logo

Teljes szívelégtelenség jellemző

Ebből a cikkből átfogó tájékoztatást kap a szívelégtelenség megbetegedéséről: az általuk kifejlesztett betegség, annak stádiumai és tünetei miatt, hogyan diagnosztizálják és kezelik.

A cikk szerzője: Victoria Stoyanova, 2. kategóriás orvos, laboratóriumi vezető a diagnosztikai és kezelési központban (2015–2016).

A szívelégtelenségben a szív nem képes teljes mértékben megbirkózni funkciójával. Emiatt a szövetek és szervek elégtelen mennyiségű oxigént és tápanyagot kapnak.

Ha gyanúja van a szívelégtelenségnek - ne húzza a kardiológushoz fordulást. Ha korai szakaszban jelentkezik - teljesen megszabadulhat a betegségtől. De 2 fokos és magasabb szívelégtelenség esetén az orvosok általában nem adnak ilyen kedvező prognózist: nem valószínű, hogy képes lesz a gyógyításra a végére, de lehetséges, hogy megállítsuk annak fejlődését. Ha gondatlanul kezeli az egészségét, és nem lép kapcsolatba a szakemberekkel, a betegség halad, ami halálos lehet.

Miért merül fel a patológia?

A szívelégtelenség oka lehet veleszületett és szerzett.

A veleszületett patológia okai

  • Hipertrofikus kardiomiopátia - a bal kamra sűrűbb fala (ritkábban - jobbra);
  • hipoplazia - a jobb és (vagy) bal kamra alulteljesítése;
  • a kamra vagy az orr közötti szeptum hibái;
  • Ebstein anomália - az atrioventrikuláris szelep rossz helyzete, ami miatt nem működik megfelelően;
  • az aorta coarktációja - ennek az edénynek a szűkítése egy bizonyos helyen (általában más patológiák kíséretében);
  • a nyílt artériás csatorna - Botallov-csatorna, amely a születés után túllépi, nyitva marad;

  • a kamrai korai gerjesztése (WPW szindróma, LGL szindróma).
  • A megszerzett szívelégtelenség okai

    • Krónikus artériás magas vérnyomás (magas vérnyomás);
    • érgörcs;
    • véredények vagy szívszelepek szűkületének szűkítése;
    • endokarditis - a szív belső bélének gyulladása;
    • myocarditis - a szívizom gyulladása;
    • perikarditis - a szív serózus membránjának gyulladása;
    • szívdaganatok;
    • miokardiális infarktus;
    • anyagcsere-rendellenességek.

    A szerzett szívelégtelenség elsősorban az 50 év feletti embereket érinti. Fennáll a kockázata a dohányosoknak és az alkoholfogyasztó és / vagy kábítószerekkel való visszaélésnek is.

    Gyakran előfordul a szívelégtelenség, és a serdülőkorban bekövetkező túlzott fizikai aktivitás következtében előrehalad, amikor a szív- és érrendszeri terhelés igen magas. A szívelégtelenség megelőzésére a fiatal sportolóknak ajánlatos csökkenteni az edzés intenzitását azon korban, amikor a pubertás megkezdődik, és a test növekedése a legaktívabb. Ha ebben a korban megjelentek a szívelégtelenség kezdeti tünetei, az orvosok valószínűleg 0,5-1,5 évig tiltják a sportot.

    Osztályozás és tünetek

    A szívelégtelenség jelei az állapot súlyosságától függően változó mértékben jelentkezhetnek.

    Vasilenko és Strazhesko által végzett szívelégtelenség-besorolás:

    1. szakasz (kezdeti vagy rejtett)

    A tünetek csak intenzív fizikai terheléssel jelennek meg, amelyeket korábban nehézség nélkül adtak be. A légszomj, a szívdobogás jelei. Nyugalomban nem figyeltek meg keringési zavarokat.

    A szívelégtelenség ebben a stádiumában szenvedő betegek esetében nincs korlátozás a fizikai terhelés szempontjából. Bármilyen munkát végezhetnek. Azonban még mindig szükség van rutinellenőrzésre egy kardiológusnál hat havonta vagy évente, és lehet, hogy olyan gyógyszereket kell szednie, amelyek támogatják a szívet.

    A kezelés ebben a szakaszban hatékony és segít megszabadulni a betegségtől.

    2. A szakasz

    • Jellemzője a kismértékű vérkeringés a kis körben.
    • Az ajkak hideg kékességében gyorsan megtörténik az orr és az ujjak. A szívelégtelenségben az ajkak, az orr és az ujjak kékessége
    • A szívelégtelenség fő tünetei (légszomj, szívdobogás) az edzés alatt jelentkeznek.
    • Rendszeresen van egy száraz köhögés, amely nem kapcsolódik a megfázáshoz - ez a vér stagnálásának megnyilvánulása a vérkeringés kis körében (a tüdőben).

    Az ilyen szívelégtelenséggel járó sporttevékenységek tilosak, de a testnevelés és a munkahelyi mérsékelt fizikai aktivitás nem ellenjavallt.

    A tünetek megfelelő kezeléssel kiküszöbölhetők.

    2B szakasz

    A vérkeringést a kis és nagy körökben is zavarják.

    Minden tünet nyugalomban vagy enyhe terhelés után jelentkezik. Ez a következő:

    • a bőr és a nyálkahártyák kékessége, t
    • köhögés
    • légszomj
    • zihálás a tüdőben
    • végtagok duzzanata
    • fájdalmas mellkasi fájdalom,
    • megnagyobbodott máj.

    A betegek mellkasi kellemetlenséget és légszomjat tapasztalnak a legkisebb terhelés mellett, valamint a közösülés során. A gyaloglás kimerült. Nagyon nehéz megmászni a lépcsőn. Az ilyen betegeket általában fogyatékkal élőnek ismerik el.

    A kezelés csökkenti a tüneteket és megakadályozza a szívelégtelenség további fejlődését.

    3. szakasz (végleges vagy dystrofikus)

    A súlyos keringési zavarok miatt a fő tünetek fokozódnak. Szintén kialakulnak a belső szervek patológiás változásai (szívcirrhosis, diffúz pneumklerózis, pangásos vese-szindróma). Az anyagcsere-zavarok előrehaladása, a testszövetek kimerülése alakul ki.

    A betegség szívelégtelenségének kezelése ebben a szakaszban általában hatástalan. Segít lassítani a belső szervek változásainak fejlődését, de nem jár jelentős javulással a jólétben.

    A 3. stádiumú szívelégtelenségben szenvedő betegek nem tudják teljes mértékben elvégezni a háztartási feladatokat (főzés, mosás, tisztítás). A betegeket fogyatékossággal ismerik el.

    A prognózis kedvezőtlen: a betegség halálhoz vezethet.

    A szívelégtelenség diagnózisa

    A kezelés megkezdése előtt az orvosnak meg kell állapítania a betegség súlyosságát és jellegét.

