Kardiopulmonális elégtelenség és tünetei kezelése

A mai napig a szakértők gyakran diagnosztizálnak egy olyan betegséget, mint a kardiopulmonális elégtelenség (FLE). Ez a patológia, amelyben a szív nem képes stabil vérkeringést biztosítani a szervezetben, ami elsősorban a légzőszervek állapotát tükrözi, ami túlzott nyomást okoz a tüdőedényekben.

Ezeknek a folyamatoknak az eredményeként csökken a véráramban lévő oxigén mennyisége, és nő a szív terhelése, különösen a jobb kamrában, ami később a szívizom egyes részeinek sűrűsödésének oka lehet.

A szindróma leírása, annak veszélye

A cardiopulmonalis elégtelenség spontán, akut formában fordulhat elő, és fokozatosan hosszú időn keresztül alakulhat ki. Rendkívül veszélyes ez a patológia akut megnyilvánulás esetén, amikor a páciens pulmonalis ödéma vagy fulladás következtében meghalhat.

A patológia minden veszélye meglepetés, és ennek megfelelően a beteg maga nem tudja megvédeni magát. Ebben az esetben a beteg élete közvetlenül a neki nyújtott elsősegélytől függ.

Vannak olyan esetek, amikor a vérrögrel rendelkező hajó elzáródása miatt az ember állapota olyan gyorsan romlik, hogy a halál még a mentő megérkezése előtt is megtörténik.

A patológia krónikussága esetén sok beteg előfordulhat, hogy nem észleli ennek a betegségnek a jelenlétét. Általánosságban elmondható, hogy a patológia számos tünetét az életkorral kapcsolatos változások érzékelik, így a elégtelenség kezdeti fázisa súlyosbodhat és zökkenőmentesen behatolhat egy súlyos formába.

besorolás

Attól függően, hogy a patológia mennyire nyilvánul meg, a betegségnek több formája van:

• Hipoxémiás. Ez az eset áll fenn, ha a szövetekben nincs elég oxigénmennyiség. Általánosságban elmondható, hogy az összes indikátor visszaállítása normálisra meglehetősen nehéz még a fokozott oxigénterápia használata esetén is.
• Hypercapnia. Ezzel a patológiás formával a szén-dioxid felhalmozódik a szövetekben. Ennek eredményeképpen a patológiát egy lebomlás, az izmok általános gyengesége kíséri, amelyek szabályozzák a légzőrendszer működését, valamint olyan problémákat, mint az elhízás és a légúti betegségek. Ezt a hibaformát sikeresen szabályozzák az oxigénterápia.
• Vegyes. Ebben az esetben a elégtelenség hiperkapnikus és hipoxémiás formái egyszerre kombinálhatók.

A patológiát a súlyosság szerint osztályozzák:

• Az első. A preklinikai stádiumban a szív jobb oldalán nagyobb a terhelés. A páciens maga nem érzékel semmilyen más jelet, mint a légszomj.
• A második. Ebben az esetben a jobb kamra jelentős növekedése van. Ebben a szakaszban a páciens súlyos légszomjban, valamint fokozott szívverésben szenvedhet minimális fizikai erőfeszítéssel.
• Harmadik. Ebben a szakaszban a beteg nem érzi kényelmetlenséget csak nyugalomban.
• Negyedik. A szakértők azonosítják a negyedik, kritikus szakaszt is. Ebben az esetben a beteg kényelmetlenséget érez, még a nyugalomban is.

Annak érdekében, hogy a patológiát időben le lehessen állítani, gondosan meg kell vizsgálnia a betegség okát.

Okok és provokáló tényezők

Ennek a patológiának a kialakulásának alapja a pulmonalis hipertónia, amely bizonyos pontokon kompenzációs mechanizmusok lebontását okozhatja. Ennek eredményeként a jobb kamra nem képes megbirkózni a vénás vér szivattyúzásával, amely folyamatosan növekvő térfogatban lép be. Az akut és krónikus SLE-nek különböző okai vannak.

Általában az alábbi rendellenességeket az akut patológia okainak tulajdonítják:

• trombózis a légzőrendszer artériáiban;
• tromboembólia;
• vírusos betegségek;
• légmell;
• a hörgőbetegségek éles súlyosbodása.

Ezenkívül a szív rendellenességének hátterében patológia is előfordulhat. A betegség akut formájának egyik leggyakoribb oka a szívbetegség, valamint a tüdőszelep elégtelensége. Ebben az esetben a bal kamra felfújódik, és így nem képes megbirkózni a teljes vérmennyiség kiszorításával, aminek következtében a fennmaradó vér egy része a tüdővénákban a nyomás emelkedését okozza.

Ugyanakkor a jobb kamra nem szűnik meg a vér teljes pumpálásában, ezért a nyomás gyorsan növekszik, és ez tele van a légzőszervek vagy a szív asztma ödémájának megjelenésével.

A patológia krónizálása más okokkal is jár:

• genetikai hajlam;
• atherosclerosis;
• krónikus tüdőbetegség;
• a veleszületett szívizom-hibák jelenléte;
• egyéb betegségek miatt kialakult szelepbetegségek.

A krónikus forma meglehetősen lassan alakul ki. A rendszerek munkájában bekövetkezett változások több éven keresztül jelentkeznek.

tünetegyüttes

Ennek a patológiának egyértelmű tünetei vannak, amelyeket nehéz hiányozni. A betegség időben történő diagnosztizálása érdekében gondosan mérlegelje a következő problémákat:

• légszomj. Ez az első és leggyakoribb tünet, hogy a betegek gyakran összekeverik az életkorral kapcsolatos változásokkal. A tünet kisebb fizikai terhelés esetén is jelentkezik;
• cyanosis. Ez a helyzet, amikor a beteg bőrének szürkés árnyalata lehet. Ez annak köszönhető, hogy az artériás vérben nincs elég oxigén;
• a fájdalom. A szívmunka problémái miatt fájdalom keletkezik a szegycsontban;
• hirtelen hipotenzió. Ebben az esetben a beteg meghibásodhat, migrén. Lehet, hogy a szemben is sötétebb lesz.

Hasonló tünetek is számos más betegségre utalhatnak, ezért fontos kapcsolatba lépni egy olyan szakemberrel, aki számos szükséges vizsgálatot ír elő a pontos diagnózis meghatározásához.

diagnosztika

A pontos diagnózis meghatározásához a szakemberek többféle speciális tanulmányt használhatnak:

• radiográfiai. Ebben a tanulmányban tanulmányozhatja a szívizom kamrai méretét és alakját. Ebben az esetben a fő indikátor a folyadék kimutatása, valamint a légzőrendszer vénáinak változása. Ha a vénák tágulnak, ez jelzi az ödéma jelenlétét és ennek megfelelően a betegséget;
• echokardiográfia. Ez egy kötelező tanulmány, amelynek segítségével többet megtudhat az összes szükséges szerv állapotáról. Ezzel a diagnosztikai módszerrel meg lehet határozni a vérpumpa sebességét és térfogatát minden pitvari helyszínen, valamint feltárni a szívizom összehúzódását;
• EKG. A szívizom munkája során keletkeznek az eredeti elektromos mezők. A szívizom hibás működése esetén az EKG-n az elektromos aktivitás változása látható;
• elektrokimografiya. Ez a kutatási módszer rögzíti a legkisebb változásokat a szív helyzetében, és lehetővé teszi a tüdő szellőztető funkciójának értékelését is;
• katéterezés. Ezzel a módszerrel meghatározhatja a vérnyomást a szívizom üregében, valamint a tüdőben.

A fenti diagnosztikai módszerek mindegyike pontosan meghatározhatja a betegséget a korai stádiumban.

Orvosi események

Ennek a patológiának a kezelése többféleképpen is végrehajtható: gyógyszeres kezelés, műtét és vérzés.

Emellett a módszer kiválasztása a patológia természetétől függ:
Akut állapotban sürgősségi gyógyszereket írnak elő az ember életének megmentésére:

• trombolízis (heparin, fibrinolizin, urokináz);
• a papaverin bevezetése az érrendszeri görcs enyhítésére;
• az atropin bevezetése a pulmonáris izmok ellazításához és a légzés normalizálásához.

