logo

Béta-blokkolók - gyógyszerek használati utasítással, jelzésekkel, hatásmechanizmussal és árral

Az adrenalin és a noradrenalin béta-adrenoreceptoraira gyakorolt ​​hatása a szív és a vérerek betegségeiben végzetes következményekkel járhat. Ebben a helyzetben a béta-blokkoló csoportokba (BAB) kombinált gyógyszerek nemcsak megkönnyítik az életet, hanem meghosszabbítják azt is. A BAB tárgyának tanulmányozása megtanítja Önt, hogy jobban megértse testét, amikor megszabadul egy betegségtől.

Mi a béta-blokkolók

Az adrenerg blokkolók (adrenolitikus szerek) egy olyan gyógyszercsoportot jelentenek, amelynek közös farmakológiai hatása van - a véredények és a szív adrenalin receptorainak semlegesítése. A kábítószerek "kikapcsolják" az adrenalinre és norepinefrinre reagáló receptorokat, és blokkolják a következő műveleteket:

  • a vérerek lumenének éles szűkítése;
  • magas vérnyomás;
  • antiallergiás hatás;
  • hörgőtágító aktivitás (a hörgők lumenének növekedése);
  • fokozott vércukorszint (hipoglikémiás hatás).

A gyógyszerek befolyásolják a β2-adrenoreceptorokat és a β1-adrenoreceptorokat, ami az adrenalin és a noradrenalin ellentétes hatását okozza. Tágítják az ereket, csökkentik a vérnyomást, szűkítik a hörgők lumenét és csökkentik a vércukorszintet. Aktivált béta1-adrenerg receptorok növelik a szív összehúzódásának gyakoriságát, erősségét, a koszorúér artériák tágulnak.

A β1-adrenoreceptorokra gyakorolt ​​hatásnak köszönhetően a szív vezetőképessége javul, a glikogén lebomlása a májban, az energia képződése fokozódik. A béta2-adrenoreceptorok izgatása esetén a véredények falai és a hörgők izmait relaxálják, az inzulin szintézis felgyorsul, és a zsír a májban lebomlik. A béta-adrenoreceptorok stimulálása katekolaminokkal mozgósítja a test összes erőt.

Működési mechanizmus

A béta-adrenoreceptor-blokkolók csoportjának készítményei csökkentik a szív összehúzódásának gyakoriságát, erősségét, csökkentik a nyomást, csökkentik a szív oxigénfogyasztását. A béta-blokkolók (BAB) hatásmechanizmusa a következő funkciókhoz kapcsolódik:

  1. A diasztol meghosszabbodik - a jobb szívkoszorúér-perfúzió következtében csökken az intracardiacis diasztolés nyomás.
  2. A véráramlást a normálisan keringő vérellátásból az ischaemiába osztják, ami növeli a fizikai aktivitás toleranciáját.
  3. A vérnyomáscsökkentő hatás az aritmogén és kardiotoxikus hatások elnyomása, a kalciumionok felhalmozódásának megakadályozása a szívsejtekben, ami ronthatja a szívizom energiacseréjét.

Kábítószer tulajdonságai

A nem szelektív és cardioselektív béta-blokkolók képesek egy vagy több receptor gátlására. Ezeknek ellentétes vazokonstriktoruk, magas vérnyomású, antiallergiás, hörgőtágító és hiperglikémiás hatásuk van. Amikor az adrenalin kötődik az adrenoreceptorokhoz, az adrenerg blokkolók hatására stimuláció lép fel, és a szimpatomimetikus belső aktivitás nő. A béta-blokkolók típusától függően megkülönböztetik tulajdonságaikat:

  1. Nem szelektív béta-1,2-blokkolók: csökkentik a perifériás érrendszeri ellenállást, a miokardiális kontraktilitást. Ennek a csoportnak a gyógyszerei miatt megakadályozható az aritmia, a renin renin termelése és a nyomás csökken. A kezelés kezdeti szakaszában a vaszkuláris tónus növekszik, de aztán normálisra csökken. A béta-1,2-adrenerg blokkolók gátolják a vérlemezkék tapadását, a vérrögök képződését, fokozzák a myometrium összehúzódását, aktiválják az emésztőrendszer mozgékonyságát. Az ischaemiás szívbetegségben az adrenoreceptor blokkolók javítják a testmozgás toleranciáját. Nőknél a nem szelektív béta-blokkolók fokozzák a méh kontraktilitását, csökkentik a vérveszteséget a munka során, vagy a műtét után, alacsonyabb intraokuláris nyomást, ami lehetővé teszi azok használatát glaukómában.
  2. Szelektív (szív-szelektív) béta1-adrenerg blokkolók - csökkentik a sinus csomópont automatizmusát, csökkentik a szívizom ingerlékenységét és kontraktilitását. Csökkentik a szívizom oxigén szükségességét, elnyomják a norepinefrin és az adrenalin hatását stressz körülmények között. Ennek következtében megelőzhető az ortostatikus tachycardia, a szívelégtelenség esetén a halálozás csökken. Ez javítja az ischaemiás, dilatált kardiomiopátiás betegek életminőségét stroke vagy szívroham után. A béta1-adrenerg blokkolók kiküszöbölik a kapilláris lumen szűkülését, a hörgő-asztmával csökken a bronchospasmus kialakulásának kockázata, a cukorbetegség megszünteti a hipoglikémia kialakulásának kockázatát.
  3. Az alfa- és béta-blokkolók csökkentik a koleszterint és a triglicerideket, normalizálják a lipidprofilt. Ennek következtében a vérerek tágulnak, a szív utáni terhelés csökken, a vese véráramlása nem változik. Az alfa-béta-blokkolók javítják a myocardialis kontraktilitást, segítenek a vérben a kontrakció után a bal kamrában maradni, de teljesen az aortába. Ez a szív méretének csökkenéséhez, deformációjának csökkenéséhez vezet. A szívelégtelenség esetén a gyógyszerek csökkentik az ischaemiás rohamokat, normalizálják a szívindexet, csökkentik az ischaemiás betegségek vagy a dilataci kardiomiopátia mortalitását.

besorolás

Ahhoz, hogy megértsük, hogyan működik a kábítószer, hasznos a béta-blokkolók osztályozása. Nem szelektív, szelektív. Minden csoport két további alfajra osztható, belső szimpatomimetikus aktivitással vagy anélkül. Egy ilyen összetett osztályozás miatt az orvosok nem kétségesek az optimális gyógyszer kiválasztásában egy adott beteg számára.

A béta-1 és béta-2-adrenoreceptorok domináns hatásával

A receptorok típusára gyakorolt ​​hatás szerint a szelektív béta-blokkolók és a nem szelektív béta-blokkolók izolálódnak. Az első csak a szívreceptorokra hat, ezért kardio-szelektívnek is nevezik. A nem szelektív gyógyszerek befolyásolják a receptorokat. A nem szelektív béta-1,2-adrenerg blokkolók közé tartozik a Bopindolol, a Metipranolol, az Oxprenol, a Sotalol, a Timolol. A szelektív béta-1-blokkolók a biszoprolol, a metoprolol, az atenolol, a tilinolol, az esmolol. Az alfa-béta-blokkolók közé tartozik a Proxodalol, Carvedilol, Labetalol.

A lipidekben vagy vízben oldódó képesség

A béta-blokkolók lipofil, hidrofil, lipohidrofilek. A zsíroldható a Metoprolol, Propranolol, Pindolol, Oxprenol, hidrofil - Atenolol, Nadolol. A lipofil gyógyszerek jól felszívódnak a gyomor-bélrendszerben, metabolizálódnak a májban. Veseelégtelenségben nem halmozódnak fel, ezért biotranszformációra kerülnek. A lipohidrofil vagy amfofil készítmények acebutololt, biszoprololt, pindololt, celiprololt tartalmaznak.

