A Dressler-szindróma teljes leírása: miért jelentkeznek a tünetek, hogyan kell kezelni

Ebből a cikkből megtudhatod: mi a Dressler-szindróma, hogyan alakul ez a infarktus utáni komplikáció. Előfordulási okok, kockázati tényezők, főbb tünetek. Kezelési módszerek és prognózis a gyógyulásra.

A cikk szerzője: Victoria Stoyanova, 2. kategóriás orvos, laboratóriumi vezető a diagnosztikai és kezelési központban (2015–2016).

Dresler-szindróma egy autoimmun komplikáció, amely valamivel később (1-6 hét) egy szívroham után alakul ki.

Mi történik a patológiában? Miokardiális infarktus - a szívizomsejtek (cardiomyocyták) akut ischaemia (oxigén éhezés) támadása, amelynek következtében meghalnak. Helyükön a nekrózis helyét, majd a kötőszövet hegét képezték. Ugyanakkor egy specifikus fehérje (perikardiális és miokardiális antigének) belép a véráramba - a cardiomyocyták sejtes lebontásának eredménye.

Mivel nagyon kevés ilyen antigén van egy egészséges testben, és egy kiterjedt szívrohammal van egy hatalmas felszabadulás, a test maga kezd ellenük termelni antitesteket. Ennek eredményeképpen a hasonló struktúrájú (főleg a sejtfalakban lévő) fehérjeszerkezeteket saját szervezetének immunrendszere támadja meg. Így alakul ki az egészséges sejtek és szövetek autoimmun reakciója.

A patológia a szinoviális ízületi zsákokat, a pleurát, a pericardiumot és más szerveket érinti, ami az aszeptikus jellegű kötőszövet (aszeptikus - azaz vírusok és baktériumok részvétele nélkül) különböző gyulladásokat okoz:

1. Perikarditis (a szív szerózus membránjának gyulladása).
2. Pleurita (a tüdő serózus membránjának gyulladása).
3. Pneumonitis (aszeptikus tüdőgyulladás).
4. A vállízület autoimmun ízületi gyulladása (ízületi gyulladás).
5. Peritonitis (a hashártya gyulladása).
6. Az allergiás bőrtünetek (urticaria, dermatitis, erythema).

Az infarktus utáni szindróma önmagában nem életveszélyes, még a legsúlyosabb kurzus esetén is (hosszan tartó, gyakran ismétlődő formában), a beteg életminőségének és munkaképességének ideiglenes romlását eredményezi (az ideiglenes rokkantsági betegbiztosítási igazolás 3 hónapos időtartamra szól).

Az autoimmun betegségek, köztük az infarktus utáni szindróma, a legtöbb esetben krónikusak (85%), és sajátos sajátosságuk (visszatérés). Csak 15% -ánál a betegség teljesen meggyógyult.

A Dressler-szindrómában szenvedő betegeket kardiológus kezeli és kezeli.

Pathology fejlesztési mechanizmus

Az autoimmun reakció a sejtmembránok fehérjeszerkezeteire irányul, elsősorban a szervek membránjaiban (pleura, perikardium, ízületi zsákok, néha a hashártya, a bőr). A szervezet olyan limfocitákat termel, amelyek az egészséges sejteket bombázzák, megpróbálják elpusztítani őket (elpusztítani, feloldani).

A kötőszövet gyullad, ami szervi meghibásodást, fájdalmat és különböző tüneteket okoz (köhögés a mellhártyagyulladás során).

A Dressler szindróma egy szívroham után alakul ki. A tünetek a támadás után egy héttel (korai) vagy 8 hónap (késő) után jelentkezhetnek, de általában 2-6 hétig kezdődnek.

• rövid akut periódusok (2-5 hét, súlyos tünetek) és remissziós hónapok formájában (a betegség jelei erősen törlődnek vagy egyáltalán nem jelennek meg) - 85%;
• akut periódusban (2-6 hét), amelyet a teljes helyreállítás helyettesít - 15%.

Okai

A Dressler-szindróma kialakulásának oka a nekrózis fókusza a következők következtében:

• nagy fókuszos vagy komplikált miokardiális infarktus;
• szívsebészet;
• katéter abláció (a szívizom területének elektródával történő cerverizációja);
• súlyos és behatoló mellkasi sérülések.

Az esetek 98% -ában infarktus utáni szövődményként diagnosztizálják.

Kockázati tényezők

A patológia kockázatát növelő tényezők lehetnek:

1. Autoimmun betegségek (kollagenózis, vaszkulitisz).
2. Szarkoidózis (tüdőrák).
3. Spondylartrosis (degeneratív ízületi betegség).
4. Idiopátiás (nyilvánvaló ok nélkül) vagy vírusos perikarditis (a szív külső bélének gyulladása).

A Dressler-szindróma jellemző tünetei

Súlyos tünetekkel járó stádiumban nehéz a beteg számára a legalapvetőbb napi tevékenységeket végezni, az életminőség romlik, a szívroham utáni helyreállítási időszak nagyban elhalasztódik.

A stabil remisszió periódusaiban a munkaképesség helyreáll, ameddig az átadott szívroham súlyossága megengedi.

A tünetek nagyban függnek attól, hogy hol található az autoimmun gyulladásos folyamat.

A serózus membránok aszeptikus gyulladása (a kötőszövet szerveinek külső membránja)

Általános gyengeség, rossz közérzet

A vérszám változásai (eozinofília, leukocitózis)

A megnövekedett (39 ° C) vagy a subfebrilis hőmérséklet (37 ° C), a légszomj, a nyaki vénák duzzadása felgyülemlik a perikardiális üregben (a szív serózus membránjában) a folyadékot.

Halvány, cianotikus bőr az érintett kézből

Viszkető felület, kis kiütés, fokozott helyi hőmérséklet, fényes vörös foltok

Nincs láz és fájdalom, jellemző változások vannak a vérkészítményben (eozinofília, leukocitózis).

Más jellegzetes tünetek (láz, vérszámváltozások) hiányoznak

A Dressler-szindróma ritka formáit - peritonitist, vasculitist (érrendszeri gyulladást), szinovitist (az ízület belső kapszulájának gyulladása) - ugyanazok a tünetek jellemzik, mint más folyamatok (láz, fájdalom a folyamat lokalizációjától függően, egészségromlás, a vérkészítmény változása).

Lehetséges szövődmények

Nagyon ritkán a Dressler posztinfarktusos szindróma (az összes eset 1-2% -a) magában foglalja saját szövődményeit:

Dressler szindróma (infarktus utáni szindróma)

A myocardialis infarktus veszélyes nemcsak azért, mert jelentős károkat okoz a szív- és érrendszer működésében, hanem azért is, mert komplikációk kialakulásához vezethet. Egyikük a Dressler szindróma, vagy az infarktus utáni szindróma.

A Dressler-szindróma a kötőszövet autoimmun károsodása a beteg testében masszív miokardiális infarktus után. Láz, a pericardium, a pleura, a tüdőszövet és az ízületi membránok károsodása. Az összes eset 4% -ában alakul ki a szívinfarktus kezdetétől számított 10. - 14. napon. Ennek a szindrómának az a veszélye, hogy hosszú időn keresztül előfordulhat, időszakos súlyosbodásokkal és remissziókkal, ami zavarja a beteg életminőségét és jólétét.

A szindróma következő formáit különböztetjük meg:

1. A tipikus formát a kötőszöveti károsodás különböző kombinációi jellemzik:
- perikardiális változat
- mellhártya
- tüdőgyulladásos
- Pericardialis-tüdőgyulladásos
- perikardiális és pleurális
- pleuro-tüdőgyulladásos
- perikardiális-pleurális-tüdőgyulladásos
2. Az atípusos forma kardió-humerális, arthritikus, bőr, peritoneális variánsokat mutat.
3. A maloszimptomatikus (törölt) forma az alacsony fokú láz, ízületi fájdalom és az általános vérvizsgálat változása.