A patológia krónikussága esetén a terápia fő elve az SLN-t okozó patológia kezelése. A speciális eszközök mellett a szakértők a következő gyógyszereket írhatják elő:

• vízhajtók. Használatuk segít megszabadulni a rendellenes szívfunkció miatt a szervezetben felhalmozódó felesleges folyadéktól, és elkerülheti a tüdőödémát. A Veroshpiron meglehetősen hatékony és megfizethető diuretikum, hozzájárul a felesleges folyadék eltávolításához a testből, és normalizálja a nyomást;
• béta-blokkolók. A bal kamra munkájának javítására, valamint a vérkeringés stabilizálására és az ödéma enyhítésére szakértők nevezik ki. A legnépszerűbb gyógyszerek a timolol és a propranolol. Gyorsan kiküszöbölik a veszélyes patológia minden lehetséges tünetét, enyhítve a betegt a kellemetlen érzésektől;
• gyulladásgátló (ketonális);
• glükokortikoszteroidok (prednizolon, dexametazon);
• légzési segédeszközök - hörgőtágítók (Berotek, Berodual).

A kábítószeres kezelés mellett az SLN kezelésének egyéb módszerei is vannak:

• köpölyözés. Ez a módszer segít eltávolítani egy bizonyos mennyiségű vért a beteg testéből a nyomás normalizálására, valamint a puffadás megszüntetésére;
• sebészeti beavatkozás. A patológia súlyos formájának diagnosztizálása esetén sebészeti beavatkozás történik. Lehetséges szervátültetés, szív-szeptosztóma, valamint vérrögök sebészeti eltávolítása a tüdőüregből.

A cardiopulmonalis elégtelenség súlyos patológia, amely a leggyakrabban azonnal kialakul és veszélyt jelent a beteg életére.

A betegség előfordulásának elkerülése végett meglehetősen lehetséges, bizonyos megelőző intézkedések betartásával: az egészséges életmód fenntartása, a megfelelő táplálkozás, a sport, és ami a legfontosabb - a szív és a tüdő zavarainak időben történő kezelése.

Kardiopulmonális elégtelenség tünetei és kezelése

A cardiopulmonalis elégtelenség olyan betegség, amely a légzőrendszeri és a szív-érrendszeri rendellenességeket provokálja. A pulmonalis keringésben fellépő magas vérnyomás kialakulása miatt jelenik meg. Ez a jelenség a pulmonalis artériában a vér felszabadulását idézi elő, ami miatt szívizom hipertrófia következik be.

Kardiopulmonális elégtelenség: mi ez?

A szívizom megsemmisítése esetén csökken a kontraktilitás, ami befolyásolja a szivattyúzandó vér teljes mennyiségét.

A szív működési zavarai a következő kórképekhez vezetnek:

1. A vérből származó oxigén mennyiségének csökkenése miatt különböző szervek hipoxiája.
2. A tüdőben fellépő torlódások, amelyek nem teszik lehetővé a betegnek a teljes térfogatát légzés közben.
3. A tüdőben lévő folyadék stagnálásával kapcsolatos patológiák, amelyeket a szívelégtelenség kombinál. A szindróma számos veszélyes rendellenességet tartalmaz.

A következő tünetek jelennek meg:

1. A Vertigo, amely nyilvánvaló ok nélkül kezdődik, még nyugalomban is.
2. Légszomj kis erőfeszítéssel.
3. Csökkent teljesítmény, az ismeretlen műveletek végrehajtásának képtelensége, hogy a patológia kezdetéig nem tűnt nehéznek.
4. A bőr felpattanása a nasolabialis háromszögben és a felső végtagok ujjai.

okok

Az akut cardiopulmonalis elégtelenséget veszélyes betegségnek tekintik, amely az orvosok gyors beavatkozását igényli a kezelés előírása érdekében. Ennek a feltételnek az okai:

1. Asztma a súlyosbodás idején.
2. Folyamatos görcsök, tüdő trombózis.
3. A tüdő gyulladása.
4. A mellkasban a jelentős mennyiségű folyadék, levegő felhalmozódása következtében fellépő torlódások.
5. Sérülés a szegycsontban.

A szív- és érrendszeri betegség előfordulását befolyásoló tényezők:

1. Vasculitis a tüdőben.
2. A tumor természetének kialakulása a mediastinumban.
3. Aneurizmák kialakulása, amelyek a patológiás folyamat növekedésével a szív jobb részén lévő részeit préselik.

A hörgők által okozott betegség okai:

1. Pneumonia, kezelés.
2. Krónikus fertőző folyamatok a tüdőben: bronchitis, tuberkulózis.
3. Embléma a tüdő területén.
4. Bronchitis asztmás összetevővel.

tünetek

Néha kardiopulmonális elégtelenség jelenik meg a prediszponáló tényezők nélkül, egyértelmű klinikai képpel. Ha a betegség akut, az elsősegélyt azonnal meg kell adni. Általában a beteg intenzív ápolásra kerül. A betegség a következő tünetekből áll:

1. Pulmonális trombózis.
2. A tüdő gyulladása.
3. Az asztma súlyosbodása.
4. Mitrális szelep zavar.
5. A korábban átültetett mesterséges szelep meghibásodása.
6. Sok kedvezőtlen tényező kialakulása esetén a súlyos vérkeringési elégtelenség jelei lehetségesek.

A következő tünetek jelentkeznek:

1. A légzés gyorsul, nem lehet mély lélegzetet venni.
2. Éles nyomásesés. Az időben történő segítségnyújtás elmulasztása az összeomlás veszélyét hordozza magában.
3. Légszomj.
4. A végtagok hőmérsékletének csökkentése.
5. Kék bőrszín.
6. Túlzott izzadás.
7. Mellkasi fájdalom szindróma.

A pulmonalis keringés hipertóniája következtében a krónikus cardiopulmonalis elégtelenség jelei jelennek meg. Ez a folyamat fokozatosan fokozódik, a fejlesztés hosszú időn keresztül zajlik. A betegek több hónapig, évig negatív tünetek megnyilvánulása nélkül élnek.

Időnként a betegek a következő tüneteket észlelik:

1. Légszomj, ami a sportban növekszik.
2. Ha a fizikai aktivitás fáradtsága a munkamegosztás megkezdése után néhány órán belül történik, maradjon egy fontos eseményen.
3. A kékes bőr tónusának gyakori megjelenése az ujjbegyekben, nasolabial háromszögben.
4. Gyors szívritmus.
5. Ha a pulmonalis szívbetegség dekompenzációval jár, a negatív megnyilvánulások fokozatosan növekednek, ami veszélyes folyamatokat eredményez a szervekben. A betegség következő jeleit észlelheti:
6. A dyspnea nem hagy egy személyt sem pihenés közben. A támadás erősítése akkor lehetséges, ha a beteg vízszintes helyzetbe lép.
7. A fájdalom szindróma az ischaemia progressziója következtében nő.
8. A nyak duzzadt vénái.
9. A nyomás csökkenése, tachycardia kialakulása.
10. Kék bőrszín.
11. Megnövekedett máj, kellemetlen érzés a jobb hypochondriumban.
12. Az ödéma nem csökken a standard gyógyszerek, népi jogorvoslatok használatával.

Az állapot romlása esetén az agy és a vesefunkciók depressziója lehetséges. Egy ember letargikus, apatikus, a megnövekedett álmosság megnyilvánulása észrevehető. A veszélyhelyzet a diurézis csökkenése, a szervek más rendellenességei, amelyeket a gyógyszerek használatával nehéz helyreállítani. A hypoxia alatt a hemoglobin és a vörösvérsejtek mennyisége nő a vérben.

kezelés

Ha a cardiopulmonalis elégtelenség akut formában jelenik meg, a beteg az intenzív osztályba kerül. Használja a mesterséges lélegeztetés fenntartásának technikáját az oxigén keverék maszkon keresztül történő bevezetésével vagy orr-katéter használatával. Ennek köszönhetően a fontos szervek létfontosságú tevékenysége megmarad.