A béta-adrenoreceptorok hidrofil blokkolói rosszabbak az emésztőrendszerben, hosszú felezési idővel rendelkeznek, a vesék kiválasztódnak. Előnyösen májelégtelenségben szenvedő betegeknél alkalmazzák őket, mivel a vesékből eliminálódnak.

Nemzedékekenként

A béta-blokkolók közül az első, a második és a harmadik generáció gyógyszereit bocsátja ki. A modernebb gyógyszerek előnyei, hatékonyságuk magasabb, és a káros mellékhatások - kevésbé. Az első generációs gyógyszerek közé tartozik a propranolol (az Anaprilin része), Timolol, Pindolol, Sotalol, Alprenol. Második generációs gyógyszerek - Atenolol, Bisoprolol (Concor része), Metoprolol, Betaxolol (Lokren tabletta).

A harmadik generációs béta-blokkolók továbbá értágító hatásúak (lazítanak a vérerekben), ezek közé tartozik a Nebivolol, a Carvedilol, a Labetalol. Az első növeli a nitrogén-oxid termelését, szabályozva az erek relaxációját. A carvedilol ezenkívül blokkolja az alfa-adrenerg receptorokat és növeli a nitrogén-oxid termelését, és a labetalol alfa és béta-adrenerg receptorokra hat.

Béta-blokkolók listája

Csak az orvos választhatja ki a megfelelő gyógyszert. Szintén előírja a gyógyszerek adagolását és gyakoriságát. Az ismert béta-blokkolók listája:

1. Szelektív béta adrenerg blokkolók

Ezek az alapok szelektíven hatnak a szív és az erek receptoraira, ezért csak kardiológiában használhatók.

1.1 Belső szimpatomimetikus aktivitás nélkül

Betacard, Velroin, Alprenolol

Betak, Ksonef, Betapressin

Bidop, Bior, Biprol, Concor, Niperten, Binelol, Biol, Bisogamm, Bisomor

Corvitol, Serdol, Egilok, Curlon, Corbis, Kordanum, Metocor

Bagodilol, Talliton, Vedikardol, Dilatrend, Carvenal, Carvedigamma, Rekardium

Bivotenz, Nebivator, Nebilong, Nebilan, Nevotenz, Tenzol, Tenormin, Tirez

1.2 Belső szimpatomimetikus aktivitással

A hatóanyag neve

A hatóanyagot tartalmazó gyógyszer

2. Nem szelektív béta adrenoblokerek

Ezek a gyógyszerek nem rendelkeznek szelektív hatással, alacsonyabb vér- és szemnyomással.

2.1 Belső szimpatomimetikus aktivitás nélkül

A hatóanyag neve

A hatóanyagot tartalmazó gyógyszer

Niolol, Timol, Timoptik, Blokarden, Levatol

2.2 Belső szimpatomimetikus aktivitással

3. Vasodilatációs tulajdonságokkal rendelkező béta-blokkolók

A magas vérnyomás problémáinak megoldásához adrenoreceptor-blokkolókat használnak, amelyek értágító tulajdonságokkal rendelkeznek. Szűkítik a véredényeket és normalizálják a szív munkáját.

3.1 Belső szimpatomimetikus tevékenység nélkül

3.2 Belső szimpatomimetikus aktivitással

Béta-blokkolók - ismert gyógyszerek

4. BAB hosszú hatású

Lipofil béta-blokkolók - hosszú hatású gyógyszerek hosszabb vérnyomáscsökkentő analógokat alkalmaznak, ezért alacsonyabb dózisban és csökkentett gyakorisággal nevezik ki őket. Ezek közé tartozik a metoprolol, amely az Egilok Retard, Corvitol, Emzok tablettákban található.

5. Az ultrahang-akció adrenoblokerei

A kardioszelektív béta-blokkolók - az ultra rövid hatású gyógyszerek munkaideje akár fél óra. Ezek közé tartozik az esmolol, amely a Breviblokban található.

Használati jelzések

Számos olyan kóros állapot áll fenn, amelyet béta-blokkolókkal lehet kezelni. A kinevezésről szóló döntést a kezelőorvos a következő diagnózisok alapján hozza meg:

  1. Angina és sinus tachycardia. Gyakran a béta-blokkolók a leghatékonyabbak a támadások megelőzésére és az angina pectoris kezelésére. A hatóanyag felhalmozódik a test szövetében, amely támogatja a szívizomot, ami csökkenti a szívizominfarktus visszatérésének kockázatát. A gyógyszer felhalmozódásának képessége lehetővé teszi az adag ideiglenes csökkentését. Az egyidejű szinusz tachycardia esetén fokozódik az angina pectoris BAB-kezelésének lehetősége.
  2. Miokardiális infarktus. A BAB alkalmazása szívizominfarktusban a szívizom nekróziságának korlátozását eredményezi. Ez a mortalitás csökkenéséhez vezet, csökkenti a szívmegállás kockázatát és a szívinfarktus megismétlődését. Szíves szelektív gyógyszerek használata javasolt. Az alkalmazás elfogadható, ha a beteg kórházba történő felvételének időpontjában azonnal megkezdődik. Időtartam - 1 év a miokardiális infarktus előfordulása után.
  3. A szívelégtelenség. A BAB használatának kilátásai a szívelégtelenség kezelésére még tanulmányozás alatt állnak. Jelenleg a kardiológusok lehetővé teszik a gyógyszerek használatát, ha a diagnózist kombinálják az erőszakos anginával, az artériás hipertóniával, a ritmuszavarokkal, a pitvarfibrilláció tachiszisztológiai formájával.
  4. A magas vérnyomás. Az aktív életmódot vezető fiatal korú emberek gyakran érik az artériás hipertóniát. Ezekben az esetekben az orvos előírhatja a BAB-t. A kijelölés további feltüntetése a fő diagnózis (hipertónia) kombinációja a ritmuszavarral, a terheléses anginával és a miokardiális infarktus után. A bal kamrai hipertrófia esetén a hipertónia túlzott növekedése a BAB fogadásának alapja.
  5. A szívfrekvenciás rendellenességek közé tartoznak olyan rendellenességek, mint a supraventrikuláris aritmiák, a pitvari flutter és a pitvarfibrilláció, a sinus tachycardia. Ezen állapotok kezelésére sikeresen használják a BAB csoport gyógyszereit A kamrai aritmiák kezelésében kevésbé kifejezett hatás figyelhető meg. Kálium-szerekkel kombinálva a BAB-t sikeresen alkalmazzák a glikozidos mérgezés okozta aritmiák kezelésére.

Az alkalmazás és a felvételi szabályok jellemzői

Amikor az orvos a béta-blokkolók kinevezéséről dönt, a páciensnek tájékoztatnia kell az orvost az ilyen diagnózisok jelenlétéről, mint emfizémáról, bradycardiaról, asztmáról és aritmiáról. Fontos körülmény a terhesség vagy annak gyanúja. A BAB egyidejűleg étellel vagy közvetlenül az étkezés után, mivel az élelmiszer csökkenti a mellékhatások súlyosságát. A terápia dózisa, kezelési rendje és időtartama a kezelő kardiológus határozza meg.

A kezelés során ajánlott gondosan figyelni az impulzust. Ha a frekvencia a beállított szint alá esik (a kezelési rend megadásakor meghatározott), erről tájékoztatni kell az orvost. Ezen túlmenően, a kezelés hatékonyságának feltétele az orvos által a gyógyszerek bevétele során végzett megfigyelés (a szakember az egyes indikátoroktól függően módosíthatja az adagot). A BAB vételét nem lehet önállóan visszavonni, különben a mellékhatások súlyosbodnak.

A béta adrenoblokkerek mellékhatásai és ellenjavallatai

A BAB kinevezése ellenjavallt hypotonia és bradycardia, bronchialis asztma, dekompenzált szívelégtelenség, kardiogén sokk, pulmonalis ödéma, inzulinfüggő diabetes mellitus esetében. A következő feltételek relatív ellenjavallatok:

  • krónikus obstruktív tüdőbetegség bronchospasztikus aktivitás hiányában;
  • perifériás érbetegségek;
  • az alsó végtagok átmeneti sápasága.