    Először is, terapeuta vizsgálatot igényel. Egy sztetoszkóp segítségével meghallgatja a tüdőjét a zihálásért, és felületi vizsgálatot is végez a bőr cianózisának azonosítására. Méri a pulzust és a vérnyomást.

    Néha további vizsgálatokat végzünk a szív reakciójára a fizikai aktivitásra.

    Mérje meg a szívfrekvenciát nyugalmi helyzetben ülő helyzetben (1-es szám - P szám 1).

    A beteg 30 másodperc alatt 20-szor guggol.

    Mérje meg a pulzusszámot közvetlenül a zömök (P 2) után.

    Mérje meg a szívfrekvenciát 1 perc után (P 3).

    Ezután 2 perc múlva (P # 4).

    A szív helyreállítása edzés után: №3 közel van a №1-hez - kitűnő, №4 közel van az №1-hez - normális, 44-nél több mint №1 - rossz.

    Mérje meg a szívfrekvenciát 5 perces pihenés után a fekvő helyzetben (P1).

    A beteg 45-ször 30-szor guggol.

    Mérje meg a szívfrekvenciát az edzés után (P2) (a beteg lefekszik a zömök után).

    Az utolsó alkalommal, amikor a szívfrekvenciát 15 másodperc alatt mérik.

    (4 * (P1 + P2 + P3) - 200) / 10

    Értékelés: 3-nál kisebb, 3-tól 6-ig jó, 7-től 9-ig normális, 10-től 14-ig rossz, több mint 15 nagyon rossz.

    A tachycardia-ban szenvedő betegeknél ez a vizsgálat kedvezőtlen eredményt adhat, így az első tesztet alkalmazzák.

    Vizsgálatokat végzünk azoknál a betegeknél, akiknek a tüdőben zihálás van enyhe. Ha a vizsgálatok gyenge eredményeket adtak, a beteg valószínűleg szívelégtelenségben szenved. Ha a tüdőben a zihálás súlyos, a vizsgálatok nem szükségesek.

    Amikor a terapeuta elsődleges vizsgálata véget ért, irányítást ad egy kardiológusnak, aki további diagnosztikát és kezelést ír elő.

    A kardiológus a következő diagnosztikai eljárásokat javasolja:

    • EKG - segít azonosítani a szívritmus patológiáját.
    • Napi EKG (Holter mount vagy holter) - elektródák csatlakoznak a páciens testéhez, és egy eszköz van csatlakoztatva az övhez, amely 24 órán keresztül rögzíti a szív munkáját. A beteg ezen a napon vezeti a szokásos életmódját. Egy ilyen felmérés segít az aritmiák pontosabb rögzítésében, ha támadások formájában jelentkeznek.
    • Az Echo KG (a szív ultrahangja) - szükséges a szív strukturális patológiáinak azonosításához.
    • Mellkas röntgen. Segít azonosítani a tüdő kóros változásait.
    • A máj, a vesék ultrahanga. Ha a betegnek 2-es vagy annál nagyobb szívelégtelensége van, ezeket a szerveket diagnosztizálni kell.
    A szív patológiáinak diagnosztizálására szolgáló módszerek

    Néha szükség lehet CT-vizsgálatra vagy MRI-re a szívből, véredényekből vagy más belső szervekből.

    A kardiológus ezen diagnosztikai módszerek eredményeinek kézhezvétele után kezeli a kezelést. Lehet konzervatív és sebészeti is.

    kezelés

    Kábítószer-kezelés

    A konzervatív kezelés különböző gyógyszercsoportokat vesz igénybe:

    A szívelégtelenség

    A szívelégtelenség olyan akut vagy krónikus állapot, amelyet a szívizom kontraktilitásának és a pulmonalis vagy nagy vérkeringés torlódásának gyengülése okoz. Nyugalmi légszomj, vagy a körmök és a nasolabialis háromszög enyhe terhelés, fáradtság, ödéma, cianózis (cianózis) okozta. Az akut szívelégtelenség veszélyes a pulmonalis ödéma és a kardiogén sokk kialakulásában, a krónikus szívelégtelenség a szervi hypoxia kialakulásához vezet. A szívelégtelenség a halál egyik leggyakoribb oka.

    A szívelégtelenség

    A szívelégtelenség olyan akut vagy krónikus állapot, amelyet a szívizom kontraktilitásának és a pulmonalis vagy nagy vérkeringés torlódásának gyengülése okoz. Nyugalmi légszomj, vagy a körmök és a nasolabialis háromszög enyhe terhelés, fáradtság, ödéma, cianózis (cianózis) okozta. Az akut szívelégtelenség veszélyes a pulmonalis ödéma és a kardiogén sokk kialakulásában, a krónikus szívelégtelenség a szervi hypoxia kialakulásához vezet. A szívelégtelenség a halál egyik leggyakoribb oka.

    A szív összehúzódó (szivattyúzó) funkciójának csökkentése a szívelégtelenségben a test hemodinamikai igényei és a szív képesek teljesíteni őket. Ezt az egyensúlytalanságot a szív és a rezisztencia túlzott mértékű vénás beáramlása fejezi ki, ami szükséges ahhoz, hogy leküzdjék a szívizomot, hogy a vér a véráramba kerüljön, és hogy a szív képes átadni a vért az artériák rendszerébe.

    Nem független betegség, a szívelégtelenség a vérerek és a szív különböző patológiáinak szövődményeként fejlődik ki: a szívbetegség, az ischaemiás betegség, a kardiomiopátia, az artériás magas vérnyomás stb.

    Néhány betegségben (például artériás hypertonia) a szívelégtelenség jelenségek növekedése fokozatosan, az évek során, míg másokban (akut miokardiális infarktus), a funkcionális sejtek egy részének halálával együtt, napokra és órákra csökken. A szívelégtelenség éles előrehaladásával (percekben, órákban, napokban) beszélnek az akut formájáról. Más esetekben a szívelégtelenség krónikusnak tekinthető.

    A krónikus szívelégtelenség a populáció 0,5-2% -át érinti, és 75 év után a prevalenciája körülbelül 10%. A szívelégtelenség előfordulási problémájának jelentőségét a betegek számának állandó növekedése, a betegek magas halálozási és rokkantsági aránya határozza meg.

    A szívelégtelenség okai és kockázati tényezői

    A szívelégtelenség leggyakoribb oka a betegek 60-70% -ában, miokardiális infarktusnak és koszorúér-betegségnek nevezett. Ezeket reumatikus szívelégtelenség (14%) és dilatált kardiomiopátia (11%) követi. A 60 évesnél idősebb korcsoportban az ischaemiás szívbetegség kivételével a hipertóniás betegség szívelégtelenséget is okoz (4%). Idős betegeknél a 2-es típusú diabetes mellitus és az artériás hipertóniával való kombinációja a szívelégtelenség gyakori oka.