A cardiopulmonalis elégtelenség kezelése a következő anyagok intravénás beadását foglalja magában: t

1. A pulmonális thromboembolia tüneteinek csökkentéséhez trombolízis szükséges. Végrehajtása után a vérrög feloldódik, normalizálódik a véráramlás.
2. Az atropin egy izomlazító funkcióját végzi, ellazítja a hörgők izmait. Az eredmény az, hogy képes önmagunkban lélegezni.
3. A papaverin szükséges a túlzott vaszkuláris tónushoz. Ennek az anyagnak a hatása az erek falainak kiterjedése, a nyomás normalizálása.
4. Az antikoagulánsok nem teszik lehetővé a trombózis előfordulását, védik a szívet a vérbetegségekkel kapcsolatos kockázatoktól.
5. Az euphyllin helyreállítja a szívizom normális működését, csökkenti a légúti betegségek súlyosságát.

Elsősegély a pulmonalis ödémához

Ha a patológiás folyamat percek alatt növekszik, nem csak mentőt kell hívni, hanem önállóan fontos eseményeket is előállítani:

1. Mozgassa a beteget ülő helyzetbe.
2. Győződjön meg arról, hogy a helyiség jól szellőző.
3. A nyomás csökkentéséhez szükség lesz egy nitroglicerin tablettára. Szükséges, hogy a nyelv alatt feloldjuk, hogy szinte azonnali hatást érjen el. Mielőtt döntést hozna a gyógyszer használatáról, győződjön meg arról, hogy a betegnek jelenleg nincs alacsony vérnyomása. Ha a beteg eszméletlen, nem használhat egyedül gyógyszereket.
4. Ha az eljárás enyhe vagy mérsékelten súlyos, diuretikum adható. Így gyorsan megduzzad, így a felesleges folyadék el van távolítva.
5. Túlzott nyomásnövekedés esetén a vér összegyűjtésének elkerülése érdekében biztosítani kell a vér eltávolítását a tüdőből. Ehhez otthon, akkor vegyen egy tálat, öntse a melegített vizet. Kérd meg a betegt, hogy engedje le a lábát.
6. Nedvesítse meg az alkoholt, adjon a betegnek. A belégzett gőzök segítenek enyhén csökkenteni a negatív tüneteket.

Annak érdekében, hogy ne sértse meg a személyt, tanácsos a mentőszolgálat hívásakor konzultálni egy szakemberrel arról, hogy milyen intézkedéseket lehet tenni a beteg sajátos körülményeiben.

hatások

A kardiopulmonális elégtelenség akut stádiumának enyhülése esetén, a betegség krónikus formájának remissziójával, a szövődmények kockázata fennáll:

1. Fertőzés. Ha a beteg pulmonális ödéma, gyulladásuk kialakulása lehetséges, bronchitis is lehetséges. Az immunrendszer funkcióinak csökkenésével a betegségek kezelése bonyolult.
2. A szervek krónikus hipoxiája. Az oxigén éhezés létfontosságú szervekben, különösen az agyban és a szívben nyilvánul meg. A visszafordíthatatlan rendellenességek megelőzése érdekében el kell kezdeni a gyógyszerek időben történő bevételét.
3. Ischaemiás szöveti károsodás a hipoxia tünetei elégtelen gyorsaságával.
4. A tüdő ateroszklerózisa. A helyszín kialakulása, amelynek működése a folyadékkal való érintkezés következtében károsodott.

A szívelégtelenség és a tüdőhiány gyógyítására a betegséget időben kell diagnosztizálni. A beteg folyamatos ellenőrzése, a rendszeres terápiás kurzusok lefolytatása segít elkerülni a veszélyes szövődményeket, csökkenti a visszafordíthatatlan szabálytalanságok valószínűségét, ami pozitív hatással van a prognózisra, segít a várható élettartam növelésében.

Kardiopulmonális elégtelenség

A légzőszervi és szív-érrendszeri funkciók meghibásodásával kapcsolatos patológiát pulmonalis szívbetegségnek nevezzük. A pulmonáris keringésben fellépő nyomás (magas vérnyomás) következtében alakul ki, amely a vér oxigénnel történő töltéséért felelős. Ez a jobb kamra megnövekedett munkájához vezet a vér kilökődésében a tüdő artériába, ami miokardiális sűrűséget okoz (hipertrófia).

Betegségfejlesztési tényezők

A pulmonalis hipertónia az oxigénnel a tüdő alveoláiban a vérben gazdagodási folyamatok megsértését okozza. Ennek eredményeképpen a jobb kamrai myocardium reflexív módon növeli a szívteljesítményt a szöveti hypoxia (oxigénhiány) csökkentése érdekében. Hosszú patológiás folyamán a szív jobb részei az állandó túlterhelés következtében felépítik az izomtömeget. Ezt az időszakot kompenzáltnak nevezik, és nem ad komplikációk kialakulását. További betegség előrehaladásával a kompenzációs mechanizmusok lebomlanak, és a szív visszafordíthatatlan változása - a dekompenzáció stádiuma - alakul ki.

Megkülönböztetik a kardiopulmonális elégtelenség alábbi okait.

Bronchopulmonáris tényezők

• krónikus hörghurut, hörgőgyulladás;
• tüdőben emphysematikus változások;
• kiterjedt tüdőgyulladás;
• tüdőfibrózis;
• tuberkulózis, szarkoidózis;
• hörgőtágulat;
• bronchialis asztma.

Vaszkuláris faktorok

• pulmonalis atherosclerosis;
• mediastinalis tumor;
• a jobb szív tömörítése aneurizmával;
• pulmonalis vasculitis;
• pulmonalis artériás trombózis.

Torakodiafragmatikus tényezők (mellkasi és membrán deformáció)

• kifoszkoliózis;
• polio;
• ankylozáló spondylitis;
• a membrán beidegzésének megsértése.

Vaszkuláris faktorok hatására az artériák szűkülnek a trombi vagy a gyulladásos vagy neoplasztikus folyamat által a falak sűrűsége miatt. A bronchopulmonalis és a thoracodiaphragmatic okok vérerek összenyomódásához, a fali tónus romlásához és a kötőszöveti luminális túltermeléshez vezetnek. Ez a vérkeringés pulmonális körében a nyomás növekedését okozza, és súlyosbítja az összes testszövet hipoxiáját.

Az akut hiány megnyilvánulása

A betegség megnyilvánulása néha hirtelen jelentkezik, gyorsan fejlődik és élénk klinikai képet ad. Ez a hiba akut formája, amely sürgősségi ellátást és intenzív osztályba szállítást igényel. A következő esetekben fordul elő:

• a pulmonalis artéria éles spazmusa vagy trombózisa;
• a tüdő nagy térfogatú gyulladása;
• asztmás állapot;
• pneumothorax, hidrothorax (felhalmozódás a levegő vagy folyadék pleurális üregében);
• a szív mitrális szelepének súlyos fizetésképtelensége;
• mellkasi sérülések;
• a protetikus szelep meghibásodása.

A kedvezőtlen tényezők hatása következtében a hemodinamika éles károsodása jelentkezik a jobb kamrai típusnál nem megfelelő vérkeringés formájában. Az állapotot a következő tünetek jellemzik:

• gyors sekély légzés;
• a vérnyomás csökkenése, súlyos esetekben az összeomlás kialakulása;
• légzési nehézség légzéssel;
• a nyaki vénák duzzanata;
• légzési érzés a fulladásig;
• hideg végtagok;
• a bőr cianózisa (cianózis);
• ragadós hideg izzadás a bőrön;
• mellkasi fájdalmak.

A krónikus hiány megnyilvánulása

A betegség klinikai jelei a fejlődési stádiumtól függenek. A patológiás folyamat kompenzálásakor a tüdő tünetei a pulmonáris keringésben magas vérnyomáshoz vezetnek. A szív- és tüdőrendszer krónikus elégtelensége általában több hónap vagy év alatt alakul ki, amelyet a következő megnyilvánulások jellemeznek:

• légszomj a terhelésnél;
• fáradtság;
• pulzáció az epigasztriás régióban;
• acrocianózis (ujjhegyek cianózisa, nasolabialis háromszög);
• szédülés;
• szívdobogás.