A BAB hatása az emberi testre számos, különböző súlyosságú mellékhatással járhat. A betegek a következő jelenségeket tapasztalhatják:

  • álmatlanság;
  • gyengeség;
  • fejfájás;
  • légzési elégtelenség;
  • a koszorúér-betegség súlyosbodása;
  • bélrendellenesség;
  • mitrális szelep prolapsus;
  • szédülés;
  • depresszió;
  • álmosság;
  • fáradtság;
  • hallucinációk;
  • rémálmok;
  • lassú reakció;
  • szorongás;
  • kötőhártya-gyulladás;
  • fülzúgás;
  • görcsök;
  • Raynaud-jelenség (patológia);
  • bradycardia;
  • pszicho-érzelmi zavarok;
  • csontvelő hematopoiesis elnyomása;
  • szívelégtelenség;
  • szívdobogás;
  • alacsony vérnyomás;
  • atrioventrikuláris blokk;
  • érgyulladás;
  • agranulocytosis;
  • thrombocytopenia;
  • izom- és ízületi fájdalom
  • mellkasi fájdalmak;
  • hányinger és hányás;
  • a máj megzavarása;
  • hasi fájdalom;
  • felfúvódás;
  • a gége vagy a hörgők spazma;
  • légszomj;
  • bőrallergiák (viszketés, bőrpír, kiütés);
  • hideg végtagok;
  • izzadás;
  • alopecia;
  • izomgyengeség;
  • csökkent libidó;
  • az enzimek, a vércukorszint és a bilirubin szintjének csökkenése vagy növekedése;
  • Peyronie-kór.

A szindróma visszavonása és az elkerülés módja

Hosszú távú BAB dózisú kezelés esetén a kezelés hirtelen megszakítása megvonási szindrómát okozhat. Súlyos tünetek a kamrai aritmiák, az angina-rohamok és a szívizominfarktus. A fényhatásokat a vérnyomás és a tachycardia növekedése fejezi ki. A kivonási szindróma a terápia után néhány nappal kialakul. Az eredmény kiküszöböléséhez kövesse a szabályokat:

  1. Szükséges, hogy a BAB szedését lassan, 2 héten át abbahagyja, fokozatosan csökkentve a következő adag adagját.
  2. A fokozatos törlés és a bevitel teljes megszűnése után fontos a fizikai terhelés éles csökkentése és a nitrátok (az orvoskal egyetértésben) és más antiangiológiai szerek növelése. Ebben az időszakban fontos korlátozni a nyomáscsökkentő szerek használatát.

Béta-blokkolók: kábítószer-lista

A testfunkciók szabályozásában fontos szerepet játszanak a katekolaminok: adrenalin és norepinefrin. A véráramba kerülnek és speciális érzékeny idegvégződésekre - adrenoreceptorokra - hatnak. Ez utóbbi két nagy csoportra oszlik: alfa és béta adrenoreceptorok. A béta-adrenoreceptorok számos szervben és szövetben találhatók, és két alcsoportra oszlanak.

Amikor β1-adrenoreceptorok aktiválódnak, a szív összehúzódás gyakorisága és ereje nő, a koszorúér artériák tágulnak, a szív vezetőképessége és automatizmusa javul, a glikogén lebomlása a májban és az energia növekedése.

Amikor β2-adrenoreceptorok izgatottak, a véredények falai, a hörgők izmai ellazulnak, a terhesség alatt csökken a méhszín, az inzulin szekréció és a zsír lebontása. Így a béta-adrenerg receptorok katekolaminok segítségével történő stimulálása a test összes erőjének mozgósításához vezet az aktív élethez.

Béta-blokkolók (BAB) - olyan gyógyszerek csoportja, amelyek béta-adrenerg receptorokat kötnek és megakadályozzák a katekolaminok hatását. Ezeket a gyógyszereket széles körben használják a kardiológiában.

Működési mechanizmus

A BAB csökkenti a szív összehúzódásának gyakoriságát és erősségét, csökkenti a vérnyomást. Ennek eredményeként csökken a szívizom oxigénfogyasztása.

A diasztol meghosszabbodik - a pihenés, a szívizom relaxációja, amelynek során a koszorúér-ereket vérrel töltik. Az intracardiacis diasztolés nyomás csökkentése szintén hozzájárul a koszorúér-perfúzió javulásához (miokardiális vérellátás).

A véráram eloszlása ​​általában az ischaemiás területekre keringő, így a fizikai aktivitás toleranciája javul.

A BAB antiarrhythmiás hatásokkal rendelkezik. Gátolják a katekolaminok kardiotoxikus és arrhythmogén hatását, valamint megakadályozzák a kalciumionok felhalmozódását a szívsejtekben, súlyosbítják az energiacserét a szívizomban.

besorolás

BAB - széles körű gyógyszer. Ezek sokféleképpen osztályozhatók.
A kardioszelektivitás a gyógyszer azon képessége, hogy csak a β1-adrenoreceptorokat blokkolja anélkül, hogy befolyásolná a β2-adrenoreceptorokat, amelyek a hörgők, edények, méh falában találhatók. Minél nagyobb a BAB szelektivitása, annál biztonságosabb a légutak és a perifériás edények egyidejű betegségei, valamint a cukorbetegség esetén. A szelektivitás azonban relatív fogalom. A gyógyszer nagy dózisokban történő kijelölésével csökken a szelektivitás mértéke.

Egyes BAB-oknak belső szimpatomimetikus aktivitása van: a béta-adrenerg receptorok bizonyos mértékű stimulálásának képessége. A hagyományos BAB-okkal összehasonlítva az ilyen gyógyszerek lelassítják a szívfrekvenciát, és összehúzódásának erőssége kevésbé vezet a megvonási szindróma kialakulásához, kevésbé negatívan befolyásolja a lipid anyagcserét.

Egyes BAB-ok képesek tovább bővíteni az edényeket, vagyis értágító tulajdonságaik vannak. Ezt a mechanizmust kifejezett belső szimpatomimetikus aktivitással, az alfa-adrenoreceptorok blokkolásával vagy az érfalakra gyakorolt ​​közvetlen hatással hajtják végre.

A cselekvés időtartama leggyakrabban a BAB kémiai szerkezetének jellemzőitől függ. A lipofil szerek (propranolol) több órán át tartanak, és gyorsan kiürülnek a szervezetből. A hidrofil gyógyszerek (atenolol) hosszabb ideig hatásosak, ritkábban alkalmazhatók. Jelenleg kifejlesztették a tartós lipofil anyagokat (metoprolol retard). Ezen túlmenően, a BAB nagyon rövid időtartamú hatású - akár 30 percig (esmolol).

lista

1. Nem bioszelektív BAB:

A. Belső szimpatomimetikus aktivitás nélkül:

  • propranolol (anaprilin, obzidán);
  • nadolol (korgard);
  • sotalol (sogexal, tensol);
  • timolol (blokád);
  • nipradiiol;
  • flestrolol.

B. Belső szimpatomimetikus aktivitással:

  • oxprenolol (trazicor);
  • pindolol (whisky);
  • alprenolol (aptin);
  • penbutolol (betapressin, levatol);
  • bopindolol (sandonorm);
  • bucindolol;
  • dilevalol;
  • karteolol;
  • labetalollal.

2. Szíves szelektív BAB:

A. Belső szimpatomimetikus aktivitás nélkül:

  • metoprolol (beteloc, beteloc zok, corvitol, metozok, metocardum, metocor, cornel, egilok);
  • atenolol (béta, tenormin);
  • betaxolol (betak, lokren, karlon);
  • esmolol (hullámvölgy);
  • biszoprolol (aritel, bidop, biol, biprol, bisogamma, bisomor, concor, corbis, koordinátor, koronális, niperten, gumiabroncsok);
  • karvedilol (akridilol, bagodilol, vedicardol, dilatrend, carvedigamma, carvenal, coriol, rekardium, tolliton);
  • Nebivolol (binelol, nebivátor, nebicol, nebilan, nebilet, nebilong, nevotenz, od-neb).

