR.

Megállapítottuk, hogy a posztinfarktus szindróma tünetegyüttesei különböző kombinációkban találhatók (Amitina R. Z. Syrotin B. Z. és mások 1973). Mivel ezek közül sok tünetegyüttes természetesen 5 elemből áll, könnyen elméletileg kiszámítható, hogy hány klinikai lehetőség álljon rendelkezésre az infarktus utáni szindrómában. Ehhez elegendő az 5 készletből álló részhalmazok számának kiszámítása. A felsorolások elméletéből ismert, hogy az n-szettek részhalmazainak száma 2 n. ezért a klinikai lehetőségek száma az infarktus utáni szindróma esetében 2 5 = 32.

Ha az infarktus utáni szindróma minden klinikai variánsának megjelenése egyformán valószínű, akkor a felsorolások elméletéből következik, hogy a leggyakoribbnak kell lennie a klinikai változatoknak, amelyek 2 és 3 tünetegyüttesből állnak. Az elméleti valószínűség, hogy ez a véletlenszerűen kiválasztott infarktus utáni szindróma 2 vagy 3 tünetegyüttesben jelentkezik, 0,31; 1 vagy 4 tünetegyüttes - 0,16; 0 vagy 5 tünetegyüttes - 0,03. Ezekből a számításokból elméleti következtetés következik, hogy a posztinfarktus szindróma rejtett klinikai variációi ritkán jelentkeznek, ezért biztos lehet abban, hogy az azonosított posztinfarktus szindrómák száma megfelel a valóságnak. Ez ellentmond M. Ya Ore és A. P. Zysko adatoknak az infarktus utáni szindróma rejtett formáiról.

Az infarktus utáni szindróma diagnosztizálása alapvetően nem különbözik a fenti tünet komplexek diagnózisától más betegségekben, és az általános fizikai vizsgálat, röntgen és elektrokardiográfiai adatok, az infarktus utáni időszak dinamikájának stb. Értelmezésén alapul.

Az infarktus utáni szindróma autoalergikus jellegét (Dressler, 1956) a következő tények igazolják:

• a kísérletben a miokardiális szövetek elleni antitesteket kaptuk;
• myocardialis szövetek autoantitestjeit miokardiális infarktusban szenvedő betegeknél találtuk;
• az infarktus utáni szindróma klinikai megnyilvánulásának időpontjában a myocardialis szövetek elleni antitestek titerje maximális;
• leírt infarktus-szindróma eseteit, bőrkiütésekkel együtt, mint például csalánkiütés, erythema nodosum, bőrödéma, erythema, „lupus pillangó” utánzása, vérzéses vaszkulitisz;
• a vérben, a pericardium, a tüdő és a mellhártya szövetében megfigyelt eozinofília;
• a szövettani vizsgálatok kimutatták, hogy a posztinfarktus szindrómában előforduló morfológiai folyamatok hasonlóak a késleltetett típusú allergiás reakciók által okozott morfológiai folyamatokkal;
• az antibiotikum terápia hatástalansága az infarktus utáni szindrómában;
• az infarktus utáni szindróma kezelésének hatékonysága glükokortikoidokkal.

Ezek a tények megalapozottan támogatják az infarktus utáni szindróma kialakulásának autoallergikus fogalmát, és a glükokortikoidokkal való kezelést ésszerűvé teszik.

A megfigyelt betegeket az infarktus utáni szindróma felismerése után glükokortikoidokkal kezelték. Számításaink szerint 0,95 konfidenciaszint mellett a glükokortikoid beadás után 6 ± 4 napos javulás következett be.

1. A fertőzés utáni szindróma a miokardiális infarktus ritka szövődménye. A miokardiális infarktus szövődményeinek valószínűsége a posztinfarktus szindróma által 0,010.

2. Az infarktus utáni szindrómában azonosított betegek életkora 43 és 79 év között van.

3. A posztinfarktus szindróma 3,5-szer gyakrabban alakul ki a férfiaknál.

4. A fertőzés utáni szindróma a myocardialis infarktus után 23 ± 9 napon belül 0,95 konfidenciaszinttel alakul ki.

5. A természetben csak a post-infarktus szindróma 32-es klinikai változata lehet, és a látens formákat ritkán kell megfigyelni. Leggyakrabban 0,31 elméleti valószínűséggel 2 vagy 3 tünetegyüttesből álló klinikai változatokat kell megfigyelni.

6. Miután bevezetett egy új programot a miokardiális infarktus kezelésére acetilszalicilsav alkalmazásával, a posztinfarktus szindróma valószínűsége 3,7-szeresére csökkent, és most 0,0027.