A Dressler szindróma okai

A betegség fő oka a szívizomsejtek károsodása és halálozása (nekrózis) akut myocardialis infarktusban, a bomlástermékek vérbe történő felszabadulása és a test saját szövetére kifejtett fokozott immunitás érzékenysége a halott sejtek denaturált fehérjéjére. Az antigének (idegen anyagok) felismeréséért felelős immunsejtek agressziója áll fenn, de ebben az esetben ez a reakció a szív, a tüdő és az ízületek bélésében lévő membránok sejtjein elhelyezkedő fehérje molekulák ellen irányul - a pericardium, a pleura és a szinoviális (ízületi) membránok. Ennek eredményeként létezik egy kereszt-autoimmun reakció a saját sejtjeivel, amelyeket a test idegennek tart. A pleura, a pericardium és a szinoviális membránok gyulladnak, de a gyulladás aszeptikus jellegű, baktériumoktól és vírusoktól mentes, és folyadékot válthat ki, amely a pleura és a pericardium levelek, valamint az ízületek között felgyülemlik, fájdalmat és károsodást okozva.

Nem csak a nagy fókuszú, vagy a transzmuralis szívizominfarktus lehet a Dressler szindróma oka, hanem a szív sebészeti beavatkozása is. A mitrális szelepen végzett rekonstrukciós műveletek után a posztkommissotomikus szindróma ritkán alakul ki, és a szívbe történő beavatkozások után a perikardium - postcardiotomy szindróma szétválasztásával. Ezek a lehetőségek hasonlóak a infarktus utáni szindrómához, a fejlődés okai, mechanizmusai, a klinikai megnyilvánulások és a kezelés szempontjából, ezért ezeket általában Dressler-szindrómának hívják.

Ennek a szövődménynek a kialakulásának kockázatát fokozza a beteg szisztémás autoimmun betegsége (szisztémás lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, stb.), Valamint a beteg késői motoros aktiválása szívroham után.

A Dressler-szindróma tünetei

Klinikai tünetek jelentkezhetnek az akut szívroham utáni két hét és két hónap közötti időszakban. A Dressler szindróma a következő tünetekből áll:

- Általános rossz közérzet és rossz közérzet.
- A hőmérséklet gyakrabban növekszik a subfebrilis számokra (nem magasabb, mint 39 ° C), interkózus időszakban tartósan alacsony fokú láz (37,3 - 38 ° C) lehet.
- A perikarditisz a Dressler szindróma kötelező jele. Nyilvánvaló a fájdalom az akut, elnyomó, szűkítő természet szívében, a belégzés magasságában súlyosbodva, és köhögés és eltűnés esetén a fekvő helyzetben, vagy hajlítással előre ülve. Lehet adni a nyak, a váll és a bal kar.
- Pneumonitis (nem keverhető össze a tüdőgyulladással - gyulladásos bakteriális vagy vírusos tüdőbetegséggel) az intersticiális tüdőszövet károsodása következtében alakul ki, és mindkét oldalon diffúz mellkasi fájdalom, a légszomj a terhelésnél, és a száraz köhögés, néha vércsíkokkal. Amikor a beteg a légszomj, köhögés és hemoptízis miatt panaszkodik, az orvosnak gondoskodnia kell a szívroham egy másik félelmetes komplikációjáról - tüdőembólia.
- A mellhártyagyulladást a mellkas bal oldalán, felülről és hátulról, valamint száraz köhögésről fedezik fel. A fájdalom és a köhögés önmagában eltűnik két-négy napon belül. A perikarditis, a pneumonitis és a láz kombinációjával együtt járó pleurisitus lehetővé teszi a Dressler-szindróma diagnózisának megbízható megállapítását.

Az ábrán a pleurális üregben az elfolyás látható

- A „mellkas - váll-kar” szindróma (cardiopulmonalis szindróma) jelenleg sokkal ritkábban fejlődik ki, mint korábban, ami a beteg korábbi szívroham után történő aktiválásához kapcsolódik. A bal oldali váll ízületi fájdalma által megnyilvánuló fájdalom, a bal oldali érzékenység, a kéz zsibbadása és „csúszás”, sápadt és márvány színe.
- Az elülső mellkasfal szindrómát az ízületek oszteokondrozisának progressziója okozza a szegycsont és a clavicle csomópontjánál, és a legvalószínűbb, hogy a beteg akut periódusában is meghosszabbodik. A szegycsont fájdalom és duzzanat megnyilvánulása és a bal oldali csigolya.
- Bőr megnyilvánulások: bőrkiütés jelenhet meg, hasonlít a csalánkiütésre, a bőrgyulladásra, az ekcémára vagy az erythemára.

A legtöbb esetben a szindróma krónikus lefolyása van, melynek súlyosbodása több naptól 3-4 hétig tart, és a remissziók több hónapig tartanak. Ritkán észleltek egy egyszeri támadást, teljes visszanyeréssel.

A Dressler szindróma diagnózisa

A diagnózist a páciens szívinfarktus utáni tipikus panaszai alapján gyaníthatjuk, valamint a betegfelügyeleti adatok alapján - a mellkasi auscultáció során a perikardiális és pleurális súrlódási zaj, valamint az alsó tüdőszakaszokban lévő nedves rálák hallhatók. A diagnózis tisztázása további kutatási módszerekkel rendelhető:

- Részletes vérszámlálás - a leukociták számának növekedése (több mint 10 x 109 / l), gyorsított ESR (több mint 20 mm / óra), az eozinofilek számának növekedése (több mint 5% a leukocita formulában).
- A vér biokémiai elemzése, reumatológiai vizsgálatok, immunológiai vizsgálatok. Meghatároztuk a C-reaktív fehérje megnövekedett szintjét, az MV szintje - a kreatin-foszfokináz és a troponinok (akut infarktus markerei) aránya növelhető, de nem mindig, ami megkívánja a differenciál diagnózist ismételt miokardiális infarktussal.
- Az EKG nem mutat szignifikáns eltéréseket, kivéve a hegesedési infarktus jeleit.
- Az echokardiográfia a pericardium leveleinek sűrűségét mutatja be, korlátozva mobilitásukat, a folyadék (effúzió) jelenlétét a perikardiális üregben. Meghatározták a csökkent szívizom kontraktilitást (hipokinézist), jelezve az átadott szívrohamot.
- A mellkasi röntgen - az interlobáris pleurának a pleurisisban történő megvastagodását határozzuk meg, a tüdőszövetben a tüdőmintában diffúz növekedés léphet fel, a tüdőgyulladásban a tüdőszövetben, a perikarditisben a szív árnyékának növekedése.
- A váll ízületeinek radiográfiája az ízületi tér, a csont konszolidáció és a korábban meglévő osteoarthritis egyéb jeleinek szűkülését mutathatja.
- A mellkas CT-jét vagy MRI-jét diagnosztikailag nem tisztázott esetekben írják elő, hogy tisztázzák a perikarditisz, a mellhártyagyulladás és a pneumonitis természetét.

A Dressler szindróma kezelése

Az életben először előforduló szindróma terápiáját kórházban kell végezni. Az ezt követő relapszusok enyhén kezelhetők járóbeteg alapon.