B. Belső szimpatomimetikus aktivitással:

  • acebutalol (acecor, sectral);
  • talinolol (kordanum);
  • a prolol céljai;
  • epanolol (vazakor).

3. BAB a vazodilatáló tulajdonságokkal:

  • amozulalol;
  • bucindolol;
  • dilevalol;
  • labetalol;
  • medroksalol;
  • nipradiiol;
  • pindololra.

4. BAB hosszú távú cselekvés:

5. BAB ultrahang művelet, kardio szelektív:

Használata a szív- és érrendszeri betegségekben

Angina stressz

Sok esetben a BAB-ok az angina pectoris kezelésére és a támadások megelőzésére szolgáló vezető hatóanyagok közé tartoznak. A nitrátokkal ellentétben ezek a gyógyszerek nem okoznak toleranciát (gyógyszerrezisztenciát) hosszan tartó használat esetén. A BAB-ok képesek felhalmozódni (felhalmozódni) a szervezetben, ami idővel lehetővé teszi a gyógyszer adagjának csökkentését. Ezen túlmenően ezek az eszközök védik magukat a szívizomtól, javítva a prognózist az ismétlődő myocardialis infarktus kockázatának csökkentésével.

Az összes BAB antianginális aktivitása közel azonos. Választásuk a hatás időtartamára, a mellékhatások súlyosságára, a költségekre és egyéb tényezőkre épül.

Kezdje a kezelést egy kis adaggal, fokozatosan növelve a hatásfokát. A dózist úgy választjuk meg, hogy a nyugalmi pulzusszám 50 percnél kisebb legyen, és a szisztolés vérnyomásszint legalább 100 Hgmm. Art. A terápiás hatás kezdete után (a stroke megszűnése, a testmozgás toleranciájának javítása) az adagot fokozatosan a minimálisan hatékonyra csökkenti.

A BAB nagy dózisainak hosszú távú alkalmazása nem ajánlott, mivel ez jelentősen növeli a mellékhatások kockázatát. E pénzeszközök elégtelen hatékonysága miatt jobb, ha azokat más kábítószercsoportokkal kombinálják.

A BAB-t nem lehet hirtelen törölni, mert ez visszavonási szindrómát okozhat.

A BAB különösen akkor van feltüntetve, ha az angina pectoris szinusz tachycardia, artériás hypertonia, glaukóma, székrekedés és gastroesophagealis reflux.

Miokardiális infarktus

A BAB korai alkalmazása a szívizominfarktusban hozzájárul a szívizom-nekrózis zóna korlátozásához. Ugyanakkor csökken a halálozás, csökken az ismétlődő myocardialis infarktus és a szívmegállás kockázata.

Ennek a hatásnak van BAB-je, amely nem rendelkezik belső szimpatomimetikus aktivitással, előnyös a szív-szelektív szerek alkalmazása. Különösen hasznosak a miokardiális infarktus és az artériás hipertónia, a sinus tachycardia, a posztinfarktus angina és a pitvarfibrilláció tachisystolikus formájának kombinálásában.

A BAB-t a beteg kórházba történő felvétele után azonnal el lehet írni minden beteg számára ellenjavallatok hiányában. Mellékhatások hiányában a kezelésük legalább egy évig folytatódik miokardiális infarktus után.

Krónikus szívelégtelenség

A BAB alkalmazását a szívelégtelenségben tanulmányozzák. Úgy véljük, hogy a szívelégtelenség (különösen a diasztolés) és a gyakorló angina kombinációjával alkalmazhatóak. A ritmuszavarok, az artériás hipertónia, a pitvarfibrilláció tachiszisztolikus formája a krónikus szívelégtelenséggel kombinálva szintén indokolja ezt a gyógyszercsoportot.

hipertóniás betegség

A BAB-ok jelennek meg a magas vérnyomás kezelésében, amit a bal kamrai hipertrófia okoz. Szintén széles körben használják az aktív életmódot vezető fiatalok körében. Ezt a gyógyszercsoportot az artériás hipertónia és az angina pectoris vagy a szívritmus zavarai, valamint a miokardiális infarktus után történő kombinációjára írják elő.

Szívritmuszavarok

Az ilyen szívritmuszavarokhoz BAB-kat használnak, mint a pitvarfibrilláció és a pitvari flutter, a supraventrikuláris aritmiák, a rosszul tolerált sinus tachycardia. A kamrai aritmiákra is előírhatók, de hatékonyságuk általában kevésbé kifejezett. A BAB kálium-készítményekkel kombinálva a glikozidos mérgezés okozta ritmuszavarok kezelésére szolgál.

Mellékhatások

Szív-érrendszer

A BAB gátolja a szinusz csomópont azon képességét, hogy olyan impulzusokat hozzon létre, amelyek a szív összehúzódását okozzák, és a sinus bradycardiát okozzák - az impulzus 50 percnél kisebb értékre lassul. Ez a mellékhatás szignifikánsan kevésbé kifejeződik a BAB-ban, amely belső szimpatomimetikus aktivitással rendelkezik.

Ennek a csoportnak az előkészítése különböző fokú atrioventrikuláris blokádot okozhat. Csökkenti a szív összehúzódásának hatását. Az utolsó mellékhatás kevésbé kifejeződik a BAB-ban, amely vazodilatáló tulajdonságokkal rendelkezik. A BAB csökkenti a vérnyomást.

Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek perifériás edények görcsét okozzák. A hideg végtagok megjelenhetnek, a Raynaud szindróma romlik. Ezek a mellékhatások szinte mentesek az értágító tulajdonságokkal rendelkező gyógyszerekről.

A BAB csökkenti a vese véráramlását (kivéve nadolol). A perifériás vérkeringés romlása miatt ezek az alapok néha kifejezetten általános gyengeséget mutatnak.

Légzőszervek

A BAB bronchospasmot okoz a β2-adrenoreceptorok egyidejű blokkolása miatt. Ez a mellékhatás kevésbé kifejezett a szív-szelektív gyógyszerekben. Azonban az angina vagy a magas vérnyomás elleni hatékony dózisok gyakran elég magasak, míg a cardioselectivitás jelentősen csökken.
A BAB nagy dózisainak alkalmazása apnoe-t vagy a légzés ideiglenes leállítását idézheti elő.

A BAB súlyosbítja az allergiás reakciók lefolyását a rovarcsípésekkel, a gyógyászati ​​és élelmiszer-allergénekkel szemben.

Idegrendszer

A propranolol, a metoprolol és más lipofil BAB-ok átjutnak a vérből az agysejtekbe a vér-agy gáton keresztül. Ezért fejfájást, alvászavarokat, szédülést, memóriaromlást és depressziót okozhatnak. Súlyos esetekben hallucinációk, görcsök, kómák vannak. Ezek a mellékhatások szignifikánsan kevésbé kifejezettek a hidrofil BAB-okban, különösen az atenololban.

A BAB kezelése a neuromuszkuláris vezetés megsértésével járhat. Ez izomgyengeséghez, csökkent állóképességhez és fáradtsághoz vezet.

anyagcsere

A nem szelektív BAB-ok gátolják az inzulin termelést a hasnyálmirigyben. Másrészről ezek a gyógyszerek gátolják a glükóz mobilizálódását a májból, hozzájárulva a diabéteszes betegeknél a hosszan tartó hipoglikémia kialakulásához. A hipoglikémia elősegíti az adrenalin felszabadulását a véráramba, amely az alfa-adrenoreceptorokra hat. Ez a vérnyomás jelentős növekedéséhez vezet.