    A szívelégtelenség kialakulását provokáló tényezők a szív kompenzációs mechanizmusainak csökkenésével járnak. Ellentétben az okokkal, a kockázati tényezők potenciálisan reverzíbilisek, csökkentése vagy megszüntetése késleltetheti a szívelégtelenség súlyosbodását, sőt akár a beteg életét is megmentheti. Ezek közé tartozik a fizikai és pszicho-érzelmi képességek túlterhelése; ritmuszavarok, tüdőembólia, magas vérnyomásbeli válságok, a koszorúér-betegség progressziója; tüdőgyulladás, ARVI, vérszegénység, veseelégtelenség, hyperthyreosis; kardiotoxikus gyógyszerek, gyógyszerek, amelyek elősegítik a folyadékretenciót (NSAID-k, ösztrogének, kortikoszteroidok), amelyek növelik a vérnyomást (izadrina, efedrin, adrenalin). kifejezett és gyorsan fejlődő testtömeg, alkoholizmus; a bcc éles növekedése masszív infúziós terápiával; myocarditis, reuma, fertőző endocarditis; a krónikus szívelégtelenség kezelésére vonatkozó ajánlások be nem tartása.

    A szívelégtelenség kialakulásának mechanizmusai

    Az akut szívelégtelenség kialakulását gyakran megfigyelik a miokardiális infarktus, akut myocarditis, súlyos aritmiák (kamrai fibrilláció, paroxiszmális tachycardia stb.) Hátterében. Ebben az esetben az artériás rendszerben a perc felszabadulása és a véráramlás jelentősen csökken. Az akut szívelégtelenség klinikailag hasonló az akut vaszkuláris elégtelenséghez, és néha akut szívelégtelenségnek is nevezik.

    A krónikus szívelégtelenségben a szívben bekövetkező változásokat hosszú ideig kompenzálja intenzív munkája és az érrendszer adaptív mechanizmusai: a szív összehúzódásának erőssége, a ritmus növekedése, a diasztolában a kapillárisok és arteriolák bővülése következtében fellépő nyomáscsökkenés, a szisztolés során a szív kiürülése és a perfúzió növelése. szövetekben.

    A szívelégtelenség jelenségeinek további növekedését a szívkibocsátás térfogatának csökkenése, a kamrai maradék vérmennyiség növekedése, a diasztolban való túlcsordulás és a miokardiális izomrostok túlterhelése jellemzi. A szívizom állandó átfedése, a vér véráramba történő behelyezése és a vérkeringés fenntartása, kompenzáló hipertrófiát okoz. Egy bizonyos ponton azonban a dekompenzáció stádiuma a szívizom gyengülése, a dystrophia és a keményedési folyamatok kialakulása miatt következik be. A miokardium maga is a vérellátás és az energiaellátás hiányát tapasztalja.

    Ebben a szakaszban a patológiai folyamatban részt vesznek a neurohumorális mechanizmusok. A szimpatikus-mellékvese rendszer aktiválása vazokonstrikciót okoz a perifériában, segítve a stabil vérnyomás fenntartását a fő keringésben, miközben csökkenti a szívteljesítmény mennyiségét. A folyamat során kialakuló vese-vasokonstrikció vese ischaemiához vezet, ami hozzájárul az intersticiális folyadékretencióhoz.

    Az antidiuretikus hormon fokozott hipofízis-szekréciója növeli a víz reabszorpcióját, ami a keringő vérmennyiség növekedéséhez, a fokozott kapilláris és vénás nyomás növekedéséhez, a folyadék transzudációjának növekedéséhez vezet a szövetben.

    Ily módon a súlyos szívelégtelenség a testben jelentkező súlyos hemodinamikai zavarokhoz vezet:

    • gázcsere rendellenesség

    A véráramlás lelassulása esetén a kapillárisok oxigénfelszívódása a normál 30% -ról 60-70% -ra nő. A vér oxigéntelítettségének arteriovenózisbeli különbsége nő, ami a acidózis kialakulásához vezet. Az oxidált metabolitok felhalmozódása a vérben és a légzési izmok fokozott munkája a bazális metabolizmus aktiválódását okozza. Az ördögi kör: a testnek nagyobb az oxigénszükséglete, és a keringési rendszer nem képes kielégíteni. Az úgynevezett oxigén adósság kialakulása cianózis megjelenéséhez és légszomjhoz vezet. A szívelégtelenségben a cianózis központi lehet (a pulmonális keringés stagnálásával és a vér oxigenizációjának romlásával) és a perifériával (lassabb véráramlással és a szövetekben fokozott oxigénfelhasználással). Mivel a keringési elégtelenség a perifériánál kifejezettebb, a szívelégtelenségben szenvedő betegeknél acrocianózis: a végtagok, a fülek és az orr hegyének cianózisa.

    Az ödémák számos tényező következtében alakulnak ki: intersticiális folyadékretenció a növekvő kapilláris nyomás és a lassuló véráramlás következtében; víz és nátrium visszatartás a víz-só anyagcseréjének megsértésével; a vérplazma onkotikus nyomásának megsértése a fehérje metabolizmus rendellenessége során; csökkenti az aldoszteron és az antidiuretikus hormon inaktiválását, csökkentve a májfunkciót. A szívelégtelenség ödémája, először rejtve, a testtömeg gyors növekedését és a vizelet mennyiségének csökkenését fejezte ki. A látható ödéma megjelenése az alsó végtagokkal kezdődik, ha a beteg sétál, vagy a kápolnából, ha a beteg fekszik. Továbbá alakul ki a hasi dropsia: aszcitesz (hasüreg), hidrothorax (pleurális üreg), hidroperikardium (perikardiális üreg).

    • a szervek pangásos változásai

    A tüdő túlterhelését a pulmonáris keringés hemodinamikai károsodása okozta. Jellemzője a tüdő merevsége, a mellkas légúti kirándulásának csökkenése, a pulmonáris margók korlátozott mozgékonysága. Ez kongresszív hörghurut, kardiogén pneumklerózis, hemoptysis. A pulmonalis cirkuláció stagnálása hepatomegáliát okoz, melyet a jobb hypochondrium súlyossága és fájdalma, majd a máj szívfibrózisa, kötőszövet kialakulása okoz.

    A szívkárosodásban a kamrai üregek és az atriaüregek terjeszkedése az atrioventrikuláris szelepek viszonylagos elégtelenségéhez vezethet, amely a nyak vénáinak, tachycardia, a szív határainak kiterjedése következtében nyilvánul meg. A congestive gastritis kialakulása émelygés, étvágytalanság, hányás, székrekedés hajlamosodás, testtömeg csökkenés. Ha a progresszív szívelégtelenség súlyos fokú kimerültséget fejt ki - szívkachexia.

    A vesékben zajló folyamatok oliguriát okoznak, a vizelet relatív sűrűségének, a proteinuria, a hematuria és a cylindruria növekedésének. A központi idegrendszer szívelégtelenségben bekövetkező sérült funkcióját a fáradtság, a csökkent szellemi és fizikai aktivitás, az ingerlékenység, az alvászavarok és a depressziós állapotok jellemzik.

    A szívelégtelenség osztályozása

    A dekompenzáció jeleinek növekedési üteme akut és krónikus szívelégtelenséget vált ki.