Az alábbi gyógyszereket intravénásan és tabletta formájában írják elő:

- Prednizolon, dexametazon és más glükokortikoid hormonok napi 30-40 mg dózisban. A hormon-kezelés kezdetétől számított második - harmadik napon már javulás figyelhető meg, de a kezelésnek hosszúnak kell lennie, néhány hétig és hónapig, mivel a gyógyszerek eltörlésével új relapszus lehetséges. A prednizon fokozatos visszavonása szükséges, 5 mg / nap dózis csökkentésével, amíg a gyógyszer teljesen abbahagyja.
- nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (NSAID-ok): diklofenak, indometacin, aszpirin, nimeszulid, dózisokat a kezelőorvos határozza meg.
- Az antibiotikumok hatástalanok, de a tüdő, a perikardium és az ízületek fertőző elváltozásaival kapcsolatos differenciáldiagnózis nehézségei miatt írhatók elő.
- kardiotróp gyógyszerek az IHD - aszpirin, béta-blokkolók, lipidcsökkentő gyógyszerek (sztatinok), ACE-inhibitorok stb. kezelésére.
- analginum, dimedrol intramuscularisan súlyos fájdalom szindrómával.

A gyógyszeres terápia mellett, kifejezett pleurális effúzió és perikarditis esetén, amikor az üregekben jelentős mennyiségű folyadék halmozódik fel, pleurális és perikardiális szúrások jelezhetők effúziós eltávolítással.

Életmód öltöző szindrómával

A posztinfarktusos szindrómában szenvedő betegeknek egészséges életmódot kell figyelniük, ami szükséges az összes akut miokardiális infarktust szenvedő beteg számára. A következő egyszerű elveket kell betartani:

- egészséges táplálkozás - a friss zöldségek és gyümölcsök, gyümölcslevek, gyümölcsitalok, gabonatermékek és gabonafélék fogyasztása, állati zsírok cseréje a zöldségért. Meg kell korlátozni a zsíros húsok és a baromfi fogyasztását, kizárni a kávét, szénsavas italokat, sült, fűszeres, sós, fűszeres ételeket, és főzni vagy párolt ételeket főzni. Ajánlott napi 5 grammra csökkenteni a fogyasztott só mennyiségét, és naponta 1,5 literre kell fogyasztani.
- a rossz szokások elutasítása;
- a beteg korai aktiválódása az ágyban a szívroham akut periódusában és mérsékelt fizikai aktivitásában a jövőben. Már a második - harmadik napon szívroham közben, az ágyban fekvő orvos felügyelete alatt lélegző gyakorlatokat és fizioterápiás gyakorlatokat mutatnak be (szigorú ágyágyazással - a kézmozgásokkal, a relaxációs gyakorlatokkal), majd ülve és állvánnyal (egy kórházi társalgóval), legfeljebb egy ideig. 5-10 perc. További szanatórium - üdülőhely kezeléssel, adagolt gyaloglással, terápiás gyakorlatokkal stb.

szövődmények

Az infarktus utáni szindróma szövődményei gyakorlatilag nem alakulnak ki, bár a súlyos vese-károsodás izolált eseteit a glomerulonefritisz kialakulása és a vérzéses vaszkulitisz formájában kialakuló vaszkuláris elváltozások ismertetik. Ritkán, ha nem kezelik hormonális gyógyszereket, a perikardiális effúziónak a ragasztó perikarditisbe való belépése eredményezhető, ami befolyásolja a szívizom relaxációját és hozzájárul a vér stagnálásához a nagy keringésben. A korlátozó (diasztolés) szívelégtelenség alakul ki.

kilátás

Az élet prognózisa kedvező.

Az ideiglenes rokkantságot (betegszabadság) a mókardiális infarktus esetén, amelyet a Dressler-szindróma bonyolítja le, 3 - 3,5 hónapos időtartamra határozzák meg, talán hosszabb ideig.

A tartós fogyatékosságot (fogyatékosságot) a relapszusok gyakorisága, a szív- és érrendszeri funkciók károsodásának mértéke határozza meg, melyet nemcsak a mellhártyagyulladás, a perikarditis és az ízületi károsodás, hanem maga a szívinfarktus is okoz. Általában a Dressler-szindróma önmagában nem vezet fogyatékossághoz.

Dressler szindróma: tünetek, hogyan kell kezelni

A Dressler szindróma (vagy az infarktus utáni szindróma) a miokardiális infarktus autoimmun komplikációja, amelyben a beteg immunrendszere olyan antitesteket termel, amelyek a test különböző részein elpusztítják saját kötőszövetüket. Ilyen autoimmun támadások különböző szerveket és szöveteket kaphatnak: a pleurát, a tüdőt, a pericardiumot, a belső ízületi membránt.

Általában ez a infarktus utáni szövődmény 2-8 (néha 11) héttel a szívroham után jelentkezik, és jellegzetes triad - perikarditis, pneumonitis és pleurisis - jellemzi. A betegség ezen három megnyilvánulása mellett az ízületek vagy a bőr szinoviális membránjai is károsodhatnak. Ilyen szindróma körülbelül 3-20 napig tart, és annak veszélye abban rejlik, hogy a remisszió után előfordulhat periodikus súlyosbodása, ami nagymértékben befolyásolja a beteg általános jólétét és bonyolítja életét.

Ebben a cikkben ismertetjük Önt a Dressler-szindróma okainak, formáinak, tüneteinek, diagnosztikai módszereinek és kezelésének. Ez az információ időben segít abban, hogy gyanítja a betegség kialakulását, és időszerű intézkedéseket tesz annak kezelésére.

okok

Az infarktus utáni szindróma kialakulásának elsődleges oka a szívizomsejtek halálozása és a szöveti nekrózis termékek felszabadulása. Ezekre a folyamatokra reagálva megváltozott fehérjék képződnek a szervezetben, és az immunrendszer ellenük ellenanyagokat termel. Amikor a denaturált fehérjékkel szembeni immunérzékenység megnő, az előállított anyagok elkezdnek támadni a saját fehérjéiket, amelyek a szív, a tüdő, a mellkasi üreg vagy az ízületek kötőszövet-hüvelyén helyezkednek el. Az ilyen autoimmun agresszió eredményeként ezekben a szervekben és szövetekben aszeptikus gyulladásos folyamatok lépnek fel.

Hasonló hiányosságok fordulhatnak elő az immunrendszerben nemcsak a transzmuralis vagy nagy fókuszú infarktus során, hanem a szívsebészet működésére adott válaszként is. Az ilyen autoimmun reakciók kialakulását a mitrális szelep rekonstrukciós műveletei okozhatják - a poszt-commissom szindróma, vagy a szívműtét, melyet a szív külső membránjának szétválasztása követ - a kardiotomiás szindróma. Az ilyen szindrómák sokféleképpen hasonlítanak a Dressler szindrómához, és gyakran egyesülnek a nevük alatt. Ezenkívül az ilyen autoimmun folyamatokat a sérülés okozta szívkárosodás okozhatja.

Ritkábban a Dressler-szindrómát vírusfertőzések okozzák. Ugyanakkor a beteg vérében megnövekedett mennyiségű antivirális antitestet észlelünk.

Az infarktus utáni szindróma kockázata a következő tényezők hatására nő:

• a beteg autoimmun betegségeinek története;
• a motoros aktivitás késői kialakulása szívroham után.

alak

A kötőszövet bizonyos autoimmun léziók kombinációjától függően a Dressler-szindróma számos formája különböztethető meg.

Tipikus forma

Ebben a szindrómafolyamatban a következő típusú elváltozások jelennek meg:

• perikardiális - autoimmun károsodás a szív külső membránjára (perikardium);
• pneumonikus - autoimmun szöveti károsodás a tüdőben;
• pleurális - autoimmun károsodás, amely a mellkas és a fénymembránokat fedi le (pleura);
• perikardiális-pleurális - autoimmun károsodás a pericardiumra és a mellhártyára;
• perikardiális-pneumonikus - autoimmun károsodás a pericardiumra és a tüdőszövetre;
• pleuro-pneumonikus - autoimmun károsodás a pleurában és a tüdőszövetben;
• perikardiális-pleurális-pneumonikus - autoimmun károsodás a pericardium, a pleura és a tüdőszövetben.