Ezért, ha a BAB-t egyidejűleg diabéteszes betegeknek kell előírni, előnyben kell részesíteni a szív-szelektív gyógyszereket, vagy helyettesíteni kell őket kalcium-antagonistákkal vagy más csoportokkal.

Sok BAB, különösen nem szelektív, csökkenti a „jó” koleszterin (nagy sűrűségű alfa-lipoproteinek) vérszintjét, és növeli a „rossz” (trigliceridek és nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek) szintjét. Ezt a hiányt megfosztják a β1-belső szimpatomimetikus és α-blokkoló hatású gyógyszerekkel (karvedilol, labetolol, pindolol, dilevalol, tseliprolol).

Egyéb mellékhatások

A BAB kezelése bizonyos esetekben szexuális diszfunkcióval jár: erekciós diszfunkció és szexuális vágy elvesztése. E hatás mechanizmusa nem világos.

A BAB bőrváltozásokat okozhat: kiütés, viszketés, erythema, psoriasis tünetei. Ritka esetekben a hajhullás és a szájgyulladás kerül rögzítésre.

Az egyik súlyos mellékhatás a vérképződés elnyomása agranulocitózis és trombocitopénikus purpura kialakulásával.

Lemondási szindróma

Ha a BAB-t hosszú ideig nagy dózisban alkalmazzák, akkor a kezelés hirtelen leállítása ún. Az anginás rohamok növekedése, a kamrai aritmiák előfordulása, a miokardiális infarktus kialakulása. Az enyhébb esetekben a megvonási szindrómát tachycardia és a vérnyomás emelkedése kíséri. A kivonási szindróma rendszerint néhány nappal a BAB leállítása után következik be.

Az elvonási szindróma kialakulásának elkerülése érdekében a következő szabályokat kell betartania:

  • két héten át lassan törölje a BAB-t, egyszerre csökkentve a dózist;
  • A BAB abbahagyása alatt és után a fizikai aktivitást korlátozni kell, és szükség esetén növelni kell a nitrátok és más antianginális gyógyszerek adagolását, valamint a vérnyomást csökkentő gyógyszereket.

Ellenjavallatok

A BAB teljesen ellenjavallt a következő esetekben:

  • tüdőödéma és kardiogén sokk;
  • súlyos szívelégtelenség;
  • bronchialis asztma;
  • beteg sinus szindróma;
  • atrioventrikuláris blokk II - III fok;
  • 100 mm Hg szisztolés vérnyomásszint. Art. és alább;
  • a pulzusszám 50 percnél kevesebb;
  • rosszul kontrollált inzulinfüggő diabetes mellitus.

Relatív kontraindikáció a BAB-Raynaud-szindróma és a perifériás artériás atherosclerosis kinevezéséhez, időszakos claudikáció kialakulásával.

Mik azok a béta-blokkolók? Besorolás, gyógyszerek neve és használatuk árnyalatai

A béta-blokkolók csoportjának előkészületei nagyszerű érdeklődést mutatnak a csodálatos hatékonyságuk miatt. Ezeket ischaemiás szívizom-betegségben, szívelégtelenségben és bizonyos szívbetegségekben használják.

Gyakran előfordul, hogy az orvosok a szívritmus patológiás változásait írják elő. A béta-adrenerg blokkolók olyan gyógyszerek, amelyek egy bizonyos ideig blokkolnak különböző típusú (β1-, β2-, β3-) adrenerg receptorokat. Ezen anyagok értékét nehéz túlbecsülni. A kardiológiai gyógyszerek egyfajta osztályának számítanak, melynek kidolgozásához Nobel-díjat ítéltek oda.

A szelektív és nem szelektív béta-adrenoblokkerek kiválasztása. A referenciakönyvekből megtudhatjuk, hogy a szelektivitás az a képesség, hogy kizárólag a β1-adrenoreceptorokat blokkolja. Fontos megjegyezni, hogy ez nem befolyásolja a β2-adrenoreceptorokat. Ez a cikk alapvető információkat tartalmaz ezekről az anyagokról. Itt megismerkedhet a részletes osztályozással, valamint a gyógyszerekkel és a testre gyakorolt ​​hatásával. Tehát mi a szelektív és nem szelektív béta-blokkoló?

A béta-blokkolók osztályozása

A béta-blokkolók besorolása teljesen egyszerű. Amint azt korábban említettük, minden gyógyszer két fő csoportra oszlik: nem szelektív és szelektív béta-blokkolók.

Nem szelektív blokkolók

Nem szelektív béta-blokkolók - olyan gyógyszerek, amelyek nem szelektíven blokkolják a β-adrenoreceptorokat. Ezen kívül erős antianginális, hipotenzív, antiarritmiás és membránstabilizáló hatásuk van.

A nem szelektív blokkolók csoportja magában foglalja az ilyen gyógyszereket:

  • Propranolol (azonos hatóanyaggal rendelkező gyógyszerek: Anaprilin, Inderal, Obsidan);
  • Bopindolol (Sandinorm);
  • Levobunolol (Vistagen);
  • Nadolol (Korgard);
  • Obunol;
  • Oxprenolol (Koretal, Trazikor);
  • pindolol;
  • szotalol;
  • Timosol (Arutymol).

Az ilyen típusú β-blokkolók antianginális hatása az, hogy képesek a szívfrekvencia normalizálására. Ezenkívül csökken a myocardialis kontraktilitás, ami fokozatosan az oxigénrészek iránti igény csökkenéséhez vezet. Így a szív vérellátása jelentősen javul.

Ez a hatás a perifériás edények szimpatikus stimulációjának lassulása és a renin-angiotenzin rendszer aktivitásának gátlása miatt következik be. Ugyanakkor minimálisra csökken a teljes perifériás érrendszeri ellenállás és csökken a szívteljesítmény.

Nem inaktív Inderal blokkoló

Ezeknek az anyagoknak az antiarrhythmiás hatása azonban az aritmogén faktorok eltávolításának köszönhető. Ezeknek a gyógyszereknek bizonyos kategóriái úgynevezett belső szimpatomimetikus aktivitással rendelkeznek. Más szavakkal, erős stimuláló hatásuk van a béta-adrenoreceptorokra.

Ezek a gyógyszerek nem csökkenti vagy nagyon csekély mértékben csökkenti a szívfrekvenciát. Ezenkívül nem teszik lehetővé az utóbbi növekedését fizikai gyakorlatok vagy adrenomimetikumok hatása alatt.

Szív szelektív gyógyszerek

A következő kardio-szelektív béta-blokkolókat különböztetjük meg:

  • Ormidol;
  • Prinorm;
  • Atenol;
  • Betakard;
  • Blokium;
  • Katenol;
  • Katenolol;
  • sejtés;
  • Miokord;
  • Normiten;
  • Prenormin;
  • Telvodin;
  • Tenolol;
  • Tenzikor;
  • Velorin;
  • Falitonzin.

Mint tudják, az emberi test szöveteiben vannak bizonyos receptorok, amelyek reagálnak az adrenalin és a norepinefrin hormonjára. Jelenleg α1-, α2-, β1-, β2-adrenoreceptorok vannak. Nem is olyan régen leírták a β3-adrenoreceptorokat.

Mutassa be az adrenoreceptorok helyét és értékét az alábbiak szerint:

  • α1 - a test edényeiben (az artériákban, a vénákban és a kapillárisokban) található, az aktív stimuláció a görcsökhöz és a vérnyomásszintek éles növekedéséhez vezet;
  • α2 - a testszövetek egészségét szabályozó rendszer „negatív visszacsatolási hurokaként” tekinthető - ez arra utal, hogy stimulációjuk a vérnyomás azonnali csökkenéséhez vezethet;
  • β1 - a szívizomban helyezkedik el, és stimulációjuk a szívfrekvencia növekedéséhez vezet, emellett növeli az oxigén szükségességét a szívizomban;
  • β2 - a vesékbe helyezve, a stimuláció kiváltja a bronchospasmus visszavonását.