    Az akut szívelégtelenség kialakulása két típusban fordulhat elő:

    • bal oldali típus (akut bal kamrai vagy bal pitvari elégtelenség)
    • akut jobb kamrai hiba

    A Vasilenko-Strazhesko besorolása szerint a krónikus szívelégtelenség kialakulásában három szakasz van:

    (Kezdeti) színpad - a keringési elégtelenség rejtett jelei, amelyek csak a fizikai erőfeszítés folyamatában jelentkeznek, légszomj, szívdobogás, túlzott fáradtság; a nyugalomban nincsenek hemodinamikai zavarok.

    A II. Stádium (súlyos) - a tartós keringési elégtelenség jelei és a hemodinamikai zavarok (a kis és nagy keringés stagnálása) nyugalmi állapotban vannak kifejezve; súlyos fogyatékosság:

    • II. Időszak A - mérsékelt hemodinamikai zavarok a szív egy részén (bal vagy jobb kamrai meghibásodás). A normális fizikai aktivitás során a légszomj fejlődik, a munkaképesség jelentősen csökken. Objektív tünetek - cianózis, a lábak duzzanata, a hepatomegalia kezdeti jelei, kemény légzés.
    • II. B periódus - a teljes szív- és érrendszerre kiterjedő mély hemodinamikai rendellenességek (nagy és kis kör). Objektív tünetek - nyugalmi dyspnea, markáns ödéma, cianózis, aszcitesz; teljes fogyatékosság.

    III. Szakasz (dystrofikus, végleges) - tartós keringési és metabolikus elégtelenség, morfológiailag visszafordíthatatlan zavarok a szervek (máj, tüdő, vesék) szerkezetében, kimerültség.

    A szívelégtelenség tünetei

    Akut szívelégtelenség

    Az akut szívelégtelenséget a szív egyik részének, a bal pitvarnak vagy a kamrának, a jobb kamrának a gyengülése okozza. Az akut bal kamrai meghibásodás olyan betegségekben alakul ki, amelyek túlnyomó többsége a bal kamrában (magas vérnyomás, aorta defektus, miokardiális infarktus). A bal kamra funkcióinak gyengülésével a pulmonális vénákban, az arteriolákban és a kapillárisokban fellépő nyomás növekszik, növekszik a permeabilitásuk, ami a vér folyékony részének izzadásához és az első interstitialis, majd alveoláris ödéma kialakulásához vezet.

    Az akut bal kamrai elégtelenség klinikai megnyilvánulása a szív asztma és az alveoláris pulmonalis ödéma. A szív asztmájának támadását általában fizikai vagy neuro-pszichológiai stressz okozza. Éjszaka gyakrabban fordul elő éles fulladás, ami arra kényszeríti a beteget, hogy féljen fel. A szív asztmája a levegőhiány, a szívdobogás, a nehéz köpetes köhögés, a súlyos gyengeség, a hideg izzadás érzése. A páciens orthopnea helyzetét veszi fel - leül a lábával. A vizsgálat során a bőr sápadt, szürkés árnyalattal, hideg verejtékkel, acrocianózissal és súlyos légszomjával. A gyenge, gyakori aritmiás pulzus kitöltése határozza meg a szív határainak balra történő kiterjesztését, a süket szív hangjait, vágtató ritmusát; a vérnyomás általában csökken. A tüdőben, kemény légzés alkalmi száraz ékszerekkel.

    A kis kör stagnálásának további növekedése hozzájárul a pulmonalis ödéma kialakulásához. Az éles fulladáshoz köhögés következik be, amikor bőséges mennyiségű habos rózsaszínű köpet kerül ki (a vérszennyeződés miatt). Távolról hallható a buborékos lélegzet nedves zihálással (a "forró szamovár" tünete). A beteg helyzete orthopnea, cianotikus arc, nyakvénák duzzadnak, hideg verejték borítja a bőrt. Az impulzus szálszerű, aritmiás, gyakori, a vérnyomás csökken, a tüdőben - nedves különböző ékszerek. A pulmonalis ödéma olyan vészhelyzet, amely intenzív ápolási intézkedéseket igényel, mivel végzetes lehet.

    Akut bal pitvari szívelégtelenség a mitrális szűkületben (bal oldali atrioventrikuláris szelep) jelentkezik. Klinikailag ugyanazon körülmények között jelentkezik, mint a bal kamra akut meghibásodása. Az akut jobb kamrai meghibásodás gyakran előfordul a pulmonalis artéria fő ágainak tromboembóliájával. A vérkeringés nagy körének érrendszerében kialakuló torlódások alakulnak ki, melyet a lábak duzzanata, a jobb hypochondrium fájdalma, a nyaki vénák szakadásának, duzzanatának és pulzálásának érzése, légszomj, cianózis, fájdalom vagy nyomás jelent a szív régiójában. A perifériás pulzus gyenge és gyakori, a vérnyomás élesen csökken, a CVP megemelkedik, a szív jobbra nyílik.

    A jobb kamra dekompenzálódását okozó betegségeknél a szívelégtelenség korábban jelentkezik, mint a bal kamrai meghibásodásnál. Ennek oka a bal kamra, a szív legerősebb részének nagy kompenzációs képessége. A bal kamrai funkció csökkenésével azonban a szívelégtelenség katasztrofális ütemben halad.

    Krónikus szívelégtelenség

    A krónikus szívelégtelenség kezdeti szakaszai kialakulhatnak a bal és jobb kamrai, bal és jobb pitvari típusokban. Az aortai defektus, a mitrális szelep elégtelensége, az artériás hipertónia, a koszorúér-elégtelenség, a kis kör alakú edények torlódása és a krónikus bal kamrai meghibásodás alakul ki. Jellemzője a tüdőben a vaszkuláris és gázváltozások. Légszomj, asztma (leggyakrabban éjszaka), cianózis, szívroham, köhögés (száraz, néha hemoptízis) és fokozott fáradtság.

    A krónikus mitrális stenosisban és krónikus bal pitvari elégtelenségben szenvedő betegeknél még súlyosabb torlódás alakul ki a pulmonáris keringésben. Dyspnea, cianózis, köhögés és hemoptysis fordul elő. Hosszú vénás stagnálással a kis kör edényeiben a tüdő és a vérerek szklerózisa jelentkezik. A kis körben a vérkeringés további tüdőbetegsége van. A pulmonalis artériás rendszerben a megnövekedett nyomás a jobb kamra megnövekedett terhelését okozza, ami elégtelen.

    A jobb kamra elsődleges sérülésével (jobb kamrai elégtelenség) a torlódás a nagy keringésben alakul ki. A jobb kamrai meghibásodást kísérhetik a mitrális szívelégtelenség, a pneumosclerosis, a pulmonalis emphysema stb., Valamint a jobb hypochondrium fájdalma és nehézsége, az ödéma megjelenése, a diurézis csökkenése, a kiszélesedő és megnagyobbodott has, a légszomj mozgás közben. A cianózis fejlődik, néha icterikus-cianotikus árnyalattal, ascites, méhnyak és perifériás vénák duzzadnak, a máj mérete nő.