Atípusos forma

Ebben a posztinfarktus-szindrómában a következő lehetőségek állnak rendelkezésre:

• ízületi - az ízületek szinoviális membránjainak autoimmun léziója;
• dermális - autoimmun bőrkárosodás, kiütések és bőrpír.

Alacsony tünetek

A Dressler-szindróma ilyen irányát a következő megnyilvánulások fejezhetik ki:

• hosszan tartó subfebrilis láz;
• megnövekedett ESR a leukocitózissal és az eozinofíliával kombinálva;
• tartós ízületi fájdalom (arthralgia).

tünetek

A Dressler-szindróma tünetei először előfordulnak 2–8 (néha 11) héttel a miokardiális infarktus kezdete után. A páciensnek a mellkasi tömörítő vagy préselési fájdalma van, gyengeség és gyengeség érzés, láz (néha akár 39 ° C, de gyakrabban 37-38 ° C). Ezt követően a klinikai kép kiegészül a hidroperikum és a hidrothorax tüneteivel.

Mellkasi fájdalom adható a bal vagy a válllapra. Általában a nitrogén-glicerinnel nem távolítják el, és 30–40 percig tartanak. A vizsgálat során a pácienset a bőr bőségessége, a gyors pulzus, a nyomás csökkenése határozza meg. A szív hangjainak meghallgatása rávilágít a "rágó ritmusra" és a hangok süketségére. Az infarktus utáni szindróma atípusos lefolyása, bőrkiütés és bőrpír, ízületi fájdalom jelentkezhet.

A klasszikus trikó a kopogó szindróma

Ennek a betegségnek a legjellemzőbb megnyilvánulásai a következők: perikarditis, pleurisis és pneumonitis.

szívburokgyulladás

A fájdalom intenzitása a szívben ezzel a szindrómával eltérő lehet, és enyhe és paroxizmális, vagy excruciating. Általában az álló helyzetben kevésbé kifejezett, és a fekvő helyzetben a leginkább észrevehető. A köhögés vagy a mély légzés fokozhatja megnyilvánulásait. A fájdalom szakaszosan vagy állandó lehet.

A fájdalom mellett az infarktus utáni szindrómában a perikarditist a következő tünetek jelzik:

• szívdobogás;
• láz és hidegrázás;
• általános mérgezés jelei: gyengeség, izom- és ízületi fájdalom, rossz közérzet;
• száraz köhögés.

A szegycsont bal szélén a szív meghallgatásakor perikardiális dörzsölést határoznak meg. Különösen nyilvánvalóan meghallgatja, amikor a páciens előrehajlik. A folyadék perikardiumban történő felhalmozódása után a zaj kevésbé lesz kifejezett.

A vérvizsgálat kimutatta az ESR, az eozinofilek és a leukociták szintjének növekedését.

A szindróma súlyos lefolyása esetén a betegnek a következő tünetei vannak:

• légszomj sekély és gyors légzéses epizódokkal;
• a nyaki vénák duzzanata;
• duzzanat a lábakban;
• a máj méretének növekedése;
• ascites.

A perikarditis tünetei a Dressler-szindróma alapvető összetevői, és gyakrabban enyhe kurzusuk van. Általában néhány nap elteltével a fájdalmak kevésbé intenzívek, a láz megszűnik, és javul a beteg általános jóléte.

mellhártyagyulladás

A posztinfarktusos szindrómában a pleura gyulladása önállóan fordulhat elő vagy más patológiás tünetekkel (perikarditis, pneumonitis, stb.) Egészül ki. Pleurisit ilyen panaszok és tünetek jelennek meg:

• mellkasi fájdalom vagy karcolás;
• légzési nehézség;
• láz;
• pleurális súrlódási zaj.

Az autoimmun pleurita fájdalmat súlyosbítja a mély légzés vagy a köhögés. Általában néhány nap után önállóan haladnak.

Az infarktus utáni szindrómában a pleurisis lehet száraz, nedves, egyoldalú vagy kétoldalas.

pneumonitis

A tüdőszövet autoimmun gyulladása kevésbé gyakori, mint a mellhártyagyulladás vagy a perikarditis. A pneumonitist a következő tünetek jelzik:

• száraz vagy nedves köhögés (vér lehet a köpetben);
• mellkasi fájdalmak;
• légszomj.

Általában a tüdő alsó lebenyei gyakoribbak a Dressler-szindrómában. Az ütőhangszerek során gyulladásuk az ütőhangok lerövidítésével, valamint a hallgatáskor finom nedves rálákkal jelentkezik.

Egyéb tünetek

Bizonyos esetekben az infarktus utáni szindróma az ízületek szinoviális membránjainak autoimmun gyulladása, a bőr károsodása vagy tünetmentes.

Csuklós sérülések

Ha a páciens belső ízületi membránjának autoimmun léziója jelentkezik, az ízületi gyulladás jelei vannak:

• láz;
• fájdalom az érintett ízületben;
• bőrfelület és duzzanat a csukló fölött;
• mobilitási korlátozások;
• paresztézia.

A Dressler-szindrómában egy vagy több ízület érinthet.

Bőrelváltozások

A postinfarktus szindróma bőrkárosodásként jelentkezhet. Ilyen esetekben bőrpír és bőrkiütés jelenik meg a bőrön, hasonlóan az erythemához, urticariahoz, ekcémához vagy dermatitishez.

Maloszimptomatikus áram

A Dressler-szindróma lefolyásának nem-szimptomatikus változata esetén a beteg atralgiát és tartós, tartós és subfebrilizmust alakít ki más okok miatt. Az ilyen esetekben a vér klinikai elemzése során a következő eltéréseket hosszú ideig észlelik:

A posztinfarktus szindróma lefolyása

Az első alkalom, hogy a Dressler szindróma 3-20 napig tarthat. Ezután jön remisszió, amelyet időszakosan helyettesítenek a súlyosbodások.

A remisszió általában a kezeléssel érhető el. A terápia megszűnése azonban a szindróma relapszusait idézheti elő, amelynek időtartama 1-2 hét lehet.

diagnosztika

Lehetséges a Dressler-szindróma kialakulásának gyanúja annak a betegnek a jellegzetes tünetei és panaszai miatt, akiknek miokardiális infarktusuk volt 2-3 hónappal ezelőtt. A diagnózis tisztázása érdekében a következő műszeres és laboratóriumi vizsgálatokat rendeljük:

• részletes klinikai vérvizsgálat;
• vizeletvizsgálat;
• biokémiai, immunológiai vérvizsgálatok és reumás vizsgálatok;
• EKG;
• Az echokardiográfia;
• a mellkas röntgenfelvétele;
• röntgensugarak;
• MRI vagy CT vizsgálat a mellkason.

kezelés

A tünetek súlyosságától függően, a járóbeteg-ellátás vagy a fekvőbeteg-kezelés a Dressler-szindrómában szenvedő betegek számára javasolt.

Kábítószer és konzervatív kezelés

Az alábbi gyógyszerek felhasználhatók az autoimmun gyulladás jeleinek kiküszöbölésére:

• nem szteroid gyulladáscsökkentő - indometacin, aszpirin, diklofenak;
• glükokortikoid - Dexametazon, Prednizon.