A kardioszelektív β-blokkolók aktívak a β1-adrenoreceptorok ellen. Ami a nem szelektíveket illeti, egyaránt blokkolják a β1-et és a β2-t. A szívben az utóbbi aránya 4: 1.

Más szóval, a szív-érrendszer e szervének energiával történő stimulálása főleg β1-en keresztül történik. A béta-blokkolók adagolásának gyors növekedésével fokozatosan minimalizálódik a specifitásuk. Csak miután ez a szelektív gyógyszer blokkolja mindkét receptort.

Fontos megjegyezni, hogy bármely béta-blokkoló szelektív vagy nem szelektív módon csökkenti a vérnyomás szintjét.

Ugyanakkor ugyanakkor a szív-szelektív béta-blokkolók sokkal kevesebb mellékhatással rendelkeznek. Emiatt sokkal alkalmasabbak a különböző kapcsolódó betegségekre.

Így a legvalószínűbb, hogy provokálják a bronchospasmus jelenségét. Ez azzal magyarázható, hogy tevékenységük nem befolyásolja a β2-adrenoreceptorokat, amelyek a légzőrendszer lenyűgöző részében - a tüdőben - találhatók.

Érdemes megjegyezni, hogy a szelektív blokkolók sokkal gyengébbek, mint a nem szelektívek. Emellett növelik a perifériás érrendszeri ellenállást. Ennek az egyedülálló tulajdonságnak köszönhetően ezeket a gyógyszereket a perifériás keringés súlyos rendellenességeivel rendelkező kardiológusoknak írják elő. Ez elsősorban az intermittáló claudikációval rendelkező betegekre vonatkozik.

Kevés ember tudja, de a karvedilolt ritkán írják fel a vérnyomás csökkentésére és az aritmiák megszüntetésére. Általában a szívelégtelenség kezelésére használják.

A legújabb generációs béta-blokkolók

Jelenleg három ilyen főbb generáció létezik. Természetesen kívánatos az utolsó (új) generációs gyógyszerek alkalmazása. Ajánlott naponta háromszor használni.

25 mg kábítószer-karvedilol

Ezenkívül nem szabad elfelejtenünk, hogy közvetlenül csak minimális mennyiségű nemkívánatos mellékhatással járnak. Innovatív gyógyszerek közé tartoznak a Carvedilol és a Tseliprolol. Mint korábban említettük, nagyon sikeresen használják a szívizom különböző betegségeinek kezelésére.

A nem szelektív hosszú hatású gyógyszerek esetében a következők tartoznak:

A szelektív hosszú hatású gyógyszerek azonban a következők:

  • atenolol;
  • betaxolol;
  • bisoprolol;
  • Epanoiol.

A kiválasztott gyógyszer alacsony hatásosságának megfigyelésénél fontos az előírt gyógyszer felülvizsgálata.

Szükség esetén forduljon orvosához, hogy új gyógyszert vegyen fel. Az egész az, hogy gyakran az eszközök egyszerűen nem rendelkeznek a kívánt hatással a betegre.

A gyógyszerek nagyon hatékonyak lehetnek, de egy adott beteg egyszerűen nem fogékony a rájuk. Ebben az esetben minden nagyon egyedi és függ a beteg egészségének bizonyos jellemzőitől.

Éppen ezért kell a kezelést gondosan és különös gondossággal végezni. Nagyon fontos figyelni az emberi test minden egyes sajátosságára.

Ellenjavallatok

Pontosan azért, mert a béta-blokkolók képesek valamilyen módon befolyásolni a különböző szerveket és rendszereket (nem mindig pozitív módon), ezek használata nem kívánatos, és ellenjavallt bizonyos testek egyidejű károsodása esetén.

Különböző káros hatások és felhasználási tilalmak közvetlenül kapcsolódnak a béta-adrenerg receptorok jelenlétéhez az emberi test számos szervében és szerkezetében.

A gyógyszerek alkalmazásának ellenjavallatai:

  • asztma;
  • a vérnyomás tüneti csökkenése;
  • a pulzusszám csökkenése (a beteg pulzusának jelentős lassulása);
  • súlyos dekompenzált szívelégtelenség.

A kontraindikációk viszonylagosak lehetnek (ha a kezelési folyamat jelentős előnyei meghaladják a károsodást és a nemkívánatos hatások valószínűségét):

  • a szív-érrendszer különböző betegségei;
  • krónikus obstruktív légúti betegség;
  • a szívelégtelenségben és a lassú impulzusban szenvedő személyeknél a használat nem kívánatos, de nem tiltott;
  • diabétesz;
  • az alsó végtagok átmeneti sápasága.

Kapcsolódó videók

Milyen nem szelektív és szelektív béta-blokkolók (ezekből a csoportokból származó gyógyszerek) a magas vérnyomás és a szívbetegségek kezelésére szolgálnak:

Olyan betegségekben, ahol a béta-blokkolók befogadását jelzik, azokat nagyon óvatosan kell alkalmazni. Ez különösen igaz azokra a nőkre, akik csecsemőt hordoznak és szoptatnak. Egy másik fontos pont a kiválasztott gyógyszer hirtelen törlése: semmilyen esetben nem ajánlott abbahagyni az ivóvíz fogyasztását. Ellenkező esetben egy személy váratlan jelenséget vár, amit "megvonási szindróma" -nak neveznek.

Hogyan verhetjük a magas vérnyomást otthon?

Ahhoz, hogy megszabaduljunk a magas vérnyomásról és a tiszta erekről, szükséged van rá.

Béta-blokkolók (szelektív és nem szelektív gyógyszerek)

A tartalom

Ennek a csoportnak a gyógyszerei nagy jelentőséggel bírnak a magas vérnyomás, a koszorúér-betegség, a szívelégtelenség és a szívritmuszavarok hatékonysága miatt.

Történelmi háttér. A β-adrenerg blokkolók fejlesztésének és kutatásának elméleti alapja az Alquist hipotézise, ​​hogy a katekolaminok hatását az adrenoreceptorok két típusára, az α és a β hatására közvetítik. Az első p-adrenerg blokkoló diklór-izoprenalin volt (Powell és Slater, 1958). Ennek a vegyületnek azonban van egy részleges agonista tulajdonsága, amely úgy gondolták, hogy nem biztonságos. Az 1950-es évek végén. Sir James Black és mtsai. új ilyen eszközök fejlesztését vállalta. A proscalololt először előállították, de nem széles körben alkalmazták, mivel egerekben tímusz tumorokat okozott. Hamarosan a propranololt szintetizálták (Black és Stephenson, 1962; Black és Prichard, 1973). Ez a versenyképes β-blokkoló a referencia gyógyszerévé vált, amely a mai napig hasonlít e csoport összes többi anyagára. Később sok más p-blokkolót kaptunk. Mindegyikük különbözik a következő jellemzőktől: 1) a β1- és β2-adrenoreceptorok affinitásának aránya, 2) belső szimpatomimetikus aktivitás, 3) α-adreno-blokkoló hatás, 4) lipid oldhatóság, 5) értágító hatás, 6) farmakokinetika. E különbségek közül soknak jelentős klinikai jelentősége van, és a béta-blokkolók egyéni kiválasztásának alapját képezik.