    A szív egyik részének funkcionális elégtelensége hosszú ideig nem maradhat izolált állapotban, és idővel a teljes krónikus szívelégtelenség vénás torlódással alakul ki a vérkeringés kis és nagy körének áramában. Továbbá a krónikus szívelégtelenség kialakulása a szívizom károsodásával jár: myocarditis, kardiomiopátia, koszorúér-betegség, mérgezés.

    A szívelégtelenség diagnózisa

    Mivel a szívelégtelenség egy másodlagos szindróma, amely ismert betegségekkel alakul ki, a diagnosztikai intézkedéseket a nyilvánvaló jelek hiányában is a korai észlelésre kell irányítani.

    A klinikai történelem összegyűjtése során figyelni kell a fáradtságra és a légszomjra, mint a szívelégtelenség legkorábbi jeleire; a beteg koszorúér-betegség, magas vérnyomás, miokardiális infarktus és reumás láz, kardiomiopátia. A szívelégtelenség specifikus jelei a lábak, az aszcitesz, a gyors, alacsony amplitúdójú pulzus, a III-as szívhang meghallgatása és a szívhatárok elmozdulása.

    Szív-elégtelenség gyanúja esetén meghatározzuk a vér elektrolit- és gázösszetételét, sav-bázis egyensúlyt, karbamidot, kreatinint, kardio-specifikus enzimeket és fehérje-szénhidrát anyagcserét.

    Az EKG specifikus változásokon segít a szívizom hipertrófiájának és vérellátási elégtelenségének (ischaemia), valamint az aritmiák kimutatásában. Az elektrokardiográfia alapján széles körben használnak különböző edzőpályát (kerékpár-ergometriát) és futópadot (futópad-teszt) használó stresszteszteket. Az ilyen fokozatosan növekvő terhelési szintű vizsgálatok lehetővé teszik a szívműködés redundáns képességeinek megítélését.

    Az ultrahang echokardiográfia segítségével meg lehet határozni a szívelégtelenség okát, valamint a szívizom szivattyúzási funkcióját. A szív MRI-jével az IHD, a veleszületett vagy szerzett szívhibák, az artériás hypertonia és más betegségek sikeresen diagnosztizálhatók. A szívelégtelenségben a tüdő és a mellkasi szervek radiográfiája határozza meg a kis kör, a cardiomegalia stagnálását.

    A szívelégtelenségben szenvedő betegek radioizotóp-ventriculográfiája lehetővé teszi számunkra, hogy nagy pontossággal megbecsüljük a kamrák összehúzódási képességét, és meghatározzuk a térfogati kapacitását. A szívelégtelenség súlyos formáiban a hasüreg, a máj, a lép és a hasnyálmirigy ultrahangát végzik a belső szervek károsodásának meghatározására.

    A szívelégtelenség kezelése

    A szívelégtelenség esetén a kezelést az elsődleges ok (IHD, hipertónia, reuma, myocarditis stb.) Kiküszöbölésére irányítják. Szívhibák, szív aneurizma, öntapadó perikarditis, mechanikai akadály megteremtése a szívben, gyakran sebészeti beavatkozást igényelnek.

    Akut vagy súlyos krónikus szívelégtelenség esetén az ágy pihenését előírják, teljes mentális és fizikai pihenés. Más esetekben be kell tartani a mérsékelt terheléseket, amelyek nem sértik az egészségi állapotot. A folyadékfogyasztás naponta 500-600 ml-re korlátozódik, só - 1-2 g.

    A szívelégtelenség gyógyászati ​​terápiája meghosszabbíthatja és jelentősen javíthatja a betegek állapotát és életminőségét.

    A szívelégtelenségben a következő kábítószer-csoportokat írják elő:

    • szívglikozidok (digoxin, strophanthin, stb.) - növelik a szívizom összehúzódását, növelik a szivattyúzási funkcióját és a diurézist, elősegítik a kielégítő testmozgás-toleranciát;
    • vazodilatátorok és ACE-gátlók - angiotenzin-konvertáló enzim (enalapril, kaptopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - csökkentik a vaszkuláris tónust, meghosszabbítják az ereket és az artériákat, ezáltal csökkentve a vaszkuláris rezisztenciát a szív összehúzódásakor, és hozzájárulnak a szívteljesítmény növekedéséhez;
    • a nitrátok (nitroglicerin és annak hosszantartó formái) - javítják a kamrák vérfeltöltését, növelik a szívteljesítményt, tágítják a koszorúerek artériáit;
    • diuretikumok (furoszemid, spironolakton) - csökkentik a felesleges folyadék visszatartását a szervezetben;
    • Β-adrenerg blokkolók (karvedilol) - csökkenti a szívfrekvenciát, javítja a szív vérének kitöltését, növeli a szívteljesítményt;
    • antikoagulánsok (acetilszalicil-to-warfarin) - megakadályozzák a vérrögök kialakulását az edényekben;
    • gyógyszerek, amelyek javítják a szívizom metabolizmusát (B-vitaminok, aszkorbinsav, inozin, kálium-készítmények).

    Akut bal kamrai elégtelenség (pulmonalis ödéma) támadásának kialakulásával a beteg kórházba kerül és sürgősségi ellátást kap: diuretikumok, nitroglicerin, szívkibocsátású gyógyszerek (dobutamin, dopamin), oxigén inhaláció kerül beadásra. Az aszcites kialakulásával a hasüreg eltávolítása a hasüregből történik, hidrothorax esetén pleurális punkciót hajtanak végre. Az oxigén terápiát súlyos szöveti hypoxia miatt kialakuló szívelégtelenségben szenvedő betegeknek írják elő.

    A szívelégtelenség előrejelzése és megelőzése

    A szívelégtelenségben szenvedő betegek ötéves túlélési küszöbértéke 50%. A hosszú távú prognózis változó, befolyásolja a szívelégtelenség súlyossága, a kísérő háttér, a terápia hatékonysága, az életmód stb. A szívelégtelenség kezelése a korai stádiumokban teljesen kompenzálja a betegek állapotát; a legrosszabb prognózist a szívelégtelenség III.

    A szívelégtelenség megelőzése az általuk okozott betegségek kialakulásának megakadályozása (koszorúér-betegség, magas vérnyomás, szívhibák stb.), Valamint annak előfordulását elősegítő tényezők. A már kialakult szívelégtelenség előrehaladásának elkerülése érdekében szükséges a fizikai aktivitás optimális kezelési rendje, az előírt gyógyszerek beadása, a kardiológus által végzett folyamatos monitorozás.

    A szívelégtelenség. A patológia okai, tünetei, tünetei, diagnózisa és kezelése.

    A webhely háttérinformációt nyújt. A betegség megfelelő diagnózisa és kezelése lelkiismeretes orvos felügyelete mellett lehetséges.

    A szívelégtelenség olyan állapot, amelyben a szív-érrendszer nem képes megfelelő vérkeringést biztosítani. A zavarok abból adódnak, hogy a szív nem elég erősen kötődik össze, és kevesebb vér kerül az artériákba, mint amire szükség van a test igényeinek kielégítésére.