A dekompenzált stádiumban a elégtelenség tünetei nőnek, és visszafordíthatatlan következményekkel járnak minden szervben és szövetben. A betegség progressziójának tünetei a következő tünetek:

• nyugalmi légszomj, a fekvés közben súlyosbodva;
• ischaemiás fájdalmak a szív régióban;
• a nyaki vénák duzzanata, amely belégzés közben is fennáll;
• a vérnyomás csökkentése, tachycardia;
• a bőr kékes árnyalata;
• májbővülés, nehézségi érzés a jobb hypochondriumban;
• kezelés-rezisztens duzzanat.

A patológiás fejlődés végső szakaszaiban súlyos hipoxia, toxikus encephalopathia (agykárosodás) és nefropátia (vesekárosodás) alakul ki. Ez megnyilvánul a letargia, apátia, álmosság, károsodott mentális funkciók, diurézis csökkenése, néha a vizeletkibocsátás teljes megszűnéséig. A vérben a hipoxia hátterében a hemoglobin és az eritrociták tartalma nő.

A betegség diagnózisa

A pulmonalis patológia hátterében a szívelégtelenség kialakulásának eredményeként a szűkebb szakemberek - kardiológus és pulmonológus - konzultációját és felügyeletét igénylik. Először egy részletes történetet gyűjtöttünk össze, a beteget a panaszokról, a múltbeli betegségekről, a rossz szokásokról, az életkörülményekről és a szakmai tevékenységről kérdezik.

A szív meghallgatása után az ütőhangszerek határozzák meg a határait (érintse meg ujjaival), mérje a vérnyomást. A jobb kamra fejlődő hipertrófia a magas pulmonális nyomás hátterében a nyálkás hangokat, a szívdobogást, az artériás nyomás csökkenését eredményezi. A tüdő torlódása esetén az artériás hipertónia észlelhető.

A kezelés megkezdése előtt a diagnózis instrumentális módszereit írta elő.

1. A mellkasi szervek radiográfiája lehetővé teszi a tüdőszövet patológiás változásainak meghatározását és a mediastinum jobb kiterjesztését.
2. A számítógépes tomográfia a szív és a tüdő megváltozott területeinek alapos tanulmányozására szolgál.
3. Az echokardiográfia funkcionális zavarokat tár fel a szelepszelep működésében, a szívizom kontraktilitásában és a szívteljesítmény változásában.
4. Az elektrokardiográfia információt nyújt a szív ingerlékenységének és vezetőképességének függvényében. A myocardialis hypertrophia, az ischaemiás fókuszok lokalizációja, a ritmuszavarok azonosítása. Kétséges esetekben Holter készüléke segítségével figyelemmel kísérik azokat, amelyek az EKG-indexeket 24 órán belül kis időközönként veszik figyelembe.
5. A pulmonáris erek angiográfiája lehetővé teszi az edény alakjának, lumenjének megjelenítését, trombi, fúziós, ateroszklerotikus változások feltárását.
6. A manométerrel végzett katéterezés a szívüregekben és a nagy pulmonáris edényekben a trombózis kezelésére használt nyomás mérésére történik a vérrögöket oldódó gyógyszerek beadásával.
7. A spirometria meghatározza a légzési elégtelenség mértékét.

A betegség diagnózisát a betegség korai szakaszában kell elvégezni. Ezzel elkerülhető a szívizom, a tüdőszövet, a vese, a máj és az agy visszafordíthatatlan változása. A pulmonalis hipertónia és a szívelégtelenség kialakulásához hozzájáruló betegségek esetén szükség van a patológia preklinikai stádiumának vizsgálatára.

A betegség kezelése

A hiányosság akut formája esetén a terápiát újraélesztési körülmények között hajtják végre, mivel a beteg súlyos állapota fenyegetést jelent az életére. Az oxigén keverék belélegzése maszkon keresztül vagy orr-katéter beszerelése. Ez segíti a vér telítettségét oxigén molekulákkal és enyhíti a hipoxia megnyilvánulásait a testszöveteken. Súlyos esetekben a beteg mesterséges lélegeztetésre kerül.

Az alábbi gyógyszereket intravénásan adják be:

• trombolízis gyógyszerek (streptocianiasis, aktilis) - a pulmonalis artéria és ágai tromboembóliájával a trombus feloldására és a véráram helyreállítására;
• Az atropin ellazítja a hörgők simaizom izmait, ezáltal javítja a légzési funkciót;
• A papaverin csökkenti a vérerek tónusát, kiterjeszti lumenüket, normalizálja a vérkeringés kis körében a nyomást;
• antikoagulánsok (warfarin, heparin) megakadályozzák a véredények és a szívüregek trombózisát, vékonyítják a vért;
• Az aminofillin normalizálja a szívizom összehúzódási funkcióját, csökkenti a légzési rendellenességek megnyilvánulásait.

Krónikus fizetésképtelenség esetén a fő betegséget kezelik. Előírt gyulladáscsökkentő szerek, hörgőtágítók a hörgők, hormonok terjeszkedéséhez. A szív és a tüdő patológiájának kezelésére a szívelégtelenség kezelésére használt kezeléssel:

• kálium-megtakarító diuretikumok (veroshpiron, triampur) eltávolítják a testből a stagnáló folyadékot;
• a szívglikozidok (digitalis) javítják a szívizom funkcióját;
• szelektív béta-blokkolók (biszaprolol, atenolol) normalizálják a magas vérnyomást;
• a vasomotoros centrumot stimuláló szereket (koffein, kámfor) légzési depresszióra írják elő;
• kardioprotektorok (mildronát) védik a myocardium és a véredények sejtjeit a hipoxiából eredő pusztulástól;
• A kálium- és magnézium-készítmények (Panangin) javítják a sérült szövetek sejtjeiben a csere reakciókat.

Súlyos eritrocitózis esetén a vérzés 280-400 ml mennyiségben történik, majd a vér térfogatát kis sűrűségű oldatokkal (sóoldat, reopolyglucin) cseréljük. Ajánlja a rossz szokások elutasítását, írjon elő egy kis sómentes étrendet. A szív normális működésének fenntartása érdekében csökkentik a fogyasztott folyadék mennyiségét, korlátozzák az aktív fizikai aktivitást és a stresszes helyzeteket.

A pulmonalis hypertonia súlyos tüneteit mutató szívelégtelenség időben történő diagnózist és kezelést igényel. A terápia állandó megfigyelése és fenntartása lehetővé teszi a súlyos szövődmények elkerülését és a betegek várható élettartamának növelését.

A cardiopulmonalis elégtelenség kialakulásának jellemzői

A cardiopulmonalis elégtelenség elsősorban a szívrendszer és a pulmonáris funkciók megsértését jelenti. Egyszerűen fogalmazva, ez a stagnálás a pulmonáris keringésben. Felelős a vér oxigénnel való kitöltéséért. Ennek a folyamatnak a megsértése hozzájárul ahhoz, hogy a jobb kamra fokozott ritmussal kezdjen működni, ami a szívizom falainak sűrűsödéséhez vezet.

A betegség megjelenésének formái

A miokardium az állandó intenzív munka következtében vastagodik. Egyszerűen fogalmazva, akárcsak az intenzív edzések során, az ember izomtömeget épít fel, és a szívét az állandó intenzív edzés miatt teszi. A terhelést az oxigénellátás gyenge ellátása okozza. Emiatt a szív automatikusan elkezd gyorsabban dolgozni, hogy kompenzálja a szervezet alulfejlett oxigént. Valójában nem okoz különösebb szövődményt, de viszont a felnőttkorban a szív- és érrendszeri betegségek gyorsabb fejlődéséhez vezethet, mivel a szív egyre gyorsabban viselkedik a folyamatosan növekvő stressz és a túl intenzív munka következtében.

A patológia okai

Önmagában a pulmonalis szívelégtelenség nem jelentkezik jelentős okok nélkül. Leggyakrabban ez nem egy különálló betegség, hanem más komolyabb problémák megnyilvánulása.

Néha az ilyen megnyilvánulások akut formát ölthetnek, és olyan szövődményekké válhatnak, amelyek végzetesek lehetnek.