A propranolol egy válogatás nélküli β-blokkoló: ugyanolyan affinitása van a β1 és β2-adrenerg receptorokhoz. A metoprolol és az atenolol esetében a β1-adrenerg receptorok iránti affinitás valamivel magasabb, mint a β2-adrenerg receptorok esetében; így β1 adrenerg blokkolóknak tulajdoníthatóak, bár szelektivitásuk nem abszolút. A propranolol tiszta adrenerg blokkoló, azaz nem aktiválja a β-adrenoreceptorokat. Néhány más β-adrenerg blokkoló (például pindolol és acebutolol) ilyen aktiváló képességgel rendelkezik, bár alacsonyabb, mint a tiszta izoprenalin típusú adrenerg stimulánsoké. Más szavakkal, ezek az ágensek részleges agonisták, és aktiváló hatásuk a béta-adrenoreceptorokra intrinsic szimpatomimetikus aktivitásnak nevezik. Ha ez túlzottan kifejeződik, akkor ez megakadályozhatja a β-adrenerg blokkoló hatást, amely miatt ezeket a gyógyszereket használják. Ugyanakkor egy kis belső szimpatomimetikus aktivitás is hasznos lehet, így a nyugalomban nincs jelentős bradycardia vagy túl erős negatív inotróp hatás. Ugyanakkor még nem világos, hogy a belső szimmetrimetikus hatású gyógyszereknek vannak-e klinikai előnyei; továbbá, ha β-adrenerg blokkolókat használnak az ismétlődő myocardialis infarktus megelőzésére, ez az aktivitás még hátrányt is jelenthet (lásd alább). Néhány β-blokkolónak van egy speciális tulajdonsága, amelyet fordított agonizmusnak neveznek: csökkentik a β-adrenoreceptorok spontán (konstitutív) aktiválását, a spontán aktivált és nem aktivált receptorok közötti egyensúlyt az utóbbi felé tolva (Chidiac et al., 1994). Ennek a jelenségnek a klinikai jelentősége nem egyértelmű. A legtöbb β-blokkoló nem hat az α-adrenoreceptorokra. A kivételek a labetalol és a karvedilol - blokkolják az α1- és β-adrenerg receptorokat. A tseliprolol egyidejűleg egy β1-blokkoló és egy β2-blokkoló, és ezért értágító hatása van. Kémiai tulajdonságok

Kémiai tulajdonságok Szerkesztés

A leggyakoribb β-blokkolók képleteit a 3. ábrán mutatjuk be. 10.5. A β-blokkolók és a β-blokkolók közötti szerkezeti hasonlóság magasabb, mint az α-blokkolók és az α-blokkolók között. A β-adrenerg receptorok iránti fokozott affinitás hozzájárul az izopropil vagy más nagy csoport kötődéséhez az aminocsoport nitrogénéhez. A válogatás nélküli β-blokkolókban az aromás csoport eltérő lehet, de a szelektív β1-blokkolók esetében a kémiai szerkezet közelsége sokkal fontosabb. A béta-adrenoreceptorok (10.1. Ábra) hét transzmembrán doménnel rendelkező G-fehérjéhez kapcsolt receptorok szupercsaládjához tartoznak.

Farmakológiai tulajdonságok Szerkesztés

A β-blokkolók, valamint az α-blokkolók farmakológiai tulajdonságait nagyban magyarázza a különböző szervek reakciója a megfelelő receptorok aktiválására és a szimpatikus hatások súlyosságára ezekre a szervekre (6.1. Táblázat). Így az β-adrenoreceptorok blokkolása egészséges egyénekben kevés hatással van a szív aktivitására nyugalomban, de a szimpatikus tónus növekedésével, például a testmozgás vagy a stressz során, nagyon észrevehető lesz.

Szív-érrendszer. A béta-blokkolók fő területe a kardiológia. Fontos tudni, hogy a szívre gyakorolt ​​hatásuk nagymértékben változik az egészséges embereknél és az artériás hypertoniában vagy CHD-ben szenvedő betegeknél.

Mivel a katekolaminok pozitív kronotróp és inotróp hatással rendelkeznek, a β-blokkolók csökkenti a szívfrekvenciát és az erőt. Ha a β-adrenoreceptorok kezdeti aktiválása kicsi, akkor a β-blokkolók hatása nem kifejeződik. Azonban, mint már említettük, a szimpatikus tónus növekedésével ezek a gyógyszerek akadályozzák a szívfrekvencia növekedését. A β-adrenerg blokkolók, például a propranolol rövid távú alkalmazása a szívteljesítmény csökkenéséhez vezet. Ugyanakkor a vérnyomás fenntartása érdekében a szimpatikus hang kompenzáló, a vaszkuláris α1-adrenoreceptorok aktiválódnak és a PRSS aktiválódik. Ehhez hozzájárul a vaszkuláris β2-adrenoreceptorok blokkolása is. A p-adrenerg blokkoló szerek hosszú távú alkalmazásával azonban az OPSS visszatér a kezdeti értékéhez (Mimran és Ducailar, 1988), és az artériás hipertóniában szenvedő betegeknél is csökken (Man in 'Veld és mtsai., 1988). A β- és α1-adrenerg blokkolók (például labetalol és karvedilol) tulajdonságait hordozó gyógyszerek hatására a szívkibocsátás még nagyobb mértékben csökken az OPSS-ben.

A béta-blokkolóknak kifejezett hatása van a pulzusra és a pulzusra. Úgy vélték, hogy ez a hatás kizárólag a β1-adrenerg receptorok blokkolásának köszönhető, azonban most már kimutatták, hogy a β2-adrenerg receptorok is szerepet játszanak az emberi szívfrekvencia szabályozásában (Brodde, 1988). A béta-adrenerg blokkolók csökkentik a szinusz csomópontok és az ektópiás szívritmus-szabályozók kibocsátásának gyakoriságát, lelassítják az atria és az AV-csomópont vezetését, és meghosszabbítják az AV-csomópont refrakter időszakát.

Nagy koncentrációban sok β-blokkolónak van egy úgynevezett kinidin-szerű, vagy membránstabilizáló hatása, de nem valószínű, hogy terápiás dózisokban jelentkezik. A β-adrenerg blokkolók túladagolása esetén ez jelentős lehet. Bizonyíték van arra is, hogy a d-propranolol elnyomhatja a kamrai aritmiákat, és ez nem függ a β-adrenoreceptorok blokkolásától (Murray és mtsai., 1990).

Amint már említettük, a β-blokkolók hatása kifejezettebb a testmozgás során. Ezeknek a gyógyszereknek a hátterében a terhelés a szív összehúzódásának gyakoriságát és erősségét nem olyan jelentős mértékben növeli, mint a szokásos. Ugyanakkor a szívteljesítmény nem szenved sokat a stroke térfogatának növekedése miatt (Shephard, 1982; Tesch, 1985; Van Baak, 1988). A fizikai aktivitásra (és a katekolaminokra) hasonló reakció figyelhető meg az időseknél: a szívfrekvencia kisebb, de a stroke térfogatának növekedése következtében a szívteljesítmény teljes mértékben megnövekedett. A β-adrenerg blokkolók hátterében a testmozgás tolerancia kissé csökken, mind intenzív, mind rövid távú (Kaiser et al., 1986). Ez a hatás kevésbé kifejezett, ha β1-blokkolókat alkalmazunk (Tesch, 1985). A β2-adrenoreceptorok blokkolása zavarja az izom véráramlás megfelelő növekedését egy szubmaximális terhelésnél (Van Baak, 1988), és csökkentheti a glükóz és a szabad zsírsavak mozgását, amelyet általában a katekolaminok okoznak.

Az edzés és a stressz során a szívkoszorúérek és a szisztolés vérnyomás gyakorisága és erőssége növekszik a katonolaminok hatására és ennek következtében nő a szívizom oxigénigénye.

Az IHD-ben, amikor a szívkoszorúerek állandó szerves szteroidja van, ez a koronária-véráramlás növekedése korlátozott, és a miokardiális ischaemia eredménye. A béta-blokkolók gátolják a katekolaminok fent leírt hatásait. Ugyanakkor vannak olyan hatásai, amelyek a szívizom oxigénigényének növekedéséhez vezetnek - növelik a végdiasztolés nyomást és meghosszabbítják a kiutasítási időszakot. Általában azonban a β-adrenerg blokkolók hatására a myocardialis oxigénigény és a szállítási változások aránya jobb, és ezért az IHD-ben szenvedő betegeknél a testmozgás tolerancia (korlátozva az angina kialakulására korlátozódik) (32. fejezet).