    A szívelégtelenség jelei: fokozott fáradtság, a fizikai terhelés intoleranciája, légszomj, duzzanat. Ezzel a betegséggel az emberek évtizedekig élnek, de megfelelő kezelés nélkül a szívelégtelenség életveszélyes következményekkel járhat: tüdőödéma és kardiogén sokk.

    A szívelégtelenség okai összefüggésben vannak a szív túlterhelésével és a szív- és érrendszeri betegségekkel: szívkoszorúér-betegséggel, magas vérnyomással és szívhibákkal.

    A prevalencia. A szívelégtelenség az egyik leggyakoribb patológia. E tekintetben verseng a leggyakoribb fertőző betegségekkel. A teljes népesség 2–3% -a szenved krónikus szívelégtelenségben, és a 65 év feletti emberek között ez a szám 6–10% -ot ér el. A szívelégtelenség kezelésének költsége kétszer annyi, mint a rák minden formájának kezelésére szánt pénz.

    Szív anatómia

    A szív egy üreges négykamrás szerv, amely 2 atriaból és 2 kamrából áll. Az atriák (a szív felső részei) a kamráktól szepta segítségével elválasztják a szelepeket (kétrétegű és háromrétegű), amelyek lehetővé teszik a vér áramlását a kamrákba, és bezárja a visszatérő áramot.

    A jobb felét szorosan elválasztjuk a balról, így a vénás és az artériás vér nem keveredik össze.

    Szívfunkció:

    • Összehúzódó. A szívizom összehúzódik, az üregek térfogata csökken, a vér az artériákba tolódik. A szív szivattyú formájában szivattyúz a vért a testen.
    • Automatizmus. A szív képes önállóan villamos impulzusokat előállítani, amelyek összehúzódását okozzák. Ez a funkció biztosítja a sinus csomópontot.
    • Vezetőképesség. Különleges módon a sinus csomópontból származó impulzusokat a kontraktilis myocardiumba vezetik.
    • Az ingerlékenység az a szívizom képessége, hogy az impulzusokat izgatja.
    A vérkeringés körei.

    A szív két vérkeringési körön keresztül szivattyúzik: nagy és kicsi.

    • Nagy keringés - a bal kamrából érkező vér belép az aortába, és onnan az artériákon keresztül minden szövethez és szervhez. Itt oxigént és tápanyagokat ad, majd a jobb oldali pitvar felé tér vissza a vénákon a szív jobb felére.
    • A tüdőbe kerül a tüdőbe a tüdőbe kerülő vér. Itt a kis kapillárisok, amelyek összekeverik a pulmonáris alveolákat, a vér elveszíti a szén-dioxidot, és újra oxigénnel telít. Ezután visszatér a pulmonális vénákon a szívbe, a bal pitvarba.
    A szív szerkezete.

    A szív három köpenyből és egy szívzsákból áll.

    • Pericardium pericardium. A szív szívének külső szálas rétege szabadon körülveszi a szívét. A membránhoz és a krémhez van rögzítve, és rögzíti a szívét a mellkasban.
    • A külső héj egy epikardium. Ez egy vékony, átlátszó kötőszövetes film, amely szorosan tapad az izomréteghez. A perikardiális zsákkal együtt lehetővé teszi a szív számára, hogy a tágulás során akadálytalanul csúszik.
    • Izmos membrán - szívizom. Egy erős szívizom a szívfal legnagyobb részét foglalja el. Az atriában 2 réteg van mély és felületes. A gyomor izom membránjában 3 réteg: mély, közepes és külső. A myocardium elvékonyodása vagy növekedése és sűrűsége szívelégtelenséget okoz.
    • A belső héj az endokardium. Kollagénből és rugalmas rostokból áll, amelyek a szív üregeinek simaságát biztosítják. Ez szükséges ahhoz, hogy a vér a kamrák belsejébe csúszjon, különben a parietális thrombi képződhet.
    A szívelégtelenség kialakulásának mechanizmusa

    A krónikus szívelégtelenség lassan fejlődik néhány hét vagy hónap alatt. A krónikus szívelégtelenség kialakulásában több fázis van:

    1. A szívizom károsodása a szívbetegség vagy a hosszabb túlterhelés következtében alakul ki.
    2. A bal kamra összehúzódási funkciójának megsértése. Ez gyengén megköti a szerződést és elégtelen vért küld az artériákba.
    3. A kompenzáció fázisa. Kompenzációs mechanizmusok aktiválódnak, amelyek biztosítják a szív normális működését az érvényes körülmények között. A bal kamra izomrétege hipertrófiás az életképes kardiomiociták méretének növekedése miatt. Megnövekedett adrenalin-szekréció, ami a szív egyre gyakrabban fordul elő. Az agyalapi mirigy kiválasztja az antidiuretikus hormonokat, amelyek hatására a vérben a vér mennyisége nő. Így nő a szivattyúzott vér térfogata.
    4. A tartalékok kimerülése. A szív kimeríti a képességét, hogy oxigénnel és tápanyagokkal ellátja a szívizomsejteket. Az oxigén és az energia hiánya.
    5. A dekompenzáció fázisa - a keringési zavarok már nem kompenzálhatók. A szív izomrétege nem képes megfelelően működni. Az összehúzódások és a relaxációk gyengék és lassúak.
    6. A szívelégtelenség alakul ki. A szív gyengébb és lassabb. Minden szerv és szövet elégtelen oxigént és tápanyagokat kap.

    Az akut szívelégtelenség néhány perc alatt alakul ki, és nem megy át a CHF-re jellemző szakaszokon. A szívroham, akut myocarditis vagy súlyos aritmiák a szív összehúzódását okozzák álmosnak. Ugyanakkor az artériás rendszerbe belépő vér mennyisége jelentősen csökken.

    A szívelégtelenség típusai

    Krónikus szívelégtelenség - a szív-érrendszeri betegségek következménye. Fokozatosan és lassan fejlődik. Az izomréteg növekedése miatt a szív fala vastagodik. A szív táplálását biztosító kapillárisok kialakulása elmarad az izomtömeg növekedésétől. A szívizom táplálkozása megzavarodik és merevé és kevésbé rugalmassá válik. A szív nem tud megbirkózni a vér pumpálásával.

    A betegség súlyossága. A krónikus szívelégtelenségben szenvedők halálozása 4-8-szor nagyobb, mint a társaiké. A dekompenzáció stádiumában a helyes és időben történő kezelés nélkül az év során a túlélési arány 50%, ami összehasonlítható néhány onkológiai betegséggel.