Nem súlyos szindróma esetén csak a nem szteroid gyulladásgátló szerek elegendőek lehetnek. A betegség hatékonysága vagy súlyosabb lefolyása következtében a betegnek glükokortikoid gyógyszereket ajánlunk, amelyek rövidebb idő alatt megszüntetik a gyulladásos autoimmun reakciót. A bevétel után 2-3 nap után a beteg állapota jelentősen javul. Általában az ilyen hormonális gyógyszerek hosszú távú alkalmazását ajánljuk az infarktus utáni szindróma esetén.

A következő gyógyszerek a betegek tüneti kezelésére írhatók elő:

• béta-blokkolók - Concor, Atenolol és mások;
• kardiotróp gyógyszerek - Asparkam, Trimetazidin, stb.;
• ACE inhibitorok - Enam, Captopril és mások;
• lipidcsökkentő gyógyszerek - Lovastatin, Proburkol és mások;
• antikoagulánsok - Aspirin-cardio, Clopidogrel stb.

Szükség esetén az Analgin injekciót Dimedrol vagy Ketonal adagolással adhatjuk meg az intenzív fájdalom kiküszöbölésére. Bizonyos esetekben a fertőzésekhez való csatlakozáskor antibiotikumok használata javasolt.

A kábítószer-kezelés mellett a betegeknek teljesen fel kell adniuk a rossz szokásokat. Napi étrendjükben több friss zöldséget, gyógynövényt, bogyót, gyümölcsöt, növényi zsírt, gabonaféléket és gabonaféléket kell tartalmazniuk. A betegség konzervatív terápiájának kiegészítése fizikai terápia és légzési gyakorlatok.

Sebészeti kezelés

Ha a perikardium vagy a pleurális üregben akut pericarditis vagy pleurisis fordul elő, nagy mennyiségű folyadék halmozódhat fel. Eltávolításához a következő sebészeti beavatkozásokat lehet végrehajtani:

• perikardiális szúrás;
• pleurális punkció.

A Dressler szindróma szinte mindig a szívizominfarktus autoimmun komplikációja, és sokkal kevésbé valószínű, hogy más tényezők is kiváltják. A megnyilvánulásait általában a jellegzetes triádban fejezik ki: perikarditis, pleurisis, pneumonitis. A nem szteroid gyulladáscsökkentő vagy glükokortikoid gyógyszereket a beteg életminőségének romlására használják.

Szakember beszél a Dressler szindrómáról (angolul):

Postinfarction Dressler szindróma: okok, jelek, terápia

A posztinfarktusos Dressler-szindróma egy olyan autoimmun patológia, amely bonyolítja a szívizom infarktust, és a pericardium, a pleura és a tüdő gyulladásának tüneteit mutatja. Ez egy speciális reakció a test saját sejtjeire, aminek következtében a belső szervek, az edények és az ízületek érintettek.

Miokardiális infarktus - a szívizom halála vagy nekrózisa, ami gyakran a betegek halálához vezet. A koszorúérek trombózisa a myocardium vérellátásának romlásához, az oxigén éhezés kialakulásához és az izomszövet gyors halálához vezet. A nekrózis kialakult területei a gyulladásos folyamatot eredményezték. A szövetek elpusztulnak az érintett területen, nagy mennyiségű mérgező bomlástermék jut a vérbe nekrotikus területekről.

A halott myocardialis sejteket a test idegenként érzékeli, és reaktív változásokat okoz a környező szövetekben. A kötőszövet aszeptikus gyulladása alakul ki, melynek hosszú és súlyos folyamata gyakran súlyosbodás és remisszióváltozás következik be.

A Dressler-szindróma meglehetősen ritka: az akut koszorúér-elégtelenségben szenvedő betegek 4% -ánál patológiát jegyeznek fel. Ennek oka a nem szteroid gyulladáscsökkentők széles körű alkalmazása, a nem invazív módszerek terjedése a szív- és érrendszeri betegségek kezelésére, valamint a patológia komplex diagnózisa.

alak

A kardiológiában megkülönböztetjük a következő patológiás formákat:

• Az infarktus utáni szindróma tipikus vagy kiterjesztett formája a pericardium, a pleura, a tüdő, az ízületek gyulladásának tüneteit mutatja. Válasszon vegyes opciókat.
• Az atipikus formát nagy ízületek gyulladása, allergiás bőrelváltozások, peritonitis vagy bronchiás asztma kialakulása valósítja meg. Ritkább formák - pulmonitis, periostitis, perichondritis, szinovitis, vaszkulitisz, glomerulonefritisz.
• Alacsony tünetű forma - tartós szubfebrilis, ízületi fájdalom, jellegzetes változások a vér összetételében.

A fejlődés folyamata és ideje szerint a Dressler szindróma az alábbiakra oszlik:

1. „Korai cukorbetegség” - közvetlenül a szívroham után,
2. "Late diabetes" - néhány hónappal a szívroham után.

okok

A Dressler-szindróma fő etiopatogenetikai tényezői:

A betegség fő etiológiai tényezői a miokardiális infarktus, vagy inkább annak következményei. A cardiomyocyták nekrózisa következtében a szervezet saját sejtjeinek specifikus antitestei jelennek meg a vérben. A Serous membránok a leginkább érzékenyek a patológiára. A szervezetben túlérzékenység alakul ki az érintett kardiomiociták beteg fehérjéivel szemben. A test saját sejtjei autoantigénekké válnak, amelyek kölcsönhatásba lépnek az antitestekkel és immunkomplexeket képeznek. Ezek különböző szervekben és szövetekben vannak rögzítve, károsítva őket. A pleura, a pericardium és az ízületek aszeptikus gyulladása fejlődik. A pleurális, perikardiális és ízületi üregekben a transzudátum felhalmozódik, fájdalom keletkezik, és a szervfunkció zavar.

A kockázati csoportba azok a személyek tartoznak, akik polimioosit, scleroderma, vaszkulitisz, szarkoidózis, spondylarthrosis.

tünetegyüttes

A Dressler-szindróma a mérgezés, a kardialgia és a poliszerositis. A betegek mellkasi fájdalmat, gyengeséget, gyengeséget, rossz közérzetet, lázot alakítanak ki, majd a hidroperikális és a hidrothorax tünetei csatlakoznak.

A szegycsont mögötti fájdalom szűkítő vagy préselő jellegű, a bal kezére, a vállra, a vállra sugározva. A nitrátok csoportjából a gyógyszerek fogadása általában nem hoz enyhülést. A páciensek vizsgálatakor vegye figyelembe a bőrt, a hyperhidrosist, a hipotenziót, a tachycardiát. Auscultatory unalmas tónusok és "canter ritmus". Ilyen állapotban a betegeket azonnal kórházba kell helyezni.

szívburokgyulladás

A patológia fő megnyilvánulása a fájdalom, amelynek intenzitása közepesen fájdalmas és fájdalmas és paroxizmális. Állandó helyzetben gyengül, és nő, ha a beteg a hátán fekszik, mélyen lélegzik vagy köhög. A fájdalom állandó vagy periodikus.

A fájdalom szindróma mellett a következő jelek is jellemzőek a perikarditisre:

1. Perikardiális súrlódási zaj, a szegycsont bal szélén hallható, különösen akkor, ha a test előre van billentve. A folyadék perikardiumba történő felszabadulása után csökken, és a szisztolában és a diasztolában kialakuló pitvari és kamrai komponensekből áll.
2. Láz - a testhőmérséklet emelkedése a subfebrilis értékekre. A mérgezés szindróma a gyengeség, rossz közérzet, fájdalmas izmok és ízületek. A láz oka a gyulladás során a vérbe kibocsátott pirogének aktiválása.
3. Leukocitózis, eozinofília és magas ESR.
4. Dyspnea, a jugularis vénák duzzanata, a hepatomegalia a súlyos patológiás jelek.
5. Palpitáció, száraz köhögés, hidegrázás és sekély légzés.
6. Ascites.
7. A lábak duzzadása.