7. Az infarktus utáni szindróma kezelésének megkezdésekor a glükokortikoidok kimutatását követően a javulás 0,95 konfidenciaszinten 6 ± 4 napig történik.

1. Abdulaev R. A. Khaidova M. Kh. Borschevskaya L. M. Az infarktus utáni szindróma klinikájához. - Kardiológia. - 1968. - V. 8. - №1.

2. Amitina R. Z. Syrotin B. Z. A klinikára és a posztinfarktus szindróma patogenezisére. - szovjet gyógyszer. - 1973. - №12.

3. Belső betegségek / szerk. Smetnev A.S. Kukis VG - M. Medicine, 1981.

4. Vilenkin N. Ya Indukció. Kombinatorika. - M. Enlightenment, 1976.

5. Damir A. M. Sidorovich S. Kh. Infarktus utáni szindróma. - Terápiás archívum. - 1961. - V. 33. - Vol. 7.

6. Komarova EK Az infarktus utáni szindróma klinikájához. - Auth. cand. Dis. - M. 1966.

7. Lazovskis I.R. A klinikai tünetek és szindrómák referenciakönyve. - M. Medicine, 1981.

8. Malikov S.F. Tyurin N. I. Bevezetés a metrológiába. - M. A szabványok kiadója, 1966.

9. Ore M. Ya Zysko A. P. Myocardialis infarktus. - M. Medicine, 1977.

10. Yurenev P.N. Postinfarction szindróma és annak kezelése. / Az 1. MMI eljárásai. - 1973. - T. 81.

Leírás:

A Dressler szindróma a miokardiális infarktus egyik lehetséges szövődménye. A Dressler-szindróma fő tünetegyüttese a perikarditisz. mellhártyagyulladás. tüdőgyulladás, ízületi gyulladás, láz. A gyulladás tipikus jelei (a leukociták számának és az eritrocita üledékszámának növekedése), valamint az autoimmun reakcióra jellemző anti-myocardialis antitestek titerének növekedése figyelhető meg a vérben a Dressler-szindrómában. Az antitestek a miokardiális nekrózishoz és a szöveti lebomlást okozó termékek penetrációjához fordulnak elő.

A Dressler-szindróma tünetei:

A Dressler-szindróma összes tünete ritkán jelenik meg egyszerre. A fő kötelező tünet a perikarditis.

Perikarditisz esetén fájdalom van a szívterületen, amely a nyakra, a bal vállra, a válllapra, a hasüregre sugározhat. A fájdalom természetüknél fogva akut, paroxiszmális, elnyomó vagy szűkítő. A köhögés általában súlyosbítja a fájdalmat. lenyelés vagy akár légzés, miközben gyengülnek, amikor a gyomoron fekszik vagy fekszik. A fájdalom általában tartós és csökken a gyulladásos exudátum perikardiális üregbe történő felszabadulása után. A perikarditisben szenvedő betegek meghallgatásakor meghatározzuk a perikardiális súrlódási zajt. A zaj a folyadéknak a perikardiális üregben történő megjelenése után is csökken. A pericarditis lefolyása a legtöbb esetben nem súlyos. A fájdalom néhány napon belül elmúlik, és a perikardiális üregben felhalmozódott váladék mennyisége nagyon csekély mértékben rontja a szív munkáját.

A pleurita a Dressler-szindrómával a mellkasi oldalsó részek fájdalmában nyilvánul meg. A fájdalmat a légzés súlyosbítja. A nehéz légzés jellemző. Hallgatáskor a pleuralis súrlódási zajt határozzák meg. A mellkasi üreg megérintése a folyadék felhalmozódását jelzi a pleurális üregben az ütőhangok tompa helyén. A mellhártyagyulladás lehet egyoldalú és kétoldalú, száraz (fibrin) vagy exudatív.

A Dressler-szindrómás láz opcionális. Leggyakrabban a hőmérséklet nem haladja meg a 38 fokot, de a normál tartományban lehet.

A pneumonia a Dressler szindróma ritkább tünete. A betegek köhögést nyújthatnak nyálkahártyával, néha vérrel. A gyulladás nagy fókuszának meghallgatása során kemény légzést és nedves rálákat mutattak ki. A röntgenfelületen a tüdőszövet-konszolidáció kis zsebei mutatkoztak.

Az ízületi rendellenességek általában a bal oldali vállízületet érintik. A gyulladásos folyamat fájdalomhoz vezet és korlátozza az ízület mobilitását. Az antitestek elterjedése a testben a végtagok más nagy ízületeinek bevonásához vezethet a kóros folyamatban.

A Dressler-szindróma esetén szívelégtelenség léphet fel. valamint tipikus autoimmun megnyilvánulások - vesekárosodás (glomerulonefritisz) és vérerek (vérzéses vaszkulitisz).