    A CHF mechanizmusa:

    • A szív átáramlási kapacitása csökken - a betegség első tünetei: fizikai intolerancia, légszomj.
    • A kompenzációs mechanizmusok célja a szív normális működésének megőrzése: a szívizom erősítése, az adrenalinszint növelése, a folyadékretenció következtében a vér mennyiségének növelése.
    • A szív alultápláltsága: az izomsejtek sokkal nagyobbak lettek, és az erek száma enyhén nőtt.
    • A kompenzációs mechanizmusok kimerültek. A szív munkája sokkal rosszabb - minden nyomással nem elég a vér.
    A krónikus szívelégtelenség típusai

    A szívverés fázisától függően:

    • Szisztolés szívelégtelenség (szisztolés - a szív összehúzódása). A szív kamarái gyengén kötnek össze.
    • Diasztolés szívelégtelenség (diasztol - a szív relaxációs fázis), a szívizom nem rugalmas, nem pihen, és nem nyúlik. Ezért a diasztolé alatt a kamrák nincsenek megfelelően töltve vérrel.
    A betegség okától függően:
    • Miokardiális szívelégtelenség - szívbetegség gyengíti a szív izomrétegét: szívizomgyulladás, szívhibák, koszorúér-betegség.
    • Túlterhelés-szívelégtelenség - a túlterhelés következtében gyengült myocardium: megnövekedett vér viszkozitás, mechanikai akadályok a vérből a vérből, magas vérnyomás.

    Az akut szívelégtelenség (AHF) olyan életveszélyes állapot, amely a szív szivattyúzási funkciójának gyors és progresszív károsodásához kapcsolódik.

    A DOS fejlesztésének mechanizmusa

    • A szívizom nem elég erősen kötődik.
    • Az artériákba kibocsátott vér mennyisége élesen csökken.
    • Lassú vérvezetés a testszöveteken keresztül.
    • Fokozott vérnyomás a tüdő kapillárisaiban.
    • A vér stagnálása és az ödéma kialakulása a szövetekben.
    A betegség súlyossága. Az akut szívelégtelenség bármely megnyilvánulása életveszélyes és gyorsan halálos lehet.

    Az OCH két típusa létezik:

      Jobb kamrai hiba.

    A jobb kamra károsodásával alakul ki a pulmonalis artéria (pulmonális thromboembolia) és a szív jobb felének infarktusának elzáródása következtében. Ez csökkenti a jobb kamra által az üreges vénákból a vérből a vérből a tüdőbe szállított vér mennyiségét.
    A bal kamrai meghibásodást a bal kamra koszorúér-tartályaiban a véráramlás csökkenése okozza.

    A fejlődés mechanizmusa: a jobb kamra folytatja a vér szivattyúzását a tüdőedényekbe, amelyek kifolyása megtört. A tüdőhajók tele vannak. Ugyanakkor a bal pitvar nem képes elfogadni a megnövekedett vérmennyiséget, és stagnálódik a pulmonáris keringésben.
    Az akut szívelégtelenség folyamatának lehetőségei:

    • Kardiogén sokk - a szívteljesítmény jelentős csökkenése, a szisztolés nyomás 90 mm-nél kisebb. Hg. st, hideg bőr, letargia, letargia.
    • Pulmonalis ödéma - az alveolák feltöltése folyadékkal, amely a kapilláris falakon áthaladt, súlyos légzési elégtelenséggel jár.
    • Hipertenzív válság - a jobb kamrai funkció a magas nyomás hátterében megmarad.
    • Magas szívteljesítményű szívelégtelenség - a bőr meleg, tachycardia, a vér stagnálása a tüdőben, néha magas nyomás (szepszis esetén).
    • A krónikus szívelégtelenség akut dekompenzációja - az OSN tünetei mérsékelten kifejeződnek.

    A szívelégtelenség okai

    A krónikus szívelégtelenség okai

    • A szívszelepek betegségei - a véráramláshoz vezetnek a kamrákban és a hemodinamikai túlterhelésük.
    • Az artériás hipertónia (hipertóniás betegség) - a szívből való vér kiáramlása zavar, a vér mennyisége nő. A fokozott üzemmódban végzett munka a szív túlterheléséhez és a kamrák nyújtásához vezet.
    • Az aorta szája stenózisa - az aorta lumenének szűkítése azt eredményezi, hogy a vér a bal kamrába halmozódik fel. Felmerül a nyomás, a kamra kiterjed, a szívizom gyengül.
    • A hígított kardiomiopátia olyan szívbetegség, amelyet a szívfal megnyújtása nélkül sűrít. Ugyanakkor a szívből az artériákba történő vérkibocsátás felére csökken.
    • Myocarditis - a szívizom gyulladása. Ők kísérik a szív vezetőképességének és kontraktilitásának megsértését, valamint a falak nyújtását.
    • A szívkoszorúér-betegség, a miokardiális infarktus - ezek a betegségek a szívizom vérellátásának megszakadásához vezetnek.
    • Tachyarrhythmiák - zavarják a szív vérét a diastol alatt.
    • Hipertrófiai kardiomiopátia - a kamrák falainak sűrűsége, belső térfogata csökken.
    • A perikarditis - a pericardium gyulladása mechanikus akadályokat teremt az atria és a kamrai kitöltésére.
    • Bazedovoy-betegség - a vérben számos pajzsmirigyhormon található, amelyek toxikus hatást gyakorolnak a szívre.
    Ezek a betegségek gyengítik a szívet, és ahhoz vezetnek, hogy kompenzációs mechanizmusok aktiválódnak, amelyek célja a normális vérkeringés helyreállítása. Abban az időben a vérkeringés javul, de hamarosan a tartalékkapacitás elfogy, és a szívelégtelenség tünetei új erővel jelentkeznek.

    Az akut szívelégtelenség okai

    A szív rendellenességei

    • A krónikus szívelégtelenség komplikációja erős pszicho-érzelmi és fizikai terheléssel.
    • Pulmonális embolia (kis ágai). A tüdőedényekben a megnövekedett nyomás a jobb kamra túlzott stresszéhez vezet.
    • Hipertenzív válság. A nyomás éles növekedése kis szívterületek görcséhez vezet, amely a szív - az ischaemia fejlődik. Ugyanakkor a szívverések száma drámai módon nő, és a szív túlterhelése következik be.
    • Akut szívritmuszavarok - egy gyorsított szívverés szív túlterhelést okoz.
    • A szív belsejében a vér mozgásának akut zavarát okozhatja a szelep károsodása, akkordrepedés, megtartó szelep szórólapok, szelep szórólapok perforációja, kamrai septalis infarktus, a szelepért felelős papilláris izom elválasztása.
    • Akut súlyos myocarditis - a szívizom gyulladása azt eredményezi, hogy a szivattyúzási funkció nagymértékben csökken, a szívritmus és a vezetés zavara van.
    • Szív tamponád - a folyadék felhalmozódása a szív és a perikardiális zsák között. Ebben az esetben a szív ürege tömörül, és nem lehet teljesen csökkenteni.
    • Akut arrhythmia (tachycardia és bradycardia). A súlyos aritmiák megsértik a szívizom összehúzódását.
    • A szívinfarktus a szív vérkeringésének akut megsértése, ami a szívizomsejtek halálához vezet.
    • Az aorta disszekciója megsérti a vér kilépését a bal kamrából és a szív egészének aktivitását.
    Az akut szívelégtelenség nem szívbetegségei:
    • Súlyos stroke. Az agy a szív neurohumorális szabályozását végzi, stroke-val, ezek a mechanizmusok zavarosak.
    • Az alkohollal való visszaélés sérti a szívizom vezetőképességét, és súlyos ritmuszavarokat eredményez.
    • Az asztma, az ideges izgalom és az oxigén akut hiánya ritmuszavarokat okoz.
    • Bakteriális toxinok által okozott mérgezés, amely toxikus hatást fejt ki a szívsejtekre és gátolja annak aktivitását. A leggyakoribb okok a tüdőgyulladás, a septicemia, a szepszis.
    • A szívbetegségek helytelenül választott kezelése vagy a kábítószerek öngyilkosítása.
    A szívelégtelenség kockázati tényezői:
    • elhízottság
    • dohányzás, alkoholfogyasztás
    • diabetes mellitus
    • hipertóniás betegség
    • az agyalapi mirigy és a pajzsmirigy betegségei, valamint a nyomásnövekedés
    • bármilyen szívbetegség
    • gyógyszerek: tumorellenes, triciklikus antidepresszánsok, glükokortikoid hormonok, kalcium antagonisták.