A perikarditis elengedhetetlen eleme a Dressler-szindrómának, amely nem súlyos. Néhány nap elteltével a fájdalom intenzitása csökken, a testhőmérséklet normalizálódik, a betegek általános állapota javul.

mellhártyagyulladás

A mellhártyagyulladás a mellhártya gyulladásos betegsége, amelynek fő tünetei a mellkasi fájdalom, légszomj, köhögés, pleurális súrlódási zaj, láz. A betegek gyakran panaszkodnak a belsejében.

Elkülönítve folytatódhat, vagy kombinálható a perikardiittal és a patológia más megnyilvánulásaival. A mély lélegzés és a köhögés súlyosbítja a pár nap után eltűnő fájdalmat.

példa a röntgen tüdőre a kopogtató szindrómájában

pneumonitis

A pneumonitis a tüdőszövet autoimmun gyulladása, amely mellkasi fájdalom, légszomj, száraz vagy nedves köhögés, véres köpet okoz. A pneumonitisben a gyulladás fókuszai a tüdő alsó lebenyein találhatók. Ezen ütőhangszerek fölött egy rövidített ütőhang keletkezik, auscultically - finoman pezsgő nedves rálák, a köpetben.

A legkevésbé gyakori patológiás tünetek közül az ízületek, edények és belső szervek sérülései vannak. Egy autoallergikus etiológia vállcsuklójának ízületi gyulladása, amely a gyulladás minden jele, a fájdalom, a korlátozott mozgékonyság, az zsibbadás, a paresztézia, a bőr hyperemia. Az interfangangális ízületek és néha az egész kéz megduzzad. Az arthritis a láz hátterében fordul elő.

A hosszan tartó miokardiális ischaemia a fókuszos disztrófia és a kis fókuszinfarktus kialakulásához vezet. Ebben az esetben a patológia első tünetei későn jelennek meg.

diagnosztika

A Dressler-szindróma diagnózisa a beteg panaszain, az élet és a betegség története, a vizsgálat, az ütőhangszerek és a mellkasi auscultáció alapján történik. A vizuális ellenőrzés lehetővé teszi, hogy a szöveti hipoxia miatt a bőrt vagy kék bőrt észleljenek. A bal oldali bordák között a jugularis vénák és a bőrt kiürítik, ami a mellkasban tapasztalt nyomás növekedésével jár. A fájdalom csökkentése érdekében a betegek megpróbálják "lélegezni a gyomorban". Az ütőhangokat a szívelégtelenség, az auscultatory - a szívhangok elfojtása határozza meg.

A kutatás további módszerei közé tartozik a klinikai vérvizsgálat, az immunogram, a reumás vizsgálatok, az elektrokardiográfia, a fonokardiográfia, a szív ultrahangja, a mellkas és a váll röntgen, a számított vagy mágneses rezonancia leképezés, perikardiális szúrás. A biopszia érzékeli a gyulladásos változásokat a pericardium szövetében. Ehhez vegyünk egy darab szövetet, és vizsgáljuk meg mikroszkóp alatt.

A számítógépes tomográfia jellegzetes változásokat tár fel a szívzsákban, és értékeli a mediastinalis szervek állapotát. A vizsgálat eredményei egy pillanatkép a filmről, amely részletesen leírja a szerkezeti változásokat és megerősíti az állítólagos diagnózist. Az alagútban lévő betegek, az orvos jelzésével, megállnak a légzés és a mozgás, az echokardiográfia nem ultrahang segítségével végzett nem veszélyes és nem invazív technika. A folyadékot a szívzsákban észleli, a perikardiális lapok sűrűségét, azok közötti tapadást és a daganatokat.
A laboratóriumi diagnosztika magában foglalja a vér és a vizelet klinikai elemzését, mikrobiológiai vizsgálatokat, citológiai elemzést, immunológiai kutatást.

kezelés

A betegek számára ajánlott az egészséges életmód fenntartása, rengeteg friss zöldség és gyümölcs, gabonafélék, gabonafélék és növényi zsírok. Szükséges lemondani a rossz szokásokról, légzési gyakorlatokról és fizikoterápiáról.

A kóros kórházi kezelés a kórházban történik. A betegeknek előírt gyógyszerek:

1. NSAID-ok - Diklofenak, Indometacin, Ibuprofen, Aspirin. Ezek fájdalomcsillapító és lázcsillapító hatással rendelkeznek.
2. Glükokortikoszteroidok - Prednizolon, Dexametazon. Jelentős és gyors hatásuk van a patológia autoimmun eredetével kapcsolatban, hozzájárulnak az effúzió gyorsabb és teljesebb felszívódásához. A hormonterápiát hosszú ideig végezzük. A betegek állapota a kezelés megkezdésétől számított 2-3 napig javul.
3. Kardiotróp gyógyszerek - gyógyszerek, amelyek normalizálják a szívizom anyagcsere-folyamatait: "Trimetazidin", "Panangin", "Asparkam".
4. Béta-blokkolók - "Atenolol", "Bisoprolol", "Concor".
5. Hypolipidémiás szerek - Probulkul, Fenofibrat, Lovastatin.
6. ACE inhibitorok - "Captopril", "Enalapril", "Lisinopril".
7. Antikoagulánsok - "Warfarin", "Klopidogrel", "Aspirin".
8. Fájdalomcsillapítók a kifejezett fájdalom szindróma enyhítésére - „Ketonal”, „Nurofen”, „Nise”.

A modern terápiás módszereknek és a miokardiális infarktusos betegek magas szintű kezelésének köszönhetően a Dressler szindróma eseteinek száma jelentősen csökkent.

Dressler szindróma a kardiológiában: okok és tünetek, kezelés és prognózis

A mellékvese patológiák nemcsak önmagukban fenyegetnek. Jelentős kockázatok merülnek fel a látszólagos jólét és a betegség teljes gyógyulása után.

Az ismertetett profilok közül sokan autoimmun folyamatokat eredményezhetnek a szervezetben. Az ilyen jelenségek viszonylag ritkák, a különböző becslések szerint a reakció kezdetének valószínűsége 3-10%, nem több.

A Dressler-szindróma kifejezetten autoimmun válasz a halasztott cardiomyocyták nekrózisára (infarktus utáni szindróma). A sejtstruktúrák megsemmisítésének eredményeképpen nagy számú specifikus fehérje vegyület szabadul fel, amelyre az immunválasz keletkezik.

Ez a kardiovaszkuláris sérülés késleltetett eredménye. Ez egy szívroham, gyulladásos betegségek, más patológiák eredménye.

A helyreállítást járóbeteg alapon végzik. A komplikációk félelmetesek, de szerencsére nem több, mint a helyzetek 4% -ában.

A szindróma ritkán provokálja a halált, az egyes esetekben hasonló eredményeket írnak le. Az életminőség azonban jelentősen csökken. A betegség hajlamos a krónikus és gyakori visszaesésekre.

Pathology fejlesztési mechanizmus

A vizsgált jelenség természeténél fogva heterogén. Mit érdemes tudni róla. A gyulladás, a szívroham és a romboló nemzetség egyéb jelenségei során a kardiomiocita sejtek halálát észlelik.

A vérben nagyszámú fehérje-vegyület kerül. Az immunitás veszélyes behatolóként reagál ezekre, speciális antitesteket termel. Fokozatosan a válasz ki van húzva az ellenőrzésből és sztereotípiává válik.