A pulmonális szívelégtelenséghez vezető provokáló tényezők általában a fő csoportokba sorolhatók:

1. Vaszkuláris provokáló tényezők:
   • atherosclerosis. A pulmonális törzsplakkok eltömődése;
   • a szív megkötése aneurizmussal;
   • pulmonalis artériás trombózis.
2. Bronchopulmonáris tényezők:
   • kiterjedt tüdőgyulladás;
   • tuberkulózis;
   • krónikus hörghurut;
   • bronchialis asztma.
   tüdőgyulladás

Meg kell érteni, hogy ebben az esetben előfordulhat, hogy egy ilyen betegség először is a legrosszabb, az ártatlan betegség. Például a meglehetősen könnyen gyógyítható hörghurut olyan komplex következményekhez vezethet, ha nem kezdi meg időben a kezelést, és futó vagy krónikus formába kerül. Ugyanez vonatkozik a tüdőgyulladásra is. Mindenesetre minden tüdőt érintő betegség tüdő szívelégtelenséget okozhat, ha a kezelést nem kezdik el azonnal. Ezért olyan fontos, hogy ne kezdjünk el a tüdőfertőzésekre, és természetesen tartsuk be az elemi óvintézkedéseket (ne tegyük túl a testet, kövessük a személyes higiéniai szabályokat).

Emellett a pulmonalis szívelégtelenséget a rosszindulatú és a jóindulatú természet különböző daganatai is kiválthatják. Ebben az esetben a pulmonáris keringés stagnálása a pulmonalis artéria és más, a tüdőbe vérellátó edények összenyomódása miatt következik be. Ez a jelenség a vérerek különböző vérrögökkel történő elzáródása miatt is előfordulhat.

Fő megnyilvánulások

A pulmonális szívelégtelenség tüneteit és kezelését részletesebben figyelembe véve először is azonnal meg kell állapítani, hogy a gyógyászatban szokás megkülönböztetni a patológia kialakulásának akut és krónikus formáit. Mindezek alapján az egyes esetekben kiválasztott kezelési módszer is közvetlenül függ.

A hiba akut formája.
Ez a forma mindig spontán keletkezik, és meglehetősen élesen fejlődik. A tünetek kifejeződnek, a beteg állapota gyorsan romlik. Ha egy ilyen személy nem érkezik meg időben a kórház intenzív osztályának, akkor valószínűleg a halálban végződik. Gyakran a haláleset a tromboembólia háttere, amikor a fájdalmas sokk gyorsan fejlődik, valamint a kiterjedt pulmonális ödéma.
Leggyakrabban hasonló problémát okozhat:

• a gyulladás túl sok tüdőt érint;
• tüdő trombózis. Ez leggyakrabban a vérrög kialakulásának köszönhető;
• a protetikus szelep meghibásodása;
• légmell;
• gyors "romlás" a "hörgő asztma" diagnózisának jelenlétében;
• súlyos mellkasi sérülések;
• megszakítások a mitrális szelep működésében.

A pulmonális szívbetegségnek ez a formája általában elég kifejezett tünetekkel rendelkezik, ami megkönnyíti az ilyen beteg diagnosztizálását:

• a vérnyomás gyors csökkenése a kritikus értékekre. Nagyon gyakran előfordulhat, hogy gyorsan összeomlik;
• gyors sekély légzés, gyakran elég nehéz;
• a nyaki vénák méretének növekedése;
• a légzés elsősorban a belégzésnél bonyolult;
• kék bőr. A kék végtag és a cianózis különösen kifejezett;
• hideg kezek és lábak;
• változó intenzitású mellkasi fájdalom;
• ragadós izzadság a testen;
• légzési nehézség a fulladásig.

Ha egy személy nem kap segítséget időben, akkor gyorsan meghalhat a tüdőödémából, vagy egyszerűen a fulladásból. Az elsősegélynyújtás ebben az esetben elsősorban az oxigén normál szabad hozzáférésének biztosítására szolgál a tüdőbe. Szükség esetén a beteg a mentő megérkezése előtt mesterséges lélegeztetésnek kell alávetni. Ez a feltétel különösen veszélyes abban az esetben, ha szinte mindig hirtelen alakul ki. Néha még nyilvánvaló ok nélkül is (például az embernek lehet, hogy a vérrögben elzáródik a tüdő törzs, amelynek jelenléte nem is gyanítja). Ugyanakkor ugyanakkor a beteg állapota túl gyorsan romlik, ezért néha egy személy meghalhat a mentő megérkezése előtt. Krónikus forma.
Ez a forma gyakran a fejlődés korai szakaszában viszonylag könnyű jellegű áramlást mutat. Nagyon gyakran nagyon lassan alakulhat ki (az évek során az ember még nem tudja, hogy egy ilyen betegség önmagában jelen van, a testben vagy más kapcsolódó betegségekben bekövetkezett életkorral kapcsolatos változások főbb tüneteit írja le). Leggyakrabban ebben az esetben a fő tünetek a fő ok megnyilvánulása. Egyszerűen fogalmazva, egy személy általában figyelmet fordít a probléma kialakulásához vezető kóros tünetekre. Ebben az esetben a hiba nem figyelhető meg. Gyakran a következő tünetekkel rendelkezik:

• a bőr, különösen a végtagok és a nasolabialis háromszög kékes árnyalatú;
• súlyos szédülés;
• szívdobogás;
• légszomj gyakorlással;
• fáradtság, gyengeség.

Ugyanakkor a tünetek kifejlődésének intenzitása közvetlenül függ a betegség stádiumától. Például a krónikus pulmonalis elégtelenség későbbi szakaszaiban a fáradtság és a légszomj jobban jelentkezik.

A későbbi szakaszokban azonban további tüneteket is lehet adni ezeknek a tüneteknek. Ez elsősorban annak a ténynek köszönhető, hogy a szervezet szerveiben és szöveteiben már súlyos hiányosságok miatt is fordulhat visszafordíthatatlan folyamatok. E szakasz fő megnyilvánulása:

• intenzív dyspnea nyugalomban, míg a hajlamos helyzetben a helyzet csak romlik;
• szívfájdalom;
• belégzés esetén a nyak körüli vénák súlyos duzzanata;
• tachycardia, tartósan alacsony vérnyomás;
• duzzanat, amely nem alkalmas a kezelési módszerekre;
• nehézség a jobb hypochondriumban, diszkomfort a májban. Ebben a szakaszban súlyos agyi szövődmények alakulhatnak ki. A vesefunkció is károsodott, ami nagyon gyakran a vizelet kiválasztásának teljes megszüntetéséhez vezet.

A leghatékonyabb terápia

Kardiopulmonális elégtelenség diagnosztizálása esetén a kezelést a lehető leghamarabb meg kell kezdeni. Minél hamarabb kezdődik a fő terápia, annál nagyobb az esélye annak, hogy kedvező befejezése után a beteg testében már nem fordult elő visszafordíthatatlan folyamat.

Ezen túlmenően, ha a betegség kialakulásának akut formájáról beszélünk, akkor az az időben megkezdett terápiától és attól függ, hogy a beteg él. Ebben az esetben a két forma közötti különbség elsősorban abban áll, hogy az akut fázisban először is szükséges a normál oxigénellátás helyreállítása, míg a krónikus formában a betegség átfogó kezelését kell kezdeni. Akut formában a gyökér okát is kezelni kell, de ezt a terápiát később írják elő, amikor nincsenek félelmek a beteg életében.

A meghibásodás akut formája a következő főbb cselekvésekből áll:

• trombolízis gyógyszerek beadása. Különösen hatásosak, ha a tünetek a pulmonális törzs egy trombussal való elzáródása miatt keletkeztek;
• papaverin. Segít pihenni a véredények falán, és ezáltal javítja a véráramlást;
• véralvadásgátlók. A cseppfolyósítás következtében megakadályozza a vérrögök és a vér stázist;
• atropin. Lazítja a hörgők izmait, és ezáltal megkönnyíti a légzési funkciót.

A hiányosságok krónikus formája esetén a kezelésnek mindig átfogónak kell lennie, és a következő főbb pontokból kell állnia:

• a fő provokáló betegség kezelése;
• gyulladáscsökkentő gyógyszerek szedése;
• vérhígító gyógyszerek;
• relaxáló izmok és a hörgők terjeszkedésének elősegítése;
• különböző hormonális gyógyszerek.