    Az akut szívelégtelenség tünetei

    A krónikus szívelégtelenség tünetei

    • A dyspnea az agy oxigén éhezésének megnyilvánulása. A fizikai terhelés alatt, messze előrehaladott esetekben és nyugalomban jelenik meg.
    • A fizikai aktivitás intoleranciája. Edzés közben a szervezetnek aktív vérkeringést kell igényelnie, és a szív nem tudja ezt biztosítani. Ezért, amikor a terhelés gyorsan gyengeséget, légszomjat, mellkasi fájdalmat okoz.
    • Cianózis. A bőr sápadt, kékes árnyalatú a vér oxigénhiánya miatt. A cianózis a leginkább az ujjak, az orr és a fülbuborékok csúcsánál fordul elő.
    • Duzzanat. Először is a lábak duzzanata van. Ezeket a vénák túlfolyása és a folyadéknak az extracelluláris térbe való felszabadulása okozza. Később a folyadék felhalmozódik az üregekben: hasi és pleurális.
    • A belső szervek edényében a vérváltozás kudarcot ad a munkájukban:
      • Emésztőszervek. Pulsáció az epigasztrikus régióban, gyomorfájdalom, hányinger, hányás és székrekedés.
      • Máj. A máj gyors növekedése és érzékenysége a szervezetben a vér stagnálásával jár. A máj a kapszulát növeli és megnyújtja. Egy személy fájdalmat tapasztal a mozgás és a tapintás során a jobb hipokondriumban. Fokozatosan a kötőszövet fejlődik a májban.
      • Vesék. A vizelet mennyiségének csökkentése, sűrűségének növelése. A vizeletben található a hengerek, fehérjék és vérsejtek.
      • Központi idegrendszer. Szédülés, érzelmi izgalom, alvászavar, ingerlékenység, fáradtság.

    A szívelégtelenség diagnózisa

    Ellenőrzési. A vizsgálat során a cianózis feltáródik (az ajkak elhomályosodása, az orr csúcsa és a szívtől távol eső területek). A pulzus gyakori gyenge töltés. Az akut elégtelenségben a vérnyomás 20-30 mm Hg-kal csökken. összehasonlítva a munkavállalóval. Azonban a szívelégtelenség a magas vérnyomás hátterében fordulhat elő.

    A szív hallgatása. Akut szívelégtelenségben a szív hallgatása nehéz a zihálás és a légzési zajok miatt. Azonban azonosíthatja:

    • az I hang (a kamrai összehúzódás hangja) gyengülése a falak gyengülése és a szívszelepek károsodása miatt
    • a pulmonalis artériában a II-es osztás (osztás) jelzi a pulmonalis artériás szelep későbbi lezárását
    • A negyedik szívhangot észlelik, ha a hipertrófiás jobb kamra csökken.
    • diasztolés zaj - a relaxációs fázisban a vér töltésének hangja - a vér a pulmonalis artéria szelepén keresztül szivárog át, annak bővülése miatt.
    • szívritmus zavarok (lassulás vagy gyorsulás)

    Elektrokardiográfia (EKG) szükséges a szív minden megsértéséhez. Ezek a tünetek azonban nem specifikusak a szívelégtelenségre. Előfordulhatnak más betegségek esetén:
    • a szív hegesedésének jelei
    • a szívizom-sűrűség jelei
    • szívritmuszavarok
    • vezetési zavar
    Az ECHO-KG a dopplográfiával (a szív + Doppler ultrahangja) a leginkább informatív módszer a szívelégtelenség diagnosztizálására:

    • a kamrából kilépő vér mennyiségének csökkenése 50% -kal csökken
    • a kamrák falainak megvastagodása (az elülső fal vastagsága meghaladja az 5 mm-t)
    • a szívkamrák térfogatának növekedése (a kamrák keresztirányú mérete meghaladja a 30 mm-t)
    • csökkent kamrai kontraktilitás
    • kiterjesztett pulmonális aorta
    • a szívszelepek meghibásodása
    • az inferior vena cava elégtelen összeomlása az inspiráció során (kevesebb, mint 50%) a véráramlásban a vér stagnálását jelzi
    • fokozott nyomás a tüdő artériában
    A röntgenvizsgálat megerősíti a jobb szív növekedését és a vérnyomás növekedését a tüdőedényekben:
    • a törzs kidudorodása és a pulmonalis artéria ágainak kiterjesztése
    • nagy pulmonáris hajók fuzzy kontúrjai
    • a szív méretének növekedése
    • nagy denzitású területek, amelyek a puffadáshoz kapcsolódnak
    • az első duzzanat a hörgők körül jelenik meg. Megalakult jellegzetes "denevér sziluett"

    A natriuretikus peptidek szintjének vizsgálata a vérplazmában - a myocardialis sejtek által választott hormonok szintjének meghatározása.

    Normál szintek:

    • NT-proBNP - 200 pg / ml
    • BNP –25 pg / ml
    Minél nagyobb a eltérés a normától, annál nehezebb a betegség, és annál rosszabb a prognózis. Ezen hormonok normális tartalma a szívelégtelenség hiányát jelzi.
    Akut szívelégtelenség kezelése

    Szükség van kórházi ellátásra?

    Az akut szívelégtelenségben szenvedő beteg gondozásának szakaszai

    Az akut szívelégtelenség kezelésének fő célkitűzései:

    • a vérkeringés gyors helyreállítása a létfontosságú szervekben
    • a betegség tüneteinek enyhítése
    • normális szívritmus
    • a véráram helyreállítása a szív tápláló edényekben
    Az akut szívelégtelenség típusától és annak megnyilvánulásaitól függően gyógyszerek kerülnek beadásra, amelyek javítják a szív munkáját és normalizálják a vérkeringést. Miután meg lehetett állítani a támadást, kezdje meg a betegség kezelését.