A sejtmembránok minden hasonló fehérje szerkezetét saját immunitása támadja meg. Ezek nem csak a szív egészséges szövetei, hanem az ízületek, tüdő szerkezetek és más anatómiai struktúrák szövetei is.

Általában a Dressler-szindróma kiterjedt szívkárosodás, különösen a szívizom következtében alakul ki. A klinikai lehetőségek függnek a hajlamtól.

Továbbá, a pálya és a kockázatok súlyosbodnak a történelemben egyidejűleg jelenlévő autoimmun patológiai folyamatok hátterében. Például a rheumatoid arthritis, a szisztémás lupus erythematosus és mások.

Valószínűleg a szindróma lokalizációja megfelel a fókusznak. Az egyik feltétel egy másik okot okoz.

A bekövetkezés okai

A fejlesztési tényezők viszonylag kevések. Mindig szigorúan szív-eredetűek, és a szívszövet károsodásához kapcsolódnak.

A jelenségek hozzávetőleges listája:

Miokardiális infarktus

A leggyakoribb patológiai folyamat. A leírt autoimmun állapot kezdetének elkövetői közé tartozik. A lényeg az aktív, funkcionális szövetek elhalása, nekrózisa.

Minél nagyobb a sérülés területe, annál intenzívebb a betegség. Ez érthető, tekintettel a kimenő fehérjék számára. Az immunválasz erőssége megfelel a dolgok állapotának.

A Dressler szindróma kialakulása nem korai, hanem késleltetett. Azonnal észlelje, hogy a változások nem lehetségesek. Körülbelül - 2-7 hét, plusz vagy mínusz.

A betegség akut, a tünetek azonnal és teljes mértékben megjelennek. És nem szükséges, hogy a jelek a szív oldaláról legyenek. Az ízületek, tüdő és más szerkezetek hatása alatt.

Az infarktus utáni Dressler szindróma előfordulási gyakorisága 95-97%.

Mellkasi sérülések

A zúzódásoktól a törésekig, beleértve a bordákat és másokat is. A szív károsodása nem mindig történik meg, mert az eseteket egyedileg veszik figyelembe.

Szívstruktúrák esetén EKG echokardiográfiát végeznek, ha lehetséges, mágneses rezonancia képalkotást végeznek. Kötelező konzultáció egy szakemberrel.

Minimális a Dressler-szindróma kialakulásának valószínűsége a sérülés hátterében. Kivételes myocardialis károsodások kivételével (ez lehetséges például súlyos sérülésekkel járó közlekedési balesetben stb.).

Rádiófrekvenciás abláció

Kardiológiai sebészeti beavatkozás. Úgy nevezték ki, hogy kiküszöbölje a szívizom patológiás elektromos gerjesztését.

Szélsőséges esetekben, normál ritmus visszaállításának módjaként történik. A komplikációk mindig lehetségesek, a betegnek tudnia kell róla.

A leírt eredmény valószínűsége elhanyagolható, az összes helyzet körülbelül 1-3% -a végződik a Dressler szindrómával. Még ebben az esetben is általában minden egy életszakaszra korlátozódik.

Egyéb végrehajtott műveletek

Bármely. A protézisektől kezdve egy stimuláns, egy defibrillátor és mások beültetéséig. Minden műtét traumatikus élmény a szív számára. Ezért a myocyták károsodásának elkerülése érdekében lehetetlen.

A károsodás mértékétől függően a specifikus fehérjék felszabadulása nem mindig olyan rosszul végződik.

Kockázati tényezők

A fő vádlott továbbra is szívroham. Felmerül a kérdés, hogy miért nem figyelhető meg ebben az esetben a szívroham után kialakuló Dressler szindróma minden betegben? Valójában a statisztikák szerint a különböző becslések szerint az autoimmun eljárással diagnosztizált betegek hozzávetőleges száma 4-20%. Ez egy magas kockázati tényezők csoportja.

Tanulmányok azt mutatják, hogy a legtöbb betegnek legalább egy leírt pillanata van:

• A test túlérzékenysége. Általában a jelenlegi allergiás reakció hátterében. Nem számít, mennyire nyilvánul meg: urticaria, angioödéma, bronchialis asztma vagy más jelenség.
• Autoimmun patológia. Rheumatoid arthritis, Hashimoto tirroiditis, vaszkulitisz, szisztémás lupus erythematosus, psoriasis. Nem számít. Bármely tényező a megnövekedett kockázat pillanataként van meghatározva.
• Rosszabb immunitás. A gyakran elviselhető fertőző és gyulladásos patológiák és egyéb állapotok hátterében.

Mindegyik beteg hasonló ezekben a mutatókban. A betegségnek nincs életkora és életkora.

Symptomatológia, a lokalizációtól függően

Összességében 6 kóros folyamat keletkezik a leírt betegség miatt. Az első megnyilvánulások közelítő időtartama 2-7 hét.

Talán a feltétel késői kezdete. Ezután a klinikai kép majdnem egy év után alakul ki, de ez viszonylag ritka lehetőség. Milyen lokalizációknak kell mondaniuk:

szív

A perikarditis bemutatja. Arról van szó, hogy egy speciális kötőszövet-zsák gyulladása van, amelyben az izmos szerv található. Megvédi az elmozdulástól és egy helyen tartja.

A feltételhez egy jelcsoport tartozik:

• Intenzív lüktető, préselő vagy égő fájdalom a mellkasban. És nem hasonlítanak a szívrohamban szenvedőkhöz, ahogy a betegek is mondják. A kényelmetlenség erőssége változik a test helyzetének megváltoztatásakor, különösen mély lélegzet után.
• A hőmérséklet emelkedése. A szint 38-39 Celsius fok. Ez egy autoimmun károsodás eredménye.
• A vénás nyomás növekedése, melyet a méhnyak-erek duzzanata jelent. Az artériás indikátor csökkenése (általában elhanyagolható, a normától 10-20 mm Hg-n belül).

Lehetséges aritmiák a pericardiumban az effúzió felhalmozódásának hátterében, ez az első jele a tamponád kezdetének. Szörnyű jelenség.

Bőr lokalizáció

Az autoimmun dermatitis vagy urticaria.

• Intenzív, fájdalmas viszketés.
• Vöröses vagy fényes kiütés kialakulása a test egészében vagy különálló területeken, az immunválasz erősségétől függően.
• Papulák képződése, azaz kis buborékok, amelyek serozikus (átlátszó) váladékkal vannak töltve.
• A helyi hőmérséklet emelkedése.

Ugyanakkor a késleltetett szívroham vagy sérülés közötti kapcsolat nem olyan nyilvánvaló, hogy nehéz a kóros folyamat kardiogén jellegére gondolkodni, és hosszú vizsgálatra van szükség.

Talán egybeesés vagy válasz a gyógyszerek szedésére. A diagnosztika véget vet a kérdésnek. Ezen túlmenően az autoimmun folyamat hátterében lévő vérkép meglehetősen specifikus.

A Dressler-szindróma hasi lokalizációja

A peritonitis, az üreg belső bélésének gyulladása határozza meg. Világos klinikai képe van:

• Fájdalmas, intenzív hasi fájdalom. A jobb, kényelmes testhelyzet megtalálásakor a kényelmetlenség erőssége csökken. Általában az oldalán fekszik, hajlított lábakkal.
• Hasmenés vagy székrekedés.
• A hőmérséklet emelkedése (akár 39 fok, néha kevesebb).

Speciális reakciók is jelen vannak. A speciális vizsgálatok lehetőséget adnak a peritonitis azonosítására.

Ugyanakkor sürgősen el kell határolni az autoimmun formát a fertőző-gyulladásos formától. A második gyakran az elhanyagolt apendicitis vagy a gyomor-bél traktus más patológiáinak eredménye.