Összefoglalva, érdemes még egyszer megjegyezni, hogy a betegek életminőségének javítása és kedvezőbb prognózis biztosítása érdekében nagyon fontos, hogy ezt a patológiát időben diagnosztizálják, és nem csak a főbb tünetek, hanem a gyökeres okok kezelését is a lehető leghamarabb megkezdjék. A provokáló tényezők kiküszöbölése nélkül nem lesz jó minőségű és tartós eredmény. Minél hamarabb kezdődik a kezelés, annál nagyobb az esélye annak, hogy megszabaduljon a betegségtől, és minél hosszabb ideig lehet a betegek élete.

De még akkor is, ha a terápia pozitív eredménnyel jár, mindenképpen szükség van rendszeres vizsgálatra, valamint támogató terápia alkalmazására.

Kardiopulmonális elégtelenség: tünetek és kezelés. Mi lehet a következménye? Az akut SLN sürgősségi ellátásának feltételei

Az ilyen diagnózis, mint a kardiopulmonális elégtelenség (SLN) sokunkban hallható volt, azonban nem mindenki ismeri az etiológiáját, okait és következményeit. Ez a kóros folyamat a légzési ritmus és a szív- és érrendszeri rendellenességek meghibásodását idézi elő.

Ennek fő oka a pulmonalis keringésben kialakuló magas vérnyomás. A betegségre jellemző, hogy a vér a pulmonális artériába kerül, ami meglehetősen komoly probléma.

Ami a kardiopulmonális elégtelenség tüneteit és a patológia kezelését illeti, a szentelt szerkesztőségünkben elmondjuk.

Mi a cardiopulmonalis hiba?

A kardiopulmonális elégtelenség a szív és a pulmonalis elégtelenség kombinációja által okozott kóros folyamat. A pulmonalis elégtelenség rendszerint szívproblémákkal és myocarditis-kel alakul ki, melyet a pulmonalis edények keringési zavarai jellemeznek.

A patológiás mechanizmus növeli a vér stagnálásának kockázatát, a nyomás emelkedik, az anasztomoszatok aktiválódnak. Mindezek a tényezők a vér oxigén éhezéséhez vezetnek.

A betegség az idős korosztályba tartozik, két formában fordul elő:

Az ICD-10 patológiája szerint 127.9-es kódot adunk meg.

A betegség ilyen társbetegségek következménye:

• atherosclerosis;
• reuma;
• tüdőpatológia;
• krónikus szívbetegség.

A gyakorlat azt mutatja, hogy a betegség krónikus formájú betegeket gyakran a klinikára utalják. A betegség kialakulását jelző első tünet a légszomj, amely a kezdeti szakaszban különböző fizikai aktivitások során jelentkezik. Ezt követően a dyspnea az ilyen betegek állandó kísérő tünetévé válik.

besorolás

Az orvosi gyakorlatban, figyelembe véve az előfordulási mechanizmust, háromféle tüdőhiányt különböztetünk meg:

1. Hipoxémiás.
2. Hypercapnia.
3. Vegyes.

1. táblázat. A pulmonalis elégtelenség típusai:

A tünetek kialakulásának sebessége szerint különböztetjük meg az akut és krónikus formát.

2. táblázat. Kardiopulmonális elégtelenség formái:

A patológia, mint például a kardiopulmonális elégtelenség, természetesen 3 fok.

3. táblázat. A cardiopulmonalis elégtelenség mértéke:

Az orvostudományban a patológiai folyamat osztályozását is alkalmazzák, attól függően, hogy:

• a pulmonalis elégtelenség mértéke;
• a jobb kamra méretének növekedése;
• a vér oxigéntelítettsége;
• keringési zavar.

Ebben az összefüggésben a betegség négy szakaszra oszlik.

4. táblázat. A tüdőbetegség szakaszai:

Annak érdekében, hogy az orvos megfelelő és hatékony kezelést írjon elő, meg kell találni a kardiopulmonális elégtelenség okát. A patológiás terápia célja a szervezet elveszett funkcióinak megszüntetése és helyreállítása.

Figyelmeztetés. Az SLF akut formája két típus egyikében mozog: a szív bal és jobb kamrai meghibásodása. Bal oldali károsodás esetén a páciens magas tüdőödéma kockázatával jár, a szív asztma kialakulása lehetséges.

kórokozó kutatás

A kardiopulmonális elégtelenség kialakulása a tartós pulmonalis hypertonia hátterében fordul elő, amely a kurzus bizonyos szakaszaiban a kompenzációs mechanizmusok megsértését okozza. Ennek eredményeképpen a jobb vagy bal kamra meghibásodása jelenik meg, a vénás vér szivattyúzásában zavar lép fel.

A kóros állapot kialakulásának fő okai a következők:

1. Szívpatológia. Kardiomiopátia, myocarditis, szívhibák.
2. Bronchopulmonalis betegségek. Tuberkulózis, hörghurut és krónikus bronchiolitisz, asztma.

Az első esetben a szívpatológiák ilyen betegségei a bal kamra diszfunkciójához vezetnek, a bal kamra meghibásodása kialakul. Ebben a folyamatban a bal kamrai üreg növekedése vagy bővülése következik be, az intravénás pulmonáris nyomás emelkedik, a kamrai falak a véráramba vándorolnak. Ezekre a változásokra figyelemmel azonban a jobb kamra munkája fokozódik, és ez nem állítja vissza a teljes vérellátást.

A jobb kamrai meghibásodás a tüdőbetegségek hátterében alakul ki, amit a tüdőszövet változásai kísérnek. Még a tüdőben lévő remissziós időszakban is kialakul az emphysema, amelynek kialakulása hozzájárul az egészséges szövetek terjeszkedéséhez.

Ilyen helyzetekben a jobb kamra elkezd működni a kopásért, a vér kioldódik egy magasabb fokú üzemmódban, ami a szív- és légúti elégtelenség kialakulásához vezet.

Az akut cardiopulmonalis elégtelenség okai

A kardiopulmonális elégtelenség akut formája olyan szövődmény, amely a következők hátterében alakul ki:

• trombózis;
• tüdő artériás görcs;
• hidro- vagy pneumothorex;
• tromboembólia;
• bronchialis asztma (elhúzódó támadással);
• gyulladásos folyamat a tüdőszövetben;
• mitrális szelep elégtelensége;
• mediastinalis emphysema;
• különböző szívbetegségek: szívizomgyulladás, szívhibák, kardiomiopátia, akut szívroham;
• a mellkas mechanikai sérülése.

A patológia akut formája súlyos betegség, amely sürgősségi ellátást igényel. Képes megjelenítés nélkül a beteg halálos.

A fenti betegségek következtében a bal kamrai üreg bővül, a falak összehúzódása gyengül, ami lehetetlenné teszi a vér megfelelő pumpálását. A vér egy része stagnál, és ezáltal növeli a pulmonalis artériában a nyomást.

Ugyanakkor a jobb kamra továbbra is működik, mint korábban, a vér szivattyúzásának sebességében a nyomás még növekszik. Ennek eredményeképpen olyan súlyos következmények lépnek fel, mint a szív asztma és a pulmonalis ödéma.

A krónikus cardiopulmonalis elégtelenség okai

A krónikus forma az akut formával ellentétben lassan fejlődik, fokozatosan növekszik és egyre klinikailag nyilvánvalóvá válik. A patológia növekedése néhány hónapon belül vagy években jelentkezik.

A pulmonalis hypertonia okai:

• örökletes természetű idiopátiás hypertonia;
• pulmonalis artéria elégtelenség, melyet az endarteritis vagy a kis ágak másodlagos embóliája vált ki;
• atherosclerosis;
• krónikus kóros folyamatok a tüdőben: pleurita, emphysema, obstruktív bronchitis, pneumosklerózis;
• lassan fejlődő veleszületett szívhibák;
• megszerzett szelepfunkciók.

A krónikus formát általában időskori betegeknél diagnosztizálják. A mellékhatások a szervezetben a kardio-pulmonalis elégtelenség fokozatosan kezd kialakulni, ami klinikailag aktiválódik több év után.

A cardiopulmonalis elégtelenség és a klinikai megnyilvánulások lefolyásának változatai

A betegség folyamatának többféle lehetősége van, azokat a klinikai megnyilvánulásoktól függően határozzák meg.