Hipotenzív hatás. A normális vérnyomású személyeknél a β-blokkolók általában nem rendelkeznek vérnyomáscsökkentő hatással, de csökkentik az artériás hypertoniában a vérnyomást. Annak ellenére, hogy a β-adrenerg blokkolók rendkívül széles körben elterjedtek, e mechanizmusok mechanizmusai nem teljesen ismertek. Ezek a gyógyszerek gátolják a szimpatikus idegrendszer által indukált renin felszabadulást a juxtaglomeruláris sejtekből (31. fejezet), de a hatás és a vérnyomás csökkenése közötti kapcsolat nem egyértelmű. Egyes szerzők azt mutatják, hogy a propranolol hipotenzív hatása kifejezettebb a plazmában magas renin aktivitással rendelkező betegeknél, azonban a β-blokkolók csökkent renin aktivitása esetén is hipotenzív hatást fejtenek ki. A pindolol szinte semmilyen hatást nem gyakorol erre a aktivitásra, de az artériás hipertónia esetén is igen hatékony (Frishman, 1983).

Ismeretes, hogy a preszinaptikus β-adrenerg receptorok aktiválása növeli a norepinefrin felszabadulását szimpatikus végektől, de nem világos, hogy a felszabadulás elnyomása szerepet játszik-e a β-adrenerg blokkolók hipotenzív hatásában. Elméletileg a β-adrenerg blokkolók nem okozhatnak érrendszeri simaizom relaxációját, de az artériás hipertóniában szenvedő betegeknél, az ilyen gyógyszerek hosszú távú alkalmazásával, az OPSS csökken (Man in t Veld et al., 1988). E fontos hatás mechanizmusa szintén nem világos. Egyértelmű, hogy ez az OPSS késleltetett csökkenése a folyamatosan csökkentett szívteljesítmény hátterében fontos szerepet játszik a β-blokkolók hipotenzív hatásában. Feltételeztük, hogy a β-adrenerg blokkolók központi hatásai bizonyos mértékben hozzájárulnak ehhez a cselekvéshez, de kevés bizonyíték van arra, hogy támogassa ezt a szemléletet.

Mint már említettük, néhány β-blokkolónak számos további hatása van, amelyek a vérnyomás csökkenéséhez is vezethetnek. Feltételezzük, hogy a β-adrenerg blokkolók által okozott vaszkuláris dilatációt három mechanizmus okozhatja: 1) az α-adrenerg receptorok blokádja, 2) a β-adrenerg receptorok stimulálása, 3) az adrenerg receptorok által nem közvetített hatások. Tehát az OPSS az α1-adreno-blokkoló hatású gyógyszerek, a labetalol és a karvedilol hatására csökken. Úgy tűnik, hogy a Celiprolol részleges β-adrenerg receptor agonista, és ezen túlmenően olyan értágító hatása van, amely nem kapcsolódik az adrenerg receptorokhoz (Shanks, 1991; Milne és Buckley, 1991). Ezeknek a tulajdonságoknak a klinikai jelentősége, néha nagyon mérsékelten kifejezett, nem mindig egyértelmű (Fitzerald, 1991). A közelmúltban különös figyelmet szenteltek a β-blokkolók vasodilatáló hatásának a szívelégtelenségben és a perifériás artériák elváltozásainak felszámolásában.

A propranolol és más válogatás nélküli β-adrenerg blokkolók kiküszöbölik az izoprenalin vazodilatáló hatását és növelik az adrenalinra adott nyomást. Ez különösen fontos a pheochromocytoma esetében - ilyen betegeknél a β-blokkolók csak az α-blokkolók kezelésének megkezdése után adhatók be. Ellenkező esetben a tumor által kiváltott adrenalin éles vasokonstrikciót okozhat az α-adrenoreceptor aktiváció előfordulása miatt.

Légzőrendszer. A nem szelektív β-adrenerg blokkolók (propranolol, stb.) Blokkolják a bronchia simaizom β2-adrenoreceptorait. Általában ez kevés hatással van a tüdőfunkcióra, de bronchialis asztmában vagy COPD-ben szenvedő betegek életveszélyes bronchospasmushoz vezethetnek. A szelektív β1-adrenerg blokkolók vagy gyógyszerek, amelyek belső szimpatomimetikus aktivitással rendelkeznek, ritkán vezetnek ilyen komplikációhoz, de még obstruktív tüdőbetegségek esetén is, ha nem teljesen ellenjavallt, rendkívül óvatosak. Az β1-adrenerg receptorok (például tseliprolol) egyidejű β1-adrenerg blokkolói és részleges agonistái egyaránt ígéretesebbek, de használatukra vonatkozó adatok még nem elégségesek (Pujet et al., 1992).

Anyagcserét. A béta-blokkolók befolyásolják a szénhidrátok és zsírok metabolizmusát. A katekolaminok fokozzák a glikogenolízist és glükóz mobilizálódást okoznak, ezért az inzulinfüggő diabetes mellitusban szenvedő betegeknél a β-blokkolók lassíthatják a glükózszint normalizálódását a hypoglykaemia után. A cukorbetegségben, ahol a hipoglikémia nem stabil, és gyakran előfordul, ezeket a gyógyszereket nagyon óvatosan kell alkalmazni. Ha még mindig láthatóak, szelektív β1-adrenerg blokkolókat kell alkalmazni - a hipoglikémia után a glükózszint lassú helyreállásának valószínűsége alacsonyabb. Minden β-adrenerg blokkoló megszünteti a hipoglikémiára jellemző tachycardia-t, megfosztva a betegt a hypoglykaemia egyik fontos jeleit. A béta-adrenerg stimulánsok fokozzák az inzulinszekréciót, de a β-adrenerg blokkolók ritkán okoznak károsodást.

A szabad zsírsavak mobilizációjához vezető hormon-érzékeny lipocita lipáz aktiválását béta-adrenerg receptorok közvetítik (a β3-adrenerg receptorok szerepe a szabad zsírsavak emberekben történő mozgósításában, lásd a 6. fejezetet). Ez fontos energiaforrás a dolgozó izmok számára. A béta-blokkolók csökkenthetik a szabad zsírsavak mobilizálódását, de egyes betegeknél a válogatás nélküli β-blokkolók mérsékelt trigliceridszintet és a plazma HDL-szintek csökkenését okozhatják. Az LDL szintje általában nem változik (Miller, 1987). Ezeknek a hatásoknak a klinikai jelentőségét nem állapították meg, de ennek ellenére legitim aggályokat okoznak - különösen az artériás hypertoniás betegek esetében (Reaven és Hoffman, 1987; Rabkin, 1993). A szelektív β1-adrenerg blokkolók és gyógyszerek, amelyek belső szimpatomimetikus hatásúak ismeretlen okok miatt, kevésbé befolyásolják a vér lipid összetételét.

A béta-adrenostimuláló hatás a plazma K + -koncentráció csökkenését okozza, növelve a szövetek (valószínűleg csontvázak) rohamát. Az adrenalin bejutása a nyugalomban lévő személybe a plazma K + -koncentráció csökkenéséhez is vezet (Brown és mtsai., 1983). A katekolaminok vérben történő fokozódása a stressz során (különösen a miokardiális infarktusban) hipokalémiát okozhat, ami viszont szívritmuszavarokhoz vezethet (Struthers és Reid, 1984). Az adrenalin hatására fellépő hypocapyemia az ICI-118551 kísérleti β-adrenerg blokkolóval eliminálódik, amely nagy affinitást mutat a β2 és β3-adrenoreceptorok iránt (Brown és munkatársai, 1983; Emorine és munkatársai, 1989). A katekolaminok csökkentik a K + felszabadulását a vázizomzatból edzés közben, növelve az izmok rohamát. A béta-blokkolók kiküszöbölik ezt a hatást (Brown, 1985).

Más szervek. A béta-blokkolók kiküszöbölik a katekolamin által kiváltott remegést. Emellett blokkolják a katekolaminok gátló hatását a hízósejtek degranulációjára (25. fejezet).