A terápiás taktika a diagnózis eredményétől függ. Ha az aszeptikus forma nem kapcsolódik a baktériumok behatolásához, konzervatív kezelésre van szükség.

A kórokozók által kiváltott sérülés jellegzetessége, hogy a hőmérséklet 39 foknál nagyobb.

Pleurális lokalizáció

A tüdő külső bélés gyulladása. A megnyilvánulások kevéssé specifikusak:

• Száraz, termékeny köhögés több napig.
• Mellkasi fájdalom hátul, unalmas, fájó a természetben.
• A testhőmérséklet 39 Celsius fokra vagy annál alacsonyabbra emelkedése.

Pulmonális lokalizáció

Alveolitis (más néven pneumonitis, nem keverhető össze egy hasonló betegséggel). Nem fertőző jellegű, de a jelek azonosak:

• Intenzív kellemetlenség a légzés, a levegő megszerzésének elmulasztása, az eljárással való elégedetlenség.
• A bőr cianózisa az egész szervezetben nem kielégítő gázcsere miatt.
• Gyengeség, álmosság.
• Köhögés kis mennyiségű köpetsel.
• A minimális fizikai aktivitás intoleranciája.

A differenciáldiagnosztikát tüdőgyulladás végzi. A spirográfia, ha lehetséges, bronchoszkópia vagy minimális mellkasi röntgen vagy MRI / CT látható.

Artikuláris forma

Arthritis. Általában a nagy ízületeket érinti: a váll, a térd, a csípő, az egyik vagy mindkét oldalon egyszerre.

A reumás gyulladásra utaló jelek:

• Súlyos fájdalom a patológiai folyamatban való részvétel helyén.
• A motoros aktivitás zavarai.
• Merevség érzése.
• Vörösség, duzzanat és duzzanat az ízületben.
• Elemi műveletek végrehajtásának lehetetlensége.

A komplikáció a periosteum további veresége. Hosszú, kezeletlen változattal figyelték meg.

Vannak gyakori tünetek:

• Stabil magas testhőmérséklet lázas szinten (de nem haladja meg a 39 Celsius fokot).
• Gyengeség, álmosság, rossz közérzet.
• A nyálkahártyák gyulladása. Nemi szervek, szájüreg és mások. Talán a komplexumban. Ez a horog lehetővé teszi a leírt autoimmun folyamat gyanúját.

A kardiológiában a Dressler-szindróma változó: a szívformák az összes rögzített helyzet 15% -át teszik ki. Ez paradox.

A helyreállítás helyhez kötött vagy járóbeteg-ellátásban történik.

diagnosztika

Vizsgálat kardiológus és szakosodott szakemberek csoportja felügyelete alatt. Pontosan - határozza meg a klinikai képet.

Tevékenységek hozzávetőleges rendszere:

• A beteg szóbeli megkérdezése. A fent leírt tünetek ékesszólóan beszélnek a folyamatról.
• A történelem összegyűjtése. Általában 2 hónapnál, kevesebb mint egy éven keresztül, mellkasi sérülést vagy szívrohamot, vagy myocarditist figyeltek meg. Még rosszabb, ha a kezelést egyáltalán nem hajtották végre.
• A vérnyomás mérése, pulzusszám.
• Elektrokardiográfia, echokardiogram.

Is a mellkas MRI. Ezek a főbb módszerek a Dressler-szindróma kimutatására, a kötőszövet-zsákban lokalizálva.

• Teljes vérszám. A normál leukociták és az ESR (kivéve az akut fertőző folyamatot) hátterében az eozinofilek szintjének növekedése tapasztalható. Az autoimmun eredet egyértelmű jelzése.
• A mellkas radiográfiája, szükség szerint MRI vagy CT.
• Bronchoszkópia. Szélsőséges esetekben.
• A csukló állapotának vizsgálata ultrahanggal vagy szúrással.
• Sputum elemzés.
• A hasüreg ultrahangvizsgálata.

A rendszer hozzávetőleges. Valójában a pozíciók többé-kevésbé szükségessé válhatnak. Mindenesetre, a Dressler szindróma, tekintettel a relatív ritkaságára és a tünetek nem specifitására, nehéz feladat a vezető orvos számára.

kezelés

Többnyire konzervatív. Ez magában foglalja a gyógyszerek több gyógyszercsoportból történő bevételét:

• Gyulladáscsökkentő nem szteroid eredetű. Ketorolac, Ibuprofen, Nise és mások. A folyamat leállítása.
• A glükokortikoidok. Ugyanezen célokra, de az első hatástalanságával. Dexametazon vagy Prednisolone kurzusok. Ellenálló pálya esetén az egyes rendszerek vételét a beteg egész életében mutatja.
• Alkaloidok. A kolchicin. Eltávolítja a gyulladást, megakadályozza a szövetek lebomlását az immun faktor hatására.
• A gyomor-bél traktus védelmére szolgáló készítmények. Omeprazol és mások.

Ha az eredet tekintetében jelentős kétségek merülnek fel, az antibiotikumok használata kísérleti módszerként megengedett. A szindróma hátterében nincs hatás.

A sebészeti terápia rendkívül ritka. Az ilyen kezelés feladata a felmerülő komplikációk megszüntetése. Leginkább a perikarditisről szól.

Szúrás, a perikardiális zsák kivágása, egyéb technikák. Az állam értékelése és a radikális taktika kialakulása az orvos vállára esik.

A posztinfarktusos Dressler-szindrómát konzervatív módszerekkel kezelik, a sebészeti módszert szélsőséges esetekben mutatjuk be, a potenciálisan végzetes folyamatok kialakulásának hátterében.

Lehetséges következmények

A szövődmények valószínűsége minimális.

• Tamponád a szív. A folyadék felszabadulása a perikardiumba az izmos szerv összenyomásával.

• Hepatitis. A májszerkezetek gyulladása. Ez viszonylag ritkán cirrózishoz vezet, de ez nem éri meg a kockázatot.
• Vasculitis. A vaszkuláris falak sérülése. Ennek eredménye a hegesedés, eltömődés, vérrögök és más dolgok.

• Glomerulonephritis. Autoimmun természetű gyulladásos degeneratív vesekárosodás. A pusztítás kudarchoz, gyors halálhoz vezet.

Talán a kopogtató szindróma többszörös kombinált formájának kialakulása. Potenciálisan az ilyen típusú kezelés sokkal rosszabb.

kilátás

A szervezet egyedi jellemzői alapján határozzuk meg. A statisztikák szerint a túlélési arány közel 95-98%.

A leírt állapotból származó halál rendkívül ritka jelenség. A szakirodalom különálló eseteket ír le. Ez a casuistry.

A halál fő oka a szívelégtelenség, az izmos szerv munkájának megállítása a tamponádon. Azonban a Dressler szindróma életminősége jelentősen csökken.

A prognózis többnyire kedvező. A munkaerő-aktivitás megőrzése valószínűtlen, a mindennapi életben való alkalmazkodás képessége jelentősen csökken.

Végezetül

A szívinfarktus és a szívstruktúrák egyéb sérüléseinek autoimmun hatása ritka. De hajlamosak a korai kronizációra, az ellenállásra (immunitás) a kezelésre. Ezért a betegnek új életkörülményekkel kell rendelkeznie.

A megfelelő terápiával a biológiai lét időtartama megkülönböztethetetlen a leírt szindróma nélküliétől. Az előrejelzés egyébként jó. De nem zárhatja szemeit az államnak.

Ezenkívül súlyosbíthatja az infarktus utáni rehabilitációs időszakot, a szívelégtelenség komplikációjához és a halálos kimenetel közvetett kialakulásához vezethet.