5. táblázat. Opciók a kardiopulmonális betegség lefolyására:

• pszichomotoros izgatottság;
• az eufória állapota;
• agresszivitás;
• depressziós állapot;
• depresszió.

Az SLN akut formájának klinikai megnyilvánulása

Az SLN akut formáját a tünetek hirtelen és világos megjelenése jellemzi. A beteg állapota ebben az időszakban jelentősen romlik, halálos fenyegetés van.

Az SLN akut rohamának kialakulásával a pácienst azonnal át kell vinni az intenzív osztályba, ahol sürgősségi szakképzett orvosi segítséget kap.

Figyelmeztetés. A halálos fenyegetés a tromboembólia hátterében, a fájdalomcsillapítás aktív kialakulásával, valamint kiterjedt pulmonális ödémával jelentkezik, amely az SLI akut formájának komplikációjaként jelentkezik.

Ebben az esetben a klinikai kép viszonylag kifejezett jelekkel rendelkezik, ami megkönnyíti a diagnózis elkészítését.

Ezek a tünetek:

• a vérnyomás éles csökkenése a kritikus paraméterekhez (gyakran összeomlik);
• légzési nehézség gyakori felszíni lélegzettel;
• a nyaki vénás vénák;
• A végtagokon és az ajkak körül a kék bőr, különösen az elszíneződés figyelhető meg;
• a felső és alsó végtagok hidegsége;
• verejtékezés;
• mellkasi fájdalmak;
• légszomj, gyakran fulladás.

Figyelmeztetés. Időtlen segítség nélkül a személy néhány percen belül meghalhat a kiterjedt pulmonális ödéma vagy fulladás.

Az ilyen esetekben az elsősegélynyújtás az oxigén hozzáférésének biztosítása a tüdőben. Szükség esetén a beteg mesterséges lélegeztetést kap.

Bizonyos helyzetekben a támadás oka lehet a pulmonális törzs trombusának elzáródása, amelynek jelenléte nem is gyanítható.

Az SLI krónikus formájának klinikai megnyilvánulása

A patológia krónikus formája könnyű és lassú áramlási mintázattal rendelkezik. A személy sok éve nem is gyanítja, hogy hasonló problémája van, és csak egy idő után bizonyos jelek megjelennek.

Fontos. A klinikai kép függ a kóros állapot okától. Gyakran a kardiopulmonális elégtelenség tüneteit érezõ betegek hibáztatják diagnózisuk megnyilvánulását, anélkül, hogy még egy ilyen komplex folyamat kialakulását gondolnák, ami bonyolítja a további diagnózist és kezelést.

Ismertesse a krónikus cardiopulmonalis elégtelenséget a következő tulajdonságokkal:

• a végtagok és az ajkak környéke kék lesz;
• szédülés és hányinger;
• gyakori szívritmus;
• légzéshiány, ami az edzés során jelentkezik;
• gyengeség és fáradtság.

A tünetek súlyossága a betegség stádiumától függ. Például az asztmás rohamok súlyos légszomjával jellemezhető a későbbi patológiás időszakok. Ebben az esetben az összes fenti tünetet kiegészíthetik a kapcsolódó betegségek jelei.

Az SLN krónikus formájának továbbfejlesztése miatt irreverzibilis folyamatok zajlanak a szövetekben és szervekben, ami a beteg állapotának romlásához vezet. Ennek eredményeként diagnosztizálják az SLN súlyos formáját.

Megjelenései a következők:

• súlyos légszomj, még fizikai aktivitás hiányában is;
• intenzív fájdalom a szívben;
• a nyakban lévő vénák erős dilatációja az inhaláció során észlelt;
• rendszeresen alacsony vérnyomás;
• tachycardia;
• ödéma, amely nem reagál a terápiára;
• fájdalom a jobb hypochondriumban, nehézségérzet.

Ha az állapot súlyos, a betegeknél nagy a veszélye a veszélyes szövődmények kialakulásának.

• az agy rendellenességei;
• veseelégtelenség.

hatások

A folyamat elhanyagolása, valamint a képzett orvosi ellátás hiánya elkerülhetetlenül súlyos következmények kialakulásához vezet.

Az SLN akut formájának következményei

A kardiopulmonális elégtelenség akut formája olyan veszélyes következményekkel jár, mint:

6. táblázat. Az SLN akut formájának következményei:

• izgatottság, ingerlékenység, félelem;
• légzés;
• zihálás a tüdőben;
• kisütés a szájon keresztül, és néha az orron keresztül (nagy mennyiséget érhet el - akár 3 liter, ami fulladást okoz);
• szabálytalan szívdobogás;
• kritikusan alacsony vérnyomás;
• ritmuszavar.

A sokk végső szakaszában kritikusan alacsony nyomást állapítanak meg (40/20 mmHg). Egy ilyen komoly állapot 10 óráig tarthat, és a legveszélyesebb - szinte nem reagál a terápiára.

• késleltetés és zavartság;
• halvány bőr;
• ujjhegyek és nasolabialis háromszög kékessége;
• hideg verejték;
• a bőr hidegsége;
• gyenge, hallatlan pulzus;
• a vizelet hiánya

Az ilyen súlyos következmények kialakulásával a beteg azonnali anti-sokk terápiát igényel. A beteget a lehető legrövidebb időn belül be kell venni az intenzív osztályba, ahol az orvosok szakképzett sürgősségi ellátást kapnak.

Az SLN krónikus formájának következményei

A krónikus folyamat súlyos oxigén-éhezést, tápanyag-válságot eredményez, amelyhez súlyos légszomj és cianózis (a bőr cianózisa) jelei járnak.

A víz-só és a fehérje anyagcseréjének rendellenességei, valamint a kapillárisok és a májfunkció magas nyomása miatt a folyadék felhalmozódása megjelenik a lágy szövetekben és a testüregben, például a pericardiumban, a has és a pleuralisban. Ennek eredményeként diagnosztizálunk aszciteszt, ami tovább súlyosbítja a beteg állapotát.

Az ascites a következőket eredményezi:

• májfunkció;
• emésztési zavarok;
• belső vérzés.

A hidrotorax (folyadék kilépése a pleurális üregbe) provokál:

• légzési elégtelenség;
• súlyos légszomj a fulladás támadásaival.

A hidroperikardium (a folyadék felhalmozódása a perikardiális zsákban):

• fájdalom szindróma a szülői területen;
• az élelmiszerek elhalasztása;
• a test felső felének duzzadása;
• varikózus vénák.

A testben lévő stagnáló folyadékok elkerülhetetlenül provokálják az összes funkció és testrendszer meghibásodását.

A leggyakoribb és legveszélyesebb következmények lehetnek:

• tüdőfibrózis;
• szívcirrhosis;
• májfibrózis;
• pangásos gastritis;
• hasnyálmirigy-gyulladás;
• bélgyulladás;
• hirtelen fogyás;
• dilatált kardiomiopátia;
• mitrális és aortahiány;
• aritmia;
• tachycardia;
• szívritmus;
• a vizelet hiánya;
• veseelégtelenség;
• gyengeség;
• alvászavar;
• encephalopathia;
• sztrók;
• az alsó végtagok mélyedéseinek trombózisa;
• pulmonalis artériás thromboembolia.

Az SLN szövődményeinek megelőzése

A cardiopulmonalis elégtelenség komplikációinak megelőzése a probléma korai diagnózisán és időben történő kezelésén alapul. Az SLN-t kiváltó, az egyidejű betegségek teljes körű terápiája kiküszöböli a következményeket a kardiopulmonális elégtelenség formájában.

A szívizom erősítéséhez tartsa be az alábbi szabályokat:

• hagyja abba a dohányzást és az alkoholfogyasztást;
• megszünteti a stresszes helyzeteket;
• a fertőző és bakteriális betegségek időben történő kezelése;
• próbáljon minél kevesebbet szedni a szívre negatívan befolyásoló gyógyszerekre (ezek nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek, hormonok, adrenalin);
• megszünteti az étrendből származó szemétes ételeket, próbáljon meg ne túlélni;
• gyakorolja rendszeresen.

Ha már létezik kardiopulmonális elégtelenség, a profilaktikus módszerek célja a fejlődés folyamatának lelassítása.

Ilyen esetekben a betegeknek a következő intézkedéseket kell végrehajtaniuk:

• kontroll és vérnyomás, és ha szükséges, időszerű módosítása;
• a szívbetegségek és más kapcsolódó betegségek terápiájának időben történő elvégzése;
• a lipid és a szénhidrát egyensúly helyreállítása;
• ha van bizonyíték, beleegyeznek a szívbetegség és az ischaemiás betegség sebészeti beavatkozásába.

diagnosztika

A testben bekövetkező kóros változások korai diagnózisa elkerüli a kardiopulmonális elégtelenség akut támadását.

Amikor a beteg kórházba érkezik, az orvos először meghallgatja a beteg panaszait, összegyűjti a történelmet, megkérdezi a rossz szokásoktól való függőséget. A vizsgálat fontos módja a szív hallgatása, a vérnyomás mérése. A vizsgálat után az orvos irányítja a vizsgálatot.

A diagnózis a következőket tartalmazza:

1. A mellkas röntgen vizsgálata. Lehetővé teszi a tüdőszövetben bekövetkező változások jelenlétének meghatározását és a mediastinum expanzióját.
2. Az echokardiográfia. Lehetővé teszi a szelepáram-zavar működésének meghatározását, a szívizom összehúzódásának és a szívteljesítmény rendellenességeinek felmérését.
3. CT. A szív és a tüdő területeinek mélyreható értékelése.
4. EKG. Megmutatja a szív ingerlékenységét és vezetőképességét. Az EKG eredményei szerint a szívizom hipertrófiai területeit azonosíthatjuk, meghatározzuk az ischaemiás sérülés helyét, kialakíthatunk szívritmuszavarokat. Ha kétséges helyzet merül fel, a Holterrel kapcsolatos megfigyelést is hozzá lehet rendelni. Ez a készülék napi 2 órát tesz lehetővé, hogy rendszeres kis időközönként leolvasásokat végezzen.
5. A tüdőedények angiográfiája. Lehetővé teszi a véredények alakjának és lumenjének vizuális meghatározását, a vérrögök jelenlétének észlelését, valamint az ateroszklerotikus változásokat.
6. Spirometria. A instrumentális diagnosztika ezt a módszert mutatja a légzési elégtelenség súlyossága.
7. Katéterezés nyomásmérővel. A szív és a nagy tüdőedények üregében lévő nyomást méri. A trombózis kezelésére használják: egy speciális készítményt helyeznek a katéterbe, hogy feloldják a megjelenő vérrögöket.

A szívelégtelenség és a pulmonalis hipertónia diagnózisának jelenlétében ezeket a diagnosztikai módszereket preklinikai stádiumban hajtják végre, a cél a cardiopulmonalis elégtelenség kiküszöbölése és megelőzése.

kezelés

A gyógyszeres terápia taktikája akut és krónikus formában megkülönböztető. A kábítószer-használat az SLN lefolyásának sebességétől és változatától függ.

Az SLN akut formájának kezelése

Az SLN akut formája sürgősségi ellátást igényel. A kezelést csak az intenzív osztályon végezzük, mivel ez az állapot komoly veszélyt jelent a beteg életére.

A kezelés tartalmazza:

1. Orr-katéterezés. Lehetővé teszi a beteg számára, hogy biztosítsa a szükséges mennyiségű oxigént. Súlyos helyzetekben a tüdő mesterséges szellőzéséről szóló döntés.
2. Az artériás katéterezés. A pulmonalis artériákban a vérrögök feloldására kerül sor.
3. Atropin kezelés. Az atropin lehetővé teszi, hogy eltávolítsa a hörgők falainak görcsét és normalizálja a légzési ritmust.
4. Kezelés papaverinnal. Lehetővé teszi a magas vérnyomás eltávolítását a pulmonalis keringésben, normalizálja a véredények hangját.
5. Kezelés antikoagulánsokkal. Ez a gyógyszercsoport célja a vérrögök kialakulásának megakadályozása a szívüregben és az erekben.
6. Euphyllin-kezelés. Ez a gyógyszer normalizálja a szívizom összehúzódó képességét, és minimalizálja a légzési elégtelenség kockázatát.

Figyelmeztetés. Ha akut cardiopulmonalis elégtelenség jelei jelentkeznek, gyorsan lépjen fel. Közvetlenül meg kell hívni a mentő-brigádot, és elsősegélyt kell nyújtani a betegnek, ami az oxigén a testhez való hozzáférésének maximalizálása. Szükség esetén mesterséges lélegeztetés történik.

Az SLN krónikus formáinak kezelése

Ebben a helyzetben a kezelés arra irányul, hogy megszüntesse a kóros állapot alapját.

A kezelés tartalmazza:

1. Bronchodilators. Meghatározott bronchopulmonalis betegségek jelenlétében.
2. Hormonális gyógyszerek. A glükokortikoszteroid szereket gyulladásgátló terápiának nevezik.
3. Szívglikozidok. A szívizom elvesztett kontraktilitásának helyreállítására szolgál.
4. Kálium-megtakarító diuretikumok. Lehetővé teszi a stagnálás kockázatának kiküszöbölését, a felesleges folyadék eltávolítását a testből.
5. Béta-blokkolók. A vérnyomás normalizálására szolgál.
6. Kámfor és koffein. A légzőszervi elégtelenséghez használt gyógyszerek stimulálhatják a vasomotoros centrumot.
7. Bloodletting a vér helyettesítésével speciális megoldásokkal. Ezt a módszert súlyos eritrocitózisra használják.

Tanács. A súlyos következmények kialakulásának megelőzése és a kardiopulmonális elégtelenség további elnyomása miatt a betegeknek kategorikusan ki kell zárniuk a rossz szokásokat és az alkoholfogyasztást.

Sürgősségi ellátás a kardiopulmonális meghibásodás akut támadásához

Mivel az SLI akut formája veszélyes a súlyos rohamok hirtelen kialakulása miatt, melyet légzési megállás, jelentős szívritmuszavar és még a szívmegállás is okoz, az ilyen betegek rokonai és közeli barátai kötelesek ismerni az ilyen helyzetekben a sürgősségi ellátást.

A mentő megérkezése előtt szükséges a következő műveletek végrehajtása:

1. Adja meg a beteg ülő helyzetét.
2. Ha lehetséges, húzza ki a pácienst az utcára, vagy nyissa ki az összes ablakot és ajtót, próbálja meg a lehető legtöbbet annak biztosítására, hogy hozzáférjen az oxigénhez.
3. A magas vérnyomás csökkentéséhez nitroglicerin tablettát kell adnia, amelyet a nyelv alá helyez, és felszívódik.
4. Túl nagy nyomás esetén a felesleges folyadékot a tüdőből kell lefolyni. Ebből a célból fűtött vizet öntenek a medencébe, és a páciensnek le kell engednie a lábait.
5. Az akut tüneti megnyilvánulások csökkentése érdekében az alkoholt egy vattapálcával meg kell nedvesíteni, és meg kell engedni az áldozat szagát.

A tapasztalatlan személy, bár nem ismeri a sürgősségi segítségnyújtás szabályait, nem segíthet az áldozatnak, hanem éppen ellenkezőleg, kárt okoz neki. Ezért, ha cselekedeteikben bizonytalanság van, jobb, ha felhívja a mentő telefont, és részletesen érdeklődjön az orvosok megérkezését megelőzően elvégzendő intézkedésekről.

Az SLE kezelése népi módszerekkel

Közvetlenül meg kell jegyezni, hogy a népi módszerekkel történő kezelés csak pozitív terápiával kombinálva pozitív eredményt ad. Emlékeztetni kell arra, hogy az akut SLN nem alkalmas a hagyományos orvoslás kezelésére, ilyen esetekben az ilyen kezelés hatással lehet rehabilitációs terápiára.

Számos recept van, amely lehetővé teszi a szívizom helyreállítását, erősítését és stimulálását, valamint a tüdőhiány és a tüdőödéma formájában bekövetkező következmények kialakulásának megakadályozását.

7. táblázat. A hagyományos orvoslás receptjei a szívelégtelenség elleni küzdelemben.